Notlar 1 (1-7)

1 – Alt GİS Kanamaları
Treiz ligamanının altından kaynaklanan kanamalardır. Sıklık; yılda 20/100.000 dir ve yaşla artar. Alt GİS kanamalarının % 85’i kolondan, % 10’u Üst GİS’den, % 5’i ince barsaklardan kaynaklanır. Mortalitesi % 4 – 21 arasında değişir. Kanamalar hastaların % 25’inde tekrarlayabilir.

Alt GİS Kanamalarında Etyoloji:
1. Kolon (% 85) Sıklık (%)                                  2. İnce barsak (%5)
Divertiküller 4-48                                                Meckel divertikülü 30
Kanser, polip 7-33                                              Tümörler 5-15
İBH 2-16
Hemoroidal hastalık 1-10
İskemik kolit 3- 9
Radyasyon koliti 4- 7
Anjiodisplazi 2-1

Bebek ve çocuklarda: En sık nedenler Meckel divertikülü, intestinal duplikasyon ve poliplerdir. Hemoroid ve anal fissürlerde görülür.

Adölesan çağında: En sık neden Meckel divertikülüdür. Sonrasında inflamatuar barsak hastalığı ve polipler gelir.

60 yaş altı Erişkinde: En sık nedenler kolon karsinomu ve poliplerdir. En sık majör kanama nedeni divertikülozistir sonrasında vasküler ektazilerdir.

60 yaş üstü ­ Erişkinde: En sık neden vasküler ektazilerdir. Sonrasında divertikülozis ve malign hastalıklar gelir.

Semptom ve Bulgular:

  • Hematoçezya                       % 90
  • Melena                                  % 19
  • Abdominal ağrı                      % 12
  • Senkop                                  % 10
  • Halsizlik                                 % 14
  • Ortostatik Hipotansiyon         % 30

Alt GİS Kanama Nedenlerine Kısa Bakış:
1 – Kolonun Divertiküler Hastalığı: Alt GİS kanamalarının % 40’nı oluşturur. Divertikülün vasa rektaları travmatize etmesi ile oluşurlar. % 80-90 kendiliğinden durur, ikinci kanamada kolon rezeksiyonu düşünülmelidir. Kanama yeri hastaların %90’nında sol kolondur. Tedavi: İlk seçenek endoskopik girişimler. Başarısızlık durumunda cerrahi girişim.

2 – A-V Malformasyonlar-Anjodisplaziler: Kolonun submukozal venlerinin dilatasyon sonucu kanamalarıdır. 60 yaş üzeri hastalarda ve en çok çekum ile çıkan kolonda görülürler. Divertiküllü hastaların ancak %15’i kanar. Kanamaların % 80-90’nı kendiliğinden durur. Kanama, hastaların %85’inde tekrarlayabilir.

3 – Neoplaziler: Kolon kanseri ve adenomatöz poliplerde alt GİS kanama oranı %7-33 dür. Polipektomi sonrası iki hafta içinde %5 hastada kanama oluşabilir.

4 – İnflamatuar Barsak Hastalığı: Crohn ve Ülseratif kolitte alt GİS kanama oranı %1-6 dır. Crohn’da ince barsak tutulumunda kısmi rezeksiyon yeterlidir. Ülseratif kolite bağlı tekrar kanama riski %35 olduğundan ikinci kanamadan sonra rezeksiyon düşünülmelidir.

Alt GİS Kanamalı Hastaya Yaklaşım:

Ayrıntılı anamnez, dikkatli fizik muayene. Akut alt GİS kanamalarında en sık belirti hematoşezidir. (300 ml. Kan çekumda bekler ve sindirilirse melena da görülebilir.) Alt GİS kanamalarında ilk yapılması gereken Üst GİS kanamasını ekarte etmektir. (NG takılır ve rektal muayene mutlaka yapılır.) Acil şartlardaki yaklaşım merkezlerin olanakları göz önünde tutularak yapılır. (Kolonoskopi, anjiografi, sintigrafi gibi).

Alt GİS Kanamalarının Şiddeti: İlk 24 saat içerisinde belirlenmelidir. Üç gruba ayrılır. 1. Minör kontrollü kanama. (Transfüzyon gerektirmeyen kanama) 2. Majör kontrollü kanama. (Transfüzyonla hemodinamik stabilite sağlanan kanama) 3. Majör veya kontrol altına alınamayan masif kanama. (24 saatte 4-5 ünite kan transfüzyonuna rağmen durmayan kanama.)

Kanama Yerinin Belirlenmesinde Kullanılan Yöntemler:

1 – Proktoskopi & Kolonoskopi: Hematoşezili hastalarda kanama yerini belirlemede başarı oranı % 48-90. Aktif kanama sırasında kolonoskopi riskli ve zordur. (Perforasyon oranı % 1-6 dır.) Masif alt GİS kanamalarında (3.Grup) başarı oranı % 20-76 arasındadır. Kanama yerine argon beam ablasyon, elektrokoter, lazer ablasyon, bant ligasyonu ve skleroterapi uygulanmasını sağlar.

2 – Sintigrafi: Hızı 0,1 ml/dak. olan kanamaları gösterebilir. İşaretli eritrositler ile kanama yeri 24 saat boyunca araştırılabilir. Hassasiyeti % 80-98 dir. Yanlış pozitif oranı % 0-48 arasıdır. Noninvaziv bir yöntemdir.

3 – Anjiografi: Hızı 0,5 ml/dak.’dan fazla arteriel kanamaları gösterebilir. Duyarlılığı % 27-86 olmasına karşın; Klinik başarı % 86-91 dir. Vazopressin enfüzyonu, otolog pıhtı, metal coil, jel köpük coil ve doku yapıştırıcısı ile embolizasyon yapılabilir. Komplikasyon oranı % 2 dir.

4 – Kapsül Endoskopi: Akut alt GİS kanamalarında yaygın kullanılmaz. Kolonoskopi ve gastroskopi ile belirlenemeyen minör kanamalarda kullanılabilir. Başarı oranı %55-66 dır. Kanayan odak belirlenince puch-endoskopi ile koterize edilebilir.

5 – Puch & Sonda Enteroskopi: Puch Enteroskopi; proksimal jejunum transoral, ileum transanal incelenebilir. Kanama kontrolü yapılabilir.Sonda Enteroskopi; ucunda balonu olup peristaltik hareketler ile ilerler. İnceleme uzun sürer. Kanama kontrolü yapılabilir.

Alt GİS Kanamalarında Acil Cerrahi:

Endikasyonlar: 1. İlk resüsitasyonda 1500 ml. den fazla kan transfüzyonuna rağmen kanamanın devam etmesi. 2. 24 saat içinde 4-5 üniteden fazla eritrosit süspansiyonu gereksinimi. 3. 72 saat boyunca durmayan kanama. 4. 1 hafta içinde tekrarlayan belirgim kanama.

Alt GİS kanamalarında %10-20 oranında acil cerrahi girişim gerekir. İdeal cerrahi tedavi için kanama nedeni ve yeri bilinmelidir. Hasta hemodinamik olarak stabil olmalı, barsak reseksiyonu yapılacak kısım önceden bilinmelidir. Körlemesine rezeksiyonlarda % 75 oranında kanama tekrarlamakta ve mortalite % 57’ye çıkmaktadır.

Ameliyat Öncesi ve/veya Sırasında Kanama Yeri Belli Olan Alt GİS Kanamalarında Cerrahi Girişim:

Öncelikle kanın olmadığı barsak anslarından faydalanılır. İnce barsak ve kolonda birlikte kan varsa Üst GİS kanaması mutlaka araştırılmalıdır. Transanal veya transoral intraoperatif endoskopiden faydalanılabilir ve başarı oranı % 70-100 dür. Masif kanamalarda kolotomi ve/veya ileotomiler ile birlikte belirli aralıklarla klampaj yapılarak kanayan segment belirlenebilir. Kolonoskopi ile yeri belli olan kanama odağı durdurulamamışsa sınırlı ince barsak veya kolon rezeksiyonu yapılabilir. Rezeksiyon sonrası anastomoz genellikle güvenli bir şekilde yapılabilir.

Ameliyat Sırasında Kanama Yeri Belli Olmayan Alt GİS Kanamalarında Cerrahi Yaklaşım:

Alt GİS kanamalarında % 80-85 oranında kanama kolon kaynaklı olduğundan “Total veya Subtotal Kolektomi” yapılmalıdır. Barsak devamlılığı ileostomi + distal rektosigmoid müköz fistül veya ileoproktostomi ile sağlanır.

Sonuç: Alt GİS kanamalarının teşhis ve tedavisinde bir çok farklı yöntem geliştirilmesine rağmen fikirbirliği olan tek konu “Kanama yerinin mutlaka tespit edilmesi” gerektiğidir. Geçmişte alt GİS kanamalarında ilk seçenek cerrahi iken günümüzde radyoloji ve endoskopinin gelişimi ile son seçenek haline gelmiştir.

——————————————————————————————————————

2 – Üst GİS Kanamaları

Hematemez: Taze kırmızı kan kusulması çok miktarda ve süratli bir kanamayı gösterir. Kanlı kusmadır. Daha sık olarak, mide içinde biriken kandaki hemoglobinin HCl asid etkisi ile hematin ve diğer pigmentlere dönüşmesi sonucu koyu kahverengi renkte (kahve telvesi gibi) bir kusmadır. Daima üst gastrointestinal sistem (GİS) kanamasını (Treitz bağının proksimalindeki kanamalar) gösterir. Sıklıkla birlikte melena olur. Hemoptiziden ayrımı önemlidir. Hemoptizi öksürükle birlikte, hemen daima taze kan çıkarılması şeklindedir. Paroksismal öksürük nöbetlerinin uyardığı kusmalarda hemoptizi-hematemez ayrımı daha zordur.

Melena: Siyah, katran gibi, yapışkan ve cıvık, pis kokulu dışkılamadır. Kolon bakterilerinin etkisi ile hemoglobinin hematin ve diğer pigmentlere dönüşmesi siyah rengin sebebidir. Üst GİS kanaması belirtisidir. Ancak ince barsak ve proksimal kolon kanamaları, barsak pasajı yavaş ise benzer görünümde olabilir. Melena olması için 60- 100 ml kanama yeterlidir. Üst GİS kanamalı hastalarda kanama durduktan sonra birkaç gün ve giderek katılaşan-forme melena devam edebilir. Sık olarak üst GİS kanamalı hastalarda hematemez olmaksızın melena olur. Tersi nadirdir.Bazı ilaçlar (kömür, demir ve bizmut içeren preparatlar) ve bazı gıdalar (ıspanak gibi) dışkının melanaya benzer görünüm almasına sebep olur. Kanamanın diğer belirtileri yoksa, bunlar araştırılmalıdır. Seyrek olarak; üst GİS kanama olmadan burun kanaması, hemoptizi veya ağız içi kanamalarda yutulan kan melenaya sebep olabilir.

Gizli kanama: Aşikar kanama belirtileri (hematemez, melena ve hematokezi gibi) olmaksızın meydana gelen GİS kanamasıdır. Hastada demir eksikliği anemisi olması ve dışkıda gizli kanın varlığı ile tanınır. Gerek üst gerek alt GİS kaynaklı olabilir. Özellikle 40 yaşın üzerindeki erkeklerde ve menapoz sonrası kadınlarda, gastrointestinal kanserlerin ilk belirtisi olabilir.

Üst GİS kanaması sebepleri: Peptik ülser (duodenum, mide ve diğer), hemorajik – erozif gastrit, özofagus varisleri (+diğer varisler), Mallory-Weiss sendromu, stres ülseri (Cushing ülseri), portal hipertansif (konjestif) gastropati, özofajit, hemobili, hiatus hernisi, Dieulafoy erozyonu, Watermelon mide, tümörler, vasküler ektazi ve anjiodisplaziler.

Peptik ülser kanamaları: Üst GİS kanamalarının en sık nedenidir (%30-50). Duodenum ülseri/mide ülseri 4/1. %10-15’de masif kanama görülür. Kanamaya bağlı mortalite %5-10.

Akut gastrik mukozal lezyonlar (stres gastriti, eroziv gastrit, Curling ülseri, Cushing ülseri vb): Mide mukozası soluk, ödemli, yaygın peteşi ve erezyonlar mevcuttur. Üst GİS kanamalarının %30’nu oluşturur. Etyoloji: NSAİİ, sepsis, solunum yetersizliği, hemodinamik bozukluk, hipoperfüzyon. Tedavi: Öncelikle medikal. Lezyonlar yaygın olduğundan endoskopik tedavi başarısız. Cerrahi: Morbidite ve mortalitesi yüksektir. Durdurulamayan yaygın kanamalarda subtotal, totale yakın veya total gastrektomi uygulanabilir.

Mallory Weiss yırtıklarında kanama: Kardiaya yakın mukozada meydana gelir. Sıklıkla alkol öyküsü mevcuttur. Hamilelerde, NSAİİ kullananlarda, hiatal hernili hastalarda da görülür. Kanamada intraarterial vazopressin veya transkateter embolizasyon ilk tercihtir. Dirençli vakalarda cerrahi hemostaz uygulanabilir.

Varis kanamaları (özofagus-mide): Portal hipertansiyonun (PH) en ciddi komplikasyonudur. Sirozlu hastaların %90’nında ortaya çıkar ve PH mortalitesinin 1/3’den sorumludur. Tüm Üst GİS kanamalarının %10’nu oluşturur.

GİS kanamalı hastalarda tanısal yaklaşım:  

Kanamalı hastada öncelikle hastanın hayati fonksiyonlarına yönelik tedbirler alınır. Damar yolu açılıp Kristaloid solüsyon başlanır. Genel durumu iyi olan hastalarda tanı için; 1- Dikkatli bir anamnez, 2- Ayrıntılı fizik muayene, 3-Uygun laboratuvar incelemeleri yapılmalıdır.

Anamnez: Kan kaybına bağlı belirtiler ortaya çıkabilir  Kanamanın miktarı, sürati, hastanın yaşı ve eşlik eden diğer hastalıklara bağlı olarak; baş dönmesi, göz kararması, ayakta zor durma, halsizlik ve dermansızlık, fenalaşma ve bayılma diye tanımlanan belirtilerden şoka kadar değişen tablolar olabilir Kardiyovasküler hastalık alevlenebilir, böbrek yetersizliği gelişebilir

GİS kanaması geçiren riskli hastalar: 1-İlk şikayeti hematemez ve/veya hematokezi olan. 2-60 yaşın üzerinde. 3-Diğer sistemlere ait hastalıkları olan; kardiyovasküler, pulmoner, renal, karaciğer sirozu. 4-Şokta veya şok tehdidi altındaki hastalar; arter basıncı <100 mmHg, nabız sayısı >100/dk, santral venöz basıncı düşük, oligoanüri (idrar miktarı <20 ml/saat). 5-Tilt testi pozitif olan. 6-Devamlı kanaması ve 48 saat içinde tekrarlayan kanaması olan; zor bulunan kan grubuna sahip olan. 7-Endoskopik bulgulara göre; devam eden – aktif ülser kanaması, ülser zemininde “görünen damar” veya taze pıhtı olması, özofagus varisi ve/veya konjestif, gastropati kanaması olan.

Tilt fenomeni: Kanama 500 ml ve daha az ise aşikar klinik belirti olmayabilir. Kanama 1000 ml ve üzerine çıkınca, hipovolemi belirtileri, 2000 ml ve üzerinde ise şoka eğilim ortaya çıkar. Yatan hasta oturtulduğu zaman arter basıncının >10mmHg düşmesi ve nabız dakika sayısının > 20/dk artması ciddi (>1500 ml) bir kanamayı gösterir. Buna Tilt fenomeni denir.

Üst ve alt GİS kanamasının klinik ayırıcı tanısı:

                                        Üst GİS Kanaması         Alt GİS Kanaması

Klinik belirti:                  Hematemez/melena         Hematokezi

Nazogastrik aspirat:     Kan var                              Kan yok

Azotemi (BUN):              Artmış                                Normal

Barsak sesleri:               Artmış                                Normal

——————————————————————————————————————-

Fizik muayene:

Hastanın bilinç, turgor, tonus, anemi, deri, solunum durumu, kan basıncı ve nabız bulguları değerlendirilmelidir. Az miktarda kanaması olan, genç bir hastanın genel durumu iyidir ve hasta sadece melena tanımlayabilir. Buna karşılık yaşlı, fazla miktarda kanamış hasta ise şok tablosu içinde getirilebilir. Bu nedenle kanamanın şiddeti ve hastanın yaşı, birlikte olan hastalıklar FM bulgularını etkiler. Üst GİS kanamalı hastada hipovolemi semptom ve bulguları (terleme,solukluk, çarpıntı, halsizlik, çabuk yorulma, hipotansiyon, taşikardi şok gibi) tespit edilir.

Hematemez üst GİS kanamasını düşündürür. Hematemez yoksa ve üst GİS kanaması düşünülüyorsa hastaya N/G tüp yutturulur ve mide içinde kan olup olmadığı değerlendirilir. Mide aspiratında kan olmaması duodenal ülser kanamasını tamamen ekarte ettirmez. Çünkü duodenal ülser kanamalarının %20’sinde mide aspiratında kan bulunmaz. (Kapalı pilor veya intermittan kanama). Toplam kan volümü 5 Lt kabül edilirse, kanın % 10’nu yani 500 ml’ni kaybeden hastada bazen vagal senkop görülebilir, %20 kayıpta efor sonrası taşikardi, %30 kayıpta ayağa kalkınca hipotansiyon, %40 kayıpta sırtüstü yatarken hipotansiyon ve taşikardi % 50 kayıpta ise ciddi şok ve ölüm görülür. Yaşlı hastalarda refleks mekanizmalar bozuk olabileceğinden taşikardi olmayabilir. KC sirozunun periferik bulguları (palmar eritem, Spider angioma, kas atrofisi, sarılık vb.) ve portal hipertansiyon bulguları (splenomegali, kollateraller ve asit) tespit edilebilir. Alt GİS kanamalı hastalarda özellikle karın muayenesi dikkatli şekilde yapılmalıdır. Kanamayla ilişkili olabilecek bir kolon kitlesi veya barsak ansını saptamak mümkün olabilir. Ayrıca anal bölge inspeksiyonu ve rektal tuşe muayenesi mutlaka yapılmalıdır.

Laboratuvar:

GİS kanaması ile müracat eden her hastada laboratuvar olarak, tam kan sayımı, bilinmiyorsa kan grubu tayini, kanama diyatezi testleri, BUN (blood urea nitrogen) ve kreatinin gibi testler yapılmalı ve kanama durumu hematokrit tayini ile izlenmelidir. Hematokrit <%30 ise kanama ciddidir. Düşük Htc değeri mikrositer eritrosit morfolojisi ile birlikte ise bu kronik bir kanamanın işareti olabilir. Akut kanamada eritrositler normositerdir. Trombopeni, lökopeninin varlığım PH’na bağlı hipersplenizmin bir işareti olabilir. Protrombin zamanındaki bir uzama  anti-koagülan kullanımı yok ise akut yada kronik bir KC hastalığına işaret eder. Fazla miktarda üst GİS kanamasında kan üresinde yükselme vardır.

Endoskopi: Üst GİS kanaması geçiren her hastada endoskopik tetkik yapılmalıdır. Zamanlama hastanın genel durumuna ve kanamanın seyrine göre olmalıdır. Kanaması devam eden , tekrarlayan, KC siroz, PH veya  aorta-enterik fistül düşünülen her hastada en kısa sürede endoskopi yapımalıdır. Acil endoskopi tanı ve tedavi için yapılmalıdır. Kanaması durmuş, genel durumu iyi olan hastalarda endoskopi elektif şartlarda yapılabilir. Kanama ile beraber perforasyon şüphesi olan, bilinç kaybı olan ve kardiopulmoner yönden stabil olmayan hastalarda endoskopi kontrendikedir. Bazen her türlü yönteme rağmen kanama sebebi bulunamaz. İnce barsak tümörleri, Meckel divertikülü ve özellikle proksimal kolonda yerleşen AV malformasyon ve anjiodisplaziler tanısı en zor olan kanama sebepleridir. Kanama şiddetli ve endoskopik görüntüyü engelleyecek durumda ise sintigrafi ve anjiografi yapılmalıdır. Aorta-enterik fistül kuşkusu olan, diğer kanama nedenleri dışlanan hastalarda BT ve MRI’den yararlanılabilir.

Sintigrafi: Sintigrafi alt GİS’den olan kanama endoskopik yöntemlerle saptanamazsa Te-99m sülfür kolloid ile inceleme yapılır. Bu yöntemle kanama yerinin saptanması için dk’da en az 0.1 ml kanama olmalıdır. Diğer  bir madde Te-99m perteknetat’dır. Bu madde ektopik mide mukozası tarafından tutulduğundan Meckel divertikülünün tanısında da yardımcı olabilir.

Anjiyografi: Anjiyografi kolonoskopi ve üst GİS endoskopisi ile kanama odağı görülememiş, ancak aktif hematoşezisi devam eden hastalarda anjio grafik inceleme yapılmalıdır. Anjiografinin yararlı olması için, mezenterik damarların selektif olarak kateterize edilmesi ve işlem sırasında kanamanın en az 0.5 ml/dk olması gerekmektedir. Aktif kanama odağı saptanan hastalarda, anjiografi işlemi sırasında kateter yardımı ile yapılacak vazopressin infüzyonunun (0.2-0.4 U/ml) %80 arteryel kanamayı durdurmaktadır.

Entereskopi: Kolonoskopi, üst GİS endoskopisi, sintigrafi ve anjiografi ile kanama yeri saptanamamış ise İB’ları enteroskopi ile incelemek yararlı olabilir. Enteroskopi ile jejenum ve ileumu gözlemek mümkündür.

Tedavi:

1-İlaçlar: H2 blokerler, Proton pompası inhibitörleri, antifibrinolitikler, prostaglandinler, somatostatin ve analogları (%70 başarı). 2-Endoskopik girişimler: En iyi sonuç Adrenalin enjeksiyonu + termal koagülasyon ile (Chung SS, BMJ 1997, 1307-11) , endoskopik girişim sonrası yeniden kanama %10-25. 3-Angiografik girişimler: Vazopressin enjeksiyonu veya embolizasyon. Her türlü incelemeye rağmen kanama odağı saptanamamış, kanaması devam eden yada tekrarlayan hastalarda cerrahi eksplorasyona alınan hastalarda operasyon sırasında yapılacak endoskopik inceleme ile kanama yerini görmek mümkündür.

GİS kanamalarında cerrahi tedavi endikasyonları: > 60 yaş. Birlikte kardiyak, pulmoner, hepatik veya böbrek hastalıklarının bulunması. Masif kanama olması; > 4 ünite kan transfüzyonu ihtiyacı, hipotansiyon. Devamlı kanama. Kanayan gastroözofagial varisler. Endoskopik damar görülmesi. Pıhtının altından aktif kanama. Zor bulunan kan grubundan olmak.

——————————————————————————————————————–

3 – Mide Kanserleri

Benign veya malign olabilir. Histolojik ayırım genellikle kolayca yapılır. Uzun süre asemptomatik kalabilir. En önemli klinik belirtileri; Ağrı, kanama, kusma, anoreksi, kilo kaybı ve dispepsi.

Benign mide tümörleri:

Tüm mide Tm’lerinin %5-10 ‘unu oluşturur. Otopsilerdeki oran %5-25’i bulabilir En sık görülenler, polipler (~%40) ve leiomyomlardır (~%40). Bunların dışında lipomlar,nörojenik Tm’ler, vasküler Tm’ler, aberran pankreas, brunner bezi adenomu sayılabilir.

Polipler: Midenin   en sık benign Tm’dür. % 30 ‘da bulantı-kusma, % 15-20sinde kanama olabilir. 50-60 yaşlarda en sık. Erkek/kadın oranı eşittir. Çoğu 1 cm’den küçüktür. Mide polipleri 2’ye ayrılır; Hiperplastik polip (%80-90), Adenomatöz polip (%10-20). Hiperplastik polipler: normal gastrik epitelin glandüler proliferasyonu veya rejenerasyonu sonucu gelişirler ve kolumnar epitel ile örtülüdürler, atipi çok nadirdir, karsinomatöz dejenerasyon yoktur. Adenomatöz poliplerde: neoplastik özellik olabilir, bu nedenle adenoma olarak da isimlendirilirler, atrofik gastrit ve intestinal metaplazi hiperplastik poliplerden daha sık görülür, çap arttıkça malignite  şansı artar.2cm’den büyük poliplerde malignite ihtimali  % 24 ‘dür.

Yaklaşım: Midede polipoid lezyon saptandığında (endoskopi veya çift kontrast baryumlu grafi) benign-malign ayrımı yapılmalıdır. Mide polipleri endoskopik veya cerrahi olarak tamamen çıkarılmalıdır.

Leiomyoma: Mukoza dışından kaynaklanan benign tm’ler  içinde en sık  görülenidir. Genellikle tek olup, antrumda yerleşirler. Çoğu asemptomatik olup, 4 cm’den büyük olduğunda klinik belirti verir. Histopatolojik olarak leiomyomların sarkomlardan ayrımı güç olabilir. Tedavisi cerrahi eksizyondur. Lezyonun yeri ve büyüklüğüne göre enükleasyon, wedge rezeksiyon veya parsiyel gastrektomi uygulanır.

Malign Mide Tümörleri:

Tüm mide tm’lerinin % 90-95’i malign olup, bunların da % 95 ‘i adenokarsinomdur. Dünyada her yıl yaklaşık 800.000 yeni vaka oluşurken  bunların %78’ i mide Ca ‘ya bağlı nedenlerden exitus olmaktadır. Lenfoma ve sarkomlar diğer malign tümörlerdir.

Mide adenokarsinomu:

Tüm dünyada görülmesine karşın  bazı coğrafi bölgelerde daha sık rastlanır (Japonya, Şili,Polonya, Rusya, Çin, Portekiz). ABD’ de ortalama 100.000’de 7 iken, Japonyâ’ da ortalama 100.000’ de 30 oranında görülür. Kuzey Japonya’ da bu oran 100.000’ de 100’e kadar çıkmaktadır. ABD’ de her yıl yaklaşık 23.000 yeni vaka bildirilirken, 15.000 ölüm olmaktadır. Ülkemizde malign tm’ler içinde 5. Sırada, GİS tm’leri ikinci ilk sırada yer almaktadır.

Etiyoloji: Çevresel faktörler (diyet);  konserve sebze, tuzlu soslar, tuzlu kurutulmuş balık, tütsülenmiş somon veya alabalık tüketimi (tütsülenmiş yiyeceklerde 3,4-benzpiren), sıcak yemek yenmesi, yemeklerin uzun süre ateşte kalması, ateşle temas eden kızartmalar. Artmış karbonhidrat tüketimi. Azalmış taze sebze ve meyve tüketimi. Helikobakter pilori enfeksiyonu. A kan grubu ve düşük  serum pepsinojen seviyesi. Çapı 2 cm’ den büyük adenomatöz polipler. Pernisiyöz anemi + aklorhidri. Kronik atrofik gastrit ve intestinal metaplazi.Remnant mide Ca. Menetrier’s hast.

Yiyeceklerdeki nitratların bakteriler tarafından nitritlere çevrilmesi; bu durum düşük sosyoekonomik seviyelerde buzdolabı kullanımının ve yiyecek korumalarının yetersizliğinden kaynaklanmaktadır, gıda depolanmasında aşırı tuz kullanımını, tütsüleme. H.pilori; mide asidini azalması bakteri yükünün artmasına dolayısıyla nitrit yapımını artmasına yol açmaktadır. Subtotal gastrektomi (15-20 yıl latent perioddan sonra. Mide ülserleri ve adenomatöz polipler. Menetrier hastlığı prekanseröz olabilmektedir. A grubu kan olanlarda 0 grubuna göre daha çok mide ca görülmektedir. Bu değişik kan gruplarındaki kimselerin değişik miktarlarda mukus salgılamasına ve mukozanın karsinojjenler ile temasının az olmasına bağlanabilir. Duodenal ülserlerin gastrik kanserle ilişkisi yoktur.

Patoloji: Mide Ca’ların tümü mukozadan insitu karsinom olarak başlar. Mide duvarındaki invazyon derecesine göre; erken mide Ca, ilerlemiş mide Ca. Erken mide Ca: 1962’ de Japonya’da tanımlandı. Mukoza veya submukozada sınırlı tümördür. Lenf nodu metastazı olup, olmaması tanımı değiştirmez. 3’ e ayrılarak incelenir; Tip I; polipoid tip. Tip IIa; hafif kabarık tip. Tip IIb; düz tip. Tip IIc; hafif çökük tip. Tip III; çökük tip (deprese). En sık lokalizasyon korpustadır. En sık görülen tip II’ c dir. İlerlemiş mide Ca: Submukozayı aşmış tm’lerdir. Borrmann sınıflamasına göre; Tip I – Polipoid tip, Tip II – sınırları belirgin ülsere tip, Tip III – sınırları belirgin olmayan ülsere tip, Tip IV – diffüz infiltratif tip, Tip V – linitis plastika (tüm midenin matara halini alması).

WHO’ nun histopatolojik sınıflaması: Tübüler, papiller, müsinöz, yüzük hücreli ve undiferansiye karsinom olarak 5’e ayrılır.

Lauren sınıflaması: İntestinal tip : Borrmann  tip I-II (prognoz daha iyi). Diffüz tip: Borrmann tip III-IV-V (prognoz daha kötü). Lauren diffüz tip daha çok yüzük hücreli karsinomlardan oluşur. İntestinal tip: tümör adhezyonu vardır, lokal olarak büyüme eğilimindedir, yıllarca prekanseröz bir evre geçirir, antrum ve küçük kurvatur en çok tutulur. Diffüz tip: tüm mide mukozasına yayılır, mide distandibiletsini kaybeder, (linitis plastika) prognoz daha kötüdür, daha genç yaşlarda karşılaşılır, tüm mide tutulabilir (örn kardia).

—————————————————————————————————————–

Mide ca yayılım yolları: Lenfatik (en sık) Wirshow nodule, intraabdominal LN. Direkt. İmplantasyon (blummer shelf, krukenberg tümor, sister mary joseph nodu). Hematojen.

Klinik belirti – bulgular: Sinsi seyirli bir hastalıktır ve geç belirti verir. Epigastrik rahatsızlık hissi en sık başlangıç belirtisidir. İleri evrede en sık belirtiler; kilo kaybı ve karın ağrısıdır (%75-80). İştahsızlık, erken doyma, postprandial dolgunluk hissi, halsizlik, disfaji, bulantı ve kusma diğer belirtilerdir. Klinik: epigastrik rahatsızlık hissi, kardiyada disfaji, pilor yakın kesimde; bulantı – kusma, erken doyma hissi, zayıflama, anemi, gaitada gizli kan, palbable kitle; ileri evreye ve yayılımı düşündürür. Erken evrelerde tumör belirti ve yakınma vermeyebilir. Karın ağrısının sürekli olması tm’ün mide dışına yayılımını gösterir. Hematemez seyrek belirtidir (%10). Gizli kanama sıktır. Bazı hastalar hepatomegali, asit ve sarılık gibi metastaz bulguları ile başvurabilir.

Tanı:Fizik muayene önemli ipuçları verir: Epigastrik kitle, hepatomegali, asit, sol supraklaviküler LAP (Virchow’s nodülü), sol axiller LAP (Irish nodülü), göbeğe kanser infiltrasyonu (sister Mary Joseph nodülü), rektal tuşede pelvik tabanda kitle (Blummer’s rafı), pelvik muayenede overlerde kitle palpasyonu (Krukenberg tm). Özofago – gastroskopi: ilk tercih edilecek tanı metodu. Doğru tanı oranı %98. Biyopsi önemli anavtaj. Uygulanacak cerrahinin genişliğine karar vermede faydalı.———-Çift kontrast baryumlu mide grafisi; doğru tanı oranı % 90’ dır. Abdominal US, CT, MR, endoskopik US, laparakopi evrelemede  önemlidir.

Preoperatif evreleme: FM;rutin  biyokimya (KC enzimleri)US ve AC gr (metastatik hast.). Batın CT; evrelendirmede faydalıdır, TM’ün yaygınlığı, çevre dokulara invazyon, lenf nodu tutulumu, asit ve uzak organ metastazlarını gösterir. MR; CT’ den daha fazla bilgi sağlamaz. Endo US; Ca’nın penetrasyon derinliği ve lenf nodu tutulumunu göstermede CT’ den üstün, uzak organ metastazını değerlendirmede yetersiz. Laparoskopi; hastayı gereksiz laparotomiden kurtarma noktasında faydalıdır, KC ve peritoneal yayılımı göstermede CT ve endo US’den daha hassastır.

TNM  sınıflaması: Tümör: Tis: Karsinoma in-situ (intraepitelial tm, lam, propria invazyonu yok). T1: Mukoza veya submukozaya invazyonu, T2: Müskülaris propria veya subseroza invazyonu, T3: Serozaya penetre tm, T4: Serozayı aşmış ve komşu yapılara invazyon. Nodül: No: Lenf nodu metastazı yok, N1: 7’den daha az sayıda lenf nodu metastazı, N2: 7-15 adet lenf nodu metastazı, N3: 15’den fazla lenf nodu metastazı. Metastaz: Mo: Uzak metastaz yok, M1: Uzak metastaz var.

Midenin lenfatikleri: 16 gruba ayrılarak incelenir: 1.grup: Sağ parakardiak. 2.grup: sol parakardiak. 3.grup: Küçük kurvatur boyunca. 4.grup : Büyük kurvatur boyunca. 5.grup : Suprapilorik. 6.grup : İnfrapilorik. 7.grup : Sol gastrik arter çevresi. 8.grup : Kommon hepatik arter çevresi. 9.grup : Trunkus çöliakus çevresi. 10.grup: Dalak  hilusu. 11.grup: Dalak arteri çevresi. 12.grup: Hepatoduodenal ligaman. 13.grup: retropankreatik. 14.grup: Mezenter kökü. 15.grup: Transvers mezokolon. 16.grup: Paraaortik.

Tedavi:

Mide Ca’nın tedavisi cerrahidir. Cerrahi tedavinin 2 amacı vardır; küratif tedavi ve palyatif tedavi. Radyoterapi ve kemoterapinin etkinliği çok azdır.

Küratif cerrahi: Uzak metastazın olmadığı lokorejyonel hastalıkta gastrektomi ile birlikte rejyonel  lenf nodları da çıkarılmalıdır. Çıkarılan lenf nodu  gruplarına göre D1,D2 ve D3 diseksiyonlar yapılır. D1 diseksiyon: 1-6.grup lenf nodlarının çıkarılması, D2 diseksiyon: D1+ 7.-11. Grup lenf nodlarının çıkarılması, D3 diseksiyon ise  D1+D2+12.-15.grup lenf nodlarını çıkarılmasıdır. Bugün kabul edilen; gastrektomiye D2 diseksiyonunun ilavesidir. Antrum yerleşimli  tümörlerde distal subtotal gastrektomi (midenin 3/4’ ünün çıkarılması). Korpus ve proksimal yerleşimli tümörlerde total gastrektomi veya proksimal subtotal gastrektomi uygulanabilir. Mide rezeksiyonlarından sonra rekonstrüksiyon; Billroth I (gastroduodenostomi), Billroth II (gastrojejunostomi), Roux-n-Y veya jejunal interpozisyon uygulanabilir. Safra reflüsünün önlenmesinde daha çok Roux-n-Y veya jejunal interpozisyon tercih edilir. Safra reflüsünün (özofagus veya mideye) önlenmesinde en etkili yöntem jejunal interpozisyondur.

Palyatif cerrahi: İlerlemiş ve metastatik tümörlerde (evre IV) küratif amaçlı cerrahi uygulanamaz. Bu olgularda kanama, perforasyon veya obstrüksiyon gelişirse palyatif cerrahi uygulanır.

Prognoz: D2 diseksiyon yapılanlarda 5 yıllık sağkalım D1 diseksiyon  yapılanlardan daha iyi bulunmuştur. Prognoza en çok etki eden faktörler; Tm’ ün derinliği ve lenf nodu metastaz durumudur. 5 yıllık sağkalım; T1 Ca’da % 95, T2  CA’da % 60-80, T3 Ca’ da % 40-50, T4 Ca’ da % 7-9. Lenf nodu tutulumuna göre 5 yıllık sağkalım; 3 veya daha az lenf nodu metastazı olanlarda %45. Daha fazla lenf nodu metastazı olanlarda       % 25.

Tedavide kullanilan diğer metodlar: Adjuvan veya neoadjuvan sistemik kemoterapi. İntraperitoneal kemoterapi (normal ısı veya yüksek ısı). İmmunokemoterapi. Radyoterapi – brakioterapi.

Primer gastrik lenfoma:

Primer gastrointestinal lenfomalar içinde en sık görülenidir. Non-hodgkin lenfoma şeklinde olup, primer gastrik neoplazilerin % 5’ inden azını teşkil eder. Semptomlar mide Ca’ya  benzer. Lamina propriadan başlayıp submukozal yayılım gösterirler. Müsküler tabaka, seroza ve bölgesel lenf nodlarını infiltre eder. Hastaların % 25 ‘inde midede multisentrik yerleşim vardır. Lezyon mukoza altında olduğundan endoskopik biyopsi yetersiz kalabilir. Tanı için CT eşliğinde ince iğne biyopsi yapılabilir. Primer gastrik lenfomada cerarhi tedaviden önce sistemik  lenfoma ekarte edilmelidir. Hastalığın seyri sırasında veya kemoterapi ile perforasyon riski vardır. Tedavide cerrahi, kemoterapi ve radyoterapi kombinasyonu uygulanır. Cerrahi evre I ve II hastalıkta kür şansına sahiptir. Kemoterapi çok etkilidir. 5 yıllık sağkalım, adeno Ca  ‘lardan daha iyidir.

Mide sarkomları:

Nadir tümörler olup, mide duvarındaki bağ dokusundan kaynaklanır. En sık görüleni leiomyosarkomlardır. Sıklıkla midenin distal kısmına lokalizedir ve derin ülserler oluşturur. Leiomyosarkomların  leiomyomlardan ayrımı güçlük arz edebilir. Tedavisi cerrahidir. Lokalizasyona uygun gastrektomi yapılır. Cerrahi sonrasında 5 yıllık sağkalım % 50-60 arasında bildirilmektedir.

——————————————————————————————————————-

4 – Özofagusun Cerrahi Hastalıkları

Farinks ile mide arasında 25 cm boyunda 1.5-2.5 cm eninde. Krikoid kıkırdağın önünden ve VI. Servikal vertebradan başlar, XI. Torakal vertebra düzeyinde mide kardiasında sonlanır. Anatomik Darlıklar :             i) Farenks ile birleşim yerinde, ii) Sol ana bronşu çaprazladığı yer, iii) Diafragmayı geçtiği yer.

Özofagus: 1 ) Boyun, 2) Göğüs, 3) Karın parçaları olmak üzere 3 bölüme ayrılır: 1- Pars servikalis : VI. Servikal – III. Torakal vertebra, ~5 cm’lik kısım, trakeanın arkasında. 2- Pars torakalis : Jugulumdan diafragmaya kadar, 16-17 cm uzunluğunda, N. Vaguslar özofagusun her iki yanındadır, aşağı torasik parçada sol vagus önde, sağ agus arkada bulunur. 3- Pars abdominalis : Diafragmatik hiatustan midenin kardiasına kadar uzanan 2-3 cm’lik kısım, ön ve yan yüzleri periton ile örtülüdür.

Yapısı: Özofagus duvarı dıştan içe doğru 4 kattan oluşur. Fibröz tabaka  (en dıştadır, seroza yoktur). Kas tabakası (dışta longitudinal, içte sirküler kas). Submukoza. Mukoza (en alt bölümler hariç yassı epitel (squamöz), en alt kısmı silindirik epitel ile örtülüdür).

Arterleri: Yukarıdan aşağıya doğru; A. Tiroidea inferior, III. A. İnterkostalis’den dallar alır, Arcus aortadan, A. Bronchialis’ ten dallar alır, İnen aortadan direk dallar alır, A. Phrenica’ dan dallar alır, A. Gastrica sinistra.

Venleri: Torakal parçanın venöz kanı azigoslar aracılığı ile sup. Vena cavaya boşalır. Abdominal parçanın venöz kanı v. gastrica sinistra aracılığı ile portal sisteme dökülür. !! Bu iki sistem arasındaki anastomozlar nedeniyle portal hipertansiyonda özofagus varisleri oluşur.

Fizyoloji:  Primer dalga: Farinskten özofagusa geçen gıda tarafından oluşturulur. Gıdanın mideye taşınmasında en önemli olandır. Sekonder dalga: Özofagusta fizyolojik veya organik tıkanıklık  olduğunda ortaya çıkar. Aort kavsi düzeyindeki özofagus  segmentinden kontraksiyon başlar ve iki yönde, ağız ve mideye doğru ilerler. Tersiyer dalga: Özellikle yaşlılarda ve akalazyalılarda saptanan  özofagusun alt bölümündeki güçsüz kontraksiyonlardır.

Özofagus alt ucunun kapalı tutulmasını ve mide içeriğinin özofagusa girmesini önleyen mekanizmalar:

1 – Özofago-gastrik bileşkede His açısı valv görevi görür. 2 – Özofago-gastrik birleşim yerinde mide mukoza pililerinin daha boyutlu olması. 3 – Özofagusu ilmik gibi saran hiatus kasları. 4 – Midenin bu bölgedeki  oblik kasları. 5 – Yerçekimi.

Muayene yöntemleri: Klinik muayene (FM’den yoksun, servikal LAP, kardia Ca ‘da ksifoid altında kitle). Radyolojik inceleme (çift kontrast inceleme). Endoskopik inceleme (en önemli muayene ve tanı yöntemi + biyopsi). Manometrik inceleme. pH metri. CT, MR, Endosonografi.

Semptomatoloji:

Disfaji (yutma güçlüğü), Regürjitasyon, Ağrı, Sialore.

Disfaji: Yutma işlevinde çok basit bir takılma hissinden, sıvılarındaki aşağı geçemediği durumlara kadar değişebilir. Aksi kanıtlanıncaya kadar disfaji nedeni özofagus Ca olarak düşünülmelidir. Nöromüsküler koordinasyon bozukluğu veya organik bir hastalığın ilk belirtisidir. Ağız ve üst solunum yolu rahatsızlıkları orofaringeal disfajiyi, özofagusun görevini engelleyen bozukluklar ise özofageal disfajiyi oluşturur.

Oroferingeal disfaji: Bolusun ağızdan ve farinksten özofagus içine geçişinde hasta huzursuzluk ve zorlukla karşı karşıyadır. Katı gıda almaktan kaçınır. Sulu gıda aldığında burundan geri gelme, öksürük ve trakea içine aspirasyon olabilir. Difteri, viral enfeksiyonlar , monilial stomatit, Vincent anjini, Peritonsiller ve retrofaringeal abseler, farinks ve dil kökü kanserleri en sık nedenlerdir.

Özofagial disfaji: Bolus veya sıvının özofagus içinde ilerlemesinin  engellenmesiyle ortaya çıkar. Yutmadan kısa süre sonra sternum arkasında sürtünme, tırmalanma, takılma yakınmaları vardır. Bu şikayetler başlangıçya katı gıdalarla algılanır, ancak zamanla su bile içme ile ağrı ortaya çıkar. Zenker divertikülü, bölgesel lenf nodları, tümörler, guatr, tiroid Ca, skatrisyel özofagus darlıkları, özofagusun selim ve habis tümörleri, traksiyon divertikülleri, özofajitler, aort anevrizması, mediastinit, mediastinal lenf nodu büyümesi ve tümörleri, akciğer abseleri, plörezi, ampiyem, perikardit akalazya v.s. Ösofageal Disfaji: 1) Nöromüsküler nedenler, 2) Mekanik nedenler. A. Nöromüsküler hastalıklar; 1. En yaygın olanlar: Akalazya, DES, skleroderma. 2. Diğer motilite bozuklukları. 3. Diğer sekonder motilite bozuklukları. a) Diğer kollagenozlar, b) Chagas hastalığı. B. Mekanik lezyonlar; 1. İntrensek; a) Peptik striktür, b) Karsinomalar, c) Koroziv darlıklar, d)Diğer:Web, divertikül v.s. 2. Ekstrensek; a) Vasküler kompresyon (disfajia Lusoria), b) Mediastinal anormallikler, c) Servikal osteoartirit.

Disfajide ayırıcı tanı: Ses kısıklığı ile birlikte ise, önce ses kısıklığı sonra disfaji varsa larinks, aksi ise özofagus araştırılmalıdır. Yutulan her lokmadan sonra aralıksız öksürük trakeo- özofagial fistülü düşündürür. Yemekten sonra yatan hastalarda öksürük ortaya çıkarsa faringo-özofagial divertikül veya akalazya düşünülür. Disfajiye hıçkırık eşlik ediyorsa hiatus hernisi, akalazya, peptik özofajit, p.ü. ve karsinom akla gelir. Regürjitasyon: alınan gıdaların, bulantısız ve eforsuz bir biçimde  mideye inmeden ağıza geri gelmesidir, geçişin, fonksiyonel veya organik engellendiği her özofagus hastalığında saptanır. Ağrı: özogaus duvarını geren motor aktivitelerinden doğabileceği gibi, hastalığın özofagus dışına taşarak periözofajit ve mediastinit yapmasından da meydana gelebilir genellikle sternum ve ksifoid arkasında duyulur, çeneye, boyuna, göğüs ve karına yayılabilir. Sialore: özofagusun  herhangi bir nedene bağlı olarak tahrişinde, refleks yolla tükrük salgısının artmasıdır.

Doğumsal anomaliler: Agenezis: (hiç olmaması) çok nadirdir. Atreziler: iki tip atrezi vardır; 1) Trakeo-özofagial fistülü olmayanlar, 2) Trakeo-özofagial fistüllü olanlar. Uçlardan biri veya her ikisi birden trakeaya açılmıştır. En sık rastlanan şekil (% 80-90) üst ucun kapalı alt ucun trakeaya açıldığı tiptir. Damar anomalileri: Aort kavsi ve ondan ayrılan büyük arter anomalilerine bağlı özofagusun dıştan sıkıştırılmasıdır ki buna disfaji lusoriya denir. Brakiözofagus (doğumsal kısa özofagus).

Yabancı cisimler:Çocuklarda para, boncuk, düğme, çengelli iğne, yetişkinlerde  ise diş protezi, kemik parçaları, balık kılçığı gibi yabancı cisimler yutulduğunda sıklıkla özofagusun anatomik darlıklarında takılabilir. Genellikle özofagoskop ile kolayca çıkarılır. Bazen özofagusta perforasyon ve kanama gibi komplikasyonlar oluşabilir.

Özofagus delinmeleri: Kesici-delici aletlerle özofagus yaralanması ve delinme, organın topografisi nedeniyle oldukça güçtür. Özofagus delinmeleri travmatik, iltihabi ve tümöral nedenlerle olabilir.

Özofagusun spontan yırtılması (Boerhaave sendromu): Özofagus içi basıncın ani artmasına  bağlı olarak, özofagusun ¼ alt bölgesinde spontan yırtılma olabilir. Kusma, geğirme gibi nedenlerle genellikle özofagusun sol arkasında meydana gelir. Sol torakotomi ile yırtık bulunur ve katlar anatomik uygunluğuna göre kapatılır.

Özofajitler: 1) Korozif özofajitler (özofagus yanıkları); Yanlışlıkla, intihar nedeniyle veya kriminal amaçla içilen veya içirilen asit ve baz yapısındaki sıvılara bağlı oluşur. 2) Peptik ösofajitler; Midenin asit-peptik, jejunumun alkalen triptik salgılarıyla özofagus mukozasında önce özofajit daha sonra ülserlerin (barrett ülseri) oluşumudur. Sternum arkasında veya epigastriumda zaman zaman şiddetlenen ağrı ön plandadır. Öncelikle medikal, gerekirse cerrahi tedavi uygulanır 3) Spesifik Ösofajitler; Tbc, Sifiliz, Moniliazis, Aktinomikozis, Plummer-Viscon sendromu, skleroderma, Mallery-Weiss sendromu gibi.

Özofagus Varisi: 1) 1/3 alt özofagus venleri v. Gastrika sinistra aracılığı ile portal  sisteme. 2) Üst bölüm venleri v. azygos ve v. Hemiazygos aracılığı ile v. cava superiora boşalır. Bu iki ven sistemi arasında özofagus duvarında bir porto-kaval anastomoz pleksusu vardır. Portal alanda basınç artarsa, porta kanı özofagustaki porto-kaval anastomozlara yönelir ve özofagus venlerinde varisler oluşur.

Özofagus divertikülleri: (1) İtilme (pulsion) divertikülleri; genellikle faringo-özofagial ve epifrenik bölgelerde meydana gelir. Bu bölgelerdeki adeleler arasındaki koordinasyon  bozukluğuyla oluşur. Ör: faringo özofagial bölgede en sık Zenker divertiküle rastlanır. Bunda m. konstriktör  faringeus inferior  kasıldığında m. krikofaringeus  gevşeyemez. Kese duvarı mukoza ve submuk. oluşur. (2) Çekilme (Traksiyon) divertikülleri; trakea bifurkasyonu ve akciğer hilusu düzeyinde oluştuğu için epibronşiyal veya parabronşiyal divertikül de denir. Özofagus duvarına yapışan lenf bezleri gerilerken küçülür ve özofagus duvarını tüm katları ile çadırlaştırır

Özofagusun motilite bozuklukları: Kalazya; kardia sfinkter mekanizmasının etyolojisi bilinmeyen yetersizliğidir. Kardia gevşek ve daima açıktır, mide içeriği devamlı olarak ve bol miktarda  özofagusa regürjite olmaktadır, yenidoğanda koyu mamalar verilerek, bebek doyduktan  sonra dik tutulursa semptomlar önlenir. Yetişkinlerde reflüyü önleyici çeşitli cerrahi yöntemler uygulanır. Akalazya; normalde yutma işlevi ile doğan primer peristaltik dalga özofagus vestibülüne vardığında fizyolojik sfinkterde gevşeme ve açılma olur, akalazyada, kardiada gevşeme eksikliği vardır. Gıdalar özofagusta birikir. Hiatus düzeyinde fonksiyonel bir tıkanıklık söz konusudur, auerbach pleksusunda ganglion hücrelerinin azaldığı veya hiç olmadığı, ayrıca n. vagusun dorsal motor çekirdeğindeki  ganglion hücrelerinin azaldığı iddia edilmektedir, özofagustaki genişlik kardianın 1-5 cm üstünden , farinksin alt sınırına kadar uzanır, özofagusun çapı 4-15 cm arasında değişebilir, paradoksal disfaji vardır. Bazı katı gıdalar kolayca geçtiği halde, sıvı gıdaların geçişinde güçlük vardır, en değerli tanı yöntemi radyolojik incelemedir. Diffüz spazm (özofagus hipermotilitesi); özofagusun tamamında yaygın spazm vardır, radyolojik olarak tirbüşona benzediği için türbüşon özofagus da denir, korozif madde alımı veya gastroözofagial reflü ile ilişkili olduğu varsayılmaktadır, retrosternal ağrı ön plandadır. Kollara ve boynun ön yüzüne yayılabilir, yakınmaların az olduğu başlangıç dönemlerinde antikolinerjikler, antispazmodikler ve sedatif ilaçlar kullanılabilir, ileri vakalarda cerrahi olarak özofago-miyotomi, başarılı sonuç verir.

Özofagus kanseri: Çin, japonya, Rusya, Güney Afrika’ nın belli bölgeleri, ABD’de siyah ırkta ve ülkemizde Erzurum-Kars  yöresinde yüksek sıklıkla rastlanır. Yetersiz beslenme, vitamin yetersizliği, anemi, diş ve ağız hijyenindeki belirsizlik, sıcak çay alışkanlığı, alkol ve sigara diyetsel faktörlerdir. Genetik faktörler, akalazya, Plummer Vinson sendromu, özofagus divertikülü, reflü özofajit, lökoplazi, ektopik gastrik mukozası ve selim tümörleri de hazırlayıcı faktörlerdir. Özofagus kanserlerinin % 90’ı epidermoid, % 10’u adenokarsinomdur. Adenokarsinom ektopik gastrik mukozadan çıkar. Kanser çoğunlukla anatomik darlıklarında oluşur. % 10’u servikal, % 40 ‘ı torakal özofagusta, % 50 ‘si kardio-özofagial bölgede saptanır. Erken semptomlar son derece siliktir. Hastalık ilerledikçe ilk gelişen semptom disfajidir. Disfaji  önceleri katı gıdalara karşıdır ve progressiftir. Regürjitasyon, siyalore ve retrosternal ağrı da hastaların büyük çoğunluğunda vardır. Temel amaç erken tanı olmalıdır. Tanıdan sonra, çok ileri evrede olmayanlara radikal rezeksiyon uygulanmalıdır. Cerrahi tedavi radyo-kemoterapi ile kombine edilmelidir (ameliyat öncesi ve sonrası). Küratif cerrahi yapılamayanlarda palyatif girişimlerle hastaya faydalı olmaya çalışılmalıdır (Stent uygulaması, gastrostomi veya lazer ile lümenin açılması v.s. gibi).

——————————————————————————————————————-

5 – Akut Pankreatit

Pankreas 70-110 gr ağırlığında. Fonksiyonu: endokrin; insülin ve glukagon salınımı, ekzokrin; sindirimi geniş  ölçüde kolaylaştıran sodyum bikarbonat  ve sindirim enzimlerinin salınımı. Ekzokrin pankreas sekresyonu; günlük salınım: 1500-2500 ml, berrak, kokusuz, pH 8 civarı, plazma ile izotonik, hızı yemekler arasında 0.2-0.3 ml/ dk, sekretin stimülasyonu ve muhtemelen normal bir yemeği takiben 3.5 ml/ dk, akım hızı arttıkça  HC03  konsantrasyonu artar (50-140 m Eq/It).

Enzimler: Amilaz; nişastanın parçalanması. Lipaz; trigliseridlerin parçalanması. Pankreatik esteraz; kolesterol esterlerin yıkımı. (pro) Fosfolipaz A2; lesitinin parçalanması. (pro) Kolipaz; lipazın safradan korunması. Tripsin (ojen); peptidlerin parçalanması. Kimotripsin (ojen). (pro) Elastaz. (pro) Karboksipeptidaz. Diğerleri; glikoproteinler, tripsin inhibitörü, kallikrein, lizozomal enzimler, RNAaz, DNAaz, immünoglobülinler.

Ekzokrin Pankeas salgısının Kontrolü:

1. Hormonal kontrol: Sekretin; duodenumun asidifikasyonu sonucu proksimal ince barsaktaki yüzey epitel hücrelerinden HC03 salınımını  kuvvetli, enzim salınımını zayıf  uyarır. Kolesistokinin (CCK); üst ince barsak endokrin hücrelerinin aminoasidlerle karşılaşması sonucu enzimden zengin, bikarbonat salınımı zayıf. VİP, gastrin, glukagon, nörotensin; etkileri oldukça azdır. Hormonal inhibisyon; somatostatin ve pankreatik polipeptitler. 2. Sinirsel kontrol: Direkt; vagusun uyarılması, asetil kolinin asiner hücrelere. İndirekt; mideden asid salınımı yolu ile.

Ekzokrin Pankreas Sekresyonunun Fazları:

Açlık sekresyonu: pankreasın bazal salgısı çok düşük, maksimal bikarbonat salgısı: %2, enzim salgısı: %15.

Yemeğe cevap: a. Sefalik faz; enzim salgısı maksimum sekresyonun %90’ına (vagus yolu ile asiner hücrelerden,bikarbonat % 5O’sine ulaşır(mide asid artışının sekretini uyarması ). b. Gastrik faz; zayıf bir pankreas salgısı uyaranı (CCK’nin 1/100’ü). c. Intestinal faz; en önemli faz, CCK ve sekretin salınımına bağımlı.

Pankreasin fizyolojik anatomisi:

Pankreasta 2 farklı tipte doku vardır: 1 – Asiniler: Duodenuma sindirim için gerekli sıvıyı salgılarlar, 2 – Langerhans adacıkları: Salgıladıkları hormonları doğrudan kana verirler. İnsan pankreasında, küçük kapillerler etrafına yerleşmiş, her biri yaklaşık 100 mikron çapında, bir milyon civarında Langerhans adacığı vardır. Alfa hücreleri: Glukagon salgılar.Toplam hücrelerin %25’i. Beta hücreleri: insülin salgılar. Toplam hücrelerin %60″ı. Delta hücreleri: somatostatin salgılar. Toplam hücrelerin %10’u. PP hücreleri:Pankreatik polipeptid salgılar. Gastrointestinal polipeptid (GİP).

Pankreatit:

Pankreasın bakteriyel olmayan inflamasyonu olup ödemden, nekroza, fibrozise kadar değişik şiddette patolojik değişiklikler ile seyredebilir. Pankreatit klinik, morfolojik ve fonksiyonel değişikliklere göre akut ve kronik olmak üzere iki grupta toplanmıştır (1983 ve 1984 yıllarında Cambridge ve Marsilya’da).

Akut pankreatit:

Pankreasta,peripankreatik dokular ve/veya daha uzak organ sistemlerini de etkileyebilen bir inflamatuvar süreçtir. Akut karın ağrısı ve pankreatik enzimlerin kanda ve idrarda yükseldiği durum.

Etyoloji: Obstrüktif nedenler: koledok taşları, pankreas ve ampulla tümörleri. Toksinler ve ilaçlar: alkol, azothioprine, salisilatlar, sulfonamidler, akrep zehiri, 6 mercaptopurine. Metabolik sebepler: trigliserit yüksekliği, hiperkalsemi. Travma: kazalar, ameliyatlar, ERCP. İnfeksiyonlar. Vasküler etkenler. İdiyopatik.

Akut pankreatitlerin %10-30 unda hiçbir neden bulunamamaktadır bunlara idiopatik pankreatit denir. İdiopatik akut pankreatitin  muhtemel nedenleri: gizli safra taşı hastalığı (USG negatif), tanı konulamayan hiper trigliseridemi, pankreas kanseri, ampulla tümörü, safra ve pankreas kanal anormallikleri, oddisifinkter disfonksiyonu, kistik fibrozis.

Pankreas Divisium; normal papulasyonun %5-11 inde görülür. Dorsal ve ventral pankreas kanalları arasında birleşme olmamasından kaynaklanan konjenital bir anomalidir. Pankreas kanalını tıkayan tümör, yabancı cisim ve parazitlerin  akut pankreatite neden olabilir. Çoğu ilaçlar pankreatit yapabilir. Akut pankreatitle kesin olarak ilişkili olduğu bilinen ilaçların alımı kesilince klinik belirtiler düzelmekte, ilaç tekrar alındığında ise akut pankreatit tablosu tekrar ortaya çıkmaktadır. Metil alkol, organik fosforlu insektisitler ve bazı tür akrep sokmalarıda direk toksik etki ile akut pankreatite neden olabilmektedir.

Serum trigliserit düzeyinin 1000 mg/dl nin üstünde olduğu durumlarda akut pankreatit görülebilmektedir. (%1-4). Hiperparatiroidi de seyrek olarak akut pankreatite neden olabilir. (%0.5). Batına künt travma sonucu pankreatit, çocuklarda ve gençlerde daha sık gözlenir. Akut pankreatit postoperatif komplikasyon olarak seyrek görülür fakat çok şiddetlidir. Özellikle pankreas ve safra yollarını içine alan abdominal cerrahi sonucu oluşur.

ERCP sonrası %1-7 oranında akut pankreatit gelişir. Bu komplikasyonun sıklığı verilen kontrast maddenin miktarına, yoğunluğuna ve veriliş hızına bağlıdır. Pankreatit, kontrast maddenin pankreas kanallarında neden olduğu gerilme ve asinuslara kadar ulaşması sonucunda meydana gelir. Kabakulak, hepatit A, B, C virusları, koksaki B, EBV gibi virusların akut pankreatite neden olabileceği kabul edilmektedir.

Patogenez:

Tripsinin pankreas içinde aktivasyonu tam olarak açıklanamamıştır. Bu konuda 4 teori ortaya atılmıştır. 1. Obstrüksiyon-sekresyon teorisi. 2. Safranın pankreas kanalına reflüsü veya ortak kanal teorisi. 3. Duedonum içeriğinin pankreas kanalına reflüsü teorisi. 4. Proteolitik enzimlerin intrasellüler aktivasyonu teorisi.

Alkolizm: Alkolün veya metabolitlerinden birisinin direkt veya indirekt toksik etkisi. Oddi sfinkterinde spazm ve pankreatik salgıyı artırarak duktal hipertansiyon. Pankreatik salgıda protein konsantrasyonunu artırması ve nidus oluşumu. Hipertrigliseridemi:SYA asinuslara ve kapiller endotele doğrudan zarar vermektedir.

Etanol: Pankreas kanalının bariyer işlevini bozarak sindirim enzimlerinin kanal içinden dışarıya sızmasına ve pankreasta hasar oluşumuna neden olmakta.

Travma: Karın travmalarının yaklaşık %1-3’ünde pankreatik yaralanma. Künt  karın travmalarında, pankreasın vertebralara karşı sıkışması. Delici yaralanmalarda  duktal yaralanma ile.

Operatif travma: Koledok eksplorasyonu, sfinkteroplasti, distal gastrektomi, splenektomi , kolektomi, ERCP.

Otodigesyona karşı koruyucu önlemler: Vasküler hasar ve nekroz organ içinde aktive olan proteolitik ve lipolitik enzimler tarafından pankreasın otodigesyonu ile sonuçlanan bir olaydır. 1. Proteolitik enzimler inaktif olarak salgılanırlar. 2. Prematür aktivasyonu önlemek için proenzimler ayrı organellerde veya hücre membranları ile ayrılmış kompartımanlarda sentez ve depo edilirler. 3. Prematür aktivasyona uğramış enzimleri nötralize etmek için aynı zamanda proteaz inhibitörleri salgılanır. Akut pankreatitte olayların başlamasının  nedeni olarak tripsinin aktivasyonu sorumlu tutulmaktadır. Tripsin çeşitli proteolitik enzimleri aktive ederek olayları başlatır.

Tripsin tarafından aktive edilen Kallikrein-Kinin sistemi vazodilatasyona, vasküler permeabilite artışına ve lökosit aktivasyonuna neden olur. Tripsin tarafından aktive edilen elastaz, kan damarlarının elastik fibrillerini çözer, vasküler hasar ve hemorajiye yol açar. Lipolitik enzim fosfolipaz A safra asitlerinin varlığında pankreatik parankimal nekroza yol açar ve hücre membranlarını tahrip eder. Fosfolipaz A ve çeşitli toksik hücre membran fosfolipitleri kan dolaşımına karışınca çeşitli sistemik olaylara neden olurlar. Bunlardan en önemlisi respiratuar distress sendromudur. Safra asitlerinin varlığında aktive olan lipaz otodigesyon proçesinde rol alır ve yağ nekrozuna neden olur.

Patoloji:

Pankreas retroperitoneal yerleşim gösteren ve iyi gelişmiş bir kapsülü bulunmayan bir gland olduğundan inflamasyon kolaylıkla komşu organlara yayılır. Hafif vakalar ödematöz pankreatit olarak adlandırılır ve interstisiel pankreatik ödem ve hafif peripankreatik yağ nekrozu ile birliktedir. Şiddetli vakalar nekrotizan pankreatitis olarak adlandırılır. Bunlarda kan damarlarının oklüzyonu ve tahribi sonucu yaygın parankimal nekroz, hemorajik alanlar ve yoğun peripankreatik ve intra pankreatik yağ nekrozu vardır. Nekrotizan pankreatitli bazı vakalarda oldukca büyük hemorajiler oluşabilir ve gland etrafında düzensizlikler oluşur, bunlara hemorajik pankreatitler denir.

Klinik Bulgular:

Karın ağrısı: En belirgin semptomdur. Hafif, orta ve çok şiddetli olabilir. Genellikle epigastrik ve sol üst kadranda lokalize olmakla birlikte sağ üst kadran, retrosternal bölge, sırt ve yanlarda da hissedilebilir. Hastaların yarısında ağrı sırta yayılır, bıçak saplanır gibi kıvrandırıcı, acıma ve burkulma hissi şeklinde olabilir. Karın ağrısı öne eğilmekle ve açlıkla azalır. Yemek yeme, kusma ve alkol ağrıyı arttırır. Akut pankreatit nadiren ağrısız olur (%5-10), bu hastalarda prognoz daha ağırdır. Şiddetli karın ağrısı ile birlikte karnın yumuşak olması akut pankreatitin erken tanısı için önemli bir ipucudur. Bazı hastalarda yaygın abdominal duyarlılık ve rijidite saptanabilir.

Akut pankreatitli hastaların %80 inde bulantı,  kusma, lokalize veya generalize ileus bulunabilir. Dispne ve taşipne genellikle akut respiratuvar distress sendromunun belirtileridir. Hafif epigastrik duyarlılık hafif seyirli pankreatitte saptanan tek fizik muayene bulgusu olabilir. Olguların çoğunda 38-39 C ateş olur. Muhtemelen hasara uğrayan doku artıklarının dolaşıma karışmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Olguların %30-40 ında hipotansiyon ve şok gelişebilir. Retroperitoneal alana plazmanın sızması, atonik barsaklarda biriken sıvı, kusma ve kanamalar şok ve hipotansiyon oluşmasında etkili olurlar.

Peripankreatik kanamalardan sonra kanın subkutan dokulara sızması sonucunda, her iki lomber bölgede (Gray-Turner belirtisi) ve periumblikal bölgede (Cullen belirtisi) ciltte mavimsi kahve rengi renkte lekeler görülür. Olguların % 40’ında sarılık görülür.

Laboratuvar Bulguları:

Hastaların çoğunda 10-25 bin arasında bir lökositoz görülür. Başlangıçta hemotokrit yükselir, daha sonraları anemi yaygındır. Hafif hiperglisemi olabilir (başlangıçta). Karciğer fonksiyon testleri genellikle bozuktur. (ALT-AST 4-6 kat>). Serum bilirubin düzeyinde hafif artışlar yaygın olarak görülür.  Prerenal azotemi, BUN ve kreatinin düzeyleri yükselir. % 30 olguda hipokalsemi saptanır. Nadiren tedavi gerektirir, % 8 mg’ın altına düşmesi kötü prognoz işaretidir. Hipoalbüminemi yaygın olarak görülür. Trigliserit düzeyleri %15-20 vakada yüksektir.

Tanı:

Şiddetli ve orta derecede  pankreatit olan hastalarda tanı kolaydır. Klinik bulgular aşikardır. Serum amilaz ve lipaz seviyeleri çok yükselmiştir, tomografi (CT) ve ultrasonografide (USG) pankreatik inflamasyon belirgindir. Hafif vakalarda semptomlar nonspesifiktir, amilaz seviyeleri fazla yükselmez, USG ve CT normaldir.

Amilaz: (10-200 somogy ünitesi) Akut pankreatit tanısında etkin, kolay ve ucuz bir yöntemdir. Semptomlar başladıktan 2-12 saat sonra yükselir 3-5 gün yüksek düzeyde kalır, sonra normale döner. Sensitivitesi ve sipesifitesi düşüktür. %10 unda normal bulunabilir. Total serum amilazının % 40’ı pankreatik, %60’ı tükrük bezi kaynaklıdır. Bu nedenle pankreatik izoamilaz bakılması önemldir. Serum amilazını yükselten birçok neden vardır. Hiperamilazemi yapan pankreas dışı nedenler; makroamilazemi, akut kolesistit, kabakulak, siroz, diabetik ketoasidoz, intestinal obstrüksiyon, abdominal cerrahi, akut apandisit, mezenter trombozu, böbrek yetmezliği, perfore ülser, dalak rüptürü, opiat alımı, pnömoni, tümörler, myokart infarktüsü. İdrar amilazının tayini akut pankreatit tanısında büyük bir fayda sağlamaz.

Lipaz: (N:1.2U) Serum lipaz seviyeleri serum amilaz seviyelerinden daha spesifiktir, fakat daha az duyarlıdır. Serum lipazı genellikle pankreatik orijinlidir ve pankreatitli olguların %87’sinde yükselir. Amilaz yükseldikten sonra artmaya başlar ve daha geç normale döner. Pankreatitin iyileşme safhasındada yüksek bulunur. Lipaz akut alkolik pankreatitte daha sensitiftir. Tiripsinojen, tripsin, elastaz-1 pankreas hasarını amilazdan daha sensitif ve spesifik şekilde yansıtırlar.

Serum Kalsiyum: Akut pankreatitte hipokalsemi  görülmektedir. Hipokalsemi:  yağ nekrozlarındaki sabunlasma, hipoalbuminemi, tirokalsitonin salgısının artması.

Görüntüleme Yöntemleri:

Direkt batın grafisi, Ac grafisi, baryumlu GİS incelemesi, oral kolesistografi, IV kolanjiografi, ERCP, CT, USG.

Direkt batın grafisi: Direk batın grafisinde pankreas bölgesinde %55 hastada 3 cm’den daha geniş içi gaz dolu ince barsak ansı görülür buna (Sentinel Lup) denir. Sol böbrek ve psaos kası gölgesi net olarak seçilemeyebilir. Çıkan kolon ve hepatik fleksura gazla distandü iken, transvers kolonda hiç gaz bulunmaması hali. Buna kolonun kesilmesi belirtisi (Colon Cut-off sign) denir. Eğer pankreas bölgesinde gaz kabarcıkları görülürse pankreatik abse oluşumu düşünülmelidir. (%10). Yine direk batın grafisinde nokta şeklinde diffüz pankreatik kalsifikasyon görülmesi kronik pankreatiti düşündürür.

ERCP: Travmatik pankreatitte duktal hasarı ve pankreatik fistüllerin yerini belirlemede, ayrıca akut safra yolu pankreatitlerinde andikedir. ERCP akut safhada kontrendikedir.

CT: Akut pankreatit tanısında. Hastalığın şiddetinin ve prognozun ortaya konmasında. Akut pankreatitin komplikasyonları için. İnfekte pankreatik nekroz, pankreatik abse, pankreatik psödokistlerin tanı ve drenajı için kullanılır.

USG: Tomografiden daha az duyarlıdır. Safra kesesi taşları ve safra çamuru araştırmasında USG CT’ye daha üstündür.

Prognoz:

Akut pankreatitlerin çoğu hafif seyreder ve konservatif tedavi ile kısa zamanda düzelir. (Mortalite  %1),  Hastaların %8-25 inde şiddetli pankreatit gelişir. Aktivasyon peptidleri; TAP(Tripsinojen aktivasyon peptidi) ve CRP hastalığın ciddiyeti hakkında bilgi verebilir. Prognostik kriter olarak Ranson, Glasgow ve APACHE II  gibi kriterler kullanılmaktadır. Ranson kriterlerin iki adetinin  bir  hastada saptanması halinde mortalite oranı  % 5 den azdır. 3-4 tanesi bir arada bulunduğunda mortalite oranı % 15-20 civarındadır. 5-6 kriter bulunduğunda mortalite oranı % 40 dır. 7-8  kriterin bulunması halinde mortalite oranı % 100’e çıkar. Hem Ranson hemde Glasgow kriterlerinde hasta 48 saat hospitalize edilene kadar bu kriterler kullanılmamalıdır.

Ranson prognostik kriterleri:

                                        safra taşı dışında                 safra taşına bağlı

                                        pankreatitler                         pankreatitler

Hastaneye yatarken

Yaş                                         >55                              >70

Lökosit                                   >16.000m3                         >18.000 m3

Glisemi                                   >% 200 mg                 >% 220 mg

LDH                                        >350 IU/L                    >400 IU/L

AST                                         >250IU                       >250 IU

.

48 Saat sonra

Hct’de düşme                         >10                             >10

BUN artışı                              >% 5 mg                     >%2 mg

Kalsiyum                                <% 8 mg                     < % 8 mg

Arteriel PO2                           <60 mmHg                 …

Baz açığı                                 >4 mEq/L                   > 5 mEq/L

Sıvı açığı                                 >6 L                            > 4 L

lmrie kriterleri: p02 düzeyinin 8 kpa altında olması. Kalsiyum düzeyinin 2.0 mmol/lt altında olması. Albumin düzeyinin 3.2 gr/It altında olması. Glukoz düzeyinin 10 mmol/lt üzerinde olması. Üre düzeyinin 16 mmol/lt üzerinde olması. LDH düzeyinin 600 lU/It üzerinde olması. AST düzeyinin 200 LU üzerinde olması. Lökosit düzeyinin 15000/mm3 üzerinde olması.

Ağır akut pankreatit: Pronozu gösteren işaretler; Ranson< 2 mortalite % 5, Ranson> 6 mortalite %60. Ranson işaretleri 3 ve üzeri, APACHE II puanı 8 ve üzeri. Organ yetersizliği. Lokal komplikasyonlar; nekroz, apse, psödokist.

Şu hastalarda infeksiyondan şüphelenilmelidir: Ağır pankreatit varlığı. Bir haftadan sonra kötüye gidiş. Bakteremi tesbit edilmesi. Ekstralüminal retroperitoneal hava (direkt grafide soap bubble sign-Pankreas apsesi veya infekte nekroz varlığı.

Tedavi:

Sıvı-elektrolit tedavisi: İzlem, beslenme desteği, respiratuvar destek. Ağrının giderilmesi: Meperidin (Dolantin) 3-4 s.75-125Mgr İM. Pankreatik ekzokrin salgı inhibisyonu; Indirekt: N/G dekompresyon, gastrik asit inhibisyonu. Direkt: Hormonal; somatostatin. Nonhormonal; antikolinerjik (atropin). Otodigestif enzimlerin inhibisyonu: Tripsin ve kallikrein inhibitörü olan  aprotinin (Trasylol). Plazmin ve tripsin inhibitörü olan epsilon amino kaproik asit  (Transamin). Fosfolipaz A inhibitörlerinden Gabaxate mesilate, Camostate ve Na2 EDTA. Sitokin inhibitörleri. Peritoneal lavaj: Uzun süreli 7, kısa süreli 2 gün. Cerrahi.

Komplikasyonlar:

Lokal Komplikasyonlar: 1. Pankreasta flegmon. 2. Pankreasta apse. 3. Pankreasta psödokist. 4. Pankreatik asit. 5. Komşu organların nekrotizan pankreatite katılmaları ile; ağır intraperitoneal kanama, damarlarda trombüs,  barsak infarktüsü. 6. Tıkanma sarılığı gelişir.

Sistemik Komplikasyonlar: 1. Pulmoner: plevral efüzyon, atelektazi, mediasten apsesi, pnömoni. 2. Kardiyovasküler: hipotansiyon, hipovolemi, hipoalbüminemi, ani ölüm, nonspesifik ST-T değişiklikleri, perikardial efüzyon. 3. Hematolojik: DIC. 4. Gastrointestinal kanama: peptik ülser, eroziv gastrit, büyük damarlarda nekroz ve erozyonlar, portal ven trombozu ve varis kanaması. 5. Renal: oligüri, azotemi yüksekliği, renal arter ve ven trombozları. 6. Metabolik: hiperglisemi, hipertrigliseridemi, hipokalemi, ansefalopati. 7. MSS: psikoz, yağ embolisi. 8. Yağ nekrozu.

Lokal ve sistemik etkiler:

Lokal komplikasyonlar: Pankreatik nekroz: Bir ya da daha çok sayıda cansız pankreatik parenkim alanı. Çoğunlukla peripankreatik yağ nekrozuyla ilişkilidir. Steril veya infekte olabilir. Bu nekroz akut atağın ortalama 7-10 gününe kadar sterildir. % 60 kadarı enfekte olmaz. Pankreas apsesi: Akut pankreatit ya da travma sonucunda karın içinde toplanan cerahat birikimidir. Çoğunlukla pankreas yakınlarında. Çok az pankreas nekrozu içerir ya da hiç içermez. Pankreatik apse genellikle geç bir komplikasyondur ve en sık akut atağın 3.-5. haftaları arasında ortaya çıkar. Pankreatik apse pankreatik veya peripankreatik nekrozun likefikasyonu veya psödokistin enfekte olması sonucu gelişir. Etken en sık koliform bakteriler ve klostridiadır. Pankreas psödokisti: akut pankreatit, pankreas travması ya da kronik pankreatit sonrasında ortaya çıkan, epitelle örtülü olmayan bir duvarla çevrilmiş pankreas salgısı birikimidir. Psödokist genellikle akut atağın 2. haftasında ortaya çıkar. Ayrıca hemoraji, asit, plevrada sıvı, perforasyon, fistül, ileus, barsak nekrozu, koledok obst.

Sistemik komplikasyonlar: Tüketim koagulopatisi (DIC), toksik psikoz, miyokard depresyonu, hipokalsemi, hipovolemi, düşük insulin cevabı, solunum yetmezliği, plazma glukagon düzeyi yükselmesi gibi metabolik değişiklikler, böbrek yetmezliği.

Tedavi:

Cerrahi şunlara yapılır: 1.İnfekte nekroz. 2.Akut karın tanısında şüphe. 3.Üç günlük YB tedavisine rağmen sepsis sendr., MOY. 4.% 50 nekroz. 5.Birlikte bulunan safra yolu hast.tedavisi.

Biliyer pankreatit: Akut atakta ilk 48 saat içinde endoskopik sfinkterotomi  düşük morbidite ile yapılabilmektedir. Lawson ve arkadaşları “Triple ostomi” (kolesistostomi, gastrostomi ve beslenme jejunostomisi) önermişlerdir. Stone ve ark. transduodenal sfinkteroplasti. Fulminan ve nekrotizan pankreatit: Nekrozektomi (debridman)-sump drenaj. Pankreatektomi. Planlı relaparatomi, laparostomi, Zipper veya evrelendirilmiş. Abdominal onarım (STAR) ameliyatı. Açık abdomen,açık pansuman. Bu girişimlerle mortalite %22-39.

Ağrıyı kesmek maksadı ile meperidin (dolantin) 50-100 mg dozda 4-6 saat ara ile IV veya IM olarak uygulanır. Sıvı ve elektrolit tedavisi yapılmalı, gerekirse volüm genişleticiler verilmelidir. Ağır olgularda ilk 24 saatde 10-12 litre sıvı verilmesi gerekebilir. H2 reseptör antagonistleri ve PPI sekresyonu azaltmak için verilir. Proteazları inaktive etmek için (aprotinin, gabeksat mesylat) pankreatik sekresyonu azaltmak için (somatostatin, oktreotit) gibi çeşitli farmokolojik ajanlar mevcut ise de bunların hiçbirinin yararı pek açıklanamamıştır. Proflaktik antibiyotik kullanılmasının etkinliği tam olarak açıklanamamıştır. Şiddetli pankreatitli hastaların bakımında iyi bir sıvı tedavisi ve elektrolit replasmanı yapılması önemlidir. Bu hastalarda sıvı ihtiyacı çok fazladır, ve yoğun bakım tedavisi gerekir. Hastanın hemodinamisi, idrar çıkışı, renal ve solunum fonksiyonları dikkatli bir şekilde monitörize edilmelidir.

Akut pankreatit tedavisine başlandıktan 2-3 gün sonra oral sıvı diyet başlanmalı. Hipoksi hastaların yaklaşık % 60 ında görülür, Tedavide pozitif basınç uygulamak gerekebilir, çok iyi ventilasyon desteği sağlanmalıdır. Hastada tetani gelişirse kalsiyum verilmelidir. Safra taşına bağlı pankreatit şüphesi olan hastalarda hastalığın şiddetini azaltmada eğer endike ise ERCP yapılabilir. Şiddetli akut pankreatitli hastalarda genellikle hastaneye yatıştan bir hafta sonra .  Kliniğin kötüye gitmesi, ağrı, bulantı kusmada artma, ateş (özellikle 39.5 C den yüksek) veya lökositoz (20.000 ve üzeri ) olduğunda infekte nekroz ve abseden şüphelenilmelidir. İmipenam, ofloksasin ve metranidazolün gibi antibiyotikler verilebilir. Enfekte nekroz ve abselerin erken evaluasyonunda tomografi çok etkilidir. Bu hastalar acil olarak debritman ve drenaj için operasyona verilmelidir.

Akut pankreatitli hastaların %15 inde inflamasyon sıvısı ve pankreatik sıvı içeren ankapsüle sıvı toplanması (Psödokist) oluşur. Bu kistler genellikle 6-8 haftada kendiliğinden kaybolur. 5-6 cm den küçük kistler tedavisiz takip edilmelidir. Psödokist 6 cm den büyükse ve 6 hafta beklendikten sonra spontan olarak kaybolmazsa eksternal drenaj, internal drenaj veya cerrahi metodlardan biri ile tedavi edilmelidir. Belirgin hemoraji (transfüzyon gerektiren) akut pankreatitte oldukca seyrek görülür. Kanama nedenlerinin ortaya koyulup tedavisi düzenlenmelidir. Akut pankreatit tanısında, komplikasyonların tedavisinde ve akut pankreatitin tekrarını önlemek amacı ile bazı özel durumlarda cerrahi girişim gerekebilir.

Akut pankreatitte antibiyotik profilaksisi:

Akut pankreatitte ölüm nedeni: İlk 7 günde: yaklasik %60’ı  sistemik inflamatuvar cevap sendromunu takiben çoklu organ yetmezliği sendromu nedeniyledir.% 95 pulmoner ödem ve konjesyon. İlerleyen haftalarda: sepsis (%77). Pankreatit hastalarında %10-20 oranında nekroz görülmektedir ve nekrozlar da %40-70 oranında enfekte olmaktadır. Enfekte nekrozda mortalite cerrahiye rağmen %40 civarı. Pankreasa mikroorganizmalar periton, pankreatik kanal,  hematojen yol, barsaktan bakteriyel translokasyonla.  Enfeksiyona neden olan mikroorganizmalar en sık E.coli, enterokoklar ve stafilokoklar. Profilakside kullanılacak antibiyotikler: siprofloksasin, ofloksasin, klindamisin, kloramfenikol, metranidazol ve özellikle Imipenem-Cilastatin. Imipenem-Cilastatin: Pankreatik sepsis: %12.2 (K:%30.3). Pankras dışı sepsis:%14.6(K:%48.5). Bakteriyel translokasyona karşı selektif barsak dekon tarninasyonu fikri.

Akut pankreatit komplikasyonları:

Erken komplikasyonlar: Şok, abdominal ağrı, beslenme bozukluğu, pulmoner yetmezlik, infeksiyon/sepsis, böbrek yetmezliği.

Ara dönem komplikasyonları: Sekonder pankreas infeksiyonu; 1.İnfekte pankreas psödokisti, 2.pankreatik apse, 3.infekte pankreas nekrozu.

Geç komplikasyonlar: Pankreas psödokisti: 1.İnfeksiyon: psödokistlerin % 10 kadarında gelişir. 2.hemoraji: % 5-10’unda, kanama % 45 splenik,% 18 gastroduodelal ,%18 pankreatikoduodenal arterdendir. 3.Obstrüksiyon. 4.Rüptür: en az görülen (% 3’den daha az).

Balthazar Sınıflaması: A: Normal görünümlü pankreas. B: Pankreasta odaksal yada yaygın büyüme. C: Hafif peripankreatik değişiklikler ile beraber pankreatik anormallikler. D: Tek bölgede sıvı birikimi. E: Pankreas içinde ve çevresindeki inflamasyonlu dokuda gaz, peripankreatik iki veya daha fazla bölgede sıvı birikimi.

——————————————————————————————————————

6 – Periampüller Bölge Tümörleri

Periampuller kanserler tüm GİS kanserlerinin % 5’ini oluşturur. 5 yıllık ortalama survi % 1-10. Pankreas kanseri (Pankreas kanalından)GİS Ca.ların % 2/si. Ampuller kanser (ampulla vateri mukozasından). Distal kolanjiosellüler kanser (koledok distalinden). Duodenal adenokarsinom (duodenum).

Pankreatikoduodenektomi spesmenlerinin incelenmesinde; % 40-60 Pankreas Ca. % 10-20 Amp.Ca. %10 Safra yolu Ca. %5-10 Duodenum Ca. % 10-20 Benign hastalıklar. Pankreatik periampuller kanser rezektabilitesi daha düşük olduğu için periamp.kanserlerin % 80-90’ı pankreas kanseri kabul edilebilir.

Periampuller kanserler:

Pankreas kanserine göre prognozları daha iyidir.Rezeksiyon sonrası 5 yıllık survi % 30-40. Pankreas karsinomunda rezektabilite oranı % 20. Rezeksiyon yapılanların sadece % 30’unda lenf nodu metastazı. Papilla kanserinde kolon Ca gibi adenom-karsinom ilişkisi gösterilmiştir. Pankreas kanserine göre prognozları daha iyidir.Rezeksiyon sonrası 5 yıllık survi % 30-40. Pankreas karsinomunda rezektabilite oranı % 20. Rezeksiyon yapılanların sadece % 30’unda lenf nodu metastazı. Papilla kanserinde kolon Ca gibi adenom-karsinom ilişkisi gösterilmiştir. Pankreas Ca.: 5 yıllık sürvi %20, rezektabilite oranı:% 16-57, küratif rezeksiyon oranı:% 50. Ampuller Ca.: Pankreas Ca.ya göre prognoz daha iyi, 5 yıllık sürvi: % 32-39 (% 50), bazı yayınlarda % 55-60, rezektabilite oranı: % 96, küratif rezeksiyon oranı: % 85. Distal kolanjiosellüler karsinom: 5 yıllık survi: % 30, lenf nodu (-) ise % 50. Duodenal Adenokarsinom: 5 yıllık survi % 25.

Klinik: Pankreas başı kanserine benzer. Safra yolu ve amp.kanserde erken semptom, sarılık. Duodenal karsinom: Duodenum obstrüksiyonu, üst GİS kanaması.

Tanı: CT veya US. Periamp.neoplazm şüphesi:Üst Gİ S endoskopi,biyopsi. Distal safra yolu karsinomu:ERCP(Pankreatik kanal tutulumu yoktur). Cerrahi öncesi evrelendirme için:Kontrast CT veya MRI.

Tedavi: Rezektabl periampuller karsinomlar: genellikle PD, peripankreatik lenf nodu diseksiyonu, küçuk amp.kanserler (1 cm) veya perivaterian adenomlar, ampullektomy. Nonrezektabl neoplazmlar: cerrahi. Bypass; hepatikojejunostomi, koledoko-jejunostomi, gastrojejunostomi. Endoskopik veya transhepatik stent: Metastaz varlığı kesin +Sarılık. Pankreatikoduodenektomi sonrası 5 yıllık sürvi % 30.

Pankreas neoplazmları:

Son 60 yılda görülme sıklığı artmıştır. Pankreas hastalıklarının 1/3’ünü oluşturur. Sıklık sırası: duktal adenokarsinom (%80), periampuller veya ampuller kanser, endokrin pankreas neoplazmları.

Benign pankreas tümörleri: Seyrek, çoğu endokrin sistemden kaynaklanır. Benign ekzokrin tümörler: Seröz kistadenom, müsinöz kistadenom, solid psödopapiller neoplazm, pankreasın her yerinde, en çok gövde ve kuyrukta. 40-60 yaş bayanlarda en sık. Asemptomatik, atipik karın ağrısı. Yavaş seyirli. Tedavi: cerrahi, etkilenen bölümün eksizyonu. Benign endokrin tümörler: insülinoma, gastrinoma, Vipoma, glukagonoma, nesidioblastozis.

Malign pankreas tümörleri: Endokrin sistemden; insülinoma, gastrinoma, vipoma, glukagonoma, nesidioblastosis. Ekzokrin sistemden; duktal pankreatik karsinom (% 80), giant cell karsinom, kistadenokarsinom, asiner hücre karsinom, IPMN (intraduktal papilller müsinöz neoplazm) % 30’u invaziv kansere dönüşür. Görülme sıklığı artmaktadır.(Pankreas kanseri rezeksiyonlarının %10-15’i. Klinik olarak asemptomatik veya atipik-kronik pankreatit kiniği gibi. Konnektif dokudan; çok nadir. Leiomyosarkom, histiositom, nörojenik neoplazmlar veya metastazlar.

Pankreas kanseri:
Tüm GI kanserler içinde tanıda gecikmenin fazla olduğu ve tedaviye rağmen ölüm oranlarının en yüksek olduğu kanser olmaya devam etmektedir. Retroperitoneal lokalizasyonu nedeniyle pankreas tümörlerinin tanısı diğer GİS tümörlerinin tanısından daha zordur. Preoperatif tanı için biyopsi alınması diğer GİS tümörlerinden daha zordur. BT, endoskopik US ve ince iğne aspirasyon biyopsileri preoperatif doku tanısına ulaşmada kullanılır hale gelmiştir. Uzun yıllar erkeklerde fazla görülmesi ile Akciğer Ca’ya benzer. Erkeklerde daha sık: 1.5-2.1 Kadınlarda sigara içiminin artması ile kadın erkek arasındaki fark kapanmaktadır. Mevcut eğri devam ederse birkaç dekat sonra insidans kadın ve erkekte eşit olacak. Afrika kökenli Amerikalılarda Pankreas Ca sıklığı beyazlardan %50 daha fazladır. Bunun nedeni, sigara dumanındaki kanserojenlerin detoksifiye edilmesindeki ırka ait bozukluk olabilir.

Pankreas adenokarsinomunda risk faktörleri: Kanıtlanmış; tütün, kalıtsal eğilim. Zayıf risk F. (birlikte); Kronik Pankreatit, tip II DM, obezite. Muhtemel Risk F; fiziksel inaktivite, bazı ilaç ve toksik maddeler, yüksek KH/Şeker alınımı. Kolesistektomi, kolelthiazis, kahve, alkol bazı olgularda saptanmış, ancak kanıtlanmamış.

Pankreas Ca için risk faktörleri: En büyük risk faktörü sigaradır. Bütün kanserlerin yaklaşık  1/3 ‘ünde neden sigaradır. Günde bir paket sigara içimi Pankreas Ca riskini 2 kat artırmaktadır. Sigara içenlerin otopsilerinde pankreas hücrelerinde daha fazla atipi içeren hiperplastik değişiklikler gözlenmiştir. Alkolizm pankreatit için majör risk faktörüdür (çalışmalarda alkol  alımı ile Pankreas Ca. arasında ilişki gösterilememiş), pankreatitte ise Pankreas Ca riski artmaktadır. Alkol ve sigara genellikle birlikte tüketilmektedir. Diyet kuvvetli bir risk faktörü olmasa da, yağ, hayvansal protein ve kalori alımının artması, taze sebze ve meyve tüketiminin azalması Pankreas Ca riskini artırmaktadır. 1981’de kahve kullanımı ile pankreas CA arasında kuvvetli ilişkiden bahsedilmiş ancak daha sonra bunun  kahve içenlerin genellikle iyi bir sigara tiryakisi olmaları ile açıklamışlar. Pankreatitten pankreas ca gelişimini destekleyen çalışmalar vardır. Bilier pankreatitin rolü son derece azdır. Kronik pankreatitte zamanla Ca riski artmaktadır; 10 yılda risk %2, 20 yılda risk %4 ‘dür.  DM için aile hikayesi olmayan, zayıf,40 yaşın altındaki  hastada diabet ortaya çıkması pankreas Ca’ların erken semptomu olabilir. Kronik pankreatit ve DM Tip II nin malignite sekeli mi yoksa gerçekten etyolojik faktör mü olduğunu tesbit etmek zordur. Diabet pankreas Ca için bir risk faktörüdür (özellikle tanıdan 3 yıl önce ortaya çıktı ise ). Uzun süreli karsinojenlerle (Azaserine, nitrosamine veya diğer) tedaviler.

Herediter pankreatit: otozomol dominant geçen bir hastalıktır ve pankreatitlerin %1-2’sinden sorumludur. Kromozom 7q35 bandında defekt vardır. Pankreas Ca riski normalden 53 kat fazladır. Herediter pankreatitlerde 70 yaşında pankreas Ca ihtimali %40’dır. Sigara içimi bu riski artırmaktadır. Familial pankreas kanseri riski Beta karoten,COX 2 inhibitörleri veya sigarayı bırakmakla azaltılabilir. Pankreas Ca ‘da kalıtımsal geçişin %10 kadar olduğu varsayılır. İki veya daha fazla 1. derece akrabalarda Pankreas Ca olması kuvvetli bir risk faktörüdür (risk 16 kat artmıştır).

Pankreas Ca’dan korunma: Sigara içiminin önlenmesi. Yağ tüketiminin önlenmesi. Obesitenin önlenmesiTaze sebze ve meyve tüketiminin artırılması. Herediter pankreatitlerde uygun tarama yöntemleri kullanımı (endo US, spiral CT vs).

Pankreas ca’da sıklıkla görülen kaşeksi, iştah kaybı, anabolizma azalması ve  yağ-protein katabolizmasının artışı sistemik  mediatörlerle izah edilmektedir. ABD’de her yıl yeni 28000 pankreas Ca olgusu bildirilmektedir. Lokalizasyonu; %78’i pankreas baş kısmında, %11’i pankreas korpusunda, %11’i pankreas kuyruk kısmında.

Tm Biyolojisi gereği özellikle intrapankreatik sinir kılıflarına invazyon yapar: Sırt ağrısı 2/3’ünde lenfatik invazyon. Hematojen yayılım da %80 KC metastazı. Diğer met.yerleri:AC,Periton yüzeyi,adrenal bezler,böbrekler,plevra,iskelet.

Başvuru şikayetleri:
Pankreas başı tümörlerde tıkanma sarılığı semptom ve bulguları. Korpus ve kuyruk tümörlerinde uzamış nonspesifik semptomlar. Bulantı, iştahsızlık, erken doyma, barsak  alışkanlığında değişiklik gibi GİS semptomları tanıda gecikmeye sebep olur. Karın ve sırta vuran ağrı. Kilo kaybı. %25’den azında palpable kitle veya asit vardır

Lab. Testleri:
Karaciğer fonksiyon testleri ve serum amilazı genellikle normal. CA 19.9 yükselebilir ancak sensitif ve spesifik değildir. 500 IU/L üzerindeki artış invazif duktal adenokarsinomu kuvvetle düşündürmelidir.

Cerrahi explorasyon doğru evreleme sonrası rezektable olduğu düşünülen olgularda veya cerrahi palyasyon yapılacak vakalarda uygulanmalıdır. Önceleri ağrısız sarılığı, karın ağrısı veya karında kitlesi olan hastalara PTK ve endoskopi yapılır ve primer patoloji ile rezektablite şansı ameliyatta değerlendirilirdi. Bugün için spiral ve helikal CT’nin kullanılması ile preop doğru evreleme yapılabilmektedir. Explorasyonda periton yüzeyi, KC, retroperitoneal LN ve kan damarlarının diseksiyonu değerlendirilir.

Unrezektabilite kriterleri: 1- Uzak metastaz (peritoneal ,KC veya nodal). 2- Sup. mezenterik arter, hepatik arter veya T. çölyakus invazyonu. 3- Portal venin uzun segment tutulumu. Not; a. mide, kolon ve duodenumun invazyonu kontraendikasyon değildir. b. Porta hepatiste, transvers mezokolon kökünde veya çölyak bölgede metastatik LN varsa tümör rezektabile bile olsa evre IVB’dir.

Görüntülemeler:

CT: Metastatik hastalığın tanısında son derece kıymetlidir. İlerlemiş hastalığı olanlarda CT eşliğinde biyopsi doku tanısını koydurabilir. KC’de 1 cm’nin üzerindeki metastazlar CT ile saptanabilir. CT’de sup. Mezenterik arter, çölyak veya hepatik arterler çevresindeki yağlı planların temiz görünmesi ile rezektabilite kararı verilir. CT’de portal venin %50’den daha az tutulması ve Sup. Mezenterik ven ile jejunal dalların açık olması rezektable portal ven sınırını gösterir. CT’de  çölyak , portal, paraaortik veya sup. Mezenterik LN 1 cm’nin üzerindeki kitle görünümü unrezektable hastalığı gösterir. Pankreas posteriorundaki yağlı plan invazyonu unrezektable hastalığı gösterir. Spiral CT anjiografi üç boyutlu olarak peripankreatik damarların değerlendirilmesine imkan verir ve klasik anjiografiye gerek kalmaz. Pankreas tümörlerin evrelendirilmesinde CT standart metod haline gelmiştir.

MR: Pankreas CA evrelemesinde kullanılır. Pankreas tümörleninin çoğu T1 ağırlıklı görüntülerde hipointens görülür. Gadolinium kullanıldığında küçük pankreatik tümörler enjeksiyonun erken fazında hipointens olarak görülür. MRI tüm pankreas CA olgularında değil de CT’de rezektable görünen olguların değerlendirilmesinde kullanımı önerilmiştir. MRCP ile ERCP veya PTK’da elde edilen görüntüleri temin etmek mümkündür.

Endoskopik US: Pankreas Canın rutin evrelemesinde klasik transabdominal USnin yeri yoktur. T ve N değerlendirilmesinde EUS son derece faydalıdır ve CT’den üstündür. Damar invazyonunun değerlendirmesinde de CT’den üstündür. EUS’nin bu üstünlüğüne rağmen unrezektabilitenin değerlendirmesinde CT  EUS’den daha kıymetli bulunmuştur.

Flourodeoxyglikoz ile pozitron emisyon tomografi: Florin 18 ile işaretlenmiş Flourodeoxyglikoz iv verildiğinde metabolizması yüksek olan tümör dokusu tarafından tutulmaktadır. PET evrelemede kullanılmaz ancak CT ve MR’da kesin karar verilemeyen lezyonların karakterini saptamada kullanılır. PET primer tümörü ortaya konmasında CT’den daha üstün iken , lokal rezektabilite hakkında ilave bilgi sağlamaz. PET metastatik hastalığın gösterilmesinde de faydalıdır.

Laparoskopi ve laparoskopik US: Spiral CT teknolojisindeki ilerlemelere rağmen bugün halen pek çok hasta rezeksiyon yapılamayan evreleme laparotomisi almaktadır. Bu gereksiz laparotomi yerine laparoskopi uygun bir metoddur. Cerrahi dışındaki tedavi yöntemlerinde kür şansı olmadığı için Memorial Sloan Kattering kanser merkezinde preop evrelemede CT ve laparoskopi öncelikli olarak kullanılmaktadır. Laparoskopi sadece evrelemede değil , doku tanısına ulaşmayı da sağlar. Laparoskopi gereksiz laparotomiyi engellemektedir. Unrezektabl olgularda safra drenajı cerrahi dışı yöntemlerle başarılı bir şekilde temin edilebildiğinden, palyatif cerrahi daha çok gastroduodenal obstrüksiyonda kullanılmaktadır.

CT ve MRI teknolojisindeki ilerlemeler sayesinde, bugün Pankreas Ca evrelemesinde karın US, kolanjiografi ve anjiografinin yeri son derece sınırlıdır veya yoktur.

Pankreas Ca’da Patoloji:

Pankreasın primer tümörlerinin çoğu maligndir ve duktal adenokarsinom tipindedir. Duktal Adeno Ca ABD’de en sık görülen 5. kanserdir ve kanser ölümlerinde ise 4. sıradadır. Pankreas tümörleri genellikle solid ve sklerotik özelliktedir. Olguların pekçoğunda tümörü çevreleyen pankreas dokusundaki sklerozan pankreatit nedeniyle tümör ile neoplastik olmayan pankreası birbirinden ayırmak imkansızdır. Pankreasın kistik tümörleri genellikle daha az agresiftir. Pankreas tümörlerinde kist oluşum mekanizmaları; 1. Luminal sekresyon, 2. Dejenerasyon, 3. Mevcut kanallarda ektazi.İntraduktal papiller müsinöz neoplaziler için endoskopide papilla vateriden müsin gelmesi tipik endoskopi bulgusudur. Müsinöz kistik neoplaziler tek multiloküler kistten oluşur ve genellikle pankreasın kuyruk kısmına yerleşir.

Klinik:
Sarılık: İdrar renginde koyulaşma, gaita renginin açılması, kilo kaybı ve kaşıntı ile birliktedir. Koledoğun intrapankreatik kısımda tıkanmasına bağlıdır. Karın veya bel ağrısı (progressiftir). %10’unda ilk bulgu DM. Etyolojik neden (safra taşı, alkol) belli olmayan yaşlıda pankreatit görülmesi. Bulantı, kusma. Nadiren anemi (GİS erezyonuna bağlı lümene kan kaybı).

FM:

Skleralaarda ve ciltte sarılık. Hepatomegali. Safra kesesinin ağrısız ele gelmesi (Courvoisier Terrier belirtisi). Kaşınmaya bağlı deride irritasyon. Kaşeksi ve adele kaybı. Lenf nodu metastazı ve peritoneal yayılım (Virchow nodülü, Sister Marry Joseph nodülü, Blumer’s shelf).

Lab:
A. Pankreas başı Ca; Serum direk ve total bilüribin seviyesinde artış, alkalen fosfataz ve gama glutamil transferazda artış, SGOT-SGPT’de hafif yükselme. B. Pankreas korpus ve kuyruk Ca; Lab değerleri genellikle normal, bozulan karaciğer fonksiyon testleri diffüz karaciğer metastazını veya portahepatis tutulumunu gösterir, bilüribin yüksek ise safra tuzları enterohepatik  dolaşıma geçemez ve K vit’e bağlı pıhtılaşma faktörlerinde azalma olur, hepatit markerleri genellikle negatiftir. CA 19-9 da artış (Pank.Ca’ların %75-80’inde yüksektir). CA 19-9 prognoz ve tümör rekürrensinin değerlendirilmesinde de faydalıdır. CA 19-9’un aşırı yüksekliği tm büyüklüğü ve unrezektabilite ile paralellik göstermektedir. Düşmesi ise iyi prognozun göstergesidir.

Tanıda görüntüleme metodları: Standart US (perkütan), CT, MRI, MRCP, ERCP, PTK, Endo US, PET. US; sarılıklı hastada safra kesesi taşı tanısında en hassas test olamaya devam etmektedir. Perkütan US intra ve ekstrahepatik safra yollarının görüntülenmesi, KC metastazı, pankreasta kitle, asit ve nadiren peripankreatik lenf nodlarının görüntülenmesinin sağlayabilir. Tümörün lokalizasyonu, çevre dokularla ilişkisi, majör damarların değerlendirilmesini büyük oranda sağladığı için CT, tanıda ve tedavinin planlanmasında çok faydalıdır. ERCP ve PTK’nın sağladığı görüntülerin MRCP ile temini önemli noninvazif bir tanı metodu halini almasını sağladı. Gelişmiş merkezlerde tanı amaçlı ERCP’nin yerini MRCP almıştır. Ancak palyatif amaçlı stent yerleştirilmesi ancak ERCP veya PTK (özellikle proksimal anatominin değerlendirilmesini sağlar) ile mümkün olmaktadır. Endo US, özellikle 3 cm’den küçük lezyonların değerlendirilmesinde CT ve MR’dan daha üstün bulunmuştur.

Pankreas Ca’ da tedavi:
1. Palyatif; nonoperatif, operatif. 2. Rezeksiyonel. Nonoperatif palyasyon: uzak metastazı olan, unrezektable lokal hastalık veya dissemine intraabdominal tümörlerde non-operatif tedavi tercih edilir. Anestezi ve cerrahi  yapılamayacak kadar genel durumu bozuk hastalarda da nonoperatif tedavi uygulanır. Safra yollarının açılması ve ağrı için genellikle nonoperatif palyasyon uygun iken tümöre bağlı gastroduodenal obstrüksiyonda daha çok tercih edilen operatif gastrojejunostomi işlemidir.

Safra yolu tıkanıklığı: Pankreas Ca’da hastaların büyük kısmı sarılık ile başvurur ve tedavi edilmezse ilerleyici KC yetmezliği, KC disfonksiyonu ve ölüme kadar gidebilir. Kaşıntı da önemli bir problemdir. Öncelikle endoskopik stent yerleştirilmesi ile veya gerekli olduğunda perkütan stent yerleştirilmesi ile bu sorun çözülebilir. Endoskopik stent yerleştirilmesinin komplikasyonları: Erken: kolanjit, hiperamilazemi, pankreatit, safra yolu veya duodenum perferasyonu. Geç: stent migrasyonu, stent tıkanması, kolesistit ve geç duodenal peferasyondur.

Sağ kalım beklentisi olan hastalarda stent proflaktik olarak 3-6 ay aralıklarla değiştirilir. Metalik expandible  stentlerde bu süre uzayabilir. Perkütan stent yerleştirilmesinin komplikasyonları: hemobilia, safra peritoniti, safra ile plevral efüzyon, kolanjit, pankreatit ve akut kolesistittir.

Ağrı: Karın ve sırt ağrısı sıklıkla karşılaşılan ve hastalık ilerledikçe zor kontrol edilen bir semptomdur. WHO’nun 3 basamaklı analjezik tedavisi uygulanır. Nonnarkotik hafif analjeziklerden başlanır ve narkotik analjeziklere kadar uzanır. Ayrıca perkütan çöliak sinir blokajı, external radyoterapi, torakoskopik splanknikektomi uygulanır.

Duodenum obstrüksiyonu: Pankreas Ca’ya bağlı gerçek duodenal obstrüksiyon sık değildir.  Bulantı, kusma, erken doyma gibi şikayetleri olan hastaların 1/3’ünde kısmı mekanik obstrüksiyon vardır. Genellikle cerrahi gastrojejunostomi ile, son zamanlarda bilier tip  metalik stentlerle endoskopik olarak darlık ortadan kaldırılabilir.

Operatif palyasyon; Tüm preoperatif evreleme yöntemleri  kullanılması ile en iyi merkezlerde pankreas ca’da rezektabilite oranı %60-90 arasında bildirilmektedir. Rezektif cerrahi en uzun sağ kalım şansına sahip tedavi yöntemidir. Palyatif cerrahi; safra yolu tıkanıklığının ortadan kaldırılması, mevcut ya da muhtemel duodenal obstrüksiyonun  engellenmesi ve tümöre bağlı ağrının palyasyonuna yönelik olmalıdır.

Safra yolu tıkanıklığı başlıca 3 yöntemle ortadan kaldırılabilir: 1. Hepatiko veya koledokojejunostomi,  2. Kolesistojejunostomi, 3. Koledokoduodenostomi. Anastomozun tümöre yakınlığı nedeniyle koledokoduodenostomi pek tercih edilmez. Kolesistojejunostominin çalışmama ihtimali %15-20’ler civarındadır. Bundan da kaçınılmalıdır. En iyi yöntem hepatiko veya koledokojejunostomidir. Bu da ya bir  defonksiyone jejunum ansı ile (Braun anastomozlu) veya Roux-n-Y ansı ile çözülür. Roux-n-Y anastomozun pratik ve teorik avantajları vardır.

Duodenal obstrüksiyon:Pankreas başı Ca’larda duodenumun 2. kısmında, korpus Ca’da treitz ligamenti seviyesinde ortaya çıkar. Hastalığın seyri esnasında %20 olguda gastrojejunostomi ihtiyacı ortaya çıkmaktadır. Laparotomi almış olgularda unrezektable tümörlerde proflaktik gastrojejunostomi tavsiye edilmektedir. Treitz’den yaklaşık 20-30 cm mesafeden jejunum ansı ile retrokolik gastrojejunostomi ugulanır.  Vagotomi ilave edilmesi tavsiye edilmez. (geç mide boşalması).

Ağrı palyasyonu için intraoperatif kimyasal splanknikektomi (%50 alkol enjeksiyonu) yapılmalıdır. Çöliak trunkusun çevresine aortanın her iki yanına alkol enjeksiyonu yapılır.

Nonoperatif palyasyon yapılan bir seride ortalama sağ kalım 6,5 ay iken, rezektable hastalarda bu süre 21 ay olarak bildirilmiştir.

Rezektif tedavi: Periampüller bölge tümörleri için ilk başarılı ampulla Ca’nın lokal rezeksiyonunu 1898’de William Stewart Halsted yapmıştır. Kansch 1912’de duodenum ve pankreasın bir kısmını başarılı şekilde çıkarmıştır. Whipple ve arkadaşları 1930-40’larda kendi ismi ile anılan operasyonu popülarize etmiştir. 1970’lerin sonunda ise pilor koruyucu pankreatikoduodenektomi  tekrar popülarize olmuştur. Operasyonda önce rezektabilite değerlendirilir. KC, omentum ve büyümüş lenf nodları değerlendirilir. Kocher manevrası yapılarak superior mezenterik damarlar invazyon açısından incelendikten sonra rezeksiyona karar verilir. Vena porta invazyonu da yoksa, duodenumun tamamı, pankeasın baş ve unsinat prosesi, antrumu içerecek rezeksiyon yapılır (Whipple operasyonu). Pilor koruyucu  ameliyat yapılacaksa antrum korunur, duodenum pilordan 2 cm distalden kesilir. Pankreas korpus ve kuyruk tümörlerinde distal pankreatektomi+splenektomi uygulanır ve duodenum yerinde bırakılır. Rekonstrüksiyon için önce pankreas anastomozu, takiben safra kanalı ve son olarak mide veya duodenum anastomozları yapılır.

Komplikasyonlar: 1950-60’larda mortalite oranı %25’ler civarında iken bugün %1-3 mortalite ile bu ameliyat uygulanabilmektedir. Postoperatif en sık erken ölüm nedenleri sepsis, kanama ve kardiovasküler olaylardır. Bugün mortalitenin düşürülmesine rağmen komplikasyon oranı %50’ler civarındadır. Whipple ameliyatından sonra en sık görülen problem olan geç mide boşalması eritromisin verilerek çözülebilir. Pankeas fistülünü önlemek için rutin oktreotid kullanımına gerek yoktur. Whipple ameliyatından sonra reoperasyon gerektirecek ciddi komplikasyon gelişme oranı %5’den azdır. 1, 3 ve 5 yıllık sağkalım oranları sırasıyla %57, %26 ve %21 olarak bildirilmiştir (Johns Hopkins hastalığı sonuçları). Yaş tek başına Whipple ameliyatı için bir kontrendikasyon olarak düşünülmemelidir. Pankreas korpus ve kuyruk tümörleri daha geç tanı aldığı için operasyonda genellikle büyük tümör kitlesi ile karşılaşılmakta ve rezektabilitesi daha düşük olabilmektedir.

Adjuvan radyoterapi-kemoterapi özellikle lokal ilerlemiş veya unrezektable hastalarda kullanılır. Genellikle 50-60 Gy’lık doz dikkatli şekilde uygulanmalıdır. Kemoterapide pek çok kombinasyon denenmiş en etkili olanları 5FU ve son yıllarda Gemsitabin bulunmuştur. Ancak kemoterapinin sağ kalıma katkısı ancak aylarla ifade edilmiştir. Neoadjuvan yapılan kemo-radyasyonun postoperatif uygulanan adjuvan kemo-radyasyonuna üstünlüğü gösterilememiştir.

——————————————————————————————————————

7 – Portal Hipertansiyon

Anatomi:

Portal veni oluşturan dallar; inferior mezenterik ven, superior mezenterik ven, splenik ven. Portal ven intrahepatik alanda; sağ ve sol portal ven dalları, sinüzoidler, sağ ve sol hepatik ven dalları, hepatik ven.

Porta-Kaval anastomozlar: 1.Periözofagial (sol gastrik ven-coroner ven ile azygos-hemiazygos sistemi). 2.Perisplenik (retroperitoneal venler). 3.Periumblikal (rudimenter umblikal ven ile karın duvarı venleri). 4.Perianal (hemoroidal venler-inferior-süperior).

Porta-portal anastomozlar: Retrogasrik venler-splenik ven. Gastro-kolik bağlantılar. Spleno-kolik bağlantılar. Gastro-hepatik bağlantılar (minör omentum). Kolo-kolik bağlantılar (maindering ven sistemi).

Fizyoloji ve Tanım:

Portal akım intestinal ve splenik kanı karaciğere taşır. Normal portal basınç 14 cm H2O’nun altındadır (7-14 cm H2O). Portal kan basıncının; 15 cm H2O üzerine çıkması, yüksek kalmaya devam etmesi portal hipertansiyondur.

Sınıflama:

I-Portal akıma karşı direncin arttığı durumlar: IA-Presinuzoidal extrahepatik (portal ven ve dallarında obstrüksiyon): konjenital atrezi veya stenoz, portal ven trombozu, splenik ven trombozu, dıştan bası (tümör, kisthidatik), travma, portal ven veya dallarının bağlanması. IB-Presinuzoidal intrahepatik: konjenital hepatofibrozis, primer portal hipertansiyon (hepatoportal scleroz), myeloproliferetif hastalık, sarkoidoz, Gaucher, arsenik zehirlenmesi, primer bilier siroz, schistozomiazis. IC-Sinuzoidal obstruksiyon: Siroz; portal siroz (nütrisyonel, alkolik, lannec), postnekrotik siroz, bilier siroz, diğerleri (wilson hastalığı, hemokromatozis). Akut alkolik karaciğer hastalığı, Wilson hastalığı, toksik hepatit, karaciğer yağlanması. ID-Postsinuzoidal obstruksiyon: Budd-chiari sendromu, konstriktif perikardit, konjestif kalp yetmezliği.

II-Portal kan akımının arttığı durumlar: Arteriyo-portal fistüller; portal ven ile arterler arasında ilişki. Splenik arter kan akımının artması; Banti sendromu, splenomegali (tropikal splenomegali, miyeloid metaplazi.

Semptomlar:

Altta yatan hastalığa ait, özöfagus varis kanaması, hemoroidler, karaciğer yetmezliği ve siroz bulguları, hepato-splenomegaliye ait bası belirtileri, asit’e ait distansiyon.

Tanı yöntemleri:

Basınç ölçümleri (mesenterik venler, perkutan intrasplenik).

Laboratuvar yöntemleri (karaciğer yetmezliği ve hipersplenizme ait bulgular): Karaciğer yetmezliği; hipoalbuminemi, pıhtılaşma faktörleri azlığı, uzamış pıhtılaşma zamanı. Hipersplenizm; pansitopeni (trombositopeni), anemi (Hb), uzamış kanama zamanı.

Radyolojik tetkikler: splenoportografi, splenik arteriyografi, abdominal USG, doppler USG, CT, MR, MR anjiografi.

Komplikasyonlar:

Özofagus varis kanaması: Tanı; klinik seyri, endoskopi. Tedavi; medikal (balon, vazopressin, nitrogliserin, somatostatin), skleroterapi (acil, profilaktik), lastik band ligasyonu, cerrahi.

Asit oluşumu: Oluşum mekanizması; hidrostatik basınç artışı, onkotik basınç azalması. Tedavisi; diüretikler, peritoneovenöz şantlar (Denver şantı, Le-veen şantı).

Hepatik ansefalopati: Oluşum mekanizması (amonyakemi); proteinden zengin beslenme, kanamalar. Tedavisi; protein kısıtlaması, amonyağın bağlanması, laksatifler.

Hipersplenizm: Semptomlar; bası belirtileri, kanama diatezi. Tedavi; şantlar, SAL, splenektomi.

Cerrahi tedavi:

Acil ve elektif şartlarda uygulanabilir. Şantlar; mezokaval, portokaval, distal splenorenal (Warren), proksimal splenorenal. Vasküler dekonneksiyon (özofagial trasseksiyon, Sigiura ameliyatı). Karaciğer nakli.

Reklamlar

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google+ fotoğrafı

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Connecting to %s