Notlar 1 (1-7)

1 – Akut Koroner Sendromlar

İskemik kalp hastalıkları formları: 1-Kronik karalı angina pektoris. 2-Kararsız angina (anstabil angina). 3-Akut ST yükselmesiz MI. 4-Akut ST yükselmeli MI. 5-Ani ölüm. 6-Kalp yetmezliği. 7-Sessiz iskemi. 8-Varyant angina.

Akut koroner sendromlar: 1-Kararsız angina (anstabil angina). 2-Akut ST yükselmesiz MI. 3-Akut ST yükselmeli MI. 4-Ani ölüm.

Patofizyoloji – Ateroskleroz gelişimi: Köpük hücreleri > yağlı çizgilenme > orta dereceli lezyon > aterom > fibröz plak > komplike lezyon/rüptür.

Aterosklerozda lezyonun özellikleri:

Unstabil plak: lipid içeriği artmış, ince fibröz ”cap”. Makrofajlar ve inflamatuar mediyatörlerden zengin. Bu plakta trombüs oluşumu ve plak yırtılması sonucu akut koroner sendrom oluşur. Stabil plak: lipid içeriği azalmış kalın fibröz ”cap” artmış düz kas hücreleri ile güçlendirilmiş. Bu plak sonucu kronik kararlı angina oluşur.

Mİ büyük çoğunlukla non-kiritk darlıklardan oluşur.

Tanı – risk belirlemesi – tedavi: Tanı; göğüz ağrsının özelliği, EKG, anamnez. Doğrulama; biyokimya, EKG, EKO/MR/CT, antiiskemik/antitrombotik tedavi. Risk belirlemesi yapılmalı.

MI tanımı: Tipik semptomlar (örn; göğüste rahatsızlık hissi), Q dalgası gelişmesini de içeren tipik EKG örneği, kardiyak enzimlerde yükselme. Bu kriterlerden ikisinin birlikteliğinde MI tanısı konur. Ağrı: 1-Tipik Mİ ağrısı. 2-Atipik prezentasyon. 3-Sessiz infarktüs.

MI’da iskemik semptomlar: Tipik anjina: göğüs, epigastrik, kol, bilek ve çenede eforla veya istirahatte rahatsızlık hissi-angina. Rahatsızlık hissi 20’dk dan uzun ama kısa süreli de olabilir. Göğsün ortasında, sol göğüste olur, kol, çene, sırt ve omuza yayılım gösterir. Keskin ve çok lokalize değil. Dispne, terleme, bulantı, kusma veya baş dönmesi-sersemlik hissi vardır. Solunum ve hareketlerden etkilenmez. Nitratlara cevap vermez. Atipik semptomlar: göğüste rahatsızlık hissi olmadan atipik yerleşim görülür; epigastrium, kol, omuz, bilek, çene veya sırta yayılım gösterir. Terleme, dispne vardır. GİS şikayetleri (inf. MI), baş dönmesi, halsizlik, presenkop görülebilir. Vakaların yaklaşık %30’u atipik seyirlidir. Atipik seyir kadınlar, yaşlılar ve diyabetiklerde daha sıktır. Asemptomatik: miyokardiyal nekroz semptomsuzda gelişebilir. Semtompsuz MI sadece EKG, biyokimyasal markerlar, kardiyak görüntüleme gibi diğer yöntemlerle gösterilebilir. Birlikte olabilen semptomlar: soluk, soğuk, terli, bulantı – kusma, dispne.

Uzamış göğüs ağrısının ayırıcı tanısı: AMİ, perikardit, aort disseksiyonu, hipertrofik kardiyomiyopati ile ilişkili atipik anginal ağrı, özefajial, diğer üst gastrointestinal ve biliyer ağrılar, pulmoner hastalıklar, plörezi (enfeksiyöz, malignan veya otoimmün), pulmoner emboliler, pnömotoraks, hiperventilasyon sendromu, göğüs duvarı, zona, Kostakondrit-Tietze sendromu, iskelet sistemi, nöropatik, psikojenik.

AMI’da tanı: Miyokardiyal hücre nekrozunun belirlenmesi; patoloji, miyokardiyal nekrozun biyokimyasal belirleyicileri, elektrokardiyografi.

Patolojik tanımlama: Miyokard kaybına göre: Mikroskopik; fokal nekroz. Küçük; sol ventrikülün %10’undan azında nekroz. Orta; sol ventrikülün %10-30 oranında nekrozu. Geniş; sol ventrikülün %30’undan fazlasında nekroz. Patolojik görünüme göre: Akut MI; 6 saat – 7 gün. İyileşen MI; 7-28 gün. İyileşmiş; 29 gün ve sonrası.

MI tanısı – Miyokardiyal nekrozun biyokimyasal belirleyicileri: Myoglobin, kardiyak troponinler (T ve I), kreatin kinaz ve izoformları, LDH.Kardiyak enzimler için hastaneye ilk gelişte, 6-9 saat ve 12-14 saat sonra kan alınmalıdır.

CK-MB: Kardiyak özgüllük; var. İlk saptanma zamanı: 3-4 saat. Yüksek kaldığı süre: 24-36 saat. Avantajları: çabuk yatak başı bakılabilen, maliyet-etkinlik oranı yüksek, doğru ve güvenilir. Erken reenfarktüsü tanıyabilir. Birçok klinisyen tarafından bilinmesi ve sık kullanılıyor olması. Dezavantajları: yeni cerrahi, iskelet kası hastalıkları ve hasarı varsa özgüllüğü azalır. MI’ın erken safhasında (ilk 6saat) veya geç safhasında (>36 saat) duyarlılığı az. Mikroenfaktüsü saptayamaz.

Kardiyak troponinler: Kardiyak özgüllük: var. İlk saptanma zamanı: cTnT: 4-6 saat, cTnI: 4-6 saat. Yüksek kaldığı süre: cTnT: 10-14 gün, cTnI: 7-10 gün. Avantajları: risk sınıflamasında yararlı. Özgüllüğü CK-MB’den daha fazla. MI’ın geç tanısında yararlı; 2 haftadan yeni MI’ların retrospektif tanısında yararlı. Tedavi stratejisinin seçiminde yön gösterici olabilir. Mikroenfarktüsü saptayabilen tek test; anstabil plaktan kopan mikroembolilere bağlı. NSTEMI tanısını tek başına koyabilir; eskiden kararsız anjina denilen hastaların %30’u. Dezavantajları: MI’ın erken safhasında (<6 saat) duyarlılığı düşük, ilk bakılan test (-) ise 8-12. saatte tekrar bakılması gerekir. Geç safhada mikroenfarktüsü tanımadaki duyarlılığı kısıtlı. Yanlış + ve yanlış – sonuçlar mümkün. İskemi dışı hasarlanmalarda da yükselebilir. Testin standardizasyonu gerekir.

Miyoglobin: Kardiyak özgüllük: yok. İlk saptanma zamanı: 1-3 saat. Yüksek kaldığı süre: 18-24 saat. Avantajları: duyarlılığı oldukça yüksek. MI’ın erken safhadaki tanısında yararlı. Kolay bulunabilir ve uygulanabilir bir test olması nedeniyle erken MI tanısında CK-MB izoformlarından daha kullanışlı. Erken reenfarktüsün tanısında yararlı. En yararlı olduğu konu: MI tanısının dışlanması. Dezavantajları: iskelet kası hastalığı veya hasarı varsa duyarlılığı çok düşer. Geç gelen hastaların tanısında duyarlılığı düşük; normal sınırlarına hızlı döner.

Miyokard infarktüsü tanısı için enzimatik kriterler: 1-Plazma CK-MB seviyesinde seri artış, daha sonra azalış, her iki değer arasında >%25 değişim. 2-CK-MB >10-13 U/L veya total CK aktivitesinin >%5. 3-En az 4 saat ara alınan iki CK-MB aktivitesi arasında >%50 fark. 4-Eğer tek bir değer varsa CK-MB artışının >iki kat olması. 5-72 saat sonra troponin T ve I nın artması.

Böbrek yetmezliği ve troponin: KBY’de KAH olmaksızın cTnT ve cTnI CK-MB gibi yalancı (+) olabilir. Bunun olası sebepleri: troponin klirensinin azalması, önemli KAH olmaksızın subendokardiyal iskemi, üremik miyokardiyal injuri olması.

Troponini yükselten diğer sebepler: Miyokarditler, KKY, şok, perikarditler, kardiyak travma, invaziv kardiyak test (eps-ablasyon), anstabil anjina (1/3), BY, iskelet kası hasarı (cTnT), massif PE (RV subendokardial iskemi).

Troponin kompleksleri: Troponin kompleksleri kardiyak miyofibril ince flamentlerinin ana düzenleyici proteinleridir. Troponin T: tropomiyozine bağlanır, 33kD ağırlığındadır. Troponin I: aktin-miyozin etkileşimini inhibe eder, 23.5 kD ağırlığındadır. Troponin C: Ca+’a bağlanır.

Tanı-EKG: 12 lead EKG çekilir. İlk değerlendirme için önemli. Başvuru sonrası ilk 10 dk içinde değerlendirilmeli. Önceki EKG; kıyaslama için önemli. Seri EKG; önemli.
İskemik EKG bulguları: İskemide; iskemili miyokard kesiminin epikard yüzünü gören derivasyonlarda simetrik, derin ve ters T dalgaları izlenir.

Miyokard lezyonu: Subendokard Lezyonu; Lezyonlu miyokard duvarının epikard yüzünü gören derivasyonlarda ST çökmesi. Subepikard Lezyonu; Lezyonlu miyokard duvarının epikard yüzünü gören derivasyonlarda ST elevasyonu olur.

Miyokard nekrozu veya infarktüsü: Erken akut dönem: ilk1-2. günlerdir, henüz nekroz belirtisinin olmadığı ST segmenti elevasyonu olan bölümdür. Patolojik Q dalgası yoktur. Tam gelişmiş akut dönem: patolojik Q dalgası veya QS örneğinin belirdiği, ST segmentinin kubbe şeklinde yükseldiği ve T dalgasının ters döndüğü safhadır. Kronik dönem: tek EKG bulgusu patolojik Q veya QS örneğidir.

ASTEMİ’de karakteristik EKG değişikliği: Hasarlı bölge üzerinde ST segment elevasyonu, enfarktüsün karşısındaki leadlerde ST segment depresyonu, patolojik Q dalgası, azalmış R dalgaları, ters dönmüş T dalgaları.

ST elevasyonu: Erken dönemde görülür. İnfarktüsü gören leadlerde görülür. V1 veya V2 de hafif ST elevasyonu normal olarak görülebilir.

Derin Q dalgası: MI’ın tanısal bulgusu. En az 0.03’sn süreli olmalı. Derinliği takip eden R dalgasının 25%’inden büyük.

T dalgası değişiklikleri: Geç dönemde.ST elevasyonu normale dönerken görülür.Pek çok lead de görülebilir.

EKG – İnfarkt lokalizasyonu: II, III, AVF: inferior. V1-V4: anteroseptal. I, aVL, V5-V6: lateral. V1-V2 yüksek R, ST depression: true posterior. D1 avL, V1-6: yaygın ant.

Miyokard infarktüsü tanımı: Kardiyak enzimlerde yüksekliğe ilave olarak şunlardan en az birinin olması ile tanı konur; iskemik semptomlar,yeni veya tahminen yeni olan ST-T değişikliği, yeni gelişen LBBB, EKG’de patolojik Q gelişimi, görüntüleme yöntemleri ile yeni canlı myokard kaybı veya yeni bölgesel duvar hareket bozukluğu gösterilmesi, anjiyografi veya otopsi ile intrakoroner trombüs gösterilmesi.

Dal bloğu varlığında iskemi: LBBB (sol dal bloğu): ön derivasyonlarda >5mm ST elevasyonu, ön derivasyonlarda en az 1 mm lik ST depresyonu, her derivasyonda QRS ile aynı yönde 1 mm lik ST elevasyonu, I,V5,V6 veya inferior derivasyonlarda QR kompleksi. İskemi,infarkt tanısını güçleştirir. inferior MI’i maskelemez.

Göğüs ağrısı ve LBBB olan hastada şunlardan herhangi birisinin varlığı önceki EKG LBBB’nin yeni olup olmadığını belirlemede yardımcı olur (MI şüphesi kuvvetli); QRS kompleksinin pozitif olduğu derivasyonlarda >1 mm ST yükselmesi, QRS kompleksinin negatif olduğu derivasyonlarda >5 mm ST elevasyonu, V1, V2 veya V3’de >1 mm ST depresyonu, EKG değişikliklerini gizlememesine rağmen RBBB varlığı MI için kötü prognostik değere sahiptir.

Diyagnostik EKG değişikliği yoksa: Çok erken evrede “hiperakut T” değişiklikleri olabilir. Bu durumda aralıklı EKG tekrarı yararlıdır. Sirkumfleks arter veya ven grefti tıkalı olanlarda elevasyon izlenmeyebilir. Diyagnostik EKG değişikliği olmamasına rağmen tedavi altında miyokard iskemi şüphesi devam ediyorsa koroner anjiyografi yapılmalıdır. İzole posterior MI’da V1-3’te ≥0.05 mV ST depresyonu. LM koroner obstrüksiyonu; aVR’de ST elevasyonu ve infero-lateral ST sepresyonu. ≥8 leadde ST depresyonu ile birlikte aVR’de ve/veya V1’de ST elevasyonu çok damar tıkanıklığı veya LM koroner tıkanıklığı gösterir.

MI tanısı – Görüntüleme yöntemleri: Ekokardiyografi: segmental duvar hareket bozukluğunun EKO ile belirlenebilmesi için zedelenme duvar kalınlığının % 20’sinden fazlasını içermeli. Radyonuklid perfüzyon: 10 gr üzerinde bir myokardiyal zedelenme gerekli.——–Her iki teknik de infarktüsü iskemiden ayıramaz.

Tedavi:

Teşhis ve tedavi ilk medikal kontakt ile başlar. Öncelikli olarak tanı konmalı: ≥20 dk süren, nitrogliserine cevap vermeyen anjina, KAH öyküsü, yayılımı. Atipik semptomlar; bulantı-kusma, nefes darlığı, yorgunluk, çarpıntı, bayılma gibi şikayetler olabilir. Atipik semptomu olanlar genellikle daha geç başvururlar ve daha az reperfuzyon tedavisi alırlar. STEMI’nin %30’u atipik semptomlarla başvurur.

İlk başvuruda STEMI’den şüphelenildiğinde 10 dk içerisinde EKG çekilip değerlendirilmelidir.Erken evrede olsa bile STEMI’de EKG bulguları nadiren normaldir. LVH ve LBBB olmaksızın en az iki komşu derivasyonda: V2-3’te; 40 yaş altı erkeklerde ≥0.25 mV, 40 yaş üstü erkeklerde ≥0.20 mV, kadınlarda ≥0.15 mV, diğer derivasyonlarda ise ≥0.1 mV ST elevasyonu olması. İnferior MI’da RV MI araştırmak için V3R ve V4R çekilir. V1-3’de ST depresyonu ile T pozitifse V7-9’da ≥0.1 mV elevasyon gösterilerek posterior MI doğrulanır. Serum merker’ları (troponin T veya I) başlangıçta istenmeli ama reperfüzyon tedavisi için sonucu beklenmemeli.

Risk belirlemesi:TIMI risk skoru: yaş >65, >3 KAH risk faktörü, öncesi darlık >%50, ST deviasyonu, >2 anginal olay (son 24 saat içinde), son 7 günde ASA kullanımı, kardiyak marker yüksekliği.—-TIMI 0-2, 3-4, 5-7 şeklinde 3 şiddet derecesine ayrılır.

Acil invaziv tedavi: Devam eden veya tekrarlayan GA ile ≥3 mm ST çökmesi/ derin T menfiliği, KKY semptomları, hemodinamik instabilite, yaşamı tehdit eden aritmiler (VF, VT).

Erken (<72 saat) invaziv: Dinamik ST-T dalga değişikliği,    troponin T/I artışı, DM, böbrek yetmezliği (GFH<60 ml/dk), AKS sonrası erken GA, SV disfonksiyonu (EF <%40), son 6 ayda yapılmış RV işlemi (PG/KABGO), yüksek risk skoru, taburculuk öncesi ET (+).

Kardiyak arrest: Çoğu ölümler semptom başlangıcından birkaç saat içinde VF’a bağlı ve hastane dışında olur. İlk MI şüphelenildikten sonra medikal veya paramedikal personelin defiblilasyon ekipmanlarına ve kardiyak yaşam destek becerilerine sahip olmalı ve hasta devamlı EKG monitörizasyonu altında olmalıdır. Resüsite edilmiş kardiyak arrestli hastada ST elevasyonu varsa acil anjiyo gereklidir.

Hastane öncesi lojistik: En kritik zaman MI’ın erken saatleridir; ağrı şiddetlidir, kardiyak arreste meyillidir, wrken tedavi (özellikle reperfüzyon) fayda için önemlidir.

Sistem gecikmesi: Şayet PCI yapılacaksa <90 dk, yüksek riskli hastalarda (geniş anterior Mİ gibi) ve ilk 2 saatte gelmişse <60 dk, şayet fibrinolitik yapılacaksa <30 dk içerisinde başlanmalıdır.

Göğüs ağrısı olmasa bile AMİ klinik şüphesi: ST segment yüksekliği (≥2 ardışık derivasyonda >1 mv), yeni gelişen LBBB, “gerçek arka duvar infarktüsü” EKG bulguları, semptom başlangıcı <12 saat (seçilmiş hastalarda 24. saate kadar), 90 dakika içinde PG yapılamayacaksa. Sınıf III: semptom başlangıcından >24 saat geçmiş asemptomatik, EKG “ST segment çökmesi”.

Koroner revaskülarizasyon: Fibrinolitik tedavi: semptom başlangıcından itibaren 12 saat içinde başvuranlarda şayet 120 dk içinde PCI yapılamayacaksa, ilk 2 saat içinde başvuran, enfarkt alanı geniş, kanama riski düşük olan ve PCI <90 dk içerisinde yapılamayacaksa, fibrin spesifik olanlar tercih edilmeli (tenekteplaz, alteplaz, reteplaz), fibrin spesifik olmayan (streptokinaz).

Trombolitik tedavi – mutlak kontraindikasyonları: Daha önce geçirilmiş intrakraniyal hemoraji veya sebebi belirsiz inme, son 6 ay içerisinde iskemik inme, SSS hasarı veya Tm veya arteriovenöz malformasyon, 3 hafta içinde major travma/cerrahi/kafa travması, son bir ay içinde GİS kanaması, aort disseksiyonu, kanama diatezi (mens kanaması hariç), son 3 ayda kafa travması, son 24 saatte kompresyon yapılamayacak bölgeye ponksiyon (kc biyopsisi, lomber ponksiyon gibi).

Trombolitik tedavi – rölatif kontraindikasyonları: son 6 ay içerisinde transient iskemik atak (TİA), OAK tedavi, gebelik veya postpartum ilk 1 hafta, dirençli HT (sistolik KB>180 mmHg ve/veya diyastolik>110 mmHg, ileri Kc hastalığı, İE, aktif peptik ülser, uzamış veya travmatik resusitasyon.

Reperfüzyon göstergeleri: ST, ritm, klinik belirtiler 60-180 dk takip edilmeli. Göstergeler; klinik belirtilerin gerilemesi, hemodinamik ve/veya elektriki kararlılığın sağlanması, ST ≥ %50 azalma (tedavinin başlamasından 90 dk içinde), reperfüzyondan sonra 4 saat içinde T dalga inversiyonunun oluşması, akselere idiyoventriküler ritm, izole VPS, polimorfik VT ve VF reperfüzyonla görülebilir fakat arteriyel tıkanmanın devam ettiğini düşündürmelidir.

Fibrinolitik tedavi mi? İnvaziv tedavi mi?: Semptom <3saat ve perkütan girişim (PG) gecikmeyecekse her iki tedavi stratejisinden biri seçilebilir. Fibrinolitik tedavi: 1-Erken başvuru (semptom ❤ saat). 2-PG mümkün görünmüyorsa; laboratuarın bulunmaması veya meşgul olması, damara ulaşımda zorlukların bulunması, PG hususunda tecrübeli hekimin olmaması

Fibrinolitik tercihi: 1-Erken başvuru (semptom <3saat). 2-PG mümkün görünmüyorsa; laboratuvarın bulunmaması veya meşgul olması, damara ulaşımda zorlukların bulunması, PG hususunda tecrübeli hekimin olmaması (hekim tecrübesi >75PPG/yıl, takım tecrübesi >36PPG/yıl). 3-PG için geçikme söz konusu ise; nakilin uzaması (kapı-balon) – (kapı-iğne) zamanı >1saat, tıbbi karşılama – balon zamanı  >90dk. PG tercihi: 1-Tecrübeli laboratuvar ekibi ve cerrahi desteğinin olması; tıbbi karşılama – balon zamanı <90dk, (kapı-balon) – (kapı-iğne) zamanı <1saat. 2-Yüksek riskli hasta; kardiyojenik şok, Killips sınıf ≥3. 3-Fibrinolitik kontrendikasyonu veya kanama riski. 4-Gecikmiş başvuru; semptomların başlangıcından >3saat. 5-ST yüksekliği olan Mİ tanısında şüphe.

Göğüs ağrısı, nefes darlığı ve anksiyetenin giderilmesi: Ağrının giderilmesi sempatik aktivasyonu ve bunun neden olduğu vazospazm, HT ve kalbin işyükünü, dolayısıyla oksijen gereksinimini azaltır. İV opioidler: morfin sülfat tercih edilir. 2-4 mg IV, 5-15 dakikada bir tekrarlanabilir. Bulantı, kusma, hipotansiyon, bradikardi, solunum depresyonu olabilir. Sol depresyonu nalaksonla (her 15 dk ara ile 0.1-0.2 mg İV), bradikardi ve hipotansiyon atropinle önlenebilir. Oksijen: Klas 1 endikasyonlar; pulmoner konjesyonu olan hastalarda, arteryel oksijen desaturasyonu (SaO2<%90). Klas IIa’da; komplike olmayan tüm miyokard enfarktüslü hastalarda ilk 2-3 saat verilebilir.Klas IIb’de; komplike olmayan miyokard enfarktüslü hastalarda ilk 3-6 saatten sonra oksijene devam edilmemelidir. Nitrogliserin: kalp yetmezliği,yaygın ön duvar miyokard enfarktüsü, devam eden iskemi veya hipertansiyonu olan hastalarda ilk 24-48 saat verilir. SKB <90 mmHg, nabız <50/dk olan hastalara verilmez. 5 dk arayla alınan 3 dil altı NTG tablet ve beta blokere rağmen ağrı geçmezse kontraindikasyonu olmayan (hipotansiyon, son 24 saat içinde viagra kullanımı gibi) hastalara IV nitrogliserin verilir. 5-10 µg/dak İV başlanır, 3-5 dakika ara ile 10 µg artırılabilir. Maksimum 200 µg/dk. SKB<110 mmHg, HT olan hastalarda önceki değerin >%25 fazla TA düşerse kesilir. Hasta stabilleşince 24 saat içinde oral tedaviye geçilir. Nitrat kontrendikasyonları: SKB<90 mmHg, bazale göre SKB’da >30 mmHg düşüş, ciddi bradikardi (<50/dk), sağ ventrikül enfraktüsü şüphesi, son 24 saat içinde PDİ kullanan hastalarda kullanılmamalıdır.

Beta blokerler: kontraendikasyon yoksa tüm hastalara erken dönemde beta bloker başlanmalıdır. Kontraendikasyonlar: 2-3. AV blok, astım, kalp yetmezliği olan, ciddi sol ventrikül fonksiyon bozukluğu, sinus bardikardisi <50/dk, SKB<90 mmHg. IV metoprolol; 5 dk arayla 3 kez 5 mg total 15 mg IV dozdan 15 dk sonra oral başlanır, 6 saatte bir 25-50 mg (48 saat), daha sonra 2×100 mg verilir. Hedef kalp hızı: 50-60/dk. Beta blokerlerin erken dönem faydaları: kardiyak indeks azalır, kalp hızı azalır, kan basıncı azalır, miyokardın oksijen ihtiyacı azalır, dolaşan serbest yağ asidi miktarı azalır, aritmiler azalır, infarkt alanı azalır, kardiyak rüptür ve elektromekanik disosiasyon azalır. Beta blokerlerin geç dönem faydaları: total mortalite azalır, ani kardiyak ölüm azalır, reinfarktüs azalır, iskemi azalır.

ACE inhibitörleri: Kontraindikasyonu olmayan hemodinamik olarak stabil hastalarda ilk 24 saat içinde başlanmalıdır. EF>%45 olan ve kalp yetersizliği semptom ve bulguları, ciddi mitral yetersizliği veya hipertansiyonu olmayan hastalarda ilaca devam edilip edilmeyeceği risk durumu belirlendikten sonra karar verilmelidir. Tedaviye düşük dozlarda oral olarak başlanmalıdır. ARB: sol ventrikül disfonksiyonu olan MI’lu hastalarda ARB kullanılabilir. ACE inh + ARB kombinasyonu kullanılmamalıdır. Statinler: AKS tanısı alan hastalara erken statin başlanmalı. Hedef LDL değeri <70 mg/dl.

AKS – Antitrombotik: Aspirin, klopidogrel, heparin (AFH, DMAH).

Aspirin: TxA2’ye bağlı trombosit agregasyonunu inhibe eder. Oral 150-300 mg çiğneme, enterik kaplı olmayanlardan kullanılır. Yutkunma yoksa 80-150 mg İV bolus. Daha sonra 75-160 mg/gün enterik veya enterik olmayan kullanılır. Ömür boyu kullanılır. Aspirin kontrendike olanlarda tienopiridinler (clopidogrel).

Antikoagülanlar: Heparin: unfraksiyone (AFH) veya düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH) (enoxaparin, dalteparin, tinzaparin). Selektif faktör Xa inhibitörleri: fondaparinux. Direk thrombin inhibitörleri: lepirudin, argatroban, bivalirudin.

Unfraksiyone heparin: Perkütan veya cerrahi revaskülarizasyon uygulanan hastalara verilir. Alteplaz, reteplaz, tenekteplaz ve streptokinaz tedavisi alan hastalara verilir. 60 U/kg bolus (maksimum 4000 U) daha sonra 12 U/kg/saat (maksimum 1000 U/saat) infüzyon tedavisi verilmelidir. aPTT zamanı kontrolün 1.5 2.0 katı olacak şekilde -yaklaşık olarak 50 to 70 saniye-ayarlanmalıdır). Enoxoparin kullanımı: <75 yaş hastalarda; 30 mg IV bolus daha sonra günde 2 kez SC 1 mg/kg verilir. >75 yaş hastalarda; bolus yok, daha sonra günde 2 kez SC 0.75 mg/kg verilir. Kreatin klerensi <30 ml/dak olmalı; günde 1 kez 1 mg/kg verilir.

Kolaylaştırılmış PKG ne demek?: Miyokard enfarktüsünün seyri sırasında, yakınmaların başlangıcından sonraki ilk 12 saat içinde, pıhtı eritici ilaçların reperfüzyonu hızlandırmak ve kolaylaştırmak amacı ile köprü olarak kullanımını takiben gerçekleştirilen planlı PKG’dir. Örneğin; trombolitikler ile kolaylaştırılmış PKG, GP IIb/IIIa inhibitörleri ile kolaylaştırılmış PKG, yarı doz trombolitik ve GP IIb/IIIa inhibitörleri ile kolaylaştırılmış PKG. Sadece primer PKG yapılanlara göre: enfarkttan sorumlu arter açıklığı daha fazladır Ölümcül olmayan reinfarkt, acil hedef damar revaskülarizasyon, inme ve ölüm daha fazla. Trombolitik sonrası PKG önerilmiyor. Kurtarıcı (rescue) PKG: trombolitik tedavi başladıktan 60-90 dakika sonra göğüs ağrısı geçmeyen veya ST segment rezolüsyonu olmayan hastalara kurtarıcı PKG yapılmalıdır.

Klopidogrel kullanımı: Tüm AKS hastalarına aspirinle beraber 1 yıl klopidogrel veya prasugrel verilir. GP IIb/IIIa inhibitörleri: tirofiban, abciximab, eptifibatide. Primer PKG planlanan hastalara verilmelidir.

Akut ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü’nde komplikasyonlar:

STEMİ komplikasyonları: İskemik: infarkt yayılımı, rekürren infarktüs, postinfarkt anjina. Mekanik: VSR, PKR, VSDR, pseudoanevrizma, sol VY ve kardiyojenik şok, sağ VY, ventrikül anevrizması, dinamik SVÇY obstrüksiyonu. Hemodinamik bozukluklar: hipotansiyon, düşük debi durumu, pulmoner konjesyon, kardiyojenik şok, sağ ventrikül infarktüsü. Kalp yetm/düşük debinin mekanik nedenleri; MY, VSR, SDR, anevrizma. Aritmiler: ventriküler, supraventriküler, bradiaritmiler. Tekrarlayıcı göğüs ağrısı: perikardit, tekrarlayan iskemi/infarkt. Diğerleri: iskemik inme, DVT, pulmoner emboli.

Hemodinamik sınıflandırma:

Klinik muayene	İnvazif monitorizasyon
Ral ve S3 yok	Normal hemodinamiPKKB <18, Kİ >2,2
Akciğerde <%50 alanda ral	Pulmoner konjesyonPKKB >18, Kİ >2,2
Akciğerde >%50 alanda ral	Periferik hipoperfüzyonPKKB <18, Kİ <2,2
Şok	Pulmoner konjesyon ve periferik hipoperfüzyonPKKB >18, Kİ <2,2

————————————————————————————-

Sağ ventrikül Mİ – Tanı: Predispozan faktör; inferiyor Mİ. Tanıda klinik bulgular; hipotansiyon, bradikardi, JVB artışı, Kussmaul bel., Y inişi ≥ x inişi, TY, sağ ventriküler S3-S4, pulsus paradoksus, yüksek dereceli blok.

Akut akciğer ödemi: furosemid 0,5-1 mg/kg, morfin 2-4 mg, oksijen/gerektiğinde entübasyon, nitrogliserin 10-20 μg/dk (SKB >100 mmHg ise). SKB 70-100 mmHg ve şok semptom/bulguları yoksa; dobutamin 2-20 μg/kg/dk verilir. SKB 70-100 mmHg ve şok semptom/bulguları varsa; dopamin 5-15 μg/kg/dk verilir. SKB >100 mmHg veya 30 mmHg’dan fazla düşmemiş ise ACE inhibitörü verilir (kaptopril 1-6,25 mg).

———————————————————————————–

Akut mitral yetersizliği: Predispozan faktör; inferiyor Mİ. Tanıda klinik bulgular: ani gelişen nefes darlığı, yeni gelişen sistolik üfürüm, “thrill” genellikle yok, pulmoner ödem, hipotansiyon, şok. Tanıda laboratuvar: EKO; şiddetli MY, papiller kas-korda rüptürü ‘flail mitrale’, pulmoner hipertansiyon. İnvaziv; pulmoner kapiller trasede belirgin ‘c-v’ dalgası.

Akut Mitral Yetersizliği – Tedavi:

Hemodinamik önemli MY’ne İABP yapılır. Kan basıncı kontrol edilmelidir. SKB >90 mmHg ise nitroprussid/nitrogliserin verilir. SKB <90 mmHg ise dobutamin 2-20 μg/kg/dk >> dopamin 5-15 μg/kg/dk verilir. Acil KAG by-pass/onarım-MVR yapılabilir.

Perkütan girişim yapılan hastalarda MY’nin prognostik önemi; akut Mİ sonrası gelişen MY hafif bile olsa agressif olarak tedavi edilmelidir.

VSDR – Klinik: Akut: ani EMD, asistoli, ani göğüs ağrısı. Subakut: geçici, uzamış yada rekürren göğüs ağrısı, plevritik yada perikardiyal tip ağrı, senkop, hipotansiyon, geçici EMD, geçici bradikardi,aritmi, bulantı,kusma, huzursuzluk. Pseudoanevrizma: KKY, aritmi, rastlantısal.

Perikardit: Aspirin; her 4-6 saatte bir 650 mg dozuna çıkılabilir, antikoagülasyonu durdurmak için. Aspirinle kontrol altına alınamayan durumlarda; colchicine 0.6 mg 12 saatte bir veya asetominofen 6 saatte bir 500 mg verilebilir. İbuprofen kullanılmamalıdır.

AKS hastalarında hastane sonrası öneriler: Sınıf I: sigaranın bırakılması, uygun ağırlığa ulaşma, diyet ve günlük egzersiz, LDL >100-130 mg/dL uygun lipid düşürücü tedavi, HDL <40 mg/dL tek başına veya diğer lipid bozukluğu ile beraber ise fibrat veya niacin, hipertansiyon kontrolü <130/85 mmHg, diyabetiklerde hipergliseminin sıkı kontrolü.

—————————————————————————————————————-

2 – Ani Kalp Ölümü

Ani kalp ölümü; akut semptomların başlangıcından itibaren 1 saat içinde gelişen bilinç kaybı ve kalbe bağlı ölümdür. Bu kişilerin durumları son 24 saat içinde genellikle iyidir.

Kimler risk altında: 80% Koroner kalp hastalığı, 15% kardiyomiyopati, 5% diğer.

AKÖ için en iyi bilinen risk faktörleri: Düşük sol ventrikül EF. Daha önceden VT, VF veya yaşatılan AKÖ vakaları.

Daha önce AKÖ yaşayanlar: Tekrar AKÖ için en yüksek riskli gruptur. Bir yıl içinde AKÖ yaşayan hastaların 30-50%’i ikinci bir olay yaşarlar. AKÖ yaşayan hastaların birinci derece akrabaları risk altındadır.

AKÖ’den sorumlu aritmiler: VF-VT 62%, bradikardi 17%, torsades de pointes 13%, primer VF 8%.

AKÖ; 80%’i evde, 40% tanık yok veya uykuda iken gerçekleşir.

Kardiyak arrest vakasına yaklaşım:

1.İlk değerlendirme. 2.Temel yaşam desteği. 3.İleri yaşam desteği. 4.Kardiyak arrest sonrası tedavi. 5.Uzun dönem tedavi.

İlk değerlendirme: Cilt rengi soluk veya koyu siyanotik olabilir. Kardiyak arrest (AKÖ) > solunum hareketi yok, nabız yok. A (airway); havayolunun temizlenmesi yapılır, başı geriye itip, çeneyi kaldır (yabancı cisim ve takma dişleri çıkar). Dakikada 100 kompresyon ve kompresyon sırasında göğüste en az 5 cm derinlik oluşturulmalı.

İleri yaşam desteği: Amaçlar; kalp ritminin hemodinamik olarak etkili olana döndürülmesi, ventilasyonun optimize edilmesi, dolaşımın desteklenmesi ve devamının sağlanması. Gerekli aletler varsa hemen kardiyoversiyon veya defibrilasyon yapılır (defibrilasyon öncesi yapılan kısa süreli göğüs-kalp masajının yaşam oranını arttırdığı gösterilmiştir). Gerekli ise hasta entübe edilir ve oksijen verilir. IV yol açılır.

Stabilizasyon: Başarılı resüsitasyon sonrasında elektriksel stabilitenin devamı için IV antiaritmik infüzyon devam edilir. Düzeltilebilir bir neden yoksa hastaya ICD (İntrakardiyak defibrilatör) takılmalıdır.

Asistol veya PEA:
Hipovolemi
Hipoksi
Hidrojen iyonları (asidoz)
Hipoglisemi
Hipotermi
Toksin
Tamponad
Tansiyon pnömotoraks
Travma.
———————————————————————–

Primer koruma için ICD: 1-Kalp yetmeliği (klas II, III) ve LVEF <%35, MI sonrası EF <%30. 2-Bir majör risk faktörü olan HKM hastaları; ailede ani ölüm, septum >30 mm, senkop, Holter’de süreksiz VT, egzersiz testinde hipotansiyon. 3-Beta blokerlere rağmen senkop devam eden long QT hastaları.

——————————————————————————————————————

3 – Aort Hastalıkları

1-Aort anevrizması. 2-Aort diseksiyonu.

Aort anevrizması:

Normal aort çapının 1.5 katından fazla dilatasyonudur.
Abdominal aort anevrizması: Aort anevrizmalarının %75’i abdominal anevrizmalardır. Görülme sıklığı yaş ile artar (E 55 ↑, K 70 ↑). Yerleşim yeri çoğunlukla infrarenaldir (%95). Risk faktörleri: sigara, erkek cinsiyet, yaş, aile öyküsü, hipertansiyon, hiperlipidemi, ateroskleroz. Klinik: AAA’lı hastaların çoğu asemptomatiktir. Hızlı büyüme ya da rüptüre bağlı şiddetli sırt ve bel ağrısı görülebilir. Ağrı; ani, sabit, hareketle ve pozisyonla değişmeyen bacaklara, kalçaya, ingiunal bölgeye yayılan bir ağrıdır. Anevrizma rüptürü ile hızlı şok bulguları gelişebilir. Hipotansiyon, solukluk, terleme, oligüri görülebilir. Fizik muayene: pulsatil kitle, üfürüm, tromboemboli bulguları. Tanı: abdominal USG, CT, aortografi, MR. Tedavi: Cerrahi: elektif şartlarda mortalite azalır, 5.5 cm altındaki vakalarda onarım sağ kalımda fayda sağlamamıştır, yılda 1 cm fazla büyüyenlerde ve AAA çapı 5.5 cm fazla olanlarda yapılır, özel guruplarda ve rüptür riski yüksek durumlarda erken cerrahi yapılabilir. Medikal: hipertansiyon, hiperlipidemi, sigara gibi risk faktörlerinin düzenlenmesi yapılır, beta bloker tedavinin rüptür riskini ve genişleme oranını azaltığı gösterilmiştir, 4-5 cm arasında olanlara 6 ayda bir, 5-5.5 cm arasında olanlara 3 ayda bir takip yapılır.

Torasik aort anevrizması: Aort kökü-diyafragmatik krusa kadar olan bölgede gelişen anevrizmalardır. Abdominal aort anevrizmasına göre nadir görülür (yılda 100.000 hastada 5.9). Nedenleri: Marfan sendromu, Ehlers-Danlos sendromu (tip 4), bicuspit aort kapak, ailesel torasik aortik anevrizma sendromu, ileri yaş, ateroskleroz, Turner sendromu, travmatik, inflamatuar (takayasu arteriti, dev hücreli arterit, Behçet hastalığı,  ankilozan spondilit), poststenotik, infeksiyoz (sifiliz), kronik aort diseksiyonu. Klinik: 1-Anevrizmanın vasküler komplikasyonu; AY, Sol ventrikül dilatasyonu ve KKY, Koroner artere bası sonucu iskemi. 2-Anevrizmanın çevre yapılara basısı; SVC sendromu, özefagus kompresyonu, laringeal sinire bası ile ses kısıklığı, öksürük, hemoptizi,  kemik yapılara basıya bağlı sırt ve göğüs ağrısı. 3-Rüptür; sol plevral boşluk, perikard. FM: 1-Kardiyak; AY üfürümü, kardiyomegali olursa kalp tepe atımı sola aşağı yer değiştirir. 2-Vasküler; suprasternal çentikte pulsatil kitle, extremitelerde nabız farkı, tromboemboli bulguları, anevrizmanın venöz dönüşü engellemesi ile SCV sendromu veya alt extremitelerde ödem. 3-Pulmoner; bronşial yapıya bası ile azalmış hava akımı, stridor. Tanı: göğüs radyografisi, EKG, CT, MR, aortografi.

Aort diseksiyonu:

Tanım: aort lümeninden intima yırtığı adı verilen bir çıkış noktasından çıkan kanın, media’nın iç ve dış tabakalrını bir birinden ayırarak yalancı bir lümen oluşturmasıdır.

Epidemiyoloji: ABD’de yılda 2000 vaka görülüyor. Türkiye’de yılda 350-1400 vaka görülüyor. Otopsilerde %0.2-08 görülmekte. Yıllık olay; 5-20-1.000.000. Erkek/Kadın = 2/1. 6. ve 7. dekatta pik yapıyor.

Etyoloji: Akkiz durumlar: kronik HT, yaş, ateroskleroz (hastaların %75’i), gebelik, iatrojenik faktörler (aort kapak ve by-pass cerrahisi, intraaortik balon), travma. Konjenital hastalıklar: biküspit aortik kapak, koarktasyon, Noonan sendromu, Turner sendromu. Herediter fibrinopatiler:  marfan sendromu, ehler-danlos sendromu, aortik ektazi ve familyal aort diseksiyonu. Vasküler inflamasyon: dev hücreli arterit, takayasu arterit, behçet hastalığı, mikotik-sifiliz, ormond hastalığı.

Sınıflama: Stanford: Tip A; çıkan aorta tutulmuştur. Tip B; çıkan aorta tutulmamıştır. DeBakey: Tip 1, 2, 3a, 3b.

Akut aort diseksiyonu <2 hafta. Kronik aort diseksiyonu >2 hafta.

Klinik prezentasyon: Ani ölüm, hipovolemik şok, %80-90 >60 yaş + HT, ağırlık kaldırma, kokain kullanımı, SVO %5-10, periferik iskemi, parapleji (%2-5), ABY, şiddetli ağrı, ölüm hissi (%74-90), konjestif kalp yetmezliği, akut aort yetmezliği, az sayıda hastada semptomsuz.

Ölüm nedenleri: Aort rüptürü, kardiyak tamponad, AY, akut kalp yetmezliği, koroner olay, böbrek yetersizliği, SVO.

Fizik muayene bulguları: HT, hipotansiyon, psoudohipotansiyon, diyastolik üfürüm, pulse defisit.

Tanı yöntemleri: Hızlı, tehlikesiz ve doğru olarak tanı yapılmalıdır. Tanı için geçen zaman ne kadar uzun olursa perioperatif mortalite o kadar yüksek olur. Tanı yöntemleri: klinik şüphe, EKG, tele, TTE, TEE, BT, MR, anjiyografi.

Tanıda arayacağımız tedaviyi etkileyen önemli noktalar: Asendan aorta tutulumu var mı, intimal yırtığın yeri, aort yetmezliği var mı, perikardiyal efüzyon/tamponad var mı, koroner tutulum var mı araştırılmalıdır.

TEE: çabuk tanı sağlar. Yalancı/gerçek lümen ayrımı yapar. Diseksiyonun yaygınlığı, aort yetmezliği, perikardiyal efüzyon tespit edilebilir. Eğitimli kardiyolog/anesteziste ihtiyaç vardır. Mutlaka sedasyon ve anestezik monştorizasyon ile yapılmalıdır. Genel anestezi daha iyi.

BT: Güvenilir ve çabuk tanı sağlar. Gerçek/yalancı lümen ayrımı yapar. Diseksiyon yaygınlığı, perikardiyal efüzyon tespit edilebilir. Non-invazif bir yöntemdir. Çeşitli organların kan kaynakları hakkında ya bilgi vermez ya da yetersiz bilgi verir. Aort yetmezliğini tespit etmez.

Anjiyografi: Gerçek/yalancı lümen ayrımı, farklı organların kan kaynakları tespiti, diseksiyon yaygınlığı, aort yetmezliği tespit edilebilir. İnvazif bir yöntemdir. Kontrast madde verilir. Perikardiyal efüzyonu ayırt etmez. Sadece TEE ya da CT imkanı yoksa yapılır. Ama malperfüzyon varsa tercih edilir.

MR: Gerçek/yalancı lümen ayrımı, diseksiyon yaygınlığı, perikardiyal efüzyon tespit edilir. Non-invazif bir yöntemdir. Farklı organlara kan sağlayan kaynakalrın belirlenmesini sağlar. Aort yetmezliğini yeterli saptamaz. Zaman harcar. Her zaman yapmak mümkün olmayabilir.

Aort diseksiyon şüphesi varsa beta bloker başlanır. Hemodinamik olarak stabilse MRI/TEE/CT yapılabilir, hemodinamik olarak stabil değilse TEE/TTE yapılabilir. Aort diseksiyonu tanısı konulur. Tip A ise; cerrahi onarım yapılır. Tip B ise; medikal tedavi verilir.

İlaçlar	Yükleme dozu	İdame dozu
İlk seçenek
Propranalol	1 mg IV 3-5 dk arayla (max 6 mg/kg)	2-6 mg IV 4-6 saat arayla
Labetalol	10 mg IV >2dk, sonra 10-15 dk arayla 20-80 mg (max 300mg)	2 mg/dk IV infüzyon titre ederek 2-20/dk
Esmolol	30 mg IV bolus	3-12 mg/dk infüzyon
Metoprolol	2 mg IV etki edene kadar 5 dk arayla	5-10 mg IV etki edene kadar 4-6 saat arayla
İkinci seçenek
Enalaprilat	0.625 mg IV	0.625 mg IV 4-6 saat arayla
Diltiazem	0.25 mgkg IV >2dk, etki yoksa 15 dk sonra 0.35 mg/kg	5 mg/saat infüzyon (max 15 mg/saat)
Verapamil	0.075-0.1 mg/kg ile 2.5-5 mg/kg	5-10mg/saat infüzyon

.

Beta bloker ile hedef kalp hızı <60/dk yapılmalı. Beta bloker başladıktan sonra sodyum nitroprussid başlanabilir. 48 saatten fazla verilmez. Ortalama kan basıncı 60-70 mmHg olmalıdır.

Önemli noktalar: Rüptür ya ad tamponad varsa agresiv volüm replasmanı ile acil cerrahi yapılmalıdır. Tamponad durumunda perikardiyosentezden kaçınılmalıdır. Vazopressör gerekiyorsa norepinefrin ve fenilefrin verilir. Epinefrin ve dopamin verilmez. Ami varsa trombolitik kontrendikedir. Anjiyografi sakıncalı olabilir.

Ayırıcı tanı: Mİ, aortik anevrizma, akut aort yetmezliği, perikardit, pulmoner emboli.

Akut tip A ve komplikasyonlu akut tip B’de acil cerrahi yapılmalıdır.  Kompliksayonsuz tip B’de konservatif tedavi yapılmalıdır. Kronik tip A ve B’de elektif cerrahi yapılmalıdır.

Akut tip A ve komplikasyonlu akut tip B’de acil cerrahi yapılmalıdır.  Kompliksayonsuz tip B’de konservatif tedavi yapılmalıdır. Kronik tip A ve B’de elektif cerrahi yapılmalıdır.

———————————————————————————————————-

4 – Doğumsal Kalp Hastalıkları

Atriyal septal defekt:

Doğumsal kalp hastalıklarının %5-10unu oluşturur. Biküspit aorta ve mitral valv prolapsusundan sonra en sık doğumsal kalp hastalığı. Semptomlar ve fizik muayene bulguları silik olabilir bu nedenle erişkin döneme kadar tanınmayabilir. Erişkin yaşa hemen tamamı ulaşsa da onarılmayan ASD olgularında yaşam süresi kısalır. Hastaların hemen hepsi 5 ve 6. dekatlarda semptomatik hale gelir.

Temel mekanizma: Kalbin sağ kısmının kronik olarak hacim yüküne maruz kalmasıdır. Atriyal ritm bozuklukları, pulmoner vasküler hastalık, sağ kalp yetersizliği, paradoks emboli.

1-Ostium sekundum tipi ASD: en sık tip (%60-70). Atriyal septumun orta kısmında, fossa ovalis bölgesinde, yer alır. Septum primumun yetersizliği veya aşırı derecede geniş fossa ovalis’ten kaynaklanır. Kadınlarda 2 kat sık rastlanır. MVP ve diğer tip doğumsal kalp hastalıkları ASD’ye eşlik edebilir. Romatizmal mitral darlığı ile birlikte olabilir (Lutembacher sendromu).

2-Ostium primum tipi ASD: %15-20. AV septal defekt bozuklukları (AV kanal veya endokardiyal yastık defekti) sınıfında yer alır. Atriyal septumun inferior-anterior kısmında yer alan defektlerdir. Beraberinde kleft (yarık) mitral kapak bulunabilir; değişen derecelerde mitral yetersizliği ile birlikte. Komplet tip AV septal defekt bozukluklarında: ostium primum tipi ASD, Geniş VSD, ortak AV kapak bir arada bulunur.

3-Sinus venosus tipi defektler: %5-10. Defektin bir kısmını sinus venosus oluşturur. Superior vena cava-sağ atriyum bileşkesinde bulunurlar. Seyrek olmakla birlikte IVC-sağ atriyum bileşkesinde olan formları da vardır. Sinus venosus tipi defektler sıklıkla pulmoner venlerin parsiyel dönüş anomalisi ile birliktelik gösterirler; sağ pulmoner ven daha sık olmak üzere en az bir pulmoner ven sol atriyum yerine vena kavalara veya sağ atriyuma açılır. SV tipi defektler transtorasik eko (TTE) ile gözden kaçırılabilir. Kesin tanı TEE, MRI veya CT görüntüleme ile konulur.

Patofizyoloji: ASD’de izlenen şantın yönü ve büyüklüğü defektin büyüklüğüne ve ventriküllerin diyastolik doluş özelliklerine bağımlıdır. Sol ventrikülün kompliyansını azaltan (sol ventrikül hipertrofisi veya skarı) veya sol atriyum basıncını artıran (mitral darlığı) herhangi bir durum soldan sağa olan şantın derecesini artırır. Sağ ventrikül kompliyansını azaltan (pulmoner HT, pulmoner stenoz) veya sağ atriyum basıncını artıran (triküspit darlığı) gibi durumlar soldan sağa şantı azaltırlar. Ciddi durumlarda ise şantı tersine çevirebilirler. Klinik önemi olan şantların oluşumu için ASD çapının 10 mm’nin üzerinde olması gerekir. Pulmoner kan akımının sistemik kan akımına oranı (şant oranı) >1.5 ise şant klinik olarak ciddidir. Kalbin sağ boşluklarında genişleme varsa şant klinik olarak ciddidir.

Klinik: Hastanın kliniğinin ortaya çıkış şekli uzun dönem soldan sağa şant ve buna bağlı sağ kalpte oluşan hacim yüklenmesine bağlıdır. Semptomların başlama yaşı değişkendir ve defekt çapı ile doğrudan orantılı değildir. Semptomlar: egzersiz intoleransı, yorgunluk, nefes darlığı, çarpıntı (atriyal fibrilasyon/flutter, supraventriküler taşikardiler), sağ kalp yetersizliği semptomları, strok/TİA (paradoksik emboli).

Bulgular: Hiperdinamik kalp vurusu. Geniş-sabit S2 çiftleşmesi (fixed split S2). Sol 2. İKA’da yumuşak sistolik üfürüm; pulmoner kapaktan geçen kan akımındaki artışa bağlı olarak. Şant oranı 2.5 üzerinde ise mezokardiyak odakta diyastolik üfürüm; triküspit kapaktan geçen kan akımındaki artışa bağlı olarak. Sert P2 (pulmoner HT bulgusu) (ASD’de PHT sıklığı %20). Siyanoz varlığı şantın ters dönmesine neden olacak kadar ciddi pulmoner HT varlığını gösterir. Şantın sağdan sola dönmesine Eisenmenger sendromu denilir.

EKG: Ritm: SR/atriyal fibrilasyon/atriyal flutter. Sinus venosus tipi defektlerde sinüs nodu hasta olabilir. Buna bağlı olarak inferiyor leadlerde ters P dalgası. Sekundum tipi ASD: V1’de RSR, inkomplet RBBB, sağ aks deviasyonu, sağ ventrikül hipertrofisi, 1. derece AV blok (%20), sağ atriyum hipertrofisi (lead II’de belirgin P dalgası). Primum tipi ASD: V1’de RSR, sol aks deviasyonu, 1. derece AV blok.

Tele: Sağ kalp büyümesine bağlı kardiyomegali. Merkezi pulmoner arterlerde ve vaskuler işaretlerde belirginleşme. İlerlemiş pulmoner vasküler hastalık durumunda ise; pulmoner arterler genişlemiş görünür. Ancak, periferik akciğer alanlarında vaskülarite azalmıştır.

TTE/TEE: Temel tanı yöntemi. Kalbin sağ boşluklarında genişleme durumunda bilinen etyoloji yoksa ASD (sekundum, primum veya sinus venosus tipi) ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Defekt çapı ve lokalizasyonu, şantın yönü. ASD tespit edilen olguda sağ boşlukların geniş olması ciddi şant varlığının bulgusudur.

TEE: Yetişkinlerde ek anomalilerin ekarte edilmesi, defekt çapının tam olarak tayin edilmesi amacıyla transözofagiyal EKO (TEE) yapılır. İntravenöz kontrast madde uygulaması ile defekt’ten olan akım geçişi daha net görüntülenir. Persistan sol superior vena cava varlığı sol üst ekstremiteden intravenöz kontrast enjeksiyonu ile tespit edilir. Sinus venosus tipi defektlerde pulmoner venlerin dönüş anomalisi olup olmadığının tespiti önemlidir.

Kateterizasyon: Ekokardiyografi ile lezyonun detaylı olarak görüntülenebildiği olgularda kateterizasyon şart değildir. Kardiyak kateterizasyon ile pulmoner arter basıncı, pulmoner vasküler resistans, kalp debisi ve şant oranı hesaplanabilir. Ayrıca cerrahiye verilecek yüksek risk grubundaki hastalarda koroner anjiyografi yapılabilir. Defekt büyüklüğü şant oranı ile orantılıdır. Şant oranı oksimetri yöntemi ile hesaplanır.

Qp/Qs = (Aort sat. – Mıxed venöz sat.) / (pulmoner ven sat. – pulm arter sat).

Mixed venöz sat. = (3x SVC sat + IVC sat. )/4.

MRG: Ekokardiyografinin yeterli olmadığı durumlarda kullanılabilir. Sağ ventrikül boyut ve sistolik fonksiyonları, kardiyak debi, şant oranı ve pulmoner venlerin döküldüğü odacıklar ayrıntılı olarak tespit edilebilir.

Tedavi: ASD onarımı öncesi medikal tedavi gerekmez, çünkü çoğu hasta halen aseptomatiktir. Konjestif semptomlar varsa diüretikler ile tedavi edilir. AF varsa AV nodal blokörler ile hız kontrolü yapılabilir. ASD’de endokardit proflaksisi gerekmez. Ancak cerrahi veya perkütan onarım sonrasında 6 ay proflaksi yapılması gereklidir. Şant oranı ≥1.5 ise, sağ kalp boşluklarında dilatasyon varsa ve hasta semptomatikse onarım gereklidir. Kriptojenik strok ASD onarımı gerektiren rölatif bir indikasyondur.ASD onarımın yapılmaması gereken durumlar: hemodinamik önemi olmayan küçük defektler, ciddi pulmoner HT, ciddi sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu, gebelikte tespit edilen ASD durumunda onarım doğum sonrası 6. aya kadar ertelenebilir. Cerrahi: Ostium primum ve sinus venosus tipi defektler cerrahi yöntemle onarılır. Sekundum tipi defektlerin perkütan yolla onarılamayacağı durumlar: 40mm ve üzerindeki defektler. Tıkayıcı cihaz kullanımını engelleyebilecek durumlar: yetersiz rim, defektin AV kapaklara ya da koroner sinüse çok yakın olması. Cerrahi onarım primer sütür, otolog perikard yaması veya sentetik yamalar ile yapılabilir.Perkütan yolla ASD onarımı: Ostium sekundum tipi defektler; 30 mm ve altında ise, Anatomik engeller (yetersiz rim, defektin AV kapaklara ya da koroner sinüse çok yakın olması) yoksa perkütan yolla onarılır.

Ventriküler septal defekt:

1000 canlı doğumdan yaklaşık 2si’nde görülür. VSDlerin %15-20si ilk 6 ay kendiliğinden kapanır. İzole VSDler çocuklarda DKHlarının %25ini oluşturur. İzole VSD erişkinlerde DKH’larının %10’unu oluşturur. (spontan ve cerrahi kapanmaya bağlı). Spontan kapanmaların büyük kısmı küçük defektlerde ve ilk 2 yaşta olur. Membranöz defektlerin %35’i ve tüm VSDlerin %75-80’i 10 yaşına kadar kendiliğinden kapanır. Büyük defektlerde kendiliğinden kapanma oranı ort. %10-15’tir.

Doğal seyir: Geniş VSD infantlarda ve erken çocukluk çağında konjestif kalp yetersizliği ve pulmoner HT ile sonuçlanır. Orta çaplı VSD durumunda olgular erişkin döneme kadar yaşayabilir. Bu hastalarda artmış sağ kalp akımı pulmoner vasküler hastalığa ve Eisenmenger fizyolojisine neden olur. Pulmoner vasküler direnç arttıkça soldan-sağa şant sağdan-sola dönmeye başlar. Bu geçiş sırasında VSD üfürümü kaybolur. Bu fizyoloji geliştikten sonra hastalar nadiren kırklı yaşlarını tamamlayabilir. Eisenmenger sendromunda ve irreversibl pulmoner HT’da olası komplikasyonlar: pulmoner hemoraji, endokardit, serebral apse (hipoksemiye bağlı), ventriküler aritmiler ve eritrositoza bağlı komplikasyonlar. Senkop, konjestif kalp yetersizliği, hemoptizi kötü prognoz bulgularıdır. Sağkalım beklentisini azaltan risk faktörleri: X-ray (kardiyomegali), artmış pulmoner arter basıncı (>60 mm Hg ve/veya sistemik basıncın yarısından fazla olması), nefes darlığı,yorgunluk ve efor dispnesi, progresif aort yetersizliği. İyi prognozu gösteren bulgular: normal sol ventrikül boyut ve fonksiyonları, soldan-sağa küçük şant, pulmoner basıncın ve direncin normal olması, hastanın asemptomatik olması.

1-Membranöz tip defekt: En sık tip (%70-80). Membranöz septum solda aort kapağın altındaki sağda triküspit kapağın septal yaprağının yanındaki alandan oluşur. Bu tip defektlerin büyük kısmı infundibular bölgeye uzanır ve bu nedenle perimembranöz olarak isimlendirilir. Ek konjenital defektlerle birlikteliği daha seyrektir. Spontan kapanma oranı yüksektir. TK’ın septal yaprağı tarafından oluşturulan ve defekte yaslanan ventriküler septal anevrizma bu defekti kapatabilir.

2-Muskuler tip defekt: En sık ikinci tip %5-20. Tek veya birden fazla (İsviçre peyniri) defekt olabilir. Tekse bu defektlerin kapanma oranı yüksektir.

3-Inlet veya atriyoventriküler (AV) kanal-tipi: %5-8. Bu tip defektler nadiren kendiliğinden kapanır. Genellikle geniştirler ve ek anomaliler eşlik eder. Bu anomaliler: kleft (yarık) mitral/TK kapak, ortak AV kapak. Bu tip defektler Down sendromu (Trizomi 21) ile birliktelik gösterir.

4-Suprakristal veya subaortik tip defekt: %5-7. Genellikle küçük defektlerdir. Bu hastaların %5-10’unda aort kapağın sağ koroner yaprağının yetersiz desteği ve VSD’nin Venturi etkisi nedeniyle önemli aort yetersizliği oluşabilir.

Eşlik eden lezyonlar: biküspit aorta, aort koarktasyonu, fibröz subaortik stenoz, sağ ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonu, subvalvuler pulmoner stenoz, PDA, büyük arter transpozisyonu, fallot tetralojisi, Trizomi 13, 18, 21.

Klinik: Erişkin dönemde küçük restriktif defektlerle veya geniş-opere edilmemiş ve Eisenmenger sendromu gelişmiş hastalar olarak başvururlar. Semptomların başlama yaşı değişkendir ve defekt çapı ile doğrudan orantılı değildir. Semptomlar: egzersiz intoleransı, egzersizle oluşan nefes darlığı. Semptomlar soldan sağa şantın derecesine, süresine ve pulmoner arter basıncı ve direncine bağlıdır.

Bulgular: Değişen derecede holosistolik üfürüm. Küçük muskuler defektlerde üfürüm yüksek frekanslı ve erken sistol ile sınırlı olabilir (septumun muskuler kısmının kontraksiyonu sonucu S2’den önce sonlanır). Daha küçük ve restriktif defektler yüksek frekanslı ve şiddetli üfürüme ve thrill’e neden olurlar. S2’nin P2 bileşeninin şiddetlenmesi artmış pulmoner HT’u gösterir. Sağ ventrikül volüm yüklenmesi durumunda parasternal lift (vuru) palpe edilir. Geniş soldan sağa şant olan vakalarda normal mitral kapaktan geçen artmış akıma bağlı apekste diyastolik rulman duyulabilir. Subaortik VSD’lerde aort yetersizliği üfürümü. (erken diyast üfürüm): sternumun sol üst kenarında duyulan sistolik ejeksiyon üfürümü subvalvuler pulmoner stenozu veya çift odacıklı sağ ventrikülü düşündürür. Pulmoner HT ilerledikçe ve sağdan sola şant oluştukça siyanoz, BVD, büyümüş ve pulsatil KC, clubbing gelişir ve VSD üfürümü kaybolur. Böyle bir durumdaki sistolik üfürüm daha çok TY’den kaynaklanır. FM’de önemli bir nokta: Geniş VSDlerde duyulan üfürümün şiddeti daha düşüktür ve üfleyici tarzdadır (büyük defektlerde iki odacık arasındaki basınç farkının düşük olmasına bağlı). Ayırıcı tanı: TY, asiyanotik Fallot tetralojisi, izole subvalvüler pulmoner stenoz, hipertrofik KMP.

EKG: Küçük defektlerde EKG tamamen normal olabilir. Sol atriyum ve sol ventrikül hipertrofi bulguları. Inlet veya AV kanal defektinde sol aks deviasyonu. Sağ ventr. ve pulmoner arter basıncının arttığı durumlarda ise sağ aks deviasyonu. Cerrahi sonrası RBBB meydana gelebilir.

X-ray: Soldan sağa şantın derecesini göstermede faydalı olabilir. Normal büyüklükte kalple birlikte normal pulmoner vasküler işaretlerin görülmesi şantın hemodinamik olarak önemsiz olduğunu gösterir. Kardiyomegali, sol ventrikül ve sol atriyumda dilatasyon soldan sağa şantın büyük olduğunu gösterir. Büyük defekti olan hastalarda kalbin küçük ve akciğer alanlarında vasküler dallanmanın az olması pulmoner vasküler hastalığın oluştuğunu gösterir.

TTE/TEE: Temel tanı yöntemi. Defekt çapı ve lokalizasyonu, şantın yönü. Sol atriyum ve sol ventrikül hacimlerinin hesaplanması hacim yükünün ve şant oranının belirlenmesinde anahtar rolü oynar. Defekt bölgesindeki şantın hızı ne kadar yüksekse defekt çapı o kadar küçüktür (restriktif tip) ve pulmoner vasküler yapılar o kadar az hasar görmüştür. Eşlik eden ASD, aort koarktasyonu, PDA, sağ veya sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonlarının ekarte edilmesi gerekir.

Kateterizasyon: Ekokardiyografi ile lezyonun detaylı olarak görüntülenebildiği olgularda kateterizasyon gerekmez. Kardiyak kateterizasyon ile pulmoner arter basıncı, pulmoner vasküler resistans, kalp debisi ve şant oranı hesaplanabilir. Ventrikül seviyesinde soldan sağa şanta bağlı olarak pulmoner arter O2 satürasyonunda artış beklenir. Bu artış pulmoner arter basıncı ve pulmoner vasküler dirençten etkilenir. Pulmoner arter O2 satürasyonunda beklenen artışın görülmemesi pulmoner vasküler direncin yükselmiş olduğunu gösterir. Sağ ventrikül basıncının sistemik basınca oranı hesaplanır. Ventrikülografi ile şant da görüntülenir. PDA veya aort koarktasyonu şüphesi varsa aortografi yapılabilir. Koroner arter hastalığı bakımından yüksek riskli hastalara koroner anjiyografi yapılmalıdır.

CT/MRG: CT VSD’nin anatomosinin belirlenmesinde yararlıdır. Radyasyon ve kontrast maddeye bağlı komplikasyonları nedeniyle ancak gerekli olduğu durumlarda kullanılmalıdır. Şant oranı bu yöntemle hesaplanamaz. MRG kompleks lezyonların görüntülenmesi ve şant oranının hesaplanmasında yararlıdır.

Tedavi: Cerrahi veya Perkütan onarımı gerektiren durumlar: kardiyomegali. Soldan sağa şantın ciddi olması [pulmoner/sistemik akım oranı (Qp/Qs) >1.5]. Konjestif kalp yetersizliği semptomları olması. Eşlik eden ek anomaliler; aort yetersizliği, sağ/sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonu. Tekrarlayan infektif endokardit atakları. Pulmoner vasküler dirençte artışa rağmen O2 ve nitrik oksik gibi ajanlar ile bu dirençte düşüş olması. Perkütan transkateter yolla onarım: perimembranöz defektlerin ileti sistemine, AV ve semilunar kapaklara olan yakınlığı nedeni ile perkütan yolla onarımı henüz gelişim aşamasında bir tedavi modalitesidir. Muskuler tip VSDler ise bu yöntemle başarılı bir şekilde onarılmaktadır.

Cerrahi: Halen VSD’nin temel tedavi yöntemi cerrahidir. Operasyon sırasında mortalite oranı %2-3. Pulmoner arter basıncının arttığı durumlarda cerrahi ilk yıl içinde yapılır. Semptomatik erişkinlerde cerrahi sağkalımı ve fonksiyonel kapasiteyi arttırır.Eisenmenger sendromu gelişen hastalarda cerrahi kontrendikedir.Çünkü cerrahi bu durumda yapılırsa sağ kalp yetersizliği riskini arttırır.Daha önceleri yapılan pulmoner artere band koyma operasyonları günümüzde: -ağırlığı çok düşük, -akciğer hastalığı, – kompleks veya multipl VSDsi olan hastalarda uygulanır. Cerrahi başarılı olsa da ömür boyu takip gerekir. Çünkü çoğu hastada herhangi derecede pulmoner HT veya sol ventrikül fonksiyon bozukluğu mevcutttur. İnfektif endokardit proflaksisi: sağdan sola şantın olduğu siyanotik VSD’ler, cerrahi veya perkütan girişimle yama/protez veya cihaz kullanılan işlemlerden sonra 6 ay boyunca, onarıma rağmen defektin devam ettiği durumlarda yapılır.

Eisenmenger sendromu: Pulmoner vasküler yapıların uzun süreli soldan sağa şanta maruziyetine bağlı irreversibl pulmoner HT gelişimi sonucu olur. Bu fizyoloji sadece VSD’de değil PDA’da daha seyrek olsa da ASD’de de oluşabilir. Pulmoner arter basıncındaki artışa bağlı şant ters döner (sağdan sola). Şantın ters dönmesiyle siyanoz oluşur. Eisenmenger sendromunda gebe kalınması kontrendikedir.

Patent duktus arteriyozus:

Duktus arteriyozus desenden aorta (sol subklaviyan arterin distalinde) ile ana pulmoner arter (bifurkasyon hizasında) arasında fetal yaşamda normalde gerekli olan bir köprüdür. Bu köprünün doğum sonrası kapanmaması 2000 canlı doğumda 1 oranında görülür. İnfantlarda tüm DKH’larının %10-12sini oluşturur. Erişkin yaşta sık görülmez.

Doğal seyir: PDA’nın boyutuna/yönüne ve eşlik eden anomalilere göre değişir. Doğum sırasında olguların %95’inde şant soldan sağa doğrudur ve pulmoner arter basıncı normal ya da normale yakındır. Pulmoner arter basıncı normal olan ve kronik sol ventrikül volüm yüklenmesi olmayan olguların prognozu iyidir. Tedavi edilmezse yaşam süresi kısalır. Hastaların yaklaşık 1/3’ü 40lı yaşlarda yaklaşık 2/3’ü 60lı yaşlarda kaybedilir. En sık ölüm nedeni konjestif kalp yetersizliğidir. Sağdan sola şant gelişimi kötü prognoz bulgusudur.

Risk faktörleri: maternal rubella infeksiyonu, yüksek rakımda doğum, prematür doğum (28 haftadan önce PDA riski %60), dişi cinsiyet, genetik faktörler.

Klinik: Hastaların %25-40’ı (küçük defektler) asemptomatiktir. Semptomlar: egzersiz intoleransı, nefes darlığı, periferal ödem, çarpıntı. Tüm doğumsal kalp hastalıklarında oluğu gibi araya giren edinsel kalp hastalıkları (KAH, HT, kapak hastalıkları) PDA kliniğini kötüleştirebilir. Semptomların derecesi PDA’nın büyüklüğüne, duktal resistanza, kardiyak debiye, sistemik ve pulmoner resistanza göre değişir.

Bulgular: PDA’ya diyastolik kaçışa bağlı olarak nabız basıncı geniştir. Periferik nabızlar sıçrayıcıdır. Geniş PDAlarda boyun venlerinde belirgin a ve v dalgaları izlenir. Geniş PDAlarda prekordiyal vuru belirgindir. Sol 1. veya 2 İKA’ta sert, sürekli bir üfürüm duyulur. Bu üfürüm S2’yi kaplar, diyastolde şiddeti azalır. Küçük PDA üfürümleri yumuşak, yüksek frekanslıdır. Büyük PDA üfürümleri ise makine benzeri, gürültülü seslerdir.Geniş PDAlarda mitral kapakta diyastolde geçen kan miktarındaki artışa bağlı olarak middiyastolik apikal üfürüm duyulabilir. Pulmoner HT gelişmişse sağ ventriküler vuru belirginleşir ve S2’nin P2 bileşeninin şiddeti artar. PDA’daki sürekli üfürümün diyastolik bileşeninin süresi pulmoner arter basıncının iyi bir göstergesidir. Pulmoner arter basıncı arttıkça soldan-sağa olan akımın gradiyenti düşer, buna bağlı olarak diyastolik üfürümün süresi kısalır. Pulmoner arter basıncı daha da arttıkça bu kez sistolik üfürümün süresi kısalır. Şant sağdan sola döndüğünde sistolik üfürüm ortadan kalkabilir. PDA’da şantın sağdan sola döndüğü durumlarda alt ekstremitelerde ve sol elde differansiyel siyanoz meydana gelir. Patognomoniktir.

Komplikasyonlar: Kalp yetersizliği: sol kalbin volüm yüklenmesi sonucu oluşur. Atriyal fibrilasyon da kliniğe eklenebilir. İnfektif endokardit: vejetasyonlar PDA’nın pulmoner tarafında gözlenir. Tedavi edilmeyen ve belirgin üfürüm duyulan PDA’da yıllık İE sıklığı %0.45’tir. Pulmoner hipertansiyon: soldan sağa ciddi şantın olduğu geniş PDAlarda görülen artmış pulmoner vasküler akım sonucu oluşur. Kalbin sağ boşluklarında gelişen basınç artışı ile birlikte Eisenmenger fizyolojisi gelişir (sağdan sola şant, alt ekstremitelerin izole siyanozu ve clubbing).

Ayırıcı tanı: aort yetersizliği ile birlikte olan VSD, aortopulmoner pencere, sistemik kollateral damarların geliştiği pulmoner atrezi, masum venöz hum, pulmoner arteriyövenöz fistüller gibi AV malformasyonlar, koroner arter fistülü, sistemik arteriyövenöz fistüller, sinüs valsalva rüptürü.

EKG: Herhangi duyarlılığı veya özgünlüğü yoktur. Süre ve PDA’nın büyüklüğüne bağlı olarak sol atriyum ve sol ventrikül hipertrofi bulguları izlenebilir. Pulmoner HT varlığında sağ atriyum ve sağ ventrikül hipertrofi bulguları izlenebilir.

Tele: Herhangi duyarlılığı veya özgünlüğü yoktur. Küçük ve hemodinamik önemi olmayan PDAlarda tele normaldir. Geniş PDAlarda sol atriyum ve sol ventrikül hipertrofi büyümesine ait bulgular izlenebilir. Beraberinde pulmoner vaskülarite artmıştır. Pulmoner HT’un gelişmesi ve sağdan sola şantın oluşması durumunda ana pulmoner arterde dilatasyon izlenir. Bazen PDA aort topuzu ve pulmoner konus arasında ayrı konveks bir oluşum şeklinde izlenebilir.

Görüntüleme: Temel tanı yöntemi TTE; sensitivite ~%40, spesifite %100. TTE görüntüleri suboptimal ise TEE yapılır; sensitivite %97, spesifite %100. Kateterizasyon: aortografi ile desenden aorta’dan pulmoner artere opak geçişi görüntülenebilir. Ya da alınan kan örneklerinde oksimetri ile ana pulmoner arterde sağ atriyuma göre O2 satürasyonundaki artış, pulmoner arter seviyesindeki soldan sağa şantı gösterir. Pulmoner arter ve sağ ventrikül basınçları hafifçe artmıştır ama komplike olmayan vakalarda sistemik basınçların çok altındadır. Pulmoner basınçtaki artış pulmoner vasküler dirençte artış olduğunu gösterir veya pulmoner venöz stenoz, mitral stenoz, sol ventrikül yetersizliği de pulmoner vasküler dirençte artış olmadan pulmoner arter basıncında artışa yol açan olası nedenler arasındadır. MRG: farklı PDA geometrisi olan veya aort arkusund ek anomalileri olan hastalarda görüntülemede faydalıdır.

Tedavi: Tüm PDAların onarımı gerekir. Herhangi üfürümü duyulmadığı, hemodinamik önemi olmayan çok küçük PDAlarda olgu asemptomatik ise onarımın gerekli olup olmadığı tartışmalıdır. Ancak perkütan onarımın komplikasyon oranının çok düşük olması nedeni ile bu olgularda da sol ventrikül volüm yüklenmesinin ve endarteritin önlenmesi amacı ile onarım yapılmasının gerekli olduğu dşünülmektedir. AF varsa AV nodal blokörler ile hız kontrolü yapılabilir. PDA’da endokardit proflaksisi gerekmez.Ancak cerrahi veya perkütan onarım sonrasında 6 ay proflaksi yapılması gereklidir. Perkütan yolla coil ile tıkama: 3.5 mm’nin altındaki küçük ve orta ölçekli defektlerin kapatılmasında kullanılır.Bırakıldıkları yerde kan akımını keserler ve hızla tromboze olurlar. Boyutları defekt çapının yaklaşık 2-2.5 katıdır. Amplaztzer ductal occluder: orta ve büyük çaplı PDA’ların kapatılmasında kullanılır. Lezyonların %89’u 1. gün sonunda yaklaşık %100’ü de 1. ayın sonunda oklude olur. Komplikasyonlar: embolizasyon,hemoliz, vaskuler giriş yeri komplikasyonları, infeksiyon. Cerrahi: Ligaman iki tarafından bağlanır ve kesilir. Operatif mortalite %1. Ancak perkütan yöntemlerin uygulamaya girmesi ile uygulanması geri planda kalmıştır.

Medikal tedavi: Erişkinlerde PDA’nın kapanmasını sağlayabilecek medikal tedavi yoktur. Kalp yetersizliği, atriyal aritmiler ve pulmoner HT gibi durumlarda medikal tedavi gereklidir. Endarterit’ten korunmak için antibiyotik proflaksisi ancak: perkütan girişim ile PDA tıkaması yapılan hastalarda 6 ay boyunca önerilmektedir. Perkütan yolla kapatma sonrasında ilk 6 aylık dönemde TTE ile rezidüel şant varlığının araştırılması önerilmektedir. Rezidü yoksa yıllık EKO yeterlidir.

Santral siyanoza neden olan DKH: büyük arterlerin transpozisyonu, ebstein anomalisi, fallot tetralojisi, trikuspit atrezisisi, ciddi pulmoner stenoz veya atrezi, trunkus arteriozus, fonksiyonel tek ventrikül, total pulmoner venöz dönüş anomalisi, Eisenmenger fizyolojisi.

Ebstein anomalisi:

Doğumsal kalp hastalıklarının % 0.5’ini oluşturur. Doğal seyir triküspit kapağın (TK) tutulum derecesine ve aritmi varlığına göre erken dönemde ölümden erişkin dönemde sağkalıma kadar farklılık gösterir. Fonksiyonel kapasiteden bağımsız olarak artimilere bağlı ani kardiyak ölümler görülebilir. Kötü prognoz bulguları: erken dönemde başvuru, kardiyomegali, ciddi sağ ventrikül çıkış yolu anomalileri, sağ atriyumun aşırı dilatasyonudur.

Anatomi: TK morfolojik ve fonksiyonel olarak anormaldir. Temel anomali septal ve posterior yaprakların miyokarda yapışık olması ve fonksiyonel annulusun sağ ventrikül apeksine doğru kaymasıdır. Buna bağlı olarak “sağ ventrikül atriyalize olur,” triküspit annulus ise dilate olur. Anterior yaprak genelde normal yerindedir, ancak yaprak normale göre bol, pencereli ya da yapışık olabilir. Eşlik eden anomaliler: patent foramen ovale veya ASD (%80-94), VSD, mitral valv prolapsusu, pulmoner stenoz. Ayrıca büyük arterlerin düzeltilmiş transpozisyonu TK’nın Ebstein anomalisine benzer bir anomalisi ile birlikte görülür.

Doğal seyir: Anomalinin ciddiyetine göre değişir. TK deformitesi ve fonksiyon bozukluğu ileri derecede ise hidrops fetalis’e bağlı in utero ölüm gelişir. TK deformitesinin ciddi olduğu durumlarda semptomlar yenidoğan döneminde de gelişebilir. Orta derecede TK deformitesi bulunan olgularda semptomlar geç adölesan veya erken erişkin dönemde ortaya çıkabilir.

Semptomlar: Egzersiz intoleransı, efor dispnesi, halsizlik, yorgunluk. Çarpıntı; aşağı yerleşimli septal yaprak aksesuar yolaklar için uygun bir substrat oluşturur. Bu nedenle hastaların %10-25’inde Wolff-Parkinson-White senromu bulunur. Siyanoz; ASD veya PFO seviyesinde olan sağdan sola şanta bağlı. Paradoks emboli. Sağ kalp yetersizliği; ciddi TY’ye bağlı. Ani ölüm.

Bulgular: Juguler venöz pusasyonlar ciddi TY’ye rağmen normal olabilir; geniş ve kompliyansı yüksek sağ atriyum nedeniyle. Siyanoz; atriyum seviyesinde sağdan sola şanta bağlı. Clubbing, TY üfürümü, geniş split S1 (şiddetli T1 bileşeni), geniş spilt S2 (RBBB nedeniyle), sağ ventrikül kaynaklı S3.

Tele/EKG: Tele: sağ atriyal dilatasyon.EKG: PR uzaması, sağ atriyum hipertrofisi, sağ dal bloğu (RBBB), sağ prekordiyal derivasyonlarda düşük voltajlı QRS, preeksitasyon, II, III, aVF’de derin Q (sağ ventrikül serbest duvarının fibrotik incelmesine bağlı).

EKO: Septal yaprağın mitral kapağın ön yaprağına göre 8mm/m2’den daha fazla apikale doğru yer değiştirmesi TTE için tanı kriteridir. Beraberinde ASD varlığı mutlaka araştırılmalıdır. Sağ ventrikül boyut ve fonksiyonları hastanın prognozunun takibinde ve cerrahi stratejinin belirlenmesinde önem taşır.

Tedavi: Hastaların büyük bir kısmı medikal olarak tedavi edilebilir. Diüretik ve digoksin gibi kalp yetersizliği tedavisine benzeyen tedavi protokolleri uygulanabilir. ACE inhibitörü kullanımının yararı henüz gösterilememiştir. Atriyal aritmilerin tedavisinde antiartimik ajanlar kullanılır. Hastaların %3.7’sinde AV blok veya sinüs nod fonksiyon bozukluğu nedeni ile kalıcı pacemaker takılması gerekir.Endokardit proflaksisi: sadece siyanotik olan ve onarılmamış Ebstein anomalilerinde veya onarım yapılmışsa cerrahi sonrası 6 ay boyunca önerilir. Müdahaleye rağmen hemodinamik anormalliğin devam ettiği olgularda da proflaksiye devam edilir. Cerrahi: Medikal tedaviye rağmen NYHA III-IV septomları olan hastalarda önerilmektedir. Triküspit kapak onarımı ile birlikte eşlik eden ASD varsa kapatılır. Semptomatik kardiyomegalisi, aritmisi veya siyanozu olan hastalara cerrahi uygulanmalıdır. Perkütan onarım; ASD onarımı sadece hafif orta derece triküspit yetersizliği olan ve egzersizle siyanotik hale geçen hastalarda düşünülebilir. Hasta seçimi önemlidir. Çünkü ASD’nin onarımı sağ ventrikülün fonksiyonlarının bozulmasına neden olabilir.

Fallot tetralojisi:

Siyanotik doğumsal kalp hastalıklarının en sık formunu oluşturur. İnfantlarda görülen tüm doğumsal kalp hastalıklarının %10’undan sorumludur. 3000’de bir canlı doğumda görülür ve hayatın ilk yılında cerrahi yöntemle tedavi edilmesi gerekir. Cerrahi tedavi olmaksızın hastaların ancak %10’u 20li yaşlara ulaşır. Pulmoner atrezi, pulmoner kapak yokluğu, AV kanal defekti gibi ek anomaliler de Fallot’ya eşlik edebilir.

Anatomi: Çıkışyolu septumunun anterosefalik deviasyonu Fallot’da görülen 4 temel patolojinin oluşumuna neden olur: 1.Sağ ventrikül çıkış yolu obstruksiyonu, 2.Restriktif olmayan (geniş) VSD, 3.Aortun ventrikül septum üzerinde ata biner pozisyonu, 4.Sağ ventrikül hipertrofisi.

Eşlik eden anomaliler: LAD’nin RCA’dan çıkışı (%5), RCA’dan çıkan dominant konus dalı varlığı; bu damarlar sağ ventrikül çıkış yolunu çaprazlarlar. Bu nedenle cerrahi sırasında infundibular rezeksiyon gerekebilir. Sağ aortik arkus; %25. Sekundum tipi ASD; %15, fallot pentalojisis. Sol superior vena kava; %5. Aort yetersizliği; aort kökü dilatasyonu veya endokardite sekonder. Nadiren supravalvüler mitral stenoz ve subaortik stenoz. 22. kromozomun q11 bölgesinde delesyon; DiGeorge sendromu.

Klinik – Cerrahi geçirmemiş hastalar: Hastanın kliniğini sağ ventrikül çıkış yolu obstruksiyonunun miktarı, aortun yer değiştirme derecesi ve kısmen de sistemik vasküler direnç belirler; VSD şantının miktarı ve yönünü belirleyerek. Ciddi RVOT obstrüksiyonu: 6. ayda olgularda santral siyanoz ve clubbing mevcuttur. Taşipne, dispne, siyanoz, bilinç kaybı hatta ölümle ortay çıkailen hipoksik ataklar görülebilir. RVOT obstrüksiyonu hafifse: VSD şantı soldan sağa doğru olur, semptomlar minimaldir ve siyanoz yoktur. “pink tet” pembe tetaloji. Fizik muayene: siyanoz ve clubbing (çomaklaşma), sağ ventrikül vuruları belirginleşir (sağ ve sol ventrikül basınçları eşitlenmiştir), sağ aortik ark varsa sağ sternoklavikular bileşkede vuru palpe edilir, S1 normaldir, ancak S2 tektir (P2 duyulamaz). Sternumun sol üst komşuluğunda sistolik ejeksiyon üfürümü duyulur.Üfürüm ne kadar kısa ise infundibular pulmoner stenoz o kadar ciddidir.Thrill de alınabilir. Aort yetersizliği üfürümü ve aort odağında klik duyulabilir. Aortopulmoner kollateraller gelişmişse sürekli üfürüm duyulabilir (ilerleyici RVOT stenozuna bağlı).

Klinik – Palyatif cerrahi geçirmiş hastalar: Antegrat (ileri doğru) pulmoner kan akımının sağlanması için palyatif operasyon yapılmış hastalardır. Blalock-Taussig şant: subklavyen arter sağ veya sol pulmoner artere anastomozlanır. Modifiye Blalock-Taussig şant: subkalvyen arter veya innominat arter (trunkus brakiosefalikus) politetrafloroetilen (Gore-Tex)’den yapılmış suni bir köprü ile birbirine bağlanır. Waterston şant: asenden aorta ile sağ pulmoner arter arasında anastomoz. Potts şant: desenden aorta ile sol pulmoner arter arasında anastomoz.

Klinik – Tam onarım yapılan hastalar: VSD patch (yama)ile onarılır. RVOT rezeksiyonu ve rekonstrüksiyonu yapılır (pulmoner valvuloplasti/valvotomi, RVOT’un yama ile genişletilmesi) ve bazen de sağ ventrikülden pulmoner artere giden suni kanal yerleştirilmesi yapılır. Semptomlar: çoğu zaman asemptomatiktirler. Nefes darlığı, egzersiz intoleransı, çarpıntı, sağ kalp yetersizliği semptomları veya senkop ile başvurabilirler. Bulgular: Juguler venöz basınç RV fnks. İyi olduğu sürece normaldir. RV yetersizliği gelişirse BVD ve belirgin a dalgası görülür. Aort yetersizliği bulguları olabilir. Sağ ventrikül vurusu (lift). Tam onarıma rağmen RVOT’da genelde türbülans kalır. Buna bağlı sternum sol üst kenarında sistolik ejeksiyon üfürümü duyulur. Sırta yayılır. Sternum sol alt kenarında duyulan yüksek frekanslı sistolik üfürüm rezidü VSD olduğuna işaret eder. Sürekli üfürümler kollateral oluşumunu gösterir veya şant operasyonu öyküsü olan hastalarda duyulabilir.

EKG: Sinüs ritmi. Sağ ventrikül hipertrofisi. Aks normal veya sağa deviye. Sol aks varsa eşlik eden AV kanal defekti düşünülmeli. Cerrahi sonrası RBBB tipiktir. 180 msn’den geniş QRS ventriküler taşikardi ve ani ölüm için önemli bir prediktördür.

Tedavi ve takip: Cerrahi yapılmamış bir yetişkin hastada gözlenebilecek problemler: RVOT obstrüksiyonunun uzun süreli etkileri, İlerieyici infundibular pulmoner stenoz, pulmoner dolaşıma sistemik şant akımı gelişimi, şant lokalizasyonunda distal pulmoner arter stenozu, eritrositoz, kronik hipoksemi, paradoks emboli, atriyal ve ventriküler aritmiler, aort yetersizliği, endokardit. Cerrahi onarım (palyatif veya tam) yapılmış hastalar: Atriyal ve ventriküler aritmiler sıktır. Bu hastalarda ani ölüm riski yüksektir. Bu nedenle Holter monitorizasyon gereklidir. Hastaların 1/3’ünde atriyal taşiaritmiler görülür. Mortalite ve morbidite yönünden prediktiftir. Uzamamış VT atakları olan hastalarda elektrofizyolojik çalışma radyofrekans ablasyon veya ICD gerekebilir. Antiaritmik ilaçların mortaliteyi azalttığına dair veri yok. Pulmoner kapak yetersizliği ve buna bağlı RV hacim yüklenmesi olan hastalarda ve QRS > 180 msn olanlarda ventriküler taşikardi riski yüksektir.Pulmoner yetersizlik uzun yıllar tolere edilebilir. Bu hastalarda egzersiz intoleransı, aritmiler ve sağ kalp yetersizliği görülebilir. Rezidüel VSD. Asenden aorta’nın ilerleyici dilatasyonu. Rezidüel RVOT gradient.

Tedavi ve takip (devam): Enfektif endokardit proflaksisi indikasyonları: onarım yapılmamış fallot hastaları, palyatif operasyon yapılmış fallot hastaları.Cerrahi olarak tam onarım yapılmış ancak rezidü defektlerin devam ettiği hastalarda ömür boyu proflaksi önerilmektedir. Tam onarım yapılmış hastalarda rezidü defekt yoksa 6 ay boyunca proflaksi önerilmektedir.————–Fallot’nun kesin tedavisi cerrahidir. Çıkışyolu obstrüksiyonunun ortadan kaldırılması, VSD’nin kapatılması, pulmoner kapağın yeterliliğinin devam ettirilmesi amaçlanır. Bazı hastalarda erken dönemde RVOT rekonstrüksiyonu ve biyoprotez pulmoner kapak replasmanı gerekebilir. Bu hastalarda uzun dönemde akıma karşı yeniden restriksiyon ve kapakta yetersizlik meydana gelebilir. Bu hastalarda cerrahi revizyon yapılmazsa RV hipertrofisi, fibrozisi ve yetersizliği oluşabilir. Tekrar müdahale indikasyonlarından birisi de cerrahi sonrası gelişen pulmoner kapak yetersizliğidir. Yıllarca rahat tolere edilse de uzun dönemde sağ kalp yetersizliği, aritmiler ve ani kardiyak ölüme neden olabilir. Bu nedenle MRG ile RV end diyastolik volümü 170 mL/m2’ye ulaşınca pulmoner kapağın replase edilmesi önerilir. Diğer yeniden cerrahi endikasyonları: yeni semptomların ortaya çıkmasına neden olabilecek conduit problemleri, şant oranının 1.5 üzerinde olduğu rezidüel VSD, rezidüel obstrüktif lezyonlar nedeniyle RV basıncının sitemik basıncın 2/3’ünden fazla olması, RVOT yamasında ilerleyici dilatasyon, LV hacim yüklenmesine neden olabilecek rezidüel sistemik-pulmoner şantlar, semptomatik ve ilerleyici aort yetersizliği, asenden aort dilatasyonu (5.5 cm üzerine çıkması).

——————————————————————————————————————

5 – EKG

EKG; kalp atımları sırasında oluşan elektriksel değişikliklerin, vücut yüzeyine konulan elektrodlar yardımıyla kaydedilmesidir. EKG’den şunlar öğrenilebilir; ritm ve iletim bozuklukları, myokart kanlanması, iskemi, lezyon, infarktüs, nekroz, hipertrofi, perikart hastalıkları, iyon dendesizlikleri. EKG’den şunlar öğrenilemez; kalp yetersizliği, kalpteki mekanik olaylar, kalbin kasılma gücü.

EKG alınırken dikkat edilecek noktalar: Hasta sırtüstü rahat ve sakin yatmalı. Elektrodlar doğru yerlere, cilde iyice temas edecek şekilde, yeterli jel sürüldükten sonra yerleştirilmeli. Topraklama iyi olmalı. Çekime başlamadan mutlaka kalibrasyon yapılmalı. Tüm derivasyonlar, her derivasyonda en az 3-4 kompleks içerecek şekilde kaydedilmeli, gerekirse ritm değerlendirilmesi için DII kullanılmalı.

EKG’nin anlaşılabilmesi için hücre içi ve dışındaki potansiyellerin ve iyon dağılımının bilinmesi gerekir. İstirahat halinde hücre polarizedir. İstirahat membran potansiyeli –90 mV’dur. İMP, K gradiyentine bağlıdır. K, hücre içinde daha fazladır. Na ise hücre dışında daha fazladır. H. Membranı Na’a K’a kıyasla belirgin daha az geçirgendir. Bu nedenle Na gradiyenti İMP’ini değiştirmez. Hücre zarı istirahatte elektrolit geçişine izin vermez. Hücre içinde fazla K ve hücre dışında fazla Na bulunur. Elektriksel akım yok. Kimyasal, elektriksel, mekanik uyarılarla iyon hareketleri başlar. Sonuçta aksiyon potansiyeli meydana gelir. Depolarizasyon endokarttan epikarda, repolarizasyon ise epikarddan endokarda olur. Yeniden dinlenme durumuna geçişe repolarizasyon denir. Depolarizasyonun başladığı ilk hücre en son repolarize olur.

Dalgaların isimlendirilmesi: P dalgasından sonra ilk negatif defleksiyon; Q dalgası. Yukarıya doğru ilk defleksiyon; R dalgası. R dalgasını takip eden negatif defleksiyon; S dalgası.

Kalbin elektriki anatomisi: AV nod: impulsu SA nod’dan alır. İmpulsu his-purkinje sistemine dağıtır. SA nod impuls oluşturmazsa 40-60/dk hızda impuls oluşturur. His bandı: ventriküllere ileti başlar. AV junctional doku; 40-60 /dk. Purkinje ağı: purkinje fibrilleri impulsu ventriküllere taşır. 20-40/dk hızda kaçış ritmi oluşturur.

Normal sinüs ritmi sıralaması: SA nodda impuls oluşur, atriyal depolarizasyon, AV Nodda ileti gecikir, sağ ve sol dallar boyunca iletilir, purkinje fibrilleri yoluyla iletilir, ventriküler depolarizasyon, repolarizasyonun plato fazı, (faz 3) son hızlı repolarizasyon.

Normal elektrokardiyogram: P dalgası; atriyum depolarizasyonu. QRS kompleksi; ventrikül depolarizasyonu. T dalgası; ventrikül repolarizasyonu. İzoelektrik hat; PR aralığının çizdiği hat. Pozitif defleksiyon; izoelektirik hattın üzerine sapma. Negatif defleksiyon; izoelektirik hattın altına sapma.

Zaman değerlendirmesinde dalgaların genişliği ve aralarındaki mesafeler esas alınır. Bir dalganın başından ikinci dalganın başına kadar geçen süre interval, bir dalganın sonundan ikinci dalganın başına kadar geçen süre ise segment olarak bilinir.

Göğüs derivasyonları: V1: sternumun sağında 4. interkostal aralık. V2: sternum solu 4. interkostal aralık. V3: V2-V4 ortası. V4: 5. interkostal aralık – mid klaviküler hat. V5: 5. interkostal aralık sol ön koltuk (aksilla) çizgisi. V6: 5. interkostal aralık sol orta koltuk (aksilla) çizgisi.———V1-2; sağ ventrikülü görür. V3-4; septumu görür. V5-6 kalbin sol yanını yani sol ventrikül duvarını görür. Septum soldan sağa doğru ve ventriküllerden önce uyarılır.

P dalgası: Atriyum depolarizasyonunu gösterir. Süresi; 0.10 sn – 2.5mV. DI, DII ve AVF ve V4-V6 pozitiftir. DIII ve AVL, VI’de (+,- veya bifazik). AVR de negatiftir.

PQ (PR) segmenti: Süresi; 0.09-0.11 sn. P dalgasının sonundan QRS kompleksinin başlangıcına kadar olan kısımdır. Kalp impulsunun atriyumlardan ventriküllere iletildiği süreye karşılık gelir. Kalp impulsu, AV düğümü, His demeti ve Purkinje sistemini geçerek ventrikül myokardının ilk depolarize olan kısmına ulaşır. Normalde izoelektrik hattır.

PR aralığı: P dalgasının başlangıcından QRS başlangıcına kadar geçen süredir. Q dalgasının belirgin olmadığı durumlarda P dalgasının başlangıcından R dalgasının başlangıcına kadar olan süre (PR intervali) dikkate alınır. Süresi 0.12-0.20 sn’dir.PR aralığı, sinüs düğümden başlayan eksitasyonun ventrikül myokardına kadar ulaşması için geçen zamana karşılık gelir. PR <0.12 sn ise kısa PR denir. PR >0.20 sn ise 1° blok vardır denir.

QRS kompleksi: Q, R ve S dalgası olmak üzere üç ayrı dalgadan oluşmuştur. QRS kompleksi ventriküllerin depolarizasyonu sırasında kaydedilir. Süresi; 0.06-0.10 sn’dir. 0.11 sn’yi aşması patolojik kabul edilir. R dalgasının extremite derivasyonlarında 5 mm, göğüs derivasyonlarında 10 mm altında olması düşük voltajı gösterir. Q dalgası QRS kompleksindeki ilk negatif defleksiyondur. Q dalgasının çok küçük olması veya bazı derivasyonlarda görülmemesinin patolojik bir anlamı yoktur. Derinleşmesi ise geçirilmiş MI göstergesidir (patolojik Q). R dalgası QRS kompleksindeki ilk pozitif defleksiyondur. S dalgası QRS kompleksinde R dalgasından sonra gelen ilk negatif defleksiyondur.

Patolojik Q dalgası: Süresi ≥ 0.04 sn, derinliği önündeki R dalgasının %25’inden (V4-V6’da %15’inden) fazla, nekrozu gösteren dalgadır. V1-V3’deki Q dalgası genişliğine ve derinliğine bakılmaksızın patalojik olarak kabul edilir. En az iki komşu derivasyonda bulunmalı. Patolojik q dalgası, QS formasyonu, R kaybı şeklinde görülebilir.

ST segmenti: QRS kompleksinin sonu ile T dalgasının başlangıcı arasındaki elektrokardiyogram bölümüdür. Ventrikül myokardının tümünün depolarize duruma geçtiği andan başlayarak ventrikül repolarizasyonunun başladığı ana kadar sürer. Normalde izoelektrik hatta kaydedilir. ST segmentinin izoelektrik çizginin altına inmesi veya üstüne yükselmesine ST sapması denir. ST segmentinin belirli değerlerden daha fazla çökmesi veya yükselmesi patolojiktir. 0.13-0.15 sn sürer.

QT intervali: Q dalgasının başından T dalgasının sonuna kadar geçen süredir. Ventriküllerin depolarizasyon ve repolarizasyon süreçlerini kapsar. Ortalama yaklaşık 0.40 sn’dir. Hipokalsemide uzar, hiperkalsemide kısalır.

Bazett formülü: QTc = QT / √RR = 0.35-0.44 sn. Pratik yol; QT aralığının üst sınırını 70/dakikalık kalp hızı için 0.40 sn (400msn) olarak kabul edip kalp hızında her 10/dakikalık artış için bu rakamdan 0.02 sn (20 msn) eksiltmek ve her 10/dakikalık azalma için 0.02 sn (20 msn) artırmak. örneğin 90/dakikalık kalp hızında QT’nin üst sınırı 0.36 sn, 60/dakikalık kalp hızında ise 0.42 sn’dir. Uzamış QT segmenti; erkekte QTc ³ 0.45 msn, kadında QTc ³ 0.46 msn olmasıdır. Kalp hızı QT segmentini etkilemektedir; kalp hızı artarsa QT süresi azalır, kalp hızı azalırsa QT süresi uzar.

T dalgası: Ventrikül repolarizasyonu 0.10-0.25sn, I,II,V3-V6 da (+), aVR’de (-). Diğer derivasyonlarda QRS’in yönüne bağlı olarak değişkendir.

U dalgası: T dalgasını takibeden ve genellikle pozitif olan küçük bir defleksiyondur. Genliği kendisinden önceki T’nin %25’inden küçüktür. Normal EKG kaydında her zaman gözlenmeyebilir. Nedeni kesin olarak bilinmemekle beraber intraventriküler (purkinje) ileti sistemindeki yavaş repolarizasyona bağlı olarak geliştiği düşünülmektedir. En belirgin olduğu derivasyon V3’tür.

EKG nasıl oluşur?: SAN’dan uyarı çıkar ve atriyum uyarılır. Uyarı AVN ve his demetine geçer. IVS soldan sağa uyarılır. Bu nedenle V1’de minik r, V6’da minik q oluşur. Paraseptal bölge aktive olur. Bileşke öne aşağıya doğrudur. Q ve min r’ın aşağı ve yukarı çıkan küçük kısmı oluşur. Sonra RV, LV serbest yüzleri uyarılır. LV kalın olduğundan hakimdir. Bileşke sağdan sola doğrudur. Kalbin en son uyarılan bölgeleri LV serbest duvarının bazal kısmı, sağ üst septal bölge ve RV çıkış yoludur. Repolarizasyon T dalgası daha uzun süreli düşük amplitüdlüdür. Atriyum repolarizasyonu ise QRS içinde gizlenir. Bu nedenle net olarak seçilmez. U dalgasının ventrikül repolarziasyonunun geç fazlarını gösterdiğine inanılır. Depolarizasyon ortalama yönü hakim QRS defleksiyonunu tayin eder. Normal bir kalpte bu eksen en çok DII derivasyonunun yönüne uyar. En küçük ventriküler defleksiyonlar normal olarak elektriksel eksene hemen hemen dik bir açıda olan avL derivasyonunda görülür. En yüksek R dalgası da DII’de görülürken, avr’de DII’ye zıt olduğundan – defleksiyon gözlenir.

Kalbin aksı (ekseni) nedir?: Aks veya eksen; toplam QRS vektörünün frontal plandaki izdüşümünün derece cinsinden ifadesidir. Aks nasıl hesaplanır: ekstremite derivasyonlarında QRS kompleksinin pozitif bölümünün negatif bölümüne eşit olduğu, pozitif ve negatif bölüm toplamının 0 olduğu derivasyon alınır. Kalbin elektriksel ekseni bu derivasyona diktir. Kardiyak aks: sağdan sola, yukarıdan aşağıya, yaklaşık 45^o lik bir açı ile uzanır. Saat 11-5 doğrultusundadır.

————————————————

Baktığımız EKG kime ait ve ne zaman çekilmiş? Standart bir çekim mi? Kalibrasyon ve kağıt hızı nedir? Bu gibi sorularla EKG değerlendirmesine başlarız. Kağıt hızı 25 mm/sn olmalı. 2 büyük kare 1mV yapar. Taşikardik ritmlerde kağıt hızı 12.5 mm/sn., bradikardik ritmlerde de 50 mm/sn. hızında çekilmiş olabilir. Çekim kalitesine bakılır, izoelektrik hat kaymaları var mı bakılır. Sinüs ritmi var mı bakılır: P dalgası (II, V1), takip eden QRS kompleksi olması, RR aralıkları eşit, PR aralığı 0.12-0.20 sn, kalp hızı 60-100 atım/dk, QRS 0.06-0.10 sn, QT <0.42 sn olması. Vertikal plan QRS aksı (+110°) – (-30°). Normal EKG’de: I, II, V2 -V6 da T dalgaları pozitif olmalıdır. I, II, V2 -V6 da Q dalgası olmamalı veya 0.04 sn den daha kısa süreli olmalıdır. ST segmenti V1 ve V2 dışında izoelektrik hatta başlamalıdır. aVR’de tüm dalgalar negatiftir.

EKG’de hız saptanması: 300/R-R arasındaki büyük (5 mm’lik) kare sayısı veya 1500/R-R arasındaki küçük (milimetrik) kare sayısı formulü kullanılır hız saptanmasında. Normal hız; 60-100/dk. Taşikardi; >100/dk. Bradikardi; <60/dk. Duraklamalar, erken vurular, kısa süreli taşikardi-bradikardi atakları varlığında hız saptaması güç olabilir.

Atriyum büyümesi: Sağ atriyum büyümesi: II, III, aVF’te P dalga genliğinin > 2.5 mm süresinin 0.10 msn’yi aşması, V1 de P’nin ilk bölümünün >1.5 mm olması. Sol atriyum büyümesi: I ve II de geniş ve çentikli P, P dalga süresinin >0.11 mm, V1’deki P nin son kısmının >0.04 mm.

Sol ventrikül hipertrofisi – Skolow-Lyon kriterleri: S_V1+(R_V5 veya R_V6)>35 mm, R_aVL > 11 mm.

Sol ventrikül hipertrofisi – Romhilt-Estes puan skor sistemi: Herhangi ekstremite derivasyonunda R>20 mm ise 3 puan. S_V1 veya S_V2 ≥ 30 mm ise 3 puan. R_V5 veya R_V6 ≥30 mm ise 3 puan. ST-T anomalisi (digital almayanlarda) ise 3 puan. ST-T anomalisi (digital alanlarda) ise 1 puan. V1’de P’nin terminal kısmının >4mV-msn olması ise 3 puan. Sol aks deviasyonu (≥ 30 derece) 1 puan. QRS genişliği (≥ 90 msn) 1 puan. İntrinsikoid defleksiyon (V5 veya V6 da) ≥ 50 msn ise 1 puan.———-Toplam 5 puan veya daha fazla ise sol ventrükül hipretrofisi vardır denilebilir.

Dal blokları ortak EKG özellikleri: QRS kompleksinde genişleme: Normal; QRS 0,06-0,10 sn. Dal bloklarında; >0,12 sn. Hemibloklarda; 0,10-0,12 sn. QRS frontal aksında değişiklikler: sağ dal bloğu > sağ aks. Sol dal bloğu > sol aks. ST segment ve T dalga değişiklikleri vardır.——-Dal bloklarının elektrokardiyografik ayırımında kullanılan derivasyonlar; DI, aVL – V₁ – V_5,6.

Sol dal bloğunda mekanizma: İnisiyal septal aktivasyon sağ septal yüzeyde meydana gelir > septal q dalgası kaybolur. Uyarı dalgası septumun sol tarafına gecikmeyle gelir. En erken sol ventriküler aktivasyon 30-50 msn gecikir > QRS genişler. Sol ventrikül aktivasyon başlayınca direk olarak serbest duvar ve sonunda bazal segmentlere ilerler. Direk ilerleme sol taraf derivasyonlarda pozitif sağ taraf derivasyonlarda negatif güce yol açar > V₁ -V₂, V_{5 –}V₆ QRS şekli. Uyarının özelleşmiş iletim sistemi yerine kas fiberleri boyunca ilerlemesi QRS morfolojisini değiştirir > QRS’de çentiklenme. Sol dal bloğu: QRS süresi ≥ 120 msn. V₅, V₆ ve genellikle D₁ ve aVL derivasyonlarında geniş ve çentikli R dalgaları vardır. V₁ ve V₂ derivasyonlarında küçük r dalgaları veya QS formu vardır. Sol derivasyonlarda septal q dalgası kaybı vardır.

Sağ dal bloğunda mekanizma: Sağ daldaki gecikmeden dolayı sağ septal aktivasyon gecikir. Sonuçta sağ ventrikül serbest duvarın aktivasyonu gecikir. Sol ventriküler aktivasyon bozulmadığı için QRS kompleksinin başlangıcı normaldir. Sağ ventriküler aktivasyonda gecikme ve vektöriyel yön değişimi QRS’de genişlemeye ve sağ taraf voltajlarda artmaya yol açar. Sağ dal bloğu: QRS süresi ≥ 120 msn. Sağ prekordiyal derivasyonlarda (V₁ ve V₂) geniş çentikli R dalgaları (rsr´, rsR´ veya rSR´) vardır. Sol prekordiyal derivasyonlarda (V₅ ve V₆) geniş ve derin S dalgaları vardır. Sekonder ST-T değişiklikleri (sol dal bloğu gibi) vardır.

——————————————————————–

KAH tanısında EKG: Koroner hastalığında EKG’de 3 ana değişiklik gözlenir; T dalgası değişiklikleri, ST segment değişiklikleri, QRS değişiklikleri-patolojik Q dalgası oluşumu. KAH’da her çeşit ritim ve iletim bozukluğu ortaya çıkabilir.

İskemik hasar EKG’de nasıl görülür: Subendokardiyal hasar: horizontal veya aşağı eğilimli ST segment çökmesi > 1 mm, bifazik veya negatif T dalgaları. Epikardiyal hasar: ST segmenti yükselmesi (klasik MI).——–T dalgası negatifliği; iskemiyi gösterir. ST segment değişikliği; zedelenme ve lezyonu gösterir. Patolojik Q dalgası; nekrozu gösterir.

ST segment değişiklikleri: Elektrodumuz zararlanmış alanı doğrudan görüyorsa ST segmenti yükselir. Elektrodumuz zararlanmış alanı, arada bulunan sağlam miyokard dokusu ardından görüyorsa ST segmenti çöker.

T dalgası değişiklikleri: T dalgasında ortaya çıkan değişikliklerin en önemli özelliği (negatif veya pozitif olsun) bacaklarının simetrik olmasıdır. Elektrodumuz iskemik alanı doğrudan görüyorsa T dalgası negatiftir. Elektrodumuz iskemik alanı, arada bulunan sağlam miyokard dokusu ardından görüyorsa T dalgası pozitif, sivri ve uzundur.

Miyokard nekrozu veya infarktüsü: Erken akut dönem: ilk 1-2. günlerdir, henüz nekroz belirtisinin olmadığı ST segmenti elevasyonu olan bölümdür. Patolojik Q dalgası yoktur. Tam gelişmiş akut dönem: patolojik Q dalgası veya QS örneğinin belirdiği, ST segmentinin kubbe şeklinde yükseldiği ve T dalgasının ters döndüğü safhadır. Kronik dönem: tek EKG bulgusu patolojik Q veya QS örneğidir.——AMİ’de karakteristik EKG değişikliği; hasarlı bölge üzerinde ST segment elevasyonu, enfarktüsün karşısındaki leadlerde ST segment depresyonu, patolojik Q dalgası, azalmış R dalgaları, ters dönmüş T dalgaları.

İnfarktüsün yerleşimi                      Değişim olan derivasyon

Ön yüz infarktüs

 Anteroseptal                                     V1 V2 V3

 Anterior                                             V1-V3 + V4-6

 Anterolateral                                     V4, V5, V6, aVL, I, belki II

 Yaygın ön yüz                                   V1-6, aVL, I

 Yüksek lateral                                   I, aVL

 Apikal                                                I, V2, 3

İnferior yüz infarktüs

 İnferior                                              II, III, aVF

 İnferolateral (apikal)                          II, III, aVF, V5-6, bazen I , aVL

 İnferoseptal                                       II, III, aVF, V1,2,3

Posterior infarktüs                          V1, V2 (diğer yerlerin tersi değişim)

Subendokardiyal infarktüs             Herhangi bir derivasyon

————————————————————————————————

Atrial erken vuru: Beklenenden erken gelen P dalgası (P’)’dır. Normal P’den farklı P’ morfolojisindedir. P’R normalden uzun, kısa veya normaldir. QRS ve T normaldir. Kompansatuvar pause tam değil. Sağlıklı kişilerde görülebilir. Sinüs taşikardisine sebep olabilen durumlar atrial prematüre vuruları da uyarabilirler. Sınırlı klinik önemi var. Ciddi atrial aritmilerin öncüsü olabilir.

Kavşak erken vuru: Beklenenden erken gelen QRS vardır. QRS’nin hemen önünde veya hemen bitiminde normal P dalgası ile zıt yönlü bir P’ dalgası var. P’ bazen hiç görülmez. QRS ve T normal. Kompansatuvar pause tam değil. Üst nodal vurular; QRS’den önce D2, D3, avF (-), avR’de (+) P dalgası. Orta nodal vurular; P dalgası görülmez. Alt nodal vurular; QRS’den sonra D2, D3, AVF’de (-), aVR’de (+) P dalgası.

Sinoatrial blok: Sinüs ritmi özellikleri mevcuttur. Geçici duraklamalar sırasında PP aralıkları normal PP’nin katlarına eşit. Birinci derece; uzamış sinoatriyal iletim zamanı var, EKG’de tanınamaz. İkinci derece; intermittant iletim var, EKG’de arada P dalgası yokluğu. Üçüncü derece; devamlı iletimsizlik var, EKG’de hiç P görülmez, kaçak ritm mevcuttur.

Sinüs duraklaması: P dalgalarının morfolojisi normal P gibi. P dalgaları arası sabit. Sinüs duraklamasının ortaya çıktığı anlarda P-P aralığı 60/dk’nın altında. Her P için mutlaka bir QRS var, PR aralığı sabit ve normaldir.

Atrial fibrilasyon: Atriyumlardaki çok sayıda mikro-reentran halkalar var. P dalgası yok. AV düğüm refrakter periyoduna uygun olarak düzensiz RR aralıkları var. f dalgaları görülebilir. Toplumda sık görülen ve yaşla beraber prevalansı artan ritm bozukluğudur. Düzensiz atrial aktivasyonla karakterize olup neticesinde atrial mekanik fonksiyonun bozulduğu supraventriküler bir taşiaritmidir. AF izole olarak ortaya çıkabildiği gibi atrial flutter ve atrial taşikardi (AVNRT, AV reentrant taşikardi) gibi aritmilerle de ilişkili olabilir.

Atriyal flutter: Sağ, sol veya her iki atriyumu içine alabilen makroreentran aritmi türüdür. Atriyal fibrilasyondan daha az görülür. Paroksismal AF yapısal kalp hastalığı olmayanlarda görülebilirken, kronik AF yapısal kalp hastalığı ile beraberdir. Paroksismal olabilir, kalıcı olursa Af’ye dönüşebilir. KSM’ye ventrikül hızının azalması şeklinde cevap verebilir.

Atrioventriküler bloklar: İskemi, inflamasyon, fibrozis ve ilaçlar sonucu oluşabilir. 3 tipi vardır. I.derece AV blok: P-R uzaması vardır, her P için bir QRS mevcut, PR (PQ) aralığı > 0.20 sn. II.derece AV blok: Mobitz-I; P-R progresif uzar ve bir P bloke olur. Mobitz-II; P-R sabittir fakat bazı P’ler bloke olur. III.derece (tam) AV blok: P dalgalarının hiçbiri AV dügümü geçemez, atriyumlar ve ventriküller birbirinden bağımsız olarak çalışır, P’ler kendi aralarında düzenli, QRS’ler kendi aralarında düzenli, P ile QRS arasında hiçbir ilişki yoktur.

Ventriküler erken atımlar (VPS): Çay/kahve, sigara, stress sonucu oluşur. QRS kompleksi beklenenden önce oluşur. Önünde P dalgası bulunmaz. Kompansatuvar pause mevcuttur. QRS morfolojisi sinüs ritmindekine göre farklı ve çoğunlukla geniştir (>120 msn). RV’den kaynaklanan prematüre atım LBBB, LV’den kaynaklanan atım ise RBBB şeklinde olur. Morfolojisine göre uniform ve multiform olarak ayrılır. Artarda iki VPS’nin gelmesi couplet, üç VPS’nin artarda gelmesine triplet, üç veya daha fazla VPS’nin artarda gelmesine ventriküler taşikardi denir.

Ventriküler taşikardi: ≥ 3 VPS nin 100-240/dk (genellikle 140-220/dk) hızda artarda gelmesidir. QRS kompleksleri önünde P bulunmaz. ≥30 sn sürerse sustained, (sürekli), <30 sn sürerse non sustained (süreksiz) VT denir.

Elektrolit anormalliklerinde EKG:

Hiperpotasemi: Plazma K+ konsantrasyonunun >5.0 mmol/L olmasıdır. Hiperpotasemide EKG bulguları: Serum potasyumu 5,5-6,6 mEq/lt; prekordial derivasyonlarda uzun, sivri, dar T Normal QRS kompleksleri vardır. Serum potasyumu 6,6-7,5 mEq/lt; P dalgası düzleşir, PR aralığı uzar, QRS genişler, ST segmenti yükselir, bradikardi ve bloklar ortaya çıkar. Serum potasyumu 7,5 mEq/lt’nin üstünde ise; ORS’ler çok genişler, ST, T dalgaları ayrılamaz, ventriküler fibrilasyon ve asistoli riski artmıştır.

Hipopotasemi: Hipopotasemi, plazma K⁺ konsantrasyonunun < 3.5 mmol/L den az olması durumu olarak tanımlanır. Hipopotaseminin EKG bulguları: Serum potasyumu 3-3,5 mEq/lt; EKG normal olabilir, T dalgasında düzleşme, U dalgası oluşumu, QRS kompleksi normalliği vardır. Serum potasyumu 2,7-3 mEq/lt; U dalgasında belirginleşme, T dalgasında düzleşme vardır. Serum potasyumu 2,6 mEq/lt’nin altında; ST segment depresyonu, belirgin U dalgaları, düşük amplitüdlü T dalgaları, P dalgasında belirginleşme, PR’de uzama vardır. Hipokalemi daha da belirginleşirse; AV ileti gecikmesi, blok, ventriküler extrasistoller, taşiaritmiler başlar ve kalp sistolde durur.

Hiperkalsemi: Serum Ca seviyesinin 10,5 mg/dl’nin üzerinde olmasıdır. Klinik 12mg/dl’nin üzerinde ortaya çıkar. 15’in üzerinde acil tedavi gerekir. 18 ve üstü ölümcül olabilir. Hiperkalsemide EKG bulguları: PR mesafesinde uzama, QRS süresinde uzama, ST segmentinde kısalma, QT intervalinde kısalma, T dalgasında genişleme ve kubbeleşme, çeşitli ventriküler aritmiler.

Hipokalsemi: Serum Ca düzeyinin 8,5 mg/dl’nin altında olmasıdır. Hastanın albümini düşükse düzeltilmiş Ca hesaplanmalıdır. Hipokalsemide EKG bulguları: PR mesafesi kısalabilir. QRS süresinde azalma, ST segmentinde uzama, QT intervalinde uzama, T dalgasında düzleşme veya inversiyon görülür.

Hipotermi: Tüm EKG intervalleri uzayabilir, Tipik osborn dalgaları izlenir (QRS kompleksi ile aynı yönde j noktasında defleksiyon). Osborn dalgalarının amplitüdü hipoterminin derecesi ile kabaca orantılıdır.

İntrakranial hemoraji: Muhtemelen kafa içi basınç artışına bağlıdır. Prekordiyal derivasyonlarda T dalgasında genişleme ve inversiyon, QT süresinde uzama, bradiaritmiler görülür.

EKG üzerinde digitallerin etkisi: Tipik aşağı eğimli ST depresyonu, T dalgasında düzleşme, QT süresinde kısalma görülür. Bu değişiklikler miyokard hücrelerinin repolarizasyonun normalden daha erken gerçekleşmesine bağlıdır.

—————————————————————————————————————-

Akut perikardit EKG: Evre I: anterior ve inferior derivasyonlarda konkav ST elevasyonu görülür. Evre II: erken dönemde ST ler baseline’a geri döner, geç dönemde T dalgaları düzleşir/ters döner. Evre III: jeneralize T negatifliği vardır. Eğer ilk EKG bu evrede çekilirse perikardit, diffüz miyokard hasarından “biventriküler strain” veya miyokarditten sadece EKG’ye bakılarak ayırt edilemez. Evre IV: EKG preperikardit duruma döner. Ama bazen de bu evre oluşmaz ve T negatifliği ve düzleşmeleri kalıcı olur. EKG: özellikle I, II, aVL, aVF ve V3-6 ya bakılır. Çünkü ST segmenti aVR’de her zaman,V1’de sıklıkla ve bazen de V2’de depresedir. Perikarditlerde aritmi nadir görülür. Genelde benign (atriyal aritmi) miyokard tutulumunu gösteren bulgular vardır; yeni dal bloğu gelişimi, intraventriküler ileti gecikmesi, Q dalgaları. Akut perikarditte bir ya da daha fazla derivasyonda ST segmenti eleve olacaktır. ST depresyonu hiçbir şekilde izlenmez. Miyokard tutulumu olmadığı için QRS kompleksleri etkilenmemiştir.

Perikardiyal effüzyon: Normal veya spesifik olmayan ST, T bulguları, elektriki alternans, bradikardi (son dönem), nabızsız elektrik aktivite (agonal faz) görülür.

Pulmoner embolide EKG: Sağ ventrikül yüklenme bulgusu, T negatifliği, S1Q3T3, sağ dal bloğu, S1S2S3, sinus taşikardisi, atrial fibrilasyon görülebilir.

Pacemaker uyarıları EKG’de sivri, diken şeklinde görülür (spike). Pacemaker uyarıları, pacemaker tipine göre P veya QRS’nin hemen önünde yer alır.

——————————————————————————————————————

6 – Kardiyovasküler Fizik Muayene

Neden fizik muayene: Eko sonrası fizik muayene oldukça azaldı. Küçük VSD, klik (+) MVP vb oskültasyonda duyulurken eko’da dikkatli bakılmazsa farkedilmez. Klinik takip ve tedavide de çok önemli. Örneğin kalp yetersizliği tedavisi ile S3’ün kaybolması ve vazodilatör tedavi ile MY pansistolik üfürümünün azalması doğru tedaviyi göstermesi bakımından önemlidir muayenede. Eko ve diğer yöntemler FM kadar ucuz, basit ve tekrarlanabilir değildir.

İnspeksiyon, palpasyon, oskültasyon yapılmalıdır.Kalp hastalığından süphelenilen bir hastada kalp muyenesi dışında mutlaka genel fizik muayene yapılmalıdır.

İnspeksiyon:

Genel görünüm: Cilt rengi; solukluk, siyanoz. Nefes durumu; dispne, ortopne, periodik (Cheyne-Stokes). Boyun venleri.Hasta sessizce ve rahat oturuyormu, yoksa daha rahat etmek için sürekli yer mi değiştiriyor; akut MI (?). Öne eğilme; perikardit (?). Her atımda tüm vücudu sallanıyor mu ve baş-boyun ve üst ekstremeitelerde Corrigan nabzı var mı? (ciddi AY, AV fistül). Malnütrisyon, kaşeksi? İleri KKY. Marfan sendromu; araknodaktili, pubis-ayak > baş-pubis.

Göğsün inspeksiyonu: Solunum; düzeni, sıklığı, ins ve exp için sarfettiği güç. Cilt; dilate ven? İyi gelişmiş torax, az gelişmiş alt ext; aort koarktasyonu. Kifoskolyoz; kor pulmonale. Ankilozan spondilit; aort yetmezliği. Pektus ekskavatum; Marfan, Ehler Danlos, MVP.

—————————————————-

Juguler venöz nabız: Juguler venöz nabzı izleyerek sağ ventrikül dinamiği hakkında önemli bilgi edinilebilir. Sağ internal juguler ven; SCV’ya açısız düz bağlanır ve sağ atriyumun hemodinamisini direkt yansıtır. Hasta 45° açılı yatmalı.Basıncı yüksek olanlarda pulsasyonları görmek için 60-90° olmalı. Juguler basıncı düşük olanlarda 30° olmalı. Venöz HT olmadan internal juguler ven normal SCM kası içinde gizlidir, gözükmez, fakat pulsasyonları cilde yansır ve izlenebilir. Arter pulsasyon: Görülmeyebilir ama ele güçlü vurur. Sinüs ritmi; tek sıçrama. Hasta ayakta iken veya solunumla değişmez. Venöz pulsasyon: Daha kolaylıkla görülür ve el ile dokunulduğunda kaybolur. İki sıçrama ve iki çökme var. Venöz basınç çok yüksek değilse, ayakta ve derin inspirasyonla kaybolur.

Kussmaul belirtisi: Paradoks olarak inspiryumda boyun venöz dolgunluğunda (JV basınçta) artış omasıdır. Şunlarda görülebilir; konstrüktif perikardit, sağ ventrikül Mİ, ciddi TY, pulmoner emboli, restriktif KMP.

Juguler venöz dalgalanma: A dalgası: sağ atriyum kontraksiyonunu gösterir ve ventrikül diyastolü sonunda görülür. En büyük pozitif dalgadır. EKG’de P dalgasından sonra, 1. kalp sesinden önce gelir. AF’da kaybolur. X inişi: a dalgasının inen bacağıdır. Atriyal relaksasyona ve ventrikül sistolü sırasında sağ atriyum tabanının (triküspit kapağının) aşağı çekilmesine bağlıdır. Ventrikülün sistol periyodunda oluşan ilk negatif dalgadır. V dalgası: a dalgasına göre daha küçük bir dalgadır. Ventrikül sistolü sırasında triküspit kapak kapalı iken sağ atriyuma dolan kanın sağ atriyum basıncını yükseltmesi sonucu oluşur. EKG’de T dalgasından hemen sonra ve 2. kalp sesi ile hemen aynı anda oluşur. Y inişi: v dalgasının inen bacağıdır. Ventrikül diyastolünün başlaması ile triküspid kapağın açılarak kanın sağ ventriküle hızla dolması sonucu sağ atriyum basıncının düşmesi nedeniyle oluşur

A dalgası anormallikleri: Atriyal fibrilasyonda A dalgası kaybolur. Sağ ventrikül kompliyansının azaldığı sağ ventrikül hipertrofisi durumlarında ve triküspit darlığı, atrezisi ve sağ atriyal miksoma gibi atriyal kontraksiyona direncin arttığı durumlarda A dalgası belirginleşir. AV disosiyasyonda triküspit kapak kapalı iken sağ atriyum kontraksiyonu ile sağ ventrikül sistolü aynı anda olduğunda dev A dalgası meydana gelir (Cannon a dalgası). AV tam blok tipik örneğidir. Sinüs taşikardisinde A ve Y dalgaları birleşebilir. PR intervalinin uzadığı durumlarda A dalgası kolay görülür.

X inişi anormallikleri: TY’de X inişinin belirginliği azalır hatta kaybolur. Perikard tamponadı ve erken dönem konstriktif perikardit olgularında X inişi belirgin hale gelir. AF’da kaybolur.

V dalgası anormallikleri: Bu dalganın TY’de belirgin olarak amplitüdü artar. ASD ve RV fonksiyon bozukluğunda amplitüdü artar.

Y dalgası anormallikleri: Diyastolik doluşun bozulduğu kalp tamponadında kaybolur. Burada X inişi belirginleşmiş Y inişi kaybolmuştur. Ventrikül erken diyastolik doluşunun belirginleştiği kontriktif perikardit, restriktif KMP ve ciddi RV yetmezliğinde Y inişi belirgindir. Konstriktif perikarditte ventrikül erken diyastolik doluş belirgin iken geç diyastolik doluş azalır ve plato çizer (karekök belirtisi).TY’de süratli inen Y dalgası görülür TD ve RV erken doluşuna karşı direncin arttığı RV hipertrofisine neden olan durumlarda Y inişi yatıklaşır.

Abdomino juguler reflü: Juguler venleri görmek için hasta yatırıldığında, periumbilikal bölgeye 10-30 sn basınç uygulanır. Normal insanlarda abdominal basınç devam ederken juguler venöz basınç ❤ cm H20 kadar ve geçici olarak yükselir. Sağ, sol KY olan veya TY’si olan hastalarda >15 sn kalır. Pozitif AJR; Sağ ventrikül sistolik/diyastolik sifonksiyon, triküspid kapak hastalığı, konstriktif perikardit.

Palpasyon:

Hastanın sağına geçeriz. Hem sırtüstü hem de sol lateral dekübit pozisyonda bakılmalı, hasta 30° de. Sol lateral dekübit pozisyon kalbin daha laterale kaymasını sağlayarak hem normal hem de patolojik sol ventrikül hareketinin palpasyonunu kolaylaştırır. Prekordiyal hareketler eş zamanlı palpe edilen karotid vurusu ile zamanlanmalıdır. Obez, amfizemli, yaşlı ve müsküler kişilerde KV bozukluk olmadan da kalp pulsasyonları zayıf ya da palpe edilmeyebilir.

Prekordiyal hareketler – Palpasyon: Sol veya sağ ventrikül sistolik hareketinin palpe edilmesidir. Sol ventrikül aktivitesi: apeks 2.İKA-midklaviküler kesiştiği noktanın hemen iç tarafındadır. Normalde sadece 1 parmak ucu (2 cm çaplı) kadardır. Aktivitenin genişlemesi dilatasyonu, artması hipertrofiyi gösterir. Sol ventrikül aktivitesinin sınıflaması: 1-Normalde olan 1 parmak ucu kadar alanda ve ancak hissedilebilen aktivite. 2-İki-üç parmak ucunu kaplayan ve parmak uçlarını kaldırıcı nitelikte bir tepe vurumu. 3-Daha geniş bir alanda cve daha fazla aktivitede. 4-Tüm prekordiyumu dolduran ve eli tümüyle kaldıran aktivitede.——–Sol ventrikül hipertofisinde uzun süreli fakat diffüz olmayan apikal aktivite vardır. Sağ ventrikül hipertrofisi veya pulmoner HT’da sol parasternal sınırda lokal ama devamlı ele artmış aktivite gelir. HOKMP’de 2 veya 3 dönemli sistolik dışa doğru artmış aktivite palpe edilir. Sol ventrikül dilate KMP’de diffüz ve sola dışa doğru aktivite alınır. Sağ ventrikül dilate KMP’de sol parasternal bölgede aktivite alınır. Sol ventrikül anevrizmalarında diffüz dışa doğru bulging vardır. Konstrüktif perikarditte sistolik içe çekilme vardır. Ciddi aort ya da mitral yetersizliğinde veya sol-sağ şantlarda volüm yükü arttığından hiperaktif prekordiyum vardır.

Oskültasyon:

Steteskop: Diyafram; yüksek frekans.Çan; düşük frekans, sıkı bastırılırsa gerilmiş deri diyafram görevi görür ve düşük frekanslı seslerin duyulması zorlaşır. Hastanın sağında durmalıyız. Hastaya 3 pozisyon verilir; oturma, düz yatma, sol lateral dekübit.

Oskültasyona sol lateral dekübit pozisyonda kardiyak apeksden başlamalıyız. S1’i tespit etmek için eş zamanlı başparmak da karotid arterde olmalıdır. S1 tespit edildikten sonra sırasıyla erken, orta ve geç sistol, S2 ve erken, orta ve geç diyastol ve tekrar S1 dinlenir. Apikal oskültasyon bittikten sonra hasta sırtüstü pozisyona döndürülür, ve tüm alanlar dinlenir. Apeks önce çanla dinlenmelidir.

S1 ve S2’nin birbirinden ayrılması: Diyastol süresi > sistol süresi. Apekste; S1 >S2. 2.İKA’da; S2 >S1. S1; daha kaba ve boğuktur. S2; daha kısa, keskin ve yüksek frekanslıdır. S1 karotis vurusundan hemen öncedir.

Kalp sesleri:

Fizyolojik: S1; Av kapak kapanması. S2; semiluner kapak. Patolojik: S3 (V.galop); LV doluşu sırasında. S4 (A.galop); atriyal kontraksiyon. S3 + S4 + taşikardi; summasyon galop.

S1’in özellikleri: En iyi sol ventrikül alanında duyulur. Birinci kalp sesinin oluşmasından sorumlu föktörler; AV kapakların kapanması, ventriküllerin kasılması, erken sistolde aorta atılan kanın yaptığı titreşimlerdir. Not: S1 çifttir, mitral kapak triküspidden önce kapanır. Ancak ayırım yapmak çok zor olabilir. S1 şiddeti: AV kapakların açıklık derecesine, ventriküllerin kontraksiyon gücüne, kapaklardaki yapısal duruma bağlıdır. S1’in şiddeti derin inspiryumdan sonra nefesini tutan hastalarda değerlendirilmesi gerekir. S1 şiddetini artıranlar: kısa PR, hiperkinetik durumlar (hipertroidi, anemi, egzersiz, taşikardi), mitral darlık. S1 şiddetini azaltan faktörler: uzun PR, LV kontraktilitesinin azalması (AMI, şok), mitral kapağın erken kapanması (akut AY), LBBB, ekstrakardiyak faktörler (obezite, KOAH, büyük göğüs), MY.

S1’in şiddetinde vurudan-vuruya değişim: Düzenli ritim: ileri kalp yetersizliği, geniş perikardiyal efüzyon, VT (mekanik alternans). Düzensiz ritim: A. fibrilasyon, A. flatter, AV tam blok, sık VPS, APS, multifokal atrial taşikardi.

S1’in geniş çiftleşmesi: RBBB, triküspit darlığı, Ebstein anomalisi.Not: S1 sol sternel kenarda apeksden daha sert alınırsa ASD’den şüphelenilir.

İkinci kalp sesi (S2): İki parçadan oluşur. A2 P2. Normal insanlarda inspirasyonda S2 çift duyulur. İnspiratuar çift S2 en iyi pulmoner odakta duyulur.

S2’nin paradoksik çiftleşmesi: A2 gecikmesi: 1-LV elektriki aktivenin gecikmesi; LBBB (en sık), sağ ventrikülden pacing. 2-Uzamış LV sistolü; aort darlığı, İHSS, HT, KAH (Anjina, MI), sol kalp yetersizliği, aort koarktasyonu. 3-Sistemik vasküler impedansın azalması; aort darlığında post stenotik dilatasyon, aort yetersizliği, PDA, aorta pulmoner pencere. P2 erken oluşumu: şiddetli TY, tip B Wolf-Parkinson White sendromu.

Geniş S2 çiftleşmesi (inspiryumda A2-P2 >60msn): P2’nin geç olduğu durumlar: RBBB, ASD, PY, pulmoner darlık, pulmoner emboli, sağ kalp yetersizliği, idyopatik pulmoner arter dilatasyonu. A2’nin erken olduğu durumlar: tamponad, ciddi MY, sol atrium miksoması.

Sabit S2 çiftleşmesi: Geniş/dar sabit S2 çiftleşmesi: ASD, kalp yetersizliği, orta-geniş VSD, bazı PS türleri, ciddi PHT, konstriktif perikardit. Geniş sabit S2 çiftleşmesi: ASD, RBBB + kalp yetersizliği, geniş VSD, PHT ve sağ kalp yetersizliği, parsiyel venöz dönüş anomalisi.

S2’nin tek ses olarak duyulması: Eisenmenger sendromu; A2 ve P2 eş zamanlı oluşur. 50 yaş > bireylerde; pulmoner hangoutta kısalma. P2 nin oluşmaması; pulmoner atrezi, triküspit atrezisi. P2 nin işitilmemesi; obezite amfizem, ciddi PD.

S2 şiddetini artıran ve azaltan faktörler: A2 yi artıran etmenler: sistemik hipertansiyon. Aort kökü dilatasyonu veya büyük arterlerin transpozisyonuna bağlı aorta ön göğüs duvarına yaklaşırsa ses şiddetli duyulur. Aort darlığı (kompliyant, konjenital). P2 yi artıran faktörler: pulmoner hipertansiyon, ASD’de pulmoner HT olmadan pulmoner arter dilatasyonuna bağlı, pulmoner darlık (komliyant).

S3: Ventriküllerin erken doluş dönemlerinde akımın deselerasyonu ile ilişkilidir. Gençlerde 40 yaşında kadar genellikle kaybolan fizyolojik S3 olabilir, buradaki S3 ayağa kalkmakla kaybolur. Sol S3 en iyi sol lateral dekubitis pozisyonda ve apekste duyulur. S2’ye yakınlık; opening snap <p, Knock<S3. S3 = juguler ‘y’ inişi = ekoda E dalgası.

S4: Ventriküler azalmış kompliyans nedeniyle atrial sistolün güçlü olması sonucunda oluşur. Genellikle patolojiktir. S4 = juguler a dalgası = ekoda A dalgası. Sol ventriküle ait S4 sol lateral dekübitis ve apekste ve ekspiryumda iyi duyulur. Sağ ventrikül S4 sol sternal çizgide ve inspiryumda artmış oalrak duyulur. Sol S4 = hipertansiyon, AS, HKMP, İKH. Sağ S4 = PHT, ve pulmoner stenoz. Atriyal fibrilasyonda S4 kaybolur.

Ek kalp sesleri: Diyastolik ek kalp sesleri: opening snap (açılma sesi), tümör plop (opening snap ile eş zamanlı), perikardiyal knock, S3. Diğer ek sesler: frotman, sistolik ejeksiyon sesleri (klikler), non-ejeksiyon klikler (MVP), pacemaker vurusu, protez kapak sesi.

Diyastolik ekstra kalp sesleri: Opening snap (açılma sesi): MS ve TS’da artmış atrium içi basınçlar nedeni ile av kapakların ani açılma sesidir. Apekste ve çan kısmı ile iyi dinlenir. Ciddi MY varsa veya ileri kapak kalsifikasyonu gibi nedenlerle hareket kısıtlılığı varsa opening snap hafif hatta hiç duyuimayabilir. S2-O2 mesafesi azaldıkça MS ciddiyeti artar (70 msn’nin altı ciddi MS). Fakat artmış kalp hızı, AS, AY veya MY varsa bu mesafe yanıltıcı olabilir. Sağ taraf opening snap sol sternal sınırda ve solunumla değişir. Diğer diyastolik ek sesler: Tümor plop; openşng snap ile aynı zamanda oluşur, pozisyonla değişir, ateş, sedimentasyın, mikroemboli, çomak parmak bulunabilir. Perikardiyal knock; en iyi apekste, diyafram kısmı ve solunumla değişken olarak duyulur, mekanizma erken diyastolde hızlı doluşa bağlı duyulur.

Sistolik ek sesler: Ejeksiyon sesleri: erken sistolde seminuler kapakların açılımını takiben oluşur. Tiz ve güçlü ses olup diyafram kısmı ile daha iyi duyulur. Aortik ejeksiyon sesi apekste, sternum üzerinde veya sol sternal sınırda duyulur. Daha çok biküspit aort kapağının açılması sırasında veya dilate aorta üzerinde duyulur. Solunumla değişmez. Pulmoner ejeksşyon sesi PS ve ekspiryumda artmış olarak duyulur. Dilate pulmoner arterde de duyulur. Non-ejeksiyon klikler (orta-geç sistolik): genellikle miksomatöz MVP’de duyulur. Sistolde kordaların gerilmesi sonucunda oluşur. Diyafram kısmı ve apekste daha iyi duyulur. Ayrıca atrial septal anevrizmada da duyulabilir. LV volüme azalınca (ayağa kalkmak gibi) klik S1’e yaklaşır iken LV volümü artınca klik S1’den uzaklaşır.

Perikardiyal frotman: Yüksek frekanslı sürtünme sesidir. Ekspiryumu takiben ve öne doğru oturmakla daha belirgin duyulur. 3 komponenti vardır (erken, geç diyastol ve en sık olan ventriküler sistol). En sık açık kalp cerrahisinden sonra duyulur. Akut perikardit; büyük efüzyon birikirse ses kaybolur. Post MI erken perikardit ve geç perikardit (Dressler). Hasta diz-dirsek pozisyonuna getirilirse daha rahat dinlenir (viseral ve paryetal perikard yaklaşır). Not: plevra protmanından ayırmak için solunumun tutularak dinlenmesi gerekir. Perikard frotmanı solunum tutulduğu halde bile devam eder.

Pacemaker vurusu: Pacemaker takılan hastada 1. kalp sesinden önce işitilen sert keskin bir ses (presistolik klik) alınabilir. Ayrıca sistolik üfürüm, atriyal galo, ikinci kalp sesinin çiftleşmesi gibi dinleme bulguları meydana gelebilir.

Protez kapak sesi: Protez kapaklarda 1. ve 2. kalp sesi belirgin şekilde işitilebilir. Protezin kapağın takıldığı yere, miyokardın durumuna, kalp boşluklarının büyüklüğüne bağlı olarak hastadan hastaya farklılıklar meydana getirir. Bazı Star-edwards ball kapaklar açılma sesine sahiptir. Perivalvüler leak ve trombüsle obstrüriksiyon olduğunda dinleme bulguları değişiklik gösterir. Şiddetli obstrirüksiyonda üfürüm ve kapak sesi tamamen kaybolabilir. Diyastolik üfürümler genellikle anormaldir.Pek çok hastaya dinlemekle prostatik kapağın takıldığını tesbit edebiliriz. Bioprosteteik kapaklar ses üretmezler, dejenere oldukları zaman akut olarak meydana çıkar ve muzikal karakterde bir üfürümse kapağın yırtıldığını gösterir.

Üfürümler: Kalp siklusundaki yeri, süresi, şiddeti (1/6-6/6), frekansı (yüksek frekans; tiz/ince, alçak frekans; kalın/bas), kalitesi (sert, müzikal, emici), en iyi duyulduğu yer, yayılımı, manevralar ve farmakolojik ajanlara cevap incelenir.

Sistolik üfürüm şiddeti: 1/6; güçlükle çok hafif duyulur. 2/6; hafif fakat daha kolay duyulur. 3/6; kolayca ve orta şiddette. 4/6; kaba ve trill. S5; 5/6; steteskobu dokundurunca ve şiddetli. 6/6; steteskobu yaklaştırıldığında bile duyulur.

Kalp üfürümlerin şekilleri: Kreşendo; şiddeti gittikçe artan üfürüm. Dekreşendo; şiddeti gittikçe azalan üfürüm. Kreşendo-dekreşendo; şiddeti önce artıp sonra azalan üfürüm. Plato; aynı şiddetle devam eden üfürüm.

Sistolik üfürümler: 1-Erken sistolik: akut ciddi MY, normal sağ ventrikül basınçlı TY, küçük VSD (pulmoner arter basıncı normal), büyük VSD (pulmoner arter basıncı yüksek). 2-Midsistolik (genellikle ejeksiyon üfürümleridir): Obstruktif; AD, PD, İHSS, subvalvüler membran. ASD ve VSD’li hastalarda “pulmoner kapakta” artmış akıma bağlı sistolik ejeksiyon üfürümü. Asendan aortanın veya pulmoner arterin dilatasyonu, masum üfürümler. 3-Geç sistolik: MVP; midsistolik klik ile birlikte üfürüm. 4-Pansistolik (Regürjitan üfürümler): kronik MY (aksilla ya da boyuna yayılabilir), kronik TY (yüksek sağ ventrikül basınçlı), VSD, aorta-pulmoner pencere veya PDA (PAB’ın belirgin artması şartıyla).

Sistolik ejeksiyon üfürümleri – Aort darlığı: Üfürümün özellikleri: kreşendo-dekreşendo tarzda haşin-kaba karakterde şiddetli sistolik ejeksiyon üfürümü karakteristik. Kapak mobil veya biküspitse sıklıkla ejeksiyon kliği üfürümden önce duyulur. Üfürüm her iki karotis artere (öz. sol) veya apekse yayılabilir (Gallovardin fenomeni: yumuşak müzikal karakterdedir MY’le karışabilir).Üfürüm ekstrasistol sonrası atımda şiddetlenir. En iyi aort odakta steteskobun diyafram kısmı ile duyulur. AD şiddeti ile üfürüm arasındaki ilişki: AD şiddeti arttıkça; ejeksiyon kliği S1’e yaklaşır, üfürümün zirve kısmı S2’ye doğru kayar ve genellikle de üfürümün şiddeti artar. Ancak üfürümün şiddeti ile AD ciddiyeti arasındaki ilişki kalp yetersizliği, eşlik eden AY veya MY nedeniyle bozulabilir. Hafif üfürümde bile KKY’li hastada ciddi AD olabilirken şidettli üfürüm AY’li bir hastada hafif veya orta AD ile birlikte olabilir. Şiddetli AD’si olan hastada önemli MY veya MD nedeniyle üfürüm hafif olabilir. Diğer FM bulguları: AD şiddeti arttıkça S2 zayıflar, paradoks çiftleşir veya duyulmaz. S4 duyulur/palpe edilir; AD zirve gradiyentin ≥70 mmHg. Karotis nabzı zayıflar ve gecikir (anokrotik nabız). Nabız basıncı daralır. Apikal aktivite uzamıştır ve lokalizedir. Belirgin jugular A dalgası (berheim etkisi; septum RV’ye deviye olur). Ayırıcı tanı: Supravalvüler AD; klik duyulmaz, üfürüm sağ karotiste daha belirgin, ikinci en iyi duyulduğu yer sağ 1. İKA ve üst ekstremiteler arasında 10 mmhg > KB farkı olur. İHSS; klik duyulmaz, nabız bisiferiens karakterde ve apikal aktivite ise sıçrayıcı ve 2-3 parçalıdır. Ayrıca ani çömelme ile üfürüm şiddeti belirgin azalırken valsalva manevrası ile belirgin şiddetlenir (!!!). AD üfürümü ise azalır veya değişmez. Üfürüm genellikle karotislere yayılmaz. Subvalvüler membran: Sıklıkla AY ile birliktedir ve klik eşlik etmez.

Erken diyastolik üfürümler: Kronik aort yetmezliği; diyafram ile dinlenir (yüksek frekanslı), hasta öne eğilir, ekspirasyonda nefesini tutar.Akut aort yetmezliği; üfürüm hafif ve kısa süreli.Pulmoner yetmezlik; pulmoner HT’na bağlı PY üfürümü (Graham Steel üfürümü), yüksek frekanslı.

Sistolik ejeksiyon üfürümleri: HOKMP: üfürüm en iyi sol sternal çizgide duyulur. Boyna yayılmaz. Ayağa kalkmak ve valsava gibi preload azaltan durumlarda aort stenozu üfürümünün şiddeti azalır iken HOKMP üfürümünün şiddeti artar. Diğer bulgular; artmış juguler a dalgası, karotid nabızda artmış aktivitesi ve bifid nabız, devamlı olan sol ventrikül aktivitesi veya double ya da üçlü sol ventrikül aktivitesi, S2 paradoks çiftleşme, S4 net ve sık duyulur. Pulmoner stenoz: en iyi sol sternal 2.İKA’da duyulur. Boyna ve sol omza yayılır. Üfürümün şiddeti inspiryumda artar. Diğer bulgular; juguler a dalgasında belirginleşme, artmış sağ ventrikül aktivitesi, P2 şiddetinde azalma, geniş çiftleşmiş S2, isnpiryumda azalan erken pulmoner ejeksiyon sesi, sağ taraf S4.

Masum üfürümler: Sol ya da sağ sternal sınırda iyi duyulur. Yumuşak, kısa ve midsistoliktir. Genellikle artmış stroke volüm ile artar. Pozisyonlarla belirgin değişiklik gösterir, örneğin ayağa kalkmakla kaybolurlar. Genellikle küçük aortik çapı olanlar ve sol ventriküler false tendonla ilişkilidir.

Fonsiyonel üfürümler: Genellikle kalp dışı hastalıklara bağlı gelişen sistolik dönemde duyulan ve 2/6’yı geçmeyen üfürümlerdir (trill yok). Anemi, hipertroidi, ateş, a-v fistül üfürümleri bu gruptadır. Sebep tedavi edilince üfürüm kaybolur. Organik sol kalp hastalıkların bağlı sık fonsiyonel TY gelişir.

Sistolik ejeksiyon üfürümleri: MY: apekste ve diyafram kısmı ile en iyi duyulur. Sol aksillaya yayılabilir. Kan basıncından üfürümün şiddeti belirgin değişir. Ekspiryum ve izometrik handgrip egzersiz ile MY şiddeti ve dolayısıyla üfürümün şiddeti artar. Eğer MY nedeni arka kuspis prolapsusu nedeni ise üfürüm öne doğru sol sternal sınıra ve boyna yayılır. Ön kuspis prolapsusunda sol koltuk altına ve sırta yayılabilir. Sol ventrikül aktivitesi deplase olup sola dışa olur, S1 şiddeti azalır, S3 oluşur ve PHT gelişirse P2 sert olur. TY:  en iyi sol sternal sınırda duyulur, bazen sağ sternal sınırda da duyulur. Sağ tarafaa yayılır (aksillaya yayılmaz). Carvallo pozitiftir; inspiryumda üfürümün şiddeti artar. Sağ ventrikül belirgin dilate ise RV sol prekordiyumu kapsar ve TY apikal duyulur. Sol parasternal lift, belirginleşmiş büyük v dalgası ve hızlı y inişi, sistolde pulsatil karaciğer vardır. Sağ S3, S2 aralığında daralma ve şiddetli P2 (PHT varsa) vardır. Ödem, asit, sistolde pulsatil karaciğer (hepatomegali) vardır. VSD: sternumun alt sınırında ve genellikle sternum solundan sağına doğru yayılır. Çapı küçüldükçe üfürüm daha gürültülü ve şiddetli olur, fakat kısa süreli (erken sistolik) olur. İsnpiryumda şiddeti artmaz. Trill sıklıkla vardır.

AY üfürümü: Aort odağında öne doğru eğilmekle ve ekspiryumda en iyi duyulur. Üfürümün süresi ile aort yetersizliğinin ciddiyeti arasında ilişki yoktur. Üfürümün süresi yetersizliğin akut veya kronik olması ile ilişkilidir. Kronik AY’de aort diyastol basıncı-sol ventrikül diyastol sonu basıncı farkı fazla olduğundan üfürüm erken diyastolde başlar ve holodiyastolik bile olabilir. Akut AY’de LV enddiyastolik basınç hızla yükseldiğinden üfürüm kısa ve yumuşak olur. Rölatif artmış volüme bağlı sistolik ejeksiyon üfürüm, apikal middiyastolik üfürüm vardır. S1 erken kapanmaya bağlı yumuşaktır, S2’de paradoks çiftleşme, S3 vardır. Apikal aktivite genişler ve sola aşağı kayar. Pulsus bisferiens ve corrigan nabzı, hill belirtisi, diysatolik MY vardır.

PY: En iyi pulmoner odakta duyulur. Lokalize ve inspiryumla artar, S2 gürültülüdür. AY gibi ek periferal bulgular yoktur. PHT gelişenlerde daha gürültülü duyulur (Graham-Steel üfürümü).

Mid-diyastolik üfürümler: 1-AV kapak obstrüksiyonuna bağlı üfürümler; mitral darlığı, tiriküspit darlığı. 2-Akım üfürümleri (şantlar ve kaçaklar nedeniyle); VSD, MY, PDA nedeniyle mitral kapakta rölatif darlık üfürümü, TY, ASD nedeniyle tiriküspit kapakta üfürüm. 3-Av kapaklarda inflamasyon ve ödem; akut romatizmal ateşte mitral kapakta darlık üfürümü: carey-coombs üfürümü.4-Mitral kapağın erken kapanmaya zorlanması; austin flint üfürümü.

Geç diyastolik üfürümler: Mitral darlığında üfürümün presistolik şiddetlenmesi (geç diyastolde) prototipidir. Triküspit darlığı.

MS: En iyi apekste ve sol lateral dekübitiste duyulur. A2-O2 mesafesi ve MS2nun derecesi arttıkça kısalır, ayrıca MS dereesi üfürümün süresi ile ilişkilidir. OS rahat duyulmsaı kapağın hareketlerinin iyi olduğunu gösterir. S1 şiddetlidir, middiyastolik rulman ve presistolik şiddetlenme vardır. PHT gelişmişse P2 sert ve sol sternal lift vardır.

TS: Sol alt sternal sınır veya ksifoid alanında duyulur. Yüksek frekanslı ve MS darlığından daha erken başlar. İnspiryumla artar. Darlığın ciddiyeti arttıkça üfürümün süresi uzar. İnspiryumla OS şiddeti artar. Dev juguler a dalgası ve yavaş y inişi vardır. S1 sert ve çiftleşme vardır. Diyastolde pulsatil karaciğer, hepatomegali, asit, ödem vardır.

Devamlı (continue) üfürümler: PDA, koroner arteriyovenöz fistül. Mammary sufl; gebeliğin geç döneminde. Servikal venöz hum. S1 ile başlayıp S2’yi de örten ve diyastol ortalarına kadar uzayan üfürümlerdir. Holosistolik, holodiysatolik veya sistolodiyastolik üfürümler farklıdır (S2 duyulur). PDA, koroner fistül, pulmoner A-V fistül, aort koarktasyonu patolojiktir. Venöz hum ve meme sufl beningdir.

PDA: Sol 2.İKA sol sternal hizasında en iyi duyulur ve sol klavikulaya yayılımı olabilir. Gürültülü ve haşin bir üfürümdür. Trill alınabilir. Üfürüm genellikle S2’yi örttükten sonra diyastolün ortalarında sonlanır. PHT gelişenlerde diysatolik komponent kısalır hatta ortadan kalkabilir.

Venöz hum: Genellikle çocuklarda duyulan, en iyi sağ supraklaviküler fossada ve oturur pozisyonunda duyulan kontinü üfürümdür. Diyastolik komponenti daha şiddetlidir. Baş-boyun hareketleri ile üfürüm karakteri değişir, kompresyon veya ayağa kalkmakla kaybolur.

Meme sufl: Masum üfürüm olup gebeliğin son trimesterinde veya laktasyonda duyulur. Sistolde daha şiddetlidir. Baskı ile üfürüm şiddeti azalır.

Dinamik oskültasyon: Respirasyon: sağ taraf ses ve üfürümleri inspiryumla venöz dönüş arttığı ve bu nedenle sağ kalp volümünün artması nedeniyle şiddetlenirler. Pulmoner stenoz ve idyopatik pulmoner arter kök dilatasyonunda duyulan ejeksiyon klik ekspiryumda şiddetlenir, inspiryumda hafifler. Sağ ventrikül yetersizliği varsa inspiryumda TY şiddetlenmez. Ekspiryumla sol kalbe dönen kan arttığından sol kalp ses ve üfürümleri şiddetlenir. Ekspiryum MVP’ye ait klik S1’den uzaklaşır ve üfürüm daha hafif ve kısa süreli olur (sol ventrikül kavitesi genişlediği ve prolapsusun azalması nedeniyle). Valsalva: derin inspiryumu takiben kapalı glottise karşı zorlu ekspirasyon yapılmasıdır. 4 fazı vardır. Faz 1; geçici TA artışı olur. Faz 2 (straining); venöz dönüş artışı, TA düşmesi, refleks taşikardi olur. Faz 3 (poststraininig); venöz dönüş ve TA’de ani ve geçici azalma olur. Faz 4; TA’de yükselme (overshoot), refleks bradikardi olur. Faz 2’de; s3 ve S4 hafifler, AD, AY, PD, PY, MD, MY, TD, TY üfürümleri hafifler, HOKMP üfürümü şiddetlenir, MVP’nin klik ve üfürümü daha erken gelir.——Yatar pozisyonda iken ayakları hemen yükseltmek ile venöz dönüş artar ve hem sağ hem de sol ventrikül üfürüm sesleri şiddetlenir. HOKMP’de venöz dönüş arttığı için üfürüm şiddeti azalır. Hand grip (elle yapılan izometrik egzersiz) egzersizlerinde afterload arttığından TA ve kalp hızı artar ve çoğu sol taraf üfürümleri şiddetlenir (özellikle MY). HOKMP’de üfürüm azalır, MVP’de prolapsus azalır ve gecikir ve üfürümün şiddeti azalır.

Farmakolojik ajanlar: Amil nitrit inhalasyonu ile geçici venöz dönüş ve afterload azalır ve böylece kalp hızı artar. AS ve HOKMP üfürümü artar iken MY üfürümü azalır. MS üfürümü şiddetlenirken Austin-Flint hafifler. MVP üfürümü artan prolapsus nedeni ile uzar ve klik S1 mesafesi uzar.

Sıçrayıcı nabız (corrigan pulse): Temel belirleyiciler  atım volumü ve ejeksiyon hızı. Nabız trasesinde çıkan kolun dikleşmesi (nabız yüseliş hızının artması) ile karakterizedir  dikrotik çentikte kaybolur. Nabız basıncı artışı ile birlikte; kronik AY, anemi, tirotoksikoz, gebelik, ateş, periferik arteriovenöz fistüller gibi debi artışıyla seyreden durumlar. Normal nabız basıncı ile birlikte; kronik MY ve VSD. Kronik AY bu nabız tipinin proto-tipidir. Artmış volüm nedeniyle  hızlı ejeksiyon olur.

Düşük amplütüdlü ve yavaş yükselen nabız (Pulsus parvus et tardus): Pulsus parvus; nabız amplütüdünün düşük olması anlamına gelir ve atım hacminin azaldığı durumlarda gözlenir. Pulsus tardus ise; nabzın çıkan kolunun hızının yavaşlaması anlamına gelir. Aort darlığı tipik örnektir. Bu nabız tipi anokrotik nabız olarak da bilinir. En iyi karotis  arterlerde  palpe edilir. Eş zamanlı S1’in dinlemesiyle gecikme anlaşılır. Aort darlığında kapak gradiyentinin >50 mmhg olduğunu gösterir İHSS ayırıcı tanısında önemli.

İki tepeli nabız (Pulsus bisferiens): Sistol sırasında iki atım. Sistol sırasında derin bir çukurla birbirinden ayrılan iki tepe (perküsyon ve tidal dalgalar) noktasından oluşur. Oluşum mekanizması hızlı ejeksiyon ile perküsyon dalgasının oluşumunu izleyen midsistolde SV çıkış yolunda oluşan obstrüksiyona bağlı olarak akımın azalması ve sistol sonunda bu obstrüksiyonun yenilmesidir. Orta derecede AD ile birlikte önemli AY, HOCM, izole ciddi AY’de duyulur. Nadiren heyecanlı dolaşım süresinin kısaldığı gençlerde de görülebilir. En iyi karotislerde palpe edilir.

Dikrotik nabız: Çift nabız, sistolik ve diyastolik. Bisferiens nabızda olduğu gibi iki tepe noktasından oluşur. Farklı tarafı birinci tepenin sistolde, ikinci tepenin diyastolde, hemen ikinci kalp sesini takiben oluşmasıdır. İkinci dalganın amplütüdü nabız dalgasının %50’si kadardır. Oluşumun birinci koşulu atım hacminin düşmesidir. İkinci koşulu ise aortun yumuşak ve elastikiyetini yitirmemiş olmasıdır. Kardiyak tamponad, hipovolemik şok, ciddi KY, sepsiste duyulur. En iyi karotis arterlerde palpe edilir. Yaşlılarda ve kanbasıcı >140 mmHg olanlarda pek palpe edilemez.

Alternan nabız (Pulsus alternans): Zayıf ve güçlü nabızlar birbiri ardına gelir. Nabız düzenlidir (AF’li hastalarda atımdan atıma nabız dolgunluğu değişebilir karıştırılmamalı). Ciddi KY, dilate KMP’de duyulur. Kontraksiyona katılan lif sayısının her atımda farklı olmaları ile açıklanır. En iyi perifarik arterlerde radial ve femoral arterlerde palpe edilir. Bu nabza sıklıkla S3 eşlik eder. Eş zamanlı oskültasyonda S1 den sonra S2 gelmeyip periferdede bu S1 e ait nabız palpe edilemezse total altenens denir. Hastayı ayağa kaldırmak ve dilaltı vermek  P.alternansı belirginleştirir. EKG’de elektriki alternans olanları %10’unda pulsus altenans mevcuttur

Bigemine nabız (Pulsus bigeminus): Zayıf ve güçlü nabızlar birbiri ardına gelir. Güçlü ve zayıf atımlar arasındaki zaman intervali farklıdır (alternan nabızda ise aynıdır). Ventriküler veya nadiren atriyal erken atım görülür.

Filiform nabız (Pulsus filiformis): Nabzın parmaklarda hızlı ve zayıflamış şekilde hissedilmesidir. Şokta duyulur.

Pulsus defisit: kalp atımlarının bazıları palpe edilebilen nabız dalgaları oluştururken bazı atımların periferde hissedilememesidir. Atriyal fibrilasyonda duyulur (kısa siklusta aortaya atılan kan volümü nabız oluşturamayacak az olduğu durumlarda izlenir)

Paradoks nabız (pulsus paradoksus): Aslında pulsus paradoksus bir nabız bulgusu değil inspiryum esnasında ki sistolik kan basıncı düşmesinin belirgin bir hale gelmesidir. Normal koşullarda inspiryum sırasında akciğerlerden kanın göllenmesine bağlı olarak pulmoner venlerden sol kalbe gelen kan miktarı azalır ve bu da atım hacminin azalmasına yol açar. Sistolik kan basıncının belirleyen en önemli parametre atım hacmi olduğu için sistolik kan basıncında inspiryum esnasında 5-8 mmHg bir düşme gözlenir. Bu düşüşün 10 mmHg ‘nın üzerinde olması pulsus paradoksus olarak adlandırılır.Pulsus paradoksusun nabız bulgusu olarak algılanabilmesi için ekspiryum –inspiryum arasındaki sistolik kan basıncı farkının 20 mmHg’nın üzerinde olması gerekir. Kardiyak tamponad, konstriktif perikardit, restriktif KMP, hipovolemik şok, ciddi KOAH, büyük PE. Nadiren ciddi obesite gebelik, VKİ’nin parsiyel obstrüksiyonunda da olabilir. ASD, AY ve ciddi LV disfonksiyonu varsa tamponand olsa bile palpe edilemeyebilir.

Kan basıncının sfingomanometre ile ölçümü: Cuff antekubital fossanın 2.5 cm yukarısına yerleştirilmeli. Steteskopun diyaframı cuff’a yakın yerleştirilmeli. Seçilen cuff’ın genişliği kolun çevresinin %40’ı kadar olmalıdır. Standard cuff: 12.5 cm. Şişman kol veya bacağa uygulanırsa; yanlış olarak daha yüksek hesaplanabilir. Zayıf kol; gerçekten daha düşük ölçülür. Obezlerde cuff; 20 cm olmalıdır. İçindeki lastik kolun yarısını saracak kadar olmalıdır. Rijid, sklerotik arteri olan hastalarda sistolik KB 30 mmHg daha yüksek ölçülebilir. Civalı olanlar aneroid olanlara göre daha güvenlilirdir, aneroidler yılda bir kalibre edilmelidir.

Korotkoff sesleri: 5 fazı var. İlk faz: net vuru sesi, sistolik KB. Faz II, hafif, faz III, daha şiddetli üfürüm. Faz IV, sesler aniden hafifler. Faz V, kaybolur; diyastolik KB. Ciddi aort yetmezliğinde, sesler 0 mmHg’a kadar kaybolmaz, o zaman faz IV diyastolik KB olarak kaydedilmeli. Sesler zor duyuluyorsa hastaya birkaç kez elini yumruk yapıp açması söylenir.

Üst ekstremitede KB ölçümü: Hasta oturmalı. En az 5-10 dak dinlenmiş, 30 dk içerisinde sigara kafein vs almamış olmalı. İlk değerlendirmede her iki koldan ölçüm yapılmalı. Her iki kol arasındaki fark ≤10 mmHg olmalı. Kol hafif fleksiyonda ve kalp seviyesinde. Cuff tahmin edilen KB’ının 30 mmHg yukarısına hızla şişirilmeli. Yavaş yavaş cuff’ın havası boşaltılmalı(<3mmHg/san). Bir sonraki ölçümle arasında en az 1 dak olmalı. Tahmini KB tayini: palpasyon methodu ile brakiyal nabzın kaybolduğu noktanın 20 mmHg üzerine çıkılır ve yavaşça indirilerek “sistolik KB” yaklaşık ±5 mmHg doğrulukla tayin edilebilir.

Alt ekstremitede KB ölçümü: Hasta karın üzerinde yatmalı.20 cm genişliğinde cuff kullanılmalı; lastik kısım uyluğun orta-arka kesimine gelecek şekilde.Oskültasyon popliteal fossa’dan yapılmalı. Normalde bacaklarda sistolik KB koldan 20 mmHg daha fazla, diyastolik KB aynıdır. Diyastolik KB daha yüksek bulunuyorsa, küçük CUFF kullanılmış demektir. Fark >20 mmHg ise aort yetmezliği düşünülmelidir (Hill bulgusu > 40 mmHg fark). Alt ektremite KB üst ektremiteden düşük ise aort koartasyonu akla gelmelidir.

Diğer nabız patolojileri: Osler sign: özellikle yaşlılarda olan cuff ile invazif TA değerlerinin uyuşmadığı psidohipertansiyon vardır. Cuff ile brakial arter sıkıştırılmasına rağmen radyal nabız artmış sertliği nedeniyle palpe edilir. Pulse defisit: radyal nabız sayısı ile oskültasyonla sayılan kalp teme atım sayısı arasında fark olmsaıdır. Hızlı ventrikül cevaplı AF’de (kısa diyastolde efektif CO olmadığından radyale yansımaz) duyulur. Radyal-femoral nabızda gecikme: normalde femoral hahifçe daha erken ele gelir. Aort koarktastonunda femoral zayıf ve gecikmiştir. Takayasu’da radyal daha zayıf ve daha da gecikmiştir. Supraklaviküler aort stenozunda sağ kol veya karotis nabzı sola göre daha belirgindir (kan direkt sağ tarafa jet olarak atıldığı için).

İki kol arasındaki tansiyon farkı: Normalde sağ kol soldan 10 mmHg’dan daha az bir farkla yüksek olabilir. Daha fazla fark veya solun sağa göre yüksek olması; aortada daralma, subklavyen arter aterosklerozu-embolisi-arteritisi, fazla 1. kot, scalenus anterior sendromu, torasik outlet sendromu, subklavyen çalma fenomeni, supravalvüler aort stenozu ve aort diseksiyonu.

————————————————————————————————–

7 – Hipertansiyondan Güncel Çıkış Yolları

Öykü: 47 y. bayan hasta. Son 4 yıldır HT var. Tansiyon ölçümlerinin yüksek çıktığını ifade ediyor. Kullandığı ilaçlar; fosinopril 20 mg/tiazid 12.5 mg, amlodipin 10 mg. Özgeçmiş; sigara kullanıyor (10 tane/gün-15 yıldır). Soygeçmiş; özellik yok.

Fizik muayene: Boy: 160 cm, kilo: 60 kg. Beden kitle indeksi: 24 kg/m². Bel çevresi: 79 cm. KB: 150/90 mmHg, N: 80 atım/dk. Ritmik. Diğer sistemler: normal.——-VKİ: <25 = normal, 25-30 = fazla kilolu, >30 = obez.

Kan basıncı sınıflaması: Normal: SKB/DKB <120/80. Prehipertansiyon: SKB = 120-139. DKB = 80-89. Evre 1 HT: SKB = 140-159. DKB = 90-99. Evre 2 HT: SKB/DKB >160/100.

Hipertansiyon tanısı: Hipertansiyon bugün bile üçlü paradokstur:1-Kolay tanınan, sıklıkla tespit edilemeyen. 2-Tedavisi kolay, sıklıkla tedavisiz kalan. 3-Güçlü ilaçlara rağmen, sıklıkla tedavisi eksik olan. HT tanısında köşetaşı: farkındalığın arttırılması. Evde kan basıncı ölçümünün teşvik edilmesi.

KB ölçüm yöntemleri: Klinikte: iki ölçüm, 5 dakika ara ile, sandalyede oturur pozisyonda. Karşı kolda değerin yüksek olduğu teyid edilmeli. Ambulatuvar KB ölçümü: “Beyaz önlük HT” ve “maskelenmiş HT” olup olmadığının değerlendirilmesi için endikedir. Uykuda KB’de %10–20 azalma olmaması artmış KVH riskini gösterir. Kendi-kendine ölçüm: tedaviye yanıt hakkında bilgi verir. Tedaviye uyumu arttırabilir, “beyaz önlük” HT’nu değerlendirilebilir.

Risk faktörleri: Yaş ( K> 65, E >55), sigara, dislipidemi, DM, postmenopoz, obezite (BKİ >30), mikroalbüminüri ya da GFR <60ml/dk, aile öyküsü (KVH).

Şunlar değerlendirilmeli: Hasta gerçekten hipertansif mi? Hipertansif ise evresi nedir, kaç yıldır HT var? HT ile birlikte diğer KV risk faktörleri varmı? Hedef organ hasarının varmı? Sekonder hipertansiyon olabilir mi?, gerekli testler? Kullanmakta olduğu anti HT ilaç var mı, buna ait geri bildirim var mı? Sağlanan verilerle başlangıç ve sonraki tedavi seçiminin yapılması. Hedef organ hasarı araştırılmalı; kalp, beyin, böbrek, göz, periferik arter

.

Hipertansif hastada önerilen testler: EKG, AKŞ, lipid profili (TK, LDL, HDL, TG), serum kreatinini, serum potasyumu, ürik asit, hemoglobin ve hematokrit, idrar incelemesi (çubuk testi ve mikroalbüminüri), tahmini GFR (MDRD formülü) veya, kreatinin klirensi (Cockroft-Gault formülü).

Serum kreatinin düzeyinde hafif artış, bazen antihipertansif tedavi başlandığında veya tedavi güçlendirildiğinde görülebilir. Bu böbreklerde ilerleyici kötüleşmenin bir bulgusu olarak alınmamalıdır. ACEİ, ARB alanlarda kreatinin yüksekliği 2 ay içinde %30’dan fazla artıyorsa renal arter stenozundasn şüphelenilmeli. Bu nedenle ACEİ, ARB başlandığında 3-5 gün sonra kreatinin ve K bakılmalı. 3-5 gün içinde %20 artış takip et. %20 üzerinde artış varsa ilacı kes. Hiperürisemi özellikle preeklampside sık. Azalmış renal kan akımı ve nefrosklerozla ilişkili. Metabolik sendromda da sık, ABY, KBY’de yükselir. Tübüler sorunda birikir. İlaçlara bağlı olabilir. Artmış kreatinin veya GFR azalması GFR azalmasını gösterirken, artmış idrar albümini veya proteinüri GF bariyerindeki bozulmayı gösterir. E:6.5, K:7.

İdrarda ne bakalım: Tüm hipertansiflerde idrarda çubuk testi ile protein bakalım. (-) ise spot idrarda mikroalbüminüri, albümin/kreatinin oranına bakalım. Tüm hipertansiflerde idrarda çubuk testi ile protein bakılmalı, GFR tahmini yapılmalı.

Subklinik organ hasarı araştırılır. EKG, EKO çektirilir.

Hipertansiyonda Risk Gelişimi:

Subklinik organ hasarı: VH (EKG/EKO), karotid duvar kalınlaşması (IMK > 0.9 mm) veya plak, plazma kreatininde hafif artış, tahmini GFR veya kreatinin klirensinde düşüklük, mikroalbüminüri veya albümin/kreatinin E ≥ 22, K ≥ 31, karotis-femoral nabız dalga hızı (> 12 m/sn), ayak bileği/brakiyal KB indeksi (< 0.9). Karotis-femoral nabız dalga hızı arter sertliğinin belirlenmesinde faydalıdır. Ayak bileği / brakiyal KB indeksinin düşük olması PAH ve ilerlemiş aterosklerozla ilişkili. Mİ, angina, KKY gelişimi, bypass, inme, karotis-periferik cerrahi ile ilişkili.

Dirençli hipertansiyon: Üç ya da daha fazla ilacın farmakolojik olarak etkin dozlarda kullanılmasına karşın, kan basıncının 140/90 mmHg’nin altına düşürülememesidir.İlaçlardan biri diüretik olmalı, her ilaç maksimal ya da maksimale yakın dozlarda kullanılmalı.

Sebepler: Psödorezistans: hatalı kan basıncı ölçümü, klinik hipertansiyonu, psödohipertansiyon. Tedaviye uyumsuzluk: düzenli kullanılmaması, doz atlanması, yan tesirler. Volüm yüklenmesi: diyet Na fazlalığı, böbrek yetersizliği (özellikle yaşlılarda dikkat!). İlaçlarla ilişkili: uygun olmayan kombinasyon, uygun olmayan diüretik, NSAİ, OKS, dekonjestanlar. Eşlik eden durumlar: aşırı alkol tüketimi, sigara, obezite ve hiperinsülinizm, obstrüktif uyku apnesi. Sekonder hipertansiyon: böbrek parankim hastalığı, renovasküler hipertansiyon, primer hiperaldosteronizm, feokromositoma.

Nasıl tedavi edelim: kanıta dayalı tedavi, hastaya dayalı tedavi, bireysel seçim.—–Fosinopril 20 mg/tiazid 12.5 mg, amlodipin 10 mg, fosinopril 20 mg, amlodipin 5 mg, spironolakton 100 mg verilir. 1 ay sonra kontrol yapılır.

Hipertansiyonun belirlenebilir nedenleri: uyku apnesi, ilaçla indüklenen ya da ilaca bağlı nedenler, kronik böbrek hastalığı, primer aldosteronizm, renovasküler hastalık, kronik steroid tedavisi ve cushing sendromu, feokromasitoma, aort koarktasyonu, tiroid ya da paratiroid hastalıkları.

Dirençli HT / Obezite / Uyku apnesi / Aldosteron İlişkisi: OSA’lı bireylerin %50-60’ı hipertansif; HT’lu bireylerin %50’sinde uyku apnesi mevcuttur. OSA özellikle visseral obezite ile birliktelik gösterir. Obezite ve OSA’nın KB üzerine etkisi additiftir. Dirençli HT olgularında hiperaldosteronizm sık bir bulgudur; son zamanlarda %20’ye varan prevalans. Bu durum, obez ve OSA’lı dirençli hipertansiflerde 2 kat daha fazladır; bu hastalarda plazma aldosteron, Aldo/PRA oranı ve   24 saatlik idrar aldosteron atılımı yüksek bulunur.

	Genç (< 55 yaş)	Yaşlı (>55 yaş)
1. Adım	A	C veya D
2. Adım	A + C veya D
3. Adım	A+ C + D
4. Adım	Diüretik dozu arttırılır/veya spironalakton/alfa-bloker/beta-bloker

A: ACE inhibitor or ARB. B: Beta-bloker. C: kalsium-kanal bloker. D: Diuretik (thiazide).