28 – Diafragma Hastalıkları
Diaframa fibromusküler yapıda bir organdır, toraks ve abdominal kaviteleri birbirinden ayırır. En önemli inspirasyon kasıdır. Normalde diafragmada üç önemli açıklık bulunur; foramen vena cava, hiatus özofagus, hiatus aortikus. Diafragma hernileri kongenital (Bochdalek, Morgagni) ve akkiz (hiatus) olarak ayrılır. Plöroperitoneal (Bochdalek) herni; Sol posterolateralde plevranın birleşme anomalisi nedeniyle oluşur, genellikle mide ve ince barsaklar herniye olurlar. Parasternal (Morgagni) herniler; sternumun arkasında, sağ tarafta diafragmanın sternuma yapışma kusuru sonucu oluşur, genellikle karaciğer ve ince barsaklar herniye olur.
Hiatus hernileri:
Tip I – sliding (kayıcı), tip II – paraözefagial (rolling), tip III – mixt herni olarak sınıflandırılır. Özofageal hital hernilerinin nedeni kesin bilinmemektedir. Gebeler, obez hastalar intraabdominal basıncın arttığı durumlar risk faktörleridir.
Sliding herni: En sık rastlanan diafragma hernisidir. Genç ve orta yaşlarda görülürler. Gastroözofageal bileşke ve midenin proksimal bölümü hiatustan yukarıya çıkmıştır. Çoğunlukla asemptomatiktir. Semptomatik olanlarda retrosternal yanma ve regürjitasyon vardır. Reflü özofajit alt özofagial sfinkterin motor fonksiyonunun veya sirküler kas yapısınınn bozulması sonucu gelişir. Sliding hernide özefagusun sirküler kas tabakası sağlam olduğundan reflü özofajit yoktur yada belirgin değildir. Tanı; PA akciğer grafisi; kalp gölgesi arkasında mideya ait gölge görülebilir. Ba grafi; kardianın toraksta olduğu görülür. Özofagoskopi; kardianın yukarıda olduğunun görülmesi sliding herni tanısını koydurur. CT, MRI tanıda yardımcı dieğr tetkiklerdir. Tedavi; Şiddetli reflü özofajit olmaması ve çoğunlukla asemptomatik olması sebebiyle tedavi sıklıkla konservatiftir ve GÖRH da olduğu gibi yapılır. Pozisyon tedavisi; beslenirken yada uyurken 300 pozisyonda tutulur. Diyet düzenlemesi; katı gıdaların seçilmesi ve az miktarlarda sık aralıklarla beslenilmelidir. İlaç tedavisi; antiasit, H2-reseptör blokerleri ve proton pompa inhibitörleri, sisaprid (AÖS kasılmasını arttırır), metoklopramid (mide boşalmasını arttırır). Cerrahi tedavi; medikal tedavi ile düzelmeyen semptomatik sliging herni de hiatusun daraltılması yeterlidir. Reflü olmadığından genellikle fundoplikasyon gereksizdir.
Paraözofagial (rolling) herni: Kardia normal pozisyonundadır, kardia etrafından mide fundusu yukarıya doğru gitmiştir. Hastalar sıklıkla 70-80’li yaşlarda kadınlardır. Bu hastalarda hayatı tehdit eden strangülasyon, kanama, perforasyon gibi komplikasyonlar gelişebilir. Bu nedenle mutlaka cerrahi gerektirir. Disfaji ve postprandial dolgunluk, kusma, regürjitasyon, yanma semptomları vardır. 1/3 hastada mide mukozasının iskemik ülserasyonu sonucu kanama ve hematemez görülür. 1/4 hastada aspirasyon nedeniyle rekürren pnomoni ve dispne görülür. Tanı; PA akciğer grafisi; kalp gölgesi arkasında, solunda hava sıvı seviyesi görülebilir. Baryumlu grafi; mide fundusunun gögüs boşluğunun solunda olduğu görülür. Özofagoskopi; paraözofagial hernilerde kardia normal yerindedir, kardianın yanından fundusun fıtıklaştığı tespit edilir. Toraks CT, USG ve MRI tanıda yararlıdır. Tedavi; Hayatı tehdit eden komplikasyonlar sebebiyle tedavi mutlaka cerrahidir. Herni redükte edilir, hiatus daraltılır ve reflü semptomları var ise fundoplikasyon yapılır (Nissen). Hiatus hernilerde reflü özofajiti olan hastalar fundoplikasyon ile tedavi edilir.
Mixt herni:Hem sliding herm de paraösofagial herninin birlikte görülmesi tip III (MİXT) herni olarak adlandırılır. Mixt herni de semptomlar sıklıkla paraözofagial herni semptomları ile aynıdır. Tanı aynı yöntemlerle konur. Komplikasyonlar nedeniyle cerrahi olarak tedavi edilirler. Herninin redüksiyonu, hiatusun daraltılması ve reflü özofajiti olanlarda fundoplikasyon yapılmalıdır.
Diafragma evantrasyonu: Diafragmanın santral tendon veya kas kısımlarının kongenital nedenlerle gelişememesi veya frenik sinirin hasarlanması sonucu gelişir. Frenik sinir yaralanması sonucu gelişen tablo diafragma paralizisi ile sonuçlanır. Frenik sinir yaralanmasının en sık nedeni doğum travmasıdır. Ayrıca boyun ve mediasten ameliyatları sırasında veya tümör infiltrasyonu sonucu yaralanabilir. Konjenital diafragma evantrasyonu genellikle sol tarafta lokalize plevraperitoneal membranla karakterlidir. Respiratuar distres ve pnömoni en sık semptomlardır. Direk akciğer grafisinde diaframın yüksek görülmesi ile şüphelenilir. Ultrason veya floroskopi ile, o taraf diafragmanın solunuma zıt (paradoks) hareket ettiği saptanır ve kesin tanı konulur. Tedavi; diafragmanın bir kısmının eksize edilir iki kenar birbirine gergin biçimde dikilir.
—————————————————————————————————————-
29 – Hemostaz ve transfüzyon
Hemostaz:
Travma sonucu bütünlüğü bozulan damarlardan meydana gelen kanamayı durdurmak için organizmanın geliştirdiği bir dizi reaksiyondur. Travma sonrası trombositlerin hızla kanama bölgesine yapışmalarına primer hemostaz denir. Primer hemostazı takiben pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu ile birlikte stabil pıhtı oluşmasına da sekonder hemostaz denir.
Primer hemostaz: Travmaya ilk cevap vasküler vazokonstrüksiyondur. Damar duvarındaki düz kasların vazokonstrüksiyonunda tromboxan A2 ve serotonin etkilidir. Prostasiklinler ise vazodilatör etkilidirler. Vazokonstüksiyon sonrası trombositler hızla bölgeye yapışır. Trombositlerin hızla kanama bölgesine yapışmalarına primer hemostaz denir. Primer hemostaz da major fonksiyon trombositlerindir. Primer hemostaz da 4 temel aşama vardır; trombosit adezyonu, trombositlerin şekil değişimi ve salgı fonksiyonu, trombosit agregasyonu, fibrin yapımı ve lokal pıhtı oluşumu. 1-Trombositlerin adezyonu; travmadan sonra ilk hemostatik cevap vasküler vazokonstrüksiyondur. Vazokonstrüksiyon sonrası trombosit adezyonu görülür. Trombositlerin adezyonunu sağlayan bağ dokusu elemanları kollagen ve fibronektin dir. Trombositlerin subendotelial bölgeye adezyonunu sağlayan pıhtılaşma faktörü Von Willebrand faktörü (faktör 8-R), kısmen de fibrinojen (faktör-1) dir. 2-Trombositlerin şekil değişimi ve salgı fonksiyonu: adezyon sonrası trombositler agregasyonu sağlayacak maddeler salgılarlar. 3-Trombosit agregasyonu: trombosit agregasyonunu sağlayan en önemli madde ADP’dir. Trombosit agregasyonu için ayrıca Ca, Mg, tromboksan A2, kollagen gereklidir. PG-G2 ve PG-H2’ nin güçlü trombosit agregasyonu ve vazokonstrüksiyon yapıcı etkileri vardır. PG-I2 ve PG-E2 agregasyon azaltıcı ve vazodilatör etkilidirler. 4-Lokal pıhtı oluşumu: agregasyon yapan trombositler beyaz trombüsü oluşturular ve primer hemostaz evresi tamamlanır.
Sekonder hemostaz: Primer hemostazı takiben pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu ile birlikte stabl pıhtı oluşmasıdır. Major fonksiyon pıhtılaşma faktörlerinindir. Koagülasyon mekanizmasının temelinde protrombinin trombine çevrilmesi ve bunun da fibrinojeni fibrin haline dönüştürmesi esası vardır. Pıhtılaşmada intrensek ve ekstrensek yol olmak üzere iki mekanizma vardır. PZ; (ınr) ekstrensek yolun aktivitesini, APTZ; intrensek yolun aktivitesini gösterir. Trombin zamanı ise fibrinojen eksikliğini ve dolaşımdaki antikuagülanların varlığını gösterir. Heparin kullanımında PTT uzar. Kumadin alanlarda PT, heparin alanlarda ise PTT bakılmalıdır. Tromboplastin, Ca ve faktör 8 dışında diğer pıhtılaşma faktörleri karaciğerde sentezlenir. Faktör 2,7,9,10, protein C ve protein S sentezi için K vitaminine ihtiyaç vardır. Pıhtılaşma faktörleri; faktör 1: fibrinojen, faktör 2: protrombin, faktör 3: tromboplastin (doku veya trombosit), faktör 4: kalsiyum, faktör 5: proakselerin, faktör 7: prokonvertin, faktör 8c: antihemofilik faktör, faktör 8r: von willebrand faktör, faktör 9: plazma tromboplastin komponenti (christmas faktörü), faktör 10: stuart-power faktör, faktör 11: plazma tromboplastin antesedan (PTA), faktör 12: hegeman faktör, faktör 13: fibrin stabilizan faktör.
Fibrinolitik sistem: Organizma hemostazı sağlamak için pıhtılaşma ve trombüs oluşumunuda bir dengede tutmak zorundadır. Bu amaçla plazminojen plazmine dönüşür. Plazmin fibrin ve fibrinojeni eritir, fibrin yıkım ürünleri oluşur. Fibrinolitik sistemin en önemli komponeneti plazmindir. Pıhtılaşma olayının lokalize kalması için sistemik dolaşımda pıhtılaşmayı inhibe eden en önemli madde Antitrombin -III’dür. Heparin de AT-III’e bağlanarak aktivitesini arttırmak suretiyle etkisini gösterir. Antitrombin III, Protein C, Protein S ve TFPI(doku faktör patway inhibitörü) doğal antikuagülan maddelerdir. Plazminojen >>> plazmin >>> fibrinojen ve fibrin >>> fibrin yıkım ürünleri.
Transfüzyon:
Transfüzyon endikasyonu için kan hacminin en az % 25’ inin akut kaybı gereklidir. Transfüzyonu başlatacak herhangi bir Hb düzeyi yoktur. Kanamalı hastaya uygulanacak öncelikli sıvı kristaloidler (Serum Fizyolojik ve Ringer Laktat) kullanılır. Transfüzyonda amaç: kan kaybını yerine koymak, kardiak debiyi arttırmak, kan elemanlarını tamamlamak, pıhtılaşma faktörlerini yerine koymak ve hemopoetik organları uyarmaktır. Transfüzyon endikasyonları; kan hacmindeki eksikliğin giderilmesi, transfüzyonun major endikasyonu hemoraji ve travma esnasında oluşan şokun önlenmesi ve tedavisidir, aktif olarak kanayan klinik olarak unstabl hastalar, hipoksi semptomları olan ve eşlik eden kardiak pulmoner, serebrovasküler hastalığı olan Hb 10 gr altında hastalar, hipoksi belirtilerini kompanse edemeyen kanamalı hastalar, Hb 10 gr/dl altında ve elektif cerrahide tahmini kan kaybı %15’den fazla olan hastalar, eksik pıhtılaşma faktörleri ve kan elemanlarının yerine konması.
Kan ürünleri:
Tam kan: 450 mlt kan ve 75 mlt Sitrat fosfat dextroz (CPD) veya CPD –adenin içerir. 1-6 C0 de CPD içinde 21 gün, CPD-adenin içinde 35 gün saklanabilir. En büyük dezavantajı hastaya ihtiyacı olmayan kan komponentini vermek ve komplikasyonlara zemin hazırlamaktır. Tam kan alındıktan ilk 24 saat içinde kullanılması en idealdir. Major kullanım alanı eritrosit ve plazmanın aynı anda kayıp olduğu durumlardır. Ağır kan kayıplarında ve trombositopenik hastalarda taze donör kanı kullanılmalıdır. Kullanımı giderek azalmaktadır.
Beklemiş kan: Lokosit ve trombositler yoktur (lokositler 6 saatte, trombositler 24 saat içinde aktivitelerini kaybeder). 2-3 difosfogliserat düzeyi düşer. Laktik asit artar. Faktör 5, 8 ve 11 yok olur. Kanın bekleme süresi arttıkça PH azalır. K ve amonyak (NH3)yükselir, Ca düşer. Osmotik frajilite artmıştır. Bekleyen kanda ilk azalan faktör, faktör 5 tir.
Eritrosit süspansiyonu (ES): Plazması alınarak eritrositten zengin hale getirilmiş kandır. Hematokrit değeri % 65-70 ve volümü 300 ml’tir. Bir ünite eritrosit süspansiyonu Htc değerlerini % 3 oranında artırır. Rutin transfüzyonlarda seçilecek kan ürünü eritrosit süspansiyonudur. Tüm kan transfüzyonlarının %70’i eritrosit süspansiyonları ile yapılmaktadır. Volüm genişletmeye ihtiyacı olmayan veya bunu tolere edemeyecek hastalara ES kullanılır (kardiak problemi olan anemik hastalar).
Yıkanmış eritrosit süspansiyonu: Taze eritrosit süspansüyonun izotonik sıvılarla yıkanarak lökosit ve plazmadan arındırılması ile elde edilir. Hazırlanmasından 2 saat çinde kullanılmalıdır.
Lokositi azaltılmış eritrosit süspansiyonu: Transfüzyona bağlı febril reaksiyonu ve CMV geçişini engellemek amacı ile kullanılır.
Taze donmuş plazma: Tüm kuagülasyon faktörlerini kapsar. ABO uyumu gerekli, fakat Rh uyumu gerekmez. Pıhtılaşma faktörlerinin yerine konması veya faktör anomalilerinin düzeltilmesinde kullanılır.
Trombosit süspansiyonu: Trombositopeniye bağlı kanamalarda kullanılır. ABO ve Rh uygunluğu gerekmez. Trombositlerin ömrü 24 saattir. 20-24 C0 de 5 gün saklanabilir. Her bir ünitesi 5000-10.000 trombosit artışına neden olur.
Kriopresipitat: Bir plazma derivesidir. Yüksek oranda faktör 2, 8 ve fibrinojen içerir. Hemofili ve Von Willebrand hastalığında kullanılır.
Spesifik faktör konsantreleri: Kalıtsal faktör eksikliklerinin yerine konmasını sağlar.
Transfüzyon Erken komplikasyonlar:
1-Akut hemolitik reaksiyonlar:En önemli komplikasyondur. Genellikle uygunsuz kanın verilmesine bağlı oluşur. Erken reaksiyonlar ateş, titreme gögüs, sırt ağrısı, bulantı, kusma, hipotansiyon ve şok şeklindedir. Hemolitik reaksiyonlar da operasyon sırasında anestezi altında anormal jeneralize kanama bulguları vardır. Hemoglobinüri ve hemoglobinemi vardır. Hemolitik reaksiyonlarda DIC, ARY, şok gibi mortal seyreden komplikasyonlar görülebilir. Tedavi; kanın verilmesi hemen durdurulur, serum fizyolojik ile hidrasyon sağlanır, ozmotik diürezin sağlanması için %20’lik mannitol 125 mlt ve furosemid 40-80 mgr IV verilir, renal dozda dopamin infüzyonu (3 µgr/kg/dk) yapılır, 100 mgr hidrokortizon yapılır, böbrek yetmezliği, hiperpotasemi ve DIC gelişmişse tedavisi yapılır, hemolitik reaksiyonlarda ölüm nedeni böbrek yetmezliğidir.
2-Febril reaksiyonlar: kan transfüzyonunun en sık komplikasyonudur, trombosit ve lokositlere karşı antijenler, bakteriyel pirojenler febril reaksiyon yapabilirler, asetaminofen tercih edilecek ilaçtır.
3-Pulmoner hipersensitif reaksiyon (nonkardiyojenik pulmoner ödem): bozulmuş trombosit ve lokositlere bağlı mikroemboli sonucu pulmoner hasar ve solunum yetmezliği görülür, transfüze edilen kanın mikropor filtrelerden geçirilmesi ile önlenir.
4-Allerjik cilt reaksiyonları (ürtiker): kaşıntılı döküntü vardır, antihistaminikler ve kortikosteroidler kullanılır.
5-Anaflaktik reaksiyonlar: öksürük, bronkospazm, anjionörotik ödem, bulantı, kusma, hipotansiyon, ciltte jeneralize kızarıklık, ürtiker vardır. Bulgular Ig E antikorlarının reaktivasyonuna bağlıdır. Kortikosteroidler ,antihistaminikler ve bronkodilatörler kullanılır.
6-Ig A eksikliği: kan tx ile en sık rastlanan immun yetmezliktir.
7-Bakteriyel kontaminasyon.
8-Dolaşım yüklenmesi:fazla kan transfüzyonlarına bağlı kalp yetmezliği ve pulmoner ödem görülebilir.
9-Hava embolisi.
10-Masssif kan transfüzyonuna bağlı komplikasyonlar: metabolik reaksiyonlar; sitrat intoksikasyonu, hipotermi, hipokalsemi, hiperpotasemi, asidoz görülür. Hemostatik bozukluklar; dilüsyonel kuagülopati, DIC, şok, karaciğer disfonksiyonu, trombosit fonksiyon bozukluğu.
Geç komplikasyonlar:
Gecikmiş hemolitik reaksiyon, posttransfüzyon purpura, Fe birikimi. Hastalık bulaştırma; hepatit B ve C, AIDS, sifiliz, brusella, malarya, CMV bulaşabilir. Kan tx ile aktarılan en sık hastalık HCV, AIDS’tir. Hepatit riski taşıyan kan ürünleri kuru plazma, Alb ve Ig. Graft -Versus Host reaksiyonu.
—————————————————————————————————————-
30 – Kronik Pankreatit
Pankreasın progressif ve irreversibl hasarı dolayısıyle endokrin ve ekzokrin fonksiyon bozukluğuna yol açan inflamatuar bir hastalığıdır.
Etioloji ve Patogez:
Alkol; kronik pankreatitin %70-80 ‘inden sorumludur. İdiopatik kronik pankreatit (%10-20). Tropical pankreatit (malnütrisyon kaynaklı). Herediter Pankreatit. Kistik Fibrosis; çocuklarda kronik pankreatitin en sık sebebidir. Duktal obstrüksiyon; travma, malign tümörler ve oddi sfinkter spazmı gibi sebeplerle pankreatik kanalın obstrüksiyonuna bağlı oluşur. Metabolik sebepler; hiperkalsemi, hipertrigliseridemi. Otoimmun pankreatit. Hiperlipidemi. Hiperparatiroidizm. Radyoterapi. Travma. Pankreas divisum; pankreasın en sık konjenital anomalisidir
Klinik bulgular:
Tekrarlayan karın ağrısı, malabsorbsiyon (steatore) ve diabet klasik triadı oluşturur. Ağrı; en sık semptom karın ağrısıdır (%85). Ağrı tipik olarak üst kadrandadır ve sırta yayılabilir. Öne doğru eğilmekle ağrı hafifler. Arada ağrısız dönemlerde vardır. Beslenme ile ağrının şiddeti arttığından hastalarda yemek yeme korkusu (sitofobi) başlar. Sitofobi kronik pankreatit de kilo kaybının en sık nedenidir. Malabsorbsiyon (steatore); steatore dışkıda yağ miktarının 5 gr/gün den fazla olmasıdır. Steatore malabsorbsiyonun ilk bulgusudur. Buna bağlı kilo kaybı sıktır. Malabsorbsiyonun sebebi yetersiz enzim sekresyonuna bağlıdır. Diabet; çoğu hastada semptomatik bir diabet vardır. (%40-70). Kilo kaybı; kilo kaybı nedeni yemek yeme korkusu ve malabsorbsiyondur.
Tanı:
Fizik muayene; diagnostik ve spesifik bir fizik muayene bulgusu yoktur. Kronik alkolizm bulguları olabilir. Laboratuar bulguları; kronik pankreatit de laboratuar bulguları sıklıkla normaldir. Akut atak sırasında lokositoz görülebilir. Emilim bozukluğuna bağlı makrositik anemi, amilaz ve lipaz değerlerinde minimal artış görülebilir. Serum amilaz ve lipaz konsantrasyonlarının herhangi bir prognostik önemi yoktur. Direkt batın grafisi; direkt batın grafisinde L2-L3 düzeyinde pankreatik kalsifikasyonların görülmesi (%30-40) kronik pankreatit için diagnostiktir. Bu nedenle kronik pankreatit düşünülen hastada ilk istenmesi gereken tetkik direkt batın grafisidir. Ultrasonografi; %70 sensitivite ve %90 spesifitesi vardır. Pseudokist, ana pankreatik kanal dilatasyonu, pankreasta ekojen odaklar görülebilir. CT; kronik pankreatit vakalarında yapısal değişiklikleri gösterir. Kronik pankreatit ve pankreas Ca ayrımında faydalıdır. ERCP; ERCP kronik pankreatitde en sensitif görüntüleme yöntemidir. ‘göller zinciri’ görünümü karakteristiktir. Histolojik örnekleme için ve pankreatik duktusların değerlendirilmesinde gold standarttır. Doğruluk oranı en yüksek tanı yöntemlerinden olmasına rağmen invaziv olması nedeni ile daha çok tedavi amaçlı kullanılır. MRCP; pankreas kanalının görüntülenmesinde oldukça değerlidir. Son yıllarda ERCP’nin yerini almıştır. Endo ultrasonografi (EUS); pankreastan daha detaylı görüntüler almak amacı ile geliştirilmiştir. EUS eşliğinde pankreas biyopsisi alınabilir.
Pankreasın ekzokrin fonksiyonunun değerlendirilmesi:
Direkt testler: sekretin veya kolesistokinin (cck) ile hormonal stimülasyon testi; kronik pankreatitte ekzokrin fonksiyonları göstermek için en spesifik testtir, kronik pankreatit vakalarında bu uyaranlara karşı sekretuar yanıt azalmıştır.
İndirekt testler: Serum tripsinojen ölçümü. Dışkıda elastaz ve kimotripsinojen ölçümü. Dışkıda yağ ölçümü (steatore): dışkıda günde 5 gr/gün dan fazla yağ ölçümüdür. Bentromid testi; bu ölçüm kimotripsinojen aktivitesini gösterir.
Tedavi:
Ağrının tedavisi: Analjezikler- Parasetamol, NSAİ ajanlar, narkotik analjezikler, antidepressanlar. Alkolün kesilmesi. Antioksidan ajanların verilmesi. Pankreatik basıncın azaltılması; pankreatik sekresyonun supresyonu; pankreatik enzimler, somatostatin analoğu (octreotid). Duktal obstrüksiyonun giderilmesi; endoskopik stentleme, endoskopik pankreatik duktusun dilatasyonu. Cerrahi drenaj (Puestow procedure); pankreatikojejunosomi işlemidir. Çölyak sinir veya splanknik sinir blokajı. Cerrahi; total veya subtotal pankreatektomi, kronik pankreatitte ağrının en iyi tedavisi total pankreatektomidir.
Malabsorbsiyon ve steatore tedavisi: Pankreatik enzimler.
Diabetin tedavisi.
Komplikasyonlar:
Pankreatik pseudokist. Kanama; kronik pankreatitde en sık ölüm nedenidir (kist duvarına, pseudoanevrizma, özofagus varis kanaması). Bilier obstrüksiyon (sarılık). Duodenal obstrüksiyon, kolon obstrüksiyonu, pankreatik fistül, pankreas kanseri. Kronik pankreatit ile karsinom % 2-5 olguda birlikte görülebilir.
Cerrahi tedavi endikasyonları:
Sık tekrarlayan ve geçmeyen ağrı (kronik pankreatitte en sık cerrahi endikasyonudur). Narkotik bağımlılığı, ciddi yiyecek intoleransı ve kilo kaybı, komplikasyonların varlığında, malignite şüphesi.
—————————————————————————————————————-
31 – Meme Hastalıkları
2. ve 6. interkostal aralıklar arasında yerleşen modifiye apokrin bir bezdir. Meme fötal hayatın 6. haftasında ektodermden gelişir. Cooper ligamentleri memeyi göğüs duvarına asarlar. Cooper ligamentleri gerek kanserin yayılması ve gerekse ilk belirtilerini ortaya koyma yönünden önem taşırlar. Aksesuar meme dokusu en sık aksillada görülür. Östrojen (17b östradiol); duktus ve duktal epitelin gelişimini, progesteron; lobüler gelişimi sağlar. Memenin başlıca kasları; pektoralis major, pektoralis minör, serratus anterior, latissimus dorsi. Arterleri; A. mamaria interna (%60), A. torasika lateralis (%30), 2.3.4. interkostal arterler. Venleri; V. aksilaris, V. mamaria interna (V. torasika interna, akciğer metastazlarından sorumlu vendir).
Akciğere metastaz V. Mamaria interna aracılığıyladır. Meme kanserinde vertebraya metastaz Batson pleksusu olarak bilinen vertebral venlerle olur. Batson fleksusu pelvis, femur ve humerusu drene eden kapak taşımayan bir fleksustur. Memenin innervasyonu 4-5-6. interkostal sinirlerden sağlanır. Aksiller lenf nodu sistemi, clearing tekniğine göre yaklaşık 50 adet lenf düğümü ayıklanabilir. Lenfatik drenaj; yüzeyel pleksus (sappey pleksusu), derin pleksus. Drenaj tüm memeden hem aksillaya hemde internal mamarian gruba olabilir. Bu drenaj %75 aksiller, %25 mamarian gruba olmaktadır. Aksilla lenfatikleri; mamaria eksterna lenf ndoülleri (5-6), skapuler lenf nodülleri (8-10), aksiller ven lenf nodülleri (3-4), santral lenf nodülleri (18-20), aksillada en çok sayıda bulunan, metastazların en sık olduğu lenf nodülüde bunlardır. İnterpektoral lenf nodülleri (Rotter ganglionları; 1-4), pektoralis major ve minör kasları arasında bulunur. Subklavikuler lenf nodülleri (apikal lenf nodülleri) (4-5).
Level (düzey) sistemi: Level I: Pektoralis minörün lateralinde bulunan lenf nodülleridir. Mamaria eksterna, aksiller ven civarı ve skapuler lenf nodülleridir (1,2,3). Level II: Pektoralis minörün arkasında bulunan santral lenf nodülleridir. Santral lenf nodülleridir (4). Level III: Pektoralis minörün medialinde yer alan interpektoral ve subklaviküler lenf nodülleridir (5,6). Aksilla diseksiyonu sırasında level I ve II grup lenfatikler çıkarılır.
Bölgesel lenf bezlerine yayılım: Ana lenf damarları başlıca 3 yolla memenin bölgesel lenf bezlerine ulaşırlar. Aksiller yol, transpektoral yol, mamaria interna yolu. Mamaria interna lenfatikleri karaciğerin falsiforum ligamenti ile karaciğer ve peritona yayılım gösterebilirler.
Meme muayenesi: Öykü: menstruasyon, gebelik, doğum, laktasyon, soygeçmiş, ve hormon tedavileri sorgulanır. FM: İnspeksiyon; simetri, meme başı (retraksiyon, ülserasyon, akıntı), meme cildi (satellit nodüller, hiperemi, ödem), retraksiyon testleri (tillaux testi). Palpasyon; boyun, aksiller bölge ve meme.
Tanı yöntemleri:Mammografi; memenin direkt radyolojik incelemesidir. Kraniyo-kaudal (CC) ve mediolateral oblik grafi (MLO) grafi şeklinde 2 yönlü çekilir. MLO grafiler özellikle üst dış kadranı ve aksiller kuyruğu, CC grafiler ise santral ve medial meme dokusunu görüntüler. Meme kanserli olguların %85’inde tanı koydurur. Palpe edilemeyen kitlelerin %45’i mammografide görülebilir. Meme kanserlerinin %15’i mammografik görüntü vermeyebilir. 35 yaşın üstündekilerde kullanılır. Mammografide benign kitleler ; düzgün kenarlı, sınırları iyi belirlenmiş dansiteler halinde görülürler. Malign kitle bulguları meme kanseri konusunda anlatılmıştır. Ultrasonografi; memedeki kitlelerin solid yada kistik olup olmadığının ayırımında kullanılır. Bu nedenle mutlaka mammografi ile birlikte kullanılmalıdır.
Memenin benign hastalıkları:
Neonatal hiperplazi: Yeni doğan meme bezlerinin büyümesidir. Sebebi plesentadan geçen anne hormonlarıdır. Kısa bir süre içinde kaybolur.
Prekoks (erken) gelişme: Her iki memenin puberteden önce hiperplazisi ve hipertrofisidir. Nedeni hormon salgılayan over , böbrek üstü veya hipofiz kaynaklı tümördür.
Jinekomasti: Erkek memesinin hipertrofisidir. Pubertede fizyolojik olabilir. Puberte sonrası genellikle 1 yıl içinde kaybolur. Tedavisi bezin cerrahi olarak çıkartılmasıdır.
Pubertal hipertrofi:Puberte sırasında bir yada iki memenin aşırı iriliğe bazende göbek seviyesine kadar sarkmasıdır. Tedavi cerrahi yöntem ile memenin küçültülmesidir.
Meme başı akıntısı: Spontan, tek taraflı, kanlı meme başı akıntısı anlamlıdır. En sık meme başı akıntısı nedenleri, intraduktal papillom, meme kanseri, duktal ektazi, fibrokistik değişiklik, infeksiyondur.
Mastalji (meme ağrısı): Menstruasyon öncesi dönemde meme ağrısı yaygındır. Fibrokistik değişiklikler ve enfeksiyonlar en sık sebeplerdir. 35 yaş altı hastalar USG ile 35 yaş üzeri hastalar mamografi ile değerlendirilirler. Enflamatuar meme Ca da enflamasyona bağlı ağrı görülebilir. Kafeinsiz diyetlerden hastalar fayda görebilirler. İri memeli kadınlara sıkı sütyen önerilir. NSAİ ilaçlar yararlı olabilir. Agnucaston, Bromokriptin, Danazol ve Tamoksifen den fayda görebilirler.
Bakteriyel infeksiyonlar:
Akut mastit (puerperal mastit – laktasyon mastiti): En sık sebebi Staph. Aereus’tur. Tedavide; emzirme kesilir, memedeki süt sağılır veya pompa ile boşaltılır. Geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır. İnflamatuar meme kanseri ile karışabilir.
Meme absesi (laktasyonel abse): Tedavi edilmeyen laktasyonel mastitlerin % 10’ unda meme absesi gelişir. Tedavi cerrahi drenajdır.
Fibrokistik değişiklikler: 30 yaşın üzerinde kadınlarda memenin en sık benign hastalığıdır. En sık 30-50 yaş arasındadır. Hasta yaygın ve genellikle bilateral meme ağrısı ve ele gelen kitle yakınması ile başvurur. En sık semptomu ağrıdır. Ağrı genellikle menstrüyel siklusun ikinci yarısında belirginleşir ve mensin başlaması ile kaybolur. % 4 vakada atipik hiperplazi ile birliktedirler. Bunlarda ca gelişimi 4 kat fazladır. Kist aspire edilmeli, eğer aspirat berrak ise sitopatolojik incelemeye gerek yoktur. Aspiratın kanlı olması intrakistik karsinoma olasılığını akla getirmeli ve biopsi yapılmalıdır. Malignleşmede en belirgin etken epitelyal hiperplazidir. Multipl küçük kistik lezyon saptanan hastalar konservatif olarak tedavi edilirler. Makrokistlerin tedavisi ise aspirasyondur. Tedavi de en sık kullanılan ve en etkili ilaç danazoldur. Ayrıca bromokriptin, E vitamini, tamoksifen kullanılabilir.
—————————————–
Meme kistlerinde cerrahi endikasyonlar: Kistin tamamının tamamının aspirasyonundan sonra rezidüel palpabl kitle kalması. USG de solid komponentli kist olması. Aspirasyon sonrası kanlı içerikte atipik sitoloji saptanması. Kistin aspirasyonundan sonra multipl nüks saptanması.
Malignite riski taşımayan benign lezyonlar: Fibrokistik değişiklikler, apokrin metaplazi, fibradenom, hafif epitelial hiperplazi.
Malignite riski taşıyan benign lezyonlar: Orta derecede epitelial hiperplazi (2 kat), intraduktal papillom, sklerozan adenosis, atipik epitelial hiperplazi ( 4-5 kat), duktal ektazi.
Fibroadenom: En sık 20-30 yaşlarında görülürler. 30 yaşın altında kadınlardaki en sık benign tümördür. Ağrısız oluşumlardır. Lezyon daima östrojen sensitivitesi ile ilişkilidir. Maligniteye dönüşmezler. Çok nadir filloid tümörlere dönüşebilirler. Keskin sınırlı ve düzgün yüzeyli görünüm karakteristiktir. Fibroadenom ile eş zamanlı olarak en sık lobüler karsinoma insutu ya rastlanmaktadır. Tanıda ultrasonografi önemli yer tutar. Tanı İİAB ile de konabilir. Büyük fibroadenomlar cerrahi olarak çıkartılmalıdır. 2-3 cm lik fibroadenomlar izlenebilirler. 35 yaşın üzerinde görülen fibradenomlar karsinomu dışlamak amacı ile eksizyon uygundur.
İntraduktal papillom: Subareoler bölgede değişken büyüklüğe sahip kitledir. %90 kitle subareolerdir. Tipik olarak tek taraflı kanlı meme başı akıntısı şeklinde ortaya çıkar. Kanlı meme başı akıntısının en sık sebebidir. Tanı ve tedavi amacı ile duktus eksizyonu yapılır.
Yağ nekrozu: En sık sebebi travmadır. Önceden geçirilmiş cerrahi ve radyoterapi de sık etkenlerdir. Meme ca ile en sık karışan benign hadisedir. Sıklıkla santral yerleşir. Tanı ve tedavisi eksizyondur
Sklerozan adenosis: Memenin epitelyal elemanlarının çoğalması ile meydana gelen benign neoplazik lezyonlardır. Meme kanseri ile karışan lezyonlardır. Lezyonlar mamografik olarak sıklıkla mikrokalsifikasyon içerir.
Granülomatöz mastit: Kazeifikasyon göstermeyen granülomlarla ve mikroabselerle karakterli lezyonlardır. Kanseri taklit eden sert kitle ile kendini gösterir. Genç ve doğum yapmış kadınlar sıklıkla etkilenir. Kortikosteroidler tedavide faydalıdır.
Diabetik mastopati: IDDM’lu hastaların %5-10’ unda görülür. Klinik ve görüntüleme bulguları kanseri taklit eder.
Mondor hastalığı: Yüzeyel meme venlerinin (torakoepigastrik venin) trombofilebitidir. En sık semptom ağrıdır. Özel bir tedavisi yoktur. 6-8 hafta içinde lezyon tamamen kaybolur.
Duktal ektazi:Meme duktuslarında genişleme vardır. Meme başı akıntısı ortak klinik bulgudur. Kanser gelişim riski 4 kat artmıştır. Tedavisi cerrahidir.
Sistosarkoma filloides: Dev Fibroadenom olarak nitelendirilirler. Benigndirler, % 5-10 malign olabilir. Tedavisi geniş lokal eksizyondur. Meme dokusundan en az 1 cm sınır ile çıkarılmalıdır. Malign olan filloid tümörlerde Total Mastektomi uygun tedavidir. Lenf nodu metastazı nadir olduğundan aksiller diseksiyon gereksizdir.
—————————————————————————————————————-
32 – Pankreasın Endokrin Tümörleri
Pankreasın endokrin tümörleri oldukça nadirdir. Bu tümörler APUD hücrelerin neoplastik proliferasyonudurlar. APUD’oma olarak adlandırılırlar. Pankreas endokrin tümörlerinin %20’si nonfonksiyoneldir. En sık nonfonksiyonel pankreas endokrin tümörü PP’oma’dır. Pankreas endokrin tümörleri içinde en düşük malign potansiyel taşıyan tümör İnsülinoma (<%10)’dır. En yüksek malign potansiyel taşıyan tipi ACTH’oma (>%95)’dır.
İnsülinoma: En sık görülen pankreas adacık hücre tümörüdür. En düşük malign potansiyel taşıyan pankreas endokrin tümörüdür(<%10). Hastalarda değişmez bulgu hipoglisemidir. En sık bulgu bilinç kaybı, konfüzyon, çift görme, davranış bozuklukları, senkop gibi nöropsikiatrik bulgulardır. Hastalar yemek yediklerinde semptomları hafifler ve bu nedenle kilo alırlar. Whipple triadı; kan şekerinin 40’ın altında olması, hipoglisemi bulgularının olması, glukoz verilmesi ile hipoglisemi semptomlarının düzelmesi. İnsülinoma tanısı 72 saat açlık testi ile konur. Hasta 72 saat aç bırakılır, noröpsikiatrik semptomlar oluşursa serum glukoz, insülin, proinsülin ve C- peptit düzeyleri ölçülür. Glukoz 40’ın altında, insülin 5 mU/ml üzerinde, proinsülin ve C peptid düzeyi artmış ise tanı konur. Tedavi cerrahi olarak tümörün çıkarılması (enükleasyon)’dır. Tümör malign potansiyel taşıyabilir veya hipoglisemiye bağlı kalıcı beyin hasarı olabileceğinden dolayı tedavi cerrahidir.
Gastrinoma (Zollinger-Ellison sendromu):Gastrin salgılayan tümöre bağlı gelişen gastrik asit hipersekresyonu ile karakterize bir sendromdur. Hastaların çoğu 30-50 yaş arasındadır. 7-90 yaş arasında da görülebilir. MEN-I sendromu ile birlikte veya sporadik olabilirler. Sporadik olanlar genellikle maligndirler, MEN–I ile beraber olanlar genellikle benigndirler ve multipledirler. Pankreasın alfa-1 hücrelerinden kaynaklanırlar. %60 pankreastan, %40’ı duodenum duvarından kaynaklanır. Gastrinomaların %60-90’ı maligndir. Gastrinomada ülserler en sık duodenum bulbusta görülür. MEN –I e ençok giren pankreas endokrin tümörü gastrinomadır. Hastalarda temel semptom gastrik asit hipersekresyonuna bağlı tedaviye dirençli peptik ülser hastalığı ve diaredir. 2/3 hastada gastroözofageal reflü vardır. Hastalarda alışılmamış GIS bölgelerinde ülser vardır. Bu ülserler en sık duodenum bulbusunda görülür. Duodenum distali, jejunum ülserlerin görüdügü diger yerlerdir. Medikal tedaviye dirençli peptik ülser. Cerrahiden sonra tekrarlayan ülserler. Olagan dışı lokalizasyonda multipl ülserlerin olması. Ülser ile birlikte ishalin olması. Çocuk yada yaşlı bir hastada gastroduodenal ülser ve inatçı daire. Peptik ülser hastalığı ve hiperparatiroidizm durumunda gastrinomadan şüphelenilir. Tanı; serum gastrin ölçümü; 1000 pg/ml üzerinde serum gastrin ölçümü hemen hemen tanıyı koydurur. Mide asit sekresyon testi;bazal asit oranının / mide asit oranı >0.6 ise bu bulgu son derece spesifiktir. Gastrinomaların tanısında en güvenli yöntem CT ve endoultrasonografidir. Selektif anjiografi, USG ve oktreotid sintigrafisi tanıda yararlı diğer yöntemlerdir. Tedavi; metastaz yoksa primer gastrinomalar cerrahi olarak çıkarılmalıdır. MEN-I sendromunda multipl olduklarından cerrahi rezeksiyon genellikle mümkün değildir. Medikal tedavi sıklıkla tercih edilir. Medikal olarak proton pompa inhibitörleri (omeprazol, lansaprozol, pantaprozol, rabeprazol) asit sekresyonunu kontrol altına alır. Çıkarılamayan gastrinoması olan ilaç tedavisinin başarısız kaldığı durumlarda total gastrektomi endikasyonu vardır ( %5).
Glukagonoma:Pankreasın alfa-2 hücresinden kaynaklanan tümörüdür. Çok nadir görülürler. Dermatit, kilo kaybı, anemi, glukoz intoleransından oluşan bir klinik tablo oluştururlar. Hastaların çoğunda glukoz intoleransı bulunur. Hipoaminoasidemi, kilo kaybı, diyabet, steatore, ciddi kas kaybı ve kaşeksi mevcuttur. Gezici tipte hiperpigmentasyonla seyreden nekrotizan migratuar eritem oldukça tipik bir bulgudur. Hastalarda aminoasit seviyesi düşük ve glukagon seviyesi artmıştır. Primer tümörün cerrahi eksizyonu veya tümör kitlesinin azaltılması (debulking) tedavide esastır. Ayrıca hastalar total parenteral nutrisyonla beslenmelidir.
Somatostatinoma:Duodenum veya pankreastan kaynaklanabilir. Somatostatin salınımına bağlı olarak CCK ve gastrin salınımının azalmasına bağlı olarak; safra taşları, steatore, Tip II diabet, hipoklorhidri bu sendromun major özellikleridir. Safra taşının özellikle görüldüğü pankreas endokrin tümörü somatostatinomadır. Kilo kaybı belirgin olabilir. Plazma somatostatin seviyesi yüksekliği tanıyı doğrular. Lokalize tümör varsa cerrahi tedavi gerekir.
Vipoma (Verner Morrison sendromu):Pankreatik kolera olarak da adlandırılır. Sulu diyare, hipokalemi ve aklorhidri (WDHA sendromu) bulguları vardır. Ciddi sekretuar diyare, hipovolemi, dehidratasyon, abdominal kramplar vardır. Tanı plazmada VIP düzeyi artışı ve sekretuar diyare varlığı ile konur.
Pankreas endokrin tümörlerde tanı:Pankreas endokrin tümörlerinin tanısı tümörün lokalizasyonu ile birlikte yükselmiş hormon seviyelerinin tespiti ile konur. Pankeras endokrin tm de lokalizasyonu belirlemede en iyi yöntem CT’dir. USG, CT, MRI, selektif anjiografi, Endo USG ve Somatostatin reseptör sintigrafisi tanıda yararlı tetkiklerdir.
MEN TIP-I: Wermer’s sendromu: Paratiroid adenom (%95), pankreas adacık hücre tümörü (%80), hipofiz tümörü (%65) ile karakterizedir.
MEN TIP-IIA: Sipple’s sendromu:Medüller tiroid karsinomu (95), feokromatositoma (%50), paratiroid adenomu (%25) ile karakterizedir.
MEN TIP- IIB: Mukozal noroma sendromu:Mukozal noroma (%100), medüller tiroid karsinomu (%95), feokromatositoma (%60), marfanoid davranışla karakterizedir.
—————————————————————————————————————-
33 – Paratiroid Hastalıkları
Paratiroid (PT) bezleri PTH sentez ve salınmasından sorumlu bezlerdir ve kan kalsiyumunu normal seviyelerde tutarlar. Üst paratiroidler tiroidin üst polünün posteromedialinde alt paratiroidler ise inf tiroid arterin tiroide giriş yerine yakın yerleşirler. Paratiroidler genellikle (%95) 4 adettir. PT bezinin parankim elemanları esas (chief) hücreler, oksifil hücreler, waterclear hücrelerdir.
PTH etkileri: PTH’nın üç hedef organı kemik, böbrek ve barsaktır. Kemiklerden Ca kana verilmesi. Ca’un böbreklerden rearbsorsiyonunun arttırması. Barsaklardan Ca absorbsiyonu sağlar. PTH’nın kemiklere etkileri; PTH kemikler üzerinde hem anabolik hem de katabolik etkileri vardır. PTH geç dönemde osteoblastları inhibe eder ve osteklast aktivitesini arttırır. Ca↑, PO4↓, ALP↑. ALP ve idrar hidroksiprolininin (kemik matriksin yıkımını gösteren bir göstergedir) artımına neden olur. PTH’nın barsaklara etkisi; PTH nın Ca un barsaklardan doğrudan emilimi üzerine herhangi bir etkisi yoktur. Etkisini böbreklerde 1-25 dihidroksi D3 (vitD3) sentezini regüle ederek indirekt yoldan gösterir. PTH’nın böbreklere etkisi; böbreklerde PTH’nın major fizyolojik etkisi, Ca reabsorbsiyonunu arttırır. Vit D-1α hidroksilaz aktivitesini arttırır. Böbreklerde fosfatürik etkisi vardır (PO4 ↓).
Primer hiperparatiroidizm:
Tek veya birden fazla PT bezi tarafından otonom ve aşırı miktarda PTH salınımı sonucu primer hiperparatiroidi gelişir. Etyoloji: %80-90 tek bezde adenom, %10-15 bezlerde hiperplazi, %1-2 karsinom Sıklıkla 30-50 yaşları arasında görülür.
Klinik bulgular: İskelet sistemi, üriner sistem ve gastrointestinal sistem sıklıkla etkilenen sistemlerdir. Primer hiperparatiroidinin en sık klinik bulgusu kemik ağrıları ve böbrek taşlarıdır. İskelet sistemi belirtileri; kemik ağrısı, artralji, patolojik kırıklar, kemik kistleri, Brown tümörleri, hiperparatiroidinin kemik hastalığı osteitis fibroza sistika (von Recklinghousen hastalığı) olarak isimlendirilir. Bu hastalarda sıklıkla diffüz osteopeni ve subperiostal rezorbsiyon vardır. Üriner sistem belirtileri; nefrolitiasis, nefrokalsinosis, poliüri, nokturi. Gastrointestinal sistem belirtileri; bulantı, kusma, peptik ülser, pankreatit. Hipertansiyon: 1/3 hastada hipertansiyon vardır. Hastalarda hiperkalsemiye bağlı kişilik değişiklikleri, kas zayıflığı, çabuk yorulma, kaşıntı, halsizlik yakınmaları görülebilir. Serum Ca ↑ ise böbrek tubüllerinde Ca fosfat kristalleri çökmeye başlar ve böbrek taşı oluşumu görülür. Gastrik asit salgısının Ca tarafından stimülasyonu sonucu peptik ülser oluşumu sıktır.
Laboratuar bulguları:Hiperkalsemi hemen daima vardır. (Ca↑). Hiperkalsiüri (idrarda Ca atılımı artmıştır), hipofosfatemi (PO4↓) :%50 oranında bulunur. ALP↑. İdrarda hidroksiprolin artar. Üriner cAMP artar. Plazma 1-25 dihidroksi D3 artar. Radyolojik bulgular; subperiostal rezorbsiyon(özellikle falankslarda ve klavikulada), osteopeni veya osteoporoz. Kafa kemiklerinde tuz- biber görüntüsü, kemik kistleri veya Brown tümörleri, nefrolitiasis ve nefrokalsinosis. Paratiroid sintigrafisi: Tc 99m MIBI %80-90 oranında paratiroid patolojilerini görüntüler. MIBI paratiroid kitlelerini görüntülemede en fazla kullanılan ve en uygun yöntemdir. Sintigrafi ektopik paratiroid dokusunu göstermek açısından da faydalıdır. USG: %75-85 arasında paratiroid kitleleri tespit edilir. CT: USG ile aynı duyarlılığı vardır ve farklı olarak mediastendeki ve boyun posteriorundaki kitleleri tespit etmede faydalıdır. MRI: Sintigrafi ve USG ile tespit edilemeyen vakalarda tamamlayıcı yöntemdir. SPECT: Özellikle derin yerleşimli ve mediastinal paratiroidlerin görüntülenmesinde faydalıdır. PET: Sintigrafi ile görüntülenemeyen olgularda faydalıdır. Paratiroid adenomlarda sintigrafinin dıuyarlılığı %80-90, USG’nin duyarlılığı ortalama %65, MR ise %75 civarındadır. Hiperplazilerde ise bu oran daha düşüktür. USG, MR ve CT sintigrafiyi tamamlayıcı görüntüleme yöntemleridir. İntraoperatif hızlı PTH ölçümü, yapılan cerrahi girişimin yeterliliğini göstermek için başvurulan bir yöntemdir.
Tedavi: Semptomatik olgularda tedavi paratiroidektomidir. Primer hiperparatiroidide, “osteitis fibrosa cystica”, nefrolitiazis, nefrokalsinozis, nöromuskuler hastalık, patolojik kırıklar ve hiperkalsemik kriz gösteren olgularda tedavi paratiroidektomi (adenom eksizyonu)’dir. Yeni görüş sınırlı eksplorasyonun yapıldığı Minimal invaziv paratiroidektomi dir. Primer hiperparatiroidinin sebebi adenom ise adenom eksizyonu, hiperplazi ise subtotal paratiroidektomi (3,5 paratiroid çıkarılması) uygulanır. Asemptomatik tesadüfi bir kan analizi sonucu hiperkalsemisi saptanan olgulara ne yapılmalıdır?
Asemptomatik primer hiperparatiroidide cerrahi endikasyonlar: 50 yaşından genç olgular, serum kalsiyum düzeyi normal üst limitten 1mg/dL olanlar, 24 saatlik idrarda Ca atılımı 400mg dan fazla ise, kreatinin klerensinde >%30’dan fazla azalma, kemik yoğunluğunda azalma (T değerinin herhangi bir alanda -2.5 den az olması), medikal gözlemin zor veya imkansız olduğu olgulara paratiroidektomi yapılmalıdır.
Sekonder hiperparatiroidizm:
KBY, rikets,osteomalasi ve malabsorbsiyon sendromlarına bağlı olarak oluşan hipokalsemi paratiroidleri stimüle eder ve bezlerin hiperplazisine neden olur ve PTH salgısı artar. Paratiroidler düşük Ca seviyesini yükseltmek için hiperplaziye uğrarlar. Primer hiperparatiroidi de görülen hiperkalsemiye bağlı belirtiler ve laboratuar bulguları vardır. KBY’ne bağlı sekonder hiperparatiroidi de semptom ve komplikasyonlar varlığında cerrahi endikasyon vardır. Önerilen cerrahi subtotal paratiroidektomi (3 paratiroid ve diğerinin yarısı çıkarılır).
Tersiyer hiperparatiroidizm:
Sekonder hiperparatiroidizme yol açan esas hücrelerin otonomi kazanmasıdır. Sekonder hiperparatiroidizmin primer hiperparatiroidizme dönüşmesidir. En sık KBY de görülür. Serum kalsiyumunun ısrarlı yüksek olması durumunda cerrahi endikasyonu vardır. Tedavide subtotal paratiroidektomi yapılır.
—————————————————————————————————————-
34 – Peritonitler
Peritonit; peritonun tümü veya bir kısmının inflamasyonudur. İntraabdominal infeksiyon sonucunda gelişir. İnfeksiyon lokalize edilebilirse peritonit lokal olarak sınırlanır. Eğer savunma yetersiz kalırsa generalize peritonit, SIRS ve septik şok gelişir. Peritonitler; primer, sekonder, tersiyer peritonitler ve intrabdominal abseler olarak incelenir.
Sınıflama:
Primer peritonit: Çocuklukta spontan peritonit, erişkinde spontan peritonit, CAPD’li hastalarda peritonit, Tbc. Peritoniti.
Sekonder peritonit: Spontan perforasyon peritoniti; GİS perforasyonu, iskemiye bağlı perforasyonlar, pelvik peritonit (PID), BT sonrası peritonit. Postoperatif peritonit; anastomoz kaçağı, sütür hattı kaçağı, güdük yetmezliği, diğer kontaminasyonlar. Posttravmatik peritonitler; künt karın travması sonrası gelişen peritonitler, penetran karın travması sonrası gelişen peritonitler.
Tersiyer peritonit: Patojensiz peritonit, mantar peritoniti, düşük patojenik bakteri peritoniti.
İntraabdominal abseler: Yukarıdaki 3 grup peritonit sonrası da abse gelişebilir.
Primer peritonitler:
Periton dışı bir kaynaktan enfeksiyonun hematojen yayılım sonucu oluşur. Erişkinlerde sıklıkla siroz, SLE, TBC, asitli hastalar, Nefrotik sendrom, periton diyalizi yapan hastalarda görülür. Çocuklarda sıklıkla ÜSYE sonucu gelişir. Erişkinlerde sıklıkla E. Coli, çocuklarda sıklıkla hemolitik streptekok ve pneumokoklar etkendir. CAPD (periton diyalizi) uygulanan hastalarda Gr + bakterilerle (S. Aerus) gelişir. Parasentezde alınan mayiide lokosit sayısı 100/ml den fazla olması ve gram boyama da tek bakteri görülmesi, dializ sıvısının kirli gelmesiyle tanı konur. Tbc basili sıklıkla hastalıklı barsaktan veya hematojen yolla peritona geçer. Tanı genellikle periton biyopsisi ile konur.
Primer peritonitte tanı: Risk faktörlerinin olması (asit, siroz, nefrotik sendrom), muayenede yaygın hassasiyet ve lokalize olmayan defans, parasentezde alınan mayiide lokosit sayısı 100/ml den fazla. Gram boyama da tek bakteri görülmesi tanıyı koydurur.
Tedavi: Etken sıklıkla monomikrobiyaldir. Tedavide etkene yönelik antibiyotik tedavisi yapılır. Tedavi sıklıkla 2-3 hafta sürer. Tekrarlayan periton diyaliz kateterlerine bağlı enf da kateter çıkarılmalıdır.
Sekonder peritonit:
Mide duodenum perforasyonu; başlangıçta kimyasal peritonittir, daha sonra supütarif peritonit gelişir, hastalarda ani başlayan şiddetli ağrı vardır. Pankreatit sonrası peritonit; kimyasal peritonit olarak başlar, bakteriyel translokasyonla septik özellik kazanır, proteolitik enzimler doku nekrozu yaparlar. İnce barsak perforasyonu; strangülasyon, tm obstrüksiyonu, barsak iskemisi sonucu gelişebilir. Apandisite bağlı peritonit; perfore olmazsa peritonit kabul edilmez, perfore olduktan sonra lokal ve jeneralize peritonit gelişebilir. Kolon perforasyonuna bağlı peritonitler; divertikül ve kansere bağlı kolon perforasyonları yaygın, süpüratif peritonite neden olurlar. Genito-üriner sistem kökenli peritonitler; perinefritik abse rüptürü, jinekolojik kanserler ve radyoterapi, PID (cinsel yolla bulaşırlar). Postoperatif peritonitler; genellikle anastomoz ve sütür hattındaki kaçaklara bağlı olarak gelişirler, kolon ve ince barsaklardaki kaçaklar daha az sorun çıkartırlar, üst GİS kaçaklarının tedavileri daha zordur, içeriği fazla, retroperitonealdirler ve fixedirler. Operasyondan sonra 5-7. günlerde ortaya çıkarlar, tanıdaki gecikmeler mortaliteyi artırır, hastanın genel durumu bozulmaya başlar, barsak hareketleri kaybolur, ateşi yükselir. Drenlerden ve kesi hattından barsak içeriği gelir, karında distansiyon ve ağrı vardır, Defans gelişir, lökositoz olur. Travma sonrası peritonit; künt travma veya delici kesici alet yaralanmalarıyla oluşan intestinal perforasyonlara bağlı gelişir, künt travmalardaki yandaş organ yaralanmaları riski artırır, penetre yaralanmalar daha hafif seyirlidir (delici-kesi ve ateşli silah).
Tersiyer peritonit:
Sekonder peritonitlerin antibiyotik ve cerrahi ile başarıyla tedavi edilmesinden sonra gelişen peritonitlerdir. Konakçı defans yetmezliği sözkonusudur. İnfeksiyöz bir odak bulunamaz. Ancak sepsisin tüm klinik belirtileri vardır. Genelde koagulaz negatif stafilokoklar ve düşük patojeniteli bakteriler veya mantarlar izole edilir. Klinikte hiperdinamik KVS bulguları, düşük ateş, hipermetabolizma bulguları ile karakterizedir. Destek tedavisi ön plandadır.
İntraabdominal abseler:
Abseler primer ve sekonder peritonitlerden sonra gelişebilirler. Lokalize oldukları için prognozları jeneralize peritonitlerden daha iyidir. Patolojinin başlangıcında defans mekanizmaları infeksiyöz etkene karşı başarılı olurlarsa abse gelişir. Abseler rüptüre olursa jeneralize peritonit gelişir. Abse tanısı CT ve US ile kolayca konulur. Tedavide antibiyotik, perkütan veya cerrahi drenaj uygulanır.
Peritonitlerde belirti ve bulgular:
Karın ağrısı: En sık ve en önemli bulgudur. Ağrı başlangıçta spesifik değildir, ancak zamanla lokalize olur (akut apandisit). İştahsızlık, bulantı, kusma, titreme ile gelen ateş vardır (38-400C). Hipotansiyon ve taşikardi şok’a delalet eder ve tablonun ağırlaştığını gösterir. Solunum hızlı ve yüzeyeldir. Karında distansiyon ve barsak seslerinde azalma. Rebaund, defans ve ileri dönemde tahta karın görülür.
Laboratuvar bulguları: Lökositoz sıklıkla gözlenir ancak lökosit formülü daha değerlidir (sola kayma), 25.000/mm3 üzeri ve 4.000/mm3 altındaki lökosit sayımlarında mortalite artar.
Radyolojik bulgular: Direk karın grafisinde paralitik ileus bulguları, perforasyon varlığında serbest hava gözlenir. USG sıvı kolleksiyonunu gösterir. CT sıvı kolleksiyonu ve ödemi gösterir. Postoperatif peritonitlerde CT oldukça önemlidir.
Tedavi ilkeleri:
İnfeksiyon kaynağının kontrolü ve ortadan kaldırılması. Bakteri, toksik ve nekrotik materyalin konsantrasyonunun azaltılması veya ortadan kaldırılması. Residüel bakterilerin uygun antibiyotikle tedavisi. Organ fonksiyon bozukluklarının düzeltilmesi.
Sekonder peritonitte cerrahi tedavi: Tedavide cerrahi girişim en önemli basamaktır. Amaç karın içindeki pürülan ve nekrotik materyali temizlemek ve infeksiyöz odağı ortadan kaldırmaktır. Standart yaklaşım; tek operatif işlem, uygun antibiyotik, fonksiyonel bozuklukları düzeltmek. Tedavide başarıyı artırmak için 3 yeni teknik geliştirilmiştir; lavaj (intraoperatif lavaj, postoperatif sürekli lavaj), açık abdomen, STAR (staged abdominal repair). Açık abdomen; operasyondan sonra karın açık bırakılır. Barsakların üzeri kompreslerle veya bogota bag ile kapatılır. Biriken pü veya nekrotik materyal temizlenir. Amaç ödem ve distansiyona bağlı olarak karın içi basınç artışını önlemektir. STAR; barsak nekrozu varlığı ve şüphesi. Mükerrer debritman gerektiren pankreatit ve diğer nekrozlar. Primer anastomozun yapılamaması (septik şok ve dolaşım yetmezliğinde). Aşırı peritoneal ödem varlığı durumlarında STAR uygulanır. Endikasyonları; mortalite riskinin %30’un üstünde olması, (APACHE II skoru 15’in üzerinde), genel durum definitif tedaviye izin vermeyecek kadar kötü ise, infeksiyon kaynağının ortadan kaldırılamaması, debritman-nekrozektominin yeterli yapılamaması. İlaveten; uygun antibiyotikler verilir, organ fonksiyonları desteklenir, vucudun sıvı-elektrolit replasmanı sağlanır, TPN ile beslenme tedavisi uygulanır, hasta monitorize edilir ve yakından izlenir.
Tıp Notları 