Notlar 1 (1-11)

1 – Ani İşitme Kaybı (AİK)

Tanımı; 3 günden daha kısa sürede ortaya çıkan, art arda 3 frekansta 30 dB’den daha fazla sensörinöral işitme kaybı gelişmesidir. Ne kadar erken teşhis ve tedavi edilirse prognozu o kadar iyidir. Bundan dolayı KBB acillerindendir. İnsidaansı yaklaşık 5-20/100.000. Genellikle unilateraldir, spontan düzelebilir. 50-60 yaşlarda daha sık görülür. Kadın-erkek dağılımı eşittir. %15’lik bir bölümünün etyolojisi saptanabilmektedir. Çoğunlukla herhangi bir sebep bulunamadığı için idiyopatik kabul edilir.

Etyolojisinde rol oynayan hastalıklar: Enfeksiyonlar: özellikle viral enfeksiyonlardır. Olguların yaklaşık %25’inde birkaç hafta önce üst solunum yolu enfeksiyonu geçirme öyküsü vardır. En sık rastlanan viral ajanlar; kabakulak virüsü, kızamık virüsü, influenza, adenovirüs, herpes zoster. Bunun yanı sıra menenjit, sfiliz ve HIV virüsü de AİK sebep olabilir. Vasküler hastalıklar: vazospazm, tromboz, emboli, hemoroji, hiperkoagulasyon (poliarteritis nodoza,orak hücreli anemi, burger hastalığı, lösemiler, polisitemia vera). Otoimmün hastalıklar: Kogan ve SLE’da AİK tablosu gelişebilir. Metabolik hastalıklar: DM, gebelik, hiperlipidemi, hipo-hipertroidi, ototoksite, travma. Neoplazmlar: Akustik nörinom; akustik nörinomlu olguların %10’u AİK ile başvururken, AİK olgularının %1-2’de akustik nörinoma rastlanabilir. Pentoserebeller köşe tümörleri; menejiom, hemanjiom, metastatik neoplazmlar.

Klinik bulgular: Hastalar genellikle ani başlayan tek taraflı işitme kaybı şikayetiyle başvururlar. %70 oranında tinnitus, %50 oranında vertigo, bulantı, kusma, kulakta dolgunluk hissi bulunur.

Fizik muayene: Çoğunlukla otoskopik muayene normaldir. Weber sağlam kulağa lateralizedir. Rinne (+) dir. Pure tone odyometri; unilateral art arda 3 frekansta 30 dB senörinöral kayıp vardır. Timpanogram; orta kulak basıncı normaldir, 60 dB’in üzerindeki kayıplarda stapes refleksi alınmaz. Konuşmayı ayırt etme eşiği yükselmiştir. Vestibüler semptomları olanlara ENG yapılır.

Rutin biyokimyasal tetkikler; KC fonksiyon testleri (SGOT, SGPT), böbrek fonksiyon testleri (üre, kreatin), kan şekeri, sedimentasyon, total protein, albumin, total lipid, kolesterol, T3, T4, TSH, PT, PTT, periferik yayma, viral antikorlar. Radyolojik tetkikler; CT, MRI.

Tedavi: Tedavisi acil bir hastalıktır. Her hasta hospitalize edilir. Yatak istirahati ve sedatif ajanlar verilebilir. Etyolojiye yönelik tedavi verilir. Medikal tedavi; enflemasyonu, otoimmün hasarı baskılamaya, ödemi azaltmaya ve mikrovasküler sirkülasyonu düzenlemeye yöneliktir. kortikosteroid, vazodilatatör ajanlar, histamin fosfat, betahistidin, nikotinik asit, antikoagulan (pentoksifilin), düşük molekül ağırlıklı dextran (rheomacrodex solusyonu), ürografin (maglimune diatrizonate), antiviral ajanlar verilebilir. Stallate ganglion blokajı yapılabilir. Cerrahi tedavi oval yada yuvarlak pencere rüptürüne bağlı gelişen perilenf fistüllerinde yapılabilir. Hiperbarik oksijen tedavisi verilebilir.

———————————————————————————————————–

2 – Aurikula Ve Dış Kulak Yolu Hastalıkları

Hastalıklar şu gruplarda incelenebilir; konjenital malformasyonlar, enfeksiyonlar, yabancı cisimler ve buşon, tümörler, travma.

Konjenital malformasyonlar – Preauriküler fistüller: Çoğunlukla tragusun önünde yer alır. Birinci brankiyal yarığın iki dudağının birleşme kusurudur. Hasta sıklıkla ilk olarak kistin enfeksiyonu nedeniyle muayene edilir. Komple çıkarılmasındaki zorluk nedeniyle, rekürren enfeksiyonlar olmadıkça fistül tedavisinden kaçınılmalıdır.—–Kulak lobülünün bifid oluşu görülebilir. Macrotia; kulak kepçesinin büyük oluşudur. Microtia; kulak kepçesinin küçük oluşudur. Dekole kulak, kepçe kulak,aplazi veya ageneziler, dış kulak yolu (DKY) atrezileri görülebilir.

Enfeksiyonlar:

Perikondrit: Eskiden kronik otit media (KOM) veya kronik external otit’in komplikasyonuydu. Endaural insizyon boyunca enfeksiyon yayılabilir. Laserasyon ve hematom, travma nadir de olsa sebep olur. Asıl enfeksiyon ajanı; P.aeruginosa’dır. Diffüz ağrılı, kızarık, sıcak ve ödemlidir. Postauriküler bölgeye enfeksiyon yayılarak kepçeyi öne doğru iter. Yüksek ateş, bölgesel LAP, lökositoz, subperikondral seröz veya pürülan akıntı olabilir. Proflaktik tedavi en iyisidir. Endaural ve mastoid cerrahisinde kıkırdak hasarından kaçınılmalıdır. Erken tanı tedaviye çok yardımcıdır. 48 saatten fazla baskılı sargı, eksudasyon varsa drenaj yapılır. Tobramycin, tikarcilin birlikte verilmelidir.

Eksternal otit: Şekilleri; akut, kronik, enfeksiyöz, ekzamatoid, seboreik. Semptomlar: tüm eksternal otitte semptomlar sebebe bağlı olmayıp kanal yapısına bağlıdır ve ortaktır. Kaşınma vardır. Gıcıklanma hissi; östaki tüpü boyunca, ağızda duyulan derin yerleşimli. Ağrı; kepçenin ve kıkırdak kanalının hareketi ile, sakız çiğneme. İşitme kaybı; kanalın tıkanmasına bağlı. Akıntı; seröz, pürülan, kronik formlarda akıntı yok veya çok az. Kötü koku; saprofit bakteri veya mantara bağlı. Toksisite; yüksek ateş, LAP (yukarı anterior servikal, parotis, postaurikuler). Tanı: enflamatuar ekstarnal otit lokalize veya diffüz olabildiği gibi akut ya da kronik olabilir. Akut lokalize eksternal otit: follikülit ve fronkül şeklinde kıl dibi enfeksiyonudur. Etken; stafilokok. Sıcak ve nem kanal derisinin enfeksiyona direncini azaltır.Yazın artış gösterir. Akut diffüz eksternal otit (yüzücü kulağı): genellikle yaz aylarında sıktır. External otitin en sık formudur. Nem, yüzme veya banyo, kanal derisinin maserasyonunu artırır. Bakteriyel üreme için uygun ortam oluşturur. Kaşınma, travma, enfeksiyonla görülebilir. Pseudomonas aeroginosa en sık görülen bakteridir. Kronik diffüz eksternal otit: aspergillus niger, actinomyces veya mayalar kemik kanal duvarında kronik yüzeyel kırmızılık yaratır. Gri buruşuk görünüşlü, ıslak gazeteye benzer akıntı veya debris vardır. Ekzamatoid eksternal otit: kanal derisinin tüm hipersensitivite formlarını içerir. Temel sebep antibiyotikler veya cisimlerdir. Kulak çevresinde kullanılan kimyasallar, metaller, saç spreyleri, küpeler, inhale edilen veya yenen antijenler (atopik dermatit) ve orta kulak akıntısının deriyle teması sonucu ortaya çıkan enfeksiyöz ekzematoid dermatit. Nörodermatit, psöriaziste görülür. Seboreik dermatit: anormal sebum üretimi sonucu sarı görünümlü yağlı kepeklenmeyle birliktedir. Sürekli olmaktan ziyade sıklıkla tekrarlayıcıdır. Başka bölgelerde seboreik dermatitle (kafa derisi) birliktedir.

Eksternal otit (devam): Tedavi: sık muayene yapılmalı ve kanalın temizlenmesi gerekir. Ağrının kontrolü yapılmalıdır. Tipe özgün, hastalığın ciddiyetine uygun ilaç verilmelidir. Predispozan faktörlerin kontrolü sağlanmalıdır. Akut nemli kulaklarda burrow solüsyonu (%3 aliminyum acetate) ve alkollü solüsyonlar verilir. Lokalize eksternal otitte abse drenajı yapılır. Hem topikal hem sistemik antibiyotik verilir. Polimiksin B ve/veya neomisin lokal antibiyotikler, propilen glikol, % 2 gention moru, % 10 gümüş nitrat verilebilir. Diffüz eksternal otit genelde mantar kaynaklıdır. En sık 4.ve 5. dekadda görülür. Metacrasol acetat ile deri boyanmalıdır. Mikostatin, ketakonazol içeren pomad ve damlalar verilebilir. Seboreik dermatitle hormanal dengesizlik araştırılmalıdır. Selenyum sülfidli (selsun) şampuanlar kullanılabilir. Ekzamatoid olanda ajan bulunabiliyorsa elimine edilmeli. Psikosomatik, emosyonel travma çözülmeli. Fıstık,süt ve diğer yiyecekler atopik kişilerde araştırılmalı. Ekzamatöz otitin kronik formlarında en yararlı olduğu kanıtlanmış diğer bir ajan heparindir. Ticari olarak hazırlanmış kortikosteroidli pomadlara heparin (10-15 bin ünite/1 ml) emdirilerek çabuk iyileşme sağlanır.

Malign eksternal otit: Akut diffüz eksternal otitin spesifik formu olup,yaşlı ve diabetiklerde görülür. Genellikle tek taraflıdır. Kaşınma, ağrı, akıntı, şişlik vardır. Standart topikal tedavi etkisizdir. Fasial sinirin, periferik parestezi veya paralizisi görülebilir. Etken; pseudomanas aeroginosa’dır. Bu tür hastaların bir kısmında temporal kemik sekestrasyonu ve hatta ölüm görülür. Cerrahi eksizyon bazen olayı ağırlaştırır. Tedavi; hospitalizasyon yapılır, diabetin kontrol altına alınması, 6 hafta süreyle aminoglikozid ve sentetik penisilinler kullanılmalıdır.

Yabancı cisimler ve buşon:

Yabancı cisimler: Hareketli veya hareketsiz bitkisel veya mineral olabilir. Canlı yabancı cisimler çıkartılmadan önce öldürülmelidir. Bu amaçla şunlar kullanılabilir; alkol, pantokain, koyu yağlı kulak damlası, eter, kloroform. Daha sonra; küret, forceps veya lavaj ile çıkartılır. Yabancı cismi çıkartırken temel problem kanalın isthmus’udur. Çocuklarda genel anestezi altında müdahale uygundur. Objenin isthmusun arkasına geçtiği her durumda anestezi gerekir.

Buşon: DKY derisindeki bulunan guddeler tarafından salgılanan serumen ile deri desquamasyonlarından toplanan epitel hücrelerinin bir araya gelerek birikmesine denir. Miktar ve serumen salınma hızı kişiden kişiye değişkendir. Çene hareketleri, konuşma ve yutma gibi hareketlerle bu birikimler dışarı atılır.Bu mekanizma bozulursa buşon oluşur. Kulak kaşıma ve kulak içine çeşitli aletlerin sokulması bu mekanizmayı tersine çevirir ve salgıların birbirine yapışarak geriye doğru itilmesine, bir anlamda buşon oluşumuna zemin hazırlar. Semptomlar; dolgunluk, işitme kaybı, kaşınma hissi ve özellikle banyodan sonra buşonun şişerek işitme kaybına yol açması tipiktir. Serumenin çıkartılması, küret, forceps veya irrigasyon ile yapılır. İrrigasyondan önce serumen gliserin veya oksijenli suyla yumuşatılmalıdır. Akıntılı ve perfore kulaklarda irrigasyon yapılmamalıdır. Yıkama suyu 37°C olmalıdır. Aurikula arkaya ve yukarı çekilerek lavaş şırıngasının ucu üst duvara yönlendirilerek, darbeler halinde ve orta basınçta su enjekte edilir. Lavaj sonrası otoskopik muayene tekrarlanır.

Tümörler:

Selim tümörler: Epitelyal: Epidermal; papilloma, keratoakantoma, molluscum contagiosum. Glanduler; adenoma, ceruminoma. Mezenkimal: myoma, lipoma, fibrom, keloid, hemangiom, chendrodermatitis nodularis, lymphangioma, chondroma, myxoma, osteoma.

Malingn tümörler: 1-Epitelyal: Epidermal; squamöz cell carsinoma, bazal cell Ca. Glandüler; adeno Ca. 2-Mezenkimal sarkoma. 3-Melanoma.

DKY selim tümörleri arasında en sık görüleni osteom (exostose)’dir. Osteomlar deniz suyunun DKY’na çok temas ettiği kişilerde (yüzücülerde) daha sık görülür. Selim tümörlerde tedavi cerrahi eksizyondur. DKY ve kulak kepçesi habis tümör arasında en sık rastlanılanı squamöz cell Ca (epidermoid Ca)’dır. Güneşte çalışanlarda ve 40-50 yaşlarında, erkelerde sıktır. Sıklıkla ülsere görünümdedir. %20 vakada regionel lenf nodüllerine erken metastaz yapar. Tedavi: cerrahi + gerekirse radyoterapidir.

Travmalar:

Travma sıktır, kontüzyon, laserasyon veya arasıra tüm kepçenin kaybı şeklinde oluşabilir. Cerrahi tekniğe uygun olarak sütüre edilir. Kanama kontrolü çok iyi yapılmalıdır. Otohematom, kapalı bir ezik (kontüzyon) şeklindeki yara sonucu perikondrium ile kıkırdak arasına kanama olur ve subperikondrial hematom gelişir. Erken tedavi edilmezse, kan organize olarak, beslenme bozulur ve kıkırdak nekrozu oluşur. Tekrarlayan travmalara bağlı fibrozis gelişir ve karnabahar kulak (güreşçi kulağı) deformitesi oluşur. Tedavi: hematomun acil boşaltılmasına dayanır. Perikondrit ve kalıcı ciddi nedbeleşme riski nedeniyle aseptik cerrahi teknik gerektirir. Postop antipseudomonal tedaviyi içeren antibiyoterapi uygulanır. Sıkı bandaj ve gerekirse 48 saati geçmeyen dren konulur.

Donma: Kepçenin yavaşça vücut ısısına dönmesi sağlanmalıdır. Vazodilatasyonun başlaması ile yanma ve kaşınma şiddetli olacaktır. Analjeziklerle kontrol edilmelidir. Çocukların elleri bağlanır. Heparin verilebilir. Ayrıca, konjuge östrojen, C vitamini devitalize dokuda enfeksiyonu önlemek için antibiyotik gerekebilir.

——————————————————————————————————

Orta kulak enfeksiyonları: 1-Akut OMlar; akut nonsüpüratif otit media (OM), akut süpüratif OM. 2-Kronik OMlar; kronik nonsüpüratif OM, kronik süpüratif OM. 3-Spesifik OMlar; Tbc OM, sifilitik OM. 4-Adheziv OM; timpanoskleroz.

Patogenez: Orta kulak boşluklarının havalanması aşağıdaki nedenlerden dolayı bozulabilir. Boruyu açan M.tensor veli palatini yetersizliği, tuba mukozasına komşu (tonsil, sinüs) dokuların kronik enflamasyon ya da alerji sonrası kalınlaşması, çocuk ya da erişkinde tuba ostiumunun adenoidlerin hipertrofisine bağlı olarak obstrüksiyonu, bir nazofarenks tümörünün tubaya yayılması sonucu oluşabilir.

Östaki disfonksiyonuna bağlı oluşan değişiklikler: 1-Mukozada ödem. 2-Seröz transüdaya bağlı epanşman gelişimi. 3-Timpanik zarın retraksiyonu ile birlikte kemik zincir hareketlerinde azalma. 4-Orta kulak mukozasında metaplazi, goblet hücrelerinde artış, silialı prizmatik epitele dönüşüm. 5-Serömüköz bir eksüda oluşumu. 6-İki tipte havalanama ve drenaj bozukluğu saptanabilir.Birincisi akut ve reversible, ikincisi kronikleşmeye giden kısmi reversible şekillerdir. 7-Akut olanlar genellikle rinofarenjite sekonderdir.

Nonsüpüratif (seröz-effüzyonlu) OM: Değişik etyolojik faktörlerle ortaya çıkabilen bu hastalıkta ortak bulgu tubanın tıkanıklığı ve orta kulakta seromüköz bir sıvının (effüzyon) birikimidir. Üst solunum yollarının tekrarlayan viral enfeksiyonları, allerji veya atmosfer basınç değişiklikleri, küçük çocuklarda adenoid vegetasyonlar, ileri yaşta SND, nazofarenks tümörü ve diğer burun patolojileri etyopatogenezde rol alır. Tedavi edilmeyenlerde perforasyon veya zarda adhezyon gelişerek KOM’a dönüşür. Semptomlar: ağrı yoktur. İştme kaybı iletim tipindedir ve yavaş ilerler. Kulakta sıvı duyusu; baş hareketi ile. Rezonans otofoni; hasta kulakta kişi kendi sesini az ve değişik duyar. Bulgular: ışık üçgenin kaybolması, zarda çökme, sıvı seviyesi, hava bülleri ve vazkülarizasyonda artış. Tedavi: sebebe yönelik tedavi verilir. Parasentez + tüp tatbiki yapılır. Nazal dekonjestanlar (topikal alfa sempatomimetikler), sistemik dekonjestanlar (pseudoefedrin), antihistaminikler (uygun vakalarda) verilebilir.

Akut süpüratif OM: Mikrobiyoloji: streptokokkus pneumonia, hemofilus influenza, A grubu streptokok, branchamella katarhalis, stafilokokkus aureus, gram negatif enterik bakteriler. OM; enfeksiyöz mononükleoz, kızamık gibi döküntülü hastalıklara eşlik edebilir. Respiratuar sinsityal virüs diğer viral bir ajandır. Akut OM evreleri: Klasik bilgilere göre 5 ayrı evrede incelenir; hiperemi, eksüdasyon, süpürasyon, erime, komplikasyon. Kızıl, kızamık gibi bazı otit türlerinde iltihabi reaksiyon nekrotik proçeslerin oluşumunda beraberinde getirir ve geniş perforasyon görülür. Grip otitlerinde kulak zarında hemorajik büller görülebilir ve büllerin patlamasıyla sık olarak kanamalı akıntı görülür. Semptomlar: ağrı, işitme kaybı, ateş, küçük çocuklarda taşikardi, iştahsızlık, diare, kusma, akıntı görülebilir. Bulgular: mastoid bölgede ağrı, otoskopide konjesyon, hiperemi ve zarda bomleşme ve perforasyon bulunabilir. Enfeksiyonun yayılma yolları: Tuber yol; en sık görülendir. Hematojen yol; daha nadir görülür. Kızıl, kızamık, tifüs, sepsiste hematojen yayılım görülür. Ekzojen yol; banyo suyu, pis partiküllerin orta kulağa penetrasyonu, yabancı cisimlerin yanlış metodlarla çıkarılmaları. Tedavi: Amoksisilin; 40mg/kg/24 saat, 3 doza bölünmüş olarak verilir. Ampisilin; 50-100mg/kg/24 saat, 4 doza bölünmüş olarak verilir. Penisilin allerjisinde; eritromisin verilir. Eritromisin; 40 mg/kg/24 saat + sülfisaksazol 120 mg/kg/ 24 saat, 4 doza bölünmüş olarak verilir. B-laktamaz üretenlerde (H.influenza, B.catarhalis) şunlar verilir; amoksisilin-klavunat (40mg/kg/24 saat), trimetoprim-sülfometaksazol (8 mg TMP-40 mg SMZ 2 doza bölünmüş olarak), cefixim, cefprozil, ceftriaksone. 10-14 günlük antibiyoterapi verilir. Analjezik, antipretik, oral dekonjestanlar (psödoefedrin), nazal dekonjestanlar verilebilir. Zeminde hastalık varsa araştırılmalıdır. Kronik sinüzit, adenoidit ve Ig G yetmezliği bulunabilir. Cerrahi: effüzyonlu OMnın nihai tedavisi, adenoidektomi veya yalnız başına havalandırma tüplerinin kullanımıdır. Tekrarlayan akut OM varsa; antibiyotik tedavisine cevapsız olabilir, belirgin antibiyotik allerjisi veya intoleransı olabilir. Kolesteatom oluşturabilecek negatif orta kulak basıncı bulunabilir. Orta kulakta 3 aydan uzun süredir var olan kronik efüzyon; 15 dB’den fazla iletim tipi işitme kaybı oluşabilir, radyasyon tedavisi gibi kronik bir tedavi gerektirebilecek nazofarengeal karsinom oluşabilir.

KOM: 1-Tehlikesiz – basit KOM; kronik süpüratif otitis media, atelektatik KOM. 2-Tehlikeli – kolesteatomlu KOM; edinsel (primer, sekonder), konjenital. Bu hastalıklar otolojik pratik içinde eşit insidanslıdır. KOM’nın morbiditesi 2 şekilde olur; devamlı – tekrarlayıcı enfeksiyon ve işitme kaybı (1-iletim tipi, 2-toksisite veya enfeksiyonun yayılımı ile koklear hasara bağlı sensorinörinal işitme kaybı). Tanısal özellikler: Basit KOM; mezotimpanal perforasyon, mükopürülan, fetid kokusu olmayan akıntı, mastoid cellüllerde azalma veya skleroz, kafa içi komplikasyonu yok, tedavi medikal olup, cerrahi endikasyonu relatiftir. Kolesteatomlu KOM; epitimpanal (attik) perforasyon, marjinal perforasyonlarda dikkatli olunmalı, fetid kokulu akıntı vardır, sklerotik veya kaviteli mastoid, kafa içi komplikasyon sıktır, tedavisi mutlaka cerrahidir. Kolesteatom; keratinize squamöz epitelin orta kulakta veya temporal kemiğin diğer havalı sahalarında bulunması şeklinde tanımlanır. Tedavi: kronisiteye yol açan lokal ve sistemik faktörler değerlendirilmeli ve tedavi edilmelidir Tubal fizyolojiyi bozan sebepler araştırılmalıdır; allerji, kronik enfeksiyon, adenoid vegetasyon ve septal deviasyonlar. Diabet, agammaglobulinemi, allerjik bozukluklar, lösemi adrenal yetmezlik ve KBY araştırılır. İnfeksiyon sürecinin medikal tedavisi lokal ve sistemik olarak düşünülmelidir. Kolesteatomlu KOM’larda komplikasyon gelişmeden cerrahi tedavi düşünülmelidir. Komplikasyonlar: Ekstrakranial komlikasyonlar; mastoidit, fasial paralizi, labirentit. İntrakranial komlikasyonlar; ekstradural abse, subdural abse, menenjit, beyin ve beyincik abseleri, lateral sinüs tromboflebiti.

Spesifik kronik otitis medialar: Tüberküloz otitis media: akciğer tüberkülozuna sekonder veya enfekte sütün içilmesine bağlı gelişebilir. Ağrısız ve sinsi başlar. Multiple perforasyonlar görülür. İnce, kokusuz akıntı vardır. Labirentin erken tutulumuna bağlı işitme kaybı görülür. Pnömokokkus tip III OM: kafa içi komplikasyon sıktır. Subakut, ağrısız otitis mediadır. Zar mat ve kalındır.

————————————————————————————————-

3 – Bell Paralizisi

Anatomi: 1-Supranükleer. 2-Nükleer. 3-İnfranükleer; serebellopontin açı, meatal segment (ıac) – 8 mm, labirintin segment – 4 mm, timpanik segment – 12-13 mm, mastoid segment – 15 mm, ekstratemporal (temporal, zigomatik, bukkal, mandibuler, servikal).

Fasiyal sinir: Mikst; motor ve sensoriyal bir sinirdir. Motor innervasyon: Efferet lifler, fasiyal sinir motor nukleusundan çıkarak; yüzün mimik kasları, auriküler kasları, stilohyoid, posterior digastrik, stapedius adalelerini innerve eder. Parasempatik lifler: 1-Ponstaki süperior salivatuar nukleustan çıkan lifler n.petrosus sup major ile sfenopalatin ganglionda sinaps yaparak; lakrimal glandlar, nazal ve palatal musinöz glandları innerve eder. 2-Korda timpani n. lingualis ile submandibular ganglionda sinaps yaparak; submandibular ve sublingual glandların parasempatik innervasyonunu sağlar. Afferent lifler: 1-Dilin ön 2/3 lük kısmın tad duyusunu lingual sinir, korda timpani ve nervus intermedius yoluyla beyin sapındaki n.tractus solitarius’a ulaştırır. 2-Dış kulak yolu ve auriküler konkanın duyusunu alır.

Periferik fasiyal paralizi sunderland sınıflaması: 1.Derecede yaralanma (nöropraksi): sinire bası, iletimde blok, aksonal hasar yok, wallerian dejenerasyonu olmaz, düzelme olur. 2.Derecede yaralanma (aksonotmezis): akson devamlılığında yapısal kayıp, aksoplazmik akım yok, endonörium intakttır. Wallerian dejenerasyonu 24 saat içinde başlar (distal). 1 mm/gün ilerleme görülür. Muhtemel tam düzelme görülür. 3.Derecede yaralanma (endonörotmezis): endonöral kılıf ve akson hasarı mevcut, perinöral bölge sağlam, wallerian dejenerasyonu olur, akson rejenerasyonu olabilir ancak skar dokusu görülebilir. 4.Derecede yaralanma (perinörotmezis): akson, endonöral ve perinöral kılıf hasarı mevcut. Sadece epinöryum sağlam, eallerian dejenerasyonu olur. Sekel görülür. 5.Derecede yaralanma (perinörotmezis): sinirin tüm katları kesilmiştir; endonörium, perinörium, epinörium.

Dejenerasyon: Akson devamlılığında bozulma sebebiyle distal akson ve miyelin kılıfta 24 saat içerisinde başlayan dejenerasyon wallerian dejenerasyon olarak adlandırılır.

Basit yanlış yönlenme; bir aksonun daha önce innerve ettiği kas tübülü yerine farklı kas tübülünü innerve etmesi, sinkinezi denir. Karmaşık yanlış yönlenme; bir aksonun farklı kas tübüllerini dallanarak innerve etmesi, kitle hareketi denir. Diğer sekeller; tik, spazm, kontarktür, zayıflık ve gustatuar lakrimasyon.

Gustatuar lakrimasyon (bogorad sendromu, timsah gözyaşı sendromu): Hasara uğramış fasiyal sinirin rejenerasyonu döneminde, salivar glandlara gitmesi gereken liflerin, hatalı olarak lakrimal glandlara gitmesi sonucu yemek yerken gözyaşının akmasıdır.

Frey sendromu: Özellikle parotis cerrahisi sonrasında görülür. Süperfisiyal parotidektomi ameliyatı sırasında aurikülotemporal sinirin hasar görmesiyle, hasar gören sinir liflerinin, derinin ter bezlerine giden lifleri innerve etmesi sonucu yemek yerken parotis bölgesi lokalizasyonunda yüzün terlemesi ve kızarıklık olmasıdır. Cilt flebinin ince kaldırıldığı durumlarda bu komplikasyonun meydana gelme olasılığı artmaktadır.

Fasiyal paralizi: Periferik fasiyal paralizi (PFP), santral fasiyal paralizi. Periferik – Santral FP ayrımı: Fasial sinirin ponstaki motor çekirdekleri iki taraftaki motor korteksten innerve olmaktadır; yüzün 1/3’lük üst kısmı ponstaki çekirdeğin çift innervasyonlu kısmından lifler alırken, yüzün alt 2/3’lük kısmı tek innervasyonlu kısmından lifler alır. PFP’de: hasta yüz mimik kaslarını hareket ettiremez. Tutulan tarafta gözünü kapatamaz, bell fenomeni (+). Santral FP’ de: frontal ve orbikülaris oküli kaslarının fonksiyonları normaldir. Ağlama ve gülme gibi refleks mimetik fonksiyonlar korunmuştur. Lakrimasyon ve salivasyon vardır. Bell fenomeni (-)’tir.

PFP değerlendirilmesi – House-Brackmann sınıflaması: Grade I: Normal. Normal fasiyal hareketler. Grade II: Hafif. Yüz ve ağızda hafif asimetri, alın hareketleri normal, göz hafif eforla kapanır. Grade III: Orta. Yüzde asimetri, alın hareketleri normale yakın, göz eforla kapanır. Grade IV: Orta-ciddi. Yüzde belirgin asimetri, alın hareketleri yok, gözde kapanma kusuru. Grade V: Ciddi. İstirahatte asimetrik yüz, ağızda çok az hareket. Grade VI: Total paralizi. Total fasiyal paralizi.

Bell fenomeni; tutulan gözün kapatılmaya çalışılması ile globun yukarı ve dışa doğru rotasyona uğramasıdır.

Bell paralizisi: En sık görülen fasiyal paralizi nedenidir. İnsidansı; 20-30/100.000. Ani başlayan unilateral parezi/paralizi vardır. Diğer bir SSS patolojisine ait belirti bulunmaz, otolojik/SP köşe patolojisine ait bulgu bulunmaz. Etyoloji; vakaların % 8’inde altta yatan neden bulunmuştur, vasküler ve viral (HSV, VZV,CMV, EBV) sebeplerden kaynaklanabilir. Kemik kanalın içinde sıkışma vardır. Kanalın en dar yeri internal akustik kanal ile labirentin parçanın birleştiği bölgedir; 0,68 mm çapındadır.

Viral etyoloji: Bell paralizisi sonrası HSV’e karşı serum IgG oranlarında artış vardır. IgM antikorları; VZV (%56/20), HSV (%42/18) daha yüksektir. Aurikula ve dilin lateral kısmına HSV inokülasyonu gerçekleşir. Aurikulaya inoküle edilen hayvanların %56’sında, dile inoküle edilen hayvanların %20’sinde, 1 hafta sonra paralizi saptanmıştır, 3 ile 7 gün arasında devam etmiştir. Tüm vakalarda spontan rezolüsyon görülür. Genikulat ganglion bölgesinde inflamasyon ve ödem, HSV antijenleri izole edilmiştir.

Bell paralizisinde seyir: Bell paralizisinin doğal gidişi; üçte biri parezi tablosu göstermekte, bu hastaların % 95’i spontan olarak sekelsiz düzelmektedir. Üçte ikilik hasta ise tam paralizi göstermekte, 3 hafta-3 ay içinde %85’inde paralizide düzelme meydana gelmektedir. % 71’i grade I, %13’ü grade II.

Topografik testler: Fasiyal sinirin temporal kemik içindeki dallanma özelliğinden yararlanarak lezyonun anatomik lokalizasyonunu belirlemeye yarayan testlerdir. Schrimer testi; 5 dakikada % 30’ u aşan ıslaklıkta azalma veya 25 mm’den az bilateral ıslaklık anlamlı. Akustik refleks testi; refleks (+) ise iyi prognoz. Submandibular gland sekresyonu ölçümü; sekresyonun % 25’ ten fazla azalmış olması anlamlı. Submandibular salivar sekr pH ölçümü; normal pH: 6.4’tür, pH’ nın 6.1 den az olması anlamlı. Elektrogustometri; dilin her iki tarafı elektrogustometri elektrodları ile uyarılır. Her iki taraftaki uyarılma eşikleri arasında fark olması anlamlıdır.

Elektrofizyolojik testler: Nöral hasarın derecesinin saptanmasında uygulanan elektrodiyagnostik yöntemlerdir. Bu testler minör ileti bloğu olan sinir liflerini (nöropraksi), wallerian dejenerasyondan ayırmaya yarar. Bu amaçla şu testler kullanılabilir; sinir eksitabilite testi (NET), maksimal stimulasyon test (MST), elektronörografi (ENoG), elektromyografi (EMG), trigeminofasiyal refleks (göz kırpma refleksi). ENoG: travmatik vakalarda paralizinin başlamasından sonra 6 gün içerisinde % 90 veya daha fazla dejenerasyon saptanmasıdır. Bell paralizisinde 14 gün içerisinde % 95 veya daha fazla dejenerasyon saptanması cerrahi endikasyon olarak kabul edilir. Yalancı pozitif cevaplar görülebilir. 3. günden sonra yapılabilir. Bilateral vakalarda uygulanamaz.

Bell paralizisinin tedavisi: Tedavisiz takip yapılabilir; % 86 düzelme görülür. IV metilprednizolon (250-500 mg), oral prednizolon (1 mg/kg) verilebilir. Antiviral tedavi; asiklovir 5×800 mg verilebilir. H2 reseptör blokörü; H+ pompa inhibitörü verilebilir. Yapay göz yaşı, kapama, merhem, Egzersiz, masaj, Fizik tedavi yapılabilir.

Bilateral FP yapan sebepler: Guillan-Barre sendromu, lösemi, enfeksiyöz mononükleoz, kafa tabanı kırıkları, sarkoidoz, lyme hastalığı, mobius sendromu.

Travmatik fasiyal paralizi: İntratemporal; temporal kemik fraktürleri (longitüdinal, transvers), iatrojenik (kulak cerrahisi). Ekstratemporal; kesici ve künt yüz yaralanmaları, iatrojenik.

Temporal kemik kırıkları: Temporal kemik fraktürleri, fraktür hattının petröz apekse göre olan seyrine göre üç grupta incelenir; longitudinal (% 80), transvers (% 10), oblik (mixed) (%10). Longitudinal kırık: temporal kemik kırıklarının büyük çoğunluğunu oluşturur (%70-80), % 15-20 gecikmiş tipte fasiyal paraliziye neden olur, % 90 vakada lezyon perigenikülat alandadır. İletim tipi işitme kaybı vardır. Transvers kırık: frontooksipital yönde oluşan kırıklardır. Fasiyal siniri labirintin segment veya genikülat ganglionda keserek geçer. %50 fasiyal paralizi gözlenir. Erken tip fasiyal paralizidir. SNİK görülür.

Fasiyal sinirin devamlılığının bozulduğu durumlarda: 1-Primer onarım. 2-Serbest sinir greftleri; N.auricularis magnus, N.suralis. 3-Anastomozlar.

İyileşme: Tam olabilir. Sekelli olabilir; parezi, sinkinezi, hatalı rejenerasyon. İyileşme olmayabilir.

Fasiyal reanimasyon: Göz reanimasyon teknikleri; tarsorafi, göz kapağına altın implantı. Ağız köşesi reanimasyon teknikleri; M.temporalis transpozisyonu, M.masseter transpozisyonu.

————————————————————————————————-

4 – Boyun Kitleleri

Boyun kitleleri her yaş grubunda farklı sebeplerle oldukça sık görülmektedir. En sık nedenleri doğumsal, enflamatuar ve neoplastik patolojilerdir. Çocukluk ve genç erişkinlerde enflamatuar ve doğumasal patolojiler, yetişkin grupta ise neoplastik patolojiler daha fazladır.

Boyundaki kitleler 3 yaş grubunda incelenir; pediyatrik yaş grubu (<15 yaş), genç erişkin yaş grubu (16-40), erişkin yaş grubu (>40 yaş).

Pediyatrik yaş grubu boyun kitleleri: En sık bu yaş grubunda görülür (%60). Gelişmiş ülkelerde: en sık doğumsal kökenli kitleler görülür. Brankial kist ve triglossal kist en sık görülür. Dermoid kistler, lenfanjiomlar ve hemanjiomlar görülebilir. Gelişmekte olan ülkelerde: en sık enfeksiyon kökenli kitleler (%50-56) görülür. En sık tüberküloz lenfadenit görülür. Reaksiyonal LAP görülebilir. Pediyatrik yaş grubunda %15 oranında neoplastik patolojiler görülür; %4-5 benign neoplazmlar (nörofibrom ve lipom), %8-11 malign neoplazmlar (hodgkin lenfoma).

Genç erişkin yaş grubu (16-40): Sıklıkla enflamatuar boyun kitleleri görülür; USYE bağlı lenfadenitler, granülomatöz boyun kitleleri, EMN, Tbc. Triglossal kist ve brankial kist görülebilir. Neoplastik patolojiler görülebilir; lenfoma, SCC boyun metastazı.

Erişkin yaş grubu (>40): En sık neden neoplastik patolojilerdir. Tiroid kökenli olmayan boyun kitleleri; %80 malign, %80 metastatik, %80 primer odak baş boyun, %80 SCC olarak görülür. Enfeksiyon kökenli boyun kitlelerinden en sık tbc lenfadenit görülür.

Boyun kitlelerinin yeri: SKLM anteriorunda yerleşen kitleler genellikle benign (brankial kist, triglossal kist), SKLM posteriorunda yerleşenler sıklıkla maligndir. Boynun tümünü tutan kitleler; lenfanjiom ve hemanjiom. Supraklavikuler bölgeye yerleşen kitleler; Tbc, lenfoma, GIS metastazı.

Öykü: Hastanın yaşı, şikayetlerin süresi, kitlenin yeri, kitlenin büyüme hızı, semptomların seyri. Fizik muayene: İnspeksiyonla kitle görülebilir. Palpasyonda; kitlenin yerleşimi, boyutları, sayısı, hareketliliği, kıvamı, ısı artışı, kızarıklık, hassasiyeti incelenir. Malign metastatik bir kitleden süphe ediliyorsa; oral kavite, nazal kavite, nazofarenks, orofarenks, hipofarenks, larenks, tiroid, skalp, kulaklar ve yüz cildi dikkatli bir şekilde incelenmelidir. Radyolojik inceleme: direk grafi, USG, BT, MRI, PET. Laboratuar incelemesi: Tam kan sayımı yapılır. Serolojik testler kullanılır; EBV, CMV, toxoplazma, sifiliz, kedi tırmığı, bruselloz, ppd.——-İnce iğne aspirasyon biyopsisi (İİAB), endoskopik primer odaktan biyopsi, açık biyopsi alınarak incelenebilir.

Boyun kitlelerinin ayırıcı tanısı: Konjenital: tiroglossal duktus kisti, brankial yarık kisti, dermoid kist, teratoma, vasküler lezyonlar (lenfanjiom, hemanjiom), larengosel, timik kist, konjenital tortikollis. Enfeksiyöz/enflamatuar: apse/derin boyun enfekisyonu, lenfadenit (bakteriyel, viral, fungal, paraziter), sialoadenit (parotis, submandibuler, sublingual), tiroidit, non-enfeksiyöz enflamatuar hastalıklar. Neoplastik – Benign: vasküler (hemanjiom, lenfanjiom, anevrizma, AVM), tükrük bezi tümörleri, tiroid ve paratiroid kitleleri, nörofibroma ve scwannoma, lipom, fibrom. Neoplastik – Malign: 1-Lenfoma. 2-Sarkoma. 3-Tiroid bezi kanserleri. 4-Tükrük bezi kanserleri. 5-Metastatik: Supraklavikuler kitle; GIS, cilt kanserleri. Üst juguler zincirde kitle; nazofarenks Ca, dil kökü, oral kavite kanserleri, hipofarenks Ca, Larenks Ca.

Konjenital boyun kitleleri:

Tiroglossal duktus kisti: Boyun orta hattında en sık görülen konjenital boyun kitlesidir. Tiroid dokusu, embriyonel hayatın 4. hf da dil kökünden boyuna doğru tiroglossal duktus ile normal boyundaki lokalizasyonuna iner.tiroglossal duktus normalde embriyonal hayatın 6. hf da atrofiye uğrar. Tiroglossal duktusun kapanma defekti sonrası boyun orta hattında genelde üst solunum enfeksiyonunu takiben ortaya çıkan kistik kitleye sebep olur. En sık infrahyoid yerleşim gösterir. Her iki cinsiyettede eşit oranda görülmektedir. Sıklıkla ilk 10 yaşa kadar ortaya çıkar. Genellikle asemptomatiktir. Enfekte olursa semptom verebilir; ağrı, ciltte kızarıklık. Ağrısız, hareketli, düzgün yüzeyli, fluktuasyon veren ve dilin hareketi ile hareket eden kitlelerdir. Tanı; tiroid USG, sintigrafi, BT, MRI, İİAB. Tedavi; cerrahi eksizyon (sistrunk operasyonu).

Brankial yarık kisti: Embriyonel hayatın 2-7. haftasında embriyonun her iki tarafında 6 brankiyal ark, 5 brankiyal yarık, 5 brankiyal kese vardır. 1. brankiyal yarık; dış kulak yolu (DKY) gelişir.. 1. brankiyal keseden; östaki tüpü, orta kulak boşluğu gelişir. 2.brankiyal keseden; fossa tonsillaris gelişir. 3. ve 4. brankiyal keseden; paratroid bezi ve timus gelişir. 2. brankiyal ark hızla gelişerek 2., 3.ve 4. brankiyal yarıkları örter. Brankiyal yarıklar geçici olarak birer boşluk halini alır ve daha sonra kapanır. Eğer bu boşluklar kapanmazsa brankiyal yarık kistleri ortaya çıkar. Boyun lateral bölgesinde bulunan kitlelerin %37’sini kistler, %63’ünü fistüller oluşturur. Geç çocukluk veya erken erişkinlik çağında görülürler. %60’ı erkeklerde, %40’ı kadınlarda görülür. 1. brankiyal yarık kistleri (%1-1.8): tip 1 genellikle preaurikuler bölgede yerleşir; DKY’na paralel ve fasiyal sinirin lateralindedir. Tip 2 mandibula köşesinin hemen veya arka alt tarafında lokalizedir. 2. brankiyal yarık kistleri (%95): sıklıkla boyun lateralinde SKLM anteriorunda bulunur. Ağrısız, düzgün kenarlı ve hareketli kitleler şeklinde görülür. Kist veya fistülün dış deliği SKLM 1/3 alt bölümüne açılır. Fistül traktusu karotis kılıfı boyunca yukarı doğru açılarak orta konstruktor kasta kör olarak sonlanır yada tonsiller fossaya açılır. 3. ve 4. brankiyal yarık kistleri: 3. brankiyal yarık kistinin fistül ağzı SKLM anteriyor kenarı boyunca açılır ve fistül trasesi genellikle İCA boyunca yukarı doğru ilerleyip priform sinüse açılır. 4. brankiyal yarık kisti ise karotis kılıfı boyunca aşağıya iner boyunda priform sinus apeksine açılır.——-Tanı; USG, BT, MRI, fistülogram. Tedavi; cerrrahi eksizyon.

Lenfanjiyom/kistik higroma: Lenfatik kanalların, gelişim esnasında obstruksiyona bağlı genişlemesidir. Lenfanjiyomların 2/3’ü doğumda mevcuttur. %80-90’ı 2 yaş civarında tespit edilir. Her iki cinsiyette eşit görülür. %80’i posterior servikal üçgende veya supraklavikuler bölgede yerleşir. Semptomlar: ağrısız, diffüz, fluktuan, süngerimsi ve yumuşak kıvamlıdır. Büyüklüğü artınca trakea mediastene bası yaparak stridora sebep olur. Brankiyal plexusa bası yaparak ağrıya sebep olur. Özefagusa bası yaparak disfajiye sebep olur. Tanı: direk grafi (kalsifiye olmayan kitle), USG (ince duvarlı, septalı kistik kitle), BT (düz septalarla ayrılmış, multiloküler kistik lezyon). Tedavi: cerrahi eksizyon, sklerozan madde enjeksiyonu.

Dermoid kist: 3 germinal tabakadan gelişebilir. En sık tipi Epidermal tabakadan gelişen içi peynirimsi materyalle dolu epidermoid kisttir. Gerçek dermoid kist saç, kıl folikülü ve yağ, ter bezleri içerir. Bulgular: submental bölgenin altında, orta hatta, ağrısız, solid ya da kistik lezyondur. Yutma esnasında ağrı vardır. Tiroglossal kistten ayırımı; dil hareketi ya da yutkunma ile dermoid kistin hareketsiz olmasıdır.——Tanı; BT, MRI. Tedavi; cerrahi eksizyon.

Hemanjiom: Doğumsal damar anamolisidir. %96’sı çocuk 6 aylık olmadan ortaya çıkar. Yedi yaşından öncede çoğunlukla kendiliğinden regresyona uğrar. Genellikle deride ve mukozalarda görülür. Derin dokularda da lokalize olabilirler. Kitle yumuşak, pulsatif olmayan, basmakla solan, bebek ağladığında kitle büyür ve rengi koyulaşır. Tanı; anjiografi. Tedavi; derin yerleşimli hemanjiomlarda çevredeki vital dokulara zarar verilmeden cerrahi eksizyon yapılır. Steroid tedavisi ve lazer eksizyonu yapılır.

Enfeksiyöz boyun kitleleri:

Çocuklarda ve genç erişkinlerde boyun kitlelerinde en sık nedenidir.

Servikal nonspesifik lenfadenit (LAP): Çucukluk çağında 1 cm’den küçük LAP’ler normal kabul edilmektedir. Etyolojisinde viral ya da bakteriyel üst solunum yolları enfeksiyonları veya dental enfeksiyonlar bulunur. Tedavi; enfeksiyonun tedavisi verilir. Spontan düzelebilir.

Tbc lenfadenit: Ülkemizde servikal Tbc lenfadenit insidansı; %0.01. Genç erişkin ve ileri yaşta görülür. Her iki cinsiyette eşit görülür. Semptomlar: boyunda kitle (Multiple, bilateral supraklavikuler veya posterior üçgende), Fistülize olup boyunda akıntı, gece terlemesi, kilo kaybı, iştahsızlık ve öksürük bulunur.—-Tbc basili servikal lenf nodlarına hematojen ya da tonsil-oral mukozadan lenfatik yolla olmaktadır. Tanı; ppd (+) (%83-100), kültür (%10-60), BT, MRI. Tedavi; 12-18 ay süren üçlü ya da dörtlü tedavi verilir.

Enfeksiyöz mononükleoz: Etken EBV. Damlacık yolu ile bulaşır (öpücük hastalığı). Semptomlar; ateş, boğaz ağrısı, multiple bilateral LAP, palatal peteşiler. Splenomegali vardır. Tanı; perifik kanda atipik mononükleer hücre, sabin-feldman boya testi, kompleman fiksasyon testi, immunofluoresan antikor testi. Komplikasyonlar; otoimmün hemolitik anemi, trombositopeni, dalak rüptürü, ensefalit, kraniyal sinir paralizisi. Tedavi; semptomatik.

Derin boyun enfeksiyonları: Boyunda 3 alanda meydana gelir. 1-Retrofarengeal apse: retrofarengeal boşluk kafa tabanından trakea bifürkasyonu hizasına kadar uzanır. ÜSYE bağlı gelişen lenfadenitten kaynaklanır. Lateral radyografik inceleme yapılır. Semptomlar; boğaz ağrısı, yutma güçlüğü, 38.3-38.9º ateş vardır. Tedavi; ameliyathane şartlarında drenaj yapılır. 2-Parafaringeal apse: lateral farengeal ve parafarengeal boşluğun enfeksiyonudur. Bu bölgenin enfeksiyonu dil, diş, major tükrük bezlerinden, tonsillerden kaynaklanır. Tonsil ve yumuşak damak orta hatta doğru yer değiştirir. Disfaji bulunur. Boyun diffüz olarak ödemlidir, hareket esnasında ağrı meydana gelir. Solunum yolu obstruksiyonu, septisemi, karotid arter erozyonu yapabilir. Tedavi; apse drenajı yapılır. 3-Ludwig anjini: submandibuler boşluğun enfeksiyonudur. Genellikle diş enfeksiyonu sonrası gelişir (%80). Dil yukarı ve arkaya doğru yükselir. Hava yolunu tıkayabilir. Ağrı, ateş, trismus, tükürük salgısında artma vardır. Tedavi; yüksek doz, geniş spektrumlu antibiyotik verilir, apse drenajı yapılır.

Neoplastik boyun kitleleri:

Lipom: Kapsüllü, benign derialtı yağ dokusu birikimleridir. Genellikle 35 yaş >. Asemptomatiktir. Yumuşak kıvamlı, ağrısız, düzgün yüzeyli kitle vardır. Tanı; BT (yağ dansitesi). Tedavi; cerrahi eksizyon.

Nörojenik tümörler: Nörofibrom: schwann hücrelerinden kaynaklanır. 50-60 yaşta görülür. Subkutan, kapsülsüz lezyonlardır. Sinir lifleri tümörün içinden geçebilir. Schwannom: motor ve duyusal sinirlerinin sinir kılıfındaki schwann hücrelerinden kaynaklanır. Tüm schwannom olgularının %25-40’ı baş boyun bölgesinde yer alır. İntrakranial schwannomların %90 8.sinirden kaynaklanır (akustik nörinom). Boyunda sıklıkla parafaringeal bölgede bulunur. Soliter, kapsüllü, yavaş büyüyen ve genelde asemptomatik tümörlerdir. Tonsillerin mediale yer değişmesine neden olur. Ağrı ve nörolojik fonksiyon bozukluğu vardır. Vagus; ses kısıklığı, kord vokal paralizisi görülebilir. Tanı; BT, MRI ve biyopsi. Tedavi; cerrahi eksizyon.

Paragangliomalar: Nöral krest kökenli benign tümörlerdir. Vasküler yapıya sahiptir. Lokal destruksiyon yaparak büyür. 40-60 yaşta sık görülür. Kadınlarda daha sıktır. En sık; karotid cismi (glomus karotikum), orta kulak (glomus timpanikum), juguler bulbus (glomus jugulare), vagal sinir (glomus vagale) tutulur. Glomus jugulare: juguler bulbustaki paraganlier hücrelerden kaynaklanır. Semptomlar; pulsatil tinnitus, işitme kaybı, baş ağrısı, fasial paralizi, retrotimpanik mor renkli kitle. Tedavi; cerrahi eksizyon. Takip; radyoterapi ile yapılır. Glomus vagale: %90 servikal, %10-15 orofarengeal pulsatil kitledir. Solunum sıkıntısına yol açabilir. Glomus karotikum: karotis bifürkasyonunda yavaş büyüyen, sert ve yuvarlak, lateral yönde hareketli, vertikal yönde hareketsiz kitledir. BT, MRI, anjiyografide internal ve eksternal arterlerin birbirinden uzaklaştığı ve laterale doğru itilmesi söz konusudur. Tedavi; cerrahi eksizyon.

Lenfoma: Hodgkin lenfoma: lenforetiküler sistemin malign tümörüdür. Ergenlik çağında ve genç erişkinlerde sık görülür. Erkeklerde 3 kat daha sık görülür. %80-90 oranında boyunda düzgün yüzeyli lastik kıvamlı asimetrik kitleler vardır. En sık supraklavikuler ve alt juguler zincirde yer alır. Beraberinde mediastinal, aksiller ve inguinal LAP’lerde sık görülür. Tanı; insizyonel biyopsi. Tedavi; kemoterapi, %90 hastada şifa ile sonuçlanmaktadır. Non-hodgkin lenfoma: 2-12 yaşta sık görülür. Erkeklerde daha sık. Sıklıkla supraklavikuler LAP vardır. İnguinal, aksiller LAP daha nadirdir. Tedavi; kemoterapi.

Tiroid karsinomaları: Tiroid bezi tümörlerinin %1’inden daha azını oluşturmaktadır. %10-26’da servikal lenf nodu metastazı görülmektedir. Etyoloji; radyasyon, iyot eksikliği, hormonal nedenler, genetik faktörler, otoimmün troidit. Semptomlar; boyunda kitle, disfaji, stridor, ses kısıklığı, ağrı. Tanı; USG, BT, tiroid sitigrafisi, MRI, tiroid fonksiyon testleri, İİAB. Papiller tiroid karsinom (%81): %42’si 40 yaşın altındadır. K/E = 2.4/1. Yavaş büyür kapsül dışına çıkmaz. Folliküler karsinom (%14). Medüller karsinoma (%3): 30-70 yaş arasında görülür. %75 oranında LAP eşlik eder. Anaplastik karsinom (%2): 60’lı yaşlarda ve kadınlarda sık görülür. Tedavi: total ya da totale yakın troidektomi yapılır. Folliküler ve papiller karsinomada adjuvan radyoterapi uygulanabilir. Bu hastalara postoperatif dönemde radyoaktif iyot tedavisi verilir. Postoperatif komplikasyonlar; hipokalsemi, rekürren laringeal sinir yaralanması, rezidü tümör, hipotroidi.

Metastatik boyun kitleleri:

Tiroid dışı tümöral boyun kitlelerinin %80’ini oluşturur. Boyunda sert ve büyüme gösteren kitle ile başvuran 40 yaş üzeri hastalarda primeri saptanıncaya kadar metastatik kitle olarak kabul edilmelidir. Hastaların 2/3’ünde kitlenin primeri tespit edilirken 1/3’ünde primeri saptanmamaktadır.

Primer odaklar: Nazofarenks, tiroid, tonsil, dil kökü, hipofarenks, larenks, dudak, dil, ağız tabanı, yüz ve saçlı deri. Bu tümörlerin çoğunluğu squomöz hücreli Ca oluşturur.

Metastatik servikal adenokarsinom metastazı: AC, meme, GİS, GÜS, pankreas.

Dudak CA: %92 alt dudaktan gelişir; %15 boyuna metastaz (submandibuler, submental ve üst juguler lenfatik zincir) yapar. %5 üst dudaktan gelişir; %50 servikal metastaz yapar. %3 komissürden gelişir; %20 servikal metastaz yapar.

Damak skuomöz hücreli Ca: Yumuşak damaktan kaynaklananların %70’i, sert damaktan kaynaklananların %30’u servikal lenf nodu metastazı (genellikle bilateral) yapar.

Nazofarenks Ca: Üst subdigastrik ve üst juguler lenf nodu metastazı yapar (%70-90).

Larenks Ca: Genellikle ileri evre larenks Ca’da boyunda metastaz görülür.

Metastatik boyun kitlelerinin tedavisi: 1-Cerrahi. 2-Radyoterapi. 3-Kemoterapi. Primer odağa yönelik cerrahi ve radyoterapi uygulanabilir. Primer tümör, bölgesel metastazın yanı sıra uzak organ metastazı varsa cerrahi uygulanmayıp kemoterapi ve radyoterapi yapılır.

———————————————————————————————————

5 – Burun Ve Paranazal Sinüs Neoplazmları

Paranazal sinüsler ve burnun neoplazmları (sinonazal neoplazmlar), oldukça nadir olup solunum ve sindirim yolları tümörlerinin % 3’ünü, tüm malignansilerin de % 1’ini oluştururlar. Nadir görülmelerine karşılık hastalığın başlangıç semptom ve bulguları benign patolojilerden ve inflamatuvar hastalıklardan kolayca ayırt edilemediği için tanı ve tedavi açısından önem arz ederler. Bu malignansiler özellikle beyaz ırkta 50-70 yaşlardaki erkeklerde daha sık olarak gözlenirler. Erkek kadın oranı yaklaşık olarak 2/1 dir. Başlangıç bulguları spesifik olmamakla birlikte kranial nöropatiler, yüzde şişlik ve epistaksis gibi hastalığı düşündürecek özel bulgular sıktır.

Burun boşluğunun tümörleri: Benign; inverted papillom. Malign; skuamoz hücreli karsinom. Paranazal sinüs tümörleri: Genellikle malign; skuamoz hücreli karsinom. Maksiller sinüs en sık tutulan bölgedir. Burun boşluğu, etmoid sinüsler, frontal ve sfenoid sinüs (% 1) tutulabilir.

Epidemiyoloji: Paranazal sinüs kanserlerinin % 44’ü mesleksel ekspojur ile ilişkilidir; nikel (yassı epitel hücreli karsinom), krom, isopropil yağlar, volatil hidrokarbonlar, ağaç, ayakkabı ve tekstil sanayi, odun talaşı ve deri tabaklama (adenokarsinom). HPV 6 ve 12; inverted papillomlarda % 24, skuamoz hücreli ca % 4. Baş boyun kanserlerinin etyopatogenezinde önemli rolleri olan sigara içimi ve alkol kullanımı ile sinonazal malignansiler arasında kesin bir ilişki kurulamamıştır.

Klinik: Burun ve paranazal sinüs bölgesinin benign hastalıkları KBB hekimliği pratiğinde önemli bir yer tutar. Benign ve malign patolojilerin başlangıçta birbirine benzer klinik tablolar sergilemesi malign hastalıkların tanınmasında önemli gecikmelere yol açar. Genel olarak malign hastalıkların ilk semptomların ortaya çıkışından tanınmalarına kadar geçen süre ortalama 6-8 ay olmaktadır. Erken tanı, sinonazal semptomların uygun ve yeterli bir tıbbi tedaviye rağmen düzelmemesi durumunda malignansiden mutlak olarak şüphelenilmesi ile mümkün olabilecektir. İleri evre hastalıkta sinonazal kanserlerin klasik üçlü bulgusu ortaya çıkar; yüzde asimetri, ağız boşluğunda gözle görülebilir veya palpe edilebilir tümöral kitle, anterior rinoskopide burun boşluğunda kitle gözlenmesi. Bu üç bulgunun tamamı hastaların % 40-60’ında en az bir tanesi de % 90’ında tanı esnasında mevcuttur.

Tanı: Tam bir KBB muayenesi yapılması gerekir. Tüm sinonazal, oküler ve nörolojik sistem detaylı bir şekilde incelenmelidir. İnfraorbital sinir hipestezisi, diplopi, proptozis ve dişlerde sallanma, düşme olup olmadığı araştırılmalı, yeterli bir topikal anesteziyi takiben nazal endoskopi ile devam edilmelidir. Nazal endoskopide, özellikle kolayca kanayan lezyonlar olmak üzere, saptanan her şüpheli dokudan biyopsi yapılmalıdır. Biyopsinin doku bütünlüğü bozulmamış iken alınacak radyolojik incelemelerden sonra yapılması daha uygun bir yaklaşım olacaktır. Maksiller sinüs neoplazmları antrostomi yoluyla alınmalıdır. Böylece eğer bir ilerde parsiyel bir maksillektomi bile yapılsa biyopsi yapılan bölge de spesmen içerisinde kalabilecektir. Hastada tercih edilecek tedavi şekli radyoterapi olursa sekresyonlar ve nekrotik materyelin nazo-antral pencere yoluyla drene olması da sağlanabilmiş olur. Caldwell-Luc yaklaşımı ile biyopsi malign tümörlerde gingivobukkal mukoza ve yanak cildine tümör ekimine yol açabileceği için önerilmez. CT-MRI: CT; kemik patolojileri özellikle orbital duvarların incelenmesinde kullanılır. MRI yumuşak doku uzanımlarının değerlendirilmesinde, mukus-tümör ayırımının daha doğru olarak yapılabilmesinde yararlıdır.

Benign tümörler: Osteoma: en sık beningn tümördür. Rutin sinüs radyografilerinin %1’inde görülür. En sık yerleşim; frontal sinüs (% 57). 5-6. dekatlarda sıktır. E/k: 1.3-2/1. Gardner sendromu; osteoma + yumuşak doku tümörü + polipozis koli. Ossifiying fibroma. Giant cell granuloma. Fibromiksoma. Osteoblastoma. Fibröz displazi: kemik dokusunun kollajen, fibroblastlar ve osteoid materyel ile değişmesi ile karakterize bir hastalıktır. Genellikle 20 yaş altında görülür. İlgili kemikte şişlik ile kendisini gösterir. Monostotik veya yaygın kemik tutulumları ile giden poliostotik. McCune-Albright sendromu ile birlikte olan şekillerde yaygın iskelet tutulumu ile birlikte, cilt pigmentasyonu ve erken puberte söz konusudur. Baş boyun bölgesinde en sık tutulan kemikler maksilla ve mandibuladır. Tedavide cerrahi ileri şekil bozukluğu, fonksiyon bozukluğu gibi durumlarda söz konusu olup kozmetik kontur sağlanması fonksiyonun yeniden kazandırılması gibi işlemleri kapsar. Radyoterapi malign taranformasyona yol açabileceği için kullanılmamalıdır. Schneiderian papillom: inverted, fungiform ve silindirik olabilir. Fungiform papillomlar vakalarin % 50 sini oluşturur ve genellikle septumdan gelişir, tıkanıklık ve kanamaya yol açarlar. Silindirik papillomlar vakaların % 3 ünü oluşturur ve burun boşluğunun yan duvarlarında ve sinüslerde yer alırlar. İnverted papillomlar vakaların % 47 sini oluşturur. Orijinleri orta meatus hizasında lateral duvarlardır. Nüks etmeye eğilimlidirler, lokal olarak destrüktif seyir gözlenebilir ve % 2-4 oranında malignansi ile birliktedirler. Hemen daima tek taraflı olan bu lezyonların tedavisi cerrahi olup en sık uygulanan ve altın standart olarak kabul edilen yaklaşım şekli medial maksillektomidir, FESC yapılabilir. Juvenil nazofarenks anjiofibromu: 1:150.000, adölesan erkeklerde görülür, embolizasyon + FESC yapılabilir. Pleomorfik adenom: 3. sıklıkta görülür, 5.dekatta sıktır, kadınlarda sıktır, nazal septum, maksiller sinüs tutulumu görülür.

Malign tümörler: Yassı epitel hücreli karsinom: maksiller ve etmoid sinüs malignansilerinin % 80’ini oluşturur. Maksiller sinüsler % 70, nazal kavite % 20 geriye kalan kısımda burun boşluğunda olmak üzere rastlanır. Frontal ve sfenoid sinüsten başlangıç son derece nadirdir. Hastalık daha ziyade erkeklerde ve 60 yaş üzerinde gözlenir. Tanı aşamasında hastalığın sinüs dışına yayılmış olması hemen daima bir kaidedeir. Hemen % 90 vakada en az bir sinüs duvarında tutulum vardır. Rejyoner yayılım varsa maksiller sinüsler için bu submandibuler (I) bölgede, etmoid sinüsler için II. bölgededir. Nazofarinkse doğru uzanımda retrofaringeal lenf nodları ve oradan juguler ve spinoaksesuvar zincirlere akım olabileceği dikkate alınmalıdır. Prognozun belirlenmesinde tümör diferansiasyonundan ziyade tümörün büyüklüğü ve uzanımları daha önemli bir parametredir. Adenoid kistik karsinom: oral kavite ve üst solunum yolları mukozasında dağılı bulunan minör tükrük bezleri ve muköz bezlerden gelişir. En sık gözlendiği yer damaktır bunu paranazal sinüsler izler. Paranazal sinüsler vakaların % 14-17’sini oluşturur. Lokal rekürrense ve uzak metastaza eğilimli olan bu tümörlerde geniş cerrahi rezeksiyonlara rağmen birden fazla olan rekürrens odakları ve uzak metastazlar tipiktir. Bu tümörlerin en önemli özelliklerinden biri ve çevre bölgelerde tek tek adalar şeklinde gözlenebilen rekürrenslerin belki de en önemli nedeni sık gözlenen perinöral yayılımdır. Bu nedenle cerrahi sınır sağlamlığı dikkate alınmadan bu tür hastaların uzun süre yakın takipleri gerekir.Uzak metastazlar en sık olarak akciğerlere olur. Rejyoner lenf nodu metastazı ise son derece nadirdir. Adenokarsinom: maksiller sinüs ve etmoid sinüs kanserleri içerisinde ikinci derecede sıklıkla gözlenen tümördür ve vakaların % 5-20’sini oluşturur. En sık olarak etmoid sinüslerde ve yukarı lokalizasyonda gözlenir. Odun tozuna maruz kalmaya bağlı olarak oluşabilir. Mukoepidermoid karsinom. Hemanjioperisitoma. Malign melanoma. Olfaktuvar nöroblastoma (estezionöroblastoma). Osteojenik sarkom ve fibrosarkom. Lenfomalar. Metastatik tümörler.

Evreleme: Maksiller sinüs kanserlerinde T değerleri (AJCC). T1: kemik duvarlarda erozyon olmadan sinüs mukozasında sınırlı tümör. T2: alt yapılarda (sert damak, orta meatus) kemik erozyonu veya destrüksiyonu ile birlikte olan tümör. T3: yanak cildi, maksiller sinüs arka duvarı, orbita tabanı veya medial duvarı, ön etmoid hücrelerden her hangi birini tutan tümör. T4: orbital içeriği ve/veya kribriform plate, arka etmoid hücreler veya sfenoid sinüs, nazofarinks, yumuşak damak, pterigomaksiller veya infratemporal fossa veya kafa kaidesi oluşumlarından birini tutmuş tümör.

Tedavi: Sinonazal tümörlerin çoğu ( % 75 ) ileri evre (T3 ve T4 ) de tanınabilmesi tedavide önemli zorlukları gündeme getirir. Bu lezyonların rezeksiyonu çok önemli bir takım fonksiyon ve kozmetik bozuklukları ile birlikte olacaktır. Kafa kaidesi ve orbita bölgesinde daha belirgin olmak üzere hayati yapılara yakınlık nedeniyle lokal kontrolün sağlanması zor olacaktır. Serilerin çoğunda vakaların % 60 ında nüks olduğu bildirilmektedir. Sıklıkla uygulanan tedavi şekli cerrahi sonrası radyoterapi şeklindedir. Orbitanın korunması amacıyla preoperatif radyoterapi uygulanması da bazı yazarlarca önerilmektedir. Başlangıç tedavisinde kemoterapinin yeri deneysel düzeydedir. Bunun dışında rekürrent vakalarda, metastatik lezyonlarda ve unrezektabl tümörlerde uygulanabilmektedir.

——————————————————————————————————————-

6 – Dış Kulak Hastalıkları

Dış kulak anatomisi: Dış kulak anatomik olarak; kulak kepçesi (aurikula), dış kulak yolu (DKY) olmak üzere iki ayrı bölümden oluşur. Kulak kepçesi cilt, ciltaltı doku, perikondriyum ve kartilajdan oluşur. Aurikula dış ortamdan gelen ses dalgalarını alarak, dış kulak yoluna iletir. Dış kulak yolu; keratinize çok katlı yassı epitel ile döşeli olan dış kulak yolunun 1/3 lateral kısmı kartilaj, 2/3 medial kısmı ise kemik çatıya sahiptir. Kıkırdak bölümdeki cilt içinde kıl folikülleri, yağ bezleri, ter bezleri ve serümen bezleri bulunmaktadır. Kemik kanalı örten ciltte ise, bu oluşumlar bulunmamaktadır.

Aurikula hastalıkları:

Konjenital deformiteler: İntrauterin hayatın ilk üç ayında değişik etyolojik faktörlerle aurikula gelişimsel deformiteler ortaya çıkar. Çoğu kez aurikula anomalilerine dış kulak yolu anomalileri de eşlik eder. 1-Anotia; kulak kepçesinin yokluğu. 2-Mikrotia; küçük kepçe. 3-Kepçe kulak. 4-Preauricular kist ve fistüller. Aurikula anomalilerinin tanısı inspeksiyonla bile konabilmekte olup, tedavileri cerrahidir.

Akkiz (sonradan gelişen) şekil bozuklukları: Travma, yanık, donma ve radyoterapi sonucu, kötü skatrizasyonlarla ve doku kaybıyla gelişen şekil bozukluklarıdır. Tedavileri; cerrahidir.

Otohematom: Perikondrium ile kartilaj arasına kan birikimi olan hematom, travma sonrası ortaya çıkmaktadır. Nadir olarak da, spontan olduğu ileri sürülen otohematomlarda bile mikro-travma söz konusudur. Bu nedenle, aurikulaya travma isabet eden meslek gruplarında daha çok görülmektedir. Güreşçilerde, boksörler, hamallarda ve diğer sportif faaliyetleri uygulayan kişilerde ani olarak gelişmektedir. Kendi haline bırakıldıkları taktirde, skatrizasyonla kalın bir aurikula gelişimine neden olmaktadır. Enfekte olduğu zamanlarda ise perikondrit gelişmektedir. Tanı ve tedavisi: anamnez, inspeksiyon ve palpasyon bulgularıyla tanınmaktadır. Hematomun ponksiyonla erken drenajı önemlidir. Gecikmiş vakalarda, insizyonla drenaj yapıldıktan sonra içten ve dıştan sıkı tampon ve transfiksiyon sütürleri uygulanmaktadır. Gerek ponksiyon ve gerekse insizyonla drenaj sırasında asepsi ve antisepsi prensiplerine uyulması, perikondrit gelişimini önler. Aksi takdirde, perikondritise sekonder aurikula kıkırdağının nekrozuna bağlı aurikula şekil bozuklukları kaçınılmaz olmaktadır.

Aurikula enfeksiyonları: Erizipel: A grubu beta hemolitik streptekokunun neden olduğu selülit tablosudur. Cilt; parlak kırmızı, iyi sınırlı ve hassastır. Tedavi; geniş spektrumlu antbiyotik verilir. Perikondrit: aurkulanın perkondriyuma kadar uzanan travma sonrası ortaya çıkan bakteriyel enfeksiyonudur. Yaygın ödem, hiperemi ve hassasiyet vardır. Tedavi; enflamasyon sahasına alkollü soğuk pansumanlar, betadin veya borik asit solüsyonları topikal olarak uygulanmalıdır. Pseudomonas aeruginosaya etkin olan siprofloksasin ile antibiyoterapiye başlanır. Analjezikler verilebilir. Abse gelişen vakalarda; drenaj, aseptik pansumanlar ve kültür antibiyograma göre aktif antibioterapi uygulanır.

Dış kulak yolu konjenital hastalıkları:

Konjenital olarak agenezisi, atrezisi ve hipoplazisi görülmektedir. Travmatik, enflamatuar ve radyoterapiye bağlı skatrisyel nedenlerle akkiz şekil bozuklukları gelişebilmektedir. Tanı: inspeksiyon ve otoskopi ile konmaktadır. İşitme fonksiyonu bakımından odyometri ve kulak yapılarının varlığı veya yokluğu yönünden de BT gereklidir. Tedavi: meatoplasti ile dış kulak yolunun yeniden oluşturulması; (orta kulakta da gelişim geriliği var ise) fonksiyonel kulak ameliyatı ile timpanik membranın ve orta kulaktaki kemikçik zincir iletiminin sağlanması.

Buşon: Dış kulak yolunu tıkayan serümen birikimlerinden veya dış kulak yolu epitelinin döküntülerinden oluşurlar. Epitel döküntülerinden meydana gelen epitel buşonları sert ve kirli beyaz renktedir. Serümen buşonları ise; kahverengi görünümde olup, daha yumuşaktırlar. Su ile temas eden buşonlar, şişerek dış kulak yolunu tıkadıklarından, iletim tipi işitme kaybına neden olurlar. Bundan ötürü, denize girme ve sık banyo yapılan yaz aylarında işitme kaybı nedeniyle buşon olgularının başvuruları daha çok olmaktadır. Tek taraflı buşonlar bir kulakta ani işitme kaybına yol açabilir. Tanı: otoskopide lümeni tıkayan buşonun izlenmesiyle tanı konmaktadır. Tedavi: buşonun çıkarılmasıyla gerçekleşir. Sert buşonlar yumuşatılarak çıkarılmaktadır. Yumuşatma; bu solüsyonlar serumen buşonlarını yumuşatmaktadır; yalnızca gliserin damlatılarak, oksijen borik, alkol borik. 2-3 gün damlatıldıktan sonra zar perforasyonu bulunmayan vakalarda, 37 C’lik steril su veya çeşme suyu ile lavaj yapılır. Zar perforasyonu olanlarda buşonlar küret ve aspirasyonlarla çıkarılmaktadır. Perforasyonun bulunduğu veya kuşkulu olgularda lavaj kontrendikedir.

DKY enfeksiyonları: Akut eksternal otit, fronkül, kronik eksternal otit, malign ekstenal otit, otomikoz, herpes enfeksiyonları.

Akut eksternal otit: Yüzücüler, DKY’da su kalması kolay olan stenoz, eksositozlu olgular, rutubetli iklimde yaşayanlar ve kulak travmasına maruz kalanlarda daha sık ortaya çıkmaktadır. Patojen psodomonas aeroginosa. Klinik: şiddetli ağrı, kaşıntı, hafif işitme kaybı. FM: aurkula hareketiyle artan ağrı, DKY hassasiyeti, DKY cildi ödemli olup, kanal daralmıştır. Serumen yoktur. Tedavi: erken dönemde topikal antibiyotikli ve steroidli damlalar verilir. Şiddetli olgularda ise antibyotikli ve steroidli pomatlarla hazırlanan meçler 3-5 gün uygulanır. Sistemik antibiyotik (ciproflaksosin), analjezik – antiinflematuar verilebilir, 6 hafta sudan kulağı korumak gerekir.

Akut lokalize eksternal otit (fronkül): Kıl folliküllerinde yerleşen abse odağıdır. Patojen; staf. Aureus. Klinik; tragus ve çevresine dokunmakla ağrı vardır. FM; kanal girişinde hiperemik fluktuasyon veren lokalize bir alan vardır. Tedavi; abse drene edilir ve antibiyotikli pomat uygulanır.

Kronik eksternal otit: Etyolojik faktörler; kalıtsal yada sık temizlemeye bağlı serümen olmayışı, epidermisin senil atrofisi, maniplasyonlar, allerji. Klinik; kaşıntı, kronik irritasyon. FM; kanal kuru görünümlü, ileri vakalarda DKY cildinde kalınlaşma ve DKY stenoz vardır. Tedavi; steroidli ve antibiyotikli pomatlar verilir, DKY stenozu kanalplastisi yapılabilir.

Otomikoz: Predispozan faktörler; uzun süreli antbiyotikli veya steroidli damla kullananlar, vücudun başka bir yerinde fungal enfeksiyon olması, DM, İmmün direnci düşüren hastalıklar, DKY cildinin yabancı cisme maruz kalması. Patojenler; aspergillus, candida. Klinik; kaşıntı, ağrı, dolgunluk hissi. FM; DKY cildi masere görünümde olup kanal keratinle doludur. Beyaz odaklar ve hifler görülür. Tedavi; predispozan faktörler ortadan kaldırılmalıdır. Antifungal damlalar ve pomatlar verilebilir. %2’lik alkol iyode ya da %4’lük alkol borik verilebilir. Persistan ve rekürran olgularda sistemik antifungallar verilir.

Ekzamatöz dermatit: Klinik; DKY ve konkayı tutan kızarıklık, kaşıntı, ödem ve akıntı vardır. Kronikleşen olgularda deride kalınlaşma ve DKY stenozu görülür. Tedavi; steroidli damla ve pomat verilir.

Malign eksternal otit: DKY’nun progresif ve nekrotizan psodomanas enfeksiyonudur. Enfeksiyon DKY’dan çevre dokulara (mastoid kemiğe, fasiyal sinire, kafa tabanına) yayılır. Predispozan faktörler; yaşlı, diabetik ve immünsüprese hastalar. Klinik; ağrı, kanalda hiperemi, ödem, hassasiyet ve kanal tabanında granulasyon dokusu. Foremen stilomastoid >> fasiyal paralizi gelişebilir. Kafa tabanı >> multipl kranyal sinir paralizisi gelişebilir. Teşhis; CT, MRI, kemik sintigrafisi. Tedavi: hasta hospitalize edilir. Diabetin kontrolü, lokal enfeksiyonun debritmanı sağlanır. IV antibiyotik (siprofloksasin), topikal antibiyotik, asetik asit verilebilir.

Herpes enfeksiyonu: Herpes zoster enfeksiyonu sinir köklerine yerleşen varisella virüsünün reaktivasyonu sonucu oluşur. Sıklıkla konkayı ve DKY yüzeyini tutar.Önce kırmızı papül şeklinde kabarcıklar halinde başlar, sonra vezikülleşir ve kabuklanır. Ramsay hunt sendromu (herpes zoster oticus); kulağın herpes zoster enfeksiyonun işitme kaybı ve fasiyal paraliziyle birlikte olmasıdır. Tedavi; antiviral (asiklovir tb 800 mg 5×1 5 gün), steroid, B vitamini verilir.

————————————————————————————————————–

7 – Dudak Kanserleri

Uzun süre güneş altında çalışan kimselerde daha sıktır; mesleki hastalık-çiftçi, postacı, seyyar satıcı gibi. Tütün (sigara, pipo, puro) ve aşırı alkol kullananlarda daha sıktır. Erkek/kadın oranı; 30:1’dir. En sık 60-65 yaşlarında görülür. %95 oranında alt dudakta görülür çünkü alt dudak UV güneş ışınlarını direkt maruz kalmaktadır. Ruj kullanan bayanlarda daha az görülmektedir. %95’i iyi differansiye yassı hücreli karsinomdur. Bazal hücreli karsinom daha çok üst dudakta görülür. Alt dudak kanserlerinde prognoz üst dudağa göre daha iyidir. Epitelyal olmayan tümörler (kas, yağ dokusu, bağ dokusu, minör tükrük bezlerinden kaynaklanan tümörler) daha nadir görülmektedir. Premalign lezyonlar; eritroplazi, lökoplazi, liken planus, kseroderma pigmentozum, keratoakontom.

Skuamöz hücreli kanser %85 iyi diferansiyedir, %5 az diferansiyedir. Klinik olarak %95 oranında alt dudakta, vermilyon hattından başlayan iyileşmeyen ülsere lezyon şeklinde kliniğe başvurular. Palpasyonla endurasyon hissedilir. Genellikle ağrısızdır. Beraberinde boyunda LAP olabilir.

Tanı: Biyopsi sonrası patolojik inceleme yapılır. Lezyonun yaygınlığı, bölgesel ve uzak organ metastazını araştırmak için; panoromik mandibula grafisi, BT, MRI çekilir.

Tedavi: Tümör çapı 1 cm den küçük ise; V rezeksiyon ya da radyoterapi yapılır. Daha büyük tümörlerde ise primer tedavi cerrahidir. İleri evre (T3-T4) tümörlerde cerrahi genellikle postoperatif radyoterapi ile kombine edilir. Dudağın yarısına kadar olan defektler primer kapatılır. Fakat 2/3 ünden daha fazla defekt oluşan hastalarda lokal cilt flepleri ile rekonstrüksiyon gereklidir.

Boyun tedavisi: N0 boyunlarda gizli metastaz oranı %5-30. T3-T4 evre (4 cm’den büyük ya da çevre dokulara invazyon yapmış) tümörlerde boyun metastaz oranı %67 oranındadır. Bundan dolayı N0 boyunlar için bile boyun diseksiyonu uygulanmalıdır.

Prognostik faktörler: 5 yıllık yaşam 2 cm’den küçük tümörlerde yaklaşık %90 iken, ileri evre olanlarda %40’lara kadar düşebilir. Kötü prognostik faktörler; gençlerde metastaz oranı daha yüksek, tümör çapı 2 cm’den büyük tümörler, üst dudaktan kaynaklanan tümörler, ağız komisürü, mandibula, ağız tabanına yada maksillaya invazyon varlığı, kötü diferansiye tümörler, cerrahi sınır pozitifliği, lenf nodu metastazı, perinöral-perivasküler invazyon, rekürrens tümörler.

Nazofarengeal karsinom:

4-8/100.000 sıklıkta görülür. Güneydoğu Asya ülkelerinde daha sık görülmektedir. Erkeklerde daha sıktır. 40-50 yaşlarında pik yapar. En sık skuamöz hücreli kanser görülür. Lenfomalar daha az sıklıkta görülmektedir.

Etyoloji: Sigara içimi, endüstriyel dumanlar, odun ateşinde yemek pişirme, epstein-barr virusu (EBV).

Klinik: Tümörlerin çoğu rosenmüller fossasından kaynaklanır. Kulak; işitme kaybı, effüzyonlu otitis media (başlangıçta özellikle tek taraflı), süpüratif otitis media, kulak akıntısı, tinnitus. Burun; epistaksis, akıntı (kanla karışık), tıkanıklık (başlangıçta tek taraflı), anosmi. Boyun; lenfadenopati (juguladigastrik üçgende). Konuşma; hiponazal konuşma, palatal parezi. Diğer; kraniyal sinir defektleri, horner sendromu, egzoftalmus.

Tanı: Fleksibl veya rijit endoskopi ile yapılan muayenede rosenmüller fossada vegetan – ülsere kitle görülür. Hastaya poliklinik şartlarında biyopsi alınabilir. Bu mümkün değilse mutlaka genel anestezi altında biyopsi gereklidir. Ayrıca tanı ve prognozu açısından EBV’una yönelik serolojik testler yapılabilir. Hastalığın yaygınlığının araştırılması (evreleme) için BT ve MR esastır. Özellikle kafa tabanı ve parafarengeal uzanım için bu gereklidir. Ayrıca uzak metastaz riski yüksek olduğundan bu yönden de araştırılmalıdır.

Tedavi: İleri derecede radyosensibl tümörler olduğundan, palpabl lenfadenopati olsa bile tedavi hem nazofarenksin, hem de boyunun radyoterapisidir. Bu özellikleri ile de genel baş-boyun kanserlerinden farklılık gösterirler. Kemoterapi ile kombinasyon radyoterapi etkisini artırabilir ve özellikle ileri evre kanserlerde uygulanabilir. Radyoterapiye dirençli boyun kitlelerinde boyun disseksiyonu yapılır. Ayrıca nazofarenksde radyoterapiye dirençli veya nükseden tümörlerde de çok yaygın değilse cerrahi düşünülebilir. 5 yıllık yaşam yaklaşık %18-58 arasında değişmektedir. Erken evre tümörlerde radyoterapi ile lokal kontrol %67-97 lere çıkmaktadır.

————————————————————————————————————

8 – Epistaksisli Hastaya Yaklaşım

Mukoza hasarı nedeniyle oluşan damar patolojisi veya pıhtılaşma bozuklukları sonucunda burun boşluğunda meydana gelen kanamalara epistaksis veya burun kanaması denir.

Little pleksusu: A. labialis superior, A. sfenopalatinus, A. palatina maximus, A. etmoidalis superior birleşiminden oluşur. Woodruff pleksusu: A.sfenopalatinus posterior nazal ve farengeal dalları ile A. Etmoidalis posterior birleşiminden oluşur.

Çevresel nedenler: soğuk iklim, düşük hava nem oranı, ÜSYE. Lokal nedenler: travma, yabancı cisim, kimyasal (kokain), septal deviasyon, burun karıştırma, inflamasyon (sinüzit, rinit), tümörler (anjiofibrom). Sistemik nedenler: koagülapatiler, hormonal bozukluklar (gebelik), kardiyovasküler (hipertansiyon, kalp yetmezliği, ateroskleroz), enfeksiyon (tbc, sifiliz), osler weber rendu hastalığı, PAN, wegener, SLE. Koagülopatiler: Primer; hemofili, WVF, polisitemi. Sekonder; alkolizm, KC hastalıkları, lösemi, aplastik anemi. İatrojenik; kumadin.

Çocuklarda daha çok yabancı cisim, burun karıştırma düşünülür sebep olarak. Orta yaşlarda daha çok tümör düşünülür sebep olarak. Yaşlılarda daha çok hipertansiyon düşünülür sebep olarak. Anterior epistaksisler; genç erişkinlerde ve çocuklarda; genellikle little pleksusundan kaynaklanır. Posterior epistaksisler; genellikle yaşlı bireylerde daha sık görülür. Genellikle nazal septumda woodruff pleksusundan kaynaklanır. Tek başına epistaksiste lokal nedenler düşünülür, KBB konsültasyonu yapılır. İleri tetkik; transfüzyon ya da posterior tampon konulmasına neden oluyorsa, anemiye yol açtıysa, yılda 2 den fazla ise, 10 dakikadan uzun sürüyorsa, başka yerlerden olan kanamalar varsa yapılmalıdır.

Tedavi: İlk yapılacaklar: hastanın sakinleştirilmesi, genel durum değerlendirmesi, vital bulguların değerlendirmesi, anamnez (mevcut hastalıklar, kullanılan ilaçlar gibi), tansiyonun kontrol edilmesi, IV sıvı replasmanı, tampon uygulama (vazokonstriktörlü), kanama odağının lokalizasyonu. Anterior tampon: ince uzun şerit şeklinde tamponlar burun tabanına akordeon şeklinde konur. Genelde 48 saat kalır. Profilaktik antibiyotik verilir. Posterior tampon: foley sonda ile, nazal kateterle yapılır. Posterior + anterior tamponla yapılabilir. Genelde 48-72 saat kalır. Hasta hospitalize edilir.———Medikal tedaviye rağmen 72 saat sonra kanama devam ediyorsa, nazal tampon uygulanamıyorsa (nazal anomali, hasta uyumsuzluğu), nazal tampona rağmen kanama varsa cerrahi tedavi düşünülür. Hasta yaşlı ise, kronik hastalığı varsa, kanama genel durumunu bozacak düzeyde ise hastaneye yatırılır. Cerrahi tedavi; arter ligasyonları, embolizasyon, koterizasyon.

Kanama odağı lokalizasyonunda anterior rinoskopi kullanılır. Kanama odağı tespit edilemezse ve/veya posterior lezyon şüphesi varsa nazal endoskopi kullanılır. Diğer yöntemlerle odak bulunamazsa nazal anjiografi kullanılır.

———————————————————————————————————

9 – Farengeal Hastalıklar

Farenks: Üstte kafatabanından (sfenoid sinüs tabanından), altta krikofarengeal sfinktere kadar uzanan, aşağı doğru gittikçe daralan, 1. ile 6. servikal vertebralar seviyesinde yerleşimli, erişkindeki uzunluğu yaklaşık 12-13 cm olan, mukoza ile kaplı, musküler bir yapıdır. Farenks anatomik olarak üç bölgeye ayrılır; 1.Nazofarenks (yumuşak damak yukarısı), 2.Orofarenks (yumuşak damak-hiyoid hizası), 3.Hipofarenks (larengofarenks, hiyoid-krikoid alt kenarı hizası).

Nazofarenks: Önde koanalar ile nazal kaviteyle devamlılık gösteren farenks bölümüdür. Üstte kafatabanı, ön-üstte koanalar ve nazal kavite, ön-altta yumuşak damakla, yanda östaki ostiumları ve tubal tonsiller (gerlach bademciği) ile sınırlıdır. Rosenmüller çukuru; arkada, farinks arka duvarı ve farengeal tonsil (adenoid) vardır.

Orofarenks: Yukarıda yumuşak damak, önde dil kökü, aşağıda epiglotun üst kenarı hizasına kadar olan bölgedir. Yanlarda palatin tonsiller yer alır. Tonsil ön plikasında palataglossus adale arka plikada palatofarengeus adale bulunur. Bu iki plika arasındaki boşluğa fossa tonsillaris denir. Dil kökünde dil V’si ile vallekula arasında lingual tonsil vardır.

Hipofarenks: Epiglot üst kenarından, krikoid kıkırdağın alt kenarına (krikofarengeal sfinktere) kadar uzanan farenks bölümüdür.

Farenksin görevleri: Farenks ağız ile birlikte yiyeceklerin sindirimi, solunum yollarının korunması, yutma, tad, respirasyon, burundan gelen müküsün özofagusa iletimi, ses rezonansı ve konuşmada artikülasyona yardımcı olur.

Akut farenjit: Farenks mukozasının enflematuar bir hastalığıdır. Genellikle etken viruslerdir. Semptomlar; boğaz ağrısı, boğazda kuruluk, kaşıntı, temizleme ihtiyacı, yanma, öksürük, yutma güçlüğü, ateş, baş ağrısı, halsizlik. Muayene bulguları; farenks hiperemik, kuru ve parlak yüzeylidir. Bölgesel LAP vardır. Tedavi; istirahat, gargara, analjezikler verilir. Kültürde üreme varsa antibiyotik verilir.

Kronik farenjit: Farenks mukozasının uzun süren inflamasyonudur. Eksojen ve endojen nedenlere bağlıdır. Predispozan faktörler; kuru, kirli hava, tütün, alkol kullanımı, keskin koku ve gazlar, toz inhalasyonu, allerjik veya sistemik hastalıklar (gastrointestinal, diabet, böbrek hastalıkları gibi), gastroözofageal reflü, kronik sinüzit, kronik tonsillit, kronik bronşit, burun tıkanıklığı, sesin kötü kullanımı. Hastada boğaz ağrısı, tahriş hissi, kuruluk, gıcıklanma, devamlı yutkunma gereksinimi vardır. Tedavi etkenin ortadan kaldırılmasıdır. Buhar inhalasyonu, gargaralar, yağlı atuşman, hava kalitesinin düzeltilmesi faydalıdır. Bakteriyel olanlarda antibiyotik verilir.

————————————————-

Waldeyer halkası: Nazofarenks ve orofarenksteki lenfoid dokular waldeyer halkasını oluşturur. Bunlar; adenoid dokusu, tubal tonsiller, tonsilla palatina, lingual tonsil, lateral farengeal bantlar. Adenoidler: posterior nazofarenkse yerleşmiş üzeri yalancı çok katlı yassı epitelle kaplı lenfoid dokudur. Afferent lenfatikleri yoktur, eferent lenfatik drenajı retrofarengeal ve üst servikal lenf nodlarına olur.

Waldeyer halkasının görevleri: 1. Lenfosit yapımı (B lenfositler predominant olmakla beraber T lenfositleride üretirler). 2. Antikor yapımı. 3. İmmunite. 4. Enfeksiyonların lokalize edilmesi. Lenfoepiteliyal dokuların aktivitesi 3-7 yaş arasında maksimumdur. Bu yaş grubunda bu lenfoid dokuların bir dereceye kadar hipertrofik olmaları son derece fizyolojiktir. Lenfoid yapılar doğumda küçüktür. Puberteye kadar büyürler, daha sonra küçülmeye başlar. Yaşlılıkta atrofiye uğrarlar.

Adenoid hipertrofisi: Adenoid dokusunun normalden büyük olmasıdır. Semptomlar: burun tıkanıklığı, devamlı ağızdan soluma (özellikle geceleri artan), hırıltılı solunum ve horlama, gece terlemesi, huzursuz uyuma ve apne nöbetleri, tipik adenoid yüz, servikal lenfadenopati, beslenme güçlüğü.——–Aptal görünümlü, ağız açık, üst kesici dişleri uzun, nazolabiyal sulkusları düzleşmiş ve genişlemiş, ince uzun ve burun, üst dudak yukarı çekik görünümündedir. Adenoid hipertrofisinin komplikasyonları: östaki disfonksiyonu (effüzyonlu otitis media), burun ve paranazal sinüs hastalıkları (akut, rekürrent veya kronik rinosinüzitler) ve buna bağlı kronik burun akıntısı görülür. Maksillofasiyal gelişim, diş gelişimi ve çiğneme sistemi bozuklukları, dilin damak üzerine yaptığı basıncın kalkması ile sert damağın kubbeleşmesi; maloklüzyon, üst dişlerin uzaması (tavşan diş) gibi diş bozuklukları görülür. Rekürrent alt ve üst solunum yolu enfeksiyonları (tonsillit, larengotrakeit, bronşit, pnömoni gibi) görülür. Kronik respiratuar obstrüksiyona ve ileri olgularda kronik hipoksiye bağlı fiziksel ve mental gelişim bozukluğu, okul çağı çocuklarda okul performansının düşmesi görülür. Tanı: çoğu zaman semptomlar ve indirekt muayene bulgularına dayanılarak klinik olarak konulabilir. Endoskopik muayenede tipik adenoid dokusunun görülmesi ile kesin tanı konur. Bunlar yapılamıyorsa, şart olmamakla birlikte yumuşak doku dozunda çekilen lateral boyun grafisi de tanıda yardımcı olabilir. Tedavi: adenoidektomi.

Tonsilla palatina: Arkus glossopalatinus ve arkus pharyngopaltinus arasında bulunan fossa tonsillariste yerleşmiştir. Fibröz bir kapsülle çevrilidir. Lenfatikleri; tonsillerin aferent lenfatikleri yoktur. Efferentleri; üst juguler, servikal lenf nodları ve submandibular bölge lenf nodlarına drene olur.

Akut tonsillit: Daha çok çocuklarda 5-6 yaşlarında görülür. Etkenler: A grubu beta hemolitik streptokok, stafilokok, pnömokoklarla, hemofilus influenza, anaeroplar, influenza, parainfluenza, adenovirus. Semptomlar: boğaz kuruluğu, boğaz ağrısı, halsizlik, ateş, disfaji, kulağa vuran ağrılar, baş ağrısı, bel – sırt ağrısı, eklem ağrıları, titreme, konuşma değişikliği, boyunda lenfadenopatiler. Ateş 39-40 dereceye çıkar. Muayene: dil kuru, dil paslı, tonsiller hiperemik ve hipertrofiktir. Üzerinde beyaz noktalar (kriptik tonsillit veya anjin) olabilir. Tanı: klinik muayene ve kültür. Tedavi: yatak istirahati, bol sulu diyet, analjezik, antipiretik, antibiyotik uygulanır. Penisilin grubu ilk tercih edilecek antibiyotiktir. Penisilin allerjisi varsa erirtromisin verilebilir. Akut tonsillit komplikasyonları: Lokal kompikasyonları; peritonsiller, parafarengeal, retrofarengeal abse. Sistemik komplikasyonlar; septisemi, akut glomerulonefrit, akut romatizmal ateş, subakut bakteriyel endokardittir.

Peritonsiller abse (Quinsy): Tonsil kapsülü ile superior konstriktör adale arasına enfeksiyonun yayılması ile oluşur. Genellikle akut tonsillit komplikasyonu sonucu ortaya çıkar. Etken; daha çok streptokok ve anaeroplardır. Belirtileri; ateş, boğaz ağrısı, kulağa vuran ağrılar, konuşma bozukluğu, ağızda sıcak patates varmış gibi konuşma, yutma zorluğu, trismus. Yutkunma zor olduğundan ağızdan devamlı tükrük akar. Muayene bulguları; dil paslıdır, ağız kokusu vardır. Tonsil orta hatta doğru itilmiş, uvula ödemli olup sağlam tarafa doğru sapar. Tonsil plikaları ödemli, hiperemiktir. Flegmon safhasında konjesyon artar. Tedavi; flegmon safhasında istirahat, sulu diyet, yüksek doz antibiyotik verilir. Abseleşmişse drenaj ve antibiyotik uygulanır.

Retrofaringeal abse: Genellikle 3 yaşından küçük çocuklarda görülür. Ateş, hırıltılı solunum, yutma zorluğu, boğaz ağrısı, boyunda yumuşak kitle vardır. Ağız devamlı açıktır. Trismus yoktur. Muayenede; farenks arka duvarı öne doğru kabarık ve hiperemiktir. Palpasyonla fluktuasyon alınır. Boyun yan grafisinde farenks arka duvarında genişleme, öne itilme görülür. Tedavi; drenaj ve antibiyotiktir.

Parafarengeal abse: Tonsillit, peritonsiller, retrofarengeal abse parotis ve dental enfeksiyonların yayılması veya tonsillektomiden sonra olur. Ateş, ağrı, yutma güçlüğü, mandibula angulusunda ağrılı kitle, trismus görülür. Farenks yan duvarında şişlik olup tonsil orta hatta doğru itilir. Başlangıçta flegmon daha sonra abse tablosu gelişir. Tedavi parenteral antibiyotik, abse oluşursa drenaj yapılır.

Vinsent anjini: Etken; fusiform basil ve spiroketlerdir. Genellikle tek taraflı, gingiva, yanak mukozası ve palatin tonsilde ülser ve membranlarla karakterize lezyonlar görülür. Ülserler genellikle derin ve şiddetli ağrılı olup, ağız kokusu ve jugülodigastrik açıda lenfadenopati eşlik etmektedir. Çoğu zaman ateş yoktur. Tedavi; 3-6 gün penisilin verilir, ağız hijyeni sağlanmalıdır.

Difteri: Etken; corynebacterium diphteria. Tonsiller hipertrofik ve hiperemik olup, tonsil üzerinde kirli gri beyaz membranlar vardır. Membranlar çevreye uvula tonsil ön plikasına doğru yayılır. Membranlar zor kaldırılır ve yerleri kanar. Servikal lenfadenopati görülür. Tanı; kültür ve direkt boyamada etkenin görülmesi ve klinik muayene ile konur. Tedavi; penisilin + difteri antiserumu.

Enfeksiyöz mononükleoz (glandular fever): Etken; ebstein-barr virusudur. Damlacık enfeksiyonu ile bulaşır. Yüksek ateş, servikal lenfadenopatiler ortaya çıkar, daha sonra sistemik hale geçer. Lenf nodları palpasyonla hassastır. Tonsiller şiş ve fibrinöz eksuda, membran vardır. Yutma güçlüğü, eklem ve baş ağrıları olur. Hepatosplenomegali, lökositoz vardır. Monositoz, atipik lenfositler periferik yaymada saptanır. Paul Bunnell testi hastalığın ikinci haftasına doğru pozitif olur. Tedavi semptomatiktir. İstirahat, bol sulu diyet, ateş için analjezik, antipiretik verilir. Eğer tonsillerde ülserasyon varsa ve sekonder enfeksiyon varsa antibiyotik eklenebilir.

Kronik tonsillit: Tonsillerin kronik enfeksiyonudur. Tonsil ön plikaları hiperemik, ödemli görünümlüdür. Tonsil üzerine bir spatülle basmakla kriptalardan pürülan eksüda gelmesi ile tanı konur. Servikal lenfadenopatiler vardır. Tedavisi tonsillektomidir.

——————————————————————————————————————-

10 – Fasial Sinir Paralizileri

Fasial sinir patolojisi hakkındaki bilgilerin limitli olması ve tedavide seçilecek metodların net olmaması hastalığın ciddiyetini gösterir.

Fasial sinir anatomisi ve fizyolojisi: Özel visseral afferent lifler; dilin ön 2/3’lük kısmının tat alma duyusu. Genel visseral afferent lifler; parasempatik sistem (lakrimal, palatin, submandibüler ve sublingual bezler). Özel visseral efferent lifler; stapedius kası, auriküler kas, digastrik kasının arka kornu, stilohyoid kası, platisma kası ve süperfisyal fasial kasların innervasyonu. Meatal parça; anterior inferior serebellar arterin labirentin dalları. Perigenikulat bölge; middle meningeal arterin dalı olan petrozal arter. Mastoid ve timpanik parçalar; stilomastoid arter. Labirentin parça haricinde intratemporal fasial sinir oldukça zengin ekstrinsik anastomoz ağına sahiptir.

Değerlendirme: 1-Hikaye: başlangıç, süre, progresyon, rekürrens, aile hikayesi, eşlik eden bulgular, daha önce geçirilmiş cerrahiler, sistemik hastalıklar sorgulanır. 2-Fizik muayene: Baş boyun muayenesi; mikroskopik otoskopi, üst solunum ve sindirim sistemi değerlendirmesi, kranial sinirlerin değerlendirilmesi, parotis bezi ve boyun muayenesi yapılır. Nörolojik değerlendirme; serebellar ve motor bulgular değerlendirilir. 3-Fasial paralizi: tam/tam olmayan, segmental/bütün, tek taraflı/bilateral. 4-Laboratuar değerlendirmesi: odiometrik değerlendirme yapılır. Elektrofizyolojik testler yapılır; sinir uyarı testi (NET), maksimal uyarı testi (MST), elektronörografi (ENoG), elektromyografi (EMG). 5-Radyolojik çalışmalar: BT, MRI. 6-Diğer: tam kan sayımı, sedimentasyon, serum antikor titreleri, serum antinükleer antikor (ANA) ve romatoid faktör (RF), akciğer grafisi, lomber ponksiyon ve BOS değerlendirmesi yapılır.

Ayırıcı tanı: Enfeksiyon: bell paralizisi (herpes simpleks mononöriti), herpes zoster otikus (Ramsey Hunt sendromu), effüzyonlu otitis media, akut süppüratif otitis media, koalesan mastoidit, kronik otitis media, malignant otitis eksterna (kafa tabanı osteomyeliti), tüberküloz, Lyme hastalığı, AİDS, enfeksiyöz mononükleosis. Travma: temporal kemik fraktürleri, doğum travması, fasial laserasyonlar, yüz ve temporal kemik penetran yaralanmaları, iatrojenik hasar. Neoplazi: kolesteatoma, glomus jugulare, glomus timpanikum, metastatik karsinomlar, fasial nöroma, alt kranial sinirlerin swannomaları, meningioma, lösemi, histiositoz, rabdomyosarkom. Konjenital: kompresyon hasarı, Mobius sendromu, alt dudak paralizisi. İdiopatik: rekürren fasial paralizi, Melkerson-Rosenthal sendromu. Metabolik: sarkoidoz, Guillan-Barre sendromu, otoimmün bozukluklar.

Sinir hasarının patofizyolojisi: Nöroapraksi, aksonotemezis, neurotemezis.

Bell paralizisi: Spontan idiopatik fasial paralizidir. Yüzün bir tarafındaki tüm kas gruplarının paralizisi olmalıdır. Ani başlangıçlı olmalıdır. Santral sinir sistemi bulguları olmamalıdır. Serebellopontin köşe ya da kulak hastalıklarının belirtileri olmamalıdır. Seyir: Bell paralizisinin doğal gidişi; üçte biri parezi tablosu göstermekte, bu hastaların % 95’i spontan olarak sekelsiz düzelmektedir. Üçte ikilik hasta ise tam paralizi göstermekte, 3 hafta içinde %85’inde paralizide düzelme meydana gelmektedir. % 71’i grade I, %13’ü grade II’dir. İnsidans: yıllık, 100.000’de 20-30 görülür. 65 yaş üzerinde (59/100.000) ve 13 yaş altında (13/100.000) daha sık görülür. %30 tam olmayan paralizi, %70 tam paralizi görülür. Paralizi hikayesi; %9 (+). Bilateral paralizi; %0,3. Aile hikayesi; % 8. Etyoloji: vazonervorumda mikrodolaşım bozukluğu vardır. Viral enfeksiyonlar (kabakulak, kızamıkçık, herpes simpleks, epstein-barr virüs), iskemik nöropati, otoimmün reaksiyonlar etyolojide bulunur. Viral etyoloji: bell paralizisi sonrası HSV’e karşı serum IgG oranlarında artış vardır. IgM antikorları; VZV (%56/20), HSV (%42/18) daha yüksektir. Genikulat ganglionunda HSV genomu vardır. Endonöral sıvılarda HSV görülür. Aurikulaya inoküle edilen hayvanların %56’sında, dile inoküle edilen hayvanların %20’sinde, 1 hafta sonra paralizi saptanmıştır, 3 ile 7 gün arasında devam etmiştir. Tüm vakalarda spontan rezolüsyon görülür. Genikulat ganglion bölgesinde inflamasyon ve ödem vardır, HSV antijenleri izole edilebilir. Viral reaktivasyon; sinir kompresyonu, dejenerasyonu ve paralizisi görülebilir.

Kanalın en dar yeri internal akustik kanal ile labirentin parçanın birleştiği bölgedir; 0,68 mm çapındadır.

Histopatoloji: Fasial sinirin intratemporal yolunda diffüz demyelinizasyon, en şiddetli bulgular meatal foramen ve labirentin segmenttedir. Perivasküler inflamasyon, kompresyon, vazospazm, mikrotrombuslar, bozulmuş mikrosirkülasyon, intranöral kanamalar görülebilir.

Elektrofizyoloji: Schirmer testi; greater petrozal sinirin fonksiyonları değerlendirilir. Stapedial refleks testi ile stapedial sinir fonksiyonları değerlendirilir. Submandibüler tükrük akım testi ya da tat alma testi ile korda timpani siniri fonksiyonları değerlendirilir. Bells paralizinde diffüz demyelinizasyon bulunduğundan dolayı, topodiagnostik testler güvenilir sonuçlar vermemektedir. Bell paralizisinde, sinir dejenerasyonu 3 hafta içinde oluşur, bu zaman dilimi içinde NET, MST ve ENoG testleri doğru bilgi verirler. Nöroapraksik akson iyileşmeye başladığında, senkron olmayan depolarizasyonlar, motor aksonlarda farklı iletim hızları, myojenik aksiyon potansiyellerinin zayıf olması ve zayıf kas kontraksiyonundan dolayı testler sonucunda sinirin tamamen dejenere olduğu düşünülebilir.

Sinir uyarma eşiği testi (NET): Yüzde göz ile görülebilen kasılmayı uyaran en düşük akımı ölçer. Distal aksonal kısım uyarıldığı için işlemin yapılması için 3-4 gün beklenmelidir. Total fasial paraliziyi gösterir. Her iki taraf arasında 3,5 mA’den daha fazla fark olması anlamlıdır. 3,5 mA’in üzerinde fark; kötü prognoz. 3,5 mA’den fazla fark olan vakalarda %38 oranında tam spontan düzelme görülür. Eşik değerler yaş ile ve vücut ağırlığı ile değişmekte.

Maksimal uyarı testi (MST): Fasial harekete neden olan en yüksek amplitüdlü uyarı miktarını ölçer. Daha subjektiftir. Patolojik yanıt, NET’den daha önce görülür. MST’si normal olan hastalarda % 88 tam düzelme görülür. Azalmış cevapta %27 hastada tam düzelme görülür. Hareket izlenmeyen durumlarda, daima tam olmayan bir düzelme vardır. Ucuzdur.

Elektroneurography (ENoG): Her iki tarafın maksimal elektrik uyarıya cevaplarının tepe amplitüdleri karşılaştırılır. Sağlam motor aksonu sayısını gösterir. Testin tekrarlanması sırasında %20’lere varan değişiklikler görülebilir. Test sonuçları yaş, obezite ve cinsiyetten etkilenmektedir. %90’dan daha fazla dejenerasyon; zayıf prognoz. Travmatik yaralanmalarda, 6 gün içinde saptanan %90’dan daha fazla dejenerasyon, lezyonun tam (komplet) olduğunu gösterir. Akut faz 10 günü geçmemelidir.

Elektromyografi (EMG): Spontan ve istemli hareket sırasında kas aksiyon potansiyellerini gösterir. Denervasyon potansiyelleri; paralizinin başlangıcından 10 gün, ya da daha fazla gün sonra açığa çıkmaktadır. İstemli motor aktivitelerin ilk 3 ile 4 gün içinde kaybolması, kötü prognozu göstermektedir. İstemli aktif fasial motor ünitelerinin olması; iyi prognozu gösterir. Myojenik fibrillasyon potansiyellerinin izlenmesi; tam dejenerasyonu gösterir. Hem motor üniteleri hem de fibrilasyon potansiyellerinin izlenmesi; tam olmayan lezyonu gösterir. Polifazik motor üniteleri; rejenere siniri gösterir. EMG’nin klinik kullanımındaki limitasyonlardan en önemlisi, dejenerasyonun akut fazında, total nöroapraksik sinir ile tam dejenere siniri birbirinden ayıramamasıdır.

Fasial sinirin elektromagnetik uyarımı: Sinir iletim blokajının ilk bulgusunun elektromagnetik cevapların alınamamasıdır. Paralizi başlangıcından itibaren ilk 4 gün içinde prediktif değere sahiptir. Herhangi bir prognostik değerinin olmadığı bilinmektedir.

Fasial sinir görüntüleme: Gadolonium-MRI; idiopatik fasial paralizi, herpes zoster fasial sinir swannomları. Gadolonium tutulumu kan beyin bariyerinin bozulması, epineureumdaki venöz konjesyon. BT; mastoidit, kolesteatoma, fraktür, penetran yaralanmalar.

Prognoz: % 80 ile % 90 arasında tam iyileşme görülür. Paralizinin tam ya da tam olmaması önemlidir. Tam paralizi olmayan; %95-100 düzelir. %53 tam düzelme, %44 parsiyel düzelme, %3 düzelmeme görülür. Hiperakuzi, azalmış gözyaşı, 60 yaşından yaşlı olma, diabetis mellitus, hipertansiyon, şiddetli kulak, yüz ve radiküler ağrı olması prognozun kötü olduğunu gösterir. Başlangıçtaki paralizinin derecesi ve kan basıncı önemlidir. Paralizi başlangıcından iyileşmeye kadar geçen süre önemlidir.

Tedavi: Medikal tedavi: Kortikosteroidler; dejenerasyon, sinkinezi ve progresyonu engellediği, iyileşmeyi hızlandırdığı, ağrının ortadan kaldırılması. Asiklovir; dejenerasyon daha az, uygun olmayan düzelme oranları daha düşük. Göz koruması yapılmalıdır. Cerrahi tedavi: elektroneurografide %90 ve daha fazla dejenersayon varsa yapılır. Orta fossada cerrahi işlerm yapılır.

Fasial sinir cerrahisi: Retrolabirentin yaklaşım, retrosigmoid yaklaşım, orta fossa (transtemporal) yaklaşım, transmastoid yaklaşım, translabirentin yaklaşım, kombinasyon teknikleri kullanılabilir.

Orta fossa (transtemporal) yaklaşım: Tabanının anatomisi değişkenlik gösterebilir. Dural elevasyon, özellikle 60 yaş üstü hastalarda oldukça güç (yapışık, ince). İletim tipi ve sensörinöral işitme kaybı vardır. BOS sızıntısı, menenjit görülebilir. Avantajları: işitsel fonksiyonların korunması, tüm İAK ve labirentin parçanın izlenebilmesi, bell paralizisinde ve longitidünal kemik fraktürlerinde kullanılabilmesi.

————————————————–

Ramsey hunt sendromu: %4,5-9, 130/100.000, 60 yaş üstünde daha çok görülür. Latent VZV reaktive olması sonucu görülür. Semptomlar; kulak ağrısı, dış kulak yolu ve konkada veziküler döküntüler görülür. Daha şiddetlidir. Erupsiyonlar paraliziden önce ise; düzelme şansları daha yüksektir. Sensörinöral işitme kaybı ve vestibüler fonksiyon bozuklukları; % 20 görülür. Tedavi; kortikosteroidler, asiklovir.

Konjenital fasial paralizi: Canlı doğumların %0,23’ü. Doğum travması; %78. Mobius sendromu; VI, VII, bilateral. Tedavi; temporal kas transferleri, tarsorafi, üst göz kapağına altın yerleştirilmesi ve serbest kas flepleri.

Çocuklarda spontan fasial paralizi: %2-13. İnkomplet paralizinin fazla; yüksek oranda spontan iyileşmesi vardır. Kortikosteroidlerin iyileşme üzerine etkilerinin olmadığı gösterilmiştir.

Familyal fasial paralizi: %6-8. Puberte öncesi görülür daha çok, hormonal etki önemlidir. İyi prognozludur.

Rekürren paralizi: %9-10,9. İkinci atak daha kötü prognoza sahiptir. Dekompresyon yapar. Tümör; %20 görülür. Melkerson-Rosenthal sendromu; fasial ödem, fissürlü dil ve migren baş ağrısı.

Bilateral fasial paralizi: %0,3-2. Şu durumlarda görülür; guillan-barre sendromu, heerfordt sendromu, multipl idiopatik kranial nöropati, beyin sapı ensefaliti, benign intrakranial hipertansiyon, sifiliz, lösemi, sarkoidoz, lyme hastalığı, bakteriyel menenjit.

Progresif paralizi: Fasial sinir nöroması. Yassı hücreli karsinom ile yüz ve kafatasının melanomlarının metastazlarında görülebilir. Böbrek, göğüs, akciğer, prostat tümörlerinin metastazlarında görülebilir. CT ve MRI kullanılır tanıda.

Travmatik fasial paraliziler: 1-Temporal kemik fraktürlerinde görülebilir. Kompresyon, intranöral hematom, devamlılığın kaybı tanıda önemlidir. Distal labirentin parça ve genikülat ganglion bölgesi tutulur. 6. gün %90’dan daha fazla dejenerasyon varsa cerrahi yapılır. 2-Penetran yaralanmalar. İatrojenik fasial paralizi: sinirin intraoperatif bütünlüğü önemlidir. Bölge dekomprese edilir, hasar gören lifler uç uca getirilir. Paralizi hiç beklenmiyor. Pansuman gevşetilmeli ve lokal anestetik solüsyonun etkisinin geçmesine kadar beklenmelidir. Acil eksplorasyon ve sinirin dekompresyonu yapılır.

Gebelik: 3,3 kat daha fazladır. 3. Trimestırda daha çok görülür. Hormonal ve sıvı değişiklikleri önemlidir. Preeklamsi; 6 kez daha sık görülür.

Melkerson-Rosental sendromu: Rekürren orofasial ödem, rekürren fasial paralizi, lingua plikata (fissürlü dil).

HIV: Direk etki, sekonder (HZV) enfeksiyonlar, Guillan-Barre sendromunun kranioservikal formu, sistemik lenfoma önemlidir bulunmasında.

Lyme hastalığı: Borrelia burgdorferi, eritema migrans, nörolojik anomaliler (menenjit, kranial sinir nöropatileri, periferal nöropatiler), kronik artrit, nörolojik defisit, rekürren menenjit ve mental bozukluklar görülür. Tedavi; seftriakson.

Kawasaki hastalığı: İnfantil akut febril mukokutanöz lenf nodu sendromudur. Bir arterittir. Nörolojik komplikasyonlar; %30 görülür.

Sarkoidoz: Heerfordt hastalığı (uveoparotid ateş), nonsüpüratif parotid, üveit, hafif ateş, kranial sinir paralizleri (en sık fasial sinir) görülür. Serumda artmış ACE seviyeleri vardır. Tedavi; kortikosteroidler.

Otitis media: %3,1. Akut otit; timpanik segmentte izlenen kemik fasial kanalda açıklık vardır. Tedavi; mirigotomi ile direnaj ve paranteral antibiyotik verilir. Kronik otit; kolesteatoma (bası, enflamasyon) görülür. Tedavi; cerrahidir.

Diğer: Barotravma, benign intrakranial basınç, metabolik bozukluklar (diabet, A vitamini eksikliği).

Santral fasial paralizler: Parietal motor korteks yada fasial nükleus ile korteks arasındaki bağlantılarda bozukluk vardır. Diğer nörolojik bozukluklar görülür. Yüzün alt yarısı tutulmuştur.

—————————————————————————————————————–

11 – İşitme Kayıpları

Kulak anatomik olarak 3 bölümden oluşur; dış kulak, orta kulak, iç kulak.

Dış kulak: 1-Aurikula. 2-Dış kulak yolu (DKY); posteriorda 25mm, anteriorda 30mm, 1/3 dış kısmı kıkırdaktan oluşur, 2/3 iç kısmı kemikten oluşur, DKY’un kemik bölümünü kaplayan cilt sebase glandlar ve kıllar içerir, serumen içerir.

Orta kulak: 1-Timpanik membran; kutanöz, fibröz mukozal bileşenleri vardır. 2-Kavum timpani. 3-Kemikçikler; malleus, inkus, stapes. 4-Tuba östaki; yaklaşık 35-40mm, 1/3 dış kısmı kemikten oluşur, 2/3 iç kısmı kıkırdaktan oluşur, istirahat halinde kapalı olup yutkunma ve esneme esnasında açılır, orta kulak basıncının dış çevre basıncına eşitlenmesini sağlar. 5-Antrum ve mastoid hücreler; temporal kemik içerisindeki üzeri mukoperiostla kaplı havalı hücrelerdir, en büyüğü antrum, tüm hücreler antrum aracılığıyla orta kulak kavitesine açılır.

İç kulak: 1-Vestibüler sistem; utrikulus, sakkulus, lateral semisirküler kanallar. 2-Kohlea.

İşitme Kayıpları

İşitme; akustik enerjinin kulak oluşumları ve işitme siniri vasıtasıyla beyne iletilmesi, burada sentez edilmesi ve algılanmasıdır.

İşitme şekilleri: 1-Hava yolu iletimi (air conduction): ses dalgalarının kulak zarını titreştirmesi ve bu titreşimin orta kulaktan kemikçik zinciri vasıtası ile iletilerek kokleadaki nöro epitial hücreleri uyarması üzerine kurulmuştur. 2-Kemik yolu iletim (bone conduction): kemik yolu ile olan iletimde ses enerjisinin doğrudan kafatası kemiklerini titreştirmesi ve bu titreşimin kokleayı doğrudan uyarması söz konusudur.

İşitme kaybı: Sesin, işitme merkezine iletimini engelleyen her türlü problem işitme kaybına yol açar. İşitme kayıpları genel olarak 3’e ayrılır; iletim tipi işitme kaybı, sensörinöral işitme kaybı, mikst tip işitme kaybı.

İletim tipi işitme kaybı:

Dış kulak ve orta kulak patolojileri sesin kokleaya ulaşmasına engel olarak iletim tipi işitme kaybına neden olabilirler.

Dış kulakla ilgili problemler: Aural atrezi, DKY atrezisi, DKY eksositozu, buşon, DKY’nun yabancı cisimle obliterayonu, ekzternal otit. Neoplazmlar; hemangioma, lenfanjiom, skuamöz hücreli karsinom, bazal hücreli karsinom. Travma; auriküler hematom, DKY laserasyonu, yanık.

Orta kulakla ilgili patolojiler: Enfeksiyöz ve enflamatuar nedenler: büllöz miringit, akut otitis media, kronik otitis media, seröz otitis media, herpes zoster otikus, kolesteatoma, timpanoskleroz, miringoskleroz. Travma: barotravma, temporal kemik fraktürü, travmatik kulak zarı perforasyonu, hemotimpanium, kemikçik zincirde kopukluk. Neoplazmlar: glomus tympanicum, glomus jugulare. Konjenital ve herediter patolojiler: renal genital orta kulak anomalisi, otoskleroz.

Sensörinöral işitme kayıpları:

İç kulak, kohlear sinir, kohlear nükleus, kortikal işitme merkezi patolojilerinde görülür.

Sensörinöral işitme kaybı nedenleri: Herediter hastalıklar ve gelişimsel anomaliler: Nonsendromik herditer işime kayıpları; otozomal dominant, otozomal resesif ve X bağlı. sendromik herediter işitme kayıpları; waardenburg sendromu, alport sendromu, usher senromu, hunter sendromu, hurler sendromu, kartagener sendromu. İç kulak anomalileri: scheibe displazisi (kohleosakküler displazi), mondini displazisi, michel aplazisi, alexander aplazisi. Enfeksiyöz hastalıklar: labirentit, otitits media, konjenital sfiliz, toxoplazma enfeksiyonları. Viral enfeksiyonlar; herpes zoster, kızamık, kızamıkçık, kabakulak, sitomegalovirüs, suçiçeği, influenza ve parainfluenza virüsü, varisella zoster, adenovirüs, AİDS. Ototoksik ilaçlar: aminoglikozidler, makrolid antibiyotikler (eritromisin), loop diüretikler, salisilatlar (aspirin ve diğer salisilatlar), NSAİ (naproksen, ketorolak, piroksikam), vankomisin, sisplatinium, nitrojen mustard, vinkristin ve vinblastin, ototopikal ajanlar.

Diğer nedenler: Renal hastalıklar; alport sendromu, KBY. Kafa travması; temporal kemik fraktürü ya da labirent yaralanması. Akustik travma, perilenf fistülü. Nörolojik hastalıklar; MS, benign intrakraniyal hipertansiyon, vasküler ve hematolojik hastalıklar (migren), orak hücreli anemiler. İmmün hastalıklar; cogan sendromu, PAN, vegener granülomatozis. Kemik hastalıklar; otoskleoz, paget hastalığı. Neoplazmlar; akustik nörinom, vestibüler schwannom, pentoserebeller köşe tümörleri. Etyolojisi bilinmeyen hastalıklar; presbiakuzi, menier sendromu, ani işitme kaybı.

Mikst tip işitme kaybı:

İletim ve sensörinöral işitme kaybına neden olan patolojilerin aynı kulakta bir arada bulunması sonucunda ortaya çıkan işitme kaybıdır. Nedenleri; kronik süpüratif otitis media, kohlear otoskleroz.

Tanı: Anamnez: süresi önemlidir. Gelişme biçimi; ani veya zaman içinde ilerleme göstermesi. Seyri; dalgalı, sürekli. Tarafı; tek yada bilateral olması. Eşlik eden diğer semptomlar; vertigo, tinnitus, otalji, kulak akıntısı, kulakta dolgunluk hissi, enfeksiyon semptomları. Fizik muayene: aurikulanın inspeksiyonu ve palpasyonu, otoskopik muayene, otomikroskopik muayene, diapozon testleri (weber, rinne) yapılır.

Weber testi: Kranium kemikleri üzerine diapozon yerleştirilerek, kemik yolu iletiminin incelenmesi yöntemidir. Diapozon titreştirildikten sonra; başta orta hatta-genellikle glabella üzerine konur. Bu amaçla, diapozon vertex, çene veya dişler üzerine de konulabilir. Sonuçlar diapozon titreşiminin işitildiği yöne doğru ‘Weber ortada, sağa veya sola lateralize’ şeklinde belirtilir. Weber işitme kayıplarına göre sonuçlar: Normal işitmede; orta hatta duyulur. İletim tipi işitme kaybında; kayıp olan tarafta duyulur. Sensoneurial işitme kaybında; sağlam olan tarafta duyulur.

Rinne testi: Her iki kulakta ayrı ayrı olmak üzere kemik yolu ve hava yolu iletiminin karşılaştırılması esasına dayanır. Nasıl yapılır: titreşmekte olan diapozon mastoid çıkıntısına konur. Bu şekilde kemik yolu ile olan iletim ölçülür. Hastaya; titreşimi hissetmediği zaman, bunu bildirmesi istenir. Mastoid çıkıntı üzerinde titreşim hissedilmediği anda, diapozon dış kulak yolunun 1 cm kadar önüne konur. Bu esnada hava yolu ile iletim ölçülmektedir. Hastanın diapozon sesini hava yolu ve kemik yolu ile kaç saniye süre ile işittiği takip edilir. Normal işiten bir kulakta hava yolu ile olan iletim, kemik yolu ile olan iletimin ortalama iki katıdır. Buna göre; normal işitmeye sahip olan bir kişinin, dış kulak yolundan diapozon sesini, mastoid üzerinde duyduğu süre kadar duyması gerekir. Buna rinne pozitif denir. İletim tipi işitme kaybı: iletim tipi işitme kayıplarında diapozon sesi dış kulak yolu üzerinde iken duyulamaz veya işitme süresi azalmış olur. Buna rinne negatif denir. Sensörinöral tip işitme kaybı: sensörünoral kayıplarda hem hava yolu hem de kemik yolu ile olan işitme azaldığından Rinne testinde hava yolu/kemik yolu oranı bozulmamıştır – rinne pozitiftir ancak işitme süresi kısalmıştır. Bu duruma patolojik rinne pozitif denir.

Saf ses odyometrisi: Saf ton sesler vererek; işitme eşiğini saptamaya yarayan subjektif bir yöntemdir. Elde edilen eğriye odyogram denir. Odyogramlar hava yolu ve kemik yolu ayrı ayrı ölçülerek elde edilir.

Oto akustik emüsyon: Dış tüylü hücrelerdeki elektriksel aktiviteyi ölçerek kohleanın değerlendirilmesini sağlar.

BAEP: İşitme sinirinin başlangıcından ponsun en üst bölümüne kadar olan anatomik bölgede, işitme yollarındaki elektriksel akımın senkronize aktivitesini kaydedebilen elektrofizyolojik bir test yöntemidir.

Radyolojik inceleme: Direk grafi, BT, MRI kullanılabilir.

Reklamlar

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google fotoğrafı

Google hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Connecting to %s