Notlar 2

11-Artropodlar

Parazit olarak yaşayanların çoğu bir konakta sürekli veya zaman zaman bulunan ektoparazitlerdir. Konağa zarar vermeleri ve deri hastalıkları etkeni (virus, bakteri, protozoon veya helmint) taşıyıcısı olmaları nedeniyle tıpta oldukça önemli bir yerleri var. Bazı türleri yada evrimsel şekilleri; konağın derin dokuları, vücudun dışarı açılan bölümleri veya yaralara girerek endoparazit gibi etki gösterirler. Hayvan aleminde sayıları en çok olan gruptur, bir milyonun üzerinde tür bulunur. Omurgasızdırlar. Vücutları tek segmentli olup rijid bir kitin ile kaplıdır. Yumurtadan erişkin hale metamorfoz olarak bilinen yol ile dönerler.

Yumurtadan erişkin hale birden fazla farklı adımdan geçerler; yumurta, larva veya nimf, pupa, erişkin. Artropodların kendisi veya larvaları birçok yolla insan sağlığını etkileyebilir. Çoğu indirekt olarak hastalıkta rol alır, hastalığı taşır ancak direkt hastalığa yol açmazlar. Hastalığı mekanik olarak taşırlar, örneğin, kara sinekler dışkı üzerine konarak enterik bakteriyel patojenleri alıp besinlere taşırlar. Birçoğu ise biyolojik vektördür ve arakonakta virus, bakteri, parazit (protozoon, helmint) ve mantarların geçişinde rol alır. Birçoğu ısırarak veya sokarak acı veya yaralanmaya neden olurlar. Bir kısmı ise bit, uyuz ve mayt kurtçukları gibi, dokulara yayılarak gerçek parazitoza yol açarlar. Bir kısmı ise hem parazit ve hem de hastalığın vektörüdür.

Artropodlardan akrep, örümcek, kırkayak, zar kanatlılar ve pul kanatlıların neden olduğu zehirlenmeler tıp parazitolojisi konuları dışındadır.

Keneler (Ixodida):

Yumuşak keneler (argasidae) ve sert keneler (ixodidae) ailesinden oluşur. En önemli tür; ixodes ricinustur. Borelyoz ve kene ensefaliti etkenlerinin vektörü olup yumurtaları toprakta, larvaları toprak ve bitkilerde, nimf ve erişkini kan emer durumda konakta bulunur.

Keneler Ve İnfeksiyonlar: 1-Lyme hastalığı; B. Burgdorferi. 2-Babesiyoz; B. Microti. 3-Kırım Kongo kanamalı ateş; nairovirus (ixodes). 4-Kayalık dağlar benekli ateşi; rickettsia rickettsii. 5-Tularemi; francisella tularensis. 6-Kolorado kene ateşi; orbivirus. 7-Erlihiyozis; ehrlichia risticii (Dermocentor).

Ixodes Ricinus: Morfolojisi: Küçük oval şekilli, uçamayan, sıçrayamayan hayvanlardır. Erişkinlerde, 4 çift bacak, larvalarında 3 çift bacak bulunur. Erkek kene: 2-3 mm, dişi kene 2-4 mm, gelişmişlerde 12 mm uzunluğunda. Kenelerde sokmaya yarayan ağız yapısı var. Genellikle kan emerek beslenirler ve bu arada hastalıkları insanlara bulaştırabilirler. Keneler otlaklar, çalılıklar ve kırsal alanlarda yaşar. Biyolojisi: genellikle insan kanı emerek beslenir ve bu şekilde hastalıkları insana bulaştırabilir. Dişi keneler bazı hastalık etkenlerini transovariyal olarak yeni jenerasyonlarına bulaştırırlar (vertikal bulaş).

Epidemiyoloji: Tüm dünyada yaygın görülür. Yaşadığı yer; otlaklar, çalılıklar ve kırsal alanlar, karışık ağaçlı ormanlar. En etkin oldukları zaman; Mayıs/Haziran, Ağustos/Ekim aylarıdır.

Tanı: Deri üzerinde büyüteç yardımı ile makroskobik olarak tanı konur. Kenenin türü uzman tarafından konur. Kenenin soktuğu yerde küçük eritematöz papül görülür.

Korunma: Yaprak yığınları, eğrelti otları ve yüksek otların bulunduğu yerlere girilmemeli. Bu yerlere girilecekse; koruyucu giysi, ayakkabı, uzun çorap ve pantolon, bilekleri sıkıca bağlanabilen uzun kollu giysiler giyilemli, kovucu etki gösteren baygon gibi akarisitler giysilere sıkılmalı.

Akarlar (Mites-Mayt):

Sarcoptes scabiei; insan uyuzunun etkeni, şiddetli kaşıntı, epidermiste akar tünelcikleri, nodül ve püstüllere neden olur. İnsandan insana bulaşır. Dünyada yaygın. Fakir hijyen ve ekonomik koşullarda yaşayan kişilerde daha sık görülür.

Yapıları: Küçük, yaklaşık 0.2-0.5 mm uzunluğunda. Vücutları oval şekilli. Erişkin ve nimf şekilleri 4 çift bacaklı. Larvalarının ise 3 çift bacağı var.

Biyolojisi: Anal bölge, bayanlarda göğüs bölgesi ve genital bölgeye yerleşir. Dişileri insana bulaştıktan sonra epidermis içine girer, 4-5 mm veya 10 mm uzunluğa varan tüneller açar. Birkaç saat sonra yumurtalarını bırakır, sonra larvaya dönüşür. En son olarak erişkin erkek ve dişi şekillere dönüşür. Tüm bu gelişme süreci 2-3 haftadır. Dişilerin ömrü 4-6 haftadır.

Epidemiyoloji: İnsandan insana sıkı temasla bulaşır; cinsel yolla bulaşabilir, aile bireyleri, ilkokul çocukları, hastabakıcılar gibi toplu ortamlarda bulaşabilir. Giysiler (iç çamaşırları), çarşaflar ve benzerleri bulaşta daha az etkili. Dış ortamda akarlar birkaç günde ölürler. Hayvandan insana sıkı deri teması ile de bulaşabilir.

Uyuzun Kliniği: Deride 2-4 mm, bazen 10 mm uzunlukta ipliğimsi, düzensiz, kurşun kalem çizgisine benzer uyuz izleri ypar. Bu izlerin sonunda dişi akar bulunur. Kaşımaya bağlı lezyonlar, papülloz veya papüloveziküler döküntüler, erişkinlerde lezyonlar görülür. Parmak araları, parmakların yan yüzleri, el ve ayak bilekleri ayrıca genital bölgededir. Çocuklarda ayrıca yüzde de bulunabilir. Akar antijenine karşı aşırı duyarlılık gelişir. 4-5 haftadan sonra özellikle geceleri yatak ısısında artan lokal ve yaygın kaşıntı ile karakterize uyuz döküntüsü ortaya çıkar.

Tanı: Anamnez ve uyuzun tipik lezyonu anlamlıdır. Kesin tanı parazitin gösterilmesi ile konur. Bistüri ile papüllerden veya uyuz tünelciklerinden iğne ile deri kazıntısı alınır. %10 KOH ile preperat hazırlanır. Mikroskopta akarlar aranır. Ayrıca selofan bant yapıştırılıp çekerek alınan örnekler lam üzerinde mikroskopta incelenir.

Tedavi: Topikal olarak %1 gama benzen hekzaklorid jeli kullanılır, deriden emilir ve toksiktir. Küçük çocuklar, gebeler ve süt veren annelere önerilmez. Son yıllarda (daha az toksik olan) %5 permetrin krem tercih edilmektedir. Topikal steroid kullanımından kaçınılmalı.

Korunma: Temizlik kurallarına uyulmalı. İç çamaşırlar ve yatak çarşafları en az 500C’de yıkanmalıdır. Hasta kişiler tedavi edilirken onların diğer aile üyeleri ve seksüel eşlerine de tedavi uygulanmalı.

Bitler (Anoplurida):

Hastalığı; anopluridoz (pediküloz). Pediculus humanus capitis; baş biti, saçlı kafa derisi, nadiren sakal. P.humanus (corporis); vücut biti, giysilerin kenar, dikiş ve kat yerleri. Pthirus pubis; kasık veya ane biti, kıllı kasık bölgesi, nadiren abdominal-aksiller bölge, sakal, kaş ve kirpik. Dünyada yaygındır.

Pediculus Humanus Capitis (Baş Biti): Biyoloji: yerleşim yeri saç olup başın saçlı derisine yakın saç kökü üzerine yerleşir. Yumurtadan erişkin şekle kadar geçen süre 17 gündür. Erişkinlerin ömrü insanda yaklaşık 1 ay, dış ortamda 1 hafta. Çoğunlukla çocuklarda, kalabalık yerde yaşayanlarda, erişkinlerde (sekonder olarak) görülür. Hafif yada şiddetli kaşıntı, ateş, sekonder infeksiyon görülebilir. Morfoloji: vücudu uzun, oval. 2.2-4 mm uzunluğunda. Vücut bitinden ayırmak güç. Sirkeleri 0.5-0.8mm uzunluğunda. Hastalık tablosu: başta saçlı deride kaşıntı ve kaşımaya bağlı lezyonlar, özellikle kulak arkasında sirkeler, ense saç sınırında dermatoz görülür. Başlangıçta küçük papülloz, sonra vezikül ve kabuklanma görülür. Bazen vücudun diğer bölümlerinde bit antijenine karşı allerjik reaksiyonlar görülür.

Pediculus Humanus (Corporis) (Vücut Biti): Morfoloji: 2.7-4.7 mm uzunluğunda. Baş bitine çok benzer. Biyoloji: sirkeleri giysilerin dikiş yerlerine bırakır. Kan emmek için konak vücuduna gelirler. Evrim süreci, 3 hafta. Konakta 4-5 hafta nadiren 2 ay kadar yaşar. Dış ortamda 10-200C’de 1 hafta, 0-100C’de 10 gün canlı kalır. Klinik önemi: sadece vücut biti klinik önemi olan bazı hastalıkların vektörüdür; rickettsia prowazekii (tifüs), rickettsia typhi (fare tifüsü), bartonella quintana (rochalima quintana) (siper humması), borrelia recurrentis (dönek ateş). Klinik: her yaşta kişilerde görülür. Kötü hijyenle ilişkisi var. Vücut ve özellikle giysilerle temas eden bölgelerde sokma reaksiyonları bitlenmenin işaretidir.

Phthirus Pubis (Kasık ya da Ane Biti): Erişkinlerde çocuklara göre daha sık. Erkeklerde kadınlara göre daha sık görülür. Morfoloji ve Biyoloji: 1.3-1.6 mm uzunluğunda. Yengece benzer yapıda. Genital, perianal ve göğüsün kıllı bölgesinde, sakal, kaş ve kirpiklerde görülür. Daha az olarak karın bölgesinde yerleşir. Evrim süresi 3-4 hafta. Konaktan ayrılan kasık biti oda derecesinde 2 gün içinde ölür. Klinik tablo: bitin yaşadığı bölgede kaşıntı ve buna bağlı lezyonlar görülür. Bazen tipik birkaç mm veya 1 cm büyüklüğünde mavi-kara lekeler görülür.

Epidemiyoloji: Baş biti her zaman epidemi şeklinde ilkokullar, ana-okulları ve sefalet içinde olan kişilerde görülür. En çok kadınlar bitlenir. Bulaşmada; sıkı vücut teması önemli (anne-çocuk teması, oyun çağı çocukları). Erişkinlerde cinsel temas görülür. Şapka, yastık, baş dayanan yerleri gibi bulaşta pek önemli değildir. Ortak kullanılan yatak, çamaşır ve benzerinin bulaşta sınırlı rolü var.

Tanı ve Tedavi: Bit veya sirkelerin saptanması ile, grupların bitlenmesi durumunda tanı konur. Bu grupla teması olan tüm kişilerin tedavi edilmesi gerekir (tüm okulun, aile bireyleri). %1 benzen hekzaklorür kullanılabilir. Ek olarak saç %5’lik ılık sirkeli su ile yıkanıp taranarak sirkeler mekanik olarak uzaklaştırılır.

Bitlerle Savaş: Fırça, tarak ve giysilerin temizliğine dikkat edilmeli. Giysiler, yatak çarşafları ve iç çamaşırları 600C’de en az 15 dakika yıkanmalı. Kuru temizlemeye gönderilmeli. Kasık bitinde temas edilen kişilerin de tedavi edilmesi gerekir. İnsektisitler uygulanabilir; ayrıca yatak döşekleri, yastıklar, elbise dolaplarına ve benzerlerine uygulanmalı.

İnsektalar (Sivrisinek Ve Diğer Sinekler):

Kan emenler; anopheles (sıtma), phlebotomus (tatarcık sinekleri) (leishmenia), glossina – trypanosoma (uyku hastalığı). Birçok sivrisinek virüsleri taşır. Diğer sinekler ise bakteri ve parazitlerin mekanik taşıyıcısıdırlar.

Sokma Reaksiyonları: Sivrisinek ve sinek sokmaları sonucu deride az veya çok primer reaksiyonlar, allerjik deri reaksiyonları görülür.

Miyaz Etkenleri: Çeşitli sinek türlerinin larvaları (güveleri) deri lezyonlarına, vücut deliklerine yerleşerek dokulara zarar verirler. Bu hastalıklara “miyaz veya miyazis” adı verilir. Dünyada yaygındır. Etkenleri; cochliomyia, calliphora, oestrus, sarcophaga, gastrophilus. Miyazis sonucu; sağlıklı ve nekrotik dokularda, gastrointestinal sistem ve üriner sistemde doku hasarı ve nekroz görülür, sekonder infeksiyona zemin hazırlar.

Korunma Ve Tedavi: Hijyen önemlidir. Sineklerden uzak durulmalı, özellikle açık yarası olanlar buna dikkat etmeli. Üriner sistem temizliği önemli. Mekanik olarak larvalar uzaklaştırılabilir.

Pireler:

Tüm dünyada yaklaşık 2500 pire türü var. Tıbbi açıdan önemli olanlar; pulicidae ve ceratophyllidae ailesine ait pirelerdir. Pulex irritans; ender görülür, insan piresi. Ctenocephalides canis; köpek piresi. Ctenocephalides felis; kedi piresi. Archaeopsylla erinacei; kirpi piresi. Ceratophyllus gallinae; kuş piresi.

Morfoloji: 2-5mm uzunluğunda. Yanlardan basık, kanatsız. 3 çift bacaklı olup arka bacakları sıçramayı sağlar, çok gelişmiştir. Ağız yapısı sokucu emici tipte ve antenleri kısa. Baş ve birinci göğüs segmentinde dikensi taraklar (stenidler) bulunur.

Pirelerde Evrim: İnsan ve hayvanların ektoparaziti. Kan emerler; beslenme ve 1-3 ay süren yumurtlamaları için gerekli. Yumurtaların çoğu çevreye yayılır. Tahta zemin aralıkları, halı kenarları, kedi köpek şiltelerinde, kuş yuvalarında evrimlerini sürdürürler. Yumurtadan başlayan evrimde 3 larva ve 1 pupa evresinden geçer ve erişkinler oluşur. Evrim süresi optimum 3-4 hafta sürer. Larvaların gelişmesi için 20-250C sıcaklık ve >%50 nem gerekir. Yaşam süresi; erişkin pirelerde 1 hafta – 1 yıl, yumurta ve pupalarda ise 5-8 aydır.

Pirelerde Epidemiyoloji: Pireler belirli bölgelerde yaşar. Virüs, bakteri, riketsiya, protozoon ve helmintler için vektördür. Yersinia pestis (vebanın etkeni) için xenopsilla cheopis pireleri vektördür.

Klinik Tablo: Pire sokmasına bağlı deri lezyonlarının sık görüldüğü vücut bölümleri; kol ve bacaklar, boyun ense, omuzlardır, ender olarak gövdedir. Erken reaksiyon: pire sokmasından 5-30 dakika sonra kaşıntı, ortası kabarcıklı hemoraji ve kızarıklık (eritem), ödem görülür. Geç reaksiyon: 12-24 saat sonra kaşıntılı, çevresi eritemli, bazen ortası vezikül veya irinli püstüllü papüller görülür. Reaksiyon süresi 1-2 hafta sürebilir.

Tungidae Ailesine Ait Pireler – Tunga Penetrans: Toprak piresidir. Hastalık; tungiyoz. Tropikal ve subtopikal bölgelerde, Afrika, Orta ve Güney Amerika’da görülür. Morfoloji ve biyoloji: erkek, genç dişi ve diğer evreleri kumlu toprakta yaşar. Çiftleşmiş dişi kendine uygun konakta vücudunun ön kısmı ile deriye girer ve 1-2 mm boyundaki gövdesi (1-2 hafta içinde şişerek bezelye büyüklüğüne ulaşır) iki hafta süreyle yumurta bırakır ve ölür. Klinik tablo: genellikle ayak tabanı ve ayak parmak aralarında bezelye büyüklüğünde, ağrılı, kızarık, ortasında krater biçiminde çukurlaşma bulunan nodüllerdir. Dokuda yayılım ve erozyon gösterir. Ciddi kaşıntı ve ağrı yapar. Lezyonlarda irinleşme görülür. Tanı ve savaş: iyi anamnez ve tipik deri lezyonlarının görülmesi (materyalin parazitolojik yönden incelenmesi) ile tanı konur. Pirelerin tam identifikasyonu etkili mücadelede önemlidir. Tedavi ve korunma: anestezi altında dişi pireler uzaklaştırılır. Ciddi olgularda amputasyon gerekebilir. Sekonder infeksiyonda antibiyotik tedavisi verilir. Kapalı ayakkabı ile ayaklar korunmalıdır.

Chiggers (Trombiculidae) Pire: Ektoparazittirler. Vücudun farklı bölümlerine yerleşir. Kan ile beslenir. Ciddi irritasyona neden olur, nadiren ateş görülür. Parazit fiziksel olarak çıkarılır, lokal anestezi gerekebilir.


12-Aşılar Ve Serumlar

Bağışıklık
1-Doğal Bağışıklık

(Doğal Direnç)

2-Edinsel Bağışıklık
A) Aktif Bağışıklık Pasif Bağışıklık.
  1-Sıvısal Bağışıklık   1-Doğal Pasif Bağışıklık: plasenta, kolostrum.
  2-Hücresel Bağışıklık: enfeksiyon geçirme, aşı.   2-Yapay Pasif Bağışıklık: serum İS.
      3-Adaptif Bağışıklık

.

Aşılama:

Pek çok enfeksiyon hastalığının önlenmesi ve ölüm oranının azaltılması mümkün olmuştur.

Aşı Hazırlanırken: Üç amaç hedeflenir. 1-Aşı etkin olmalıdır. Yeterli bir bağışık yanıt elde edilmelidir. 2-Aşı ile elde edilen bağışıklık uzun süre korunabilmelidir. En başarılı sonuç ömür boyu bağışıklık sağlayandır. 3-Aşı emniyeti olmalıdır.

İdeal Bir Aşıda Aranan Nitelikler: 1-Aşı antijenleri, antijen sunan hücreler tarafından işlenebilmelidir. 2-Aşı (B) ve (T) lenfosit epitoplarını içeren peptit sekanslarına sahip olmalıdır. Aşının bu özelliği, enfekte eden etkenin tanınarak nötralizan antikor gelişmesine olanak verir. 3-Aşı (B) ve (T) bellek hücrelerinin gelişmesine yol açmalıdır. Böylece etkenle karşılaşmada daha çabuk bir T lenfosit yanıtı elde edilebilir. Bellek B lenfositleri daha çabuk ve yeterli antikor sentezleyebilirler. 4-Aşı antijeni özellikle bellek B hücrelerinin oluşumunu sağlamak üzere foliküler dendritik hücrelerde antijen-antikor kompleksleri şeklinde uzun süre saklanabilmelidir.

Aşılamanın Tarihçesi
Aşı Yıl Aşı Yıl Aşı Yıl
Çiçek 1798 Tetanoz 1927 Tetanoz İg 1962
Kuduz 1885 İnfluenza (Salk) 1937 Kabakulak 1966
Kolera 1896 Poliovirus 1949 Kuduz (HDCV) 1967
Tifo 1896 Kabakulak 1949 Meningokok 1968
Veba 1897 Poliovirus (Salk) 1954 Su Çiçeği 1973
Difteri (Behring) 1913 Poliovirus (Sabin) 1957 Hepatit B 1976
Difteri (Ramon Ve Ark.) 1923 Kızamık 1960 H. İnfluenza 1980
Boğmaca 1923 Kızamıkçık 1962 Hepatit B (Rekombinant) 1986

.

Aşılar: Klasik Aşılar: 1-İnaktif (ölü) aşı, 2-Aktif (canlı) aşı. Biyoteknolojik Aşılar: 1-Rekombinant DNA aşısı, 2-Sentetik peptik aşı, 3-Anti-idiotip antikor aşı, 4-Mutant aşı.

Canlı Aşılar (attenüe aşılar): BCG, kızamık, kızamıkcık, polio (sabin), kuduz, hepatit-A, hepatit-B. Ölü Aşılar: difteri, tetanoz, boğmaca, tifo-para tifo, kolera, influenza (mevsimsel), polio (salk).

İnaktif Aşıların Dezavantajları: 1-Çok miktarda kullanılırlar (1,2,5,10 ml). 2-Genellikle 2 ve bazen de 3 doz kullanılırlar. 3-Hazırlanmaları zor ve zaman alıcıdır. 4-Kısa süre bağışıklık verirler. 5-Postvaksinal yan ve zararlı etkileri vardır. 6-İnaktivasyonun yapılamaması enfeksiyona yol açabilir. 7-Saklanmaları zordur. 8-İçlerindeki bakterinin yapısal bütünlüğü ve antijenik özelliği inaktivan maddeler tarafından bozulabilir.

Aktif Aşıların Dezavantajları: 1-Vücutta üreyerek subklinik infeksiyonlara ve bazen de hastalıklara sebep olabilirler. 2-Üretildikleri ortamlardan (doku kültürü, embriyonlu yumurta, deneme hayvanları) yabancı virus ve bakteri ile kontamine olabilirler. Bu kontaminasyonların bazıları insanlarda tehlikeli enfeksiyonlara yol açar. 3-Saklanmaları zordur. 4-Bazen suşların antijenik yeteneklerini kaybetmesi sonucu hiçbir bağışıklık oluşmayabilir. 5-Aşı kombinasyonları sınırlıdır.

Çeşitli Aşılarda Bellekler: 1-Canlı attenüe aşılar: hem hümoral hem de hücresel bağışıklığı sağlarlar. Güçlü bellek yanıtı oluştururlar. 2-İnaktif aşılar: hümoral bağışıklık oluştururlar. Hücresel bağışıklık genellikle yeterli değildir. 3-Polisakkarit aşılar: sadece B lenfositleri timustan bağımsız olarak aktive ederek IgM yapımına yol açarlar. 4-Toksoid aşılar: antitoksin antikorlar elde edilir. 5-DNA aşıları: hücresel bağışıklık oluştururlar. 6-Rekombinant aşılar: böyle aşılar hem hücresel hem de hümoral bağışıklığın gelişmesini sağlarlar. 7-Sentetik peptit aşıları: genellikle peptitler iyi immunojenik değildirler. Bu nedenle immuniteyi arttıran konjugat ve adjuvanlar ile birlikte verilebilir. Uygun peptitlerin elde edilmesi bu aşıların geleceğini belirleyecektir. 8-Multivalan subünit aşılar.

Aşılamada Dikkat Edilmesi Gerekli Bilgiler: Bir aşılamadan istenen sonucun alınabilmesi için; aşının yeterli dozlarda, uygun aralıklarla ve yeterli sayı da yapılması gereklidir. Aşı yapılan kişi ikinci doz için geldiğin de aşının tepkimeleri hakkında bilgi alınmalıdır. Aşı tepkimesi çok görülen kişilere ikinci aşı az dozda yapılır veya ikinci doz aşı yapımı durdurulur. Canlı aşılar; kortikosteroid alanlara, gebelere, bağışık yanıt bozukluğu olanlara, kronik hastalığı olanlara veya kaşektik hastalara yapılmamalıdır. Ateşli hastalıklarda aşı yapılmamalıdır.

Kombine Aşılar: DTB veya DTaB ile PRP-THib (hemophilus tip-B konjuge aşısı), İPV (inaktif polio virüs aşısı), hepatit-B aşısı ile kombine aşılar. MMR kombine aşısı. Hepatit-A + hepatit-B kombine aşısı. Hepatit-A + tifo Vi polisakkarit aşısı + sarı humma ve rota virus aşısı + DTB (DTaB) + İPV veya oral polio aşısı ile kombinasyonlar. Kombine Aşıların Avantajları: enjeksiyon sayısının azalması. Sağlık kuruluşunu ziyaret sayısının azalması. Aşı programının basitleşmesi. Aşıya uyumun artması. Aşılama oranlarının artması. Hastalık kontrolünün artması. Aşılama maliyetlerinin azalması.

12-asilar-ve-serumlar

DTB Aşısı: 2 Yaş grubundaki çocuklara DT şeklinde, 8 yaş üzerindekilere ve erişkinlere Td (erişkin tipi difteri aşısı) şeklinde uygulanır. Td; DT’nin içerdiği difteri antijeninin 1/8-1/10 nunu içermektedir. boğmaca aşısı da 6 yaşından büyük çocuklarda ağır reaksiyonlara sebep olduğundan uygulanmamaktadır. DTB (DPT) aşısında bulunan boğmaca aşısı whole cell bir aşıdır. Son zamanlarda gelişmiş ülkelerde tam hücre boğmaca aşısı yerine tüm hücreyi içermeyen bakterinin selektif immunojenik proteinlerinin purifiye edilmesiyle elde edilen asellüler boğmaca aşısı kullanılmaya başlamıştır. Bu aşı tüm hücre aşısına göre daha az lokal ve sistemik reaksiyonlara sebep olmaktadır.

Polio Aşıları: Oral Poliovirus Aşısı: canlı attenüe aşı. Oral kullanılır. Hem intestinal immunite hem de serokonversiyon sağlar. Koruyuculuğu yüksek ve uzun sürelidir. İnaktif Poliovirus Aşısı: parenteral yapılır. İyi serokonversiyon geliştirir. Yeterli sekretuar IgA oluşturamaz. Aşıyla ilişkili paralitik poliomyelit riski daha düşük. Polio Aşıları Komplikasyonları: aşıya bağlı paralitik poliomyelit riski OPV için 1/750.000. Daha önce anaflaksi geçirmiş olması kontrendikasyondur. Gaitadan virüs atılımı 4-6 hafta boyunca olur. Anne sütü ile beslenme, hafif ishal, üst solunum yolu enfeksiyonu aşının ertelenmesini gerektirmez.

BCG Aşısı: Canlı bakteri aşısı. İntradermal yapılır. Papül, vezikül, ülser, skar meydana getirir. Koruma; tüberküloza yakalanma %50, ölüm %71, tüberküloz menenjiti %64. PPD cevabı azalsa bile koruyuculuk 10-20 yıl devam eder. Komplikasyonları: deri altı absesi, ülserleşen büyük lezyon, lenfadenit, konvulziyon, iştah azalması, irritabilite, anaflaksi, osteomyelit, ateş. BCG Yapılamayan Durumlar: bağışıklık sisteminin bozuk olması, yaygın cilt enfeksiyonu, gebelik.

Hepatit B Aşısı: Rekombinant DNA aşısı. İm yapılır. Doz şeması; 0,1 ve 6. aylar – 0,1,2 ve 12.aylar – 0,2 ve 4. aylar – 0,1 ve 12. aylarda uygulanabilir. Koruyuculuğu %90-95. Koruma süresi 10-15 yıl. Yan etkileri; lokal ağrı ve hafif ateş. Anti HBs bakılması rutin olarak gerekmez. HBV Aşısı İçin Risk Grupları: kan ve kan ürünleriyle temas (sık transfüzyon, hemodiyaliz, sağlık personeli), kanla perkütan temas (iv uyuşturucu, dövme), riskli cinsel temas, perinatal temas, bakım evlerinde yaşama, düşük sosyo-ekonomik düzey.

Hepatit A Aşısı: İnaktif virüs aşısıdır. İm yapılır. Doz Şeması: 1-18 yaşta: 0,1 ve 6-12. ayda 3 doz 360 EU, 6-12 ay ara ile 720 EU 2 doz. 18 yaş üzeri; 6-12 ay ara ile 1440 EU 2 doz. Koruyuculuğu yüksek, koruma süresi 20 yıl olarak tahmin ediliyor.

Mecburi Olmayan İsteğe Bağlı Aşılar: İnfluenza (grip) aşısı, menenjit aşıları (N. meningitidis A + C aşısı, H. influenzae tip B aşısı), kolera aşısı, kabakulak aşısı.

İnfluenza Aşısı: İnaktif virüs aşısı. İm yapılır. % 70-90 koruyucu, 6-9 ay. <6 ayda önerilmemektedir. 6-35 ayda yarı doz yapılır. Yan Etkileri: lokal ağrı, ateş, kırıklık, myalji. İnfluenza Aşısı Önerilenler: 65 yaş üzeri, kronik pulmoner hastalık, HİV enfeksiyonu, bakım evlerinde yaşayanlar, kronik metabolik hastalığı olanlar, kronik böbrek hastalığı, hemoglobinopatiler, immunsupresyon, gebeler (>14 hafta), uzun süreli aspirin tedavisi alanlar.

İnfluenza Tip B Aşısı: Konjuge aşı. Aşılamaya erken başlama koruyuculuğu arttırır. Aşılamaya; 6. aya kadar başlanırsa %85, 24. ayda başlanırsa %11-24 koruyucudur. Aşı Şeması: 2-6 aylık bebekler; 4-8 hafta ara ile 3 doz, 3. dozdan bir yıl sonra da rapel yapılır. 7-12 aylık bebekler; 4-8 hafta ara ile 2 doz, 2. dozdan bir yıl sonra da rapel yapılır. 1-5 yaş arasındaki çocuklara; tek doz yapılır.

Uluslararası Aşılar: Kolera aşısı, sarı humma aşısı, suçiçeği aşısı, difteri-tetanoz, polio, tifo.

Yaşlılarda Aşılama: Tetanoz, influenzae aşısı, pnömokok aşısı.

Pnömokok Aşısı: 2 Yaşından büyük olup şu durumlardan birinde olan kişilerin polivalan pnömokok polisakkarit aşısı ile bağışıklanmaları tavsiye edilir: 1-Homozigot orak hücre hastalığı, 2-Dalağı alınmış veya vazifeleri bozulmuş olanlar, 3-Kronik böbrek hastalığı veya nefrotik sendromu olanlar, 4-İmmün sistem bozukluğu olanlar, 5-Kronik kalp hastaları, 6-Kronik akciğer hastaları, 7-Siroz veya kronik karaciğer hastaları, 8-Diyabeti olanlar. Kortikosteroid tedavisi bittikten sonra en az 3 ay, kemoterapi tedavisi bittikten sonra en az 6 ay geçmeden canlı aşı uygulanmamalıdır.

Aşılamada Yeni Gelişmeler: Enterobactericeae, brucellae, treponema, N. gonorrhea, HİV, schistosomiasis, trypanosomiasis, malaria, toxoplasmozis, CMV.

Laktasyon Ve Hamilelikte Aşılama: Aşıların anne sütü üzerine etkisi yoktur. Emzirme kontrendikasyon oluşturmaz. Tetanoz ve difteri toksoidleri gebelikte önerilir. Hepatit B, pnömokok, influenza, OPV yapılabilir. KKK hamilelerde kontrendikedir. Hamilelikte Güvenilir (Tehlikesiz) Aşılar: tetanoz, influenza, inaktif polio (salk), kolera, hepatit-B. Hamilelikte Zorunlu Olmadıkça Yapılmayacak Aşılar: BCG, boğmaca, difteri, kızamık, meningokok, pnömokok, sarı humma, kuduz, kabakulak. Hamilelikte Kesin Yapılmayacak Aşılar: oral polio aşısı (sabin), suçiçeği aşısı, kızamıkçık aşısı.

Aşı Komplikasyonları: Lokal reaksiyonlar, sistemik reaksiyonlar, deri reaksiyonları, renal komplikasyonlar, nörolojik komplikasyonlar (şok, uzamış ağlama sendromu, ensefalopatiler, fatal komplikasyonlar, konvülsiyonlar), paralitik komplikasyonlar, ensefalitik komplikasyonlar, artiküler komlikasyonlar, lenfadenopatiler, teratojenik komlikasyonlar, skeletal komplikasyonlar, hematolojik komplikasyonlar.

Akrep Serumu: Tek veya 10 ampul veya şişe şeklindedir. Yurdumuzun fazla zehirli akreplerinden hazırlanan akrep toksini ile yüksek derecede immunize edilmiş beygirlerin kanından ayrılarak elde edilmiştir. Akrep sokmasına karşı serum tedavisinin en mühim şartı, serumu mümkün olduğu kadar erken tatbik etmektir. Çünkü yabancı proteine karşı reaksiyon olabilir. Erken vakalarda 1 ampul (veya 1 flakon), gecikmiş vakalarda bu dozlar arttırılabilir. Serum akrebin soktuğu yer civarına (toksinin kana karışmasına engel olmak için) veya gecikmiş vakalarda im veya iv olarak uygulanabilir.

Yılan Serumu: Beygirden elde dilmiştir. 1 ml beygir proteini maksimum 170 mg. Rastlanan en önemli yılanların zehrine karşı koruyucu olarak şu antikorları içerir; vipera ammodyles, V. aspus, V. berus, V. lebetina, V. xantina. Uygulanışı: tedaviye erken başlandığında 20 ml, tedaviye daha geç veya zehirlenme belirtileri görüldükten sonra başlandığında 40-60 ml veya daha yüksek doz uygulanabilir. Yabancı proteine karşı alerjiye dikkat edilmelidir.


13-Bacillus

Bu cins içerisinde çoğu saprofit ve başlıca 2 tanesi insan ve hayvanlar için patojen basiller bulunur.

Sınıflama: Familya; bacillaceae. Cins; clostridium. Cins; bacillus. Türler: bacillus anthracis, bacillus cereus, bacillus subtilis, bacillus mycoides, bacillus sterotermophilus, bacillus thuringiensis.

Genel özellikleri; büyük, gram pozitif basil, areobik, endospor yaparlar. Toz, toprakta bulunurlar. Bacillus anthracis bu gruptaki majör patojendir.

Bacillus Türleri Ve Yaptıkları Hastalıklar
Mikrooganizma Hastalık
Bacillus anthracis Şarbon (Deri, Akciğer,barsak)
Bacillus cereus Gastroenterit, göz infeksiyonu, kataterle ilişkili sepsis, fırsatçı infeksiyon
Bacillus mycoides Gastroenterit, fırsatçı infeksiyon
Bacillus thuringiensis Gastroenterit, fırsatçı infeksiyon
Diğer Bacillus türleri Fırsatçı infeksiyonlar

.

Bacillus Anthracis:

Büyük kalın, kesik uçlu gram pozitif basil. 3-8 µm boy, 1-1.5 µm eninde. Kültürde zincir oluşturur. Endospor yapar. Hareketsiz. Organizmadan yeni ayrıldığında, kültürde kapsüllü. D-glutamik asit (polipeptid) yapıda. Bakteri bikarbonattan zengin besiyerine ekilir ve yüksek konsantrasyonlarında tutulursa kapsül yeniden oluşur. İn vitro koşulda normal kültürlerde üreyenlerde kapsül görülmez.

Üreme Ve Biyokimyasal Özellikleri: Rutin besiyerlerinde kolay ürer. Büyük koloniler (R koloni) yapar. Kuru, beyaz, mat düzensiz kenarlı, pürtüklü şekilde ürer. Optimum üreme sıcaklığı; 35-37, pH; 7-7.4. Aerop. Yumşak dik jelozda tersine çam manzarasında ürer.

Direnci: Vejetatif şekilleri dayanıksız. 60-70 derece ısı ve çeşitli dezenfektanlar çabucak öldürür. Spor formu dayanıklı. Oda ısısı ve gün ışığından uzakta 22 sene dayanır. Hayvan kadavralarında 9 ay, gün ışığında uzak toprakta yıllarca canlı kalır. 100 derecede nemli ısıda 10 dk’da ölür.

Virulans Faktörleri: Kapsül: bakteriyi fagositozdan korur, kapsüle karşı oluşan antikorlar koruyucu değildir. Ekzotoksin: kompleks yapıdadır. Sadece hayvan hücrelerinde ürerken oluşur. Toksin yapımı ısıya duyarlı bir plazmid tarafından yönetilir. Toksin 3 protein yapıdan oluşmuştur. Üçü bir arada iken en yüksek aktiviteyi gösterir. Protective Antijen (Koyucu Antijen) (PA): protein yapıda koruyucu antijen. Letal Faktör (LF): öldürücü aktivite için hem PA’ya hem de LF’ye ihtiyaç vardır. Ödem Faktörü (EF): ödem oluşması için PA ve EF’ye ihtiyaç vardır. EF’ün adenilat siklaz aktivitesi vardır ve ökaryot hücrelerde etkin hale geçer sonuçta da cAMP artışı ve ödem oluşur.

Klinik Önemi: Şarbon aslında hayvanların (koyun, keçi,sığır az olarak beygirlerin) hastalığıdır. Hayvanlar bakteri sporlarını solunum yolu veya sindirim yolu ile alır. İnsanlar sporları daha çok hayvan ürünleri ile temas sonucu veya bu sahalarda çalışmaları sırasında alır. İnsanlarda mikroorganizmanın giriş yerine göre; deri şarbonu (bütünlüğü bozulmuş deri yolu ile), akciğer şarbonu (solunum sistemi ile soluyarak), barsak şarbonu (sindirim sistemi yolu ile alır). Deri Şarbonu (=Kütanöz): en sık karşılaşılan şekildir. Mikroorganizmalar bütünlüğü bozulmuş deriden girer. En fazla hasar mikroorganizmanın invazyonu ile olur, ancak toksinin de rolü vardır. Deride kesik varsa sporlar buradan girerek açılır ve mikroorganizma üremeye başlar. Akut bir inflamatuvar cevap oluşur, fakat kapsül fagositozu önler. Ekzotoksin ise malign püstül oluşmasını sağlar. Nadiren septisemi gelişir ve ölüme yol açar. Kan dolaşımımdaki betalizin aktivitesi ile bakteriler öldürülür ve bu nadiren oluşur. Ödem: hemoraji ve tromboz nedeniyle vasküler hasar oluşur. Santral sistemi üzerine toksinin etkisi ile anoreksi ve solunum bozukluğu oluşur (toksemik dejenerasyon). Akciğer Şarbonu (Woolsorters Disease): sporlar solunur ve akciğerlerde açılır, burada çoğalır ve öldürücü septisemi ve menenjite yol açar. Şarbonun en ciddi şekli budur. Antibiyotik kullanılmaz ise ölüm; %97. Antibiyotik kullanılırsa ölüm; %75. Akciğer Şarbonu: inkübasyon peryodu; 1-7 gün (42 güne kadar uzayabilir). Prodrom dönem viral infeksiyona benzer. Kas ağrısı, halsizlik, ateş vardır. Respiratuvar bulgular ile birlikte hipoksi, dispne görülür. Radyolojide mediastende genişleme görülür. Hastaların %50’sinde menenjit gelişir. Rinore nadirdir. Barsak Şarbonu: sporların sindirim yolu ile alınması sonucu gelişir. Karında huzursuzluk, kanlı kusma veya ishal, ateş, septisemi görülür. Bazen orofaringeal ülser ve servikal lenfadenopati görülebilir. Kontamine az pişmiş etler ile bulaşır. İnkübasyon peryodu; 1-7 gün. Ölüm; %25-60. Antibiyotik tedavisinin rolü tam olarak değerlendirilmemiş.

Tanı: Klinik görünüm tipiktir. Meslek hastalığı olabilir; çoban, kasap, yün işleri ile uğraşanlar, veteriner vb. Örneklerin Alımı: sert kabuklu yaradan sürüntü, akicğer şarbonunda balgam, sepsiste kan alınır. Boyama: gram ve kapsül boyanır. Klinik örneklerde spor yoktur. Kültür. PCR Testleri.

Antibiyotik Duyarlılığı Ve Tedavi: En etkili ilaç penisilindir. Bunlar da kullanılabilir; tetrasiklin, sefalosporin, eritromisin, aminoglikozitler. Proflakside siprofloksasin kullanılır.

Korunma: Şarbondan ölmüş hayvanlar yakılarak veya derine gömülüp üzerine sönmemiş kireç serpilmeli. Hayvanlar arasında aşılama ve karantina uygulanmalı. Hayvan ürünleri (yün, kıl, deri vb.) uygun yöntemlerle steril edilmeli. İnfekte hayvan ve ürünleri ile uğraşanlar maske, eldiven ve özel giysi kullanmalı. Yüksek riskteki kişilere koruyucu antijen aşısı (PA) aşısı uygulanabilir. Hasta kişiler ayrılmalı, pansuman atıkları ve yara kabukları steril edilmelidir.

Diğer Bacillus Türleri: Bacillus subtilis ve diğer türler; fırsatçı infeksiyonlara neden olurlar, doğada yaygınlar, doku ve özellikle göz içine girmesi sonucu hastalık oluşur, yangısal ve göz enfeksiyonu yapar.

Cereus:

Sporları toprakta bulunabilir ve uzun süre yaşar. Enterotoksini ile besin zehirlenmelerinin major nedenleri; protein yapıda toksin (ısıya ve proteolitik enzime dayanıklı toksin) hastalığın emetik formuna, ısıya duyarlı toksin ise diyareli forma neden olur.

Bacillus Cereus Gastroenteriti: Haşlanmış yada kavrulmuş pirinç içeren besinlerden kaynaklanır (pilav vb). Yemekten 1-5 saat sonra bulantı ve bol kusma oluşur, ishal az görülür. Konserve et, sebze çorbalar, pişmiş et ve kümes hayvanları, süt ve dondurma kaynaklı yiyeceklerin alınmasından 8-16 saat sonra görülür. Karın ağrısı, ishal, kusma görülmeden bulantı ile ortaya çıkar.

Bacillus Cereus Besin Zehirlenmesi
Emetik Form Diyareli Form
Sorumlu yiyecek Pirinç Et ve sebzeler
İnkübasyon peryodu (saat) <6 (ortalama 2) >6 (ortalama 9)
Semptom Kusma bulantı abdominal kramp İshal, bulantı abdominal kramp
Hastalık süresi 8-10 (ortalama 9) 20-36 (ortalama 24)
Enterotoksin Isıya dayanıklı Isıya duyarlı

.

Hastalığı nadir görülür, direnci kırılmış kişilerde görülür. Menenjit, septisemi, endokardit, pnömoni, yara infeksiyonu, göz enfeksiyonu etkeni olarak izole edilebilir.

Patogenez: Enterotoksin, dermonekrotik toksin, letal toksin, hemolizin, lektinaz, proteinaz ve nükleaz enzimleri rol oynar.

Tanı: Yiyeceklerden kültür yapılır. Gaita kültürü yapılır.

Tedavi: Klindamisin, gentamisin ile birlikte veya tek olarak uygulanır. Her yerde bulunur. Semptom olmadan ürerse kontaminasyon kabul edilir.

Bioterörizm:

Bioterörizm Nasıldır?: Geniş bir aerosol salınması şeklinde olabilir. Sessiz, görünmez, kokusuzdur. İlk belirtiler günler sonra olabilir. Doktorların daha önce hiç görmediği hastalıklar olabilir.

Kimyasal Ve Biyolojik Terörün Farkları: Kimyasal: hızlı ortaya çıkar, alan sınırlanabilir, dekontaminasyon, kimyasal antidotlar, izolasyon önlemi yoktur, sekonder olgular yoktur. Biyolojik: ortaya çıkış yavaştır, geniş alana yayılır, aşı ve antibiyotikler, izolasyon ve önlemler, sekonder olgular.

Tarihten Örnekler: Milattan önce 190; Hannibal’ın zehirli yılanları. 1155’de Frederick Barbarossa; kuyuları insan cesetleri ile kirletti. 1767’de İngilizler; Amerikan yerlilerine çiçek virusu ile kontamine para verdiler.

İyi hazırlanılmazsa; çok sayıda ölüm görülü, sağlık sistemi çöker, panik görülür, terör olayı artar.

Bioterörizmde Kullanılacak Etkenler: Çiçek, şarbon (B. anthracis), veba (yersinia pestis), botulizm (clostridium botulinum toksini), tularemi (F. tularensis), filovirus (ebola), arenavirus (lassa). Daha Nadir Kullanılabilecek Olanlar: sinir gazları (sarin), enfeksiyöz ajanlar [Q ateşi (coxiella burnetii) alphavirus (VEE)], biyotoksinler (staphylococcus enterotoksin B).

Şarbon Basilinin İnhalasyonu: Klinik Hastalık: inkübasyon peryodu; 1-6 gün (8 haftaya kadar gecikebilir). Başlangıç fazı; hafif ateş, üst solunum yolu infeksiyonu görülür. Ateşle birlikte 3-5 gün sonra miyalji, göğüs ağrısı ve non-prodüktif öksürük oluşur. Bunları ani bir nefes darlığı izler, siyanoz ve menenjit gelişir. 24-36 saat içinde ölüm olur. Tedavi: semptomlardan sonra tedavi başlarsa başarı zordur. Siprofloksasin veya doksisiklin kullanılır. Koruyucu önlemler önemlidir. İnsandan insana bulaş olmaz. Korunma: gaz maskeleri kullanılır. Karşılaşmadan sonra siprofloksasin veya doksisiklin 60 gün kullanılır. 30 gün siprofloksasin + iki doz aşı etkili olabilir. Aşı şeması; 0,2,4 haftalar, sonra 6,12,18 ay, her yıl rapel yapılır.

Bioterörizme Karşı Tedbirler: İyi bir iletişim ağı, acil servisler, antibiyotik, antitoksin ve aşıların bulundurulması, gerekli malzemeler, artan kadavraların gömme problemlerinin çözülmesi önemlidir.


14-Bağışıklık Sisteminde Sağlıklı Beslenmenin Önemi

Bağışıklık sisteminin dengelenmesinde sağlıklı, yeterli ve dengeli beslenme önemli bir yer tutar. Yiyecekler yendikten sonra vücuda enerji vermek için oksijenle yanarlar, yanma sırasında zararlı maddeler olan serbest radikaller oluşur. Serbest radikallerde, bir elektron eksilmiştir ve bu eksik molekülü elde etmek için serbest moleküller başka moleküllere saldırır, saldırılan molekül serbest radikal haline gelir ve çoğalır. Çoğalan serbest radikaller, vücudun tüm hücre ve organlarına zarar vermeye başlarlar. Serbest radikallerden tamamen uzak kalabilmek olanaksızdır. Böcek öldürücüler, endüstride kullanılan kimyasal maddeler, işlenmiş gıdalar, sigara dumanı, güneşin zararlı U.V ışınları veya alkolün vücuda girmesi vücudumuzda serbest radikallerin açığa çıkmasına neden olur. Ayrıca, zihin ile beden stres altında kaldığında da büyük oranlarda serbest radikal üretimi olur. Bunun dışında çevredeki hava kirliliği, ultra viyola ışınları, radyasyon, egzoz gazları, sigarı dumanı gibi birçok faktör hücrelerimizi etkileyerek serbest radikalleri çoğaltır. Vücutta serbest radikallerin çoğalması kalp hastalığı, kanser, katarakt ve yaşlanma gibi sağlık sorunları daha çabuk ortaya çıkarır. Bu zararlı etkilerden kurtulmak için vücudumuz serbest radikallere karşı savunma mekanizması geliştirir.  Vücutta üretilen bazı enzimler, serbest radikallerden kurtulmamızı sağlar, yanmayı (oksitlenmeyi) önleyen anti-oksidant maddeler enzim miktarını artırır ve böylece savunma mekanizması güçlenir.

Antioksidanlar: Anti-oksidanların en önemlileri C ve E vitamini, beta-karoten, selenyum, bazı protein bileşikleri, isoflavonlar,  ve bu anti-oksidanları içeren besinleri günlük beslenmemiz içerisinde bol miktarda tüketmeliyiz. Limon, portakal, çilek, greyfurt, kivi, dolmalık biber, enginar, brokoli, fasulye, maydanoz, kuşburnu ve ahududu da bol miktarda C vitamini; ayçiçeği yağı, zeytinyağı, fındık,  badem, soya, ceviz ve fıstık türleri de E vitamininden zengin besin maddeleridir. E vitamini selenyum ile birlikte bağışıklık sisteminin fonksiyonunu artmasına yardımcı olur. Vitamin E hem erkekte hem de kadında kalp krizi riskini azaltır, birçok kanser türüne karşı da vücudumuzu korur. Turuncu, kırmızı, yeşil sebze ve meyvelerde bol miktarda bulunan beta karoten de bağışıklık sistemi hücrelerinin sayısında önemli derecede artış sağlar. Bu vitamini içeren gıdaları tüketmekle hem bağışıklık sistemini güçlendirmiş, hem de kanserden korunmuş oluruz. Beta kroten vücutta A vitaminine çevrilerek dolaylı yarar da sağlamaktadır. A vitamini; havuç, ıspanak, kabak, domates,  karaciğer, havuç, ıspanak, brokoli, marul, kayısı ve kavunda bulunur.  A vitamini kandaki beyaz hücre aktivitesini artırarak kanser tümörleriyle savaşmaya yardım eder. Anti-oksidantlar dışında bazı besin maddelerini günlük beslenmemize eklememiz bağışıklık sistemini güçlendirici etki yapacaktır. Keten tohumunun içeriğinde bulunan lignan östrojene bağlı gelişen kanser riskini azaltır. Soya fasulyesinin içeriğinde bulunan isoflavanlar kanser, kemik erimesi ve kalp damar hastalıkları riskini azaltır. Sarımsakta bulunan kükürtlü bileşikler kanser ve kalp damar hastalıkları riskini azaltır. Meyan kökünde bulunan glikozidler alerji ve iltihabı azaltır.  Bununla birlikte omega 3 yağ asitleri adı verilen ve balıkta bolca bulunan yağ asitleri ve proteinli gıdalarda aldığımız arginin amino asidi, bağışıklık sistemimiz için önemli besin kaynaklarıdır.

Antioksidanlar (devam): Bağışıklık sistemimizi güçlendirecek gıdalar arasında beta-glukan, echinacea, probiyotikler, izozomlar ve yeşil çay gibi doğal maddeler de yer alır. Beta-Glukan “Saccharomyces cerevisiae” yani ekmek mayası hücre duvarından ekstrakte edilen polisakkarit lif yapısında bağışıklık sistemini güçlendiren tamamen doğal bir maddedir. Bağışıklık cevabını artırarak vücut savunma hücrelerinin patojenleri daha etkili şekilde yok etmesini sağlar ve sıklıkla hastalıkları önler. Kişinin kendini daha sağlıklı hissetmesini sağlar. Aynı zamanda cildin yaşlanmasını geciktirir ve kolesterol düzeyini düşürür. Stres gibi bağışıklık sistemini zayıflatan faktörlere karşı vücut direncini artırır. Sık enfeksiyon geçiren kişilerde de vücudun hastalıkla mücadelesini kolaylaştırır. Echinacea doktorlar tarafından çok eski tarihlerden bu yana soğuk algınlığı tedavisinde kullanılır. Doktor kontrolü ile kullanılması gerekir. Bağışıklık sistemini kuvvetlendiren bir diğer etmende probiyotik besinlerdir. Probiyotikler barsak florası için faydalı etkilere sahip olan canlı bakteriler bileşimidir ve bağırsak sistemini destekleyerek hastalık yapan mikroorganizmaların üremesine engel olurlar. İshal ve besin alerjilerinin önlenmesi ve iyileştirilmesinde önemli faydaları vardır. Sindirimi kolaylaştırırlar ve bağırsaklarda üretilen vitaminlerin sentezinde rol alırlar. En önemli probiyotik yiyecek yoğurttur. Yoğurt sütteki laktozun bakteriler tarafından laktik asite çevrilmesi ile oluşur ve yararlı bakteriler sayesinde probiyotik etki yaparak hem çocukların hem de erişkinlerin bağışıklık sistemini güçlendirir.

Diğer bir besin maddesi de yeşil çaydır ve içeriğinde bulunan polifenolik bileşikler kanser ve kalp-damar hatalıkları riskini azaltırlar. Serbest radikallere karşı savaşarak bağışıklık sistemimizi güçlendirmek için aldığımız bütün besinler önemlidir fakat bağışıklık sistemini desteklemek amacıyla yapılan diyetin göz önünde bulundurulması gereken spesifık yönleri vardır. Savunmaya yönelik yemeyi planlıyorsak yağ ve kolesterol tüketimi, protein alımı ve diyetin lifi de en az aldığımız besinlerin çeşitliliği kadar önemlidir. Bu noktada yağlı ve bol salçalı etlerden ve fazla miktarda şeker ve tuz tüketiminden de kaçınmak gerekir. Yabancı hücreleri yok ederler. Şekerler akyuvarların bakterileri yutma ve yok etme yeteneğini azaltır. Ayrıca bağışıklık sistemini oluşturan hücrelerin organizmadaki hareketlerini sürdürebilmeleri için günlük 2-3 litre su tüketmek gerekir.

O nedenle her erişkin sağlam ve işler halde bir bağışıklık sistemine sahiptir. Ancak sık hastalanma, çevre koşullarının uygun olmaması, stres, aşırı yorgunluk, uykusuzluk, kötü ve yetersiz beslenme, sigara ve alkol kullanımı, aşırı egzersiz gibi etkenler bağışıklık sisteminin zayıflamasına neden olur. Bronzlaşmış bir deride U.V ışınları; Langerhans hücrelerinin yok olmasına dolayısıyla bağışıklık sisteminin baskılanmasına sebep olur. Dolayısıyla deri kanseri ve enfeksiyon sıklığında bir artış gözlemlenir. Enfeksiyon sırasında kompleman sistemi  denilen 30’dan fazla protein de birbirini etkin bazı kompleman ürünleri fagositleri ortama çeker, diğer bazı maddeler de bakterinin etrafını çevirerek bakterinin yutulup hazmını kolaylaştırır.

Güçlü bir bağışıklık sistemine sahip olmanın en iyi yolu sağlıklı bir yaşam tarzıdır. Besin öğelerinin organizmaya yeterli ve dengeli miktarda sunulması, kilo kontrolü için düzenli ve ağır olmayan bir egzersiz programı, sağlıklı ruh hali içinse düzenlenmiş sosyal yaşam ve kontrol edilebilen stres her birey için sağlığa giden yoldur. Uzun süreli kronik stres bağışıklık sistemini zayıflatıp, sağlığımızı tehdit eder. Streste; vücudun enfeksiyonlara karşı direncini azalır, üst solunum yolu enfeksiyonları olasılığı 3-5 misli artar, kanser, ülser insidansı, sırt -omuz ağrıları ve kalp krizi riski artar,  yorgunluk-bitkinlik oluşur, metabolizma olumsuz etkilenir, yaşlanma hızlanır. Sağlıklı bir bağışıklık sistemi kendimizi iyi hissetmemizi, iyi görünmemizi ve enerjimizi daha iyi kullanmamızı sağlar. Bizi enfeksiyonlardan, kanserlerden ve çevresel zararlardan korur. Ayrıca yanık ya da ameliyat sonrası iyileşmede de sağlıklı bir bağışıklık sistemi gerekir.

Hayatımızda immun sistemimizi zayıflatan faktörlerden kaçınmaya çalışmak örneğin bizi strese sokan faktörlerden olabildiğince uzakta kalmak, hayata ve olaylara pozitif bir bakış açısıyla yaklaşmak, alkol ve sigara tüketiminden uzak kalmak, dengeli ve düzenli beslenmek, düzenli spor yapmak bağışıklık sistemimize verebileceğimiz destekler arasındadır. Ama zaman zaman bu destekler de yetersiz kalır ve dışardan bağışıklık sistemimizi güçlendirici yardımlar (takviyeler) da almak durumunda kalabiliriz.


15-Bakteri Salgıları Ve Toksinler

Mikroorganizma İle Konak Arasındaki İlişki Sonucunda Oluşacak Senaryolar: İnfeksiyon oluşmaz, belirtisiz (subklinik) infeksiyon, hafif seyirli akut semptomatik hastalık, ağır seyirli semptomatik hastalık, kronik infeksiyöz hastalık, latent infeksiyon.

Mikroorganizmaların Hastalık Oluşturma Mekanizmaları: Toksinler, enzimler ve diğer salgılar, invazif etki ile, aşırı duyarlılık reaksiyonları, immunosit fonksiyonlarını bozarak, bazı hücrelerin fonksiyonlarını değiştirerek.

Toksinler, Enzimler Ve Diğer Salgılar: 1-Toksinler; ekzotoksinler, endotoksinler. 2-Süperantijenler. 3-Diğer; hyaluronidaz (yayılma faktörü), hemolizinler, koagülaz, leukosidinler, deoksiribonukleaz (DNaz), hidrojen peroksit (H2O2), kollagenaz, lesitinaz.

Toksinler: Bazı mikroorganizmalar, gerek in vitro ve gerekse in vivo olarak birçok türde toksin ve toksik maddeler sentezler. Büyük bir bölümü ekstraselüler karakter gösterir ve bakteri hücresinden dışarı çıkarlar (ekzotoksinler). Diğer bir bölümü de yapısal bir özellik taşır ve ancak hücreler eridiklerinde ortama geçerler (endotoksinler). Ekzotoksinler ve endotoksinler canlılarda toksemik infeksiyonlara (intoksikasyon, toksemi) neden olurlar. Toksin sentezleme yeteneği toksijenite olarak tanımlanmaktadır.

Ekzotoksinler: Bu tür toksinler, protein karakterinde, genellikle ısıya duyarlıdırlar (termolabil, TL). Buna karşın, S.aureusun ve E.colinin enterotoksinleri, yüksek derecelerde ısıya (100° C) direnç gösterirler (termostabil, TS). İn vivo ve in vitro koşullarda salgılanabilirler. Plazmidler, bakteriyofajlar (profaj) ya da genomik DNA (kromozom) tarafından kodlanırlar. Plasmid veya fajlar bakterilerden çıkarlarsa mikroorganizmalar atoksijenik veya apatojenik hale dönüşürler. Çok az miktarları bile, duyarlı konakta hastalık yapıcı güce sahiptir. İmmunojeniktirler ve spesifik antikor sentezini uyarırlar (antitoksik antikorlar, antitoksinler). Bu antikorlar toksini nötralize edebilirler. Bazı fiziksel (ısı) ve kimyasal maddeler (formaldehit, iodine, vs) toksini inaktive ederek hastalık oluşturma yeteneğini ortadan kaldırırlar ve toksoid hale gelmesine neden olurlar. Toksoidlerin, hastalık oluşturma güçleri olmamasına karşın, canlılara verildiklerinde antikor sentezini uyarabilirler. Bu nedenle de immunojeniteleri bulunmaktadır ve aşı olarak kullanılırlar. Ekzotoksinler, vücutta etkiledikleri doku ve/veya organlara göre 3’e ayrılır: nörotoksinler (C. botulinum, C. tetani, S. aureus), enterotoksinler (S.aureus, E.coli, V.cholerae, S.dysenteriae, C.perfringens, Klebsiella sp, vs) ve sitotoksinler (bir çok mikroorganizma tarafından sentezlenen, hemolizin, leukosidin, dermonekrotoksin, hepatotoksin, vs). Ancak, bir mikroorganizma birden fazla türde toksin sentezlediği gibi, bir toksin birkaç doku veya organı etkileyebilmektedir. Ekzotoksinlerde “A-B modeli“=strüktürel dimerik model bulunur. Buna göre, bazı toksinler iki alt üniteden oluşmaktadırlar. Bunlardan biri, enzimatik bir özelliğe sahip ve konakçı hücrelerinde toksik etki meydana getiren A fragmentidir. Diğeri de, toksinin konakçı hücre yüzeyindeki spesifik reseptörlere bağlanmasını sağlayan B fragmentidir. İzole edilen A alt ünitenin toksik etkisi olmasına karşın hücrelere bağlanma yeteneği bulunmamaktadır. B alt ünitesi ise, hücrelere bağlanabilir, ancak nontoksiktir ve biyolojik olarak inaktiftir.

Önemli Ekzotoksinler Ve Yaptığı Hastalıklar
Mikroorganizma Ekzotoksin Hastalık
Clostr.tetani Tetanospazmin Tetanoz
Clostr.perfringes Alfa-toksin Gazlı Gangren
Clostr.botulinum nörotoksin Botulismus
Shigella dysenteria Enterotoksin Dizanteri
Escherichia coli Enterotoksin Dizanteri
Vibrio cholera Enterotoksin Dizanteri
 

 

S.aureus

Alfa toksin Abse
Hemolizin Abse
Lökosidin Abse
Enterotoksin, Besin Zehirlenmesi
TSST-1 Toksik Şok Sendromu
Epidermolitik Haşlanmış Deri Sendromu
Streptococ.pyogenes streptolizin O ,S Üsye
eritrojenik Kızıl
Bacillus anthracis cytotoksin Şarbon
Bordetella pertussis pertussis toksin Boğmaca
P.aeruginosa exotoksin-A Çeşitli İnfeksiyonlar
Aspergil.fumigatus aflotoksin Karaciğer Ca
Entamoeba histolytica enterotoksin Amebik Dizanteri

.

Endotoksinler: Gram negatif bakterilerinin hücre duvarının (dış membranının) Lipopolisakkarid (LPS) karakterindeki yapısal bir komponentidir. LPS’in yapısında; lipid A (toksik etkiden sorumludur), merkez polisakkaridleri ve O spesifik karbonhidratlar (0 antijeni) bulunur. LPS, yapısal bir özellik taşıdığından ekzotoksinler gibi dışarı salgılanamazlar. Ancak, bunlar bakteriler lize oldukları zaman ortama geçerler. Lipid A’nın aktivitesinde, komplementin alternatif yoldan aktivasyonunun ve sitokin sentezinin uyarılmasının rolü oldukça fazladır. Endotoksinlerin etkileri: ateşe interlökin-1, hipotansiyona (şok) bradikinin ve nitrik oksit, iltihapa komplemanın alternatif yoldan aktivasyonu, koagülasyona (DİC) hageman faktör aktivasyonu neden olur.

Ekzotoksin Endotoksin Ayırımı
Ekzotoksin Endotoksin
Gram (+,-) canlı hücreden salınır. Gram(-) bakterilerin parçalanmasıyla
Dayanıksızdır, 60 C ısıtmak ile ölür. Kısmen dayanıklıdır, 60 derece üstünde saatlerce etkisini korur
Kuvvetli antijendir. Formalin, asit ve ısı ile nontoksik toksoid forma döner. Toksoid hale dönmez
Kuvvetli toksindir. Hayvanları mikrogramdan daha az düzeylerde öldürür. Orta derecede toksiktir.10 larca. 100lerce mikrogramı öldürücüdür.
Genellikle hücrelerdeki reseptörlere bağlanırlar. Hücreler de spesifik reseptör bulunmaz.
Genellikle konakçıda ateş yapmaz. İnterlökin-1 ve diğer mediatörlerin salınması ile ateş yapar.
Sıklıkla ekstrakromozomal genler ile yönetilir (plazmid). Kromozomal genler ile yönetilir.

.

Süper Antijenler (SA): Çok az yoğunlukta bile T hücrelerini uyarabilme yeteneğine sahip T-hücre mitojenleridir. Diğer antijenlerden önemli farkları; APC (antijen sunan hücreler) tarafından işlenmeden T4 veya T8 e sunuluyor olmalarıdır. T hücrelerinin yüzeyinde bulunan TCR lerin variabl bölgesi ile direk bağlantı kurarak birleşirler. Böylece T hücreleri kuvvetle uyarılırlar ve sitokin salgılatırlar. 1-Eksojenik SA; stafilokok SA’leri (enterotoksin, eksfoliyatif toksin, TSST), streptokok SA, mikoplazma artrit proteini, P.aeruginosa eksotoksin-A. 2-Endojenik SA; otoantijenler.

Diğer Virulans Faktörleri: Hemolizinler: bir çok gram pozitif ve negatif mikroorganizma tarafından sentezlenen bu toksik substansların alyuvarları parçalama özelliği bulunmaktadır. Hyaluronidaz (yayılma faktörü): bağdokuda bulunan ve sement vazifesi gören hyaluronik asidi hidrolize ederek ayrıştırır ve mikroorganizmaların dokularda kolayca yayılmasını sağlar. Streptokinaz (fibrinolizin): kan plasminogenini plasmine çevirir. Bu ürün de (plasmin) bir protease olup kan pıhtısı fibrini eritir. Koagülaz: plazmadaki aktivatöre etkileyerek koagulasyon meydana getirir. Leukosidinler: fagositik hücrelerin önemli fonksiyonlarını bozar ve aynı zamanda ölümlerine de neden olur. Deoksiribonukleaz (DNaz): zedelenmiş dokularda bulunan hücrelerin DNA (deoksiribonukleik asit) ‘sını eriterek tahrip eder. Hidrojen peroksit (H2O2): hücrelerde birikmesi zararlı ve zedeleyici etkiye sahiptir. Kollagenaz: kas, kıkırdak ve kemiklerde bulunan kollageni ayrıştırma yeteneğine sahiptir. Lesitinaz: hücre plazma membranında bulunan lesitini ayrıştırarak membranın bütünlüğünü ve fonksiyonunu bozar.

Apoptozis:

Programlanmış hücre ölümü demektir. Hücrelerin kendi kendilerini yok ettikleri, programlı aktif, RNA/protein sentezine ve enerjiye ihtiyaç gösteren fizyolojik bir mekanizmadır. Çevresel ve gelişimsel stimulusların aktive ettiği genetik bir programın hücreyi ölüme götürmesidir. Latincede; apo=ayrı, ptozis=düşmek anlamına gelen, ağaç veya çiçek yapraklarının düşmesini tanımlayan bir kelimedir. Normal insan vücudunda hücre çoğalması (proliferasyon) ve hücre ölümü (apoptozis) arasında bir denge vardır. Bu denge iki olaydan birinin lehine bozulduğunda, doku ve organlarda farklılaşma meydana gelir. Özellikle denge bozulması hücre artışı yönünde bozulur, doku veya organda selim ya da habis birtakım büyümeler meydana gelir.

Fonksiyonları: Apoptozis; embriyolojik gelişim ve erişkin dokunun gelişiminin sürdürülmesinde anahtar rol oynar. Hücrenin yaşam çemberi boyunca Yapım-yıkım dengesinin sürdürülmesini sağlar. Kemik iliğinde biryandan sürekli hücre üretilirken, diğer taraftan günde yaklaşık 500 milyar kan hücresi apoptozis ile yok edilmektedir. Apoptozis, organizmada hasar görmüş veya organizma için tehlikeli olabilecek hücrelerin yok edilmesinde de görev alır. Barsak epitel hücrelerinin devamlı yenilenmesi, menstruasyon esnasında uterusun iç yüzeyindeki hücrelerin öldürülerek uzaklaştırılması, B lenfositlerinin immunglobulinleri ürettikten sonra elimine edilmeleri apoptozise örnektir. Hasarlı DNA ve oluşan mutasyonlar da apoptozis yolu ile ortadan kaldırılır. Alzheimer, Parkinson, Hutchinson, Amyotrofik Lateral Skleroz (ALS) gibi nörodejeneratif hastalıklarda nedeni henüz bilinmeyen bir şekilde apoptozis indüklenerek nöronların öldüğü düşünülmektedir.

Viral İnfeksiyonlardaki Etkisi: Virüsle infekte hücreler bu yolla ortadan kaldırılır. Viral İnfeksiyon sırasında, normal şartlarda virüsler, infekte ettikleri hücrede kendi proteinlerini sentezletirler ve hücrenin kendisi için gerekli proteinlerin yapımını durdururlar. Bu yüzden virüsle infekte olmuş hücrede apoptozis indüklenir ve hücre ölür. Böylece virüs kendisini de yok etmiş olur. Fakat bazı virüsler (EBV veya HPV) infekte ettikleri hücrenin apoptozise gitmesini baskılayan yollar geliştirmişlerdir. Örneğin EBV, apoptozis sinyalini kontrol eden regülatörlerden biri olan Bcl-2 ye benzer moleküller üreterek ve ayrıca infekte ettiği hücrenin kendi Bcl-2 üretimini indükleyen moleküller üreterek apoptozisi durdurmaktadır. HPV de güçlü bir apoptozis indükleyicisi olan p53’ü etkisizleştirmektedir. Virüslerin bu etkileri sonucunda, bazı hematolojik kanserlerin gelişimine neden oldukları düşünülmektedir.

Apoptozis Mekanizmaları: Apoptozis, viral infeksiyonlar, bakteriyel toksinler, onkogenler, kemoterapötikler ve radyasyon gibi bazı faktörler ile başlayabilir.

Apoptozis Stimulanları: 1-Dış stimuluslar; ultraviyole, ilaçlar, hormonlar, lizozomal sitotoksik ajanlar. 2-İç stimuluslar; transkripsiyonel regülatörler, serbest O2 radikallerinin yol açtığı DNA hasarı.

Apoptozis; hücre dışı ve hücresel seviyede oluşan çeşitli sinyaller yolu ile tetiklenmektedir. Hüresel düzeyde etkili ana fizyolojik aktivatörler; fas ligant (FasL) ve tümör nekrozis faktör (TNF) isimli proteinlerdir. Ölüm faktörü olarak da adlandırılan bu proteinlerin, ilgili reseptörlerine bağlanması ile hücre ölümü gerçekleşir. TNF, hedef hücredeki TNFR-1 (tümör nekrozis faktör reseptör-1) ve TNFR-2 adlı reseptörleri ile bağlandığında apoptozisi aktive eder. TNFR-1; pek çok dokuda bulunur ve TNF ligandı ile birleşerek apoptozisi aktive eder. TNFR-2 ; Timositlerde TNF bağımlı sinyalden sorumludur. FasL, sitotoksik T lenfositlerde (CTL) ve natural killer (NK) hücrelerde bulunur. Hedef hücrede bulunan Fas ile bağlandığında apoptozisi aktive eder. Fas lenfoid hücrelerde, hepatositlerde, bazı kanser hücrelerinde ve akciğerlerde bulunur.


16-Bakterilerin Genel Özellikleri

Özellik Prokaryotik hücre Ökaryotik hücre
Hücre büyüklüğü Küçük, 0.5-2.0 mm Büyük, 2-200 mm
Nüklear cisimcik Nüklear zar yok, mitoz bölünme yok Nüklear zar var, mitoz bölünme var
Genetik bilgi Tek bir kromozomda Birkaç veya daha fazla kromozom
Genetik bilginin yeri Nükleoid Membranla sarılı nükleus
Organeller Yok Mitokondriumlar, kloroplastlar, vakuoller vb.
Hücre duvarı yapısı Nispeten ince, genellikle peptidoglikan, Mürein Kalınca veya hiç yok, kimyasal olarak farklı yapı
Hareket organeli Flagella Flagella veya silia
Histonlar Yok Var
Ekstrakromozomal DNA Plazmidlerde bulunur Kloroplast ve Mitokondride
Plazma Zarı Steroller bulunmaz Sterol içerir
İnternal zarlar Sadece fotosentetiklerde Çeşitli organellerde
Solunum enzimleri Hücre zarında Mitokondride
Kromatoforlar Fotosentetiklerde Yok?
Lizozomlar Yok Var
Peroksizomlar Yok Var
Ribozomlar 70S Sitoplazma ve E.R 80S, organellere 70 S
Sitosikeleton Yok Var
Dış Tabaka Kapsül veya Slime Pelisel, test, örtü
Siller Yok Bazılarında flagelladan kısa yapılar halinde
Piluslar Tutunma veya konjugasyon pilusları Yok
Flagella Flagellin fibrillerinden yapılı 9+2 mikrotübüllü karmaşık
Mitoz bölünme Yok Hücre bölünmesi esnasında

.

Prokaryotlar: Bakteri; mikrometre boyutunda. Spiroket; 0.1×6-20 µm. Mikobakteri; 0.2×1-0.6×10µm. Mikoplazma; 1-5µm. Riketsiya; 0.3-1µm. Klamidya; 0.3-1µm.

Bakterilerin Genel Özellikleri: Tek hücreli mikroorganizmalar. Yapı ve formları tanımlanabilir. Özel boyama yöntemleri ile boyanırlar. Değişik koşullarda üretilirler. Özel biyokimyasal reaksiyonlarla identifiye edilirler. Klorofilsizdirler. Stoplazmada mitokondri bulunmaz. Hücre duvarına sahipler; peptidoglikan (gram pozitifler). 37°C’de, nemli, karanlık çevrede iyi ürerler. İnsana geçişi veya yayılması; direkt veya indirekt. Dış ortamda ve insan vücudunda çoğalır. Normal flora bakterileri olarak bulunur (vücutta). Mikroskopta gözlenir. Canlı olup, kompartmanlara ayrılmamıştır. Hücre membranlarında sterol bulunmaz (Örneğin, kolesterol). Prokaryot yapılıdır (nukleus membranı yok). Nukleus sirküler kromozom (DNA ve RNA bulundurur). Ribozomlar 70S subunite sahip; 30S, 50S.

Bakteri Çoğalması: 1-Aseksüel üreme; ikiye bölünerek. 2-Seksüel üreme; iki ebeveyn, konjugasyon (genetik materyal iki hücre arası köprüden transfer edilir).

Bakteri Şekilleri: 1-Kok: yuvarlak biçimlidirler. Çeşitleri; diplokoklar (N.gonorrhoeae), streptokoklar (S.pyogenes), stafilokoklar (S.aureus), balya biçiminde olanlar (sarcinae), tetrakoklar (dörtlü duruş). 2-Basil: çomak ya da uzun biçimliler. 3-Sarmal biçimli bakteriler: spiroketler: (yumuşak vücutlular), spiriller (sert vücutlular). 4-İnvolüsyon şekilleri.

Stoplazma: Şu organeller bulunur: 1-Ribozom (70s). 2-Granül; Babes-Ernst granülleri (difteri basilinde bulunur, yapısında polimetafosfat ve triklor asetik asit vardır), lipid (vakoul gibi görünür), polisakkarit. 3-Plazmidler; ekstrakromozomal DNA. 4-Transpozonlar. 5-Çekirdek; çembersel DNA, kromozom. Şu organeller bulunmaz: çekirdek zarı, mitokondri, endoplazmik retikulum, golgi aygıtı, kloroplastlar.

Hücre Zarfı: 1-Hücre zarı. 2-Hücre duvarı. 3-Kapsül ya da hücre duvarını çevreleyen yapışkan maddeler.

Hücre Zarı: Sitoplazmanın etrafını sarar (üç katmandan oluşur). Yapısı; fosfolipid ve protein bulunur, sterolleri bulundurmaz (mycoplasma hariç). Mezozom; zar belli noktalarda içeri doğru katlanarak giren uzantılar oluşturur. Septal mezozom; bakteri kromozomuna bir ucu ile yapışıktır, DNA’nın bölünmesinde rol alır, bölünme sırasında kromozom bu noktadan boyuna ikiye bölünür. Lateral mezozom; kendilerine yapışmış plazmid ve diğer genomları eşletilmesinde ve spor oluşumunda rol alır. Hücre zarının görevleri: Seçici geçirgenlik; madde alış verişi (büyük moleküller geçemez). Solunum; mitokondri bulunmaz, sitokrom ve diğer solunum enzimler bulunur, oksidatif fosforilasyon yapılır. Biyosentez; hücre çeperi sentezi için gerekli enzimler var. Hücre dışı besinleri hücre içine girecek kadar parçalayan hidroliz enzimleri var. DNA oluşumu için gerekli protein ve enzimler var (mezozomda). Kemotaksis ve diğer duyusal olaylar için gerekli reseptörleri bulundurur.

Bakteri Hücre Duvarı: Görevi; hücreyi çevreler, sağlamlığı sağlar, şeklini verir, hücreyi ozmotik lizizden korur. Gram negatif bakteriler; periplazmik aralık. Gram pozitif bakteriler; teikoik asit, teikuronik asit (periplazmik aralık yok). Peptidoglikan tabaka; murein, glikoaminopeptit, mukopeptitten oluşur. Bu tabakada şunlar bulunur; glikozamin (N-asetilglukozamin ve N-asetilmuramik asit moleküllerinin tekrarından oluşan ve 10-60 disakkarit içeren bir zincirdir, bu zincirler peptid bağları ile çapraz bağlanırlar), muramik asit, karbonhidratlar, D ve L amino asitler (diamino pimelik asit). Bakteri hücre duvarında; lipopolisakkarit, fosfolipitler, proteinler bulunur. Peptidoglikan: hücreyi çevreler, hücrenin sağlamlığını sağlar. Gram negatif hücrede duvar kütlesinin %5-10, gram pozitif hücrede ise duvar kütlesinin %60-70’ini oluşturur. Geçirgenliği engellemez. Gram pozitif hücrelerde penisilin, sefalosporin ve vankomisin’in etki yeridir. Hücre duvarında yer alan peptidoglikan, memeliler tarafından sentez edilemiyor.

Dış Membran: Gram negatif bakterilerde bulunur; periplazmik aralık. Gram pozitif bakterilerde periplazmik aralık yok. Yalnız gram negatiflerde bulunur. Enzim ya da enzim benzeri maddeler içerir. Plazma membranından daha az olmak üzere permeabilite bariyeridir, gözenekler bulunur. Endotosinler, antijenler ve birçok farklı maddelerin karışımı büyük bir molekül bulunur; lipopolisakkarit, fosfolipitler, proteinler.

Hücre Duvarının Yok Edilmesi: Doğal olarak hücre duvarı bulunmayan cins (genus); mycloplasma. İşlemler sonucu litik enzimlerle hücre duvarı yok edilebilir. Replike olmayan hücre duvarsız bakteriler; sferoplastlar (dış membranlı), protoplastlar (dış membransız). Replike olan hücre duvarsız bakteriler; L formlar.

Asite Dirençli Bakteriler: Mycobacterium, Nocardia ve Corynebacterium. Peptidoglikan; mikolik asit-polisakkarit. Dış membran; kompleks lipidler (mikolik asitler).

Kapsül Ve Slime Tabakaları: Hücre zarfının dışındadır. İyi tanımlanmış; kapsül. İyi tanımlanmamış; slime tabaka veya glikokaliks. Genellikle polisakkarit yapıda, sıklıkla in vitro kültürde kaybedilir, in vivo koşullarda bulunur.

Kapsül Yapısı: Genellikle kapsül yapısı; polisakkarit (S.pneumoniae, K.pneumoniae, C.welchii). Bazılarının kapsül yapısı polipeptiddir (D-glutamik asit); B.anthracis. Bazılarının kapsülünde ise hiyalüronik asit bulunur; S.pyogenes.

Flajella (Kirpik): Bakterilerin hareketini sağlar. Çevreye duyarlılık sağlar. Besin ve zehirlere kemotaksis yoluyla cevap verir. Hücre membranına gömülüdür. Yapısı, hücre zarı gibidir. Flajellin (protein) subunitleri vardır, taksonomik sınıflama da bakterinin bu özellikleri de kullanılır. Atrichia (atirih); kirpiksiz. Monotrichia (monotirih); tek kirpikli. Amphitrichia (amfitirih); iki uçta tek kirpik. Lophotrichia (lofotirih); bir veya iki kutupta çok kirpik. Peritrichia (peritrih); bakteri vücudunda çevrili çok kirpik.

Aksiyel Filamanlar (Axiel-Flament): Spiroketlerin hareket organelidir. Fonksiyonu flajellaya benzer. Hücre boyunca uzanır. Yılansı hareket eder (kıvrılarak).

Pilus (Fimbria): Gram negatif bakterilerde bulunur. Hücrenin saç benzeri uzantıları, flajelladan daha kısa ve incedirler. İki tipi var: Fimbria; konak epiteline adezyondan görevli olanlardır, Pilus veya seks pilus; genetik madde aktarımında rol alanlardır.

Bakterilerin Solunumları: Anaerob bakteriler: bakteriler organik besinleri parçalayarak enerjilerini elde ederken genellikle oksijen kullanmazlar. Bunlar havasız yerlerde de yaşayarak çoğalırlar (konservelerde olduğu gibi). Bunlardan bazıları oksijenin olduğu yerde hiç gelişemezler, örneğin C.tetani. Aerob bakteriler: bazı bakteri grupları (E.coli, pnömoni ve yoğurt bakterisi gibi) ancak oksijenli ortamda yaşayabilir. Bunlarda mitokondri olmadığı için solunum hücre zarının iç kısmındaki kıvrımlarda (mezozom) gerçekleştirilir, örneğin azot bakterileri. Geçici aerob veya geçici anaerob olanlar: asıl solunumları oksijensiz olduğu halde kısa süre için aerob olanlara “geçici aerob” denir. Normal solunum şekli aerob olanlar ise havasız kalınca fermantasyona başvururlar. Bunlara “geçici anaerob” denir.

Bakterilerin Üremeleri: Bölünerek çoğalma: bütün bakteri türlerinin esas üreme şekli bölünmedir. Bölünme eşeysiz üreme biçimidir. Su, besin maddesi ve sıcaklığın uygun olduğu ortamlarda çok hızlı bölünürler. Bu bölünmeler her 20 dakikada bir gerçekleşir. Böylece geometrik olarak artmaya başlarlar. Ancak bu artış sürekli değildir. Çünkü zamanla ortam sıcaklığı artar, asitler ve CO2 birikir, besin maddeleri tükenir. Bunlar bakteriler için öldürücü doza ulaşınca geometrik artış bozulur. Sporlanma: bazı bakteri türleri yaşadıkları ortam şartları bozulunca endospor oluşturarak kötü şartları geçirirler. Endosporlar, kalıtım materyalinin çok az bir sitoplazmayla beraber çevrilmiş halidir. Ortam şartları normale dönünce çeper çatlar, endospor gelişerek normal bakteriyi meydana getirir. Endosporlar (sporlar); bakterinin uykuda olan şeklidir, elverişsiz koşullarda oluşur, zor koşullara dayanıklıdır; yüksek ısıya, kuruluğa, pH, radyasyon. Besleyici ortamda yeniden vejetatif şekle döner. Yapısında kalsium dipikolinat bulundurur. Spor; dış ortamda, çevre koşularında oluşur organizmada görülmez. Sporların oluşması; sporulasyondur. Sporların açılıp bakterilerin ortaya çıkması; jerminasyondur.

Sporlu Bakteriler: 1-Terminal sporlular; C.tetani. 2-Subterminal sporlular; C.perfringens. 3-Sentral sporlular; B.anthracis.


17-Bakteriyel Direnç

Bakteriyel direnç; bakteri suşları tarafından çeşitli antibiyotiklere direnç gelişmekte ve böyle suşlarla enfekte olan hastalarda antibiyotik tedavisine cevap alınamadığı gözlenmektedir.

Direnç Gelişiminin Tarihçesi: 1940; penisilinaz. 1950’de; M. tuberculosis’de streptomisin direnci. 1953’de Japonya’da shigella salgınında; çoklu ilaç direnci ve genetik transfer (suşlar arasında ve hatta türler arasında). 1965; E. coli (ampisiline direnç geni). 1970; P. aeruginosa, klebsiella. 1983; K. Pneumoniae (3. kuşak sefalosporinleri parçalayan). Son yıllarda tüm dünyada bakteriyel direnç nedeni ile tüberküloz, sifiliz, gonore tedavisinde sorunlar yaşanmaktadır.

Antibiyotik Direnci Nasıl Gelişir?: Bakteriler; hedef protein reseptörlerini değiştirerek, hücre duvarı geçirgenliğini azaltarak, antibiyotiğin bağlanma bölgelerini değiştirerek antibiyotiğin hücre içine girişi engeller. Bunlara İlave Olarak: hücre içine giren antibiyotik aktive olmadan hücre tarafından dışarı pompalanarak, metabolik yolda bir adımı atlayarak, bünyesinde oluşan yeni enzimler aracılığı ile antibiyotik moleküllerinin yapısını bozarak, antibiyotik için inaktif bölgeler oluşturarak antibiyotik direnci gelişir.

Direnç Geliştiren Bakteride Direncin Sürekliliği: Bakteri tarafından alınan genetik materyalin ya kromozomal DNA ile veya plazmid ile birleşmesi sonucu (mutasyon) plazmid rezistan bakteri oluşacak ve artık dirençli nesiller üretecektir. Antibiyotik direnci; antibiyotikle karşılaşma sonucu çabucak gelişir. Örneğin; hastane ortamı, uzun süreli antibiyotik kullanımı, çiftlik hayvanlarının tedavisi, non-terapötik dozda alınması önemlidir.

Hangi mekanizma ile olursa olsun direncin oluşumundan genetik bir değişiklik sorumludur. Genetik değişiklik mutasyon ile olursa direnç kolay oluşabilir. Antibiyotik ortamdan çekilince kaybolabilir. Eğer direnç genetik eleman olan plazmid veya transpozon olarak alınıyorsa, bu tür direnç zor gelişir. Ancak bu genetik eleman mikroorganizmaya adapte olmuşsa kolay kaybolmaz.

Direncin Yayılması: Kreşler, huzurevleri, fekal-oral bulaş (sanitasyon, hayvan ürünleri vs.), seksüel bulaş, ÜSY bulaşı, uluslar arası seyahat, immünsupresyon tedavi (kanser, organ transplantasyonu).

İlaç Direncinde Tıbbi Problem: Antibiyotik kullanımının artışı ile direnç gelişimi arasında ilişki bulunmakta. Böylece antibiyotiklere dirençli mutant suşların ortaya çıkmasında önemli rolü olduğu bilinmektedir.

Antibiyotik Direnci: 1-Doğal (intrensek) direnç: Örneğin; streptomycetesler sahip oldukları bir gen aracılığı ile kendi ürettikleri antibiyotiğe karşı dirençlidir. 2-Kazanılmış direnç: mutasyona bağlı direnç, aktarılabilen direnç (plazmid, transpozon).

İntrensek Dirençli Bazı Bakteriler Ve Direnç Gösterdiği Antibiyotikler
Mikroorganizmalar Doğal Direnç Antibiyotikler Mekanizma
Anaeroplar Aminoglikozidler Oksidatif metabolizma eksikliği
Gram pozitif bak. Aztreonam Pen. bağlanan protein PBPs) eksikliği
Gram negatif bak. Vankomisin Alım yetersizliği sonucu, dış membrana penetre olamaz
P.aeruginosa Sulfonamid, trimetoprim, tetrasiklin, kloramfenikol Alım yetersizliği nedeniyle ilaç etkili intraselüler konsantrasyona ulaşamaması
Klebsiella türleri Ampisilin β-laktamaz üreterek hedef PBP’ye ulaşmadan ve ilaç inhibe edilir
Mikroorganizmalar Doğal direnç Antibiyotikler Mekanizma
Aeroplar Metranidazol Aerobik koşulda ilaç aktif forma dönüşemez
Enterococccus Aminoglikozidler Uygun oksidatif metaboliazma eksikliği nedeniyle ilaç alınamaz
Enterococccus Bütün sefalosporinler Etkili bağ olan PBPs yetersizliği nedeniyle β-laktamlar inhibe olur
Lactobacillus ve Leuconostoc Vankomisin İlaç hücre içinde yeterli konsantrasyona ulaşamaz
Stenotrophomonas maltophilia İmipenem β-laktamaz üretirler ve ilacı inhibe ederek PBP’ye ulaşamaz

.

Belirli antibiyotiklere intrensek dirençli bazı bakterilerin bu direncinden nasıl yararlanıyoruz?; 1-Flora bakterilerinin bulunduğu örneklerden bu bakterilerin izolasyonu, 2-Bu bakterilerin identifikasyonu.

Kazanılmış Direnç: Bakteri Genomunda Değişiklik: 1-Mutasyona bağlı direnç; mutasyon ve seleksiyon (vertikal evrim); spontan gelişir. 2-Aktarılabilir direnç; suşlar ve türler arası genlerde değişiklik (horizontal evrim); konjugasyon, transdüksiyon, transformasyon sonucu gerçekleşir.

Kazanılmış direnç; mikroorganizmanın genetik yapısındaki değişiklik sonucu oluşur. Doğal direncin aksine özel bazı mikroorganizma grubunun veya türünün sadece bazılarında görülür ancak diğerlerinde görülmez. Ancak bu tip direncin tanımı için laboratuvar koşullarında direncin gösterilmesi gerekir. Böylece kazanılmış direnç; başarılı bir mutasyon, gen transfer mekanizmaları ile yeni genlerin kazanımı ve mutasyon ve gen transfer olaylarının karışımının sonucudur.

.

Çeşitli Antibiyotiklere Karşı Direnç Mekanizmaları
Antimikrobikler Direnç Yolu Spesifik Mekanizma Örnekler
Beta-Laktamlar Penisilin: ampisilin, mezlosilin, piperasilin, sefazolin, sefotetan, seftriakson, sefotaksim, seftazidim, aztreonam, imipenem. 1-Enzim yıkımı

2-Hedef değişimi

3-Alımın azalması

1-β-laktamaz enzimi β-laktam halkasını kırarak PBP’lere bağlanamıyor

2-PBP’deki mutasyonel değ.sonucu ant.hücre duvarına bağlanamıyor

3-Gram negatiflerde dış membran por kanalı sayı ve karakter değişimi sonucu β-laktam alınımı azalıyor

1-Stafilokok, enterobakter ve P. aeruginosa

2-Penisilin ve diğer beta-laktamlara stafilokok direnci

3-S.pneumoniae ve viridans streptokokta penisilin ve sefalosporin direnci

4-P. aeruginosada imipeneme direnç

Glikopeptidler: vankomisin vb. 1-Hedef değişimi

2-Hedef aşırı üretimi

1-Hücre duvar öncü komponentinin mol.yapısı değişir, vankomisine bağlanamaz

2-Peptidoglikanın aşırı üretimi ile

1-Enterokokkus ve S. aureusta vankomisine direnç

2-VISA

Aminoglikozidler: gentamisin, tobramisin, amikasin, netilmisin, streptomisin, kanamisin 1-Enzimatik modifikasyon

2-Alımın azalması

3-Hedef değişimi

1-Enzim değişimi ile aminoglikozid molekülü üzerindeki birçok noktayı değiştirerek antibiyotik ribozoma bağlanamaz

2-Porin kanalları sayı ve karakterce değişir, ilaç giremez

3-Mutasyon sonucu ribozomda değişim ile antibiyotik bağlandığı nokta değişerek antibiyotik bağlanamaz

1-Aminoglikozidlere dirençli gram (+) ve gram (-)’ler

2-Gram (-)’lerin bazılarında aminoglikozid direnci

3-Enterokoklarda streptomisine direnç

Kinolonlar: siprofloksasin, ofloksasin, levofloksasin, norfloksasin, lomefloksasin 1-Alımın azalması

2-Hedef değişimi

1-Dış membran değişimi ve/veya efluks pompa aktivasyonu ile ilaç alınımı azalır

2-DNA giraz sub ünitinde değişiklik, bu enzime kinolon bağlanamaz

1-Gram negatif ve Stafilokoklarda (sadece pompa mekanizması) çeşitli kinolonlara direnç

2-Gram (-) ve gram (+)’lerde çeşitli kinolonlara direnç

Makrolidler: eritromisin,azitromisin, klaritromisin 1-Pompa

2-Hedef değişimi

1-Hedefe bağlanmadan önce ilacın pompa sistemi ile geri atılması

2-Hedef ribozomda enzimatik değişimi ile ilacın bağlanma hedefi değişir

1-Çeşitli streptokoklar ve stafilokoklar

2-Çeşitli streptokoklar ve stafilokoklar

.

Bakterilerin Bazı Antibiyotiklere Dirençli Olması Hangilerine Direnci Yansıtır
Stafilokokta metisilin direnci Tüm beta-laktamlara direnci gösterir
Stafilokokta gentamisin direnci Net., Tob., ve amikasine direnci gösterir
Enterokokta gentamisin direnci Net., Tob., ve amikasine direnci gösterir
Gram pozitifte eritromisin direnci Tüm makrolidlere direnci gösterir
Gram negatifte 3. kuşak sefalosporin direnci Karbapenem hariç tüm beta-laktam

direncini gösterir

.

17-bakteriyel-direnc

Bazı Bakterilerde Şu Antibiyotiklere Karşı Direnç Durumu Araştırılmalıdır: Gram negatif bakterilerde; 3. kuşak sefalosporin direnci. Pnömokoklarda; penisilin ve 3. kuşak sefalosporin direnci. Enterokoklarda ve staf.’larda; vankomisin direnci. Enterokoklarda; yüksek düzeyde aminoglikozid direnci. Enterokoklarda; beta-laktamaza bağlı penisilin direnci.

Direnç Nedeniyle Tedavide Sorun Oluşturan Mikroorganizmalar: Gram Pozitif Koklar: Metisiline dirençli; S. aureus. Koagülaz negatif; stafilokoklar. Penisiline dirençli; pnömokoklar. Makrolidlere dirençli; streptokoklar. Vankomisine dirençli; enterokoklar. Gram Negatif Koklar: Penisiline dirençli; meningokoklar. Kinolonlara dirençli; gonokoklar. Gram Negatif Basiller: Kromozomal beta-laktamaz üreten enterobakteriler, antibiyotiklere çoğul dirençli P. aeruginosa, stenotrophomonas malthophilia, acinetobacter türleri, ESBL içeren enterik basiller, antibiyotiklere çoğul dirençli diyare etkenleri (salmonella, shigella, E. coli, campylobacter türleri). Aside Dirençli Basiller: Çoğul dirençli; M. tuberculosis. Çoğul dirençli; M. avium kompleksi.

———————————-

Antibiyotik; bakterileri öldürmek için kullanılan bakteri veya mantarların ürettiği kimyasal substanlardır. Antibiyotik direnci; antibiyotiklerin bakteri üzerine zararlı etkisine karşı o bakterinin direnç geliştirme yeteneğidir. Direnç; genetik mutasyon yolu ile, direnç için genetik materyalin hücre tarafından alınması veya düşük doz antibiyotik ile uzun süre karşılaşma sonucu kazanılır ya da bakterinin doğasında vardır (intrensek direnç). Antibiyotik kullanım talimatı ile bir kerede alınan multipl antibiyotiğin engellenmesi immün sistemi zayıf kişilerin kendi kendine antibiyotiği kesmesi önlenerek engellenebilir.

Yanlış Uygulamalar: Viral respiratuvar infeksiyonlu hastalarda; sıklıkla uzun süren öksürük şikayeti mevcuttur, ancak antibiyotik tedavisi gerekmez. Foley kateterli hastada şayet ateş ve hastanın şikayeti yoksa pozitif idrar kültüründe antibiyotik tedaviye gerek yoktur. Dekübit ülserli hastalarda deri kültürü yapılmalı ancak izole edilen bütün mikroorganizmalar için tedavi gerekmez. İki kez yapılan kan kültüründen birinde üreyen KNS kontaminasyonu ifade eder, tedaviye gerek yoktur.

Besinlerdeki Antibiyotikler: Çiftlik ürünlerinin %40’ında; profilaksi amaçlı antibiyotik kullanılmakta, bu da tavuklarda, tarım çalışanlarında ve tüketicilerde mikrobiyal dirence yol açmakta.

Daha az antibiyotik reçete edilmeli, etken bakteri belirlenmeli. Dar spektrumlu uygun antibiyotik reçete edilmeli. Direnç sorunu çoğunlukla infeksiyon kontrol kurallarına uymamaktan kaynaklanmakta. Daha çok el yıkamaya dikkat edilmeli.

Hekimlere Öneriler: Hastaların muayene önce ve sonrasında eller yıkanmalı. Gerekmedikçe antibiyotik verilmemeli, hatta hastalar onlardan istese bile. Eğer antibiyotik gerekir ise sadece hedef bakteriye yönelik dar spektrumlu antibiyotik reçete edilmeli. Hastanede uzun süre yatan hastalarda genellikle çoklu ilaca dirençli izolatlar saptanır. Lokal olarak hastaneye ait antibiyotiklere direnç verileri belirlenmeli ve sık sık test etmelidir.

Hastalara Öneriler: Antibiyotikleri talep etmemeli. Size antibiyotik verildiğinde tam reçeteye uymalı, tedavi şemasını tamamlamalı ve daha sonra kullanmak üzere stoklamamalı. Meyva ve sebzeleri iyi yıkamalı; çiğ yumurta ve iyi pişmemiş etleri yememeli. Sabun kullanılmalı. Antibakteriyel kimyasal içeren diğer ürünler ise konak direnci düşen bir hastayı korumak amacı ile kullanmalıdır.

Kötü Kullanım Örnekleri: Ameliyat öcesi profilaksi, etyolojik ajan bilinmeden ampirik kullanım, geniş spekturumlu antibiyotiklerin çok fazla kullanımı, hayvan ürünlerinde antibiyotik kullanımı, çocukların viral enfeksiyonlarında antibiyotik kullanımı, tedavisi tamamlanmamış hastalarda antibiyotik kullanımı (Örneğin, tüberküloz, AIDS).

Antibiyotiklere Karşı Bakterilerde Direnç Gelişmesi Pratik Hekimlikte Şu Problemleri Ortaya Çıkarır: Alışılagelmiş ilaçlarla yapılan tedavi sonucu; başarısız kalınabilir ve hastanın hastaneye yatırılması gerekebilir ve hastanede kalış süresi uzayabilir. Alışılmış doz etkisiz olabilir, dozun artırılması gerekebilir ve tedavi süresi uzayabilir; bunun sonunda hastada ilacın yan etkisi artar ve tedavi maliyeti yükselir. Mortaliteyi artırabilir.

Sonuç Olarak: Bakterilerde direnç durumu izafi olup; ilacın in vitro testlerde etkisiz görülmesi, in vivo koşullarda etkisiz olacağı anlamına gelmez. Dirençle ilgili diğer bir izafi nokta ise; belirli bir bakterinin dirençli suşlarının sıklığı ülkeden ülkeye veya aynı ülkede bölgeler arasında, hatta aynı bölgede hastane ortamı ya da hastane dışı yerler arasında farklılıklar gösterebilmesidir.


18-Bakteriyoflar

Bakteri virüsleri olarak bilinen bakteriyoflar ya da fajlar bakteri hücreleri içerisine girerek çoğalırlar. Bakterilerle olan ilişkileri sonucunda çoğu kez bakterinin parçalanıp erimesine yol açarlar. En çok incelenenler E.coli’ nin konak olduğu bakteriyofajlardır. Genellikle bakteriyofajlar belirli tür bakterilerin belirli tiplerine karşı özgül ilişki gösterirler. Ancak bir tip bakterinin birden çok bakteriyofaj için konak olabilmesi de olasıdır. Bu ilişki bakterilerde faja karşı bulunan özgül reseptörler aracılığı ile olur.

Bakteriyofajların Özellikleri: Görünüm; bir baş ve bir de kuyruk kısmı görülür. Kuyruk kısmı bulunmayan fajlar da saptanmıştır. Bradley’in aynı zamanda nükleik asit yapılarını da belirleyerek yaptığı sınıflandırmada baş ve kuyruk yapılarına bakılarak görünümlerine göre fajlar 6 tip altında toplanmıştır: A Tipi: yüzden bakıldığında altıgen görünümünde, prizmatik baş kısmı ile uzun bir kuyruk kısmı bulunur. Kuyruğun ortasında içi boş bir boru, etrafında kasılıp büzülebilen bir kılıf vardır. Başın şeklini veren kapsit olup benzer alt birimlerden oluşmuştur. Ortasında paketlenmiş çift ipcikli çizgisel bir DNA bulunur. Bu tip bakteriyofajlar bakteriye kuyruk kısmı ile tutunurlar. Kuyruk etrafındaki kılıf kasılarak fajın kuyruğunun uç kısmının bakteriye batmasına ve bu kanal aracılığı ile faj DNA’sının bakteri hücresinin içine girmesini sağlar. E.coli’ nin T2, T4, T6 fajları A tipidir. B Tipi: baş kısımlarının yapısı A tipi fajlara benzerlik gösterip çift ipcikli çizgisel DNA’ dan yapılı çekirdekleri olan bu fajları kuyrukları uzundur. Ancak çevresinde kasılabilen bir kılıf bulunmaz. E.coli’nin T1, T5 fajları bu görünümdedir. C Tipi: B tipinden ayrımı kuyruğunun kısa olmasıdır. Aynı biçim olan kapsidinin içinde çift ipcikli çizgisel bir DNA çekirdek bulunur. E.coli’nin T3, T7 fajları ile bazı salmonella fajları bu özelliktedir. D Tipi: kuyrukları bulunmayan ikosahedral yapıdaki bir kapsitin içerdiği tek ipcikli çembersel DNA fajıdır. Kapsidin kapsomerlerinin büyük olmaları göze çarpar. E.coli’nin ØX 174 fajı bu tipe örnektir. E Tipi: bu tip de kuyruksuz fajlardandır. Kapsomerlerinin küçük olması dışında görünüm D tipi ikosahedral görünümdedir. Çekirdeği ise tek ipcikle çizgisel RNA yapısındadır. E.coli’nin seks pilusuna yapışma özgüllüğünü gösteren fajlar bu niteliktedir. F Tipi: tamamen değişik bir görünümde ve tümü ile filamantöz görünümünde olan faj tipleridir. Bunlardan biri olan fd fajı 800 nm boy ve 6 nm eninde, ortasında çizgisel tek ipcikli bir DNA ve etrafında protein kılıfından yapılıdır. Fd fajı E.coli’nin seks pilusu fajlarındandır.

Bakteriyofajların Çoğalması: Bakteriyofajların bakterilerle olan ilişkileri iki çeşittir: Bakteriyofajların çoğu girdikleri bakteride çoğalarak onu eritirler. Bu fajlara virülan fajlar denir. Bir kısım fajlar ise bakteriyi enfekte ederler ancak çoğalmazlar. Bakterinin içerisinde bir genom olarak onunla birlikte replike olup yavru bakterilere geçerler. Onları eritmezler. Bu fajlar ılımlı fajlardır (temperate fajlar). Bakteriyoflar bakteri hücresinin içerisinde çoğalırlar. Her fajın ilişki kurup çoğalabildiği özgül bir bakteri konağı vardır. Bu konaklar, bakteri topluluğu içerisinde farklı fajlar için uygun reseptörü taşıyan bireyleridir. Fajın bakteri içine girebilmesi için bakterideki özgül reseptöre yapışması gereklidir. Buna adsorpsiyon denir. Bakterilere yapışmak yani adsorpsiyon fajın kapsiti ile bakterinin hücre çeperi arasındaki bir ilişkidir. Bakteriyofajlar çeşitlerine göre hücre çeperinin ayrı reseptörlerine yapışırlar. Örneğin T3, T4 ve T7 gibi kolifajları hücre çeperinin lipopolisakkaritlerine T2, T6 fajları ise çeperin dış tabakasına yapışırlar. Kuyruklu fajlar konak bakteriye kapsitlerinin kuyruk kısmı ile yapışırlar. Kuyruksuzlarda kapsit bir noktasından yapışır. Konak bakteriye fajlar yapışınca hücre zarının küçük moleküllere karşı geçirgenliği artar. Bakteriyofajın yapışması ile aynı zamanda hücre DNA’ sında ve protein sentezinde bir inhibisyon olur. Kuyruk kılıfı bulunan bakteriyofajlar bakteri hücresine yapışır yapışmaz, bu kılıfın kasılması ile bir şırınga gibi fajın DNA’ sı, bakterinin içerisine enjekte edilir. Diğer fajlarda da özel bir mekanizma ile faj nükleik asitleri hücre içine girerler. Kapsitler dışarıda kalır. Bu şekilde bakteri hücresi bakteriyofaj ile enfekte olmuştur.

Enfeksiyondan sonra DNA fajlarının çoğalıp dışarıya çıkmalarına kadar geçen gelişme 4 evrede olur: 1. Evre: eklips (eclipse=kaybolma) evresinde hücre içine giren faj DNA’sı ortadan kaybolur. Burada nükleik asidin taşıdığı genetik bilginin yönetiminde protein sentezleri başlar. İlk olarak erken proteinler adı verilen proteinlerin sentezi başlar. Eklips; bu proteinler fajın oluşturulması için gerekli olan enzimler, polimeraz, kinazlar ve proteinlerdir. Evrenin sonuna doğru bakteriyofajın kapsomeri ve lizozimler sentezlenerek hücre içinde çoğalırlar. Bu protein ve enzimlerin etkisi ile çizgisel düzende birkaç yüz DNA oluşur. 2. Evre: bu çizgisel DNA’lar ligaz enzimlerinin etkisi ile birleşerek çembersel DNA şeklini alırlar. Çembersel DNA’lar replikasyon ile çoğalırlar. 3. Evre: kapsitin oluştuğu evredir. İlk evrede oluşan alt birimlerinin birleşmesi ile tam kapsitler oluşur. 4. Evre: DNA’nın protein kapsit içerisine girip bağlanması ile faj olgunlaşması evresidir. Bu şekilde faj sentezi ve olgunlaşması hücrenin parçalanmasına kadar sürer. Lizozim enziminin etkisi ve ozmotik basınç değişikliğine bağlı olarak hücre parçalanır.

Olgun fajların hücre dışına çıkışı için hücrenin parçalanmasına gerek yoktur. Fajlar hücre zar ve çeperini delip geçerek dışarı çıkarlar ve hücre ölmez.

RNA Fajlarında Çoğalma: RNA fajlarında çoğalma değişik mekanizma ile olur. Bakteri hücresine yapışıp hücre içine giren RNA, hücre tarafından bir mRNA olarak tanınır. Ribozomlara yerleşerek viral proteinlerin oluşturulması mekanizması başlar (translation). Bu proteinlerden birisi RNA polimerazdır. RNA polimerazın faaliyeti ile önce RNA’nın bir negatif kalıbı sentezlenir. Bu negatif kalıp kullanılarak çok sayıda esas faj RNA’sı sentezlenir. Bu arada sentezlenmiş olan proteinlerden kapsitler oluşmuştur. Faj RNA’ sı kapsitlerin içine girerek olgunlaşır.

Lizojeni: Konak bakterinin içine giren faj DNA’sı çoğalınca bakteri DNA’sı ile bütünleşir. Bu şekilde DNA’sı ile bütünleşmiş bir faj taşıyan bakteriye lizojen bakteri, olaya lizojeni, bağlanmış faja da profaj adı verilir. Ilımlı (temperate) fajlar tarafından oluşturulan bu olay faj DNA’ının bakteri DNA’sının belli bir yerine yapışması, DNAnın bu noktasından onunla bütünleşmesi şeklinde olur. Ilımlı faj niteliğindeki bu fajların DNA’sı bakteri hücresine girince hemen çembersel bir durum alır. Bu çembersel faj DNA’sı bakterinin DNA çemberinin belirli bir yerine yapışıp açılarak bütünleşirler. Bakteriyofaj bu durumda çoğalmaz ve bakteriyi eritmez. Lizojen bakteriler, bilinen kurallar çerçevesinde çoğalmaya devam ederler. Kendi DNA’sı replike olunca bağlı bulunduğu faj DNA’sı da replike olur. Çeşitli etkiler karşısında faj DNAsı bakteri DNA’sından ayrılarak yeniden üremeye ve bakteriyi eritmeye başlayabilir. Bu olaya indüksiyon denir.

Bir diğer profaj ve lizojeni şekli de faj DNA’sının bakterinin içine girdikten sonra bakteri DNA’ sı ile bütünleşmeden çembersel şekil alıp bakteri sitoplazmasının ayrı bir noktasına (lateral mezozoma) yapışarak ayrı bir replikon şeklinde kalmasıdır. Bazı fajlarda (P1) görülen bu durumda faj proteinleri oluşmaz. Faj DNA’ sı bakterininki ile eşzamanlı ve ayrı olarak replike olur ve yavru bakteriye geçer, bu profaj şekli ayni plazmit durumuna benzer. Bu bakteriler de lizojen’ dirler.

Profajların Bulunduğu Bakteriye Kazandırdığı Özellikler: Oluşturdukları protein yapısındaki represörler ile bakteriyi ayni tür veya yakın bakteriyofajlara karşı dirençli kılarlar. Birlikte bulundukları bakteriye bazı genetik karakterler kazandırırlar. Aynı şekilde Lizojenik bir durumda bulunan profajın aktif hale geçip yeni bir bakteriyi enfekte etmesi esnasında eski konak bakteriye ait bir kısım genetik maddeyi yeni konağına aktarır ve genetik değişikliklere yol açabilir. Bu olaya transdüksiyon adı verilir.

Faj Tiplendirme Yöntemleri: Bakteriyofajların belli bir tip bakterileri enfekte etmelerinin özgül bir olaydır. Bakteriyofajın yalnız o tip bakteriyi konak seçme özgüllüğünde olmasına bakılarak, özellikle epidemiyolojik çalışmalarda faj tiplendirilme yöntemleri geliştirilmiştir. Bugün başta Stafilokoklar olmak üzere E.coli, pseudomonas, salmonellalar ve daha birçok bakteriler faj tiplendirilmesi ile incelenebilmektedir.


19-Besin Zehirlenmesi Tabloları

 

Besinlerdeki Bakteri Toksinlerinin Yutulması İle Gelişen Besin Zehirlenmeleri
 Etken İnkübasyon Süresi  Kusma İshal Ateş Epidemiyoloji Patogenez Klinik Bulgular
S.aureus 1-6 saat +++ + Nadir Et, süt ürünleri, pasta (proteinli) Enterotoksin A Bol kusma ve az ishal, < 24 saatte iyileşme
B.cereus (emetik form) 1-6 saat +++ + Nadir Kavrulmuş pirinç, süt tozu Isıya dayanıklı toksin Bol kusma ve az ishal, < 24 saatte iyileşme
Ağır metal 5-120 dakika +++ + Kapta beklemiş asidik yiyecekler Gastrik irritasyon Kusma, ishal, karın ağrısı, < 24 saatte iyileşme

 

 

 

Sulu İshal İle Seyreden Besin Zehirlenmeleri
 Etken İnkübasyon Süresi  Kusma  İshal Ateş Epidemiyoloji  Patogenez Klinik Bulgular
C.perfringens 6-24 saat +++ Nadir Spor ile kontamine et Sporulasyonda toksin salınımı Çok sulu ishal, epigastrik ağrı, 24 saatte iyileşme
V.cholerae 16-72 saat +++ +++ Yok Kontamine su ile büyük salgınlar Kolerajen ile cAMP artışı Şiddetli kusma ve büyük volümlü ishal, kuruma
ETEC 16-72 saat +++ Bazen Turist diyaresi ST, LT ile cAMP ve cGMP artışı Hafif ateş, sulu ishal, 5-10 günde iyileşme
B.cereus (diyare formu) 6-24 saat +++ Nadir Spor ile kontamine et Isıya duyarlı toksin Çok sulu ishal, 20-36 saatte iyileşme
EPEC 24-48 saat +++ Yok Süt çocuğunda Yapışma-bozma ile epitel kaybı İrritabilite, iştahsızlık, ishal, 5-15 günde düzelme
Virüsler 1-2 gün + +++ Bazen Balık, kontamine su, sıklığı artıyor Villus epitel örtüsünün kaybı Hafif ateş, sulu ishal, 1-2 günde iyileşme

.

Solanin Zehirlenmesi: Solanin, güneş ışığına maruz kalmış olarak yetişen patatesin metabolik aktivitesine bağlı olarak kabuğunda ve kabuk altındaki yüzey kısmında çok miktarda bulunan bir alkaloiddir. Suda oldukça fazla çözünür. Soyulmuş patates kaynatıldığında çözünerek kaynama suyuna fazla konsantrasyonda geçer. Bu patatesin yenmesi ile alınan solanin maddesi çok az olduğu için herhangi bir sorunla karşılaşılmaz. Ancak, özellikle gün ışığında yetişmiş ve dolayısıyla solanin konsantrasyonu fazla olan patates soyulmadan közlenirse patatesin kabuk altı yüzeyinde solanin konsantrasyonu üst düzeylere çıkar. Bunun yenmesi sonucunda da birkaç saat içinde baş ağrısı, ateş, karın ağrısı, sıklıkla bulantı, bazen ciddi boyutlara ulaşan ishal, düşkünlük ve depresyon ile özel bir intoksikasyon tablosu gelişir. Bazı nadir olgularda konfüzyon, apati, uyuşukluk gibi nörolojik semptomlar baskın olabilir ve sonuçta koma gelişebilirse de olguların büyük çoğunluğu birkaç gün içinde tamamen iyileşmektedir. Bu gibi ciddi seyirli olgularda nadiren ölüm bildirilmiştir.

Yüksek Ateş; Çok Sık, Az Volümlü, Mukuslu, Kanlı-Kansız Dışkılama İle Seyreden Besin Zehirlenmeleri
 Etken İnkübasyon Süresi  Kusma İshal Ateş  Epidemiyoloji  Patogenez Klinik Bulgular
Shigella 16-72 saat +/- ++ + Mukozada ürer, toksin üretir Epitel hücrelerinde yayılma, ülser Karın ağrısı, kanlı mukuslu ishal
EIEC 16-48 saat +/- ++ + Mukozada ürer, toksin üretmez Epitel hücrelerinde yayılma, ülser Karın ağrısı, kanlı mukuslu ishal
Salmonella 6-48 saat +/- ++ + Alınan bakteri barsakta ürer Barsakta yüzeyel infeksiyon İshal, ateş, hastalık birkaç gün sürer
C.jejuni 16-48 saat +++ ++ Jejunum ve ileumda ürer İnvazyon yapar ve toksin salgılar Ateş, kanlı mukuslu ishal, sepsis
Y.enterocolitica 16-48 saat  +/- ++ + Barsakta yayılır toksin üretir B.Z., mezenterik lenfadenit Karın ağrısı, ateş, kanlı ishal, sepsis
V.parahaemolyticus 5-24 saat +/- ++ Nadir Tuzcul, deniz ürünleri ile Hemolitik kökenleri tablolardan sorumlu Kendini sınırlayan kanlı ishal, ateş
EHEC

 

1-8 gün ++ Nadir Et ve diğer kontamine besinler Shiga benzeri verotoksin ile 28S rRNA hasarı İshal, TTP, hemolitik üremik sendrom, 3-6 günde iyileşme

.

Mantar Zehirlenmeleri:

Genelde sorumlu mantarın yenmesinden dakikalar ya da 6 saat gibi bir süre geçtikten sonra bulantı, kusma, karın ağrısı ve çeşitli nörolojik semptomlar gelişir. Mantar zehirlenmeleri, mantarın yenmesinden ilk bulguların oluşmasına kadar geçen süreye göre iki başlık altında toplanabilir.

1-Erken Toksisite Gösterenler: a) Kolinerjik tabloya yol açanlar: muskarinik madde içeren mantarlarla (Inocybe, clitocybe) oluşan zehirlenmedir. Bazı türleri kötü, ispirto kokulu olan bu mantarların yenmelerinden 30 dakika-2 saat sonra terleme, hipersalivasyon, lakrimasyon, bronş sekresyonunda artış, bronkospazm, miyozis, bulanık görme, abdominal kramplar, ishal, hipotansiyon, bradikardi gibi semptomlarla belirir. Kusturma, gastrik lavaj, aktif kömür ve parenteral sıvı tedavisi yeterlidir. Ağır olgularda 0.5 mg Atropin sülfat ampüllerinden; ağız kuruluğu ve midriyazis görülünceye kadar 15 dakika ara ile 4-5 kez IV ya da subkutan yoldan uygulanır. b) Antikolinerjik tabloya yol açanlar: ibotenik asit, muscimol ve diğer izoksazol türevlerini içeren Amanita muscarina ve Amanita pantherina mantarlarınca oluşturulan zehirlenmelerdir. Bunların yenmesinden 30 dakika-2 saat sonra karın ağrısı, hiperpreksi, midriyazis ve ayrıca tremor, konfüzyon, letarji, deliryum, huzursuzluk ve konvülziyonlar gibi nöropsikiyatrik semptomlara yol açarlar. Bununla birlikte; bazılarında muskarinik maddeler de bulunarak tabloyu karıştırırlar ve miyozis, terleme, hipotansiyon, tükürük ve gözyaşı artışı gibi muskarinik semptomlara da yol açabilirler. Genellikle bir gün içinde kendiliğinden düzelmekle birlikte antikolinerjik tablonun belirgin olduğu olgularda 0.5 mg i.v. fizostigmin (ülkemizde mevcut değil) ya da 0.045 mg/kg dozda, periferik etkili (ülkemizde mevcut) neostigmin uygulanması gerekebilir. Diazepam ve barbituratların kullanımı ise kontrendikedir.

1-Erken Toksisite Gösterenler (devam): c) Antabus etkililer: coprimus türü mantarlar disulfiram içerirler. Yenmesinden sonraki yedi gün içinde alkol alınırsa 30 dakika sonra yüzde kızarma, uyuşma, taşikardi, terleme, bulantı, baş dönmesi, hipotansiyon ve aritmiler görülür. Özgün bir tedavisi yoktur. d) Halüsinojenler: psilocybin gibi indoller bulunan mantarlardır. Yenmesinden 15 dakika-2 saat sonra hiperkinetizm, görme ve işitme halüsinasyonları gelişir. 6-10 saatte kendiliğinden düzelir. e) Gastroenterit yapanlar: birçok mantar tarafından bulantı, kusma, karın ağrısı ve ishal oluşturulur. Tedavide antiemetikler ve IV sıvı replasmanı uygulanır. f) Merkez sinir sistemini etkileyenler: gyromitra mantarlarının monometilhidrazin toksinince oluşturulan bulantı, kusma gibi GİS semptomları, hemoliz ve methemoglobinemiye eşlik eden; konvülsiyonlar ve konfüzyondan komaya kadar değişen tablolardır. Methemoglobinemili olgularda metilen mavisi ve epileptik nöbet profilaksisi için IV piridoksin kullanılır.

2-Geç Toksisite Gösterenler: Mantarın yenmesinden 6 saat sonrasından itibaren semptomların ortaya çıktığı tablolardır. Amanita phalloides ve diğer phalloides türü (A.virosa, A.verna, A.gallerina) mantar zehirlenmeleri: Mantar zehirlenmeleri içinde çok özel bir yere sahip olan bu grup, mantar zehirlenmelerinden ölümlerin %90’ını oluşturur. “Ölüm şapkası” adı da verilen Amanita phalloides, yenmesinden 6-24 saat sonra iyi emilen ve ısıya dirençli amanitin toksini ile özellikle karaciğer hücrelerini, böbrek tüp ve barsak epitel hücrelerini etkiler ve karaciğer yetmezliği, hepatorenal sendrom gibi çok ağır, mortalitesi %20-50 olan bir tabloya yol açar. İlk belirtiler bulantı, kusma, karın ağrısı ve ishal gibi gastroenterit belirtileridir; 24-36 saat sürer. Bunu izleyen birkaç gün içinde karaciğer transaminazları ve kreatinin düzeyleri yükselir. Mantar yendikten sonraki 3.-4. günlerde tablo ağırlaşır, karaciğer ve böbrek yetmezliği tabloları yerleşir. Ağrılı hepatomegali, sarılık, şuur bozuklukları ve protrombin zamanı uzaması ile birlikte yaygın hemorajiler gelişir. Hipoglisemi ve kanda amonyak artışı belirlenir. Bu olgularda karaciğer ve böbreğin yanında miyokard dokusunda da yağlı infiltrasyon görülmektedir. Bu nedenle A-V ileti bozuklukları nedeni ile aritmiler ve ST-T değişimleri de tabloya eklenmektedir. Ölüm genellikle ilk hafta içinde görülür. Yenen mantarın amanitin içerip içermediği basit bir test ile (Meixner testi) anlaşılabilir. Mantar şapkası sıkılarak alınan sıvı gazete kağıdına sürülür ve kuruduktan sonra bu leke üzerine dökülen konsantre hidroklorik asid (HCl) ile yarım saat içinde mavi renge dönüşüyor ise mantar amanitin içeriyor anlamına gelir. Tedavi amacı ile önce kusturma ve lavaj denenebilir. Sonra 0.5-1 g/kg miktarda aktif kömür içirilir. Bu uygulama her 3-4 saatte bir tekrarlanır. İlk 10 saat içinde yapılan zorlamalı diürez toksin atılımını arttırabilmektedir. Tioktik asit (glukoz infüzyonu ile birlikte, 4 eşit dozda 300-600 mg/gün, 7-10 gün), silibinin (4 eşit dozda 25-50 mg/kg/gün, 3-4 gün), yüksek dozda penisilin (albümini bağlamak için) hemodiyaliz ve periton diyalizinin olguların tedavisinde yararlı olduğu, karaciğer transplantasyonu ile başarı şansının yüksek olduğu bildirilmektedir. Sonuçta tioktik asid + glukoz + penisilin + hemodiyaliz + zorlamalı diürez + hiperbarik oksijen + laktuloz gibi bir kombinasyon ile ağır olgularda dahi sağaltım sağlanabilmiştir.


20-Boğaz, Burun Örneklerinin Ve Balgamın Mikrobiyolojik Yönden İncelenmesi

İnsanda görülen enfeksiyonların önemli bir bölümünü alt ve üst solunum yolu enfeksiyonları oluşturur. Dolayısıyla bu enfeksiyonların tanısı ve tedavisi büyük önem arzetmektedir. Bu enfeksiyonların doğru tanısı için; doğru klinik yaklaşım, doğru laboratuvar tanısı gerekir. Doğru laboratuvar tanısında önemli faktörler; materyal usulüne uygun alındı mı, usulüne uygun gönderildi mi, usulüne uygun değerlendirildi mi önemlidir.

Boğaz Örnekleri: Boğazda oldukça karışık mikroorganizma florası bulunur. Bu floranın içerisinde zaman zaman hastalandırıcı mikroorganizmalar kısa yada uzun süre hastalık yapmaksızın yer alabilir. Boğaz enfeksiyonlarında en çok önem taşıyan mikroorganizmalar; A grubu beta hemolitik streptokoklar (S.pyogenes), corynebacterium diphtheriae ve daha az oranda staphylococcus aureustur. Bunların dışında S.pneumoniae, H.influenza, candida albicans gibi mikroorganizmalar normal olarak bulundukları ortamda zaman zaman hastalık etkeni de olabilirler. Ayrıca nadiren viridans streptokoklar, peptostreptokoklar, stafilokoklar, enterococcus faecalis, E.coli ve diğer enterik gram negatiflerde hastalık etkeni olabilirler. Oldukça karışık bir floraya sahip boğaz bölgesinin enfeksiyon etkenlerinin tanısında belirli hedefler gözetilmelidir. Boğaz enfeksiyonlarının yaklaşık %30’unun virüslerden kaynaklandığını unutmamak gerekir. Bunların başlıcaları rhino virüs, coxackie virüs, echo virüs, herpes simpleks virüs, rheo virus, ve Ebstein Barr virüslerdir. Genel olarak viral enfeksiyonlar daha hafif seyirli ve daha az muayene bulgusu ile seyrederken bakteriyel enfeksiyonların daha gürültülü (ateş, bozuk genel durum, eksudadif lezyon, abse) olduğu söylenebilir. Fakat bu her zaman doğru değildir tersine bir tabloda gerçekleşebilir. Virüs enfeksiyonları özel yöntemlerle virüsün soyutlanması ve diğer serolojik yöntemlerle tanınabilirler. Bakteriyel etkenler ise kültür yöntemleri ile daha kolay bir şekilde tanımlanabilir. Ancak yüzde yüz bir bakteriyel enfeksiyonda bile etkenin soyutlanma başarısının da ortalama %75 olduğu unutulmamalıdır.

Boğazdan Örnek Alımı: Boğaz örnekleri pamuklu silgiçlerle alınır. Hastanın yüzü ışığa çevrilir. Ağızdan derin nefes alırken bir eldeki dil basacağı ile diline bastırılır. Diğer eldeki silgiç ile örnek alınır. Silgiç sırasıyla sağ ve sol tonsillalara tonsilla fossalarına ve farinks mukozasına iyice sürülür. Tonsillaların üzerinde eksuda yada yalancı zar var ise silgiç bu zarların kenarlarına sertçe ve kısmen onu kaldıracak biçimde sürtülür. Bu durumda aynı silgiç ile farinks mukozasından örnek alınmaz. Örnek alınan silgiçler ağız mukozasına ve tükrüğe değdirilmeden dikkatlice çekilir. Küçük çocukların boğazından örnek almak için çocuk annesinin kucağına yüzü doktora gelecek şekilde oturtulur. Anne çocuğun anlından tutarak kendi göğsüne dayar, bu arada çocuğun bacakları annenin iki bacağı arasına kıstırılır. Çocuğun ağzı açtırılır açmıyor ise burnu tutularak açması sağlanır ve örnek aynı şekilde alınır. Çift örnek alınması tavsiye edilir. Örneklerden birinden direkt preparat hazırlanırken diğerinden kültür ekimi yapılır.

Boğaz Numunesinin Değerlendirilmesi: Numunenin direkt incelenmesi: Direkt preparatın gram boyamasının değeri sınırlıdır. Klinik şüpheyle beraber, boyada corynebacterium diphtheriae morfolojisinin gözlemlenmesi, kandidoz kuşkusunda maya hücrelerinin varlığı veya Fusobacterium, Treponema vincenti gibi karakteristik morfolojili mikroorganizmaların görünümü kültür öncesi değerli bilgiler verebilir. Ekim yöntemleri; en çok önem taşıyan mikroorganizmalar; A grubu beta hemolitik streptokoklar (S. pyogenes), corynebacterium diphtheriae olduğu için önce bu iki bakterinin ancak etken olabilecek başka bakterilerde söz konusu ise onlarında üreyebileceği yöntemlerle ve gerekli besiyerlerine ekim yapılmalıdır. Bu nedenle en az bir koyun kanlı agara ve gerekli diğer besiyerlerine ekim yapılmalıdır. Koyun kanlı agar hemoliz gözlemlemede oldukça iyidir. Bazı etkenler için özel kültür ortamları oluşturulmuştur. Difteri; löffler besiyerine ekilir. N.menengitidis; Thayer-Martin besiyerine ekilir. Boğmaca; Bordet Gengou besiyerine ekilir.

Burun Örnekleri: Burun girişinde ensık rastlanan flora bakterileri staphylococcus epidermidis ve staphylococcus aureustur. Bunların dışında S.pyogenes, S.pneumoniae, non-patojen neisserialar ve çeşitli corynebacteriumlar yer alır. Yeni doğanda fekal floradan bulaşmış enterokoklar ve enterobakteriler bulunabilir. Çoğu kez viral enfeksiyon odağı olan burunda ikincil olarak staphylococcus aureus etken olabilmektedir. E.coli, P.aeruginosa, C.albicans lokalize lezyonlar oluşturabilirler. Özgül enfeksiyon olarak Klebsiella pneumoniae subsp. ozenae granulomatöz ozena enfeksiyonuna yol açar. Serofibrinöz akıntı ve yalancı zar oluşumuyla karekterize burun difterisinden corynebacterium diphtheriae sorumludur. Leprada burun mukozasından sertçe sürülerek alınan örneklerin yapılan asidorezistan boyamalarında tipik bakteriler ortaya konması tanı için önemlidir. Örnekler steril pamuklu silgiçler ile alınır. Genel olarak burun septumu mukozasına sürülen silgiçten alınan örnekler direkt preparat ve kültür ekimi için kullanılır. Ekimler kanlı agar ve MacConkey agara gerekli ise diğer besiyerlerine yapılır.

Balgamın Mikrobiyolojik İncelenmesi: Alt solunum yolları enfeksiyonlarında incelenecek örnekler; balgam, transtrakeal aspirasyon sıvısı ve bronş aspirasyon sıvısıdır. Trakea, bronşlar, bronşcuklar ve akciğerlerde, yaşa ve organizmanın savunma gücüne de bağlı olmak üzere çok sayıda mikrooraganizmalar akut ve kronik enfeksiyonlara yol açabilirler. Çocuklarda oluşan akut alt solunum yolu enfeksiyonlarının çoğunluğu virus kökenlidir. Bu virus etkenlerinin başlıcaları; influenza, parainfluenza, adenovirüslerdir, RSV. Virüs enfeksiyonunun hasarladığı mukoza epiteli üzerine çeşitli bakteriler yerleşerek süperenfeksiyon oluşturabilir. Çocuklarda bu etkenler arasında H.influenza, S.pneumoniae, S.aureus yer alır. Bebeklerde C.trachomatis, savunma eksikliği olanlarda pneumocystis carini (jiroveci) gençlerde mycoplasma pneumoniae ve yaşlılarda S.pneumoniae sıklıkla alt solunum yolu enfeksiyonu etkeni olarak görülürler. Çeşitli nedenlere bağlı olarak (anestezi, bilinç kaybı, aşırı alkol, soğuk etkisi) üst solunum yolu salgılarının alt solunum solunum yollarına aspirasyonu ile S.viridans, S.aureus, klebsiella pneumoniae, enterobacteriaceaeler, pseudomanas enfeksiyonları oluşabilir. Daha seyrek olarak H.influenzae, legionella, acinetobacter, branhamella, N.menengitidis, bacteriodes enfeksiyonlarına rastlanabilir. Bağışık yanıt eksikliği olanlarda actinomyces, nocardia, histoplasma capsulatum, blastomyces dermatidis, coccidioides immitis, cryptococcus neoformans, aspergillus fumigatus ve candida enfeksiyon yapabilirler. Kronik alt solunum yolları enfeksiyonlarının baş etkeni mMycobacterium tuberculosistir.

Balgam Numunesinin Özellikleri: Laboratuvara gelen balgam bakteriyolojik olarak incelemeye değer olup olmadığı araştırılmalıdır. Belirgin olarak tükrükten ibaret olduğu görülen balgamlar incelenmeye alınmaz. Öksürük ile derinden gelen ve fazla oyalandırılmadan steril geniş ağızlı bir kap içerisine alınan balgam uygun numunedir. Tüberküloz incelenmesinde sabah balgamı tercih edilir çünkü gece bronşlarda biriken balgamda bakteri bulma olasılığı artar. Trakeostomi ve bronş aspirasyon ve yıkantı sıvıları üst flora ile karışmamış olduklarından alt solunum yolu enfeksiyonu tanısı için daha elverişlidirler. Bunların alınması özel manüplasyonu gerektirir, klinisyenler tarafından alınarak gönderilir. Özellikle M.tuberculosis’in akciğer enfeksiyonlarının incelenmesi amacıyla incelenebilecek bir hastalık mataryelide mide suyudur. Daha çok çocuklar fakat aynı zamanda erişkinlerde gece çıkardıkları balgamı yutarlar. Alınan mide özsuyunda M.tuberculosis’i araştırmak olanaklıdır. Balgamın niteliksel özelliği; balgam örneğinden hazırlanan gram boyalı preparatın 100 büyütme ile yapılan incelenmesinde her mikroskobik alanda 10’dan az epitel bulunması (silli epitel tercih edilir) ve 25 ve daha fazla lökosit bulunması incelenebilecek nitelikte balgam olduğu anlamını taşırken lökosit sayısının az olması niteliğini düşürmez. Epitel hücrelerinin squamöz karakterde olması orofaringeal flora ile kontamine olduğunu ve materyalin değersiz olduğunu gösterir. Makroskobik olarak balgamın görüntü ve kokusu da önemli ipuçları içerebilir. Örneğin; balgamın üzerinde çizgi şeklinde kan görülmesi Tüberküloz lehine uyarı taşırken, paslı, çikolata benzeri bir görünüm pnömokok pnömonisini düşündürür. Pseudomanas enfeksiyonlarında, ikterli hastalıklarda, bazı akciğer neoplazmlarında, bronşektazi ve akciğer abselerinde balgam pürülan ve yeşil renkte görülür. Kronik bronşit ve akciğer abselerinde balgam fena halde kokar.

Balgamın Mikroskopik İncelenmesi: Direkt boyasız preparat: lam lamel arası direkt bakı ile askaris, strongiliodes gibi parazitler, aktinomikoz için karakteristik olan sülfür granülleri gözlemlenebilir. Ayrıca akciğer mikozlarında %10’luk KOH damlatılıp lamel kapatılarak yapılan incelemede mantar hiflerini görmek olanaklıdır. Gram boyalı preparat: gram boyama ile bakteriler ve mantarlar görülebilirken özellikle bakterilerin morfolojik ve boyanma özellikleri etken açısından önemli bilgi vermektedir. Balgamda çok sayıda bulunan bakterilerin etken olma olasılığı daha fazladır. Asido rezistan boyalı preparat: tüberküloz tanısında balgamda asidorezistan bakteri görülmesi önemlidir.

Balgam İçin Kültür Yöntemleri: Alt solunum yolu örneklerinin incelenmesinde klasik kültür yöntemlerinin yanısıra klinik bulguların yönlendirmesi ile materyalin türü ve kuşkulanılan mikrooorganizma türüne bağlı olarak değişik kültür yöntemleri de uygulanır. Balgam ve bronş aspiratlarından anaerop kültür yapılmaz. Transtrakel aspirat yapılır. Boğmaca kuşkusunda alışılmış ekimlerin yanında Bordet-Gengou besiyerine ekim yapılır. Mycobacterium kuşkusunda bu bakteriye özgü yöntemlerle incelenmesi gerekir. Mantar enfeksiyonu kuşkusunda da bunların üremeleri için Sabouraud agar gibi özel seçici besiyerlerine ihtiyaç duyulur. Bu özel durumların dışında rutin olarak numune Koyun kanlı agar ve MacConkey agara (veya EMB) ekilmelidir. Özellikle balgamda çok sayıda mikroorganizmanın var olduğu düşünüldüğünde besiyerinde hakim olan mikroorganizmanun etken olarak kabul edilmesi doğru bir yaklaşımdır.

Reklamlar