Notlar 1 (1-6)

1 – Acilde Dispneik Hastaya Yaklaşım

Dispne subjektif olarak nefes alamama duyusu ve bu duyuya ait bir reaksiyondur. Hasta tarafından; göğüste daralma, nefes darlığı, hava açlığı, soluk alma zorluğu veya rahatsızlığı olarak tarif edilir. Toplum genelinde prevalansı %3-25. Tüm hastaneye yatışların %15-25. Dispnenin %23-27 nedeni multifaktoriyel.

Solunum merkezi: Santral kemoreseptörler (Medulla oblongata), PaCO2 artar. Periferal kemoreseptörler (karotid cisimlerde aortik arkta yerleşmiş), PaO2 azalır.

Dispne nedenleri: Havayolu: astma, kitle, KOAH, laringeal hastalık, trakeal stenoz. AC parankimi: alveolit, pnomonit, ilaca bağlı, amfizem, pulmoner fibrozis, metastatik hastalık. Plevral: abdominal distansiyon, göğüs duvarı yaralanmaları, efüzyon, fibrotoraks, pnomotoraks. Vasküler: pulmoner hipertansiyon, tromboemboli, vaskulit, veno-oklusiv hastalık. Kalp: aritmi, iskemik kalp hastalığı, konjestif kalp yetmezliği, intrakardiyak shunt, perikardiyal hastalık, valvuler hastalıklar. Nörolojik: CNS bozukluğu, spinal kord yaralanması, diafram hastalıkları, myelopati-nöropati, sistemik kas hastalıkları, Guillain-Barre, transvers myelit. Metabolik: anemi, metabolik asidoz, hipo-hipertiroidi, sepsis, psikojenik. %85 neden: astma, konjestif kalp yetmezliği, KOAH, pnomoni, kardiyak iskemi, psikojenik, pulmoner emboli.

Hikaye: Nefes darlığının süresi. Dereceli olarak arttı mı yoksa ani başlangıç. Eşlik eden herhangi bir semptom. Kullandığı ilaç. Yakın zamanda göğüs travması, aspirasyon veya altta yatan akciğer hastalığı. Geçmişte benzer bir problem hikayesi.

Solunum sıkıntısında: Klinik izlenime göre tanı kesinliği %60. En sık olan 4 hastalık için %81. Hikaye; kardiyak hastalıklar %67, solunum hastalıkları için %47, tüm tanılar için %56.

Muayene ipuçları: konuşabilme, mental durum, pozisyon, siyanoz, kulak, burun boğaz, pulmoner muayene, kardiyovasküler sistem, ekstremiteler.

Ek testler: arteriyel kan gazı, tam kan sayımı, serum bikarbonat konsantrasyonu, D-dimer, göğüs radyografileri, pulse oximetry, pulmoner fonksiyon testleri, ekokardiyografi, ventilasyon/perfüzyon scanning, elektrokardiografi.

Genel yaklaşımda: havayolu, oksijen desteği, intravenöz yol, kardiyak monitör, pulse oksimetre, EKG, iyi hikaye, fizik muayene, medikal tedavi.

Pulmoner emboli:

USA’da en sık 3. ölüm nedeni! 200 000 ölüm/yıl. Ani ölümlerin 2. en sık nedeni. Peripartum dönemde en sık non-cerrahi ölüm nedeni. Hastanede ölen hastaların %60’ında PE saptanmış. (%70’inin tanısı atlanmış). 1/3 vakada 1 saat içinde ölüm. Tedaviye alınan %2-10 vakada ölüm. 50 yaş altı erkek>kadın. 50 yaş üstü erkek=kadın.

Tromboemboli: en sık. %80-90 alt ekstremite DVT’si, %10-15 üst ekstremite DVT’si. Pelvik DVT, sağ kalp trombüsü, yağ embolisi, amnion embolisi, sağ kalp endokarditi, enfekte venöz kateter, IV ılaç (septik tromboflebitis).

Virchow triadı: venöz staz, hiperkoagülabilite, endotelial zedelenme.

Fizyopatolojı: mekanik obstrüksiyon > akut kor pulmonale > bronkokonstrüksiyon, vazokonstrüksiyon > V/Q. En sık sağ alt lob tutulur. Multiple, bilateral olma eğilimi.

Nedenleri: immobilizasyon, yeni cerrahi, obezite, yanık, travma, kardiak hastalık, PE ve DVT öyküsü, hiperkoagülabilite, oral kontraseptif.

Bulgular: solunum >16 %92, solunum >20 %70, ral %58, taşikardi %44, ateş %43, flebit %32, siyanoz %19, wheezing %9, üfürüm %23. Göğüs ağrısı %88, dispne %84, anksiete %59, öksürük %53, hemoptizi %30, terleme %27, senkop %13.

Tanı: AKG. Hipoksemi % 90. Yalnızca %5 hastada PaO2 >90 mmHg. Gradient: 149-(1.2 x PaCO2)-(PaO2). Gradientin N değeri: 2.5 + yaş x 0.21. D-dimer: tedavi yönünü değiştirecek kadar sensitif ve spesifik değildir. PE’de sensitivite %84, spesifite %68. Sensitivite DVT’de %50-60. Negatif prediktif değeri %79. D-dimer yüksek > %30 anjiografi (+). Anjiografi (+) > %10 D-dimer N. EKO: aağ atriyal, sağ ventriküler trombüs, proksimal pulmoner arter embolisi, sağ ventrikül disfonksiyonu, aort diseksiyonunu dışlama (TEE). AC grafisi: 1/3 vaka ilk Ac grafisi normal > dispne ve hipoksi (+) ve Ac grafisi normal > şiddetle PE düşün (reaktif havayolu hastalıkları dışında). Atelektezi veya infiltrasyon %50 (24-72 saat), tek diaframda elevasyon %40, plevral efüzyon. EKG: nonspesifik ST-T değişikliği (%40) en sık, masif PE’de prekordial T (-), yeni gelişen RBBB, P pulmonale, S1Q3T3 (%12), sağ aks deviasyonu. Doppler USG: PE tanısında DVT tanımlanması önemli. Doppler proximal DVT tanısında %95-100 sensitif, >95 spesifik. PE’lili hastaların 2/3 ünde doppler ile DVT görülmez. V/Q scan: olasılık üzerinden rapor verir, % 98 sensitif, % 10 spesifik. Düşük olasılıklı V/Q scan + düşük klinik şüphe >> %96 (-) prediktif >> yüksek olasılıklı V/Q scan + yüksek klinik şüphe >> %96 (+) prediktif. HRCT: spiral bilgisayarlı tomografi sensitivitesi %82-90 ve spesifitesi % 93-96 bulunmuştur. Doğruluğu subsegmental pulmoner emboli durumunda daha düşüktür. MRI anjiografi pulmoner embolide % 75-100 sensitif ve % 95-100 spesifik bulunmuştur. Anjiografi: negatif anjiografi PE tanısını dışlar. PE’yi ekarte ettiren tek test. Diğer tanı yöntemleri ile tanı konulamadığı durumlarda.

Tedavi: ABC. O2 desteği ile düzelmeyen hipoksi ==> entübasyon. Şok (+) ==> agresif kristalloid, gerekirse dopamin. PE li stabil hasta ==> antikoagülasyon; heparin; 80 IU/kg bolus, 18 IU/kg/saat infüzyon, 8 saat sonra aPTT kontrolü (50 – 90sn), 24 saatte bir aPTT kontrolü. Oral Antikoagülan: 24 saat sonra, kumadin (5-10 mg/gün), günlük PTZ takibi, en az 4 gün heparin + kumadin, kumadin tedavisi en az 3 ay. Trombolitik tedavi: Masif PE ye eşlik eden refrakter hipoksi, sirkülatuar kollaps, orta – ağır sağ ventrikül disfonksiyonunda verilir. Trombolitikler mortaliteyi %50 azaltırlar. Streptokinaz; 250.000 IU yükleme, 100.000 IU/st inf. (24 saat). tPA; 100mg/2st infüzyon. Ampirik trombolitik tedavi: klinik PE şüphesi + unstabil hemodinami > aort disseksiyonuna dikkat. Gebelerde; trombolitik class C, heparin class B, kumadin kontrendike.

Astma:

Dispne-öksürük-wheezing, viral enfeksiyonlar. İlk geliş ve tedavi sonrası spirometri hastaneye yatış ihtiyacını göstermede %86 sensitive, %96 spesifik. FEV1 beklenen değerin %50 sinden az ise astma krizi. Fonksiyonel kayıp ne kadar az ise tedaviye yanıt o kadar iyi. PEFR ölçümü kullanışlı, tekrar edilebilir, noninvaziv ve bronkospazmın miktarını ve tedaviye yanıtını rakamsal olarak ifade edebilen bir yöntemdir. Ölçüm için ucuz, portabıl ve küçük bir alet (peak flowmeter) kullanılır. Spirometre ile ölçülen birinci saniyedeki zorlu ekspiratuar volüm (FEV1) ile koreledir. Daha çok astımda tedaviye yanıtın monitörizasyonu için kullanılır.

.

Hafif Orta Şiddetli Solunum arresti
Solunum sıkıntısı Yürürken

cümle

Konuşurken

tümce

İstirahatte

kelime

konfuzyon
Wheezing End-expiratuar Exprium

boyunca

İnspiratuar expiratuar sessiz
Nabız < 100 100-120 > 120 bradikardi
PEFR 80 < 50-80 < 50
PaO2 > 60 < 60
PaCO2 < 42 < 42 ≥ 42
SaO2 > 95 %91-95 < 91
SS > 30
Yardımcı solunum kasları —- sık genellikle Parodoksal

solunum

.

Ani ciddi atak hikayesi, astıma bağlı entübasyon öyküsü, son 1 yıl içinde 2 ≤ hastaneye yatış, son 1 yıl içinde 3 ≤ acile başvuru, steroid kullanımı ve yakın zamanda bırakılması, yoğun bakıma yatış hikayesi, komorbid hastalık, ciddi psikiyatrik hastalık, düşük sosyoekonomik durum.

Peak expiratory flowmeter > 1. saatte %10’dan fazla artış olmaz ise/ beklenen değerin %25’den az ise > yüksek risk.

Tedavi: Beta adrenerjik (ilk saat 20 dk ara ile) 4-8 puff MDI, 2.5-5 mg nebulizatör. Sonrasında ihtiyaca göre 1-4 saatte bir. Antikolinerjik (ipratropium bromid) 4 puff 6-8 saatte bir, 0.5 mg 30 dk da bir nebulizator. Steroid: 40-60 mg prednisone PO, 60-125 mg metilprednisolone IV. Adrenalin 0.3-0.5 mg SC (0.01 mg/kg).—Magnezyum, heliox, teofilin, ketamin.——–Oksijen; PaO2 >92 mmHg olacak şekilde ayarlanmalı, maske ile yüksek volümlü O2, endotrakeal entübasyon, bilinç durumunda bozulma olması, kas tonusunun zayıflaması, ciddi ajitasyon, konfüzyon ve oksijen maskesi ile savaşması.

Astım (Yetişkin) yaklaşımı: ABC’yi değerlendir. Maske ile 5 lt/d. oksijen ver, gerekirse solunumu PBV ile destekle. Hastayı rahat, tercihen oturur pozisyonda tut. Oksijen satürasyonunu izle. Salbutamol  inhaler ihtiyaca göre 2-4 puf kullan (5-10 dakikada bir tekrarla). Damar yolu aç. Yapılanlar hastayı rahatlatmadıysa 0.01 mg/kg (en fazla 0.3 mg) IV/SC adrenalin uygula (20 dakika arayla 3 kez). Kardiyak monitorizasyon yap, hastayı değerlendir.

KOAH:

Kronik yavaş ilerleyen havayolu obstruksiyonu, tam olarak gerilemeyen. FEV1 <80% (beklenen değerin), FEV1/FVC oranı <70%. FEV1/VC erkeklerde % 88 kadınlarda % 89’un altında olması > havayolu obstrüksiyonu.

Risk faktörleri: sigara, astım, genetik, social class, pollution, mesleksel toza maruz kalım, tekrarlayan infeksiyon. Bakteriler %50; strep. pnomonia, h. influenza, m. cataralis. Viruslar %25-50; influenza a, parainfluenza, rhinovirus.

Öksürük + balgam + dispne + wheezing > hipoksemi – siyanoz.

Akut alevlenme: önceki stabil durumunda bozulma, dispnede artma, göğüste daralma sıkışma, sıvı birikimi, wheezingte artma, balgam artışı, balgam pürülansında artma.

FEV1: havayolu obstrüksiyonu derecesi korelasyon gösterir. Mortalite ve morbiditenin en önemli belirleyicisi FEV1’deki azalmadır.

AC grafisi: Diaframın düzleşmesi ve aşağıda olması, kalp gölgesinin uzun ve dar olması, her iki AC de havalanma artışı ile vasküler gölgelerin azalması, özellikle apekslerde büllerin varlığı, lateral grafide retrosternal havalı bölgede artış, pulmoner hipertansiyon ve cor pulmonale. >> KOAH hastalarının çoğunda AC grafisi normaldir.

Tedavi: Tedavide amaç: PaCO2 yi 10 mmHg arttırmadan ve pH yı 7.25’in altına düşürmeden >> PaO2 > %60, SaO2 > 90 yapmak. Oksijen SaO2 >90, PaO2 >60 olacak şekilde. B-mimetik 30-60 dk da 2-4 puff, nebulizator ile 20 dk. Antikolinerjik günde 3 kez 2-8 puff, nebilazator ile 3 kez 0.5 mg. Steroid.

Tedaviye yanıtsız olması: FEV1 < %60, PEFR’de %15 den az düzelme, pulsus parodoksusda > 10 mmHg. Akut tedaviye yetersiz yanıt, acile gelmeden önce uzun dönem progresif şikayetler, bilincinde değişiklik olan, hipokseminin kötüleşmesi, yeni veya artmış hiperkapni, ciddi myopati ve bitkinlik, komorbid hastalıklar olması.

Ev tedavisi:Bronkodilator tedavi arttırılır, 7 günlük antibiyotik tedavisi, 1 hafta steroid tedavisi.

Amfizem/KOAH (yetişkin) yaklaşımı: ABC’yi değerlendir. Havayolu, solunum ve dolaşımla ilgili sorunları bul. Hastayı rahat ettiği pozisyonda bırak. Nazal kanül ile 2 – 6 L/dak. Oksijen ver, gerekirse solunumu PBV ile destekle. Oksijen satürasyonunu izle. Salbutamol inhaler ihtiyaca göre 2-4 puf kullan (5-10 dakikada bir tekrarla). Damar yolunu aç. Solunum sıkıntısı ciddi ise bilinç kaybı gelişirse endotrakeal entübasyon yap. Kardiyak monitorizasyon yap, hastayı değerlendir.

KKY:

Kardiyak semptomlar: dinlenme sırasında, egzersiz dispnesi, ortopne, PND, yorgunluk, sersemlik hissi, anksiyete, ödem, pembe prodüktif öksürük, abdominal ağrı, bulantı. Semptomları oluşturan LV disfonksiyonudur; diastolik disfonksiyon, sistolik disfonksiyon. Sistolik disfonksiyonu olan hastalarda EF genelde <%40.

Bulgular: En sık bulgular juguler venoz distansiyon, gallop, takipne, taşikardi, terli, soğuk, gri, siyanotik, ral, wheezing ve üfürüm.

Sınıflama: Class 1: normal fiziksel aktiviteyle semptom yok. Class 2: normal (her zamanki) fiziksel aktivite ile yorgunluk, dispne ve diğer semptomlar. Class 3: normal fiziksel aktivitenin kısıtlanması. Class 4: semptomların dinlenme sırasında veya çok hafif aktivite ile ortaya çıkması.

Presipite eden nedenler: disritmiler, anemi, enfeksiyon, akut valvüler yetersizlik, myokardiyal iskemi, pulmoner emboli, fiziksel veya çevresel stresler, tıbbi tedavinin değiştirilmesi veya uyumsuzluk, diyete uyumsuzluk veya iyatrojenik volum yüklenmesi, gebelik ve hipertiroidizm.

BNP: Acil serviste KKY için kesin, sensitiv, spesifik kan testi. Ventriküler basınç ve volüm artışı ile doğru orantılı salınım. Dispne ile başvuran hastalarda yüksek BNP seviyeleri kardiyak kötü sonuçlar açısından prediktifdir. BNP seviyeleri prognoz açısından değerlidir.

Tedavi: Pulmoner ödem: morfin 2-4 mg iv, furosemid 20-40 mg iv, oksijen 8-10 L/dk nasal kanül, nitrogliserin 10-20 microgr/dk iv. Pulmoner ödem + hipotansiyon: 250 ml SF dikkatle 5-10 dk.da tekrar. Dopamine 5-15 microgram/kg/dk; 2-5 microgram/kg/dk (renal vasodilatasyon), >15 microgram/kg/dk (epinefrin benzeri etki).

Kardiyak yetersizliğe bağlı akut akciğer ödemi (yetişkin) yaklaşımı: ABC’yi değerlendir. Maske ile 6-10 L/dak. Oksijen ver, gerekirse solunumu PBV ile destekle. Hastayı oturur pozisyonda tut. Bilinç kaybı varsa trakeal entübasyon yap. Oksijen satürasyonunu izle. Kardiyak monitorizasyon yap. Damar yolunu aç. Sistolik TA 100 mmhg üstündeyse 5 mg SL nitrat ver. Solunum sıkıntısı devam ederse ve sistolik TA 100 nin üzerinde , kalp hızı 60 ve üstündeyse, her 3-5 dakikada bir tekrarla (en fazla 3 kez). Sistolik TA 100 mmhg üstündeyse 40 mg furosemid IV ver. Hasta önceden kullanıyorsa aldığı dozun 2 katını ver, en fazla 80 mg.

Krup/Epiglotit yaklaşımı: ABC’yi değerlendir. Maske ile 5 L/dak. nemlendirilmiş oksijen ver. Gerekirse solunumu balon maske ile destekle. Çocuğu sakinleştir ve rahat edeceği bir pozisyonda tut. Hava yoluna bakmaya çalışma ya da hastanın ağzına bir şey koyma. Kardiyak monitorizasyon yap, hastayı değerlendir. Solunum sıkıntısı devam ediyorsa 1/1000 lik adrenalin den 2-3 mg (2-3 ml). Nebulizatörle ver. 0.6 mg/kg deksametazon IV ver.

Pnomoni:

6. sık ölüm nedeni. Toplum kökenli; strep. pnomonia (%8-46), h. influenza, c. pnomonia. Hastane kökenli; staf. aureus (%22.9), psod. aeruginosa (%18.1). KOAH alevlenmede; h. influenza (%30-59), strep. pnomonia, m. cataralis. Nötropenik hastada; p. aeruginosa, enterik gram (-) basil, staf. aureus. Aspirasyon riski yüksek olan hastada; anaerob, staf. aureus.

Risk faktörleri: aspirasyon, bakteriemi, debilizasyon, comorbid hastalık, pulmoner bozukluk.

Yoğun bakım yatış gerektiren: PaO2/FiO2 < 250, mekanik ventilasyon gereksinimi, CXR’de multilobuler veya bilateral tutulum, 48 saat içinde radyolojik opasitede %50 artış, şok bulguları, 4 saatten fazla vazopresor tedavi gereksinimi, idrar çıkışının 20 ml/saat az olması, dializ gerektiren ABY’li hasta.

Spontan pnomotoraks:

Pnömotoraks intraplevral aralıkta serbest hava varlığıdır. Primer spontan pnömotoraks sağlıklı kişilerde görülür, spontan pnx’in 2/3. Sekonder spontan pnx akc hastalığı olanlarda görülür (özellikle KOAH). İatrojenik pnömotoraks tanı ve tedavi amaçlı yöntemlerin komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Solunum kaslarının zorlanması presipitan değildir. Primer spontan pnx genellikle üst lobda bulunan subplevral bleb ruptürüyle olur. Parsiyel bronşiyal obstruksiyon, geçici atelektaziler; primer spontan pnx’ın diğer nedenleridir. Sekonder spontan pnx’ın en sık sebebi KOAH’tır ( %30-59).

Klinik: Semptomlar pnx’ın büyüklüğü ve gelişim hızıyla ilişkilidir. Sekonder pnx’lı hastalar primer pnx’lı hastalardan daha ciddi görünürler. EKG bulguları iskemiyi taklit edebildiğinden göğüs ağrılı hastalarda ayırıcı tanıda dikkat. Plevritik göğüs ağrısı (% 95) , olguların % 90’ında pnx’ın olduğu taraftadır. Dispne %80 oranında görülür ve büyük pnömotoraksın belirtisidir. Ciddi dispne sık değildir, tansiyon pnx veya altta yatan bozuk akciğer fonksiyonlarını gösterir. Öksürük % 10, hafif sinüs taşikardisi (kalp hızı 140/dk ise), etkilenen tarafta solunum sesleri azalmıştır, perküsyonda hiperrezonans alınır. KOAH’lı hastalar aniden kötüleşebilir (mortalite %1-17). Ağrı görülmeyebilir, fakat dispne ve anksiyete kollapsla orantısız olarak sıktır. Belirgin dispnesi olan yaşlı KOAH hastalarının akc filmi çekilmelidir.

Tanı: X-ray, CT, USG (sensitivitesi % 73-95, spesifite % 68-91).

Tedavi: Pnx tedavisinde iki amaç vardır; 1-plevral aralıktan havayı uzaklaştırmak, 2-tekrarını engellemek. Küçük pnx (< % 15) 6 saat gözlenir. Tekrar çekilen X-ray da pnx’ta büyüme yoksa taburcu edilir. 24 saat içinde tekrar X-ray görülmelidir. Sonra haftalık X-ray’lerle kontrol edilir. %100 O2 uygulanmalıdır. İntraplevral hava emilimini 4 kat artırır. Intraplevral hava aspirasyonu ve katater torasentezi (büyük veya orta derecedeki pnx’ı küçüğe dönüştürmek veya göğüs tübü uygulanmasından kaçınmak için yapılabilir). Başarı oranı % 40-% 80. Primer spontan pnx (asemptomatikten – orta derecedeki) iğne nedenli pnx.——————-Aspirasyon 2. interkostal aralık, midklavikuler hatta 16 G plastik kataterle yapılır > hastanın başı 30 derece yukarıda olmalıdır > katater başa doğru yönlendirilir, plevral aralığa girildiği zaman iğne uzaklaştırılır > katater yerleştirildikten sonra üç yollu musluk takılır, 50 cc’lik enjektör ile hava aspire edilir.——–3-4 lt hava aspire edilmesine rağmen hava birikimi devam ediyorsa > tüp torakostomi > eğer aspirasyon veya reaspirasyon sonrası belirgin pnx yoksa 6 saat gözlem ve kontrol CXR.

AMI:

İnsidansı yaşla artan MI presentasyonları; dispne (80 yaş üstünde dominant), KKY (75 yaş üstünde %55), 3.derece AV blok (%6), stroke (75 yaş üstünde MI’ların %6 sı), senkop, deliryum.

Hiperventilasyon sendromu: anksiyöz, normal oksijen, respiratuvar alkaloz,diğer nedenlerin dışlanması, yeniden solutma yapılmaması, hastaya güven verilmesi, anksiyolitik (?).

Nedeni bilinmeyen dispne: Hasta iyi görünür. O2 saturasyonu iyi. X ray normal. Altta yatan hastalık? Taburcu-kontrol.

——————————————————————————————————————

2 – Akut Akciğer Ödemi

Kalp yetersizliği, sol ventrikül fonksiyonlarında bozukluk, nörohümoral regülasyonda bozukluk, efor intoleransı, sıvı retansiyonu, yaşam süresinde azalma görülebilir.

Akut kalp yetersizliği sendromları: Akut kardiyojenik akciğer ödemi (AKAÖ), kardiyojenik şok, KKY’nin akut dekompanzasyonu. KKY: kalbin yeterli kan dolaşımını sağlamada etkili olan pompa fonksiyonundaki yetmezliktir. KKY’nin en ağır tablosu olan akciğer ödemi, pulmoner kapillerlerden akciğerin intersitisyumuna ve alveollere sıvı sızıntısına sekonder olarak ortaya çıkar.

Akciğer ödemi oluş mekanizmaları:

Onkotik-hidrostatik basınç dengesizliği: 1.Pulmoner kapiller basınç artışı: sol kalp yetmezliği olmadan (MS), sol kalp yetmezliği, PAP artışı (overhidrasyon). 2.Plasma onkotik basınç azalması. 3.İnterstisyel basınç artışı: pnömotoraks hızlı boşaltılması, astım krizi. 4.İnterstisyel onkotik basınç artışı.

Alveol kapiller membran geçirgenliği artışı (ARDS): infeksiyonlar, toksin, şok, hemorajik pankreatit, radyasyon pnömonisi, gastrik içerik aspirasyonu, travma.

Lenfatik drenaj bozukluğu: travma, radyoterapi, lenfatik Ca, fibrozan lenfanjit.

Diğer: nörojenik, pulmoner emboli, eklampsi, anestezi, kardiyoversiyon sonrası, anestezi, aşırı narkotik.

——————————————————————————–

AKAÖ nedenleri: geniş miyokard iskemisi ya da infarktüsü, AMİ komplikasyonları, akut MY, serbest duvar rüptürü, ventriküler septal rüptür, akut valvüler hasar (AY, MY), kardiyak aritmiler, diğer nedenler.

Akut akciğer ödemi safhaları: Evre I: puloner damarlarda dilatasyon. İnterstisyuma sıvı sızması = lenfatik drenaj, CO2 difüzyon kapasitesi artışı. Evre II: interstisyel ödem. İnterstisyuma sıvı sızması > lenfatik drenaj artar. Küçük hava yollarına bası > reflex bronkokonstrüksiyon. Ventilasyon/perfüzyon mismatch azalrı > 02 azalır. Evre III: interstisyel – alveolar Ödem > 02 azalır, CO2 artar.

AKAÖ tanısı: dispne, taşipne, ortopne, ölüm korkusu, hava açlığı, hipoksiye bağlı ajitasyon, öksürük-hemoptizi, soğuk, soluk, nemli cilt, aşırı terleme, siyanoz, göğüs ağrısı, yorgunluk, noktüri, anoreksi, kaşeksi, PND. Klinik: artmış sempatik aktivite, taşikardi, normo-hipo-hipertansiyon, yardımcı solunum kaslarının solunuma katılması, JVD, S3 gallop ritmi, yaygın kaba raller, ronküsler, wheezing, yaygın periferik ödem. Laboratuar: EKG, kardiyak enzimler, BNP, EKO. Telegrafi; kelebek kanadı, kerley B (interlobuler septa), kardiyomegali. AKG; hipoksemi (< 80 mmHg), hiperkarbi (> 45 mmHg), respiratuvar asidoz. Sağ kalp kateterizasyonu; PCWP, PAP, LVEDP, AP.

AKAÖ ile ANKAÖ ayırıcı tanısı:

Akut Kardiyak Olay Kardiyojenik Non-Kardiyojenik
S3 +
Kardiyomegali +
JVD +
EKG İskemi
Kardiyak Enzimler +
Ödem sıvısı/serum sıvısı Protein <0.5 >0.7
PCWP >18 mmHg <18 mmHg

.

Tedavi:

Hızlı, uygun ve etkin tedavi hayat kurtarıcıdır. Amaç: semptomların düzeltilmesi, hemodinamik bozukluğun düzeltilmesi (TA>80-90 mmHg), miyokardial kan akımı ve fonksiyonun sağlanması, renal-CNS kan akımı sağlanması, kesin tanı-tedavi için stabilizasyon. Şunlar yapılır: ABC kontrolu, maske ile O2 desteği (% 100, 4-5 lt/dk), uygun pozisyon, damar yolu, monitörizasyon, hemen EKG, puls oksimetre.

Morfin: 3-5 mg IV. Vazodilatasyon, anksiyete azalır, katekolamin azalır, solunum merkezi depresyonu.

Nitrogliserin: 0.4 Mg SL & IV 0.2 µgr/kg/dk. Venodilatasyon, arteriyel dilatasyon (yüksek dozda). Koroner kan akımında artış. LVEDP azalır, koroner vaskuler direnç azalır, kalp hızı azalır.

Nitroprusid: 0.1-0.2 µgr/kg/dk infuzyon. Arteriyel dilatasyon, venöz dilatasyon, koroner kan akım artışı; LV wall stress azalır, koroner vaskuler direnç azalır, koroner perfüzyon basıncı artar. Tiyosiyanat-siyanid toksisitesi olabilir.

Diüretik: loop diüretikler; furosemide 20-60 mg IV, etakrinik asit 1 mg IV. Erken etki; vazodilatasyon (venöz > arteriyel). Geç etki; diürez. Diüretik rezistansı-sıvı yüklenmesi varsa furosemid İnfüzyonu 5-20 mg/st. Masif yüklenme varsa ve diüretik tedaviye yanıt alınamıyorsa ultrafiltrasyon yapılır.

Dobutamin: 2.5-5 ugr/kg/dk IV infuzyon, pozitif inotrop, aortic impedans azalır, afterload azalır, koroner kan akımı artar, hafıf vazodilatasyon, koroner perfüzyon basıncı artar.

Dopamin: ciddi hipotansiyon varlığında ilk tercihtir.

0.5-2 ugr/kg/dk = dopaminejik > renal kan akımı artar.

<2 ugr/kg/dk = dopaminerjik > mezenterik kan artar.

2-5 ugr/kg/dk = B1 stimulasyon > + inotrop/kronotrop.

>5 ugr/kg/dk = alfa1 > B1 > vazokonstriksiyon.

>10 ugr/kg/dk = alfa1>> B1 > vazokonstriksiyon artar.

—————————————————————————————————————-

Milrinon-amrinon: FDE 3 inhibisyonu. IV bolus 50 µgr/kg > 0.375-0.75 µgr/kg/dk infüzyon. Pozitif inotrop, vazodilator.

Noradrenalin: vazopressördür, alfa agonist, dopamin ve dobutaminin etkisiz olduğu durumlarda kullanılır. 0.02-0.04 µgr/kg/dk infüzyon.

Nesiritide: Human B-type natriuretic peptide. 32 AA dizili e.coli den üretilmiş bir peptiddir. Mekanizması: düz kas ve endotel deki guanilat siklaz reseptörüne yapışır. c-GMP seviyesini artırarak gevşemesini sağlar. Doza bağlı olarak PCWP ve arter basıncını düşürür.

Levosimendan: CO artırır,esas olarak stroke volümü artırır. Preload ve afterload azaltır. Koroner kan akımını artırır. Myokard O2 kullanımını artırmaz. Etkisini ,myofibrilleri ca+ daha duyarlı hale getirerek yapar. 12-24 mcg/kg/10dk yükleme. 0,1mcg/kg/saat infüzyon.

CPAP-BIPAP: Nasal CPAP ve ventilasyon maskesi terapisi kıyaslandığında, CPAP ‘ın entubasyona geçiş hızını azalttığı görülmüştür. Ciddi KKY olan hastalar CPAP ile tedavi edildiğinde hastanede kalış ve erken ölümü azaltmada faydası bulunamamıştır. Her ne kadar BİPAP terapisi ventilasyon ve vital bulguları CPAP’tan daha hızlı iyileştirse de BİPAP’ın MI ile ilişkili yüksek insidansı bildirilmiştir.

Digitalis: Şunlarda verilir; mitral darlığı (+), ventrikül hızı yüksek atriyal fibrilasyon, atriyal flutter, şiddetli aort kapağı hastalığı.

Aminofilin: FDE 3 inhibitörü. 3-6 Mg/Kg IV bolus, 0.1-0.9 mg/kg/st infüzyon. Bronkodilatör, pozitif inotrop, hafif venodilator, MSS stimilasyonu, hafif diüretik (GFR).

Turnike uygulaması: Diyastolik arter basıncının 10 mmHg üzerinde. 3 ekstremitede. 15-20 dakika.

Predispozan faktörlerin tedavisi: AMİ; trombolitik-PTCA. Taşiaritmi; kardiyoversiyon. Bradiaritmi; atropin. Tirotoksikoz, anemi, hipertansif kriz, pulmoner emboli, aşırı sıvı yüklenmesi, infeksiyon.

İABP: aortik diyastolik basıç artışı, koroner perfüzyon artışı, sol ventrikül doluş basıncında azalma (%20), kardiyak output artışı (%20-40).

—————————————————————————————————————-

3 – Dis(a)ritmiler

Kalpte iletinin oluşması ve yayılması yapısal ve elektrofizyolojik olarak farklılaşmış dokularca sağlanır. İleti sisteminin pacemaker hücrelerinin spontan depolarizasyon (otomatisite) özelliği vardır. Pacemaker bölgelerinin uyarı çıkarış hızları yukarıdan aşağıya doğru azalır. SA nod 60-100/dak, AV nod 40-60/dak, his-purkinje 30-40/dak, ventrikül < 30/dak. Aritmi (disritmi); normal sinüs ritminden herhangi bir sapma ve kalp atımlarındaki düzensizlik. Normal ritim; sinüs nodundan kaynaklanan atriyumları uyardıktan sonra AV noddan  geçerek his-purkinje yolu ile ventrikülleri uyaran ritimdir, EKG özellikleri ise düzenli dar QRS, hız 60-100 /dak, her P dalgasını QRS takip eder.

Normal sinus ritmi EKG özellikleri: Belirgin olarak izlenebilen P dalgaları olmalı. Her P dalgasını bir QRS kompleksi takip etmeli. QRS komplekslerinin hızı sabit olmalı. PR intervali normal ve sabit olmalı. P dalga hızı 60-100 arasında olmalı.

Aritmilerin mekanizmaları: 1.Uyarı iletiminde bozulma (reentry); en sık. 2.Uyarı üretiminde bozulma; otomatisitede artış veya azalma, tetiklenmiş aktivite. Otomatisite: kendi kendine uyarı çıkartabilmedir. Azalmış otomatisite; sinus bradikardisidir. Artmış otomatisite; sinüs taşikardisidir. Tetiklenmiş aktivite: aksiyon potansiyelinin faz 3 veya 4’üne denk gelen depolarizasyon dalgaları yeni depolarizasyonlara neden olabilir.

Reentry (kısır döngü): İleti ve refrakterlik özelliği birbirinden farklı iki yol var. Normalde 1. ve 2. yolda ileri yönde iletim vardır. 3. noktada 1 ve 2 birbirini sonlandırır. Kritik bir anda oluşan (2 nolu yolda) ileri yöndeki blok. Aşağıdan gelen uyarı 2. yolu relatif refrakter döneminde yakalayıp; ters yönde iletimine izin verir. Ters yönde gelen uyarı 1 yoluna girip kısır bir döngüyü başlatır. Birçok taşikardi ve ritm bozukluğundan sorumlu; AVNRT, AVRT, A flatter, VT.

 Ritm ve iletim bozuklukları: Erken vurular, kaçak vurular, taşiaritmiler, bradiaritmiler.

Taşikardiler:

Dar kompleksli taşikardiler (QRS<0,12 sn): Düzenli: sinüs taşikardisi, AVNRT, AVRT, atriyal taşikardi, atriyal flutter. Düzensiz: atriyal fibrilasyon, değişken bloklu atriyal flutter, multifokal atriyal taşikardi.

Geniş kompleksli taşikardiler (QRS>0,12 sn): Düzenli monomorfik: aberran iletimli SVT, AVRT, monomorfik VT. Düzensiz polimorfik: polimorfik VT normal QT, polimorfik VT uzun QT, WPW + atriyal fibrilasyon.

Dar QRS kompleksli taşikardiler: Geniş QRS taşikardilere göre yaşamı daha az tehdit ederler. Supraventriküler kökenlidirler. Supraventriküler aritmilerin önemli bir bölümü geniş QRS kompleksli olabileceği unutulmamalıdır.

Supraventriküler taşikardiler: AV diğüm ve üzerinden köken alan taşikardilerdir. Tipleri; sinüs taşikardisi, otomatik atrial taşikardi, reentrian atrial taşikardi, atrioventriküler nodal reentri (AVNRT), AV reentri  (aksesuar yol) (AVRT), atriyal flutter, atriyal fibrilasyon. Dar QRS taşikardilerinin büyük çoğunluğunu AVNRT ve AVRT oluşturur.

Sinüs taşikardisi: Kalp Hızı 100-180/dak. Ritim düzenli, QRS <120msn, P-R 120-200msn. Her P’yi QRS takip eder. Bulgular; hipovolemi, ateş, kalp yetmezliği, hipertiroidi, ilaçlar, egzersiz. Tedavisi altta yatan primer nedenin ortadan kaldırılması. Primer neden gösterilemiyorsa uygunsuz sinüs taşikardisi düşünülür. Sinüs düğümünde otomatisite artışı vardır. Beta blokerler, Ca kanal blokerleri kullanılabilir.

Atriyal taşikardi: Atriyumlarda belirli bölgelerdeki otomatiklik artışı sonucunda ortaya çıkan dar QRS kompleksli bir taşikardidir. Fokal-multifokal olabilir. Yüksek hızlarda AV bloklar. Kardiyoversiyona dirençlidir.  IV beta bloker/Ca kanal blokerleri kullanılabilir. İlaca direnç varsa ablasyon.

Multifokal atriyal taşikardi: Uyarı oluşturan en az 2 odak vardır. Birbirinden farklı en az 3  morfolojide P dalgası. 1:1 AV iletim. Hızlı (~ 100-150), irregular ritim. P-R  mesafeleri farklı. Kronik AC hastaları.

Atrioventriküler reentrantaşikardi (AVRT): Atriyumlar ile ventrikülleri birleştiren aksesuar iletim yolları ile normal AV iletim sisteminin bir kısmından oluşan reentran halkayı kullanan bir taşikardi türüdür. EKG bulguları: QRS hızı 150-240/dk arasında olabilir. QRS’nin hemen bitiminde o derivasyondaki normal P dalgasının yönüne ters yönlü (yukarıdan aşağıya yönlü) bir p’ dalgası izlenir. Reentran uyarı ventriküllere normal AV yolu kullanarak iner ve atriyumlara aksesuar yol üzerinden dönerse QRS’ler normal görünümmde, yani dar komplekslidir (ortodromik taşikardi). Aksi durumda (yani aksesuar yoldan aşağı, normal AV yoldan yukarı) ise QRS’ler geniş olur (antidromik taşikardi). Antidromik AVRT: uyarı antegrad olarak aksesuar yolu, retrograd olarak normal yolu kullanır. Geniş QRS taşikardisi var. VT’den ayrımı yapılmalı. İstirahat EKG preeksite. Preeksitasyonlu hastalarda AV iletiyi baskılayıcı ilaçların kullanımı olası bir supraventiküler aritmide ventrikül yanıtını artıracağı için kontrendikedir. Kalıcı tedavi ablasyon.

AV nodal reentrian taşikardi (AVNRT): Ani başlar ani sonlanır. Genelde atrial erken vurularla başlar. KH 140-240/dak. Dar QRS. R-R arası eşit. EKG’de QRS’e yakın retrograd p dalgaları. Tedavi: vagal manevra, akut tedavide ilk tercih adenozin, Ca kanal blokerleri, beta blokerler, farmakolojik tedavi sıklıkla yüz güldürücü değil, radyofrekans ablasyon başarısı yaklaşık %90.

Atrial flutter: Sağ veya sol atriyumdaki makro reentri sorumludur. Atriyal hız 250-350/dak. AV ileti genelde 2:1. R-R araları genelde düzenli ancak blok değişkenliğinde düzensiz olur. Atriyal fibrilasyona dönüşebilir. Tedavide hız kontrolü ve antikoagülasyon önemlidir.

Atriyal fibrilasyon: Atriumlarda multiple reentri odakları. Atriyal hız 400-600/dak. P dalgaları görülmez. R-R arası eşit değil. En sık görülen devamlı ritim bozukluğu. AF’de Tedavini temelini Hız kontrolü ve antikoagülasyon oluşturur. Hız kontrolünde; beta blokerler, Ca kanal blokerleri, digoksin, amiodaron. Antikoagülasyon; warfarin /ASA.

Ventriküler taşikardi: En sık organik kalp hastalıklarında görülür. Reentri/otomatisite/tetiklenmiş aktivite. Non-sustained VT; 30sn’den kısa. Sustained VT; 30sn’den uzun. Tek tip QRS monomorfik. Değişken QRS polimorfik. Akut tedavide kardiyoversiyon.

Ventriküler fibrilasyon: Hızlı kaotik ventriküler ritim. Sıklıkla VT’den dönüşür. Defibrilasyon yapılmazsa ölümcül.

Bradikardik aritmiler: 1-Sinis bradikardisi. 2-Sinoatriyal çıkış bloku. 3-Sinuzal arrest. 4-AV blok; 1., 2. ve 3. derece. 5-Bloklu atriyal fibrilasyon ve flutter. 6-Nodal ve ventriküler kaçak ritimler. 7-Asistoli.

Sinoatriyal çıkış bloğu: Uyarının SA noddan atriyuma iletiminde sorun var. Duraklama P-P aralığının katları şeklindedir (2. derece tip 1 hariç). 1. Derece: SA bileşkede uyarının iletiminde uzama var (EKG’de bulgu yok / P dalgası normal). 2. Derece: Ara ara iletilemeyen P dalgaları. 3. Derece: P dalgaları hiç yok (genelde aşağı bölgelerden kaçış ritmi çıkar).

Hasta sinüs sendromu: Sinüs düğümünde ileti oluşumunda ve iletiminde sorun var. Sinüs duraklaması ve çıkış bloğu. SA ve AV ileti bozuklukları. Hızlı düzenli veya düzensiz atriyal ritimlerle yavaş atriyal ve ventriküler ritimlerin paroksismal olarak yer değiştirmesi. Yaşlılarda daha sık. Bradikardiye bağlı semptomlar varsa kalıcı pacemaker.

1.Derece AV blok: P-R mesafesinde uzama (>0.2 sn), her atım ventriküle iletilir. Genellikle kardiak patoloji yok. Miyokardit, akut inferior MI, vagal ton artışı. Tedavi gerekmez.

Mobitz tip 1 AV blok (wenckebach): Progresif AV ileti uzaması (P-R mesafesinde giderek artma), en son atrial atım iletilmez. Akut inferior MI, miyokardit, kardiak cerrahiden sonra, digoksin intoks. Hipoperfüzyon yoksa tedavi gerekmez. Hipoperfüzyon varsa atropin, eksternal ve internal pace.

Mobitz tip 2 AV blok: Normal P dalgaları, 2:1, 3:1 Av ileti. İnfranodal ileti sisteminin blokajı (özellikle akut MI, digoksin intoksikasyonu). Hipoperfüzyon bulguları varsa atropin, internal pace.

AV tam blok: Normal ve ritmik P dalgaları (60-80/dk), AV ileti yok, ventriküler kaçış ritmi (40-50/dk). Akut MI, ilaç intoks. Atropin, eksternal ve internal pace. PR aralıklarının sabit olmaması, 2. derece Mobitz tip II’den ayrımında önemlidir.

Senkronize kardiyoversiyon: Yetişkin: AF; 120-200 J bifazik, 200 J monofazik. Atrial flutter ve diğer supraventriküler taşikardiler; başlangıç enerjisi 50-100 J. Monomorfik VT; başlangıç 100 J. Çocukta: SVT-VT’de; 0.5-1 J/kg.; 2 J/kg’a çıkılabilir.

Senkronize olmayan kardiyoversiyon: Unstable polimorfik (irregular) VT nabızlı ya da nabızsız. VT nabızsız. VF; bifazik 200 J, monofazik 360 J. Çocukta; 2 J/kg ilk doz, ikincisi 4 J/kg, en fazla 10 J/kg.

—————————————————————————————————————–

4 – Çevresel Aciller

Karbonmonoksit (CO) zehirlenmesi:

CO hidrokarbonların tam olmayan yanması sonucu oluşan bir üründür. ABD’de her yıl CO zehirlenmesine bağlı yaklaşık 600 kaza sonucu ölüm bildirilmektedir . CO maruziyetinin zararlı etkileri oksijene en duyarlı organ sistemlerinde (kalp, beyin, ve böbrek gibi) ortaya çıkar.

CO zehirlenmesinin en önemli kaynakları: motorlu araç egzos, kömür sobası, mangal gibi ısınma araçları, yangınlar, sanayi atık maddeleri, propan ve metan.

Zehirlenme mekanizması: Atmosfer CO konsantr. < % 0.001, sigara önemli bir CO kaynağı, inhalasyonla alınan CO Hb’e bağlanır, karboksihemoglobin (COHb), CO’in Hb’ye afinitesi oksijenden 200-250 kat daha fazla, kandaki COHb sigara içenlerde %10-15, sigara içmeyenlerde %1-3. Kamyon şöförlerinde, havalandırma sistemleri yetersiz uzun tünellerde çalışan işçilerde, kapalı otoparklarda çalışan görevlilerde, kandaki COHb seviyeleri yüksek bulunmuştur. Kandaki COHb > kasta karboksimiyoglobin (COMb). CO’in bir diğer etkisi de, sitokrom c oksidaz ve p-450 üzerindeki oksijenle girdiği kompetitif inhibisyondur. Sitokrom c oksidaz ve sitokrom p-450 oksijeni CO’e göre dokuz kat fazla tercih ederler.

Klinik bulgular: Nonspesifik, bilinç bulanıklığı, epileptik atak, baş ağrısı, UAP, grip benzeri sendrom. Hastanın semptomları sürüyor ancak belirli bir yere oturtulamıyorsa CO zehirlenmesinden kuşkulanılmalıdır. Semptomların şiddeti ile COHb düzeyleri arasında her zaman korelasyon gösterilemez. COHb etkisine duyarlılığın arttığı durumlar: çocukluk çağı, kronik hipoksemi, aterotrombotik kalp, hastalıkları, yaşlılık, fetus. Kardiyak: CO zehirlenmesinde ölüm nedeni ventriküler aritmiler (en sık). Literatürde sessiz Mİ. Nörolojik: önemli morbidite ve mortalite nedeni. Demans; psikoz, kişilik değişikliği, konsantrasyon azlığı, yürüme, görme ve bilinç bozukluğu, periferik nöropati en sık görülen nörolojik bozukluklar.

Tanı: COHb’nin, ko-oksimetrik ölçümü, pulse oksimetre (yanıltıcı), arteriyel kan gazları, serum elektrolit düzeyleri, serum laktat seviyesi (metabolik asidoz), EKG, CK- MB ve troponin I (miyokard hasarı?), idrar miyoglobin (rabdomiyoliz), PA-cervikal grafi (travma?), BBT ve MRI (iskemik hasar).

COHb düzeyi ile klinik tablo arasındaki ilişki:

COHb (%)      Klinik tablo

<10                 Asemptomatik

10-20               Başta dolgunluk hissi, kutanöz vasküler dilatasyon, anjina

20-30               Baş ağrısı, baş dönmesi, güçsüzlük, görme bulanıklığı

30-50               Şiddetli baş ağrısı, kusma, bilinç bozukluğu, taşikardi

50-60               Takipne, taşikardi, senkop, konvülziyon, koma

>60                  Solunum depresyonu, ölüm

——————————————————————————————————–

CO zehirlenmesinin tanısında dikkat edilmesi gereken noktalar: Ne zaman kuşkulanılmalı: Fokal/lateralizasyon veren nörolojik bulgu olmaksızın bilinç kapalılığı, koma, epileptik atak, baş ağrısı, grip benzeri sendrom, anstabil angina. Hangi sorular sorulmalı: CO maruziyeti nerede oldu, birlikte olduğu kişilerde yakınmalar var mı, ısınma amaçlı kullanılan cihaz nedir, hasta bilinçsizse ya da öykü bilinmiyorsa COHb düzeyi ölçüldü mü. Ayırıcı tanı gerektiren durumlar araştırılmalı: Diyabet, üremi, opiat alımı gibi kronik metabolik durumlar, minör yakınmalarla acil servise getirilen hastalarda CO zehirlenmesi olasılığı unutulmamalı.

Tedavi: Tedavinin temeli hemodinamik stabilizasyon ve CO eliminasyonu. ABC (havayolu, solunum, dolaşım) kontrolü. Reservuarlı nonbreathing maske ile %100 O2. Hasta maruziyet alanından uzaklaştırılmalı. Ortamda CO varlığında O2 CO’dan daha ağır olduğundan hasta yere yatırılmalı. Kandaki CO’nun eliminasyonu, solunum havasındaki O2 konsantrasyonu ya da atmosfer basıncı arttırılarak hızlandırılabilir.

Tedavi planı: Hafif CO zehirlenmesi: güçsüzlük, bulantı, halsizlik.Tedavi: %100 NBO, 4 saat. Değerlendir; semptomlar devam ederse, HBO düşün. Ciddi CO zehirlenmesi: Bilinç kaybı, Konfüzyon, Fokal nörolojik değişiklikler. HBO, 90 dk.lık seans. Değerlendir; semptomlar devam ederse, 3-6 saat içinde HBO tekrarla.

Hiperbarik oksijen (HBO): HBO tedavisi, artmış atmosferik basınç altında, aralıklarla %100 O2 solunması. CO zehirlenmesinde HBO ile standart tedavide %100 O2, 90 dk süreyle verilir. Orta derecede semptomları olan olgular birinci tedaviden yarar görebilirler. Ancak semptomların gerilemediği hastalarda ikinci ve üçüncü seanslar planlanabilir. HBO, CO zehirlenmelerinde klinik olarak tam başarı sağlar. Bulgulardaki dramatik düzelmenin yanı sıra, geç dönemde oluşacak sekelleri de engeller. HBO komplikasyonları: kusma, oksijene bağlı nöbet (1000 olguda bir), timpanik membran rüptürü, tansiyon pnömotoraks, hipotansiyon, kalpte ritim bozuklukları. CO zehirlenmesinde HBO tedavisi endikasyonları: Kesin; bilinç kaybı, nöbet, koma, mental değişiklik. Rölatif; gebelik, ısrarlı kardiyak iskemi, artmış COHb ( ≥ %25) seviyeleri, O2 tedavisi sonrası ısrarlı nörolojik semptomlar.

Suda boğulmalar:

Near drowning (boğula yazma): Suya battıktan sonra 24 saatten fazla yaşayan ve suda batmaya bağlı oluşan bir yada daha fazla komplikasyona karşı akut girişim gerektiren hastalar.

Epidemiyoloji: ABD’de kaza ile oluşan ölümlerin yetişkinlerde 4. çocuklarda ise 3. nedeni, yılda 8000 ölüm, genç ve sağlıklı bireyleri etkiler, ölümler için en etkin yöntem oluşmasını önlemek, alanda uygulanan TYD önemli, hastaneye ulaşan spontan solunum ve dolaşımı olan yaralılar genellikle iyi prognoza sahiptir.

Risk faktörleri:Alkol ya da ilaç kullanımı, bot, kano ve sal gibi yüzme araçlarının nehir ve göllerde kullanılması, aşırı soğuk sulara girmek, dalma öncesi aşırı hiperventilasyon yapılması, epilepsi.

Prognostik göstergeler: Ölümün göstergeleri, suya batmanın süresi > 25 dakika, resüsitasyonun süresi > 25 dakika. Acil servise ulaşıldığında nabızsız kardiyak arrest.

Kötü prognoz göstergeleri: İlk EKG’de VT/VF varlığı (%93 ölüm). Acil serviste fix dilate pupil varlığı (%89 ölüm). Acil serviste ciddi asidoz (%89 ölüm). Acil serviste solunum arresti (%87 ölüm).

Klinik bulgular ve prognoz:

            Evre                 Tanım                                               Mortalite %

            1                       Öksürük, oskültasyon N                            0

            2                       raller, Anormal oskültasyon,                     0.6

            3                       A. pulmoner ödem, hipotansiyon (-)         5.2

            4                       A. pulmoner ödem, hipotansiyon (+)        19.4

            5                       İzole respiratuar arrest                              44

            6                       Kardiyopulmoner arrest                             93

———————————————————————————————————

Hastane öncesi tedavi: tedavi alanda başlar, standart TYD uygulamaları, bazı noktalara dikkat edilmeli.

Sudan çıkarma: Kurtarıcı yaralıyı mümkün olan en hızlı şekilde olay yerinden uzaklaştırmalı. Kurtarıcı kendi güvenliğini sağlamalı. Yaralıyı sudan çıkarmadan önce düz, suda yüzebilen bir sırt tahtasına sırt üstü yatırmalı. Tüm yaralılar omurilik travması varmış gibi değerlendirilmeli.

Hastane öncesi tedavi: Spinal kord hasarı, dalma-eğlence araçları, çoğunlukla aşağı servikallerde. Parodoksik solunum, flaksidite, priapizm, veya açıklanamayan hipotansiyon ve bradikardi: spinal kord hasarı. Jaw-trust – rescue breathing.

Tedavi (devam): Hava yolu: Hava yolunu aspire edilen sudan temizleme zorunluluğu yoktur. Boğulma olgularının büyük bir kısmı az miktarlarda su aspire ederler. Suya batma olgusunun resüsitasyonunda Heimlich manevrasını rutin olarak kullanmayınız. Kurtarıcı soluk: kurtarıcı güvenliği sağlanır, yaralının ağzı açılır, uygun zaman hayatta kalma ile doğru orantı, yaralı suyun yüzeyinde yüzer pozisyonda ya da sudan çıkarıldıktan sonra uygulanır. Ağızdan ağıza – ağızdan buruna. Göğüs masajı: suyun içinde denenmemeli, yaralı kişi sudan çıkarıldıktan sonra hemen dolaşımın belirtilerini kontrol edin. Ventriküler fibrilasyon: hastanın santral ısısı 30 0C’nin altında ise en fazla 3 defa şok uygulanmalı, santral vücut ısısı 30 0C’nin üstüne çıkarılana kadar TYD ve İKYD uygulamalarına devam edilmeli. Yeniden canlandırma sırasında kusma: hastanın başını bir tarafa doğru çevirin ve parmakla temizleme yöntemi ile, bir kumaş ile temizleyerek ya da aspire ederek ağız içini temizleyin, omurilik yaralanması olasılığına dikkat edin. İKYD: ritim asistoli, nabızsız elektriksel aktivite, nabızsız VT/VF olabilir. Kılavuzlarının önerilerine uyulmalıdır. Hipotermi söz konusu olduğunda intravenöz ilaçlar standart doz aralıklarından daha uzun aralıklarla verilmelidir, çocuk ve erişkinlerde ilk EKG’de VF/VT kötü prognoz. Hastane bakımı: her suya batma olgusu transfer edilmeli, tüm hastalar boyun travması varmış gibi değerlendirilmeli, hastalara oksijen desteği başlanmalı, PO2 değerleri 60 mmHg’nın üzerine (çocukta 80 mmHg) çıkmıyor ise hastalar entübe edilmeli ve ventilatöre bağlanmalı, PEEP ya da CPAP düşünülmeli.

Laboratuar: hemogram, böbrek fonksiyon testleri, elektrolitler, glikoz, PT/PTT, idrar incelemesi, kan gazı ve EKG istenmeli. Akciğer grafileri normal olabilir.

Bütün vakalar hastaneye alınmalı ve bir süre izlenmeli, çünkü başarılı kurtarmalardan sonra bile %2-25 oranında kötüleşme ve ölüm görülebilmekte. Ciddi bir episod geçiren, öksürüğü, dispnesi, takipnesi olan ve suda bilincini yitiren hastalar daha fazla risk altındadır. Geçici ama şiddetli hipoksik kalanlarla, altta yatan kardiyovasküler hastalığa sahip olanlar da bu gruba girerler.

Yılan ısırmaları:

Yılan ısırmaları ılıman ve sıcak iklime sahip ülkelerde önemli sağlık sorunları arasındadır. Dünyada, yılan ısırmalarına bağlı olarak yılda 30.000 ölüm meydana gelmekte. ABD istatistiklerine göre yılda yaklaşık 8000 vaka yılan ısırmaları nedeniyle hastaneye başvurmaktadır. Yılan ısırmaları sıklıkla Nisan – Ekim aylarında olmaktadır. Türkiye’de çok sayıda yılan türü (yaklaşık 53 tür) yaşamaktadır. Bunların büyük çoğunluğu Avrupa’da yaşayanlarla aynıdır. Türkiye’de bulunan tek zehirli yılan engerek yılanıdır. En fazla Doğu Karadeniz, Güneydoğu Anadolu, Doğu Anadolu.

Toksik etki mekanizması: Hemotoksik etki: hyalüronidaz, asetilkolinesteraz, kollajenaz, serotonin, histamin, fosfolipaz, proteolitik enzimler, prokoagülanlar, antikoagulanlar, hemotoksinler. Bunlar subkutan yapılarda ve kapiller endotelinde hasar meydana getirirler. Hemoliz ve koagülopatiye neden olurlar. Nörotoksik etki.

Semptomlar: Hemotoksik semptomlar: şiddetli ağrı, ödem, güçsüzlük, uyuşukluk, hızlı nabız, ekimoz, kas fasikülasyonları, parestezi (oral), metalik tat, kusma, konfüzyon, kanama bozuklukları. Nörotoksik semptomlar: Nörotoksinler ise kas sinir kavşağında iletimi engelleyerek etkisini gösterir. Şunlar görülür; minimal ağrı, pitozis, güçsüzlük, parestezi (sıklıkla ısırılan yerde), diplopi, disfaji, terleme, salivasyon, hiporefleksi, solunum depresyonu, paralizi.

Tedavi: Isırılan bölgeye buz koyma, ısırılan bölgeyi keserek emme işlemi, turnike uygulama, hastane öncesi antivenin tedavi yapılmamalıdır. Tedavinin amacı toksini nötralize etmek, morbiditeyi azaltmak ve komplikasyonlardan korumaktır. Destek tedavi: ABC, ısırılan yerin temizliği, ilgili ekstremitenin immobilizasyonu, tetanoz aşısı, endikasyonu varsa uygun bir analjezik. Antivenom endikasyonları: şok, hipotansiyon, EKG anormallikleri, nörotoksik belirtiler, bilinç bozukluğu, spontan sistemik kanama, koagulopati, lokal şişliğin progresif bir şekilde yayılması.

Akrep sokmaları:

Türkiye’de bulunduğu tespit edilen akrep türü sayısı 13’tür. Bu türlerden özellikle sistemik toksisite oluşturan türler; androctonus crassicauda, leiurus quinquestriatus türü akreplerdir.

Semptomlar: yanıcı ağrı, eritem, şişlik, lokal doku inflamasyonu, bazen lokal parestezi.

Bulgular: Lokal bulgular: hipertansiyon, hipotansiyon, taşikardi, bradikardi, terleme, kas güçsüzlüğü, diplopi, nistagmus, hipereksitabilite, bulantı-kusma. Sistemik bulgular: kas fasikülasyonları, salivasyon, koagülopati, nöbet, paralizi-parastezi, solunum depresyonu, pulmoner ödem, ajitasyon, hipertermi, ciddi şok.

Destek tedavi: Sıvı kaybı düzeltilmeli, asit baz dengesi sağlanmalıdır. Sokulan bölgeye kesi atıp kanatma, turnike yararsızdır, kısa süreli soğuk uygulaması yapılabilir. Ağrı lokal olarak çok şiddetli ise %1’lik ksilokain (max. 0.5 mL) sokulan bölgeye uygulanabilir. Kortikosteroid ve antihistaminik ilaçların profilaktik uygulanması yararsızdır. Tetanoz profilaksisi ve yara yeri temizliği yapılmalıdır. Spesifik antidot tedavisi: Ciddi sistemik bulgu gelişirse antivenom önerilebilir (Türkiyede A.crassicauda için hazırlanmış antivenom bulunmaktadır). Antivenom uygulamasının en önemli yan etkileri anafilaksi ve serum hastalığıdır.

Elektrik ve yıldırım çarpmaları:

Epidemiyoloji: Elektrik çarpması yetişkinlerde daha fazla, % 80’i düşük gerilimle olan yaralanmalardır ve ölüm oranı düşüktür. Yetişkinler — iş ortamında. Ölümlerin 2/3 si 15-40 yaşları arasında görülmektedir. 5 yaş altı çocuklarda — ev kazaları. Ev kazalarına bağlı ölüm > % 1.

Yıldırım yaralanmaları: Ani massif DC şok (1.000.000 volt ve 200.000 amp. üzeri). ABD’de her yıl 300-600 ölüm. ~2000-3000 ölümcül olmayan yaralanma. Kampçılar, yürüyüşçüler, çiftçiler, yapı işçileri, golfçüler ve avcılar gibi dışarıda çalışan veya aktivite gösteren insanlardır. En sık haziran, temmuz, ağustos ve eylül aylarında. Vaka ölüm hızı % 25 ve % 32. Kalıcı sekel % 74.

Fizyopatoloji: Direk çarpma (morbiditesi yüksek-kafaya isabet edenler). Sıçrayan akımlar (vücudun belli bir kısmına isabet eden-alev yanığı benzeri hasar oluşturanlar). Zeminden çarpan akımlar (aritmi ve asistoli gelişimi sık).

Elektriksel akımın etkileri:

           Akım İntensitesi        Etki

            1-5 mA                       Karıncalanma

            5-10 mA                     Ağrı

            10-20 mA                   El ile temas tetanik kontraksiyonlar

            30-50 mA                   Diyafram ve toraks kaslarında tetani, respiratuar arrest

            30-90 mA                   Medulladan geçen akımla respiratuar arrest

            50-100 mA                  VF

            2-5 A                           Kutanöz yanıklar

            5-10 A                         Asistoli

———————————————————————————————

Mekanizma: Temas yanıkları (giriş-çıkış), termal ısı, akıma bağlı yanıklar, alev ve tutuşmaya bağlı yanıklar, künt travma, uzamış muskuler tetani.

Elektrik hasarının şiddetini etkileyen faktörler: akım şiddeti (A), elektrik potansiyeli (V), akım tipi (AC yada DC), temas süresi, doku rezistansı, temas alanı, çevre şartları (su ile temas), akım Yolu (transtorasik elektrik akımı vertikal akımdan daha fatal seyredebilir).

Klinik özellikler: Hücrelerde termal hasar oluşturur. Enerji temas yerinde en yüksektir. Çıkış yeri hasarı genelde girişten geniştir. Cilt yaralanmasının derecesi ile derin doku hasarı arasında uyum yoktur. Travma ihtimali göz ardı edilmemelidir. Kardiak etkiler (VF, asistoli), solunum arresti, kardiyopulmoner sistem dışı etkileri. Kardiyak etkiler: Katekolamin salınımı ve otonomik stimülasyon sonucu; hipertansiyon, taşikardi, nonspesifik EKG değişiklikleri, miyokard nekrozu, sağ ve sol ventrikül ejeksiyon fraksiyon depresyonu. En sık: sinüs taşikardisi, prematür ventriküler kontraksiyonlar, VT, AF, atrial taşikardi, sinüs bradikardisi, birinci derece bloklar, ikinci derece bloklar, dal blokları, ST-T dalga değişiklikleri görülebilir.

Solunum arresti nedenleri: Elektrik akımının beyinden geçmesi sonucu medüller solunum merkezinin inhibisyonu. Göğüs duvarı kasları ve diyaframın tetanik kontraksiyonu. Uzamış respiratuar kas paralizisi.

Elektrik ve yıldırım çarpmalarına bağlı organ hasarları: Kardiyovasküler: atrial – ventriküler disritmiler (asistoli, VF), miyokardiyal hasar, vazomotor spazm, geçici taşikardi ve hipertansiyon. Nörolojik: şuur kaybı ya da şuur değişiklikleri, olayı hatırlamama (amnezi), serebral ödem, geçici motor paralizi, parestezi, solunum arresti. Cilt: Yüzeyel abrazyonlar, lineer yanıklar. Derinin tamamen yanması (nadir), punctuate (benekli noktasal) yanıklar (kısmi ya da tüm deri). İskelet kas: Kompartman sendromu, miyoglobin salınımı, kas rüptürü. Renal: renal yetmezlik (miyoglobinüri). GİS: gastrik atoni (dilatasyon), GİS kanaması. Göz: katarakt, retinal hasarlar, kemozis, konjonktivit, korneal lezyonlar, akomodasyon parezisi, lens dislokasyonu. KBB: timpanik membran rüptürü, işitme kaybı, tinnitus. Psikiyatrik: kişilik değişiklikleri, konuşma kaybı, şimşek çakması ve gök gürültüsü fobisi.

Tanı-ayırıcı tanı: Anamnez önemlidir. Yer, zaman, oluş şekli, akım tipi (şebeke, yüksek gerilim), ek patolojiler (intoksikasyon, travma), Giriş ve çıkış lezyonları arasında izlediği yol ayrıntılı incelenmelidir. Elektrik ya da yıldırım çarpması sonucu hastalar acil servise çeşitli klinik tablolarda gelebilirler. Pek çok kazazede, genç ve önceden kardiyopulmoner rahatsızlığı olmadığından hızlı ve etkin bir resüsitasyon ile iyi bir sağ kalım şansına sahip olabilir.

Tedavi: Elektrik yada yıldırım çarpmasındaki resüsitasyon başarısı diğer sebeplerden oluşan kardiyak arrest vakalarından daha yüksektir. Resüsitasyondan önce uzun bir zaman aralığı geçmiş olsa bile resüsitasyonun efektif olabileceği unutulmamalıdır. Resüsitasyonu uzun tutmalıyız. TYD basamakları: Kurtarıcı elektrik çarpmasına maruz kalmış kazazedeye elektrik akımı kesilmeden dokunmamalı. İletken olmayan bir cisim ile kazazedeyi bu akımdan kurtardıktan sonra dokunmalıdır.Ölü kahramanlar hayat kurtaramaz! Standart TYD basamakları kullanılır. İKYD basamakları: CABD protokolü; standart İKYD algoritması uygulanır. Erken dönemde entübasyon, spinal koruma ve immobilizasyon, yanmış elbise, ayakkabı ve kemer çıkarılması.

Acil servis: Fiziksel bulgu olmaması hasarın ciddi olmadığını göstermez.   Şunlar yapılır; 12 derivasyonlu EKG, monitörizasyon, CBC, kan grubu, elektrolitler, BUN, kreatinin, KCFT, koagülasyon testleri, AKG, CK, CK-MB, idrarda miyoglobin, gerekli radyolojik görüntülemeler. IV sıvı resüsitasyonu için 1. Saatte 10-20 ml/kg Ringer Laktat ya da serum fizyolojik verilir. Arteriyel kan pH > 7.5’in üzerinde olacak şekilde 44-50 mEq/lt sodyum bikarbonat infüzyonu. İdrar outputu 1,5-2 ml/kg/h olacak şekilde diürezi sağlanmalı. Miyoglobinüri oluşmuş ise 25 gr başlangıç dozun ardından 0.25-0.5 gr/kg Mannitol infüzyonu yapılır.

Yatış endikasyonları: 1.Yüksek voltaj. 2.Düşük voltaj ile; göğüs ve kafadan geçen akım, sistemik semptomlar, potansiyel nörovasküler hasar olabilecek ekstremite veya parmak hasarı, subkutan doku zedelenmesinin olduğu veya şüphelenildiği elektrotermal yanıklar.

Taburculuk: 110-220 V gibi düşük voltaja maruz kalan, asemptomatik, gözlem sonrası. Elektro termal yanık olmamalı. EKG normal olmalı. Miyoglobinüri olmamalı. 6-8 saat sonra disritmi olmamalıdır.

—————————————————————————————————————

5 – EKG

EKG değerlendirilmesi: 1-Hasta sakin hareketsiz durmalı. 2.-Kalibrasyon (1 mV). 3-Ritim (P-P ya da QRS-QRS aralarının eşitlik ve uyumları). 4-P – QRS ilişkisi. 5-Hız: kalp hızı: 300/BK: 1500/KK. 6-Aralıklar. 7-P şekli. 8-Eksen. 9-Patolojik Q. 10-R ve S dalgalarının voltajı. 11-ST segmenti elevasyon-depresyon. 12-T dalgası değişiklikleri.

Lokalizasyon                 Derivasyon

Anteriyor                         V2,V3, V4

Anteroapikal                   I, aVL, V3, V4

Anteroseptal                   V1-3

Anterolateral                   I, aVL, V5, V6

Yaygın anteriyor              I, aVL, V1-6

İnferiyor                           II, III, aVF

Posteriyor                       V1-3, yüksek R, ST depresyonu, pozitif T

——————————————————————————————————————

6 – Hava Yolu Yönetimi

Akut hipoksi > asidoz > ölüm. Yeterli – güvenli hava yolu + solunum desteği. Havayolu yönetimi, acil hekimliği için vazgeçilmezdir. Acil başta olmak üzere tüm hekimlerin ilk öğrenmesi gereken becerilerden birisi hava yolu girişimleridir (CAB). Özellikle hastane öncesi olmak üzere hava yolu problemine ait patolojilerin tanınmaması ya da geç tanınması nedeniyle mortalite yüksektir ve ciddi sekonder beyin hasarı nedeniyle hipoksik beyin hastaları (bitkisel hayat, vejetatif hayat) artmaktadır. Hava yolu desteğinin; zamanında, etkili, doğru yapılması ölüm-yaşam arasındaki farkı belirler. Hava yolu girişimi yapacak kişi; temel hava yolu tekniklerini, sedatif-kas gevşetici ajanları kullanabilmeyi, gerektiğinde cerrahi hava yolu girişimlerini bilmelidir.

En önemli hatalar: Hava yolu tıkanması ile beraber solunum mekaniğinde bozulma olan hastaların tanınmasında gecikme, hava yolu açılması gerekenlerin tam olarak tanınamaması, ventilasyon desteğinin sağlanamaması, özofagus entübasyonu (daha çok hastane öncesi), gastrik içerik aspirasyonu.

İlk soru: Hangi hastada hava yolu problemi olduğu saptanmalı, dorulan sorulara anlamlı cevap veren kişi, en azından o an için hava yolunun açık olduğu kabul edilir, travmalı hastalarda hava yolu tıkanıklığının yavaş yavaş ilerleyici bir tarzda gelişebileceği unutulmamalı.

Pratikte: Bilinç bulanık, gürültülü solunum, ajitasyon, horlama, siyanoz, hırıldama, interkostal çekilme, stridor, yardımcı solunum kasları, öksürük.

Havayolu açıklığını korumada yetersizlik: Yeterli ventilasyon ve oksijenasyon için devamlı bir havayolu şarttır. Eğer hasta bu açıklığı sağlayamıyorsa, çeşitli müdahelelerle açıklık sağlanmaya çalışılır; pozisyon verme, çeneyi kaldırma, oral/nazal airway yerleştirilmesi gibi.

Havayolu açma: Malzemesiz havayolu: head tilt-chin lift (baş geri-çene yukarı), jaw thrust (Çene itme). Basit malzemeli: orofaringeal airway, nasofaringeal airway. İleri teknikler: endotrakeal entübasyon, laringeal mask airway (LMA), özafagotrakeal kombitüp (ETC), laringeal tüp. Cerrahi yöntemler: iğne krikotiroidotomi, trakeostomi.

Head tılt-chın lıft: Amaç: dil kökünü kaldırmaktır. Baş bir elle alından geri itilir. Diğer elle çene kaldırılır.

Orofarıngeal airway: Dilin geriye yer değiştirmesine bağlı üst havayolu tıkanmasında, glossofarengeal (gag) refleks kaybında, endotrakeal tüpün ısırılmasını önlemede kullanılır. Teknik; hastanın ağzı açılır ve ağız içinde yabancı cisim, kan, kusmuk varsa temizlenir, konkav kısım başa doğru yönlendirilerek itilir ve sert damak üzerinde 180 derece döndürülür veya, konkav kısmı kulağa doğru yönlendirip 90 derece aşağıya çevirerek uygulanabilir.

Jaw trust: Travmada tercih edilir. Çene her iki elle angulus mandibuladan öne doğru kaldırılır ve başparmaklarla ağız açılır.

Orofarıngeal airway: Dezavantajları: büyükse larinks girişine epiglotu iter ve havayolunu tıkar. Dil ve dudaklar airway ile dişler arasında kalmamalıdır, kuvvetle sıkılmış çene, yaralanması muhtemel dişler, aktif glossofarengeal refleks, hipofarinkste aktif kanama, mide içeriğinin regürjitasyon riski.

Nazofaringeal airway: Endikasyonları: orofaringeal havayolunu tolere edemeyen yarı bilinçli hasta, gag refleksi olan, trismusu olan, ağız etrafında masif travması olan. Teknik: uygun ölçüdeki tüpe kayganlaştırıcı sür, burundan yavaşça sok ve posterior farinkse doğru ilerlet, gerekirse hafifçe rotasyon yap. Zararları: uzun > özofagus. Nazal mukozada yaralanma ve kanama, laringospazm, kusma.

Balon-valv-maske (AMBU): Öncesinde varsa airway takılmalıdır. Çocuk ve yetişkin boyutları vardır. Tek kişi ile E-C tekniği: baş ve işaret parmakları ile maske yüze oturtulur, diğer parmaklarla çene altından kavranır, tek kurtarıcıda tercihan BVM yerine ağızdan ağıza veya ağızdan maskeye solunum önerilmekte. O2 varsa arkasına takılır. Rezervuarı olanlarla daha yüksek O2 verilir. Rutin krikoid basısı önerilmemekte. Hiperventilasyondan kaçının; class III.

Endotrakeal entübasyon endikasyonları: apne, kardiak arrest, hipoksemi, üst havayolu obstrüksiyonu, havayolunun aspirasyondan korunması, solunum yetmezliği, artmış kafa içi basınç tedavisi, gögüs duvarı travması, hemodinamik bozukluk.

Entübasyon zorlukları: servikal vertebra yaralanması, mandibula fraktürü, trismus, gag refleksinin olması, kanama eğilimi, artmış intrakranial basınç artışı, kafa tabanı kırığı.

Zorlu havayolunun tanımı: Entübasyon öncesi değerlendirme, klinik şartların elverdiği ölçüde detaylı olmalıdır. Hastaya sistematik bir yaklaşım uygulanmalıdır. Zorlu entübasyon olacağını gösteren, metodik yaklaşımlar mevcuttur (mallampatı). Mallampati skoru: Oral giriş Mallampati ölçeklemesi kullanılarak değerlendirilir. Oral farinksin görülme derecesi tonsillerin bile görülebilmesi (class 1) ile hiç görülememesi,dilin sert damağa baskı yapar şekilde durması (class 4) arasında değerler verilerek gerçekleştirilir. Class 1 ve 2 yeterli girişin oral giriş olduğunu, Class 3 orta düzeyde zorlu entübasyonu, Class 4 ise yüksek derecede zorluğu öngörür. Sınıf I: uvula, yumuşak damak, tonsil yatağı, ön ve arka plikalar rahatlıkla görülebilir. Sınıf II: uvula ve yumuşak damak görülebilir. Sınıf III: yumuşak damak ve uvula tabanı görülebilir. Sınıf IV: uvula dil kökü tarafından tamamen kapatılmış ve farinks duvarı görülemez.

Endotrakeal entübasyona hazırlık: Gerekli tüm malzemeleri kontrol et, başı koklama pozisyonuna getir, ağız ve farenksi gerekiyorsa temizle, balon-valf-maske ile %100 O2 vererek ventile et. Gerekiyorsa premedikasyon yap: Lidokain 1.5 mg/kg İV (KİBAS ve bronkospazm). Fentanil 3 µg/kg İV. Vekuronyum 0.01 mg/kg İV (defasikülasyon). Midazolam 0.1 mg/kg İV. Süksinil kolin 1-1.5 mg/kg İV.

Entübasyonda başarısızlık: yetersiz ekipman, hastaya yanlış pozisyon verilmesi, deneyimsiz personel, beklenilmeyen anormal anatomik yapı, patolojik nedenler.

Orotrakeal entübasyon gerekli malzeme: Laringoskop, endotrakeal tüpler (ID:2.5-9.5), enjektör (5-10 ml), aspirasyon sistemi, kayganlaştırıcı jel, mandren (stile), balon-valf-maske ve oksijen sistemi, steteskop, McGill pensi, tüp bağı, flaster, orofaringeal airway.

Endotakeal entübasyon: Endotrakeal tüp ölçüleri (2.5-9.5); tüpün iç çapının mm olarak ifadesidir. Erkekler için: 8.0 – 8.5. Kadınlar için: 7.5 – 8.0. Çocuklar için: kafsız tüp çapı; yaş/4 + 4 mm, kaflı tüp çapı; yaş/4+3.5 mm. Pratik olarak küçük parmak. Tüp derinliği: yaş/2 +14 cm.

Endotrakeal entübasyonu doğrulama: Kord vokalleri görme, tüpte buğulanma, her iki akciğer apeksi ve bazalleri ve epigastrium dinlenir, yeri doğrulamak için cihaz kullanımı önerilmekte, end-tidal CO2 dedektörü, özofageal dedektör.

Endotrakeal entübasyon: Tüp yerindeyse; orofarengeal airway yerleştir, tespit et, özel tespit edici bantlar. Yüksek konsantrasyonda O2 ile ventile et. Entübasyondan sonra, kompresyonla senkronizasyon gerekmez. Dakikada 8-10 soluk (6-8 sn.de bir).

Endotrakeal entübasyon komplikasyonları: Travma (dil, dudaklar, diş, farenks, trakea). Özofagus veya ana bronş entübasyonu, hipoksemi, disritmi, kanama, hematom, vokal kord hasarı, faringoösefageal perforasyon, gastrik regürjitasyon.

Yüz maskeleri: şeffaf maskeler gaz kaçağına izin vermemeli, yüze tam oturmalı, üst kısmı burun köküne gözlere zarar vermemeli, yanlarda nazolabial çizgilere denk gelmeli, alt kısmı alt dudak ile çene arasında oturmalı, mandibular kemiğe doğru kuvvet, yumuşak dokulara doğru basmamalı.

Havayolunda alternatif metotlar: laringeal mask airway: körlemesine, ETE yapılamazsa, hızlı, basit ve kolay. Komplikasyonları; mide reğürjitasyon ve aspirasyonu, laringospazm, yüksek hava yolu basıncında hava kaçağı. Sıklıkla çocuklarda uygulanır.

LMA fastrach ETT: LMA’dan farkı; içinden endotrakeal tüp geçirilerek entübasyon yapılmasıdır.

Özefagotrakeal kombitüp: Körlemesine uygulanır. İki lümeni vardır; biri farinks seviyesinde delikli ve distal ucu kapalı, ikinci lümen ise distal ucu açıktır. Özefagus ve trakeya yerleşir. Endikasyonları: endotrakeal entübasyon zorsa, boynun hareket ettirilmesinin mümkün olmadığı durumlar. Kontrendikasyonları: öğürme refleksi varsa, yaş <16, kostik madde zehirlemeleri, ciddi orofaringeal yaralanmalar.

Cerrahi yöntemler: Krikotiroidotomi (koniotomi): iğne krikotiroidotomi (10-12 yaş altı), cerrahi krikotiroidotomi (12 yaş üstü). Perkütan trakeotomi.

Reklamlar

1 Comment

  1. Bazı uygulamaların sadece yetişkin için değil çocuk için olan prosedürlerini de eklerseniz bence harika olur, örneğin astım da çocukta uygulanan prosedürler gibi..

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google fotoğrafı

Google hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Connecting to %s