Notlar 1 (1-10)

1 – Alt Üriner Sistem Enfeksiyonları

Üriner sistem içerisinde mikroorganizma bulunmasıdır.

Epidemiyoloji: Ürogenital sistem enfeksiyonları (ÜSE) sadece 1 yaşına kadar erkelerde sık görülür. Kalan yaş gruplarında kadınlarda erkeklerden daha sık: 1-15 yaş arası X 8, 16-35 yaş X 40, 36-65 yaş X 2.

Bakteriüri: Normalde mesane sterildir. İdrarda bakterilerin bulunması bakteriüri olarak adlandırılır. İdrar kültüründe supra pubik aspirasyon yada kateter ile idrar alındıında 1×10³, mikturasyon ile toplanan örnekte idrarda 100.000 koloni olmasıdır. Asemptomatik bakteriüri; çocuk, yaşlı ve gebede önemlidir. Semptomatik bakteriüri; bakteriüri ve üriner enfeksiyon semptomlarının birlikte bulunmasıdır.

Ürogenital sistemde sıklıkla enfeksiyon yapan ajanlar:Gram (-) çomaklar: E.coli, enterobacter spp, klebsiella spp, proteus mirabilirs, proteus spp, P.aeruginosa. Gram (+) koklar: S.aureus, S.epidermidis, streptococcus faecalis (enterococcus). Gram (-) koklar: neisseria gonore, mycoplasma. Diğer etkenler: chlamydiae, mantarlar (candida spp), trichomonas vaginalis.

Etken patojenler: En sık aerob ve fakültatif anaeroblar etkendir. Non-komplike ÜSE; %85 E.coli. Nazokomial ÜSE; %50 E.Coli (enterokoklar 2. sırada). Hastanede yatma süresi arttıkça risk artıyor. Diyabetiklerde β-hemolitik streptokok, kateterli hastalarda S.epidermitis daha çok etkendir.

ÜSE patogenezi: Assenden yol: en sıktır. E.Coli ve enterobakteriler etkendirler en çok. Kadınlar en çok risktedir. Hematojen yol: nadirdir; ancak böbrek ve prostat enfeksiyonlarında sıktır. S.aureus, candida spp, salmonella, M.tüberkülozis etkendirler en çok. Direk yayılım: intraperitoneal apseler, enflamatuar barsak hastalıkları, maliniteler, vezikovajinal vezikorektal fistüler bu yolla enfeksiyon yapabilir.

ÜSE rol alan faktörler: Bakteriyel virülans faktörleri: adherans, yüzey adezinleri ile fimbria ve pili, bakteriyel biofilm, bakterilerce salınan üreaz ve endotoksin, kapsüler K antijeni (lökosit fagositozunu önler), aerobaktin, hemolizin, fagositik ve enfeksiyon hücreleri hasara uğratır, bakteriyel polisakkarit (O antijen).

Ürogenital sistem savunma mekanizmaları: İdrar: yüksek osmolarite, yüksek üre, yüksek organik asit, düşük pH. Mesane: düzenli ve tam boşalma (adheransa mekanik engel), mukozadaki GAG tabaka. Üreter: peristaltizm. Böbrek: korteks daha dayanıklı. Medulladaki yüksek amonyak, düşük pH, yoksek osmolalite, rölatif anoksik durum, ve göreceli düşük kan akımı savunmayı engelleyebilmektedir. İmmün cevap: sistemik ve lokal antibiyotik cevabı.

ÜSE kolaylaştırıcı faktörler: DM: nöropati, fagositoz bozukluğu, yaygın vasküler bozukluk ve nefroskleroz. Yaşlanma: obstrüksiyon, bakterisid prostat salgısında azalma, perineal temizlik problemleri, idrarda THP azalma adheransta artma, mesane boşalması bozukluğu. Taş hastalığı: obstrüksiyon veya obstrüksiyonsuz üreaz pozitif ‘’P.mirabilis, U.ürelitikum, K.pneumonia, P.auriginoza, Providencia, S.saprofitikus, S.aureus, Corynabakteria’’enfeksiyonlarının olması. Obstrüksiyon. VUR: Vajinal introitus; iç mukozasında enterik bakterilerin kolonizasyonu enfeksiyona yatkınlığı artmıştır.

Sistit: Mesanenin non-spesifik bakterilerle olan enfeksiyonu bakteriyel sistittir. Akut ve kronik olabilir. Komplike olmayan veya komplike olan tipleri vardır.

Akut bakteriyel sistit:

Kız çocuk ve kadınlarda daha sıktır. Koliform bakteriler en sık etkendir; E.Coli, proteus, pseudomonas, klebsiella. Gr (+) koklar da etken olabilir. Sıklıkla üretral yoldan bulaş (fekal ve vajinal bulaş) olur. Seyrek olarak desendan seyreder.

Patoloji: Mesane mukozasında; hiperemi, ödem, nötrofil infiltrasyonu vardır. Yüzeyel mukozal ülserler ve eksuda vardır.

Semptomlar: İrritatif; pollaküri, noktüri, dizüri, urge inkontinans vardır. Hematüri, suprapubik ağrı, çocuklarda enürezis vardır. Ateş genellikle yoktur.

Tanı: Suprapubik hassasiyet vardır. Eşlik eden kolaylaştırıcı faktörler araştırılır. Tam idrar tetkiki (TİT); bakteriüri, piyüri vardır. İdrar kültürü alınır. Radyolojik özgül bulgu yoktur. Sistoskopi akut dönemde kontrendikedir.

Ayırıcı tanı: Non-bakteriyel sistit, mesane tümörü, vulvovajinit, prostatit, BPH.

Komplikasyonlar: ÜÜS yayılımı, erkeklerde prostatit ve epididimit gelişebilir.

Tedavi: Kültür antibiyograma göre tedavi verilir. Komplikasyonsuz ise İK’ye gerek yok. Sulfonamidler, TMP-SM, nitrofrontain, ampisilin, florokinolonlar, antikolinerjik verilebilir. Sıcak oturma banyosu önerilir.

Kronik bakteriyel sistit:

Devamlılık gösteren, yılda 3 veya daha fazla tekrarlayan, arada asemptomatik bakteriüri devreleri gösteren mesane enfeksiyonlarıdır.

Patoloji: Erken dönemde mesane ödemli, eritematöz, yer yer ülserlidir. İlerledikçe submukozada; lenfosit, fibroblast, plazma hücreleri görülür. Tümöre benzer reaksiyonlar; sistitis sistika, sistitis folikülaris, sistitis glandülaris, sistitis inkrustatum.

Semptomlar: Akut sistit gibi ancak arada asemptomatik bakteriüri vardır.

Tanı: TİT; bakteriüri, piyüri vardır. İVP; hastalıkla birlikte olan patolojileri aydınlatır. Sistoskopi – biyopsi tanı koydurucudur.

Ayırıcı tanı: Tbc sistiti, intersitisyel sistit, radyasyon sistiti, kimyasal sistit, eozinofilik sistit, psikosomatik sendromlar, kronik prostatit, üretrovajinitis.

Komplikasyonlar: Mesane taşı oluşumu, prostatit, epididimit, reflü sonucu ÜÜSE, malokoplaki ve squamöz Ca, kontrakte mesane, üreterin intramural fibrozisi (hidronefroz).

Tedavi: Penisilin, aminoglikozid (dizüri varsa), antiseptik, bol su.

Prostatit:

Prevalansı %2-10, birçok vaka var ancak sebebi net değil. AÜSS, bel ağrısı, genital ve perineal ağrı, infertilite ve erektil disfonkisyon (ED) prostatit olarak yorumlanabiliyor.

Stamey ve Meare: VB1; ilk 10cc. VB2; orta akım idrarı 10cc. EPS; prostat masajı ile elde edilen sıvı. VB3; masaj sonrası idrar. EPS ve VB3’teki koloni sayısı diğerlerinden 10 kat fazla prostatit yapar. Her 40 büyütmede 10 lökosit (EPS ve VB3) olması prostatit yapmada önemli risk faktörüdür.

NIH kategori 1 – Akut bakteriyel prostatit: Akut enflamasyondur. Assendan enfeksiyon ajanları: üretradan asendan yol, enfekte idrarın prostatik kanallara reflüsü, rektal bakterilerin direkt veya lenfojen yayılımı, hematojen yol. Ani başlayan ateş, halsizlik titreme, AÜSS ve perineal prostatik ağrı vardır. Artralji ve miyalji sıktır. Prostat boyutları artmış, sert, ödemli, hassastır. Lökositoz, piyüri, mikroskopik hematüri vardır. Prostat masajı kontrendikedir. Tedavide; aminoglikozid-β laktam veya kinolon verilebilir, hidrasyon yapılabilir. İdrar yapamıyorsa kateterizasyon yapılır. İdame tedavi 2-3 hafta sürmelidir. Komplikasyonlar; bakteriyemi, sepsis, prostatik abse gelişebilir. Abse tedavisinde TUR rezeksiyon yapılır.

NIH kategori 2 – Kronik bakteriyel prostatit: Prostatit hastalarının %7’sidir. Prostata lokalize ajanın yol açtığı rekürren idrar yolu infeksiyonudur (İYE). Sistemik semptomlar görülmez. RT; prostat normal veya endüredir. En sık etkenler; E.coli, klebbsiella. Tedavi 4-8 hafta sürmelidir. Prostata en iyi penetre olan kinolonlardır. Tedaviye rağmen 1/3’ünde yakınmalar ve bakteriüri sürer. Rekürrensin nedenlerinden biri prostat taşlarıdır. Cerrahi tedavi endikasyonu vardır. TUR 1/3 küratif olarak yapılır. Uzun süreli düşük doz süpressif antibiyotik verilir.

NIH kategori 3 – Kronik prostatit ve kronik pelvik ağrı sendromu: Prostatik ağrı ve AÜSS var. Bakteriyel etken gösterilememiş. EPS ve VB3’te beyaz küre varlığına göre inflamatuvar (IIIa) ve non-inflamatuar (IIIb) olarak ikiye ayrılır. Burada pelvik ağrı olması şarttır. Konik prostatitte bakteri rolü tartışmalı da olsa 4-6 hafat antibiyotik tedavisi önerilmektedir. Yanıt alınmazsa bir kez daha tekrarlanır. Alfa blokaj yapılır. Kısa süreli antienflamatuvar verilir. İşeme disfonksiyonu varsa biofeedback ve mesane eğitimi verilir.

NIH kategori 4 – Prostatit: Semptomatik inflamatuvar prostatittir. Tesadüfi (BPH ve yüksek PSA) EPS incelemesinde prostatik inflamasyon bulunur. Antibiyotik ve antienflamatuvar tedavi ile PSA düşer.

Üretra enfeksiyonları:

Gonakokal üretrit: Gonore, gram negatif diplokok neiseria gonorenin sebep olduğu enfeksiyondur. Cinsel yolla bulaşır. Erkeklerde erken semptom verir, kadınlarda genelde asemptomatik seyreder. Erkeklerde sık görülen semptomlar; dizüri, üretral akıntı, üretral kaşıntı, üretrada hassasiyet, meada hiperemi. Beraberinde tonsillofarenjit ya da proktit görülebilir. Nadiren ssitemik yayılma bağlıartil, myalji, poliartirt oluşabilir. Sıklıkla el bileği ve diz eklemi tutulumu vardır. Bayanlarda pelvik idrarda yanma, pelvik ağrı vajinal kanama görülebilir. Pelvik inflamatuar hastalık bulguları ile anı alabilir.

Tanı: Kadınlarda endoserviks ten erkeklerde ise üretradan alınan sürüntü kültürü ile N gonorrhea (Thayer -Martin besiyeri) gösterilmelidir. Alınan sürüntülerde gram boyaması sonrası nötrofiller içinde diplokok görülebilir. Nükleik asit amplifikasonu ile N. gonarea tespiti yapılabilir.

Komplikasyonlar: Periüretrit, periüretral abse, üretral darlık, obstruktif infertilite, bakteriyemi.

Tedavi yapılırken hastaların %50’sinde beraberinde Clamidial enfeksiyon olduğunu akılda tutmak gereklidir. Ciproflaksasin, oflaoksasin, enoksasin gibi kinolonlar oral verilir, seftriakson ya da spektomisin tek doz enjeksiyonları kullanılır.

Nonkok dışı üretritler: N gonorrhoea dışı mkroorganizmaların yaptığı üretritlere bu ad verilir. Cinsel yolla bulaşan hastalıklar arasında en sık görülenidir. C. trochomatis (30-50%) ve mycplasma genitalum (%10-30) en sık izole edilen iki ajandır. Uralyplasma urealyticum, hemophlius türleri, streptokoklar ve gardenella vaginalis diğer sık görülen etken patojenlerdir.

Semptomlar gonakokal üretritte olduğu gibi üretral akıntı, meada kızarıklık, yanma, dizüridir. Asemptomatik de olabilri. En sık izole edilen ajan klamidya olduğundan buna yönelik tedavi ön plana çıkar. Tedavide ilk tercih; azitromisin P.o. 1 gr tek doz veya doksisiklin 100 mg 2×1 7gün verilir. Alternatif tedavi; eritromisin p.o. 500 mg 4×1 7 gün ya da levofloksasin 500 mg P.O. 1×1 7 gün verilir. Standart tedaviye yanıt alınamazsa akla getirilecek diğer sık ajanlar olan tricomonas vaginalis veya mycoplasma türleri için metronidazol 2 g P.o. tek doz ve eritromisin (500 mg 4×1 7 gün) kombinasyonu kullanılır.

——————————————————————————————————————

2 – Benign Prostat Hiperplazisi

Ön bilgi: Benign prostat hiperplazisi (BPH), yaşlanmayla çok yakından ilgisi bulunan bir durumdur. Hayati bir tehdit oluşturmamasına karşın, alt idrar yolu semptomları (AİYS) olarak kendini gösteren klinik, hastanın yaşam kalitesini düşürür. Yaşı 65’ten büyük olan erkeklerin %30 kadarında sıkıntı verici AİYS’ler meydana gelebilir.

Prevalans: BPH’nin standardize bir klinik tanımı yoktur, bu da yeterli epidemiyolojik çalışmaların gerçekleştirilmesini doğal olarak güçleştirmektedir. Palpe edilebilen prostat büyümesi, 60’lı yaşındaki erkeklerin %20’sinde ve 80’lerindeki erkeklerin %43‘ünde saptanmıştır; bununla birlikte, prostat büyümesi her zaman klinik semptomlarla ilişkili değildir. Histolojik BPH, 30 yaşından küçük erkeklerde saptanmamıştır, ama insidansı yaşla birlikte artmakta ve dokuzuncu on yılda doruğa çıkmaktadır. O yaşta, histolojik örneklerin %88’inde BPH saptanmıştır.

Risk faktörleri: Bu hastalığın gelişmesiyle ilişkili gerçek faktörler yalnızca yaş ve hormonal durumdur. Bu risk faktörlerinin ikisi de şu an için önlenemeyecek niteliktedir. Yaşlı erkeklerde uygulanan majör ameliyatlar arasında prostat ameliyatı hala ikinci sırayı almaktadır. 10 erkekten 3’ü bu hastalık için cerrahi girişim geçirebilir.

Değerlendirme:

Şunlar değerlendirilir; semptom skorları, prostat-spesifik antijen (PSA) ölçümü, kreatinin ölçümü, idrar tahlili, dijital rektal muayene (DRM), idrar yolunun görüntülenmesi, işeme çizelgeleri (günlükleri), üroflovmetri, işeme sonrası reziduel hacim, ürodinamik çalışmalar, endoskopi.

Semptom skorları: Şu anda var olan bütün üriner semptom skorlama sistemleri arasında, dünya çapında yaygınlığından ve kullanılmasından dolayı, I-PSS kullanımı önerilir. Semptom şiddeti üç kategoride tanımlanmış ve öneride bulunulmuştur: hafifse (0-7) gözleyerek bekleme, orta ise (8-19) ilaçla tedavi, ağır ise (20-35) prostatektomi yapılır. Ameliyat öncesi I-PSS’si 17 ya da daha fazla olan bir erkeğin semptomlarında önemli azalma yaşama şansı %87’dir. Semptom şiddetini bir semptom skoruyla değerlendirmek, bir erkeğe ilişkin ilk değerlendirmenin önemli bir parçasıdır. Bu, tedavi konusunda karar verilmesine ve tedaviye verilebilecek yanıtın hem öngörülmesine hem de izlenmesine yardımcı olur.

Prostat-spesifik antijen (PSA) ölçümü: PSA kanser-spesifik değil, organ-spesifik olarak kabul edilir. Çeşitli faktörler (kanser, BPH, enfeksiyon, prostatit, idrar retansiyonu, travma, yaş, prostat bezi biyopsisi ve ejakulasyon) serum PSA düzeylerini etkileyebilir. PSA düzeyi prostat bezinin hacmiyle bağlantılıdır. PSA düzeyi ne denli yüksekse, prostat kanseri olma olasılığı da o denli büyüktür. PSA düzeyi BPH’nin doğal öyküsünü predikte edebilir. BPH’nin serum PSA’ ya yaptığı katkı dokunun her gramı için 0.30 ng/mL ve kanserli dokunun her cm³‘ü için 3.5 ng/mL’dir.

Kreatinin ölçümü: BPH’den kaynaklanan mesane çıkım obstrüksiyonunun hidronefroza ve böbrek yetmezliğine neden olabildiği bugün geniş şekilde kabul edilmektedir.

İdrar tahlili: AİYS yalnızca BPH’li hastalarda gözlenmeyip, prostatın iyi huylu büyümesiyle ilgili olsun ya da olmasın, idrar yolu enfeksiyonları bulunan erkeklerde ve mesane karsinomu olan hastalarda analitik ve mikroskobik idrar tahlili zorunlu kabul edilmiştir.

Dijital rektal muayene (DRM): Dijital rektal muayene (DRM), AİYS bulunan erkeklerde iki nedenden ötürü önemli bir muayenedir. Birincisi, eşzamanlı olarak prostat karsinomu varlığının belirlenmesine yardımcı olabilir. İkincisi, prostat hacmini tahmin etme olanağını güçlendirir ve bu yolla, doğru tedavinin seçilmesine yardımcı olabilir.

İdrar yolunun görüntülenmesi: Prostat hacminin belirlenmesi için seçilecek yöntem, tercihen transrektal ultrasonografidir. Bununla birlikte, transabdominal ultrason ilede prostat görüntülenebilir. İdrar yolu enfeksiyonu varlığı ya da öyküsü, taş öyküsü, idrar yolu cerrahisi öyküsü, ürotelyal tümör öyküsü (İVP dahil), hematüri (İVP dahil), idrar retansiyonu öyküsü varsa, görüntülemeye üst üriner sistemde dahil edilir. Mesane ultrasonu, mesane divertiküllerinin ya da mesane taşlarının tespit edilmesinde değerli bir tanı aracıdır. Gerek açık prostatektomi ve TUIP düşünülüyorken, gerekse finasterid tedavisi öncesinde, prostat büyüklüğü değerlendirilmelidir.

İşeme çizelgeleri (günlükleri): Semptom skorlarıyla değerlendirilen AİYS ile işeme çizelgelerinden elde edilen sıklık ve noktüri gibi veriler kıyaslanır.

Üroflovmetri: Cerrahi girişimden önce yapılması zorunlu bir testtir. İşeme anormalliğini ortaya çıkarabilen basit, invaziv olmayan bir testtir. Akım hızı cihazları, işenen hacimle, maksimum akım hızıyla (Qmax), ortalama akımla (Qave) ve Qmax’e ulaşma zamanıyla ilgili bilgiler sağlar. Qmax’in 10 mL/saniye’den düşük olduğu erkeklerde mesane çıkım obstrüksiyonu olasılığı daha yüksektir. Eğer işenen hacim 150 mL’den azsa ya da Qmax değeri 10 mL/s’den büyükse, cerrahi girişimden önce, özellikle de yaşlı erkeklerde, basınç-akım çalışması düşünülmelidir.

İşeme sonrası reziduel hacim: Büyük PVR hacimleri (> 200-300 mL), mesane disfonksiyonu olduğunu veya tedaviye daha yetersiz yanıtın ön göstergesidir.

Ürodinamik çalışmalar: Şu hasta alt gruplarında cerrahi tedaviden önce basınç-akım çalışması yapılması düşünülmelidir; daha küçük yaştaki (örneğin, 50 yaş altındaki) erkekler, yaşlı hastalar (yani, 80 yaş üstündekiler), işeme sonrası reziduel idrar hacmi 300 ml.den fazla olanlar, Qmax değeri 15 ml/s’den büyük olanlar, nörojenik mesane disfonksiyonu kuşkusu bulunanlar, radikal pelvik cerrahi geçirenler, daha önce invaziv tedavi uygulanıp başarısız olanlar.

Endoskopi: Endoskopi, seçilen tedavi yöntemini etkileyebilecek olan diğer patolojileri dışlamak ve prostatın şekli ile büyüklüğünü değerlendirmek için cerrahi tedavi başlangıcında bir yol gösterici olarak önerilir. Alt idrar yolunun (üretra, prostat, mesane boynu ve mesanenin) tanı amaçlı değerlendirmesi için standart endoskopik prosedür, üretrosistoskopidir. Bu inceleme, çıkım obstruksiyonunun nedenlerini doğrulayabilmesinin yanı sıra, intravezikal anormallikleri de ekarte edebilir.

Tedavi:

Tedavi şekilleri; gözleyerek bekleme, tıbbi tedavi, cerrahi tedavi (TURP, TUIP, açık prostatektomi), lazerler, transrektal yüksek yoğunluklu odaklanmış ultrason (HIFU), TUNA, TUMT.

Gözleyerek bekleme: AİYS’li birçok erkekte yüksek düzeyde rahatsızlık şikayeti yoktur, dolayısıyla medikal ve cerrahi tedavi olmaksızın uygulanan ve gözleyerek bekleme (GB) olarak adlandırılan yaklaşım için uygundurlar. Bu yaklaşım şeklinin eğitim, güven verme, periyodik kontrol ve yaşam tarzı önerilerinde bulunma unsurlarını kapsaması gelenekseldir. Gece veya dışarı çıkarken olduğu gibi en elverişsiz durumlarda idrar sıklığını azaltmak için belli zamanlarda sıvı alımının azaltılması. Önerilen toplam günlük 1500 mL. Diüretik ve irritan etkileri ile sıvı atılımını artıran ve sıklık, aciliyet ve nokturiyi şiddetlendiren kafein ve alkolden uzak durulması, rahat ve ikili işeme tekniklerinin kullanılması, iritatif semptomların kontrolü için nefes egzersizleri, perineal baskı ve aklı mesane ve tuvaletten uzaklaştıracak zihinsel ‘hileler’ gibi dikkati dağıtma yöntemleri kullanılabilir. Mesane kapasitesini yükseltmek (yaklaşık 400 mL’ye) ve işeme aralarını uzatmak için erkeklerin sıkıştırma hissi geldiğinde ‘idrarlarını tutmaları’ için cesaretlendiren yeniden mesane eğitimi yapılabilir. Kullanılan ilaçları gözden geçirmek ve uygulama zamanlarının en iyi duruma getirilmesi veya ilaçları daha az üriner etkisi olanlarla değiştirilmesi. Beceriklilik, hareketlilik veya mental durumda bozulma varsa gerekli desteğin sağlanması gerekir. Kabızlığın tedavisi yapılmalıdır.

Tıbbi tedavi: 5-alfa redüktaz inhibitörleri: Finasterid; tip 2, 5-alfa redüktaz inhibitörü. Dutasterid; 5-alfa reduktaz tip 1 ve tip 2 izoenzilerinin ikisini de inhibe eder. Prostat 40 mL den küçük hastalar yarar görmez. Prostat bezinin boyutunu ortalama 6 aylık bir süre sonunda yaklaşık %20-30 azaltabilir, semptom skorlarını yaklaşık %15 iyileştirir ve idrar akım hızında 1.3-1.6 mL/s gibi orta derecede iyileşme sağlayabilir. BPH ile ilişkili hematüri tedavisinde kullanılır. Yan etkileri; azalmış libido (%6.4), ereksiyon kaybı (%8.1), azalmış ejakulat (%3.7). 5 mg/gün finasterid ile 12 aylık tedavi serum PSA düzeyini %50 azaltır ve prostat adenokarsinomlarının tespitini engeller (serum PSA düzeyinin iki katını hesapla). Alfa-blokerler: tamsulosin, alfuzosin, doksazosin, indoramin, prazosin, terazosin. Alfa bloker tedavisi semptomlarda %20-50 düzeyinde hızlı bir düzelme ve akım hızında %20-30 oranında iyileşme sağlayabilmektedir. Semptomlarda, 8 haftalık bir denemeden sonra düzelme olmuyorsa tedavi sonlandırılmalıdır. Hastalar, alfa blokerlerin yan etkisi (en sık yan etkiler; baş ağrısı, baş dönmesi, postural hipotansiyon, asteni, sersemlik, nazal konjesyon ve retrograd ejakulasyon) ve uzun sureli kullanılması gerektiği konusunda bilgilendirilmelidirler. Farklı alfa blokerler arasında etkinlik açısından fark yoktur. Fitoterapötik ajanlar: Pygeum africanum ve serenoa repens (sabal serrulata) gibi bileşiklerin önemli yan etki oluşturmaksızın klinik etkinliğe sahip olduğu gösterilmiştir. 5-alfa redüktaz inhibitörüdürler.

Cerrahi tedavi (TURP, TUIP, açık prostatektomi): Cerrahi şu erkeklerde düşünülmelidir; AİYS nedeniyle orta/şiddetli derecede rahatsız olan ve cerrahi dışı tedavilerle düzelmemiş olan, rahatsız edici AİYS olan ancak medikal tedaviyi istemeyip aktif girişim talep edenler ve güçlü cerrahi endikasyonu olanlar. Güçlü cerrahi endikasyonlar; refrakter üriner retansiyon, tekrarlayan üriner retansiyon, 5-alfa redüktaz inhibitörleri ile medikal tedaviye dirençli tekrarlayan hematüri olması, renal yetmezlik, mesane taşları. İşeme sonrası rezidüel idrar hacminin artması da cerrahi için endikasyon olarak kullanılabilir. Prostatı < 30 mL olan ve orta lobu bulunmayan hastalarda, TUIP tercih edilmesi gereken cerrahi tedavidir. Büyük prostatlarda (> 80-100 mL), büyük mesane taşları gibi ilgili komplikasyonlar veya mesane divertikülü için rezeksiyon endikasyonu bulunduğunda, tercih edilen tedavi açık prostatektomidir. TURP, bütün cerrahi yöntemlerin %95’ini oluşturur ve 30-80 mL büyüklüğündeki prostatlarda tercih edilen tedavi seçeneğidir. Komplikasyonlar: TUR sendromu (sıvı intoksikasyonu, serum Na+ < 130 nmol/L) gelişebilir. Uzun dönem komplikasyonlar; inkontinans, mesane boynu kontraktürü ve üretral darlık, retrograd ejakulasyon (açık prostatektomi sonrasında %80, TURP sonrasında %65-70, TUİP sonrasında %40), erektil disfonksiyon (%6.5).

Lazerler: Lazer prostatektomi antikoagülen tedavi gören hastalara önerilmelidir. Holmiyum lazer prostatektomi TURP’un geçerli bir alternatifidir. Post-operatif disüri yaklaşık %10 insidans ile en sık görülen komplikasyondur.

Transrektal yüksek yoğunluklu odaklanmış ultrason (HIFU): Transrektal HIFU tedavisi non-invaziv doku ablasyonu sağlayan tek tekniktir; ancak genel anestezi veya ağır intravenöz sedasyon gerektirmektedir. Üriner semptomlarda iyileşme %50-60 düzeyindedir ve Qmax ortalama %40-50 artmaktadır. Yılda yaklaşık %10 tekrar tedavi oranı ile uzun dönem etkinliği sınırlıdır.

TUNA: TUNA cihazı prostata transüretral yolla sokulmuş iğnelerle düşük-dereceli, radyo frekans enerjisi vermektedir. Birçok hastada lokal anestezi altında uygulanabilen basit ve güvenilir bir tekniktir. Üriner semptomlarda %50-60 iyileşme ve Qmax’ta ortalama %50-70 artışla sonuçlanmaktadır.

TUMT: Transüretral mikrodalga tedavisi.

——————————————————————–

Prostat: Aksesuar bir seks glandıdır. Memelilerin tüm cinslerinde vardır. Dişilerde skene bezlerinin homologudur. İrileşme sadece insan ve köpektedir. Gebeliğin 13. haftasında ürogenital sinus’tan DHT etkisiyle gelişir. Puberte sonunda ortalama 20 gr. En hızlı büyüme 31-50 yaş arasıdır. 50’den sonra her dekatta 6ml. volüm artışı olur.

Anatomi: Ortalama 30-50 lobül ve bunları drene eden 15-30 duktus’tan oluşur. Symphisis pubis inferiorunda, rektum anteriorunda ürogenital diafragma üstünde ,mesane tabanında yerleşmiştir. 3-4 cm. eninde, 3,5-5 cm. boyundadır. Glanduler elemanlar (epitel,duktus,asini ve lümen) ve stromal elemanlardan (düz adale, kollagen, fibroblastlar, vaskuler, lenfatik ve nöral elemanlar) oluşur.

Lowsley 1912’de 2 lateral, 1 posterior, 1 anterior ve 1 median olmak üzere 5 lob tanımladı. Mc.Neal 1988’de zonal tanımlamayı getirdi; anterior firomuskuler stroma, periferik zon, santral zon, tranzisyonel zon, preprostatik sfinkterik zon.

Anterior fibromuskuler stroma: tüm prostat kitlesinin 1/3’ü. Glanduler eleman yok. Adale ve bağ dokusundan oluşur. Mesane boynundan dış sfinktere kadar tüm ön yüzü kapsar.

Periferik zon: tüm glanduler elemanların % 75’ini bulundurur. Prostat kanserinin çoğu bu zondan gelişir. Santral zon: prostatik kitlenin % 5’ini oluşturur. Veru’da prostatik uretra ile temastadır. Preprostatik sfinkter: veru sonunda üstten uretrayı çevreler. Retrograt ejakulasyonu önleyici sfinkter görevi yapar. Tranzisyonel zon: BPH’nın geliştiği zondur. Total glanduler volümün % 5-10’unu oluşturur. Prostat kanserlerinin % 20-25’i bu zondan gelişir.

Vasküler ve nöral yapısı: İnternal iliak arterin dalı olan inferior vezikal arterden beslenir. Uretral ve kapsuler dallara ayrılır. Venler penisten gelen derin dorsal vene karışır ve santonini pleksusuna dökülür. Lenfatikler eksternal ve internal iliak zincire drene olur. Sinirler perirektal pelvik pleksustan çıkar,saat 3 ve 9 hizasında ürogenital diafragmayı deler.

Prostat fizyolojisi: Prostat glanduler ve stromal elemanlardan oluşur. Glanduler elemanlar 3 tip hücreden oluşur; sekretuar hücreler, bazal stem cells, nöroendokrin hücreler. Stromal elemanlar; düz adale hücreleri, ekstrasellüler matrix.

Prostat’ta bulunan 3 önemli madde: PSA, PAP, PSMA (prostata spesifik memran antijeni).

Benign prostat hiperplazisi (BPH): Histolojik bir teşhistir ve bu terim sadece histopatolojik olarak incelenmiş preparat ile konulmalı ve sadece bu anlamda kullanılmalıdır.

Benign prostat büyümesi (BPE): BPH’ne bağlı olarak prostatın büyümesi anlamında kullanılır. Prostatın benign büyemesi rektal tuşe ya da diğer radyolojik yöntemlerle teşhis edilebilir.

Epidemiyoloji: BPH yaşlanmanın doğal bir sonucudur. Toplumda yaşlı nüfus arttıkca oran da artacaktır. Histolojik BPH olmadan klinik BPH olmaz. Her histolojik BPH klinik BPH değildir. 80 yaşına kadar yaşayan bir erkeğin ameliyat olma riski % 29. 31-50 yaşta doubling time 4.5 yıl. 51-70 yaşta 10 yıl. 50 yaştan sonra her 10 yılda volüm 6 ml. Artar. Her 10 yılda Qmax 2 ml/sn düşer.

Etyoloji:

Yaşlanma ve fonksiyonel testis önemlidir. BPH’da bir çok faktörün etkili olduğu ileri sürülmüştür. Kısaca özetlenen epidemiyolojik çalışmalarla bir takım risk faktörleri belirlenmişse de sonuçta iki etmenin varlığının BPH geliimi için mutlak gerekli olduğu kabul edilmiştir. Ayrıca şunlar da önemlidir; ailesel ve genetik faktörler, aşırı seksüel düşkünlük, masturbasyon, coğrafi ve etnik faktörler, sigara, obesite, gonore, ata binme, bisiklet, alkol kullanımı.

Fonksiyonel testislerin rolü – Androjenler: embriyolojik hayatta prostat gelişimi androgen varlığına bağlıdır. Puberte öncesi kastrasyon veya hipopituitarizm gelişmesi durumunda BPH gelişmemektedir. Hipotalamus-hipofiz-testis yolu ile hipotalamustan salgılanan LHRH, pitüiter bezden LH salgılanmasına yol açmakta ve LH da Leydig hücrelerden testosteron üretimini sağlamaktadır. Testosteron ve çok daha potent olmak üzere prostat epitel hücreleri içerisinde 5-alfa redüktaz enzimi ile testosterondan üretilen DHT, nükleer reseptörlere bağlanarak DNA sentezinin artmasına ve hücre büyümesine yol açmaktadırlar. 5 α-redüktaz enzim eksikliğinde de BPH gelişmesi ve androjen ortamdan kalktığında prostatta atrofi oluşması androjenik etkinin etyolojide önemli bir yer tuttuğunu göstermektedir. BPH gelişiminin testosteron serum düzeylerinin azaldığı ileri yaşlarda ortaya çıkması, in vitro olarak prostat epitel hücre kültürlerinde androjenin mitojenik etkilerinin görülmemesi androjenlerin tek başlarına etkin olmadıklarını göstermektedir. Yine de bir çok faktörün etkilerinin, şu an için net olarak bilinmeyen hücresel mekanizmalarla androjenler üzerinden oluştuğu kabul edilmektedir.

Östrojenler: Son zamanlarda östrojenlerin BPH gelişimini etkiledikleri gösterilmiştir. İleri yaşlarda T yapımı azalmakta ve serum T düzeyi de düşmektedir. Buna karşılık östrojen düzeyi sabit kalmaktadır. Ayrıca seks hormon bağlayıcı globinlerin artması ve T’un bu protein için daha yüksek bir afiniteye sahip olması sonucunda serbest östrojenin serbest testosterona oranı %40 nispetinde artmaktadır.

Sonuç olarak: BPH’nın ilerleyen yaşla birlikte oluşan hormonal değişikliklerle (androjenlerin, östrojenlerin ve diğer olası faktörlerin sinerjistik etkileşimiyle) birlikte androjenlerin anahtar rol oynadığı karşılıklı bir etkileşim ağı sonucunda peptit hormonlar ve proto-onkogenler aracılığı ile stromadaki embriyonik büyüme potansiyelinin reaktivasyonu neticesinde oluştuğu söylenebilir.

Patogenez:

BPH’nın patofizyolojisi de henüz tam olarak aydınlatılmamıştır. Hinman’a göre obstrüksiyonun patofizyolojisinde üç aşama söz konusudur: 1.Anatomik obstrüksiyon; saptanabilir stenoz veya darlık vardır. 2.Primer patofizyolojik obstrüksiyon; anatomik obstrüksiyonun proksimalinde oluşan yüksek basınç vardır. 3.Sekonder patofizyolojik obstrüksiyon; yüksek basınca bağlı olarak gelişen retansiyon, üriner sistem enfeksiyonu, hidroüreteronefroz ve böbrek yetmezlliği vardır.

BPH’da klinik bulgu ve semptomların oluşmasında 3 ana faktör rol oynar; prostatik volüm artışı (mekanik-statik), uretral rezistans artışı (dinamik), detrüssör kontraksiyonunda oluşan değişiklikler. BPH’lı hastalarda adenom dokusu, mesane boynu ve prostatik kapsülde yoğun biçimde alfa adrenerjik reseptörler olduğu ve toplam prostat volümünün %40’ının düz kas liflerinden oluştuğu gösterilmiştir. Bu nedenle de toplam üretral basıncın %40’ının alfa adrenerjik tonüse bağlı olduğu bildirilmiştir.

Mesanenin parsiyel obstrüksiyona cevabı üç evreden oluşur: 1-Başlangıç: distansiyon, inflamatuvar cevap, tüm mesane duvarını içeren proliferasyon, üroepitelyal hiperplazi, düz kas hipertrofisi vardır. Tip III kollajen sentezi ve depolanması ve mesane ağırlığında belirgin artma vardır. Baştaki mesane kontraktilitesindeki azalma hızla düzelmekte, mesane basınçtaki artışı karşılayabilmekte ve özellikle boşalma fonksiyonunu yerine getirebilmektedir. 2-Kompansatuvar dönem: kitle artışı stabilize olur. Mesane normale yakın basınçla ve boşalma fonksiyonu ile çalışabilmekte ise de düz kas ve kollajen dağılımı açısından morfolojik değişiklikler devam eder. Bir süre sonra mesane fonksiyonlarını normal olarak yerine getirememekte ve dekompansatuvar döneme girer. 3-Dekompensatuar dönem: kas dokusunun yerini bağ dokusunun almasıyla mesane ağırlığında hızlı bir artma izlenir.Sonuçta özellikle boşaltma fonksiyonu progresif olarak bozulur.

Prostat büyüklüğü semptomların şiddeti ve obstrüksiyonun derecesi ile ilgisizdir. Prostatizm ile başvuranların 1/3’ünde obstrüksiyon gösterilemez. İnfravezikal obstrüksiyon tanısı ile cerrahi uygulananların 1/3’ünde semptomların devam eder. Semptomların şiddeti ve obstrüksiyon ilgisizdir. Detrüsör irritabilitesi bulunan hastaların ise sadece %35’inde obstrüksiyon saptanabilmektedir.

Üriner sistem değişiklikleri:

Üretra: Şekil bozukluğu (deformasyon), boyunda uzama (elogasyon), yer değiştirme (deviyasyon) olabilir.

Mesane: Detrüsör kasında oluşan hipertrofik bantlar belirginleşir (trabekülasyon). Yüzeysel kas bantları arasında da mukoza cepleri meydana gelir (selül). Zamanla selüller mesane duvarı dışına doğru genişler (divertikül). Bütün bu oluşumların obstrüksiyona bağlı olarak mesane içi basıncının yükselmesi sonucunda meydana geldiğine inanılmaktaydı. Ancak nörojenik mesanede de görülmesi, bunun detrüsör hiperrefleksisi ile ilgili olduğu görüşünü ortaya çıkarmıştır: Dolayısı ile sadece trabekülasyon ve divertikül varlığı ile infravezikal obstrüksiyon tanısı konulmamalıdır.

Üreter ve böbrekler: Trigonal hipertrofi, interüreterik band belirginleşmesi, üreterovezikal obstrüksiyon olabilir. Orifisler etrafında gelişebilecek olan divertiküller sebebiyle üreterovezikal bileşkede yetmezlik, vezikoüreteral reflü (VUR) gelişebilir. Hidroüreteronefroz; üriner enfeksiyonların da eklenmesiyle böbrek fonksiyonlarında progresif bozulma görülebilir. Yaşlı bir erkekte böbrek fonksiyonlarında bozulma söz konusu ise prostata bağlı infravezikal obstrüksiyon ayırıcı tanıda ilk sırada olmalıdır. Bu hastaların büyük çoğunluğunda fizik muayenede “glob vezikal” mevcuttur.

Sonuç olarak klinik BPH, birbirinden ayrı düşünülemeyen yaşlanmaya ve prostata bağlı mesane çıkım obstrüksiyonuna sekonder olarak gelişen bir alt üriner sistem bozukluğudur ve klinik yaklaşım bu gerçek temel alınarak yapılmalıdır.

————————————————-

Klasik olarak klinik BPH’yı oluşturan, hastayı doktora getiren semptomlara prostatizm semptomları adı verilmekte olup, obstrüktif ve irritatif olmak üzere iki ana gruba ayrılmaktadır. Ancak bu semptomların BPH için spesifik olmadığı başta yaşlanma olmak üzere daha birçok durumda (nörojenik mesane, üretral darlık, mesane kanseri, psikolojik) da görüldüğü unutulmamalıdır.

Semptomlar: Obstrüktif: idrar akım hızında azalma (weak stream), işemeye başlamada gecikme (hesitancy), idrar sonunda damlamalar, irade ile idrarı sonlandıramama (dribbling), idrar birikimi ve yapamama (retantion), dolup taşma inkontinansı (overflow) görülebilir. İrritatif: sık idrar yapma (frequency), idrar arzusuyla gece uyanma (nocturia), acil işeme isteği (urgency), işeme sırasında ağrı duyma (pain) görülebilir.——-Obstrüktif semptomların mesane fonksiyonlarının özellikle de boşalma fonksiyonunun bozulması sonucunda oluştuğu düşünülür. İrritatif semptomların oluşumunda ise detrüssör irritabilitesi ve azalan kompliansın rol oynadığına inanılır.

Hematüri: BPH’da büyük adenomlardaki venöz yapılardan ciddi kanama olması kesin cerrahi tedavi endikasyonlarından birini oluşturmaktadır. Ancak hematüri üzerinde önemle durulmalı ve aksi ispat edilene kadar ilk tanı neoplastik bir olay olmalıdır.

Hikaye: Detaylı bir hikaye ile ayırcı tanıda göz önünde bulundurulması gereken durumlar için bilgi edinilmesi mümkündür. Nörolojik bir hastalık hikayesi nörojenik mesaneyi, pelvik travma, üretral kateterizasyon veya üretrit hikayesi üretra darlığını, makroskopik hematüri mesane kanseri veya taşı tanılarını düşündürmelidir. Mesane fonksiyonlarını etkileyebilecek antikolinerjik, antidepresan gibi medikasyonlar da sorgulanmalıdır.

Klinik seyir: BPH’nın klinik seyri de tam olarak belirlenmiş değildir. Bazı hastalarda böbrek yetmezliği gibi ciddi komplikasyonlara yol açarken, bazılarında ise remisyon gösteren, sessiz ve yavaş ilerleyen, hiçbir komplikasyona yol açmayan kronik bir hastalık olarak seyretmektedir. Hatta 4-6 yıllık takip sonunda semptomlar- da %48 oranında gerileme olduğu rapor edilmiştir.

Fizik muayene: İdeali tam bir fizik muayenenin yapılmasıdır. Hatta nörojenik mesane olasılığı açısından nörolojik muayene de ihmal edilmemelidir. Bazı hastalarda glob saptanabilir. Şüphesiz rektal muayenenin önemi büyüktür. En önemli husus prostat kanserini düşündüren sert nodül veya endürasyon saptanmasıdır.

Laboratuar: Tam idrar analizi, serum üre – kreatinin değerleri, PSA bakılabilir.

Radyoloji: DÜSG-İVP, ultrasonografi, TRUS.

Üroflovmetri: İşeme sırasında akım hızının elektronik olarak kaydedilmesi. Ancak akım hızı, detrüsör kasının oluşturduğu itme gücüyle mesane çıkımı ve üretranın direncinin etkileşimi sonucu oluşur. Şunlar sonuçları etkiler; detrüssör disfonksiyonu, nörojen mesane, üretra darlığı, enfeksiyon, ödem, hasta psikolojisi, test ortamı.

İşeme sonrası rezidüel idrar (PVR) saptanması: Normal erkeklerde 12 ml’nin altında olması gerektiği belirtilmiştir. Bunun aksine 100 ml.’nin üzerindeki bir rezidüel idrar volümünün saptanması önemli bir boşaltım bozukluğunun varlığına işaret etmektedir. Ancak işeme sonrası rezidüel idrar da yine detrüsör fonksiyonu ve üretral rezistansın etkileşimi sonucundan oluşmaktadır. Dolayısı ile özellikle nörojenik mesane disfonksiyonunda da görülebilmektedir. Hatta bunun infravezikal obstrüksiyondan ziyade detrüsör disfonksiyonuna bağlı olduğu ve bu yüzden de cerrahi tedavi ile obstrüksiyonun giderilmesinden sonra da rezidüel idrar kalabildiği ifade edilmektedir.

Basınç akım çalışması: Basınç-akım çalışması invaziv bir ürodinamik tetkik olup, işeme esnasında üroflovmetride kaydedilen akım hızının yanısıra detrüsör basıncının da ölçülmesi ile yapılmaktadır. Mesane çıkım obstrüksiyonu tanısının konmasında en iyi metoddur. En önemli parametre maksimum akım hızı (Qmaks) esnasındaki ddetrüsör basıncıdır (PdetQmaks).

Endoskopi: Alt üriner sistemin anatomo-patolojik durumunu en iyi gösteren yöntem sistoüretroskopidir. Klasik olarak da endoskopik yolla prostat loblarının büyüklüğünün ve mesane içi değişikliklerin görülmesi obstrüksiyonunun ddeğerlendirilmesinde ve uygun cerrahi tedavinin seçilmesinde kullanılmaktadır. Ancak endoskopik görünüm işeme anındaki mesane boynu ve üretradaki fonksiyonel durumu ortaya koyamamaktadır.

Ayırıcı tanı: Nörolojik hastalıklar, yaşlanmaya bağlı fizyolojik değişiklikler, mesane boynu veya üretra darlığı, mesane tümörü, prostat kanseri.

Tedavi:

Konservatif izlem: BPH’nın etyolojisi, patofizyolojisi ve doğal seyri tam olarak ortaya konmuş değildir. Komplikasyonların sıklığı ve bunları önceden saptayacak metodlar halen bilinmemektedir. Bu nedenle konservatif izlem konusunda da görüş birliği yoktur. Şu anki bilgilerimizle hafif derecede prostatizm yakınmaları olan, rutin fizik muayene ve laboratuvar tetkikleri (tam idrar tahlili, serum BUN, kreatinin, PSA düzeyleri) normal olan hastalarda uygulanması yanlış değildir.

Tıbbi tedaviler – Alfa blokörler: Düz kas tonusuna bağlı dinamik komponenti sağlayan alfa-1 adrenoreseptörlerdir. Alfa reseptör blokörleri reseptör tipine, seçiciliğine ve serum yarılanma ömrüne göre sınıflandırılabilir. Alfa-1 reseptör blokörlerin α1A, α1B ve α1C olarak 3 alt tipi bulunur. Prostatta yoğun olarak α1A alt tipi bulunur. 1-Non-selektif alfa blokörler; fenoksibenzamin. 2-Selektif alfa-1 blokörler; prazosin, alfuzosin, indoramin. 3-Selektif uzun etkili alfa-1 blokörler; terazosin, doksazosin, tamsulosin. Şu an klinik uygulamada uzun etkili olanların kullanımı söz konusudur. Alfa blokerlerin yan etkileri: hipotansiyon, baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik, çarpıntı, senkop. % 30‘a kadar görülmüştür. BPH’de alfa blokör endikasyonları: orta derecede semptomları olan, kesin cerrahi tedavi gerektirmeyen, operasyonun kontraendike olduğu sistemik hastalığı olan, cerrahi tedavi istemeyen hastalar olarak sayılabilir. Kesin cerrahi tedavi gerektiren hastalar için alternatif tedavi olarak önerilmemelidir. Postüral hipotansiyon gibi yan etkilere dikkat edilmelidir. Titrasyonla uygun maksimum doz saptanmalıdır.

5-alfa Redüktaz inhibitörleri: Finasterid, T-DHT dönüşümünü sağlayan tip II 5 alfa- redüktaz enziminin inhibitörüdür. Prostat hacminin 6 ayda %28 azaldığı, Qmaks’ın 2 ml/sn arttığı gösterilmiştir. Finasteride bağlı olarak %5.7 ejakülasyon bozukluğu, %4.3 impotans ve %4.3 libido azalması olduğu belirtilmiştir. Diğer bir ajan ise, çalışmaları devam eden epristerid’dir.

Kombine tedavi: 5 α-redüktaz inhibitörü ve selektif α-1 blokörleri’nin birlikte kullanımıdır. Sonuçlar tek başına α-blokörlerinkinden farklı olmadığı yönündedir.

Fitoterapi: Antik çağlardan beri fitoterapötik ajanlar BPH tedavisinde kullanılmaktadır. Bunlar şunlardır; polen özleri, kabak çekirdeği, bir takım tahıllar, çiçek tohumları, palmiye, kavak. Yapılan çalışmalar sonucunda, fitoterapötik ajanların etkisinin plasebodan farklı olmadığı gösterilmiştir.

Kesin cerrahi endikasyonlar: Tekrarlayan akut retansiyon, tekrarlayan üriner enfeksiyon, obstrüksiyona sekonder mesane taşları, renal fonksiyon bozulması, makroskobik hematüri. Ayrıca prostata bağlı obstrüksiyon saptanan,orta veya şiddetli semptomları olanlarda da cerrahi tedavinin yeri büyüktür.

Açık prostatektomi: Büyümüş prostat adenomlarının retropubik veya transvezikal yaklaşımla çıkartılmasıdır. TUR-P’a göre morbiditesi daha yüksektir. Kateterizasyon ve hastanede kalış süreleri de daha uzundur. TUR-P’un gelişmesi ve yaygınlaşmasıyla sadece büyük prostatlara yapılmaktadır. Büyük mesane taşı, ortopedik problem gibi nedenlerle de yapılabilir.

Transüretral prostat rezeksiyonu (TUR-P): Endoskopik olarak prostat dokusunun çıkarılmasıdır. Klasik olarak 60 gr’a kadar olan prostat için önerilirken, günümüzde tecrübeli ellerde 90-100 gr. kadar olan prostatlara da uygulanabilmektedir. Tedavi sonrası hastaların 1/3’ünde semptomların devam ettiği, komplikasyonlarının önemli olduğu bildirilse de halihazırda TUR-P sadece cerrahi seçenekler içinde değil medikal tedavi dahil BPH’ye yönelik tüm tedavi alternatifleri arasında, klinik başarı dikkate alındığında, altın standarttır.

TUR-P komplikasyonları: İntraoperatif: transfüzyon gerektiren kanama, solüsyonların absorbsiyonu neticesinde gelişen dilüsyonel hiponatremi (TUR-P sendromu), ekstravazasyon. Geç dönem: uretral darlık, mesane boynu kontraktürü, inkontinans, impotans, Retrograd ejakülasyon. TUR-P’a bağlı mortalite %0.2 oranında bildirilmektedir.

Transüretral diğer tedavi yöntemleri:

TUEV: transüretral prostat elektrovaporizasyonu

TUIP: transüretral prostat insizyonu

Lazer prostatektomi

TUNA: transüretral iğne ablasyonu

HIFU: yüksek şiddetli odaklanmış ultrason

Hipertermi-termoterapi

Balon dilatasyonu

Stentler

Transüretral alkol enjeksiyonu.

——————————————————————————————————–

3 – Böbrek Tümörleri

Böbrek tümörlerinin %90’ı parankimden (primer böbrek tümörü), %5-10’u ise kaliks ve pelvis renalisten kaynaklanır. Parankimden gelişen primer böbrek tümörleri benign ve malign olarak ikiye ayrılır. Bütün parankim tümörlerinin %80-85’ini renal hücreli kanserler oluşturur.

Erişkinlerde böbrek tümörlerinin klasifikasyonu: 1-Benign tümörler: adenom, onkositom, juksta-glomerüler hücreli tümör, angiomyolipoma, fibroma, leiomyoma, lipom, hemangiom. 2-Malign tümörler: primer tümörler; renal hücreli karsinom, toplayıcı sistem tümörleri, wilms tümörü, sarkomlar (leiomyosarkom, liposarkom, MFH). Sekonder tümörler; adrenal karsinom, retroperitoneal sarkom, pankreas ve kolon kanserleri (direk yayılım), AC, mide, göğüs ve prostat ca (hematojen yayılım), hematolojik tümörler (lenfoma, lösemi), multiple myelom (primer, metastazik).

Sık görülen benign böbrek tümörleri: Kortikal adenom, onkositom, anjiomyolipoma, jukstaglomeruler hücre tümörü.

Renal kortikal adenomlar: Renal tübüler epitelin en sık gözüken tümörüdür. Otopsi çalışmalarında benign böbrek tümörlerinin %7-22’sini oluşturmakta. Lezyonlar genellikle 1 cm’nin altındadır (çoğu 5 mm). Malign-benign epitelyal tümörlerin ayrımına yarayacak kriterler mevcut değil. Papiller histolojik yapıda benign, solid, parankimal lezyonlardır. Bütün solid renal epitel kaynaklı tümörler potansiyel olarak malign olarak düşünülmeli ve bu şekilde tedavi edilmelidir. Cerrahi olarak renal eksplorasyon ve wedge rezeksiyon uygulanır.

Renal onkositomlar: Solid renal tümörlerin %3-7’sini oluşturur. Erkeklerde 2 kat fazladır. Genetik olarak kromozom 1 ve Y kaybı, 11q13’de translokasyon vardır. Renal hücreli kanserlerin aksine 3’üncü kromozom kaynaklı herhangi bir genetik anomali söz konusu değildir. Boyut olarak genellikle 4-6 cm arasında değişir. Makroskopik olarak santral skar formasyonu genellikle bulunur. Açık kahve renkli ve kapsüllüdür. Histopatolojik olarak geniş eozinofilik sitoplazma içinde bol mitokondri ile karakterizedir (onkosit). Distal renal tübüllerden kaynaklanır. Ayırıcı tanıda özellikle kromofob hücreli renal kanserler önemli. Multisentrik ve bilateral olabilirler (%4-13). Tanı: BT; santral satellite skar görünümü vardır. Anjiografi; tekerlek manzarası görünümü tanıda yardımcıdır. Preoperatif tanı koymak neredeyse imkansız. Tedavi: renal eksplorasyon, radikal veya parsiyel nefrektomi.

Anjiomyolipoma (hamartom): Matür yağ dokusu, düz kas hücreleri ve kalın duvarlı damarlardan meydana gelen benign tümörlerdir. Orta yaşlarda ve kadınlarda (4 kat) daha sık gözükür. Kapsüllü, sarı-gri renktedir. Gelişiminde hormonal etkinin rolü olabileceği söyleniyor ancak kesin değil. Tuberoskleroz sendromu: mental retardasyon, epilepsi, beyinde gliozis, yüzde adenoma sebaseum, submukozal fibrozis, retina, AC, KC, pankreas, kemikte anjiomyolipomlar ile seyreden otozomal dominant hastalık. ———–Anjiomyolipomların %20’si tuberosklerozlu hastalarda görülür ve tuberosklerozlu hastaların %50’sinde anjiomyolipom vardır. Bu özel grupta hastalar daha erken yaşlarda (30 yaş civarı) tanı alırlar ve tümörler bilateral ve multisentrik olmaya eğimlidir. Semptomlar: yan ağrısı, hematüri, palpabl kitle, hipovolemik şok. Hastaların %10’unda masif retroperitoneal kanama görülebilir (Wunderlich sendromu). Tanı: ultrasonografi ve özellikle bilgisayarlı tomografi faydalı. Tedavi: Asemptomatik, 4 cm altı tümörlerde; takip ve 6-12 aylık aralıklarla kontrol yapılır. Daha büyük ve semptomatik tümörlerde; eksplorasyon (parsiyel nefrektomi veya embolizasyon tercih edilmeli).

Jukstaglomeruler tümör: Çok nadirdir. Hipertansiyona neden olur. Genç yaşta ortaya çıkar, tömür jukstaglomeruler bölgedeki perisitlerden köken alır. Bu hücreler özel boyalar ile boyandığında renin granülleri içerdiği görülür. Parsiyel nefrektomi ile tedavi edilir.

Renal hücreli karsinom

Epidemiyoloji: Bütün erişkin tümörlerinin %3’ünü oluşturur. Böbreğin malign tümörlerinin %85’ini oluşturur. Üriner sistem kaynaklı maligniteler arasında 3. sıklıkta gözükür. Erkek/kadın oranı: 3/2. Daha çok 60-70 yaşları arasında görülür. Ortalama 5 yıllık sağ kalım %60 civarındadır. Son yıllarda Amerika ve Avrupa’da görüntüleme yöntemlerinin yaygın olarak kullanılması nedeniyle insidental böbrek tümörü tanısı alan hasta sayısı artmakta. İnsidental olarak yakalanan böbrek tümörleri genellikle boyut olarak daha küçük ve erken evrede. Ülkemizde bu konudaki veriler net değildir.

Etyoloji: Sigara kullanımı: risk %30-50 artmakta, risk kullanılan miktarla doğru orantılı olarak artmakta. Obezite: belirgin ilişki sadece ileri derecede obez olan kişilerde gösterilmiş (BMI >4. kadranda). Endojen östrojen miktarının ve serbest insülin-like growth faktörün artması. Son dönem böbrek yetmezliği (KBY), acquired renal kistik hastalık (ARCD).——-Risk faktörleri; hipertansiyon, ilaç (tiazid cinsi diüretiklerin kullanımı, analjezikler), mesleksel (demir, çelik, kadmium, petrol, asbestos sanayinde çalışanlar), diyet (kahve, kızarmış, kömürde pişmiş etler), hormonlar (dietilstilbesterol kullanımı), enfeksiyonlar, polikistik böbrek hastalıkları.

Genetik: Renal hücreli karsinomun (RHK) sporadik ve ailesel (herediter) olmak üzere iki şekli vardır. Major genetik anomali kromozom 3p kaybıdır. Hem herediter,hem sporadik tipte sıktır. Papiller RHK; 7. ve 17. kromozom anomalisi vardır. P53, Rb1 geni bozuklukları önemlidir. Wilms tümör geni (WT1) ve NM23 tm baskılayıcı gen anormalileri RHK’da görülür. VHL tümör baskılayıcı geni anormalileri önemlidir.

Von Hippel Lindau (VHL) sendromu: Böbrek hücreli kanserin, şeffaf hücreli biçiminin ailesel formunu oluşturur. Otozomal dominant bir hastalıktır. Görülme sıklığı 1:36000. Bilateral ve multifokal olma oranları yüksektir.

Von Hippel-Lindau sendromunda bulunabilenler: Retinal anjiyom, hemanjiyoblastom, böbrek hücreli kanser, böbrek kistleri, feokromasitoma, adenokanser, pankreas kisti, kistadenom, endolenfatik kese tümörü.

Patoloji: Renal hücreli karsinom tarihsel olarak Grawitz tümörü, hipernefroma, renal adenokarsinom olarak ta adlandırılmıştır. 1997 Heidelberg klasifikasyonuna göre patolojik olarak 5 alt gruba ayrılmaktadır. Çoğu proksimal tubül kaynaklı, kromofob ve toplayıcı kanal kanserleri ise distal tubül kaynaklıdır. Tipleri; konvansiyonel RHK (şeffaf ve granüler hücreli dahil), papiller RHK (kromofilik), kromofob RHK, toplayıcı kanal RHK (medüller kanser dahil), sınıflandırılamayan. Konvansiyonel renal hücreli kanser: en sık gözüken tip (%70). Kökeni proksimal kıvrıntılı tüpler. %4 multifokal, %0.5-3 bilateral olabilir. Sitoplazmalarında bol miktarda lipid ve glikojen ihtiva etmeleri nedeniyle tipik olarak sarı renkli. Nükleus küçük ve koyu renkli. Papiller renal hücreli kanser: ikinci en sık gözüken tip (%10-15). Kökeni distal kıvrıntılı tüpler. Sitogenetik anomaliler sık. Multifokalite oranı yüksek (%39). Tip 1 ve 2 olmak üzere iki cinsi vardır. Kromofob renal hücreli kanser: üçüncü sıklıkta (%5). Kökeni kortikal toplayıcı kanallar. Prognozu çok iyi. Genellikle unilateral. Ayırıcı tanıda onkositom önemli. Toplayıcı kanal renal hücre kanseri: en az sıklıkta gözüken (%1). Kökeni medüller toplayıcı kanal. Çok agresif seyreder, prognozu çok kötü. Genellikle çok büyük hacimlere ulaşmaz.

Semptom ve belirtiler: Klasik triad; hematüri (%40-60), yan ağrısı (%40), palpabl kitle (%20-30). Renal hücreli kanserde paraneoplastik sendromlar (%40): hiperkalsemi, polisitemi, hipertansiyon, stauffer sendromu, kaşeksi, kilo kaybı, ateş, amiloidoz, prolaktin ve glukagon hormonlarında artış. RHK’da sistemik bulgular: sedim artışı, hipertansiyon, anemi, kaşeksi, kilo kaybı, anormal karaciğer fonksiyonu, hiperkalsemi, polisitemi, nöromiyopati, amiloidoz.

Fizik muayene: Palpabl kitle, Varikosel, Supraklavikular/servikal adenopati, Alt ekstremite ödemi.

Renal hücreli kanserde hangi hastalarda tarama yapılmalı: Son dönem böbrek yetmezliği olan hastalar, VHL sendromu olan hastalar, VHL sendromu ve ailesel RHK olan hastaların akrabaları, tüberosklerozlu hastalar.

Renal hücreli kanserde TNM sınıflaması:

T1: Tümör böbrekte sınırlı, en büyük hacmi <7 cm.

—T1a: Tümör böbrekte sınırlı, en büyük hacmi <4 cm.

—T1b: Tümör böbrekte sınırlı, hacmi 4-7 cm arası.

T2: Tümör böbrekte sınırlı, en büyük hacmi >7 cm.

T3: Tümör major venlere, adrenal beze ve perinefritik yağ dokusuna yayılım gösterir ancak gerota fasyasını geçmemiştir.

—T3a: Adrenal beze ve perinefritik yağ dokusuna yayılım var, gerota fasyası geçilmemiştir.

—T3b: Renal ven veya diyafragma altı vena cava tutulumu mevcut.

—T3c: Diyafragma üstü vena cava tutulumu mevcut.

T4: Tümör gerota fasyasını geçmiştir.

N: regional lenf nodları (hilar, paraaortal, paracaval).

—N0: Lenf nodu metastazı yok.

—N1: Tek bir lenf nodu metastazı var.

—N2: Birden fazla lenf nodunda metastaz var.

M: Uzak metastaz

—M0:Uzak metastaz yok.

—M1:Uzak metastaz var.

————————————————————————————————————–

TNM ve Robson sınıflaması: Stage 1: T1-2; böbrekte sınırlı tümör. Stage 2: T3a; gerotayı geçmemiş, adrenal beze ve perinefritik yağ dokusuna yayılım. Stage 3a: T3b-c; gerotayı geçmemiş majör venlere yayılım. Stage 3b: N1-2; nodül tutulumu. Stage 4a: T4; gerotayı aşmış tümör. Stage 4b: M1; uzak metastaz.

Böbrek tümörlerinde metastaz: Akciğer %50-60. Kemik %30-40. Bölgesel lenf nodu %15-30. Renal ven %10-20. Perirenal yağ doku %10-20. V.cava %8-15. Komşu organ %20. Karşı böbrek %10.

Tanı: 1-Semptom ve belirtiler. 2-Laboratuar bulguları: ideal marker yoktur. Anemi, eritrosit sedimantasyon hızında artış olur. Ferritin, NSE (nöron spesifik enolaz), GAG, CEA, CA19-9, CA15-3 artar. GGT; metastazik hastalıkta yükselir. ALP; kemik metastazında yükselir.

Görüntüleme yöntemleri: İntravenöz pyelografi (IVP): yalnız başına kullanıldığında sadece %65-70 sensitivitesi vardır. Sensitivite özellikle ❤ cm tümörlerde çok düşük. Tipik görüntü; kitle etkisi. Tanıyı kanıtlamak için ilave radyolojik tetkiklere ihtiyaç vardır. IVP’de normal bulgular olması renal kitle varlığını ekarte etmez. Ultrasonografi (USG): non-invaziv bir yöntem. Renal hücreli kanser için spesifik bir USG bulgusu yok. Sensitivitesi %80 civarında. Ana kısıtlama ufak tümörlerde (<1.5 cm). Özellikle evrelemede yetersiz. Böbrek kistlerini tanımlamada %98 doğruluk oranı vardır. Bilgisayarlı tomografi (BT): böbrek tümörlerin tanısında ve evrelemesinde altın standart, doğruluk oranı diğer yöntemlere göre çok yüksek. Sensitivite ve spesifitesi %95’ler civarında. Ufak tümörlerin tanısında da aynı derecede doğruluk oranlarına sahip. Magnetik rezonans inceleme (MRI): böbrek tümörlerinde vasküler yayılımın belirlenmesinde en etkili radyolojik görüntüleme yöntemi. İntrarenal (T2) ve ekstrarenal (T3a) tümör ayrımında BT’den üstün. Multiplanar kesitler alınması nedeniyle tümörün tam olarak lokalizasyonun belirleme avantajı nedeniyle özellikle parsiyel nefrektomi yapılacak hastalarda kullanılmakta.

Metastaz bulguları varlığında şunlar yapılır; karaciğer fonksiyon testleri, akciğer tomografisi, (akciğer grafisine ek olarak), beyin tomografisi, kemik sintigrafisi.

Ayırıcı tanı: Renal adenom, onkositom, angiomyolipoma, abse, infarkt, damar malformasyonları, psödotümör, metastaz.

Lokalize böbrek tümörlerinde tedavi: RHK’de primer tedavi cerrahidir. Kemoterapi ve radyoterapiye dirençlidirler. Cerrahi iki şekilde uygulanabilir. 1-Radikal nefrektomi: açık veya laparoskopik. 2-Parsiyel nefrektomi (nefron koruyucu cerrahi): Radikal nefrektomi; böbreğin ipsilateral adrenal bez, perirenal yağ dokusu, gerota fasyası, bölgesel lenf nodları ve üreter 2/3 üst bölüm ile birlikte çıkarılmasıdır. Transperitoneal, torakoabdominal veya subkostal kesi ile yapılabilir.

Nefron koruyucu cerrahi hangi hastalarda uygulanabilir: Kesin endikasyonlar: soliter böbrekte tümör varlığı, bilateral RHK, familyal RHK’de multifokal tümör varlığı (VHL). Relatif endikasyonlar: karşı böbrekte renal arter darlığı, hiddonefroz, tekrarlayan pyelonefrit atakları, taş hastalığı, nefroskleroz bulunması. Elektif endikasyonlar: karşı böbreği normal olan hastada <4 cm tümör bulunması.

Metastatik böbrek tümörlerinde tedavi: Hastaların %25’i ilk tanı anında metastatik böbrek tümörü tanısı alır, %25’inde ise tedaviden sonra metastatik hastalık gelişir. Beklenen ortalama yaşam süresi çeşitli faktörlere bağlı olmak üzere 6-24 ay arasında değişir; 6 ay – %73, 12 ay – %48, 60 ay – %5-8. Standart tedavi: Cerrahi (sitoredüktif nefrektomi) + Sistemik terapi (immunoterapi; INF-alfa, İL-2, retinoidler).

Metastatik böbrek tümörlerinde tedavi (devam): Sitoredüktif nefrektomi: yapılan çalışmalarda ortalama 10 aylık bir survival avantajı sağlamakta. Metastazektomi: özellikle soliter akciğer metastazı olan hastalarda sonuçlar daha iyi. İmmunoterapi: interferonlar, İnterlökin-2, tümör infiltre edici lenfositler, kombine tedaviler vs. Radyoterapi: metastazların tdv’sinde hastaların 2/3 ‘ünde etkili (palyatif tedavi). Gen tedavileri: henüz çalışma aşamasında.

Prognoz: 5 yıllık sağ kalım oranları; Evre I: %90-100. Evre II: %75-90. Evre III: %60-70. Evre IV: %15-30.

Wilm’s tümörü (nefroblastom):

Wilms tümörü (WT) metanefrik blastemin anormal proliferasyonu sonucu meydana gelir. Çocuklarda üriner traktın en sık görülen malign tümörüdür. Solid tmlerin %8’i, üriner sistem tmlerinin %80’ini oluşturur. En sık 3-4 yaş. Kadın = erkek. Yıllk insidans 15 yaş altı çocuklarda 1.000.000’da 7-10’dur.

Etyoloji: Embriyonel hayatta metanefrik blastemin anormal gelişimi sözkonusudur. 11. kromozom kısa kolunda delesyon olabilir. Normal renal gelişimde rol oynayan WT1 (11p13) ve WT2 (11p15) genlerindeki hasar varlığı Wilms tümörü olşumunda rol oynar. Trizomi 18 ve 8 olabilir. Wilms tümörlü hastaların yaklaşık %10-15’i doğumsal anomalilere sahiptir. Bunlar aniridi, hemihipertrofi veya hızlı büyüme sendromları ve genitoüriner anomalilerdir. Kas iskelet sistemi yüz ve kafatası anomallileride olabilmektedir. Wilms tümörü ile ikincil tm olarak AC, kolon, serviks ve başka organ kanserleride görülmektedir.

Wilms tümörü ile birlikte görülen sendromlar: Denys-Drash sendromu: Wilms tümörü, genital ambiguite (ambigius genitalia), progressif glomerulopati. Beckwith-Wiedemann sendromu: visseromegali, hemihipertrofi, omfalosel, mikrosefali ve makroglossi. WAGR: Wilms tümörü, aniridi, genitoüriner anomaliler, mental retardasyon. Satos sendromu: makrosefali ve wilms tümörü.———-WT1 geninin kaybı Denys-Drash sendromu ve WAGR sendromu ile ilişkili iken; Beckwith-Wiedemann sendromunda WT2 gen kaybı vardır.

Patoloji: Enkapsüler, soliter bir böbrek tümörüdür. Tümörün yüzeye doğru çıkıntı yaptığı gözlenir. Kesitlerde hemoraji, nekroz alanları ve kistik formasyon izlenebilir. Mikroskopi; metanefrik ve mezodermal hücrelerden oluşur. En önemli özelliği stromal hücreler içinde helezonvari nefrojenik hücrelerdir. Stromada düz kas, kıkırdak ,yağ ve kemik hücreleri görülebilir.

Sınıflama: A-Atipik formlar: 1-Anaplazik tip (%2). 2-Rabdoid tip (%2); mortalitesi çok yüksektir, beyin ve sinir sistemine metastaz yapar. 3-Clear cell sarkomu (%3); kemiklere metastaz yapar. B-Tipik formlar: 1-Multiloküler kist formu; yetişkinlerde özellikle kadınlarda sık görülür, benign seyirlidir. 2-Konjenital mezoblastik nefroma; benign seyirlidir, leimyoma benzer. 3-Rabdomyosarkom tipi.

Klinik ve tanı: Hasta çoğunlukla tesadüfen farkedilen kitle veya karın şişliği ile getirilir. Karın ağrısı, gözle görülür hematüri, kitle rüptürüne bağlı akut batın, yüksek ateş, HT, kabızlık veya kilo kaybı eşlik eden diğer bulgulardır. Tanı; USG ve İVP yeterlidir. Ancak böbreğin görülemediği durumlarda BT ve ranal anjiografi yapılabilir.

Evreleme (NWTS): Evre 1: tümör böbreğe sınırlı, renal kapsül intakt, tümör operasyon esnasında parçalanmamıştır, rezidü tümör yoktur. Evre 2: tümör böbreği aşmıştır, ancak tamamen çıkarılmıştır. Böbrek damarlarında, çevre dokularda invazyon vardır, ancak tamamen çıkarılmıştır. Evre 3: batına nonhematojen yayılım söz konusu. A)Böbrek hilusu, paraaortikler ve ötesinde biyopside tutulum var. B)Operasyon öncesi veya esnasında peritona diffuzyon veya kontaminasyon var. C)Periton yüzeyinde implantasyon var. D)Tümör mikroskobik veya gross olarak çıkarılamayacak kadar yayılmış. E)Tümör vital sahaları invaze ettiği için çıkarılamamıştır. Evre 4: evre 3’e ek olarak hematojen yayılım var (AC, KC, kemik, beyin, vs). Evre 5: tanı anında bilateral böbrek tutulumu var.

Prognoz: Küçük yaşlarda tedaviye daha iyi cevap verir. 2 yaş altı prognoz daha iyidir. Nüks yada metastazsız iki yıllık sağkalım tam şifa olarak kabul edilir.

Tedavi: Evre 1-2 tipik formlar ve evre 1 anaplazik tip: cerrahi + kemoterapi (actinomycin D + vincristin). Evre 3-4 tipik formlar ve clear cell sarkomun tüm evreleri: cerrahi + 1080 Gy radyoterapi + kemoterapi (actinomycin D + vincristin + doxurobicin). Evre 2-3 anaplazik tip: cerrahi + radyoterapi + kemoterapi (3’lü), radyoterapiye cerrahiden sonraki 1-3 gün içinde başlanır, metastazlara da RT uygulanır. Atipik formlarda 2000 cGy, evre 3 tipik formlarda 1000 cGy, evre 2-3-4 anaplazik tip 1200-4000 cGy verilir.

————————————————————————————————————-

4 – Çocuklarda Üriner Sistem Enfeksiyonları

Her yıl çocukların yaklaşık %3’ünde idrar yolu enfeksiyonu (İYE) tanısı konmakta. Tüm çocukluk çağı boyunca İYE riski vardır. Kızlarda; %8, erkeklerde; %2 görülür. Doğumdan sonraki ilk bir yılda İYE oranı erkeklerde fazladır (prepisyumda bakteriyel kolonizasyon). Çocukluk çağı üriner sistem enfeksiyonları sık görülen bir sağlık problemi olup üst solunum yolu enfeksiyonu ve gastroenteritlere  yakındır.

Çoğunlukla iyi karaterli olmalarına karşın, özellikle 2 yaşından küçük çocuklarda gelişen İYE’lerin önemli ölçüde morbidite ve hipertansiyon, bozulmuş renal fonksiyon ve kronik böbrek hastalığı gibi uzun dönem medikal problemlere yol açabileceği bilinmektedir. Çocukluk döneminde gelişen İYE’lerin erken tanısı ve müdahalesi ile gelişebilecek sekellerin önüne geçilebilir. Aksi kanıtlanmadığı sürece çocukluk çağı İYE’leri komplike olarak kabul edilmelidir.

Semptomlar: İnfant ve bebeklerde (yaş < 2); huzursuzluk, iştahsızlık, beslenmeyi reddetme, kusma, diare gibi non-spesifik semptomlar olabilir. Ancak daha büyük yaşlarda klasik semptomlar görülür. Daha büyük çocuklarda, sık tuvalete gitme dizüri, karın kasık, böğür ağrısı, ateş ± klasik semptomlar görülür. Alt üriner sistem enfeksiyonları için ateş ve böğür ağrısı beklendik bulgular değildir. Pyelonefrit geçiren çocuklarda böğür ağrısı ve ateşe ek olarak alt üriner sistem enfeksiyonlarına ait bulgularda görülmektedir.

Sınıflama: Çocuklarda İYE’ler bulundukları bölgeye, atak sayısı ve sıklığına, derecesine, semptomlarına ve komplike olup olmadığına göre sınıflandırılabilir. Bütün bu sınıflandırmaların amacı İYE geçiren çocuğun böbreklerinin zarar görme ihtimalini daha iyi anlamaktır. Enfeksiyonun bulunduğu bölgeye göre: 1-Alt üriner sistem (sistit). 2-Üst üriner sistem (pyelonefrit). Ataklara göre: 1-İlk enfeksiyon. 2-Yineleyen enfeksiyon (persistan, re-enfeksiyon). Tablonun şiddetine göre: 1-Basit İYE. 2-Şiddetli İYE.  Basit İYE’de hafif ateş vardır, sıvı alımı iyi, hafif dehidratasyon, tedaviye cevap uyum azlığı vardır. Şiddetli enfeksiyonda 39 derece üstü ateş, devam eden kusma, ciddi sıvı kaybı, tedavi cevabın uyumsuzluk vardır. Semptomlara göre: 1-Asemptomatik. 2-Semptomatik.

Basit enfeksiyon bulguları; hafif ateş, sıvı alımı iyi, hafif dehidratasyon vardır. Şiddetli enfeksiyon bulguları; 39 derece üstü ateş, devam eden kusma, ciddi sıvı kaybı vardır.

Tanı: Tanı koymada en önemli aşamlardan bir anamnez ile mevcut enfeksiyon atağının yineleyen bir atak olup olmadığını öğrenmektir. Muayene ile fimozis, labial yapışıklıklar, pyelonefrit buguları ve spina bifida bulgularına bakılmalıdır. Kesin tanı idrar kültürü ile konulmaktadır. Ancak 4 yaşın altında idrar örneğinin alınması güç olabilir. Bunun için idrar toplama torbaları, üretral kateterizasyon ve suprapubik aspirasyon yapılabilir. Laboratuar; TİT, idrar kültürü alınır. Kültür: Orta akım ve torbalar ile elde edilen idrar örneklerinde >105 cfu/ml , uretral kateter ile alınan örneklerde >104cfu/ml ve suprapubik iğne aspirasyonu ile alınan örneklerde herhangi bir sayıda bakteri üremesi anlamlı kabul edilmektedir.

İleri değerlendirme: Çocukluk çağında geçririlen İYE’ler bazı durumlarda görüntüleme yöntemleri ile ileri tetkiki gerekmektedir. İlk basamakta güvenle kullanılabilen ultrasonografi tercih edilmektedir. Ultrasonografi ile böbreklerin parankimi ve hidronefroz düzeyi değerlendirilebilir. Bunu dışında kullanılan görüntüleme yöntemlerinin radyasyon saçması nedeniyle dikkatle seçilmelidir.

Çocuklarda İYE tedavisinde amaçlar: enfeksiyon atağı sırasında bakteriürinin ve semptomların ortadan kaldırılması, renal skar gelişiminin önlenmesi, tekrarlayan İYE gelişiminin önlenmesi, eşlik eden urolojik lezyonların düzeltilmesi.

Şiddetli İYE tedavisi: Tedavide hidrasyon uygulanmalı ve tercihen 3.kuşak sefalosporinler ile parenteral antibiyotik tedavisi başlatılmalıdır. Sefalosporinlere allerjisi olan hastalarda aztreonam veya gentamısın kullanılabilir. Aminoglikozidlerin kullanımı söz konusu olduğunda doz ayarlaması için serum düzeylerinin kontrolü gereklidir. Tedavinin başlangıcında, ilk 24-36 saat, antibiyotik parenteral ugyulanmalıdır. Çocuğun ateşi düştükten sonra oral antibiyotikler ile tedavi 14 güne tamamlanır. Tercih edilen oral antibiyotikler; TMP, co-trimaksazol, oral sefalosporinler ve amoksisilin/klavulunat. Ürolojik anomalileri bulunan olgulara gerekli girişimler yapılmalıdır.

Basit İYE tedavisi: Amprik tedavi bölgesel rezistans paternleri göz önünde bulundurularak yapılmalıdır. Oral ampirik tedavi amacıyla TMP, oral sefalosporinler veya amoksisilin/klavulunat 5-7 gün süreyle önerilmektedir. Hastanın tedaviye uyumu konusunda şüphe var ise tek doz parenteral tedavi ile başlanıp ardından oral antibiyotikler ile devam edilebilir. Tedavi altında komplikasyon gelişmesi halinde hasta hospitalize edlip parenteral tedaviye geçilmelidir.

Çocuklarda İYE proflaksisi: VUR gibi artmış pyelonefrit riski varlığında rekürren enfeksiyonu önlemek amacı  ile düşük doz antibiyotik proflaksisi yapılır; nitrofurontin, Co-TMP, cephalexin, cefaclor.

Çocuklarda İYE için önerilen antibiyotiklerin dozları:

Antibiyotik Uygulama biçimi Yaş Günlük total doz Günlük verilme adedi
Ampisilin IV 3-12ay 100-300mg/kg 3
Ampisilin IV 1-12 yaş 60-150-300 mg /kg 3
Amoksisilin Oral 3ay – 12 yaş 50-100 mg/kg 2-3
Amoksisilin/klavulunat IV 3 ay – 12 yaş 60-100mg/kg 3
Amoksisilin/klavulunat Oral 3 ay-12 yaş 37.5-75 mg/kg 2-3
Sefaleksin Oral 3 ay -12 yaş 50-100mg/kg 3
Sefaklor Oral 3 ay-12 yaş 50-100mg/kg 3
Sefiksim Oral 3ay-12 yaş 8-12 mg/kg 1-2
Seftriakson IV 3 ay -12 yaş 50-100mg/kg 1
Aztreonam IV 3 ay -12 yaş 50-100mg/kg 3
Gentamisin IV 3-12ay 5-7.5 mg/kg 1-3
Gentamisin IV 1-2 yaş 5/mg/kg 1-3
Trimethoprim Oral 1-12 yaş 6 mg/kg 2
Nitrofurantoin Oral 1-12 yaş 1mg/kg 2

.

——————————————————————————————————-

5 – Erektil Disfonksiyon

Tanım; seksüel performans için gerekli penil ereksiyonu başlatma ve/veya sürdürmede sürekli veya tekrarlayıcı yetersizlik olmasıdır.

Full ereksiyon: SSS aktivasyonu, sinirsel stimülasyon, penil arteriyel vazodilatasyon, kavernöz relaksasyon, kan akımında artış, sinüzoidlerin genişlemesi, venöz oklüzyon.

Patofizyolojik sınıflama: 1-Arteriyal; aterosklerozis, HT, hiperlipidemi, sigara. 2-Kavernozal. 3-Psikojenik. 4-Nörolojik; parkison, MS, spinal kord travması, disk hernisi. 5-Endokrinolojik; hipotalamo-hipofizer aks bozukluğu, hiperprolaktinemi, hipo-hipertiroidemi, DM. 6-Sistemik hastalıklar; kronik böbrek yetmezliği, pulmoner-kardiyak hastalık, KC sirozu. 7-İyatrojenik nedenler; cerrahi girişimler, medikal tedaviler, radyasyon.

Risk faktörleri: Yaş, sistemik hastalıklar, sigara, ilaç kullanımı, hareketsiz yaşam (göbek çevresine dikkat).

Değerlendirme: Öykü, fizik muayene, skorlama (IIEF, SHIM), laboratuvar (AKŞ, HbA1c, lipid profili, testosteron).

Erektil disfonksiyon tedavi: 1-Oral tedavi, vakum ereksiyon cihazı, psikoseksüel tedavi. 2-İntrakavernöz enjeksiyon tedavisi, intraüretral tedavi. 3-Vasküler cerrahi, penil protez.

—————————————————-

Penis – Ereksiyon hemodinamiği: Penis; korpus kavernozum, korpus spongiozum, üretra. Ereksiyon hemodinamiği; arteriyel dilatasyon, sinuzoidal (düz kas) relaksasyon, venöz konstrüksiyon.

Penisin innervasyonu: Otonomik innervasyon: sempatik – parasempatik. Ereksiyon ve detümesans basamaklarından sorumludur. Somatik innervasyon: sensorial – motor. Duyusal innervasyon, bulbokavernöz ve iskiokavernöz kas kontraksiyonu. Somatik efferent yol (S2-S4): pudental sinir, iskiokavernöz ve bulbokavernöz kasları innerve eder.

Somatik nörojenik yollar – Duyusal innervasyon: Penil deri, glans, üretra ve korpus kavernozum içindeki reseptörlerden afferent impulslar alır. Serbest sinir uçları ince miyelinize A-gama ve miyelinsiz C liflerinden oluşur. Diğer deri bölgeleri ile farklı özellikler gösterir. Bu sinir liflerinin birleşmesiyle penisin dorsal siniri oluşur. Dorsal sinir daha sonra pudental sinire katılır. Sensoriyal sinir liflerinden gelen uyarılar spinotalamik ve spinoretiküler yollar ile talamus ve duyusal kortekste algılanır.

Transmitter/modülatör sistemler: Uyarıcı: dopamin, melanokortin, oksitosin, NO, GH-salgılatan peptidler, serotonin (HT2C), eksitatör amino asitler. İnhibitör: prolaktin, epinefrin, norepinefrin, enkefalin, GABA, serotonin (HT1A).

Düzenleyici transmitterler: Santral: dopamin, serotonin, noradrenalin, NO, peptidler (oksitosin, ACTH-alfaMSH). Periferik: noradrenalin, endotelinler, asetilkolin, NO, VIP, prostanoidler.

Ereksiyon fizyolojisi: Peniste ereksiyon fazları: 0-Flask. 1-Latent – uzama. 2-Tümesans. 3-Tam ereksiyon. 4-Rijid ereksiyon. 5-Başlangıç detümesans. 6-Yavaş detümesans. 7-Hızlı detümesans. Ereksiyon tipleri: Refleksojenik ereksiyon; genital uyarıyla oluşan ereksiyon. Psikojenik ereksiyon; santral uyarıyla oluşan ereksiyon. Nokturnal (gece) ereksiyon; santral uyarıyla oluşan ereksiyon.

Erektil disfonksiyon (ED) tanımı; başarılı bir cinsel ilişki için gerekli penis ereksiyonunu sağlayamama veya devam ettirememe durumudur.

ED’nin etyolojisi: Organik: vasküler, nörojenik, hormonal, penil hasar/hastalık, ilaçlar. Psikojenik: depresyon, performans anksiyetesi, ilişki problemleri, psikososyal problemler, psikolojik gerginlik. Karma.

Ereksiyon ile sonuçlanan fizyolojik süreç: Cinsel uyarı >> periferik dirençte azalma >> kavernöz arterde kan akımı artışı >> intrakavernöz basınç artışı >> trabeküler düz kaslarda gevşeme >> penis ereksiyonu.

ED teşhisi niçin önemlidir: ED taraması altta yatan ciddi bir hastalığa işaret edebilir; diyabet, hipertansiyon, hiperkolestrolemi ve koroner arter hastalığı, depresyon. ED şu sonuçlara yol açabilir; anksiyete, özgüven kaybı, yaşam kalitesinde azalma, sosyal ilişkiler üzerinde olumsuz etki, depresyon. Hipertansiyonu olan erkeklerin %68’inde ED vardır. ED’si olan erkeklerin; %60’ında hiperlipidemi, %56’sında efor testi pozitiftir, %40’ında önemli koroner arter stenozu, %20’sinde diabetes mellitus, %11’inde depresyon vardır.

ED için majör risk faktörleri: Yaşlanma: progresif fonksiyonel, kayıp, psikolojik sorunlar. Kronik hastalıklar: hipertansiyon, diyabet, depresyon, kardiovasküler hastalık. İlaçlar: H2 reseptör antagonistleri, antihipertansifler, tiazid diüretikler, beta-blokerler, antidepresanlar, serotonin geri alım inhibitörleri. Yaşam stili: stres, aşırı alkol kullanımı, sigara tüketimi, uyuşturucu madde kullanımı, beslenme bozuklulkarı.

Erektil disfonksiyon için risk faktörleri: Yaş, kardiyovasküler hastalık, nörolojik bozukluklar, hormonal bozukluklar, ilaç kullanımı, yaşam sorunları. Kronik hastalıklar; diabetes mellitus, ateroskleroz, kardiojenik patolojiler, karaciğer yetmezliği, böbrek yetmezliği, peyronie hastalığı. Operasyonlar, travmalar, sigara ve alkol kullanımı, ilaç kullanımı önemlidir.

Erektil disfonksiyon nedenleri: %40 Vasküler, %30 diabetes mellitus, %15 ilaçlara bağlı, %8 geçirilmiş cerrahi, %5 nörojenik, %2 hormonal.

Diabetes mellitus: ED ile birlikteliği en çok kanıtlanmış olan hastalıktır. Diabetli hastaların %50’sinde tanı konulduktan 10 yıl içerisinde ED gelişmektedir. ED oluşturan patolojiler; mikroanjiopati, endotel hasarı, nöropati, düz adale disfonksiyonu.

Erektil disfonksiyonda tanısal testlerin amacı: Organik ve psikojenik nedenleri ayırmak, erektil disfonksiyonun ciddiyeti ve geri dönebilir olup olmadığını ortaya koymak, spesifik testler ile hasta ve partnerin beklentisine uygun tedavi alternatiflerini değerlendirmek.

Anamnez: Ereksiyon kalitesi, erektil disfonksiyon süresi, başlangıç şekli, libido, uyarılma, orgazm ve ejakulasyon sorunları, sabah ereksiyonları, partner ile ilgili sorunlar, medikal öykü, sigara, alkol, madde bağımlılıkları, ilaç kullanımı.

Fizik muayene: Vücut yapısının değerlendirilmesi, sekonder seks karakterlerinin değerlendirilmesi, kardiyovasküler sistem ve nörojenik sistem muayenesi, genital muayene, rektal muayene, tansiyon arteriyel ölçümü (özellikle yaşlılarda).

Laboratuar testleri:

Yapılacak testler 3 aşamaya ayrılır: Mutlak yapılması gerekenler: AKŞ, HBA1-C, lipit profili, testosteron ölçümü. Opsiyonel olanlar: hormon paneli, CBC, TİT. Özel testler: PSA, ek hormonal testler.

Mutlak Önerilen Opsiyonel Spesifik
Seksüel, medikal ve psikolojik anamnez AKŞ, HbA1-C, lipit profili Psikiyatri konsültasyonu NPTR
Sorgulama formları Testosteron Hormon paneli Penil doppler
Fizik muayene Özel endokrinolojik testler, nörofizyolojik testler

.

Sadece görüşme %57, fizik muayene +%13.9, temel kan ve hormon analizi +%6.2, ICI +%2.6. Temel değerlendirme ile hastaların %79.7’sinde tedavi için gerekli bilgi edinilmektedir.

Spesifik tetkiklerin amacı: Primer erektil disfonksiyonlu hastalar, pPelvik veya perineal travma öyküsü bulunan ve vasküler cerrahiden yanıt alınabilecek hastalar, hasta veya partnerinin ileri tetkik isteği, medikolegal gereklilik.

Spesifik tanı testleri: NPTR. Vasküler çalışmalar: ICI, penil dopler USG, arteriografi, kavernozometri, kavernozografi. Nörolojik çalışmalar: penil biotesiometri, uyarılmış potansiyel testleri (dorsal sinir, kavernozal sinir, genitoserebral ileti hızları), kavernozal düz kas elektriksel aktivite ölçümü. Endokrinolojik testler.

ED için tedavi seçenekleri:

Tedavi seçenekleri; psikoseksüel danışmanlık, medikal tedaviler, vakum cihazları, cerrahi tedaviler.

Psikoseksüel danışmanlık: Mümkünse eşle beraber yapılır. Problemi anlamak, cinsel davranışın tekrar öğrenilmesini sağlamak, anksiyeteyi uzaklaştımak, iletişim hünerlerini öğretmek, başarıyı tekrar tanımlamak, izin vermeyi öğretmek önemlidir.

Medikal tedavi (oral): Alfa reseptör antagonistleri; yohimbin. Dopamin agonistleri; apomorfin. Seratonin agonistleri; trazodon. PD 5 inhibitörleri; sildenafil, vardanafil, tadalafil.

SSS üzerinden etki eden oral tedavi ajanları: Alfa-adrenoreseptör blokerleri; yohimbin; fentolamin. Dopaminerjik ajanlar; apomorfin; bromokriptin. Serotonin reseptör antogonistleri; trazadon.

Periferik yolla etki eden oral tedavi ajanları: Alfa-adrenoreseptör blokerleri; fentolamin. Nitrik oksit öncülleri; L-arginin. Fosfodiesteraz inhibitörleri; sildenafil, tadalafil, vardenafil.

Yohimbin: Afrikan yokon ağacının kabuğundan elde edilir. Pre-sinaptik alfa-2 reseptörlere selektif antogonist etki eder; santral etki cinsel uyarıyı arttır. Periferde NA’in korpus düz kas kontraksiyonuna karşı antogonist, ET-1’i bloke eder, NO salınımını arttırır. Etkisi için intakt endotel ve androjen gereklidir. Meta-analizde organik ED’de etkisi sınırlıdır. Doz; 15-30 mg. Yan etkileri; çarpıntı, bulantı, baş ağrısı.

Fentolamin: Non-selektif alfa-1 ve 2 reseptörlerinin antagonistidir. Hafif-orta ED’de %87 başarı sağlanır. Yan etkileri; rinit, baş ağrısı, taşikardi, bulantı kusma, baş dönmesi.

Trazodon: Serotonin (5-hidroksitriptamin) aktivitesi üzerinden etki eder. Psişik ED’li hastalarda plaseboya karşı etkilidir (%65 vs %13). Doz; 150 mg.

Sildenafil sitrat: Doz ayarlı, plasebo kontrollü ilk çalışmada; plasebo: %25, 25 mg, %56 50 mg, %77 ve 100 mg %84 başarı. Tedavi etkinliğine ancak 6-8 kez kullanımdan sonra karar verilmeli. KC ve böbrek yetmezliğinde, simetidin alanlarda, 65 yaş üzerinde 25 mg önerilmeli. Yan etkiler; %19 başağrısı, %14 yüzde kızarıklık, %9 dispepsi, %5 rinit, %6 görme bozukluğu. Yan etkiler nedeniyle ilacı bırakma %2.

ED nedenine göre sildenafil etkinliği:

Diabet:                                   %51-65

Hipertansiyon:                        %62-71

Renal yetmezlik:                    %80

Spinal kord hasarı:                 %75-88

Depresyon:                             %90

Prostat Ca, non-nerve:           %0-20

Prostat Ca, uni-nerve:             %0-80

Prostat Ca, bil-nerve:              %33-80

Prostat Ca, radyoterapi           %70.

———————————————————

Sildenafil kontrendikasyonları: Nitrat içeren ilaçlarla birlikte kullanım, hipotansiyon (90/50 mmHg), geçirilmiş mı (aktif koroner iskemi), konjestif kalp yetmezliği, multidrug antihipertansif alanlar, retinitis pigmentoza, ilaca karşı aşırı duyarlılık, ciddi karaciğer yetmezliği.

Fosfodiesteraz 5 (PD5) inhibitörleri: Tadalafilin farmakokinetiğini yiyecekler, yaş,diabet, hafif-orta KC yetmezliği etkilemez.

PD5 inhibitörü yan etkileri:

Sildenafil Vardenafil Tadalafil
Baş ağrısı 16 Baş ağrısı 15.6 Baş ağrısı 14.5
Ateş 10 Ateş 11.7 Ateş 4.1
Dispepsi 7 Dispepsi 3.9 Dispepsi 12.3
Nazal konjesyon 4 Rinit 10.3 Miyalji 5.7
Görme bozukluğu 3 Görme bozukluğu 0.6 Sırt ağrısı 6.5

.

Dopamin: Dopamin, noradrenalin ve adrenalinle birlikte katekolamin ailesini oluşturur. Serotonin ve histaminle birlikte SSS’deki ana amin transmitterlerdendir.

İntrakavernozal injeksiyonlar: Papaverin; PDE inhitörü. PGE1; adenilat siklaz modülasyonu, cAMP artar, hücre içi Ca azalır. Na nitropurisid; cGMP. Fentolamin, fenoksibenzamin; alfa-1 ve 2 antagonist.

Erektil Disfonksiyon 6

İCİ tedavisi düşünülmemesi gereken hastalar: Hemoglobinopati, kanama diatezleri, peyroni hastalığı, idiopatik priapizm tanımlayanlar.

İCİ tedavisi için ideal olmayan hasta grubu: El becerisi iyi olmayan, iyi görmeyen, morbid obez, geçici hipotansif atağı olanlar, psikiyatrik hastalığı olanlar.

İCİ tedavisinin komplikasyonları: Hematom, kavernozit veya lokal enfeksiyon, üretral hasar, uzamış ereksiyon %2-14, peniste yanma, ağrılı ereksiyon (özellikle PGE1), lokalize fibrotik değişiklikler (genellikle kendiliğinden geçmekte).

İntraüretral tedavi: Üretradan absorbe olan ajanın ks ve kk arasındaki kominikan damarlarca iletimi sonucu ereksiyon sağlanmasıdır. Uzun süreli kullanımda etkinlik %36. PGE1, PGE1-prazosin kullanılabilir.

Cerrahi tedavi: Penil protezler, venöz cerrahi, peyronie-cerrahi. Cerrahi tedavi verilecek hastalar; 1. ve 2. basamak tedavilerden yarar görmeyen hastalar, pelvik veya perineal travması bulunan genç hastalar, kesin ve hızlı çözüm isteyen, 1. ve 2. basamak tedavileri reddeden hastalar, primer ED’li, kanıtlanmış VOD, normal arteryel sistemi bulunan genç hastalar, koitusa engel olacak düzeyde angülasyonu veya yetersiz ereksiyonu olan peyronie hastaları.

————————————————————————————————————–

6 – Genitoüriner Travma

Genitoüriner yaralanmalar genellikle bulgu vermez şüphe ve anamnez tanıda önemlidir. Travmaların 8-10%’de genitoüriner yaralanma mevcuttur.

Renal travma:

Renal travma %1-5. En sık etkilenen organdır. Erkek/kadın: 3/1..

Etyoloji: Böbrek travmalarının %80-85’i lomber bölgeye ve abdomene gelen künt darbelerledir. Bunun yanı sıra kesici-delici nedenlerle de yaralanmalar meydana gelebilir.

Klinik bulgular: Travmanın şiddetine göre çeşitli belirtiler olabilir. Ancak makroskopik ya da mikroskopik hematuri en önemli bulgudur. Kesici-delici aletlerle oluşmuş ise bunların giriş delikleri gözlenir. Künt travmaya bağlı lomber bölgede ekimoz, gerginlik ve ağrı olabilir. Retroperitoneal kanamaya bağlı flank bölgesinde ekimoz, hassasiyet, masif kanamaya bağlı bilinç kaybı olabilir.

Tanı: Anamnez ve fizik muayene sonrası, idrar tahlili, hemogram ve görüntüleme tetkikleri (USG, IVU, BT ve MR gibi) ile tanı mümkündür. Labarotuvar bulguları: hematuri (mikroskopik; 5 eritrosit/BBA) görülür. HCT, hemoglobin; düzeylerine bakılır. Tansiyon, nabız bakılır. Radyolojik görüntüleme; kontrastlı BT ya da tek yüksek doz kontraslı IVP çekilir. Kimlere görüntüleme yapılır; penetran yaralanma varsa, eşlik eden organ yaralanması varsa, torakal yaralanma varsa, gross hematüri veya mikroskopik hematüri varsa, şok bulguları varsa, çocukta herhangi bir düzeyde hematüri varsa görüntüleme yapılır.

Yaralanma evreleri: Grade 1: kontüzyon vardır, genişlemeyen (boyutları değişmeyen) subkapsüller hematom vardır, laserasyon yoktur. Grade 2: genişlemeyen perirenal hematom vardır, kortikal laserasyon <1cm derinliktedir, üriner extravazasyon yoktur. Grade 3: kortikal laserasyon >1cm, üriner extravazasyon yoktur (toplayıcı sistem iştirakı yok). Grade 4: Laserasyon; kortikomedüller bileşke boyunca toplayıcı sistem içine doğru oluşmuştur. Veya vasküler yaralanma vardır; segmental renal arter veya ven yaralanması ile birlikte sınırlı hematom. Grade 5: Laserasyon; parçalanmış böbrek vardır. Veya vasküler yaralanma vardır; renal pedikül yaralanması veya kopması.

Tedavi: Travmanın hayatı tehdit eden diğer faktörleri varsa onların tedavisi ile başlanır. Böbrek travmasının derecesine göre yakın takipten, cerrahi müdahaleye kadar değişen uygulamalar mevcuttur. Stabil grade 1-4 künt travmalarda konservtif tedavi verilir. Cerrahi; hemodinamik instabilite olması, ilişkili hasar eksplorasyonu, laparotomi sırasında pulsatil genişleyen hematom varlığı, grade 5 laserasyon, daha önceden var olan cerrahi tedavi gerektiren renal patoloji olması durumunda cerrahi yapılır.

Komplikasyonlar: Retroperitoneal abse, urinom, fibrozis, hidronefroz, hipertansiyon, hipovolemik şok ve ölüm görülebilir.

Üreter yaralanması:

Üriner sistem yaralanmalarının %1. En sık hastane girişimleri ile oluşur; jinekoloik cerrahi girişim. En sık alt üreterde olur.

Etyoloji: Genellikle penetran travmalardan etkilenir. Bunların başında da iatrojenik travmalar gelir; jinekolojik, kolorektal, damar cerrahisi ve üreterorenoskopi başta olmak üzere ürolojik operasyonlarda.

Klinik bulgular: karın ağrısı, ateş yükselmesi, hematüri, oluşan ürinomun kitle şeklinde ele gelmesi.

Tanı: Anamnez ve fizik muayene sonrası, idrar tahlili, hemogram ve görüntüleme tetkikleri (USG, IVU, BT ve MR gibi) ile tanı mümkündür. Klinik şüphe önemlidir. Akselerasyon deselerasyon yaralanması çocuklarda daha sık (hiperektansible vertebra). İVP; retrograde pyelografi; açık cerrahi (iv indigo karmin, metilen mavisi) yapılabilir.

Sınıflama: Grade 1; hemotom. Grade 2; %50’den az laserasyon. Grade 3; %50 den fazla laserasyon. Grade 4; 2 cm den az yırtık (devaskülarizasyon). Grade 5; 2 cm den fazla yırtık (devaskülarizasyon).

Tedavi: Konservatif tedaviden, cerrahi müdahaleye kadar değişen uygulamalar mevcuttur.

Komplikasyonlar: üretero vajinal, üreterro-kutanöz fistüller, retroperitoneal ürinom, hidronefroz, atrofik böbrek.

Mesane travması:

Alt üriner sistem penetran, künt ya da iatrogenik yaralanmaları ile oluşur. Künt travmalar mesane yaralanmalarının %67 -86. Ekstraperitoneal; intraperitoneal olabilir. Pelvik fraktür; % 70-97.

Etyoloji: Künt travmalar; motorlu araç kazaları, yüksekten düşme, ezilme. Penetran travmalar; kemik kırığının batması, kesici-delici aletlerle ve ateşli silah yaralanmaları. İatrojenik nedenler; obstetrik ve jinekolojik operasyonlar, ingiunal herniorafi, kolorektal cerrahilerde ve laparoskopik operasyonlar, TUR ve üretra enstrümantasyonları. Nadir olarak, mesane tümörü gibi altta yatan patoloji varsa bir dış travma olmaksızın ıkınma ve kusma gibi kolaylaştırıcı nedenlerden dolayı spontan rüptürler de oluşabilir.

Klinik bulgular: İdrar enfekte ise peritonit ve akut batın gelişebilir, hastaların %90’ında hematüri vardır, pelvik kemik kırıkları var ise palpasyonla ve harekele oluşan ağrı, krepitasyon, suprapubik ağrı ve gerginlik oluşabilir.

Tanı: Direk üriner sistem ve pelvis grafileri ile kemik kırıkları saptanabilir. Mesane yaralanmasının tanısı sistografi ile konulur. Sistografi konvansiyonel veya bilgisayarlı tomografi şeklinde (BT-sistografi) yapılabilir. Böbrek travmasının ekarte edilebilmesi için intravenöz ürografi (İVU) gerekebilir.

Tedavi: İlk planda hastanın genel durumu ve aciliyeti değerlendirilmelidir. Diğer organ yaralanmaları ve varsa şok tedavisi başlanmalıdır. Genel durumu kötü hasta derhal ameliyata alınmalıdır.
Mesane travmalı hastaların tedavisinde genel prensipler eksplorasyon, debritman, cerrahi onarım, perivezikal alanın drenajı ve genellikle suprapubik kateterle yapılan idrar diversiyonundan oluşur. Mesane dışında yer alan pelvik hematomu açmaktan kaçınılmalıdır. Eğer hematom açılırsa tamponad ortadan kalkacağı için kanama artabilir. Kateteri çıkartmadan önce mesanenin sağlamlığını test etmek için düşük basınçlı sistografi çekilmelidir.

Komplikasyonlar: En önemli komplikasyon mesane rüptürünün tanınamamasıdır. Enfekte idrara bağlı sepsis major komplikasyondur. Mesane rüptüründe mortalite %12 ‘dir. Zamanında ve uygun şekilde onarım yapılmadığı taktirde inkontinans, fistül ya da üretral darlık oluşabilir.

Üretral yaralanmalar:

Üretra yaralanmaları erkeklerde daha sık görülür. Kemik pelvis yaralanmaları ile birliktedir.

Üretra yaralanmaları 2’ye ayrılır: 1-Posterior üretra yaralanmaları; ürogenital diaframın (istemli sifinkterin) bulunduğu yerdir, pubik kemik kırıkları ile birlikte yaralanma görülür. 2-Anterior üretra yaralanmaları.

Etyoloji: Kesici ve delici yaralanmalar, künt travmalar, ürolojik operasyonlar, pelvis kırıkları, travmatik sonda takılma yada çıkarılması.

Klinik bulgular: Üretradan kan gelmesi en önemli bulgudur. İdrar yapamama vardır. Kesici-delici aletle yaralanma yerinden idrar kaçması. Penisde ya da skrotumda şişme ve morarma (idrar ve kanamaya bağlı) vardır. Üretral meatusta kan, pelvik hematom, skrotal hematom olabilir.

Tanı: Anamnez ve fizik muayene sonrası üretra travmasından şüphe ediliyorsa mutlaka kemik pelvis grafisi çekilir. Sonra üretrografi çekilir. USG ile pelvik hematom ekarte edilmelidir. Üst üriner sistemde de travma şüphesi varsa IVU, BT ve ya MR gibi görüntüleme teknikleri uygulanabilir. Kesin tanı; üretrografi.

Tedavi: Üretral kateter ya da sistostomi ile drenaj ve konservatif tedaviden, erken ya da geç dönemde uygulanabilecek cerrahi müdahaleye kadar değişen uygulamalar mevcuttur. İdrar drenajı (suprapubik drenaj), sistostomi (üretral kateterizasyon için zorlanmamalıdır) yapılabilir. Geç dönemde üretranın tamiri yapılır.

Komplikasyonlar: impotans, inkontinans, üretra darlığı, üretral fistül, retrograd ejekulasyon, üretral divertikül.

Skrotum ve testis yaralanmaları:

Etyoloji: Genellikle künt travmalardır ve sportif yarışmalarda oluşur. Bunun yanı sıra delici-kesici aletlerle de oluşabilir.

Klinik bulgular: ağrı, ödem, hematom, hematosel, kasık ve perineye yayılan ekimoz, dışa kanama.

Tanı: Anamnez ve fizik muayene sonrası, skrotal doppler USG ile tanı kolaylaşır.

Tedavi: Hafif yaralanmalarda soğuk uygulama, analjezik ve elevasyon yeterli iken, ağır yaralanmalarda cerrahi müdahale gerekebilir.

————————————————————————————————————

7 – Hematüri

İdrarda her büyük büyültme alanında 2 den fazla ya da 1mm3 idrarda 1000 taneden fazla eritrosit bulunmasına hematüri denir ve patolojiktir. Hematüriler üriner siteme bağlı nedenlerle oluşabileceği gibi, üriner sistem dışı nedenlerle de ortaya çıkabilir.

Üriner sistem dışı nedenler: Aşırı egzersiz, vaginal kanamalar, sistemik enfeksiyonlar, akut apandisit, akut divertikülit, dekompanse kalp ve AC hastalıkları, aşı ve serum uygulamaları.

Üriner sisteme ait nedenler:

1-Pseudohematüriler: İlaçlar; analjezikler (fenazopiridin, fenasetin). Gıdalar; pancar, böğürtlen, kırmızı biber. Endojen pigmentler; Hb, myoglobin, porfirin. Enfeksiyon ajanları; serratia marcecens, şistozomialar.

2-Gerçek hematüriler: Glomerülonefritler, kanserler, taş hastalığı, enfeksiyonlar, polikistik böbrek, nörojen mesane, BPH, üretral karunkül, travmalar, hematolojik bozukluklar, vasküler anomaliler, egzersizler, ilaçlar, renal kistler.

Hematüriler gözle görülüp görülmemesine göre; makrokobik (Gross) hematüri, mikroskobik hematüri olarak ikiye ayrılır.

İdrarda görülme zamanına göre; inisial, total, terminal olarak üçe ayrılır.

———————————————————————————————————

8 – Hipospadias

Penil ön cilt gelişimi: Genital tüberkülün ucu >>> glans penis. Gestasyonun 12. Haftasında glansın tabanından bir cilt katlantısı oluşur ve glansı örtmek üzere distale doğru ilerler. Başlangıcta dorsalde daha belirgindir. Ventrale doğru ilerleyerek birleşir ve raphe yi oluşturur. 5.ayda glans tamamen cilt ile kaplanır. 6. ayda iki taba arasında keratinizasyon başlar. İki dokuyu ayıran keratin incileri birikir. Yeni doğanların sadece %4 ünde tamamen prepisyum retrakte olabilir. 6 ayda %80 non-retraktible. 3 yaşında bu oran %10 dur.

Ballanopostit: Galns ve prepisyumun enflamasyonudur. Sünnet derisi retrakte edilemeyen çocuklarda görülür. Etyolojisinde enfeksiyon travma kontakt iritasyon alerji vardır penis distali kızarık ve ödemlidir. Tedavi; self limited, oral topikal antibiyotikler, anti enflamatuarlar, sıcak oturma banyoları. Komplikasyon; fimozis.

Fimozis: Dar retrakte edilemeyen prepisyumu tariflemek için kullanılan terimdir. Primer fimozis küçük çocuklarda gördüğümüz fizyolojik gelişimsel fimozistir. Sekonder fimozis ise daha büyük çocuklarda yada erişkinlerde görülen skarlazma sonrası görülen fimozistir. Prepisyum altında biriken keratin maddeye smegma denir. Smegma prepisyumun ayılmasında rol oynar. Kimi zaman inci tanesi gibi bir görünümü olur. Cilt tamanmen retrakte olduğunda temizlenir. Bazen idrarın fimotik üretradan çıkarken cilt altında türbülansı sonucu bir balonlaşma görülür. Tedavide sünnet önerilir. Sünnetin istenmediği durumlarda medikal tedavilerde mevcuttur. Sünnet kontra endikasyonları kanama diatezleri hipospadias ve gömük penistir.

Parafimozis: Ürolojik acildir. Retrakte edilen prepisyumum geriye getirilememesi sonucu kanlanma bozulaması ve buna bağlı prepisyumda ödem, glansta ekimotik görünüm izlenir. İdrar retansiyonu, glansta nekroz veya ülserasyon gibi komlikasyonları görülebilir. İlk birkaç saat içinde prepisyumun redüksiyonu mümkündür. Ayrıca ince bant altı hiyalüronik asit enjeksiyonu, ödemli alana çok sayıda punktiasyonlar yapılmıştır. Lokal anestezi altında dorsal slit yapılabilir süünet birdiğer seçenektir sünnetin daha sonraki bir sean gerçekleştirilmesi önerilir.

Hipospadias:

Üretral mea orifisinin penis ventralinde ektopik açılımıdır. Kordi; penisin ventral eğriliği olabilir. Penis dorsalinde şapka şeklinde prepisyum derisi vardır (mega meatus intact prepisyum). Olguların %10’unda inmemiş testis ile birlikte görülür. 300 de 1 görülür. Aile hikayesi olanlarda insidansı 100 de 1’e çıkar. Son 10 yılda Batı ülkelerinde sıklığı 2 katına çıkmıştır. Tam sebebi bilinmese de endokrin ve çevresel faktörlerin etkili olduğu bilinmektedir. Ösrojen yada östrojen benzeri maddelere maruziyet riski arttırır. Pestisitler (DDT) riski arttırır. Vincklozolin gibi fungisitler antiandrojen etkileri ile riski arttırır. Testesteron sentezinde enzim bozuklukları, testesteron reseptör eksiklikleri risk faktörleridir.

Tedavi: Okul çağı öncesinde tamamlanmalı. Kordinin düzeltilmesi gerekir. Üretranın rekonstrüksiyonu yapılır. Kozmetik düzeltme yapılır.

Komplikasyonlar: Fistül, darlık, üretrada kıl gelimi, üretrosel (divertikül).

——————————————-

Mikropenis: Yaşa göre penis boyunun 2.5 standart sapma altında olmasıdır. Yeni doğanda 1.9 cm erişkinde ise 9.3 cm altında olmasıdır. Gömük penis ile karıştırılmamalıdır. Gömük penis tamamen penis boyutunun normal olduğu ancak prepubik yağ dokusunun fazla olmasına bağlı olarak penis boyunun kısa görülmesidir.

Ekstrofia vezikale: Ürogenital sinüsün ventral kapanma defektidir. 30-50 bin doğumda bir görülür. Ciddi anomalilerden biridir. Erkeklerde 3 kat daha fazla görülür. Mesane ön duvarı ve karın ön duvarı birlikte gelişmemiştir. Kloakal membran gelişiminin aşırılığı sonucu mezenkimal dokunun normal göçü ve karın önduvar gelişimi engellenir. Ailede görüldüğü taktirde tekrara görülme ihtimali daha yüksek. Genç anne çocuklarında ve çık doğum yapanlarda daha sık. Total epispadiasla birliktedir. Bilateral inmemiş testis çoğu kez birliktedir. Pubik kemiğin aralıklı kalması, femur başlarının external rotasyonu gibi ekstremite anomalileri vardır. Pubik kemiğin aralıklı kalması, femur başlarının external rotasyonu gibi ekstremite anomalileri vardır. Bilateral inmemiş testis çoğu kez birliktedir. Pubik kemiğin aralıklı kalması, femur başlarının external rotasyonu gibi ekstremite anomalileri vardır.

Epispadias: Eksternal uretral meanın penis şaftının dorsalinde herhangi bir yerde olmasıdır. Nadir bir anomali olup her iki cinstede görülebilir. Erkek/kız oranı: 5/1. Proksimal tipinde inkontinans ile birlikte görülür.

—————————————————————————————————————–

9 – İnfertilite

Etyoloji: 1/3 tek başına kadına ait, 1/3 tek başına erkeğe ait, 1/3 hem erkek hem de kadına ait faktörler rol oynar.

Anamnez: Cinsel ilişki sıklığı ve zamanlaması, infertilite süresi ve önceki fertilizasyon durumu, çocuklukta geçirilen hastalıklar, çocukluk ve puberte gelişimi, sistemik hastalıkları, cinsel yaşam, cinsel yolla bulaşan hastalıklar, gonadotoksinler (yüksek ısı, radyoterapi, kemoterapi) sorgulanır.

Fizik bakı: Genel fizik bakı, vücut oranı, iskelet yapısı ve yağ dağılımı, sekonder seks karakterleri (ses, kıllanma), jinekomasti, testis (lokalizasyon, boyut, kıvam), epididim, vaz deferens, varikosel, penis, prostat ve seminal veziküller incelenir.

Semen toplanması: En az 48 saatlik cinsel perhiz sonrası toplanmalı ve 7 günü geçmemelidir. Semen örneği geniş ağızlı, kapanabilen cam veya polistren kaba alınmalıdır. Laboratuvar ortamında semen örneği veremeyenler, en geç 60 dk. İçinde vücut ısısında örneği getirebilir

Semenin değerlendirilmesi: Semen örneği likefaksiyona uğradıktan sonra (oda ısısında 5-25 dk.) maroskopik ve mikroskopik olarak incelenir. Semen rengi, miktarı, pH, likefaksiyon zamanı ve viskozite incelenir. Miktar olarak da sayı, motilite ve morfoloji değerlendirilir.

3-3.5 ml ejakülat: 1.5-2 ml.’si seminal vezikül kaynaklıdır; fruktoz, prostogalndin ve koagülasyon proteinlerini içerir. Ortalama 0.5 ml. ise prostat kaynaklıdır; sitrat, Zn, spermin, kolesterol ve likefaksiyon proteinleri içerir. Bulboüretral glandlar ve littre bezleri; ejakülatın ilk kısmını içerir.

Spermiogram: Hacim; 2- 5 ml. pH >7.2. Sayı >20 x 10 milyon/ml. Total sperm sayısı > 40 milyon/ml. İleri hızlı motilite > %50. Normal morfoloji > %4. Oligospermi; sayı <20 milyon/ml. Astenozoospermi; motilite < %50. Teratozoospermi; morfoloji < %4 (Kruger kriterlerine göre). Oligoasthenoteratozoospermi; her 3 parametre bozukluğu vardır. Azospermi; sperm sayısı 0. Aspermi; ejakülat yokluğu.

Radyolojik inceleme; transrektal US, skrotal doppler US.

Genetik araştırma; kromozom anomalileri, kistik gen mutasyonları, Y-kromozom mikrodelesyonları.

Klinefelter sendromu: Çoğu olguda genotipik anormallik 47,XXY olmakla birlikte KF’li %10 oranında hasta 47XXY ve 46XY mozaiktir ya da diğer mozaik varyantlar görülebilir (48XXYY-48XXXY). Azoospermiklerde sıklığı ~%15. Erkek fenotipi, küçük sert testisler, jinekomasti ve gonadotropinlerde yükselme olur. Testis biyopsisinde germ hücreleri ileri derecede azalmış veya yok, tübüler hyalinizasyon ve atrofi mevcuttur. Klinefelter sendromlu hastada, artmış 47,XXY spermatazoa üretiminin değişiklikleri vardır. IVF/İCSİ yapılacak ise, preimplantasyon veya yapılamıyorsa amniosentez ile karyotip analizi mutlak yapılmalıdır. Embriyonun klinefelter karyotipine sahip olduğu biliniyorsa implante edilmemelidir.

Kalmann sendromu: Sıklıkla X’e bağlı bir bozukluk. Nadiren otozomal-dominant form. Hipogonadotropik hipogonadizm, anosmi, fasyal asimetri, yarık damak, renk körlüğü, inmemiş testis ve renal anomaliler vardır. Bu hastalar, infertilite ile yeni başvurmuş olabilirler; hormon replasman tedavisi ile başarılı olarak tedavi edilebilirler.

Hipogonadotropik hipogonadizm: FSH azalır ve LH azalır >> spermatogenez azalır ve testosteron azalır. hCG tedavisi ve sonrasında eklenen hMG tedavisine yanıt başlangıç testiküler volüme bağlıdır. Eğer etyoloji hipotalamik seviyede ise 1 yıl pultasil GnRH tedavisi spermatogenezin stimülasyonunda effektif bir tedavidir.

Y mikrodelesyonlarının klinik anlamı: Mikrodelesyon için fenotipik bir anomali veya anormal spermatogenez tanımlanamamıştır. Y kromozomu tek olduğundan Y mikrodelesyonunun etkilendiği erkek çocuktur. Bu çocuklarda çok düşük sperm sayıları olabilir. Bu çocukların uzun süreli takiplerine ihtiyaç vardır.

AZF delesyonlarının klinik önemi: Gereksiz diğer medikal veya cerrahi tedavilerden kaçınmayı sağlar (ör: varikosel tedavisi). AZFa ve AZFb delesyonları testiküler sperm eldesi açısından negatif prognostik değer taşımakla birlikte AZFc ve parsiyel AZFb delesyonu olan hastalarda %50 oranında testiküler sperm eldesi şansı vardır.

Konjenital vaz deferens agenezisi: Konjenital bilateral vas defferens yokluğu (CBAVD) CFTR mutasyonu ile ilişkili ve % 2 oranında obstrüktif azoospermik erkeklerde görülür. Ancak obstrüktif.azoospermi türlerinin insidansı ülkeler arasında değişmaktedir. Vaz yokluğunun klinik tanısında hata yapmamak için, tüm azoospermik erkeklerde (CBAVD dışarda bırakmak için) dikkatli bir fizik muayene , semen volümünün <1.5 ml ve PH’nın 7’nin altında olmasına bakılmalıdır.

CBAVD’nin klinik bulguları: Vaz deferenslerin yokluğu, seminal veziküllerin hipoplazisi, epididimal anomaliler (sadece kaput kısmı mevcuttur), düşük ejakülat volümü ve asidik pH, spermatogenez etkilenmemiştir.

Vaz deferen ve böbreğin unilateral veya bilateral yokluğu veya anomalileri: Unilateral vaz yokluğu genellikle ipsilateral böbrek yokluğu ile beraberdir. Genellikle erkekler fertildir. Unilateral vaz yokluğu ipsilateral böbrek yokluğu ile bilateral vazal anomaliler ve renal anomaliler ile beraber olabilir.

Kistik fibrozis (KF) mutasyonları: Bir erkekte CBAVD saptandığında kendisi ve eşi KF mutasyonları için araştırılmalıdır. Eşi taşıyıcı olan heterozigot erkeklerde %25, homozigot erkeklerde %50 oranında KF’li bebek doğma şansı vardır.

Hormonal inceleme: FSH, LH, prolaktin, testosteron.

Endokrin inceleme:

Klinik durum FSH LH Testosteron Prolaktin
Normal spermatogenez N N N N
Hipogonadotropik Hipogonadizm Düşük Düşük Düşük N
Spermatogenez bozukluğu Yüksek/N N N N
Hipergonadotropik

Hipogonadizm

Yüksek Yüksek Normal/Düşük N
Prolaktinoma Normal/Düşük Normal/Düşük Düşük Yüksek

.

Azospermi:

Tüm toplumda %2, infertil grupta %10-20 arası gözlenmektedir. 1/3’ü obstrüktif azospermi (OA). 2/3’ü non-obstrüktif azospermi (NOA). NOA sperm bulma oranı %50-60. OA’de ise sperm bulma oranı %100.

Obstrüktif azospermi: Sebepleri; vazektomi, konjenital vaz deferens yokluğu, hidrosel, herni ve diğer genital bölgeleri ilgilendiren operasyonlara veya kazalara bağlı epididim travmaları, ejakülatör kanal kistleri, epididimit. İntratestiküler obstrüksiyon %15, epididimal obstrüksiyon %30-67, vazal obstrüksiyon, ejakülator kanal obstrüksiyon %1-3 görülür.

Obstrüktif tipde, spermatogenez normal devam etmekte ve ICSI ile başarı şansı yüksektir. Vaz deferensler palpe edilebilir ve testis biyopsisi normal spermatogenez ile belirlenen hastalar obstrüktifdir. Bu hastalar rekonstrüktif cerrahiden ya da ejakülatör kanalların açılmasından fayda görebilir.

NOA etiyolojisi: Anorşi, konjenital, edinsel (tümör, travma, torsiyon), inmemiş testis, klinefelter sendromu, orşit, gonadotoksinler, sistemik hastalıklar, varikosel, idiopatik.

Düşük ejakülat hacmi (hipovolemik ejakülat): Düşük ejakülat hacmi (<1.5ml) ile başvuran hastalarda konjenital vaz deferens agenezisi, distal ejakülator kanal obstrüksiyonları ve retrograd ejakülasyon akla gelmelidir.

Distal ejakülator kanal obstrüksiyonu: Ürogenital sinüs anomalilerinde, bir veya her iki ejakülatuar kanallarda yokluk veya kist vardır. Müllerian kanal anomalilerinde, ejakülatuar kanallar lateral yerleşimlidir ve kist tarafından sıkıştırılır. Paramedian veya lateral intraprostatik kistler wolffian orijinlidir, ve klinik pratikte nadiren karşılaşılır. Postinflamatuar obstrüksiyonlar ejakülatuar kanalda sıklıkla akut, nonakut veya kronik üretroprostatitlere sekonderdir.

Ejakülatuar kanalın konjenital veya kazanılmış komplet obstrüksiyon >> semen volümü ve seminal fruktoz azalır, asit PH azalır. Seminal veziküller sıklıkla dilatedir; ant-post çap >15 mm.

Enfeksiyonlar: Orşit – epididimit, prostatit, üretrit.

————————

Sperm elde etme teknikleri: Teknikler: Epididimal sperm; MESA, PESA. Testiküler sperm; TESA, TESE. Vasal sperm aspirasyonu ve seminal vesikül sperm aspirasyonu yapılabilir. Sperm elde etme endikasyonlar: Obstrüktif azoospermi, nonobstrüktif azoospermi, şiddetli oligospermi, nekrospermi, anejakülasyon. TESE: Testiküler yetmezlik erkek populasyonun yaklaşık %1’i ve infertil hasta grubunun da %10’unu oluşturmaktadır. TESE-ICSI: % 60 sperm elde etme, %53’lük fertilizasyon oranı, %30-35 bebek doğum hızı vardır.

En sık rastlanan neden infertilite nedeni varikosel’dir.

Klinik varikosel sınıflaması: Derece 1; sadece valsalva manevrası ile palpe edilebilir. Derece 2; dinlenme sırasında palpe edilir. Derece 3; dinleme sırasında gözle görülür.

Varikoselektomi başarısındaki etmenler: Total motil sperm sayısı >5 milyon. İnfertilite süresi kısa olanlar, eşin yaşı daha genç olanlar, varikoselli genç erkekler, ileri derecede varikoselli sperm parametreleri ve hamilelik oranları dikkate alındığında daha yüksektir.

Radyolojik görüntüleme yöntemleri önerilebilir durumlar: Nüks varikosel, küçük skrotum, kısa spermatik kordon, aşırı şişman, testiküler hassasiyeti fazla olanlar, testis yerleşimi skrotumun üst tarafında olanlar, fizik bakıda kararsızlık olanlar.

İdiyopatik oligoastenoteratozoospermi tedavisi: Anti-östrojenler (klomifen sitrat ve tamoksifen): kısmi fayda ile birlikte sperm parametresi üzerine olumsuz etkileri de göz önünde bulundurulmalı. Bu ilaçlarla tedavi planlanırken serum FSH, Testosteron değerleri ve sperm analizi ile yakın takip gereklidir. Yan etkileri; kilo artışı, kan basıncında artış, libido değişiklikleri, nadiren jinekomasti. Meta-analiz çalışmalarında hamilelik üzerine olumlu etki gösterilememiştir. Aromataz inhibitörleri: sadece T/E2 < 10 ise önerilmektedir. Testosteronun E2 dönüşümünü engeller. T/ E2 oranını artırır. Testolactone; steroidal aromataz inhibitörüdür. Anastrazole; non-steroidal aromataz inhibitörü. Anti-oksidanlar: SOR’nin sperm plazma membranında fosfolipidler üzerine peroksidasyon yoluyla yaptığı yan etkileri azaltır. Bazı seçilmiş hasta gruplarında yararı söz konusu. Anti-sperm antikor artışı: sistemik kortikoterapi kullanılmaktadır, ancak meta-analiz çalışmalarında kanıta dayalı tıp için yetersiz başarı. Bu hasta grubunda ICSI önerilmektedir.

Anti-östrojenler: Klomifen sitrat; non-steroid anti-östrojendir, hafif östrojenik etki gösterir, kompetetif olarak E2 reseptörlerine bağlanarak etki eder. Tamoksifen; klomifen benzeri etki gösterir, daha düşük östrojenik etki gösterir.

Pentoksifilin: Fosfodiesteraz inhibitörü olarak cAMP yıkımını önler ve hücrede glikolizisi ve endojen ATP yapımını attırır ve bu şekilde motilite artışına yol açabilir. Trental 400 mg draje x3/gün 3-6 ay tedavi verilir. Yan etki profili oldukça düşüktür. Ağır hemorajilerde kontrendikedir.

Anti-oksidanlar: ROS artışı geçirilen enfeksiyonlar, cerrahi girişimler sonrası gözlenmektedir. ROS, fizyolojik koşullarda sperm kapasitasyonu ve akrozom reaksiyonu için gereklidir. Ancak arttığı durumlarda, sperm parametrelerini bozmaktadır.

Enfeksiyon – infertilite: Prostatit ve seminal vezikülit, orşit – epididimit, üretrit olabilir. İnfertil erkeklerde gözden kaçırılmaması gereken klinik tablolardır. Etiyolojiye yönelik antibiyoterapi önemlidir. Artmış ROS’a bağlı sperm motilitesinde azalma ve DNA hasarında artış olur.

Yaşam tarzında değişiklikler: Stresin azaltılması, kilo kaybı, spor, sigara ve alkolden uzak durma, çevresel zararlı atıklardan kaçınma önemlidir.

Ejakülasyon bozuklukları: Retrograd ejakülasyon: ejakülayon sonrası idrarda 5 milyon/ml sperm varlığı ile tanısı konur. Etiyolojide DM, ve TUR-P veya TUIP rol oynar. Tedavide efedrin veya imipramin kullanılabilir. Anejakülasyon: antegrat veya retrograt ejakülasyonun olmamasıdır. Sebebi prostat ve seminal kanallardan üretraya semen emisyonunun yetmezliğidir. Gerçek anejakülasyon, genellikle normal orgazmik uyarılma ile birlikte olandır. Sıklıkla santral veya periferal sinir sistemi disfonksiyonu veya ilaçların etkisi ile ilişkilidir. Tedavide penil vibrasyon, elektroejakülasyon veya TESE uygulanır. Prematür ejakülasyon: vajinal penetrasyon öncesinde ejakülasyon için kontrolün yeterli sürede yapılamamasıdır. Organik – psikojenik olabilir. Konjenital – kazanılmış olabilir. Partner bağımlı veya bağımsız olabilir. İnravajinal ejakülasyon var iken fertilite yetmezliğinden söz edilemez. Tedavide SSRI ve seks terapi tercih edilmektedir.

Üremeye yardımcı teknikler:

İntrauterin inseminasyon (IUI): Sperm yıkama teknikleri ile hazırlanmış sperm süspansiyonun uterus içine bırakılması işlemidir. Amaç ovülasyon gününde servikal engeli ortadan kaldırarak, belirli sayıda spermin uterus boşluğunda yumurtaya ulaşmasını kolaylaştırmaktır. İlk kez 1790’da Dr. Hunter hipospadiaslı hastasında bu yöntemi uygulamıştır. 1957 yılında Mastroiami tarafından yöntemin başarısına ait çalışma bildirilmiştir. En az 5milyon/ml veya toplam 10milyon ve motilite en az >%30 olmalı. IUI ile tekrarlanan sikluslarda başarı şansı artmaktadır. Ancak infertilite süresi uzamış olgularda (>6 yıl) başarısı belirgin olarak düşmektedir.

İn-vitro fertilizasyon (IVF): İlk kez 1978 yılında IVF ile canlı doğum Temple-Smith tarafından bildirilmiştir. Yine 1984 yılında erkeğe ait infertilite problemleri nedeniyle Cohen tarafından kullanılmıştır. Oligospermi, asthenospermi ve teratozoospermide IVF tedavi protokolleri arasında yer almıştır. Ancak erkeğe ait faktörler nedeniyle uygulanan IVF’de başarı oranı diğer etyolojilere yönelik tedavilerden daha düşüktür.

İntrasitoplazmik sperm enjeksiyonu (ICSI): İlk kez 1992 yılında Palermo tarafından klinik uygulanımı tariflenen yöntem ile tek bir sperm mikromanipülatif yöntemlerle oosit içine enjekte edilmektedir. İleri derecede sperm parametrelerinde bozukluklarda günümüzde en yüksek başarı ICSI ile tanımlanmaktadır.

Hangi yöntem kullanılmalı: Normozoospermi; IUI veya zaman ayarlı koitus. Oligozoospermi; IVF (gerekirse ICSI). Asthenozoospermi; IVF (gerekirse ICSI). Teratozoospermi; ICSI. Oligoasthenoteratozoospermi; ICSI. Nekrospermi; ICSI. Azoospermi; testiküler veya epididimal sperm ile ICSI. Round spermatid ve testiküler non-motil spermatozoa; ICSI ile başarı oldukça düşük.

Hangi yöntem kullanılmalı:

Koitus IUI IVF ICSI
Sayı milyon/ml >20 >5 >3 <1
Progresif motilite (%) >30 >30 >5
Normal morfoloji (Kruger) >14 >14 >5 <4

.

Genetik defektler: Erkeklerde sadece bir X kromozomu olduğundan, X’e bağlı resesif bozukluklar erkeklerde manifest hale gelir; kız çocuğa iletilir; erkek çocuğa iletilmez.

————————————————————————————————————

10 – İnmemiş Testis

‘Criptos’ saklı ‘orkitis’ testis demektir. Erkek çocuklarda en sık görülen doğumsal anomalidir. Miyadında doğan çocuklarda insidansı %2-8. Yaklaşık %80‘i ilk 6 ay içinde spontan düzelirken 1 yaşında insidansı % 1. Hipospadias, testis tümörü ve inmemiş testis oranlarında artış olduğu yönünde bulgular vardır.

Testisin skrotuma inişi: 1-Transabdominal iniş; 8-15 hafta. 2-Abdomenden inguinal kanal boyunca iniş; 25-35 hafta.

Testisin inişindeki faktörler: Transabdominal testiküler inişi etkileyen faktörler: insulin-like hormone-3 (INSL3), lösinden zengin G protein ile ilişkili reseptör 8 (GREAT or RSFB2), östrojenler. İnguinoskrotal testiküler inişi etkileyen faktörler: androjenler, androgen reseptor geni, gonadotropinler, genital femoral sinir, calcitonin gene related peptide (CGRP). Testiküler inişi etkileyen diğer faktörler: Hoxa10 geni, anti-müllerian hormon (AMN), AMN reseptör geni.

Risk faktörleri: İleri anne yaşı, annede obezite, annede diabetus mellitus, aile öyküsü bulunması, erken doğum, düşük doğum ağırlığı, doğumda makat geliş, gebelik sırasında kolalı içeceklerin aşırı tüketilmesi. Sikloksijenaz (COX) inhibitörlerinin endokrine sistem üzerine değiştirici etkileri vardır. Gebeliğin ilk 6 ayı içinde toplamda 4 haftalık asetaminofen (COX 2) kullanımı inmemiş testis gelişimi ihtimalini artırmaktadır. Bunun yanında asetosalisilik asit ve ibuprofenin böyle bir etkisi yoktur.

Sınıflama: İnmemiş testisleri 2 sınıfa ayırmak mümkündür; palpe edilebilen testisler, palpe edilemeyen testisler.

Retraktil testisler: Retraktil testisler aslında inmiş testislerdir. Ancak güçlü kremasterik reflekse bağlı kasık bölgesinde bulunabilir. Retraktil testislere tedavi gereksimi yoktur ancak puberteye kadar yakın takip gereklidir. Bu süre içinde testiküler reascend görülebilir.

Tanı: Fizik muayenede hasta pozisyonu önemlidir. Kriptoorşitik testislerin %80’i palpe edilebilir. Ayrıca ektopik testisin sık izlenebileceği bölgelerede bakmak gereklidir (sıklıkla yüzeyel inguinal poş ve perine, nadiren perirenal). İnmemiş testisin (özellikle bilateral impalpable) beraberinde penil ya da üretral anomalilerin olması hipogonadizm veya cinsel farklılaşma bozukluklarını değerlendirme gereğini doğurur.

Palpe edilemeyen testislerde görüntüleme: USG: görüntüleme yöntemlerinden USG muayene güçlüğü olan obez çocuklarda faydalı olabilir. Palpe edilemeyen testislerde USG bilateral inmemiş testis olgularında interseks araştırması sırasında uterus ve/veya overleri değerlendirmek amacı ile kullanılabilir. İntraabdominal testisleri göstermedeki etkinliği ise yetersizdir. CT: CT radyasyon nedeni ile çocuklarda scrotumun değerlendirilmesinde tercih edilmemesi gereken bir tanı yöntemidir. MRI: 1999’da MRI’ın intraabdominal testisi göstermedeki etkinliği %94 olarak belirlenmiştir. Bunun yanında 2008’de yapılan bir çalışmada ise MRI yada MR angio’nun canlı testisi ortaya koyma etkinliği sırası ile 74% ve 67% bulunmuştur. Preoperatif MR impalpale testisi göstermede yeterince etkin değildir. Laparaskopide yada eksplorasyonda görülemeyen ektopik testisin gösterilmesinde faydası olabilir.

Palpedilen ve palpe edilemeyen testisin ayrımında fizik muayene tek yöntemdir. USG, CT, yada MRI yada angiografinin ek bir katkısı yoktur.

Tedavi: Yeni doğan 2.-3. aylarında gonodotropin sekresyonu sonucu (mini puberte) spontan olarak testisin inişi gözlenebilir. 1 yaşına kadar beklenilen inmemiş testislerde daha fazla beklemenin bir faydası yoktur. Histolojik bozulmayı önlemek için 12-18 ay arasında tedavi tamamlanmalıdır. Cerrahi: Palpe edilen testiste; klasik inguinal yaklaşım ve yüksek skrotal yaklaşım yapılır, %95 başarı elde edilir. Palpeedilemeyen testiste; laparaskopi ve eksplorasyon yapılır.

İnmemiş testis ve testis tümörü ilişkisi: Kriptoorşidik hastalarda testis tümörü gelişme riski normal populasyona kıyasla 20 kat artmıştır. Seminom %74 gelişir.

Orkidopeksi testis tümör gelişimini önler mi?: İsveç’te yapılan orkidopeksi uygulanmış 17000 erkeğin değerlendirildiği bir çalışma sonucunda 13 yaş altında orkidopeksi uygulanan olgularda relatif testis kanseri gelişim riski 2.23 iken 13 yaş sonrasında yapılan oriopeksilerde ise relatif risk 5.40’a çıkmaktadır. Bir meta-analiz çalışmada da prepubertal orkidopeksi gelişim riskini azalttığı gösterilmiştir. Prepubertal dönem sonrasında ise testis tümör gelişme riski ve düşük fertilite potansiyeli sebebi ile orşiyektomi yapılmalıdır. Eskiden orşiyektomi için önerilen yaş 32 iken günümüzde bu sınır 50 yaşına kadar artmıştır.

Medikal tedavi ve fertilite: hCG yada GnRH ile tedavinin başarısı maksimum % 20’dir. hCG için toplam doz 6000-9000 IU. 2-3 hafta içinde 4 doz verilir. GnRH 1.2 mg/gün (3 eşit doz) 4 hafta nasal sprey olarak verilir. Cerrahi tedavi öncesi yada sonrasında verilecek hormonal tedavi fertilite indekslerinde artış sağlamaktadır.

Reklamlar

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google fotoğrafı

Google hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Connecting to %s