Notlar 2 (9-16)

9 – Kırık İyileşmesi

Kırık iyileşmesi bir çok faktörün etkili olduğu karmaşık bir süreçtir. Biyolojik, biyokimyasal, mekanik ve klinik bir çok faktör rol oynar. Kırık oluştuğu andan itibaren süreç başlar. Akut kemik kırığı iskelet dokusunun kuvvetini aşan kuvvetlerin uygulanması sonucu oluşur. Kırık iyileşmesi 2 ana grupta incelenir; 1-Primer kırık iyileşmesi, 2-Sekonder kırık iyileşmesi.

Primer kirik iyileşmesi: Ayrılmamış ya da rijit osteosentez uygulanan kırıklardır. Kallus (-). İntramembranöz kemikleşme.

Sekonder kirik iyileşmesi: Kallus (+). 3 evreden oluşur; inflamatuvar (hematom) dönem, tamir (kallus) dönemi, yeniden sekillenme (remodeling) dönemi. İnflamasyon (hematom): kırık oluştuğu anda çevre dokulardan ve kırık hattından oluşan hematom vardır. Fibroblast, mezenşimal hücreler, osteoprogenitör hücreler kırık alanında vardır. Sonuçta = granülasyon dokusu oluşur. Böhler’in kaçınılmaz kısalığı; ilk 48 saatte oluşan 1-5 mm genişliğndeki nekroz sahasının polimorfonükleer lökositler tarafından absorpsiyonu nedeni ile oluşan kısalık. Tamir (kallus): 2 hafta içinde oluşur. Yumuşak kallus (5-21. günler) oluşur. Fibroblastlar tarafından oluşturulur. Yüksek oksijen basıncı-düşük gerinim = ağsı (woven) kemik oluşum intramembranöz kemikleşme yapar. Düşük oksijen basıncı-orta düzey gerinim = kondrosit başkalaşımı enkondral kemik oluşumu yapar. Yeniden şekillenme (remodelizasyon): en uzun evredir. Ağsı (woven) kemik, lamellar kemiğe dönüşür. Osteoklastlar tarafından rezorbsiyon yapılır. Osteoblastlar tarafından yeni kemik oluşumu yapılır. Wolf kanunu geçerlidir. Wolff kanunu; bir kemiğin genetik modele göre gelişmesi veya kırılan kemiğin iyileşmesi ve yeniden şekillenmesi kemiği uzun ekseni etrafında etkileyen stress kuvvetlerinin yarattığı elektromanyetik alan sayesinde olur.————–Kemik normal kemik görünümüne ulaşıp medüller kanal açılınca sona erer.

Kırık iyileşmesini etkileyen faktörler:

Kırık iyileşmesini etkileyen olumlu etmenler: Yeterli dolaşım desteği, geniş yüzey alanı, mekanik denge, mekanik yüklenme, büyüme faktörleri.

Kırık iyileşmesini etkileyen olumsuz etmenler: Radyasyon, tümör, mekanik dengesizlik, enfeksiyon, kortikosteroidler, diyabet, sigara, kemoterapi, kötü beslenme, metabolik kemik hastalığı, açık kırık.

Multifaktöriyel bir süreçtir. Bazıları cerrahın denetiminin dışındayken başarı için bazılarıyla oynanabilir.

Lokal faktörler: 1-Kırılan kemiğin beslenmesi, kırık hematomunun dışarıya akması (açık kırık). 2-Tam olmayan kırıklar (fissur),spongioz yapıdaki kemiklerin kırıkları kortikal kemiklere oranla daha erken kaynar. 3-Eklem içi kırıklar sinoviyal sivinin taşıdığı fibrinolizin nedeniyle geç kaynarlar. 4-Yeterli tespit. 5-Patolojik nedenler; lokal malign hastalıklarda, metabolik hastalıklarda (DM, rickets), osteomyelit ve radyasyon gibi. 6-Enfeksiyonlar.

Sistemik faktörler: 1-Yaş. 2-Mineraller ve vitaminler; Vit-A, B, C, D, kalsiyum, fosfor, çinko gibi mineraller kirik iyileşmesini pozitif yönde etkiler. Vit-A ve Vit-D hipervitaminozu kirik iyileşmesini geciktirir. 3-Hormonlar ve enzimler. 4-Elektrik akımı. 5-Kırık yerine uygulanan yerel stress ve egzersizler de kırık iyileşmesini hızlandırır. 6-Kronik enfeksiyonlar, anemi, denervasyon, raşitizm, radyasyon, antikoagülanlar (dikumarol) kırık, hiperbarik oksijen (uzun süreli) kırık iyileşmesini negatif etkiler. 7-Growth faktörler (büyüme faktörleri): insülin like growth factör-I, II , fibroblast growth factör, epidermal growth factör, bone morfojenik protein gibi faktörler kemik iyileşmesini olumlu yönde etkiler.

İlaçlar: NSAİİ-selektif COX-2 inhibitörleri,florokinolon,steroidler,kemoterapotikler (tek doz doksorubisin). Sigara: tavşan omurga füzyon modellerinde nikotin uygulaması deneklerde yeniden damarlanma, osteoblast başkalaşımı ile ilgili olan genler dahil geniş sitokin çeşitlerinin gen ekspresyonunu baskılamıştır. Diyabetes mellitus: bir 2005 yılı çalışmasında şeker hastalığı ile birlikte komorbid başka hastalığı olan ayak bileği kırıkları olan hastalar incelendiğinde yanlış kaynama, kaynamama ve uzun süre brace desteği ihtiyacının olmayanlara göre fazla olduğu gösterilmiştir. HIV: yara iyileşmesinde gecikme, enfeksiyon sıklığında artış yapar. Radyasyon: yüksek doz radyasyon (90<kGy) haversiyan sistemde sellülariteyi azaltır. Erken postoperatif radyasyon greftler arasında inkorperasyonu azaltır. 3 hafta ertelemek etkiyi ortadan kaldırır. Elektrik uygulaması: çift kör prospektif çalışmalarda elektromanyetik uyarımın femoral (Borsalino ve ark.) ve tibial (Mammi ve ark) osteotomilerin iyileşmesine katkı sağladıkları gözlenmiştir. İn vitro olarak elektromanyetik alana maruz kalan osteoblastların BMP-2, BMP-4, TGF-B ve IGF-II gibi büyüme faktörlerinin saılınımını artırdığı gösterilmiştir (Ryaby ve ark).

Elektriksel uyarım tipleri: Direkt akım (DC): inflamasyon benzeri cevabı stimüle eder. Alternan akım (AC): onarım evresinde cAMP kollajen sentezini ve kalsifikasyonu stimüle eder. Pulse elektromanyetik alanlarc (DEMF): fibrokıkırdağın kalsifikasyonunu başlatır.

Hiperbarik oksijen: günde iki saat kadar 2–3 atmosfer basıncında uygulanan oksijen uygulanmasının kırık iyileşmesine yardım ettiği gözlenirken, 6 saat/gün dozda uygulamaların kırık iyileşmesini geciktirdiği izlenmiştir. Kırık bölgesi egzersiz ve stresleri: iyi redükte ve tespit edilmiş kırık kemiklere erkenden fonksiyon ve kontrollü yük verilir veya yürütülürse kemik gelişimi uyarılarak iyi sonuç alınmaktadır. Bunun nedeni PGE–2 miktarının artması ve bu bölge dolaşımına olumlu bir etkisi olmasıdır.

Kemik greftleri: Kemik grefti olarak otogreftler ve allogreftler kullanılır. Kemik yerine geçebilecek maddeler; seramikler (dogal ve sentetik), demineralize kemik matriksi, BMP (kemik morfojenik protein), otolog kemik iliği, büyüme faktörleri, kompozit greftler tercih edilebilir. Yakın zamana kadar ortopedik cerrahların elinde kemik kaynagı olarak sadece otolog kemik ve allogreftler bulunmaktaydı. Doku mühendisliği uygulamalarının gelismesi ile günümüzde cerraha birçok farklı seçenek sunmak mümkün olmustur.

Osteointegrasyon: greftin arada fibröz doku olusumuna yol açmayacak sekilde alıcı kemik yüzeyine kimyasal olarak tutunabilmesidir. Osteokondüksiyon: alıcı kemikten vasküler ve perivasküler yapıların grefte ilerlemesi için greftin çatı görevi üstlenerek yüzeyinde yeni kemik olusumunu destekleyebilmesidir. Osteoindüksiyon: plüripotent hücrelerin çevre dokuda osteoblastik fenotipe dönmelerini uyarabilmektir. Osteogenezis: greft materyali içindeki hücresel elemanlann, transplantasyon sonrası hayatta kalarak, nakledilen alanda yeni kemik olusturabilmesidir.

Otolog kemik grefti: Otolog kansellöz kemik: otolog kansellöz kemik greftleri halen spinal füzyon, kemik kayıplarının doldurulması ve kırık tedavisinde kemik iyilesmesini saglayan en etkili greft materyali olarak bilinir.İliak kanattan, Gerdy tüberkülünden, radius distal ucundan ve tibia distalinden otojen kansellöz kemik grefti alınabilir. Otolog kortikal kemik: kortikal kemik greftleri, otojen kansellöz kemik greftlerine göre biyolojik uyum olarak daha az basarılıdır. Kortikal kemikteki hücreler, oksijen diffüzyonu ve besin aktarımının az olması nedeniyle nakledilmeye daha az dirençlidir.—————Kortikal kemik greftlerinin baslıca avantajları; mekanik olarak dayanıklı olmalan ve büyük kemik kayıplarının doldurulmasında miktar olarak yeterli olmalarıdır. 5-6 cm’in üzeri kemik kayıplarında otolog kortikal kemik greftleri iyi seçenektir. Ancak 12 cm’nin üzeri kemik kayıplarında, damarlı olmayan greftlerin basarısız olma oranının %25-50 olması nedeniyle, damarlı greftler tercih edilir. Damarlı (vaskülarize) otogreftler: greft alınabilecek bölgeler fibula,kosta, tibia, olekranon ve iliak kanattır. En sık tercih edilen damarlı fibula greftidir. Donör saha problemleri ve ameliyat süresinin uzun olması önde gelen sorunlardır. Tang ve ark. serbest damarlı fibula grefti uyguladıkları 39 hastanın degerlendirmesinde greft alınan ekstremitesinde objektif olarak ciddi bir sorunla karsılasmazken, %42 hastada subjektif instabilite hissi ve %37’sinde subjektif güçsüzlük bildirmişlerdir.———Kemik iliği: kemik iligi tek basına osteojenik greft olarak kullanılabilir. Aspirasyon sonrası elde edilen kemik iligi; sitokinler, diger kemik iligi kökenli hücreler gibi osteoblastik progenitorler ve hızlı revaskülarize olan emilebilir biyolojik fibrin matriks içerir. Allogreftler: otojen kemik greftlerine oranla büyük niceliklerde elde edilebilmesi, kullanım öncesi belirli boyut/biçimde olmaları, donör bölge problemleri yaşanmaması, düşük enfeksiyon riski olması açılarından önemlidir. Demineralize kemik matriksi: kortikal kemiğin kireçsizleştirilmesiyle üretilmiştir. Yapısal destek sağlamaz. Osteindüktif + osteokondüktif etki yapar. Gliserol kombine form = nefrotoksik (2 cc/kgdan fazla kullanılmamalı).

Hormonlar:

Hormon Etki Mekanizma
Kortizon     – Kallus proliferasyonu azaltır
Kalsitonin  + ? Bilinmiyor
TH/PTH    + Kemik remodelizasyonu
Büyüme Hormonu    + Kallus volümünü artırır

.

Seramikler: Hidroksiapatit ve trikalsiyum fosfat (TCP) gibi kalsiyum fosfat birlesikleri seramik matriksler olarak adlandırılırlar.Kalsiyum sülfat tuzları da bu gruba dahil edilebilir. Ostekonduktiftirler. Bu materyaller üç gruba ayrılır; 1-Hızlı rezorbe olan seramikler, 2-Yavaş rezorbe olan seramikler, 3-Enjekte edilebilen seramik çimentolar. Avantajları; düşük düzeyde yangı yanıtı, düşük hastalık geçiş riski vardır.

Diğer maddeler: Osteokondüktif; kollajen, mercan yedekleri, beta-trikalsiyum fosfat.

——————————————————————————————————————

10 – Kompartman Sendromu

Kompartman; kemik, interosseoz membran,fasialar arasında kalan ve içinden nörovasküler yapıların geçtiği kapalı alandır. Kompartmanlar; üst ekstremitede ön kol, alt ekstremite cruris.

Alt ekstremite cruris kompartmanları: Anterior tibial, lateral tibial, yüzeyel posterior, derin posterior.

Üst ekstremite kompartmanları: Önkol: superfisyal volar kompartman, derin volar kompartman (superfisyal volar kompartmanla birlikte önkolda en sık tutulan kompartmandır), dorsal kompartman, Henry’nin mobil kaslarını içeren kompartman (m. brachioradialis, m. extensor carpi radialis longus ve brevisi içerir).

Kompartman sendromu: Tanım: kapalı osteofasial veya fasial bir boşluğun içinde çeşitli nedenlerle basıncın artması sonucunda, bu bölme içindeki dokuların (damar, kas, sinir) basınç altında kalmasıdır. Etyoloji: 1-Boşluğa bası yapan ve daraltan sebepler, 2-Boşluk içinde basıncı arttıran sebepler.

Kompartman hacminin azalması: 1-Fasia defektlerinin kapatılması. 2-Dıştan bası; sıkı bandaj ve alçılar, air splints, ekstremite üstüne yatmak.

Kompartman içeriğinin artması: kanama, vaskuler yaralanma, kanama diatezi, antikoagulasyon, kapiller geçirgenliğin artışı, yanık, postiskemik perfüzyon, intraarteriyel ilaçlar, soğuk, donma, cerrahi girişimler, böcek ısırıkları, venöz obstrüksiyon, nefrotik sendrom, popliteal kist, kas hipertrofileri, enfeksiyon, arteriografi.

Kırığa bağlı kompartman sendromu: Tibia kırıkları (erişkinde), suprakondiler humerus kırıkları (çocukta), ön kol çift kırığı.

Kompartman sendromu akut veya kronik olarak gelişebilir. Akut kompartman sendromu etyolojisi: kırıklar (dirsek, önkol, tibia-fibula, diz çevresi kırılarından sonra), sıkı bandaj ve alçı uygulamaları, postoperatif dönemde, ekstremitedeki sirküler yanıklar, arteriyel iskemiler (oklüzyon-kesi), geniş yumuşak doku yaralanmaları.

Fizyopatoloji: Volüm artışı >> doku içi basınç artışı >> arter-arteriol kan akımı azalır >> intertisyel mesafede sıvı artışı >> ödem.

Tanı: Tanı koymak genelde zordur. Diğer yaralanmalar belirtileri maskeleyebilir. Klasik belirtileri 6P’dir; paresthesia (his kusuru), pain (ağrı, özellikle pasif harekette), pallor (solukluk), paralysis (adele felci), pulselessness (nabızsızlık), pressure (basınç). Pasif ekstansiyonda ağrı erken tanı için patognomoniktir. Şiş kompartman üzerine basmakla olan ağrı en erken ve önemli bir belirtidir. Duyu bozukluğu vardır. Basıncın uzun süre yüksek kalması durumunda ise nöromuskuler hasar nedeni ile parezi ve paresteziler gelişir. Erken dönemde nabız alınamaması arteriyel yaralanmanın belirtisidir. Kapalı kompartmanda normal doku basıncı yaklaşık 0 -10 mmHg’dır. Basıncın 10-30mmHg arası olması anormaldir ve doku oksijenizasyonunu bozar. Diastolik basınç – kompartman basıncı < 30 (∆P).

Ayırıcı tanı: Akut arter tıkanması, primer sinir yaralanması, selülit, osteomyelit, gazlı gangren, nekrotizan fasiit, sinovit, tenosinovit, DVT, rabdomyoliz (crush yaralanma). Hepsi lokal ödem yapar, noromuskuler fonksiyonların normal olması ile ayırıcı tanı yapılır ancak unutulmamalıdır ki lokal ödem yapan her durum kompartman basıncında artışa yol açabilir.

Tedavi: Öncelikle yapılması gereken kompartmana dışardan olan basıyı azaltmaktır.Bunu sağlamak için alçı ve dairevi salgılar rahatlatılır.Alçının çıkarılması kırık redüksiyonunu bozabilir ancak unutulmamalıdır ki redüksiyon tekrar sağlanabilirken dolaşım yetersizliği sonucu oluşabilecek geri dönüşümsüz durumlar ortaya çıkabilir.Alçıdan şerit çıkartmak ya da kapak açmak genelde yetersiz olurken alçının yarısının veya tamamının altındaki pamukla birlikte çıkarılması gerekir. İkinci olarak lokal arteriyel basıncı korumak gerekir. Bunun için de hastayı sistemik hipotansiyondan korumak gerekir. vazodilatator ajanlardan ve sempatik blokajdan faydalanılabileceği belirtilse de çoğu zaman kullanılmayan yöntemlerdir.Lokal dolaşımı bozan bir diğer etken de ekstremitenin aşırı elvasyonudur,ekstremite kalp seviyesinde tutulmalı ve buz uygulanmalıdır. Böylece kas metabolizması yaşlatılarak iskemiye direnci arttırılmaya çalışılır. Zamanında tedavi edilmezse kaslarda nekroz, fibrozis ve irreversible kontraktürler gelişir (Volkmann’ın iskemik kontraktürü). Bası çok erken dönemde ortadan kaldırılırsa basınç altındaki kas, damar ve sinirler giderek normale döner, yani değişiklikler reversibldır. Medikal tedavi: acil hospitalizasyon yapılır, alçı/ atel/bandaj sökülmesi, elevasyon yapılır, rheomacrodex/heparin vb. ilaçların kesilir, yakın takip yapılır. Cerrahi endikasyonlar: 1-Artmış doku basıncına bağlı belirgin nöromuskuler fonksiyon kaybı olması (doku basıncı ölçümle veya palpasyonla belirlenmekte). 2-Doku basıncının >40mmHg veya 3-4 saat 30 mmHg olması (whiteside’a göre >30mmHg olduğu kliniği belirsiz vakalar – periferik vaskuler hastalık, şok olması-). ∆P < 30 mmHg. Cerrahi tedavide acil fasyotomi yapılır.

Komplikasyonlar: kas sinir yaralanması, kalıcı motor güçsüzlük, hipoestezi, dizestezi, enfeksiyon (kemik, yumuşak doku), myoglobinurik böbrek yetmezliği, kontraktürler, amputasyon. Volkmann’ın iskemik kontraktürü: kompartman sendromunun adele nekrozu ve fibröz doku oluşumu ile karekterize en son şeklidir. Volkmann kontraktürü gelişirse elbileği doğrultulmak istendiğinde parmaklar kıvrılır, açılmaz. Açmak için elbileğini volar fleksiyona getirmek gerekir. Volkman iskemik kontraktürü tedavisi; korreksiyon alçıları, splintleme, yumuşak doku ameliyatları, adele-tendon uzatma, kemik kısaltma, tendon transferi, el bileği artrodezi, serbest adele transferi.

Kronik kompartman sendromu (March gangreni): Anterior tibial kompartmanda oluşur. Tekrarlayan mikrotravma basınç artışına yol açar. Genç sporcu ve askerlerde sıktır. İstirahatte normale döner. Provakasyon testi ve kompartman basınç ölçümü tanıda önemlidir. Elektif fasiyotomi ile tedavi edilir.

Korunma: Damarlara yakın kırıklarda özellikle dirsek ve ön kol travmalarında kanama, ödem ve kırık uçlarının zedeleyici etkisi sonucu doku basıncı artabilir ve bu artış iskemi, nekrozla sonuçlanabilir. Bu nedenle kırıklar acilen ve kusurzu olarak radukte edlmeli ve rahat pozisyonda tespit edilmelidir. Şişmesi öngörülen travmalarda dairevi alçıdan kaçınılmalı;kırık redükte edilemiyorsa iskelet traksiyonuna alınmalıdır. Hospitalize edilmeyen hastalardolaşım kontrolü yönünden bilgilendirilmeli ağrı, uyuşukluk durumlarında alçıları gevşetilmeli ya da çıkartılmalıdır.Wiger ve arkadaşları 1998 de yaptıkları bir çalışmada kalp seviyesinden 32 cm yukarı kaldırılan ekstremitelerde doku basıncının düştüğünü ancak doku perfüzyonun da bozulduğunu ve duyu kaybı olduğunu bu nedenle alçılı ekstremitelerin kalp seviyesinde tutulmaları gerektiğini ileri sürmüşlerdir.
——————————————————————————————————————–

11 – Omurga Hastalıkları Ve Yaralanmaları

Omurga anatomisi: 33 omur: 7 servikal, 12 torokal, 5 lomber, 5 sakral (birleşik), 4 koksigeal (birleşik). Normal eğrilikler: servikal lordoz, torokal kifoz, lomber lordoz, sakral kifoz.

Omurga travmatolojisi:

Omurga yaralanmaları genç yaş populasyonda sık. Genellikle yüksek enerjili yaralanmalar sonucu oluşur (trafik kazası, yüksekten düşme). %43 eşlik eden multiple yaralanmalar mevcuttur.

Omurga yaralanması olan hastanın değerlendirilmesi: Anamnez: yaralanma mekanizması önemli. Fizik muayene: sistemik muayene önemlidir (multiple sistem ve organ yaralanması sık). Vertebraların lokal muayenesi yapılır. Nörolojik değerlendirme yapılır. Radyoloji: direk grafi, BT, MR.

Nörolojik değerlendirme: Bilinç düzeyi (Glasgow koma skalası), pupil boyutları ve reaksiyonu değerlendirilmeli. Duyu, motor ve refleks fonksiyonlarını içeren detaylı nörolojik muayene yapılmalı.

Duyu değerlendirilmesi: Dermatomlara göre duyu muayenesi yapılarak yaralanma bölgesi hakkında fikir edinilebilir.

Motor fonksiyonların değerlendirilmesi: Frankel sınıflaması: A: tam motor ve duyu kaybı (kas gücü: 0). B: tam motor kayıp, duyu normal (kas gücü: 0). C: işe yaramayan motor aktivite (ağır parezi), duyu normal (kas gücü: 1-2). D: işe yarayan motor aktivite (hafif parezi), duyu normal (kas gücü: 3-4). E: normal motor aktivite ve duyu fonksiyonu (kas gücü: 5). Frankel A ve B de prognoz kötü C ve D ve E de prognoz iyidir.

Refleksler: Paralize hastalar sıklıkla arefleksi vardır. 24-48 saat içinde (spinal şok dönemi) sakral reflekslerde (anal wink ve bulbokavernöz refleks) negatiftir. Spinal şok dönemi sona erip, refleks pozitifleşmişse ve defisit düzelme belirtileri gösteriyorsa prognoz iyi, refleks pozitif ve defisitte düzelme belirtisi yoksa prognoz kötüdür.

Torakal ve lomber vertebra kırıkları: 2 grupta değerlendirilir. Minör kırıklar: transvers çıkıntı kırıkları, spinöz çıkıntı kırıkları, parsinterartikülaris kırıkları bu gruptadır. Majör kırıklar: non deplase stabil kompresyon kırığından, kemik ve ligamentöz yapının ciddi hasarı ile birlikte görülen instabil kırık ve çıkıklara kadar değişen çok çeşitli formlarda görülürler.

Sınıflama: En çok kabul gören teori, Denis’in üç kolon teorisidir. Ön kolon: vertebra korpusunun 2/3 ön kısmı, intervertebral diskin aynı şekilde 2/3 ön kısmı ve anterior longitudinal ligament. Orta kolon: vertebra korpusunun 1/3 arka kısmı, intervertebral diskin de aynı şekilde 1/3 arka kısmı ve posterior longitudinal ligament. Arka kolon: pediküllerden itibaren arkus vertebra bölgesi ve posterior ligamentöz kompleks (lig flavum, interspinöz ve supraspinöz ligamentler).

Kompresyon kırıkları: Kırık sadece ön kolondadır. Majör vertebra kırıklarının yaklaşık %50 si kompresyon kırıklarıdır. Kompresyon kırığında vertebra korpusunun ön taraf yüksekliği azalır ve kifotik deformite ortaya çıkar. Spinal kanalın kemik bütünlüğü zarar görmediği için kompresyon kırıklarında nörolojik lezyon beklenmez.

Burst kırıkları: Vertebra korpusunun tamamı yani ön ve orta kolon kırılmıştır. Majör kırıkların yaklaşık %25 ini oluşturur. Spinal kanalın ön duvarı kırıldığı için kanala kadar uzanan veya geriye kaçarak kanalı daraltan ve buna bağlı olarak nörolojik defisite yol açabilen kırıklar oluşur. Radyografilerde hem ön kolon hem orta kolon yüksekliği azalmıştır. İnterpediküler mesafe artmıştır. BT de kırığın her iki kolonu ilgilendirdiği ve spinal kanalda yaptığı daraltmanın derecesi tayin edilebilir. Ön ve orta kolondaki tanımlanan kırıklara ilaveten laminada vertikal ayrılmamış kırıklar varsa bu tip burst kırıklarına instabil burst kırıkları denilmektedir.

Fleksiyon-distraksiyon yaralanmaları: Yaralanma arka ve orta kolonu ilgilendirir. Hiperfleksiyon ve arka elemanlardan başlayan distraksiyon arka kolon ve orta kolonda, tek seviyeli pür ligamentöz; tamamen kemiksel (Chance kırığı); veya kombine yada iki seviyeli pür ligamentöz veya kombine yaralanmalar yapabilir. Yaralanma kompresyon ve burst kırığının aksine ezilme, sıkışma ve parçalanma tarzında değil kopma (avulsiyon) tarzındadır. Kemik lezyonlarını değerlendirmek için BT ve yumuşak doku lezyonlarını görmek için MRG gereklidir.

Kırıklı-çıkıklar: Yaralanma bütün kolonları ilgilendirir. Ayrıca iki vertebra arasındaki eklemlerde (disk ve faset eklemler) çıkık meydana gelmiştir. Nörolojik yaralanmalar oldukça sık görülür. Omuriliğin durumu hakkında bilgi edinmek için MRG gereklidir.

Tedavi – Konservatif tedavi: Minör kırıklarda , stabil kompresyon kırıklarında uygulanır. 3-6 ay süreyle korse ve breysler kullanılır.

Tedavi – Cerrahi tedavi: a) Posterior cerrahi girişim: mekanik instabil kompresyon kırıklarıyla, fleksiyon-distraksiyon yarlanmalarında, erken dönemde burst kırıklarında, kırıklı çıkıklarda uygulanır. Posterior redüksiyon ve dekompresyon + posterior stabilizasyon (instrumentasyon + füzyon) işlemleri yapılır. b) Anterior cerrahi girişim: geç gelen burst kırıklarında, kanal içi daralmanın % 50 den fazla olduğu durumlarda, nörolojik defisitin ilerlediği vakalarda anterior dekompresyon + anterior stabilizasyon (instrumentasyon + füzyon) işlemleri yapılır. c) Posterior ve anterior (kombine) cerrahi girişim: her iki cerrahi girişim posterior girişim sonrası kanal içi daralmanın düzelmediği vakalarda ve vertebra korpuslarında iyileşecek ve yük taşıyacak yeterli kemik stoğunun bulunmadığı durumlarda uygulanır.

Sakrum kırıkları: Sakrum kırıkları vertikal, oblik ve transvers tipte olabilir. Deplase olmayan ve nörolojik defisit bulunmayan kırıklar konservatif tedavi edilebilirler. Deplase kırıklar ve nörolojik defisite sebep olmuş kırıklarda cerrahi tedavi uygulanır.

Koksiks kırıkları ve koksigodini: Oturur durumda düşme sonucu koksikste kırık, çıkık olması yada doğum zorlamasıyla veya artroz sonucu koksiksin ucu öne veya yana doğru yer değiştirir ve mobil hale gelir (koksigodini). Sıklıkla konservatif tedaviden fayda görür.Fayda görmeyen hastalarda koksiks eksizyonu yapılır.

Skolyoz:

Omurganın frontal planda sağa veya sola doğru oluşan eğriliğine skolyoz denilir. Sagittal planda kifoz veya lordoz ayrıca transvers planda rotasyon deformiteye eşlik edebilir. Skolyoz tespit edildikten sonra (özellikle büyüme hızının arttığı puberte öncesinde) ilerleyen bir deformitedir.

Sınıflama: en geniş skolyoz sınıflaması 1973 yılında Amerikan skolyoz araştırma cemiyeti (scoliosis research society – SRS) tarafından yapılmıştır. Bu sınıflama günümüzde hala geçerliliğini korumaktadır.

Skolyozlar yapısal olan ve yapısal olmayan olmak üzere ikiye ayrılır.

Yapısal skolyozlar: 1.İdiopatik skolyoz. 2.Nöromusküler skolyoz. 3.Konjenital skolyoz. 4.Nörofibromatozis. 5.Mezenşimal hastalıklar. 6.Romatoid hastalıklar. 7.Travmatik. 8.Ekstra spinal kontraktürler. 9.Osteokondrodistrofi. 10.Kemik enfeksiyonu. 11.Metabolik hastalıklar. 12.Lumbosakral eklemle ilgili. 13.Tümörler.

1.İdiopatik skolyoz: A) İnfantil (0-3 yaş); kendiliğinden gerileyen, progresif. B) Jüvenil (3-10 yaş). C) Adolesan (> 10 yaş).

2.Nöromusküler skolyoz: A) Nöropatik: 1.Üst motor nöron: serebral palsi, spinoserebellar dejenerasyon (freidreich hastalığı, charcot-marie-tooth hastalığı, roussy-levy hastalığı), siringomiyeli, spinal kord tümörü, spinal kord travmasi, diğer. 2. Alt motor nöron: poliomyelit, diğer viral myelitler, travmatik, spinal musküler atrofi (werdnig-hoffmann, kugelberg-welander), myelomeningosel (paralitik). 3. Disotonomi (riley-day sendromu). 4.Diğer. B) Myopatik: 1.MCC (artrogripozis). 2.Müsküler distrofi: duchenne (psödohipertrofık), limb-girdle, facioscapulohumeral. 3. Fiber tip disproportion. 4. Konjenital hipotoni. 5. Myotonia distrofika. 6. Diğer.

3.Konjenital skolyoz: A) Formasyonda yetersizlik: kama vertebra, hemivertebra. B) Segmentasyon yetersizliği: tek taraflı (unsegmented bar),iki taraflı (sinostoz). C)Karışık: segmentasyon + formasyon yetersizliği.

4.Nörofibromatozis. 5.Mezenşimal hastalıklar: marfan sendromu, ehler-danlos sendromu, diğer. 6.Romatoid hastalıklar.

7.Travmatik: A) Kırık. B) Cerrahi: Laminektomi sonrası, Torakoplasti sonrası. C) Radyasyona bağlı.

8.Ekstra spinal kontraktürler: ampiyem sonrası, yanık sonrası. 9.Osteokondrodistrofi: diastrofik cücelik, mukopolisakkaridozis (morquio sendromu gibi), spondiloepifiziel displazi, multipl epifiziel displazi, diğer. 10.Kemik enfeksiyonu (akut veya kronik). 11.Metabolik hastalıklar: raşitizm, osteogenezis imperfekta, homosistinüri, diğer. 12.Lumbosakral eklemle ilgili: spondilolizis ve spondilolistezis, lumbosakral bölgede konjenital anomali. 13.Tümörler: vertebral kolon (osteoid osteoma, histiositozis-x, diğer), spinal kord tümörleri.

Yapısal olmayan skolyozlar: 1.Postural skolyoz. 2.Histerik skolyoz. 3.sinir Kökleri irritasyonu: disk hernisi, tümörler. 4.İnflamatuvar (örn. apandisit). 5.Alt ekstremite eşitsizliğine bağlı.6.Kalça eklemi kontraktürlerine bağlı.

İnfantil idiopatik skolyoz: 3 yaşından önce başlayan idiopatik skolyoz. Tedavi eğriliğin derecesine ve ilerlemesine bağlı olarak konservatif veya cerrahidir.

Juvenil idiopatik skolyoz: 4-10 yaş arasında başlar. Tedavi planı adölesan idiopatik skolyozla aynıdır.

Adölesan idiopatik skolyoz: 10 yaşından sonra başlar.

Cobb açısı ölçümü tanıda önemlidir.

Tedavi – Konservatif tedavi endikasyonları: Eğriliği 20 dereceden küçük olan immatür hastalar radyolojik olarak 6 aylık aralarla izlenmelidirler. Eğriliği 20 dereceden küçük olan matür hastaların takip edilmesine gerek yoktur. Eğriliği 20 ile 30 derece arasında olan immatür hastalar her 3-4 ayda bir radyolojik olarak kontrol edilmelidir. 25 derecenin üstüne ilerleme gösteren eğriliklerde ortez tedavisi başlanmalıdır. Eğriliği 30 derecenin üzerinde immatür olan hastalara ortez tedavisi hemen başlanmalıdır. Ancak 30 derecenin üzerindeki hastalarda başarı oranı azalmaktadır. Eğriliği 30-40 derece olan matür hastalar tedavi gerektirmezler, bu hastalar 2-3 yılda bir gözlenmelidir. Eğriliği 45 dereceden fazla olan hastalarda ortez tedavisinin yeri yoktur. Ancak eğriliği 40-45 derece olan, dengeli, eğilme grafilerinde %50 fleksibilitesi olan ve matürasyonun tamamlanmasına 1 yıl kalan hastalarda ve ayrıca eğriliği 40 derecenin üzerinde olan genç immatür hastalarda spinal füzyon uygulanana kadar vertebral büyümenin beklenmesi amaçlı olarak ortez tedavisi uygulanabilir. Duygusal olarak instabil, iskelet matüritesi tamamlanmış, torakal hipokifozu olan, yüksek torasik ve servikotorasik eğriliklerde ortez tedavisi uygulanmamalıdır.

Tedavi – Cerrahi tedavi endikasyonları: Cerrahi endikasyonlarda Cobb açısı, matürite, eğrilik paterni, denge, sagittal plan ve kozmetik görünüş dikkate alınmalıdır. 50 derecenin üstündeki eğrilikler cerrahi olarak tedavi edilmelidirler. 40 derecenin üzerindeki ilerleme gösteren eğriliklerde cerrahi tedavi düşünülmelidir. Genel olarak kabul edilen progresyon kriteri 6 aylık sürede 5 derecenin üzerinde artıştır. 40-50 derece arasındaki matüritesi tamamlanmış ya da tamamlanmakta olan eğriliklerin izlenmesi önerilirken, immatür eğrilikler cerrahi tedavi edilmelidirler. Eğrilik paterni de cerrahi tedavi seçiminde etkili olabilmektedir. 50 derece sınırlarındaki tek torasik eğrilikler, aynı derecelerdeki çift majör (torakal ve lomber) eğriliklere (eğriliklerin birbirini dengelemesi nedeniyle) göre cerrahi tedaviye daha uygundurlar. Torasik hipokifozu veya lordozu olan hastalarda Cobb açısı 40 derecenin altında olsa bile cerrahi tedavi düşünülmelidir.

Cihazlama, konjenital skolyozda, eğriliğin esnek olmamasından dolayı, tedavide etkisizdir. Kompanzatuar eğriliği kontrol etmek için kullanılabilir.Altta yatan patolojiye bağlı olarak cerrahi tedavi seçenekleri değişir.

Kifoz:

Vertebranın sagittal plandaki deformitesidir. Torakal bölgede fizyolojik bir kifoz (20-45 derece) vardır. 50 derece ve üzeri kifoz anormal kabul edilir.

Konjenital kifoz: Formasyon veya segmentasyon defekti sonucu oluşur. Uygun tedavi edilmezse omurganın konjenital veya ilerleyici dislokasyonlarına ve paraliziye yol açabilir.Erken dönemde posterior füzyon yeterli olurken aşırı deformitelerde anterior ve posterior füzyon gerekebilir.

Scheuerman hastalığı (adölesan kifoz): Genç insanların en sık görülen omurga hastalığıdır. Vertebra apofizlerinin avasküler harabiyeti sonucu bir çok vertebra korpusunun ön taraflarında hafif çökmeler ortaya çıkar. Klasik olarak torakal bölgeyi tutan bu hastalıkta giderek kifoz belirginleşir. Torakal kifozun artışı servikal ve lumbar lordozda artış olmasına yol açar. Bazen hafif bir skolyoz eşlik edebilir. Kifozun daha da artması sonucu yuvarlak sırt görünümü ortaya çıkar.

Tedavi: 50 derecenin altı 4-6 ayda çekilen grafilerle takip edilir. 75 derece ve üzeri eğrilikler, ciddi ağrı ve kozmetik problemler cerrahi endikasyon doğurur.

—————————————————————————————————–

12 – Osteoartrit

Dünyada bilinen en yaygın eklem hastalığıdır. Etyoloji ve tanımlanmasında çok çeşitlilik vardır. Prevelans çalışmaları sonuçlarına göre 65 yaş üstü insanların büyük çoğunluğunda OA varlığı belirlenmiştir. OA çeşitli risk faktörleri belirlenmiştir. OA e zemin hazırlayan lokal biyomekanik etmenler saptanmıştır. En sık diz, kalça, el bileği ve omurgada görülmektedir. Tanım; eklem kıkırdağı ve altındaki kemik bütünlüğünün bozulmasına neden olan çok çeşitli etmenler sonucu ortaya çıkan semptom ve klinik muayene bulgularla karakterize bir hastalıktır. Klasik olarak OA ana patolojik özelliği hyalin eklem kıkırdağı kaybı olan bir hastalıktır. Ancak son yıllarda tüm organ hastalığı olarak yeniden tanımlanmıştır. Çünkü periartiküler kas, ligaman, sinovyum, sinir doku, ve kemikte de patolojiler saptanmıştır.

Eburnasyon: kıkırdağın aşınması ve altında bulunan kemik dokuda skleroz (subkondral skleroz) olmasıdır. Skleroz: kemikte lokal mekanik streslere bağlı olarak oluşan proliferatif yanıttır. Osteofit: eklem kenarlarında bulunan kıkırdağın dışarı doğru büyümesi ve sonra kemikleşmesi ile oluşan yeni kemiktir.

Lokal kıkırdak kaybı eklem asimetrisine yol açmakta, malalignment oluşmaktadır.Normalden farklı yerlerde kemiğin stres altında kalması kemikte skleroz ve aşınmalara yol açmaktadır.

OA sınıflaması: Etkilenen ekleme göre: monoartiküler, oligoartiküler, poliartiküler (generalize). Etkilenen ana eklem ve eklemde lokalizasyonu: Kalça; üst kutup, orta kutup veya konsantrik, Diz; iç, dış veya patellofemoral, El; İF eklemler ve 1.KMK eklem kökü, Omurga; faset eklemleri veya intervertebral eklem, Diğer. Primer ve sekonder olarak: Primer; idyopatik. Sekonder (bir nedene bağlı olarak görülür). Metabolik nedenler; okronosis, akromegali, hemakromatozis, Ca kristal depo hastalığı. Anatomik nedenler; femoral epifizin kayması, epifizyel displaziler, legge-perthe hastalığı,kalçanın doğumsal çıkığı, bacak boyu farklılığı, hipermobilite sendromları. Travmatik nedenler; major eklem travması, intraartiküler kırık veya osteonekroz, eklem operasyonu (menisektomi), kronik travmalar (mesleki artropatiler). İnflamatuar nedenler; septik artrit, tüm inflamatuar artropatiler. Özel görünümlerin varlığına göre: inflamatuar OA, eroziv OA, atrofik veya destrüktif OA, OA ve osteokondrokalsinoz, diğer.

OA risk etmenleri: Olası etmenler: obezite, heredite, hormonal, osteoporoz, hipermobilite, sigara, diğer hastalıklar. Mekanik etmenler: travma, eklem şekli, tekrarlayan kullanım (mesleki, serbest aktivite).

——————————————————————————————————————–

13 – Önkol, El Bileği Ve El Travmatolojisi

Olekranon kırıkları: Dirsek üzerine düşme sonucu veya parsiyel fleksiyonda düşme sonucu triceps’in çekme kuvvetine bağlı avülsiyon kırığı.Eklem içi kırık olduğu için anatomik redüksiyon gerekli.Hareket kısıtlılığını engellemek için erken harekete izin veren rijit fiksasyon yapılmalı. En sık komplikasyon kaynanama ve hareket kısıtlılığıdır. Tedavi: nondeplase kırıklar konservatif tedavi edilirken deplase kırıklarda internal tespit (gergi bandı, intramedüller tespit, plak-vida gibi) gerekir.

Radius baş ve boyun kırıkları: Dirsek ekstansiyonda iken el üzerine düşme veya direk travma sonucu oluşur. Radius başı kırıkları eklem içi kırık olduğu için anatomik redüksiyon önemli. Tedavi: nondeplase kırıklar konservatif tedavi edilirken deplase kırıklar internal tespit veya radius başı eksizyonu ile tedavi edilir. Essex-Lopresti kırıklı çıkığı: distal radio-ulnar çıkık, radius başı parçalığı kırığı ve interosseöz membranda yırtık. Tedavisi cerrahidir; açık redüksiyon ve internal tespit. Monteggia kırıklı çıkığı: Proksimal 1/3 ulna kırığı ve radius başı çıkığı. Konservatif tedavi şansı az genellikle cerrahi tedavi (açık redüksiyon ve internal tespit, radius başı çıkığı için anüler bağ tamiri) gerektirir. Galeazzi kırıklı çıkığı: distal 1/3 radius cisim kırığı ve distal radio-ulnar çıkık. Konservatif tedavi sonuçları başarsız genellikle cerrahi tedavi(açık redüksiyon ve internal tespit) gerektirir.

Radius ve ulna şaft kırıkları: Konservatif tedavi sonuçları kötüdür (yetişkinlerde). Sıklıkla cerrahi (plak vida, intramedüller çivi) tedavi verilir.

Radius distal uç kırıkları: Colles kırığı: radius distalin dorsale açılandığı kırıklardır. Smith kırığı: radius distalin volare açılandığı kırıklardır. Barton kırığı: distal radiusun dorsal eklem sınırını içeren kırıklar dorsal Barton, volar eklem parçasını içeren kırıklar ise volar Barton kırıkları olarak adlandırılır.

El bileği yaralanmaları: Skafoid yaralanmaları: karpal kemikler içinde en sık kırılan kemiktir. Kırık sonrası aseptik nekroz gelişme riski vardır. Tedavi: 2 mm’den az deplasmanın olduğu ve açılanma olmayan kırıklar konservatif tedavi edilir. Deplase kırıklara açık redüksiyon ve internal tespit yapmak gerekir. Kaynamama veya yanlış kaynamaya bağlı radyo karpal eklem dejeneratif artritinde proksimal sıra karpektomisi, skafoid eksizyonu, midkarpal veya total elbileği artrodezi yapılabilir.

Lunat ve perilunat çıkıklar: Lunatumun etrafındaki ligamanların yırtılmasına neden olan güçlü bir travma sonucu oluşur. Lunatum dışındaki bütün karpal kemiklerin çıkması, lunatumun yerinde kalmasına perilunat çıkık denir. Sadece lunatumun palmare doğru çıkmasına ise lunat çıkık denir. Tedavi: nadiren kapalı redüksiyon ve alçı ile tedavi edilir.Sıklıkla açık redüksiyon, pin ile tespit ve bağ tamiri gerekir.

Metakarp ve falanks yaralanmaları: Metakarp başı kırıkları: eklem yüzeyinin %20-30undan fazlasının etkilendiği intra artiküler kırıklar cerrahi olarak tedavi edilir. Metakarp cisim kırıkları: deplase kırıklar, 2 ve daha fazla metakarp kırığı, rotasyon bulunan kırıklar cerrahi olarak tedavi edilmelidir. Metakarp boyun kırıkları: en sık 5.parmakta görülür (boksör kırığı). 2-3 metakarpta 10 derece angülasyon kabul edilebilirken, 4-5. Parmakta 30 dereceye kadar olan angülasyonlar konservatif takip edilebilir. Proksimal ve orta falanks kırıkları: deplase olmayan veya deplasmanı kapalı olarak redükte edilebilinen kırklar konservatif takip edilir. Distal falanks kırıkları: eklemi ilgilendirmeyen kapalı kırıkların tam redüksiyonu gerekli değildir. Tırnak yatağını ilgilendiren açık kırıklarda tırnak yatağının tamiri önemlidir.

——————————————————————————————————————

14 – Pelvis Ve Asetabulum Yaralanmaları

Pelvis yaralanmaları

Anatomi: kemik yapı, ligament yapı, damar ve sinir yapıları, iç organlar.

Güç aktarma, stabilite önemli. Çoğu stabil, stabil olmayanlar tehlikeli. Tedavisi tartışmalı.

Sınıflama: Key Convell: tarihsel önemi var. Young & Burgess: radyolojik olarak yapılır, güç anlaşılır. Tile: stabilite esaslı, kolay anlaşılır, en sık kullanılandır. Tile tip A; stabil. Tile tip B; vertikal stabil, rotasyonel stabil değil. Tile tip C; vertikal ve rotasyonel olarak stabil değil.

Tanı: Öykü, fizik muayene. Radyolojik inceleme; direkt grafiler (antero-posterior, inlet ve outlet pelvis grafileri), BT.

Tedavi: 2’ye ayrılır; acil tedavi ve kalıcı tedavi. Acil tedavi (resüsitasyon): kan ve sıvı desteği, pelvik eksternal fiksasyon, hipogastrik arter angiografik embolizasyonu, ilave yaralanmaların tedavisi (mesane kateteri).

Kalıcı tedavi 2’ye ayrılır; konservatif ve cerrahi tedavi.

Konservatif tedavi: yatak istirahati,yardımcı yürüme cihazları, iskelet traksiyonu, pelvik hamak, alçı. Tüm stabil kırıklar ve bazı stabil olmayan kırıklarda (tip B yaralanmalar; simfizisde 2.5 cm.i gecmeyen ayrılmalar, bazı lateral kompresyon yaralanmaları) bu tedavi verilir.

Cerrahi tedavi: Stabil olmayan yaralanmalarda yapılır. Seçenekler; pelvik eksternal fiksasyon, açık redüksiyon ve internal tespit. Pelvik eksternal fiksasyon: stabilite ve malunion sorunu vardır, daralan endikasyon vardır, hayat kurtarıcıdır (acil), bazı tip B yaralanmalarda da yapılabilir. ARİF: anatomik redüksiyon, yüksek stabilite sağlar. Zor cerrahi teknik ve uzun öğrenme eğrisi vardır.Ciddi komplikasyonlar görülebilir; kanama, sinir hasarı, enfeksiyon. Artan endikasyon, tip B ve C yaralanmalarda yapılabilir.

Geç komplikasyonlar: ağrı, malunion, nonunion, iş yapamama, diğerleri (sexuel ve psikolojik problemleri).

Asetabulum kırıkları

Ayrılmış asetabulum kırığında anatomik reduksiyon ve internal tespit endikasyonu vardır. Posttravmatik artritin önlenmesi amaçlanır.

Görüntüleme: AP, iliak, obturator oblik, BT.

————————————————————————————————————

15 – Psödoartrozların Tanı ve Tedavisi

Gecikmiş kaynama: Kırık tipi ve yerine bağlı olarak genellikle 3-6 ayda kaynamanın olmamasıdır; 4-12 hafta konservatif tedaviye devam edilir (parmak, omuz egzersizleri, yürüme alçısı vs). Hala kaynama yoksa; konservatif tedaviye devam edilebilir, kaynamama olarak kabul edip tedaviye başlanabilir.

Gecikmiş kaynamada tedavi: Non-operatif tedavi verilebilir (eksternal USG, elektriksel uyarı vs). Hastanın sosyo-ekonomik durumu elveriyorsa immobilizasyona devam edilir. Araya giren doku varlığında açık redüksiyon yapılır. Kemik grefti konulabilir. Tespitin değiştirilebilir (IM çivi, plak vs).

Psödoartroz (kaynamama) tanımı: Kırık sonrası en az 9 ay geçmesine rağmen (FDA-1986); beklenen kırık kaynama süresinden 2-3 ay geçmesine rağmen kırıkta klinik ve radyolojik gelişmenin görülmemesidir. Tanım her zaman doğru değildir: uzun kemik şaft kırığında süre >6 ay, femur boyun kırığında süre >3 ay ise kaynamama olarak kabul edilir. Enfeksiyonda kaynama süresi gecikir. Cerrah eğer kırığın yavaş kaynayacağına veya kaynama potansiyeli olmadığına inanıyorsa bunu gecikmiş kaynama veya kaynamama olarak değerlendirilmelidir.

Kaynamama sebepleri – Sistemik faktörler: Osteoporoz: kemik iyileşmesi erken döneminde osteoporoz tedavisine başlanır. Protein eksikliği: kallus miktarı değil kompozisyonun gücü azalır. DM, parapleji, kronik alkolizm, syringomyeli, lepra, spina bifida: nöropati ve propiyosepsiyon kaybına sebep olur. NSAİİ: kullanımı 4 hafta üzerinde ise osteoblatik aktivite azalır. Nikotin: kırık sahasındaki vaskülaritede azalma yapar, kırık sahasında osteomyelit riski artar, cilt-cilt altı dokuda vazokonstrüksiyon yaparak oksijen seviyesinde azalma yapar, makrofaj ve fibroblast olgunlaşmasını bozar.

Kaynamama sebepleri – Lokal faktörler: Kırık bölgesinde dolaşım bozukluğu sonucu; yüksek enerjili travmada çevre yumuşak doku ve besleyici arter hasarı yapar,cerrahi sırasında verilen hasar etki eder. Kemik metafizi diyafize göre daha iyi kanlandığından daha iyi kaynamaktadır. Kırık tespitinin dengesi etkilenir; araya giren yumuşak doku, kemik kaybı, kötü dizilim. Plak, vida veya traksiyonla distraksiyon yapılır. Enfeksiyon, çoklu yaralanmaya sebep olabilir.

Ciddi deplasmanı olan ve yüksek enerjili yaralanma ile oluşan tibia kırıklarında gecikmiş kaynama ve kaynamama hafif deplase kırıklara göre 3 kat daha fazla bulunmuştur. Tüm yüksek enerjili travmalarda açık kırık olmadığı için yumuşak dokunun canlılığını değerlendirmede Tscherne yumuşak doku sınıflandırması kullanılır.

Tscherne skoru arttıkça kaynamama riski artar: Grade 0: yumuşak doku hasarı yok veya önemsiz derecede. Grade I: kırık fragmanın basısıyla oluşan yüzeysel abrazyon veya kontüzyon. Grade II: direkt travmayla oluşan deri veya kas abrazyonunu içeren kontamine yara. Grade III: deride geniş kontüzyon, ezilme ve ağır kas hasarı. Cilt altı dokuda avülsiyon, arteryal yaralanma veya kompartman sendromu.

Tibia kırıklarının iyileşmesinde prognozu en kötü etkileyen enfeksiyonun varlığıdır. Bakterilere karşı inflamatuar yanıtın azalmasıyla; kallus dokusunun bozulması, fragmanlar arası mesafede artış, kırık fragmanların hareketinde artma meydana gelir.

Psödoartroz sınıflamasında önemli iki nokta vardır: Enfeksiyonun varlığı, kırık hattının vasküleritesi.

Psödoartroz tipleri (Weber sınıflaması-1976): Hipertrofik psödoartroz: vasküler, hipertrofik, canlı, sert ve kallus dokusu vardır. Konservatif tedavi sonrası non-unionların %90’ıdır. Yeterli mobilizasyon sağlanırsa kaynar, greftleme gereksizdir. Atrofik psödoartrozlar: avasküler, gevşek canlılığı olmayan bölgeler, kallus yoktur. Enfekte veya non-enfekte psödoartrozlardır. Hipertrofik kaynamama: fil ayağı, at ayağı, oligotrofik (kallus dokusu yoktur, ancak doku canlıdır). Atrofik kaynamama: torsiyon kama tipi, parçalanmış, defektif, atrofik.

Tibiada psödoartroz sınıflaması (Paley-1989): Tip A: kemik kaybı <1 cm ise tip A’dır. Tip A1; hareketli kaynamama. Tip A2-1; hareketsiz, deformitesiz. Tip A2-2; hareketsiz, deformiteli. Tip B: kemik kaybı>1 cm ise tip B’dir. Tip B1; kemik defekti, uzunluk korunmuş. Tip B2; yalnız kemik uzunluk kaybı vardır. Tip B3; uzunluk kaybı ve kemik defekti beraber.

Psödoartroz tedavisinde sorunlar: enfeksiyon, deformite, kısalık, kemik defekti, tekrarlı ameliyatlar gerektirmesi, tedavinin uzun olması.

Doğru teknik seçilmeli: Kolay tolere edilebilen bir yöntem olmalı. Biyomekanik stabil ve kemikte biyolojik canlılık olmalı. Yeterli greftleme ve fiksasyon önemli: Tip A; fiksasyon, doğru dizilim. Tip B; kortikal osteotomi, greft, uzatma.

Tedavi seçenekleri:

Non-operativ: USG: kemik rejenerasyonu artar, anjiogenez artar. Elektrik stimülasyonu: cerrahi tedavi mümkün olmayan veya enfekte psödoartrozlarda uygulanır. Psödoartroz süresi önemsizdir. Kemik iliği enjeksiyonu: en az açık cerrahi kadar etkilidir.

Cerrahi tedavi seçenekleri: Greftleme, plak yada intramedüler tespit, eksternal fiksasyon (ilizarov, fiksatör). Kemik greftleme: otogreft, allogreft veya sentetik greft kullanılabilir. Otojen kansellöz kemik kullanımı greft materyali olarak altın standarttır. Onlay kemik greftleri; eskiden kullanılırdı. Masif kayan greft (Gill) kullanılabilir.Fibular transplant kullanılabilir.Vaskülarize serbest fibular greft femur bası AVN ve tümörlerin rezekesiyonlarında kullanılabilir. Intramedüler fibular allogreft; humerus cisim kırıklarında kullanılabilir.

İnternal tespit: Plak, im çivi vs kullanılabilir. Enfekte olmamış uzun kemik kırıklarında çok başarılıdırlar. Enfeksiyon durumunda başka tespit yöntemi tercih edilmelidir.

Eksternal fiksasyonun avantajları: hasar kontrollü cerrahidir, deformiteler düzeltilebilir, enfeksiyon varken uygulanabilir, kısalık düzeltilebilir, yumuşak doku sorunu varsa kullanılabilir.

İlizarov ile tedavi tipleri: Monofokal: kompresyon, ardışık kompresyon-distraksiyon, distraksiyon, ardışık distraksiyon-kompresyon. Bifokal: kompresyon-distraksiyon ile uzatma, distraksiyon-kompresyon ile kemik transporto. Trifokal: çeşitli kombinasyonlar. ———–Kompresyona (4*0.25mm/gün) hasta psödoartroz bölgesinde ağrı hissedene kadar devam edilir. Latent period; 7 gün. Kısalık varsa uzatma tamamlanıncaya kadar distraksiyon (4*0.25mm/gün).

Psödoartroz tedavisindeki başarı çoğu zaman seçilen tespit yöntemine değil tercih edilen metodun doğru uygulanmasına bağlıdır.

—————————————————————————————————————

16 – Tibia, Ayak Bileği, Ayak Kırık Ve Çıkıkları

Tibia diafiz kırıkları:

En sık kırılan uzun kemiktir. Açık kırık sıktır. Tanı: FM, radyografi, BT (eklem ilişkilerinde). Tedavi: çocuklarda sıklıkla konservatif tedavi verilir. Yetişkinlerde sıklıkla cerrahi tedavi yapılır; plak vida tespiti, intramedüller tespit, eksternal tespit.

Tibia, Ayak Bileği, Ayak Kırık Ve Çıkıkları 1

Acil tedavi: Hasta sistemik değerlendirilmeli ve diğer hayati organlar gözden geçirilmelidir. Gerekirse CPR, kan ve sıvı replasmanı yapılmalıdır. Geniş spektrumlu (2.kuşak sefalosporin) antibiyotik tedavisine hemen başlanmalıdır. Tetanoz profilaksisi yapılmalıdır. Basınçlı bol serum fizyolojikle yıkanarak erken debritman uygulanmalı, tip II ve III’de debritman 24, 72 saat süreyle tekrar edilmelidir.

Ayak bileği-ayak kırıkları:

Kırık tipleri; medial malleol, lateral malleol, bimalleoler, trimalleoler.

Talus kırıkları:

Eklem içi kırıklardır; anatomik redüksiyon, rijit tespit, erken hareket. Avasküler nekroz ihtimali var; erken cerrahi tespit önemli. Nondeplase kırıklar konservatif, deplase olanlar ARİF olarak tedavi edilmelidir.

Kalkaneus kırıkları:

Sıklıkla yüksekten düşme sonucu oluşur. Eklem içi veya eklem dışı kırıklar olabilir. Tedavisi tartışmalıdır (konservatif-cerrahi). Gövde, ön çıkıntı, tüberositas kırıkları sıklıkla konservatif tedavi edilir. Eklem yüzünü ilgilendiren kırıklar ve aşil yapışma yerinin kopma kırıkları sıklıkla cerrahi tedavi edilir.

———————————————————————————————–

Orta ayak yaralanmaları: Naviküler kemik kırığı: eklem içi kırıklardır. Ayrılmamış kırıklar konservatif, ayrılmış kırıklar cerrahi tedavi edilir. Kuboid ve kuneiform kırıkları: izole kırık olarak oldukça nadirdir. Sıklıkla Chopart veya Lisfranc eklemini içeren daha geniş yaralanmalarla birlikte görülür.Sıklıkla konservatif tedavi edilir.Lateral kolonda kısalmaya yol açan ciddi çökme ve deplasmanlarda cerrahi tedavi verilir.

Metatars ve falanks kırıkları: Non deplase kırıklar konservatif tedavi edilirken deplase kırıklar cerrahi tedavi edilir.

Tanı: Anamnez: travma hikayesi, ağrı. Fizik muayene: şişlik, fonksiyon kaybı, hassasiyet, deformite. X-ray: normal. MR: ligament yırtığı görülebilir, yaygın ödem ve hematom.

Tedavi: Grade I: fonksiyon kaybı, ağrı ve şişlik azdır, hasta üzerine basabilir. Rest, ice, compression, and elevation (RICE). NSAID, immobilizasyon (bileklik). Grade II: fonksiyon kaybı, ağrı ve şişlik daha fazladır, hasta üzerine çok zor basabilir.RICE, NSAID, immobilizasyon (rigit bileklik,yürüme alçısı), koltuk değneği, rehabilitasyon, kas güçlendirme. Grade III: fonksiyon kaybı, ağrı ve şişlik çoktur, basamaz. Acil cerrahi yada önce konservatif 2-6 ay sonra cerrahi tedavi verilir.

İyileşmenin evreleri: Çoğu sprain’ler 4-16 hafta arasında iyileşir (yaş ve yaralanma derecesine göre değişir), bileklik (brace), alçı, bot iyileşmeye yardımcı olur. Faz I: inflamasyon, stem cell yaralı alana ulaşır. Zedelenmiş hücreler uzaklaştırılır, boşluklar doldurulur. Faz II: bu hücreler fibroblasta dönüşür kopuk bağ uçlarında köprüleşir, kollajen ve bağ oluşturur. Faz III: yeni kollajen lifler eskilerle kaynaşır fibroblastlar azalmaya başlar, rehab ile güçlenir sürekli ayak bileği güçlendirme egzersizleri çok önemlidir (rekürrens), sporda brace kullanılmalıdır.

Cerrahi: Nadir uygulanır (ağrı veya rekürrens durumunda). Tipleri; avulsiyonları tutturmak, primer uç uca tamir, rekonstrüksiyon, artroskopi, osteochondritis dessicans, fusion (artrodez).

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google fotoğrafı

Google hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Connecting to %s