Notlar 2 (14-21)

14 – Lenfatik Sistem Hastalıkları

Supin pozisyonda arteriollerdeki hidrostatik basınç 32 mmHg’dir. Buna karşı koyan osmotik basınç – 22 mmHg, ve doku basıncı da – 3 mmHg’dir. Net filtrasyon basıncı bu değerlerin aritmetik toplamından 7 mmHg olarak hesaplanır. Venüllerdeki hidrostatik basınç 20 mmHg’dır. Buna karşı koyan osmotik basınç -22 mmHg ve doku basıncı da -3 mmHg olduğundan, net filtrasyon basıncı – 5 mmHg’dır. Aradaki 2 mmHg’lık basınç farkından oluşan interstisyel sıvı da lenfatik sistem tarafından absorbe edilir. Lenfatik sistem tarafından absorbe edilen bu sıvının içerdiği bazı maddeler lenf düğümlerince tutulur. Lenf sıvısı ise “ductus toracicus” aracılığı ile venöz sisteme dökülür. Alt ekstremitelerin lenf damarları yüzeyel ve derin lenfatikler olmak üzere ikiye ayrılır. Bu iki lenfatik yol popliteal ve inguinal nodlar aracılığı ile birleşirler. En zengin yüzeyel lenfatikler dermis tabakasındadır. Lenf sisteminin en sık görülen hastalıkları lenfanjitler ve lenfödemdir. Lenf dokusundan kaynaklanan tümörler damar cerrahisinin uğraşı alanına girmezler.

Lenfanjit:

Bakterilerin subkutan dokulara invazyonu sonucunda lenf damarlarının lökosit, deskuame olmuş epitel hücreleri ve koagüle lenf ile tıkanmasıdır. Enfeksiyon lenfatik kanal boyunca yayılır.

Fizik muayene: Kol veya bacakta ince kırmızı çizgiler, eritem, ateş, duyarlılık artışı ve ödemle karakterizedir. Ekstremite hareketleri yayılmayı kolaylaştırır. Enfeksiyonun alınmasından itibaren ilk gün içinde regionel lenf nodları şişer.

Etyoloji: Ekstremite cildindeki sıyrık, yara gibi giriş yollarından veya dermatit, mantar gibi lezyonlardan invaze olan patojenler lenf damarlarınca tutulurlar.

Tedavi: Akut lenfanjitte genellikle iyileşme tamdır. Bununla birlikte nüksler lenfatik dolaşımı bozacağından lenfödem gelişebilir. Tedavide ekstremitenin elevasyonu, immobilizasyon, geniş spektrumlu antitbotikler ve lokal, sıcak, ıslak pansuman yeterli olur.

Lenfödem:

Deri ve derialtı dokusunun ilerleyici inflamatuar fibrosisidir. Primer ve sekonder olarak ikiye ayrılır.

Primer lenfödem: Konjenital lenfödem: lenfödem olgularının % 10’unu oluşturur. Lenf damarlarının gelişmesindeki bozukluklardan kaynaklanır. Milroy hastalığı; lenf damarları hiç yok veya yetersiz sayıdadır. Lenfödema prekoks: en sık görülen tiptir. 30 yaşından önce ortaya çıkar. Kadınlarda erkeklere göre üç kat daha sık görülür. Olguların % 50’sinde bilateraldir. Lenfödema tarda: tekrarlayan travmalarla lenfatikler tıkanarak yetersiz hale gelir.

Sekonder lenfödem: Sıklıkla paraziterdir. W.bancrofti larvalarının lenf damarlarını tıkamalarıyla ortaya çıkar. Bazı travma ve operasyonlardan sonra da sık görülür. İnfektif: paraziter, pyojenik, fungal. Travmatik: radyasyon, kimyasal, laserasyon. Cerrahi: lenf damar ve düğümlerinin çıkarılması (örn; mastektomi). Neoplastik: lenf damarlarının malign hücrelerce infiltrasyonu. Postflebitik: derin ven trombozu. Granülamatöz: L.venereum, sifiliz, tüberküloz, sarkoidoz.

Fizik muayene: Ekstremitede sert, gode bırakmayan bir ödem görülür. Zamanla ödem sıvısındaki proteinlerin çökmesi ile fibrosis ve ciltaltı sertliği artar. Deride hiperkeratoz gelişir.

Tanı: Çoğunlukla anamnez ve inspeksiyonla konur. Kesin tanı için lenfanjiografi gerekebilir. Derin ven trombozu ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır.

Tedavi: Diüretikler, elastik çorap, zayıflama, enfeksiyondan korunma, ekstremitenin istirahati ve elevasyon, sıvı ve tuz alımının kısıtlanması, intermittant pozitif basınç uygulaması. Cerrahi endikasyonlar: tıbbi tedaviye rağmen ekstremite çapının artması, ekstremite fonksiyonlarının ileri derecede bozulması, ileri deri değişiklikleri, yeterli antibiotik tedavisine rağmen infeksiyon atakları, psikososyal sorunlar.

Cerrahi prensipler: Yeni lenfatik oluşumunun uyarılması, ödemli dokuların çıkarılması, normal lenfatikli dokuların ödemli bölgeye transferi gerçekleştirilir. Ameliyatlar: Thompson; epidermis traşlanarak kas içine gömülür, böylece yüzeyel ve derin lenfatiklerin anastomozu amaçlanır. Goldsmith; pediküllü omentum dokusu bölgeye implante edilir. Kondelon; derin fasyada pecere açarak drenajın buradan temini amaçlanır. Charles; deri, derialtı, derin fasya çıkarılarak başka bir bölgeden alınan cilt greftleri ile kaplanır. Lenfovenöz şant; kasıkta bulunan sağlam bir lenf nodu vertikal kesilerek distali bağlanmış vena saphena magna’ya anastomoz yapılır.

————————————————————————————————–

15 – Mitral Kapak Hastalıkları

Mitral stenoz:

Etyoloji: romatizmal, konjenital, malign karsinoid, sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, hunter hurley mukopolisakkaridoz, metiserjit ilaç tedavisi, luthambacher sendromu: (ASD + MS), mixoma, infektif endokarditin büyük vejetasyonu, LA’un konjenital membranı (cor triatriatum).

Erişkinde kapak alanı; (MVA) 4-6 cm2. Hastalar 30-40 yaşına kadar semptomsuz olabilir. Kadınlarda 3 daha sıktır.

              Kapak alanı (cm2)   Ortalama gradient (mmHg)

Hafif           > 1.5                                         < 5

Orta          1.0 – 1.5                           5 -10

Ciddi         < 1.0                                > 10       

————————————————————————————————-

Nedenleri: Konjenital (nadir): paraşüt mitral (tek papiller adale), cor triatriatum, pulmoner venlerde darlık. Edinsel: romatizmal ateş (%90-95), dejeneratif-kalsifik mitral darlığı, atriyal miksoma, trombüs, büyük vejetasyon, protez kapak disfonksiyonu.

Darlık düzeyleri:

MVA (cm2) Semptomlar
Minimal >2.5
Hafif 1.5-2.5 Şiddetli egzersizlerde minimal dispne
Orta 1.0-1.5 Dispne, ortopne, PND, pulmoner ödem
Ciddi <1.0 İstirahat dispnesi, ödem

.

Semptomlar: Nefes darlığı (ilkte eforda, sonra PND, ortopne), öksürük, çarpıntı (AF’ye bağlı), yorgunluk, güçsüzlük, egzersiz intoleransı, hemoptizi, ses kısıklığı (ortner sendromu), ayaklarda şişlik (ödem), presenkop, senkop, embolik semptomlar (TİA, inme, akut arter obstrüksiyonu), kalp hızı, volum artışı semptomları arttırır (ateş, anemi, gebelik, hipertiroidi, efor). Dispne ilk bulgudur. Hemoptizi: paroksismal nokturnal dispne (PND), kronik bronşite bağlı olabilir, pembe köpüklü balgam (Ac ödemi) görülür, pulmoner infarkta bağlı hemoptizi görülür. Ani ciddi hemoraji: pulmoner apoplexy. LA basınç artışına bağlı ince duvarlı dilate bronsial ven yırtılması görülebilir.

Fizyopatoloji: Normal mitral kapak alanı; 4-5 cm². 2,5 cm² altında semptomatiktir. >1,5 cm² sinüs ritminde dinlenim anında asemptomatik. Transmitral flowda artış ya da diyastolik doluş zamanında azalma olursa semptom ortaya çıkar (egzersiz, emosyonel stres, infeksiyon, hamilelik, hızlı ventrikül yanıtlı AF gibi). Progresive, stabil seyredip ileriki yıllarda hızlı artış gösterir. Romatizmal hastalıktan sonra 20-40 yıl latent periyodu var. Semptomatik MS’un başlangıç semptomuna bağlı olarak 10 yıllık survi %50-60. Asemptomatik olgularda survival >%80. Semptomlarında progresyon olmayan olgularda %60. Sınırlayıcı semptomu olanlarda 10 yıllık survival %0-15. Ciddi pulmoner HT gelişenlerde beklenen yaşam; 3 yıl.

Tedavi edilmeyen MS’da mortalite nedeni; %60-70 progresif kalp yetmezliği, %20-30 embolik proçes, %10 pulmoner emboli, %1-5 enfeksiyon. Kapak alanı 1cm² ise ciddi MS > sol AV basınç gradienti 20 mmHg‘yı aşar. Kalp hızı artınca, diyastol zamanı, LA’dan LV’e geçiş zamanı kısalır ve LA yüklenir. Asemptomatik MS ‘da ani pulmoner ödem gelişirse yüksek ventrikül hızlı AF gelişmiştir. Egzersizle EF artışı ve EDV artışı gösterir. Pulmoner arter basıncı >60 mmHg olunca RV boşalımı zorlanır, RV end diyastolik basıncı ve volümü artıp kalp yetmezliği oluşur.

Sistemik embolizm: % 70’i santral sinir sistemine, TİA, inme ve ölüme sebep olabilir. 35 yaş üzeri ve AF varlığı riski arttırır. Akut arteriyel tıkanma (sıklıkla alt extremite) olabilir. Hafif MD’da bile emboli olabilir.

Pulmoner HT: 1-Pasif pulmoner HT: LA basınç artışı direk PV, kapiller alan ve pulmoner artere yansır. 2-Reaktif pulmoner HT. 3-Aktif pulmoner HT (reversible/irreversibl). Ciddi PHT gelişen vakalarda; sağ kalp yetmezliği bulguları (ödem, asit, al yanak-mor dudak, yorgunluk) gelişir. Dispne rahatlayabilir.

Fizik muayene: 1-Facies mitralis (al yanak-mor dudak); yüzde ve ellerde siyanoz olabilir (düşük debi, pulmoner HT, düşük O2 satürasyonu sebebi ile). 2-Juguler venöz dolgunluk; sağ yetmezliğe bağlı, eşlik eden trikuspit yetersizliğinde, dev a dalgası (PHT’ ye bağlı RV hipertrofisi veya eşlik eden trikuspit darlığı). 3-Nabız genelde tam düzensiz (AF). 4-Sağ vent aktivitesi belirgin olabilir (RVH).

Oskültasyon: S1 sert, mitral açılma sesi “opening snap”, apikal diyastolik rulman, presistolik şiddetlenme. S1 sert, OS var ise leafletler hareketlidir. Ciddi MD’da S2-OS intervali kısa ve üfürüm holodiyastoliktir. Pulmoner HT geliştiğinde; S2P sert, sağ ventriküle ait S4 ya da S3, Graham-Steel üfürümü (pulmoner yetmezliğe bağlı).

EKG: P mitrale (D2-3 aVF), AF (%30-40). PHT gelişirse sağ aks, RV hipertrofisi, P pulmonale görülür. Sağ aks, V1’ de R >S (PAB yaklaşık 70-100 mmHg).

Tele: 1-Sol atriyum genişlemesi; kalp konturunun sağ kenarında çift kontur, mitralizasyon. 2-Pulmoner arter genişlemesi; pulmoner HT’a bağlı olarak izlenir. 3-Akciğer stazına ait bulgular; pulmoner vasküler redistribüsyon (geyik boynuzu görünümü), Kerley-B çizgileri (interstisyel ödem bulgusu), alveoler ödemde buzlu cam manzarası. 4-Sağ ventrikül hipertrofisi. 5-Kapak kalsifikasyonu.

Ekokardiyografi: Karakteristik M-mode eko bulguları; ön yaprağın EF eğiminde azalma, arka yaprağın diyastolde öne hareketi, kapakçıklarda kalınlaşma, LA dilatasyonu görülebilir. 2-B EKO; kapak alanı, doming. Doppler EKO; kapak alanı, diyastolik gradiyent.

Ekokardiografi endikasyonları: Class I: hemodinami (mean gradient, kapak alanı, pulmoner arter basıncı), kapak morfolojisi, perkutan mitral balon valvolplasti, eşlik eden kapak lezyonu. Class IIa: dinlenim hemodinamiği ile klinik uyumsuzluğunda egzersiz dopler EKO ile mean grd. ve pulmoner arter basıncı için hemodinamik cevabın görülmesi. Class IIb: orta ya da asemptomatik MS’da Pulmoner arter basıncı. Class III: hafif MS ve klinik bulguları stabil hastada rutin değerlendirme.

Transözefageal EKO zamanlaması: Class IIa: perkütan kapalı mitral balon valvuloplasti, kardiyoversiyon, LA trombüs, mitral kapak morfoloji ve hemodinamisi. Class III: rutin morfoloji ve hemodinami değerlendirmesi.

Kalp kateterizasyonu: Ekoya destekçidir. Ayrıca; birlikte bulunabilen MY, diğer kapak hastalıkları ve KAH, LV fonksiyonları, pulmoner HT şiddeti değerlendirilir.

Kardiyak kateterizasyon endikasyonları: Seçilmiş hastalara percutan balon mitral valvulotomi, klinik ve EKO’nun yeterli olmadığı MBVP yapılan hastalardaki MY’nin ciddiyetini saptamak için, 2D ve dopler EKOda MS’nun ciddiyeti ile semptom IIa ve/veya bulunan PAB arasında uyumsuzluk varsa; PALA- LV diyastolik basınçlarını saptamak için, klinik semptomlar ile dinlenimdeki hemodinamik bulgular uyumsuz ise stres sonucu PA ve LA basınçlarının saptanması için, eğer 2D ve dopler EKO sonucu ile III klinik bulgular uyumlu ise kardiyak kateterizasyon yapılabilir.

Doğal seyir: 1-Asemptomatik dönem (10-15 yıl). 2-Semptomatik hastaların; %0-15’i 10 yıl sağ kalır, %10-20’sinde sistemik emboli gelişir, %30-40’unda AF gelişir, ciddi pulmoner HT gelişirse ortalama sağ kalım ❤ yıl. Tedavi edilmeyen NYHA sınıf IV hastaların %10’u 5 yıl yaşar.

Medikal tedavisi: ARA/İE profilaksisi, ağır egzersizlerden sakınmak, kalp hızının kontrolü (beta bloker), tuz kısıtlama, aralıklı diüretik kullanma, AF tedavisi (beta bloker, verapamil, diltiazem, digoksin), antikoagülan tedavi (embolik olay geçirenler, AF’u olanlar, LA >50 mm olanlar). Sinüs ritminde, LV ya da RV disfonksiyonu olmayanlarda digital kullanılmaz.

Balon veya cerrahi tedavi: 1-Perkütan mitral balon valvotomi (PMBV); uygun anatomi, LA’da pıhtı yok ve MY≤2 varlığında yapılır, fonksiyonel sınıfı II-IV ve MVA <1.5 cm2, asemptomatik ve MVA <1.5 cm2ise PAB 50 (istirahat), 60 mmHg (egzersiz). 2-Cerrahi komissurotomi (açık veya kapalı). 3-Mitral valv replasmanı (MVR); fonksiyonel sınıfı III-IV ve MVA < 1.5 cm2 (PMBV’ye uygun değil), fonksiyonel sınıf I-II ve MVA < 1.0 cm2 ve PAB >50 mmHg.

MS’da atrial fibrilasyon (AF): Semptomatik MS’luların %30-40’ında AF görülür. Akut AF: diyastol süresi kısalır, ciddi hemodinamik yetersizlik vardır. 10 yıllık survival AF’de %25, sinüs ritminde %46. Akut AF’nin tedavisi; digoksin, Ca kanal blokerleri, ß bloker, heparin, kardiyoversiyon. 24-48 saatlik akut AF: antikoagule edilmemişse kardiyoversiyon yüksek emboli riski taşır. Kardiyoversiyon sonrası en az 3 hafta kumadin kulanılmalı. TEE sonrası trombüs yoksa kardiyoversiyon yapılabilir. Sistemik embolizasyonun önlenmesi: 1/3’ü AF başlangıcında 1 ay içinde, 1/3’ü 1 yıl içinde görülür.

Mitral kapak onarım endikasyonları: Class III-IV+ MKA<1,5 cm² + perkutan MBVP için uygun değil, onarıma morfolojisi uygun. Class III-IV + MKA<1,5 cm² + onarıma uygun + antikoagulasyon desteğinde LA trombüs. Class III-IV + MKA<1,5 cm² + non pliabl, kalsifiye mitral kapak; onarım ya da MVR kararı alınan. Class I + MKA<1,5 cm²+ onarıma uygun, rekürren embolik olaylar.

Mitral kapak replasman endikasyonları: Class III + ciddi MS, class IV + ciddi MS, ciddi MS (<1 cm²) + PAB sistolik >60-80 + class III, class III-IV + <1,5 cm² + ciddi MS, class I-II + MKA<1 cm² + PAB>60-80.

Mitral yetersizliği (MY):

Mitral kapak aparatı; mitral leafletler-yaprakcıklar, mitral anulus, korda tendinealar, papiller adaleler. Mitral aparatta herhangi bir bozukluk MY ile sonuçlanır. MY ortaya çıkışına göre akut veya kronik ve etyolojiye göre iskemik veya non-iskemik olmak üzere ikiye ayrılır. Romatizmal kökenli MY sıklığı azalırken, iskemik kökenli MY sıklığı artmaktadır.

Nedenleri: Akut MY: korda rüptürü (MVP, HT, AKS), infektif endokardit, Akut Mİ. Kronik MY: ARA sekeli (en sık), MVP (gelişmiş ülkelerde en sık), dejeneratif (anulus veya leafletler), anüler dilatasyon (dilate KMP).

Akut mitral yetersizliğinin nedenleri: Mitral annulus patolojileri: infektif endokardit (abse oluşumu), travma (kapak cerrahisi), paravalvuler leak. Mitral yaprakçık patolojileri: travma (balon valvulotomi veya penetran göğüs hasarı), tümörler (atrial miksoma), miksomatoz dejenerasyon, SLE (Libman-Sacks). Prostetik kapak patolojileri: perforasyon, dejenerasyon, mekanik yetmezlik. Korda tendinia rüptürü: idiopatik (spontan), miksomatoz dejenerasyon (MVP, marfan, ehler danlos), infektif endokardit, Akut romatizmal ateş, travma (balon valvotomi ve künt göğüs travmaları). Papiller adale patolojileri: koroner arteter hastalığı (disfonksiyon ve seyrek olarak rüptür), akut global LVD, infiltratif hastalıklar (amiloidoz, sarkoidoz), travmalar.

Kronik mitral yetersizliğinin nedenleri: İnflamatuvar: romatizmal kalp hastalığı, SLE, skleroderma. Dejeneratif nedenler: mitral leafletlerin miksomatöz dejenerasyonu (MVP), marfan sendromu, ehler-danlos sendromu, psödoksantoma elastikum, mitral annüler kalsifikasyon. İnfektif: normal, anormal ve prostetik kapakları tutabilen endokardit. Yapısal: korda tendinia rüptürü (spontan veya MI, travma, MVP ve endokardite sekonder), papiler adale disfonksiyonu veya rüptürü (iskemi veya MI), mitral annulus ve sol ventrikülde dilatasyon (KMP, sol ventrikülün anevrizmal dilatasyonu), hipertrofik KMP, paravalvuler prostetik leak. Konjenital: mitral kapakta yarılma veya fenestrasyon, paraşüt mitral kapak (endokardial yastık defekti, endokardial fibroelastozis, büyük arter transpozisyonu, sol koroner arter çıkıs anomalisi).

Akut ve kronik MY – Fizyopatoloji: Akut MY: sol atriyumda ani volüm ve basınç artışı pulmoner ven ve kapiller bölgeye yansır ve akut akciğer ödemi gelişir. LV ileri atım volümünde ani ciddi azalma, düşük debi, hipotansiyon ve şok tablosu gelişir. Ölümcül seyirlidir. Kronik MY: kaçağın yavaş gelişmesi adaptasyona fırsat verir. SA dilatasyonu ve kompliyansta artış, SV dilatasyonu ve EF’de artış olur. Uzun süre asemptomatik olabilir. Sonunda aşırı volüm yükü SV dilatasyonu ve KY’ne yol açar.

Semptom ve belirtiler: Akut MY: genel durum orta/kötü, cilt soğuk, soluk, terli, ciddi dispne, ortopne ve sıklıkla akut akciğer ödemi tablosu, akut MY’ye yol açan patolojiye ait semptomlar (ateş, AP). Kronik MY: egzersiz dispnesi, ortopne, PND, halsizlik, yorgunluk, KKY’nin diğer yakınmaları, çarpıntı (AF ile).

Fizik muayene: Kronik MY: AF’de ritim düzensiz, apeks sola-aşağı kayar, S1 hafiflemiş, S2P sert (PHT), S3 (ciddi MY), apikal pansistolik üfürüm, üfürüm, defek arka yaprakçıktaysa aortik alana, ön yaprakçıktaysa sırtta yayılır, kalp yetmezliği bulguları. Akut MY: nabız zayıf, cilt terli, S1 hafiflemiş, S4 belirgin, erken sistolik üfürüm, akut sol kalp yetmezliği bulguları.

İskemik mitral yetersizliği: Akut miyokard infarktüsü sonrası görülür. Kötü prognoz göstergeleri; geniş infaktlı, yaşlı, multidamar hastaları, ilk MI sonrasında MY’e yol açan papiller kas asinerjisi. Akut MY; post MI papiller adale rüptürü ve disfonksiyonu. Kronik MY; iskemik süreç sonucu dilate KMP. AMI seyrinde MY üfürümü duyulur. AMI’nda % 1 papiller adale rüptürü görülür. Posteromedial kas RCA’nın PDA dalından beslenir (4 kat fazla iskemi). Anterolateral kas LAD’nin diagonal dalı ve sıklıkla Cx’in marjinal dalından beslenir. AMI sonrası papiller kas rüptürü 2-7. Günlerde olur. Akut akciğer ödemiyle karşımıza çıkar ve mortalitesi yüksektir. Papiller kas infarktı > fibrozis > distorsiyon, disfonksiyon, komşu duvar diskinezisi gelişir. Mitral anuler genişleme görülür.

Akut MY’de tedavi: Sol kalp yetersizliği olmayan olgularda medikal tedavi (antiiskemik ve ACE inhibitörü), semptomlu olgularda; diüretik verilir. Papiller kas rüptüründe; İABP, vazodilatatör ve (+) inotrop tedavi, kardiyak kateterizasyon ve operasyon, acil cerrahi (perioperatif mortalite % 10, bir yıllık yaşam %90) yapılabilir. Sol ventrikülü bozuk ve MY’ nin papiller kas rüptürüne bağlı olduğu saptanamayan olgularda öncelikle medikal tedavi ile kliniğin düzeltilmesi gerekir.

Kronik iskemik mitral yetersizliği: LV disfonksiyonundan çok LV çapıyla ilişkilidir. İskemik dilate KMP nedeniyle, fonksiyonel, mitral anuler dilatasyona bağlı oluşur. LVD ile leafletleri kapatan ventriküler güç azalır. LV distorsiyonu ile mitral leaflet geometrisi bozulur. Kronik ateroskleroz, mitral anuler kalsifikasyona neden olarak MY oluşturabilir. Revaskülarizasyon iskemik mitral yetersizliği azaltır. Annuler replasman veya mitral kapak tamiri yapılır. Mitral kapak tamiri total replasmana göre daha iyi sonuçlar verir.

Kronik MY – Medikal tedavi: ARA/İE profilaksisi, asemptomatik hastada tedaviye gereksinim, ardyük azaltmanın yararı yok (HT yoksa). HT eşlik ediyorsa; ACE inhibitörü/ARB. AF için; hız kontrolü, antikoagülasyon (ilk atakta SR’e çevirme).

Kronik MY – Cerrahi tedavi: Mitral kapak tamiri, MVR (subvalvüler yapı korunur veya korunmaz), iskemik MY’de KABG ile birlikte MVR.

Kronik MY – Cerrahi endikasyonlar: 1-Semptomatik (FK II-IV) ciddi MY (LVEF >%30, LVes çap <55 mm olması istenir). Cerrahi, EF %50’ın altına inmeden yapılmalıdır. 2-Asemptomatik ciddi MY’li hastada (birinin varlığında); EF <%60, LVes çap >45 mm, sistol sonu volüm 50 ml/m², persistan AF varlığı, PASP > 50 (istirahat) > 60 mmHg (egzersiz).

Doğal kapak endokarditinde cerrahi endikasyonlar: Akut AY veya MY + KKY, AkutAY + taşikardi + mitral kapağın erken kapanması, fungal endokardit, annuler ya da aortik abse varlığı, sinüs veya aortik gerçek ya da yalancı anevrizma, 7-10 günlük antibiyoterapiye rağmen kapak yetmezliği ile birlikte lökositoz, ateş, bakteriyemi veya nonkardiak enfeksiyonun ekarte edildiği penetran infeksiyon olması, antibiyotik tedavisine rağmen rekürren emboli olması, kapak disfonksiyonu ile Gr(-)enfeksiyonu veya antibiyotiklere cevabı kötü olan organizma enfeksiyonu olması, 10 mm’den büyük mobil vejetasyon olması.

Prostetik kapak endokarditinde cerrahi endikasyonlar: Cerrahiden 2 aydan kısa süre içerisinde erken prostetik valv endokarditi olması, prostetik kapak disfonksiyonu + KKY, fungal endokardit, antibiyotik tedavisine cevap vermeyen staph. endokarditi olması, paravalvüler kaçak, annuler ya da aortik abse, sinüs ya da aort true ya da false anevrizma, fistül formasyonu, yeni başlayan ileti bozukluğu olması, Gr(-) mikroorganizma ile enfeksiyon ya da antibiyotik tedavisine cevap vermeyen mikroorganizma olması, 7-10 gün antibiyotik tedavisine rağmen bakteriemi persiste etmesi, tedaviye rağmen rekürren periferik emboli olması, protez kenarında trombüs olması, herhangi bir boyutta vejetasyon olması.

Hasta takibi:

                    Klinik              EKO interval

Hafif MY       12 ay               Semptom varsa

Orta MR       12 ay               1-2 yıl

Ciddi MY       6-12 ay            6-12 ay

———————————————————————-

Hamilelikte yüksek risk oluşturan kapak hastalıkları: Semptomatik ya da asemptomatik ciddi AS, MY veya AY Class III-IV semptomları, Class II-IV semptomları ile MS, şiddetli Pulmoner HT ile sonuçlanan kapak hastalıkları, %40 EF’nin altında, LV disfonksiyonu olan kapak hastalıkları, antikoagulan kullanılan mekanik prostetik kapak, marfan sendromunda AY. Özellikle 2. ve 3. trimesterde dolasan volüm %50’ye varan oranda artar. Bu durumda kardiak output (CO) artar. CO artısı stroke volüm ve kalp hızında 10-20 atım/dk artışa neden olur. Endojen hormonal değisiklik ve uterusun kan akımındaki değisikliklerle sistemik vasküler rezistans azalır, diyastolik basınç azalır, nabız basıncı artar. Supin pozisyonunda V. cava’ya uterusun basısı ile kardiyak preload azalır, hipotansiyon ve güçsüzlüğe yol açar. Doğum sırasında ve sonrasında ağrı ile basınç artar. Yine uterin kan dolasımına katılıp hiperdinamik tablo oluşturur. Hamileliğin kendisi hiperkoagulabilitedir. Protein S’de azalmaya neden olur. Staz ve venöz hipertansiyon yaratır. Östrojen etkisi ile media katında (orta ve büyük arterlerde) kollajen birikimi olur. Dolaşımda elastaz artar ve elastin güçsüzlesir. Aortik media tabakasında vasküler devam güçsüzlüğü ile diseksiyona zemin hazırlar.

İdeal protez kapakta olması istenenler: 1-Kolayca yerleştirilebilir olmalıdır. 2-İmplante edildikten sonra kalıcı son pozisyonu kolayca almalıdır. 3-Uzun ömürlü olmalıdır. 4-Açık durumdayken kabul edilebilir derecede düsük bir türbülansta yüksek akıma izin vermelidir. 5-Kapalı durumdayken geriye kaçağa izin vermemelidir. 6-Kapak üzerinde pıhtı olusumuna eğilim olmamalıdır. 7-Transvalvüler basınç gradyenti sıfıra yakın olmalıdır. 8- Yerlestirilen kapak, çevre dokularla iyi tolere edilebilmelidir. 9-İmmünolojik cevaba yol açacak antijenik bir özellik tasımamalıdır. 10-Sessiz çalışmalıdır.

Kapak Tipleri: 1-Mekanik kalp kapakları: toplu kafesli kapaklar, monoliflet (disk) kapaklar, biliflet kapaklar. 2-Doku kökenli kalp kapakları: Hayvan dokusu kökenli kapakları; domuz kökenli kapaklar, sığır perikardı kökenli kapaklar. İnsan dokusu kökenli kapaklar; otogreft kapaklar, homogreft kapaklar.

Mekanik kapaklara ait sorunlar ve komplikasyonlar: Protez kapak açıklığının hastaya uymaması, kapağa bağlı reoperasyon, dehisens, disproporsion, enfektif endokardit, vegetasyonlar ve septik emboliler, pannus, hemoliz ve tromboz, kanama, ses, paravalvüler kaçak.

Biyoprotez ile kapak replasmanı endikasyonları: Warfarin kullanamayan veya kullanmak istemeyen hastalar, 65 yasın üzerinde ve tromboembolik risk faktörü olmayan, AVR yapılması gereken hastalar, 70 yasın üzerinde ve tromboembolik risk faktörü olmayan, MVR yapılması gereken hastalar, tromboze mekanik kapak yerine kapak replasmanı, hiperkalsemik olanlar, hemodiyaliz hastaları, böbrek yetmezliği olanlar, warfarin kullanımında takip ve hekim-hasta uyumu sorunu olan hastalar.

Biyoprotez kapak komplikasyonları: 1-Tromboemboli ve kanama daha az görülür, kapak açıklığı tıkanmakta ve leaflet hareketi engellenerek kapak fonksiyonu bozulabilmektedir. 2-Endokardit sık değildir. 3-Antijenite ve ona karsı immün cevap ve mineralizasyonla leafletlerde zamanla kalınlasma, sertlesme ve kalsifikasyona bağlı olarak ortaya çıkan yapısal bozulma ve fonksiyon bozukluğu.

Bioprotez kapakta tromboembolinin daha az görülmesinin nedenleri: 1-Daha az tombojenik maddeden imal edilmesi. 2-Yaprakçıkların esnek olması. 3-Merkezi akım olması. 4-Kanın kapak içinden geçerken daha iyi yıkama yapması.

Protez kapaklar: Ia-Bioprotezler (heterogreft); antikoagülan gerekmez, dayanıklılık az (15 yılda %50’si yetersiz olur), 35 yaş altı dayanıklılık daha az, hemodinamik profil nisbeten kötü, tromboz riski <%1. Ib-bioprotezler (homogreft); kadavradan alınır, hemodinamik profil iyi, dayanıklılık heterogreftten daha iyi, İE riski diğerlerinden az. II. Metalik kapaklar; dayanıklılık fazla, sürekli antikoagülasyon gerekli, trombotik komplikasyon yılda %1, kanama ise % 0.5.

Mitral valv prolapsusu (MVP):

Mitral kapakçıkların sistolde LA’a çökmesidir. Çoğunlukla klinik ve hemodinamik önemi yok. %2-6 görülür. Midsistolik klik + geç sistolik üfürüm duyulur. Bağ dokusu defekti, marfan sendromu, ehlers-danlos varlığında görülebilir. Atipik göğüs ağrısı, çarpıntı ve hafif mitral yetmezlik bulguları vardır. Asemptomatikse tedaviye gerek yoktur. Mitral yetmezlikli olgularda infektif endokardit profilaksisi ve yetmezlik tedavisi yapılır. Aritmisi olanlarda beta bloker verilir.

Semptomlar: Atipik göğüs ağrısı, çarpıntı, otonom sinir sistemi dengesizliği belirtileri (ortostatik hipotansiyon, taşikardi), panik atak sık.

Oskültasyon: Midsistolik klik, geç sistolik üfürüm, üfürüm ayakta daha belirgin, yatar durumda hafif.

Komplikasyonlar: MY, korda rüptürü, infektif endokardit, aritmiler, ani ölüm, inme.

Tedavi: Beta blokerler, anksiyolitik.

Tanı yöntemleri: EKG: LVH, P mitrale, bazen RVH, altta yatan hastalığa ait bulgular, AF sık. TELE: LA ve LV’de büyüme bulguları, pulmoner HT bulguları, akut MY’ de KTO normal iken akciğer konjesyonu bulguları.

Ekokardiyografi: Kapak yapılarına ait morfolojik değişiklikler, LV çap ve fonksiyonlarının incelenmesi, doppler ile MY şiddetinin derecelendirilmesi (I-IV).

Görüntüleme yöntemleri: Radyonüklid çalışma: LV ve RV fonksiyonları, mitral regürjitan volümü ve fraksiyonu, KAH için miyokard sintigrafisi. Kalp kateterizasyonu: MY ciddiyeti (hafif, orta veya ciddi), regürjitan volüm/fraksiyonu, LV fonksiyonları, koroner arterlerin değerlendirilmesi.

——————————————————————————————————–

Pulmoner darlık: Sıklıkla konjenital, akkiz nadir (ARA, kalsifikasyon, karsinoid tm). Semptomlar; dispne, angina, senkop, yorgunluk. S2 hafif, sistolik klik, S2 ikilenmesi, pulmoner odakta sistolik ejeksiyon üfürümü, sağ ventriküle ait S3 veya S4, sağ kalp yetmezliği bulguları görülür. Tedavi; kapağa ait gradient >50 mmHg ise balon valvotomi.

Pulmoner yetmezlik: Sıklıkla pulmoner HT’a sekonder gelişir (fonksiyonel). ARA, İE, karsinoid tm, tbc nadir. Genelde asemptomatik veya dispne, yorgunluk görülür. PO’da diyastolik sufl, fizyolojik S2 ikilenmesi, sağ vent aktivitesinde artış ve sağ yetmezlik bulguları görülür. Tedavi; esas hastalığın tedavisi, ciddi PHT’da kalsiyum antagonistleri, ciddi organik PY de biyoprotez.

Protez kapaklarda antikoagülan tedavi: Biyoprotez: ilk 3 ay warfarin (INR 2-3) + aspirin (80-100 mg), sonrasında yalnızca aspirin verilir. Mekanik protezler: AVR için; warfarin (INR 2-3) + aspirin verilir. MVR için; warfarin (INR 2.5-3.5)+ aspirin verilir. AF, tromboembolik olay öyküsü olanlarda daha yüksek INR hedeflenir.

—————————————————————————————————-

16 – Periferik Arter Hastalıkları (PAH)

Etyoloji: Aterosklerozis, buerger hastalığı, arteritler (takayasu arteriti, giant cell), konnektif doku hastalıkları, anevrizmalar, persistan siyatik arter.

Ateroskleroz: Arteriyel sistemin kolesterol ağırlıklı plaklarla oluşan sistemik tıkayıcı hastalığıdır. Yerleştiği bölgeye göre semptomlar verir; karotis ve vertebral sistem, koroner sistem, abdominal aorta, aortoiliak tıkayıcı hastalıklarda görülür. Aterosklerozise bağlı şunlar görülebilir; kararsız anjina, Mİ, iskemik inme/GİA, kritik ekstremite iskemisi, KV ölüm.

Prevalans; %3-10 arasındadır. 70 yaş üzerinde %15-20 düzeyine yükselir.

Periferik arter hastalıklarında klinik: %50 asemptomatik, ~15% klasik (tipik) klodikasyo, ~33% atipik bacak ağrısı (fonksiyon sınırlı), 1%-2% kritik ekstremite iskemisi.

REACH (reduction of atherothrombosis for continued health) çalışması PAH’ta mortalite ve morbidite ile ilgili değerli bilgiler vermektedir: MI ve stroke nedeniyle artmış ölüm riski; 5 yıllık mortalite %30, 10 yıllık mortalite %50. %60 MI nedeniyle ölüm, %12 strok nedeniyle ölüm görülür.

Risk faktörleri: Cinsiyet (erkek), ileri yaş, aile öyküsü, sedanter yaşam, sigara tüketimi, diyabet, dislipidemi, hipertansiyon, hiperhomosisteinemi, fibrinojen-CRP düzeyleri, KBY.

Doğal seyir: 1-Asemptomatik periferik arter hastalıkları; ölüm %4, klodikasyo gelişme riski %7-15. 2-Klodikasyo intermitant; progresyon %20-30, ölüm 5 yılda %30 (%30-60 kardiyak ve serebrovasküler), ölüm 10 yılda %50, amputasyon <%4. 3-Kritik iskemi; ölüm 5 yılda %50 (yılda %13), amputasyon %25.

10 yılda kardiyovasküler hastalığa bağlı ölüm, PAH olan hastalarda olmayanlara göre 6 kat daha fazla görülmekte. PAH olan hastalarda agresif risk faktörü tedavisi, hastaları erken mortalite ve morbiditelerden korur. Buna rağmen, tanı almış ve tedavi altındaki PAH olanlarda yüksek riskli KV olaylar görülebilir. PAH’lı hastaların uygun bakım alması için kalp damar cerrahisi (KDC) kliniklerine yönlendirilmesi gereklidir.

Alt ekstremite tıkayıcı arter hastalıkları: %24 Aorto-iliak, %4 iliofemoral, %50 femoropopliteal, %5 popliteal, %17 krural.

Semptomlar: Klodikasyo, istirahat ağrısı, uçlarda yada deride gangren, iskemik yara, empotans (leriche sendromu). Klodikasyo: belirli bir mesafe yürümekle gelen ağrı, kramp tarzındadır, istirahatle 2-5 dk da geçer, zamanla mesafe kısalır, %50-90 hasta şikayetçi değildir, genelde nabızlar azalmış ama normalde olabilir.———Tıkanıklığın yerine göre ağrının yeri değişir: Aorta ya da iliyak arter >> uyluk – kalça. Femoral arter ve dalları >> uyluk – baldır. Popliteal arter >> baldır.

İntermittan klodikasyonun sebebi: Bacak damarlarında ateroskleroz >> egzersiz sırasında kaslarda oksijen ihtiyacı artar >> kaslar anaerob solunuma geçer >> laktik asit ve diğer metabolitlerin oluşması >> bacak ağrısı (klodikasyo).

Kritik iskemi: İstirahat ağrısı, genelde geceleri başlar, ayağı yukarı kaldırmakla gelir veya artar, daha sonra kalıcı olur, genelde uçlarda iskemik yara ve gangren ile beraberdir, kesin olarak nabız alınmaz (deride gangren, iskemik yara).

Klinik sınıflandırma (Fontaine): Evre I: asemptomatik. Evre II: klodikasyo. IIa: yaşam standardını etkilemeyen. IIb: yaşam standardını etkileyen. Evre III: istirahat ağrısı, kritik bacak. Evre IV: doku kaybı, iskemisi.

PAH tanısal yaklaşımı: Hastaların büyük bir bölümü asemptomatiktir.Klasik semptom yürürken kısa aralıklarla dinlenme şeklindeki intermitan klodikasyodur. Atipik semptomlar; dinlenmeyle geçmeyen ağrı, genel sızı, ayakta sıcaklık, soğukluk gibi ısı değişikliği. Semptomların süresine dikkat edilmelidir. PAH’lı hastalarda şu örtülü semptomlar bulunabilir; yavaş yürüme, ayakta dururken denge bozukluğu, oturur durumdan ayağa yavaş kalkma.

Tanı kılavuzu: 1.Adım: hasta risk faktörleri açısından değerlendirilmelidir; aile öyküsü, sigara kullanımı, diyabet, yaş, hipertansiyon, dislipidemi, aterotrombotik hastalık öyküsü. Hastadaki bacak semptomları değerlendirilmelidir; intermitan klodikasyo, diğer semptomlar (renk ve ısı değişikliği, kas atrofisi, kıllanmada azalma, tırnaklarda kalınlaşma ve yavaş uzama), nabız palpasyonu. 2.Adım: oskültasyon, ABİ ölçümü, araç >> doppler ultrasonografi, egzersiz (yürüme) testi.——–Şunların olması önemlidir; 50-69 yaş arası sigara ve diyabet öyküsü, 70 ve üzeri yaş, egzersizle bacak semptomları veya azalmış fiziksel aktivite, anormal bacak damar muayenesi, kardiyovasküler riskin değerlendirilmesi, ABI ölçülmesi.

PAH tanısı – ABI: > 1.29 ise diyabet araştırın. 1.00-1.29 ise normal. 0.91-0.99 ise şüpheli sınırda. 0.41-0.90 ise hafif-orta PAH. 0.0-0.40 ise ileri PAH. Toe-brachial index ölçümü: Toe-brachial index (TBI) başparmak basıncının yüksek olan brakial sistolik basınca oranı ile bulunur. TBI değerleri ABI değerlerine göre daha kesindir çünkü ayak bileği arterlerinin kompresibilitesi ateroskleroza bağlı azalmış olabilir. TBI ≤ 0.7 genellikle PAH tanısını koydurmaktadır.

Fizik muayene: PAH riski altındaki kişiler ya da bacak işlevleri azalan hastalarda klodikasyo semptomlarının değerlendirilmesi ya da yürüme yetisini sınırlayan diğer bacak semptomlarının ortaya konması için damar öyküsü alınmalıdır. PAH riski altındaki kişiler ya da bacak işlevleri azalan hastalarda periferik nabızların araştırıldığı damar muayenesinin de gerçekleştirilmesi gerekir. Fizik muayenede anormal bulgu olmayabilir. Femoral, popliteal, posterior tibial ve dorsalis pedis nabızları alınamayabilir ya da azalmış olabilir. Ayak nabızlarına dayalı karar tanının atlanmasına neden olabilir. Anormallikler yalnızca egzersizden sonra belirgin olabilir. Femoral arterde üfürüm duyulabilir.

Bacak ağrısında ayırıcı tanı: 1.Bacak ağrısının nörolojik nedenleri. 2.Bacak ağrısının kas-iskelet sistemi kaynaklı nedenleri. 3.Bacak ağrısının vasküler nedenleri.

Klodikasyo – Pseudoklodikasyo ayrımı:

Klodikasyo Pseudoklodikasyo
Rahatsızlık Özelliği Kramp, ağrı, sıkıştırma Klodikasyoya ek olarak yanma, hissizlik
Yerleşim Kalça, uyluk, baldır, ayak Klodikasyo ile aynı
Egzersiz bağımlılığı Evet Değişken
Mesafe Sabit Değişken
Ayakta kalma ile oluşma Hayır Evet
Rahatlama için yapılan Ayakta dikilme Oturma ve pozisyon değişimi
Rahatlama süresi <5 dakika <30 dakika

.

İntermittan klodikasyonun ayırıcı tanısı: Non vasküler nedenler; dizlerde artrit, huzursuz bacak sendromu, periferik nöropati, spinal darlık (pseudokladikasyo). Vasküler nedenler; arterial tromboz, tromboanjitis obliterans (TAO), derin venöz tromboz.

Kronik arterial yetmezliğin önemli belirtileri: Bacak incelenmesinde bulunanlar (diğer bacakla kıyaslayarak); kıllarda dökülme, tırnak oluşumunda azalma (kırılgan tırnaklar), kuru, pullanmış atrofik cilt, kızarıklık, bacak elevasyonu (60 derece ve 1 dk.) ile bacakta solukluk (10-15 sn içinde normal rengine geri döner, 40 sn daha uzun sürmesi ciddi iskemiyi gösterir), iskemik doku ülserasyonu(delikli, ağrılı,az miktarda kanamalı), gangren, azalmış veya kaybolmuş bacak ve ayak nabızları(özellikle bacak egzersizi sonrası), arterial üfürüm tespit edilmesi önemli belirtilerdir. Anormal aort anevrizma ve üfürümünün tesbiti için oskültasyon ve palpasyonla ek değerlendirme yapılmalıdır.

Bacak ağrısının vasküler nedenleri: Arteryel nedenler; intermitant klodikasyo (periferik vasküler hastalıklar), arteryel tromboembolizm, popliteal arter anevrizması, kolesterol embolizmi, popliteal arter entrapment sendromu, persistan siyatik arter sendromu. Venöz nedenler; derin ven trombozu, venöz yetmezlik.

Tedavi:

Tedavide primer amaç gerek toplumun gerekse hastanın risk faktörleri açısından ve risk faktörlerinin önlenmesi açısından bilinçlendirilmesi son derece önemlidir. Revaskularizasyon; medikal, girişimsel, cerrahi olarak yapılabilir.

Aterosklerozis obliteransta tedavi: Tedavi amaçları: semptomların düzeltilmesi, sistemik ateroskleroz ve komplikasyonlarının kontrolü. Tedavi: konservatif tedavi, girişimsel radyoloji (endovasküler), cerrahi tedavi. Konservatif tedavi: risk faktörlerinin azaltılması gerekir; sigaranın kesilmesi, lipid profilinin düzeltilmesi (LDL<100 mg), diyabetin kontrolü (HgbA1c <%7), hipertansiyonun kontrolü (<140/90 mmHg), yürüme egzersizi. İlaç tedavisi verilir; aspirin 80-325 mg/gün, pentoksifilin, clopidogrel bisulfate.

Sigaranın bırakılması: Hastalar sigara bırakılması konusunda uyarılmalı. Nikotin replasman tedavisi + bupropion kullanımı verilebilir. Psikoterapi gerekirse verilebilir.

Hiperlipidemi tedavisi: Asemptomatik PAH varlığında LDL < 100 mg/dL hedeflenmelidir. Tüm semptomatik hastalarda hedef LDL, < 100 mg/dL olmalıdır. Semptomatik PAH ile birlikte bir başka damar sisteminde de hastalık varsa (örneğin koroner arterler), hedef LDL < 70 mg/dL olmalıdır. Hastalarda diyet mutlaka uygulanmalıdır. Periferik arter hastalarında LDL düzeyini düşürmek için statinler ilk seçenek olmalıdır. Düşük HDL kolesterol ve/veya yüksek trigliserid değerlerinde fibratlar ve/veya niasin düşünülmelidir.

Statinler: PAH gelişimini azaltır. Kardiovasküler riskte azalma sağlar. Anevrizma gelişim hızında azalma sağlar. Ağrısız yürüme mesafesinde artış sağlar. İnfra-ing. bypass operasyonunda açık kalma oranında artış sağlar.

Hipertansiyon kontrolü: Tüm hastalarda hedef <140/90 mmHg, diyabetiklerde <130/80 olacak şekilde tedavi uygulanmalıdır. Tiazid’ler ve ACE inhibitörleri öncelikli olarak düşünülmelidir. PAH varlığında Beta blokerler kontrendike değildir.

Diyabet kontrolü: Tüm periferik arter hastalarında hedef hemoglobin A1c <7.0% olacak şekilde etkin diyabet tedavisi yapılmalıdır. Glikolize hemoglobin de %1 lik artış PAD riskini %28 artırmaktadır. Diyet, oral antidiyabetik ilaçlar ve insülin ile diyabet kontrol altına alınmaya çalışılır.

Antiagregan tedavi: Asemptomatik PAH varlığında ASA kullanımı düşünülmelidir. Tüm semptomatik hastalara bir antiagregan verilmelidir. ASA, PAH ve diğer kardiyovasküler olaylarda (koroner ve karotis) risk azaltmada etkilidir. Klopidogrel semptomatik PAH varlığında kardiyovasküler olayları önlemede etkilidir. Klopidogrel ASA’ya eşdeğer etkilidir ve ASA’ya alternatif olarak kullanımı önerilir.

Antiplatelet tedavi: Kardiyovasküler ölüm,inme ve MI riskini %25 azaltır. ASA: ortalama etkisi diğer ajanlarla aynı, doz bağımlı etki gösterilememiş. Klodikasyoyu geçirmez fakat ilerlemeyi yavaşlatır, greft açıklığını korur, hastaneye yatışı azaltır. ASA + klopidogrel monoterapiden daha etkilidir. Tiklodipin: yan etki olarak trombositopeni,TTP ve fatal nötropeni yapabilir.——–Picotamide; Txa2 inhibitörü + reseptör blokörü. Triflusal; antiagregan ve antiinflamatuar. Ketanserin; s2 reseptör blokörü, aspirine üstünlüğü gösterilememiş.

Antikoagulan tedavi: heparin, düşük molekül ağırlıklı heparin ve oral antikoagülanların intermittan klodikasyoda etkinliği gösterilememiş, yan etkileri daha fazla, sadece infra ingüinal girişim yapılan hastalarda K-vit antagonistleri verilir.

Asemptomatik hastaya yaklaşım: Klas I: aterosklerotik risk faktörleri olan 50 yaş üstü veya risk faktörü olmasa da 70 yaş üstü hastalarda yürüyüş mesafesinde azalma hikayesi,klodikasyo,istirahat bacak ağrısı ve/veya iskemik doku varlığına dikkat edilmelidir. Asemptomatik alt ekstremite PAH bulguları olan hastalar örnekleme ve ABI ölçümü ile araştırılmalı, artmış MI inme ve ölüm riskini azaltmak için terapötik tedaviler önerilmelidir. Ulusal tedavi klavuzlarına göre sigara bırakılması, lipid değerlerinin düşürülmesi, diyabet ve hipertansiyon tedavileri önerilmelidir. Klas II: alt ekstremite pah için risk altında olan, klasik klodikasyo semptomları olmayan ve diğer kardiyovasküler riskleri olmayan ABI değeri normal olan kişilerde egzersiz sonrası ABI ölçümü alt ekstremite pah tanısının konulmasında faydalıdır. Alt ekstremite pah açısından risk altında olan,ABI indeksi 1.30’dan daha yüksek çıkan ve diğer klinik aterosklerotik risk faktörü olmayanlarda Toe-brachial index ve nabız volüm kayıt ölçümleri alt ekstremite pah tanısının konmasında faydalıdır. Klas III: asemptomatik alt ekstremite pah olanlarda kardiyovasküler risklerin azaltılması amacıyla angiotensin converting enzim inhibisyonu (ACE inhibitörü) önerilmelidir.

İntermittan klodikasyoda hastaya yaklaşım: Klas I: semptomatik olan hastalara ABI indeksininde içinde olduğu vasküler fizik muayene yapılmalıdır. İstirahat ABI’sı normal olan hastalara egzersiz sonrası ABI ölçümü yapılmalıdır. İK’lu hastalarda açıklanabilir semptomatik gelişimle birlikte anlamlı fonksiyon kaybı olmalıdır ve diğer hastalıkların yokluğunda egzersiz kapasitesi sınırlanmalıdır. Endovasküler veya cerrahi girişim önerilen İK’lu hastalar; kontrollü klodikasyo egzersiz terapisi ve ilaç tedavisi yapılmış olmalı, geniş kapsamlı risk faktörü modifikasyonu ve antiplatelet tedavi verilmiş olmalı, ciddi güçsüzlük ile birlikte günlük aktivitelerde kısıtlanma ve diğer aktivitelerde azalma olmalı, aterosklerotik lezyonların anatomik yerleşimi ve yapısı cerrahi girişim için düşük riskli, kısa ve uzun vadede başarı ihtimali yüksek olmalıdır. Klas III: egzersiz sonrası ABI değeri normal olan hastalarda arterial görüntüleme endikasyonu yoktur. Eğer başka nedenlere (entrapment sendromlar veya iliak tıkayıcı arter hastalığı, vb) bağlı değilse yapılmamalıdır.

Alt ekstremite PAH’lı hastaların rehabilitasyonu: Klodikasyo için en yararlı egzersizler treadmill ve yol yürüyüşleridir. Başlangıçta, hız ve derece 3-5 dk’lık klodikasyo semptomları oluşturacak şekilde ayarlanmalıdır. Bu egzersiz-dinlenme-egzersiz periyodu tüm işlem süresince devam ettirilmeli. Germe/gevşeme periyotları10-15 dk aralıklarla yapılmalı. Başlangıçta aralıklı egzersiz süresi 35 dk olmalı, ve bu süre her bir seansta 5 dk’lık artışlarla 50 dk’lık aralıklı egzersiz süresine ulaşana kadar devam ettirilmelidir. Treadmill veya yürüyüş egzersizleri haftada 3-5 defa yapılmalıdır. Yürüme mesafesi egzersizle artan hastalarda egzersiz derecesi, hız ve derece ayarları veya her ikisi birden klodikasyo ağrılarını ortaya çıkaracak biçimde değiştirilerek sürekli olarak artırılmalıdır.

Egzersizin etki mekanizması: 2 aylık egzersiz plazma viskozitesini değiştirir, oksidatif enzimlerde up regülasyon, egzersiz uzun dönemde inflamatuar yanıtta azalma sağlar, maximal oksijen tüketim kapasitesini artırır.

Klodikasyoda klinik kullanım için etkinliği kanıtlanmış olan ilaçlar; silostazol, naftidrofuril, pentoksifilin. Klodikasyoda klinik kullanımı destekleyici deliller olan ilaçlar; karnitin ve propiyonil-L-karnitin, lipid düşürücü ilaçlar. Klodikasyoda klinik kullanımı konusunda delillerin yetersiz olduğu ilaçlar; antitrombotik ajanlar, vazodilatörler (5-hidroksitriptamin antagonistleri, prostaglandinler, defibrotid).

İntermittan klodikasyo semptomlarının farmakoterapisi: Silostazol: ilk seçilecek ilaç, 3-6 aylık deliller hem treadmil egzersiz performansında hem de yaşam kalitesinde artış göstermektedir. Alt ekstremite periferik arter hastalığı ve intermittan klodikasyosu olan hastalarda semptomları iyileştirmek ve yürüme mesafesini artırmak için etkili bir ilaçtır. Yaşamı kısıtlayıcı klodikasyonu olan tüm hastalarda önerilmektedir. Silostazol ciddi KKY de kontrendikedir. Naftidrofuril: 5- hidroksitriptamin tip 2 antagonistidir. Kas metabolizmasını iyileştirir, eritrosit ve trombosit agregasyonunu azaltır. Yan etkileri oldukça azdır. Çok rutin kullanımı yoktur. Pentoxifilin: eritrosit fleksibilitesini artırır. Vasoterapötik etkilidir.

Periferik Arter Hastalıkları (PAH) 4

Diğer tıbbi tedavi yöntemleri için öneriler: L-arjinin: etkinliği tam olarak gösterilememiştir. İntermittan klodikasyolu hastalarda propiyonil-l-karnitinin yürüme mesafesini artırma etkinliği de net olarak ortaya konulmamıştır. Ginkgo biloba: intermittan klodikasyolu hastalarda yürüme mesafesini artırmadaki etkinliği sınırdadır ve net olarak gösterilememiştir. Beroprost ve iloprost (oral vazodilatör): intermittan klodikasyolu hastalarda yürüme mesafesini artırmak için endike değildir. E vitamini: intermittan klodiaksyolu hastalara önerilebilir. Şelasyon (etilendiamintetraasetik asit gibi): intermittan klosikasyolu hastalarda endike değildir ve zararlı yan etkileri olabilir. B 12 ve folik asit: homosistein düzeyini düşürür.

Kritik bacak iskemisinde ilaç tedavisi: Prostanoidler, vazodilatörler, antiagregan ilaçlar, vazoaktif ilaçlar verilebilir. Diğer tedaviler; hiperbarik oksijen, medulla spinalis stimülasyonu. Krititik bacak iskemisinin tedavisinde parenteral pentoksifilin uygulaması endike değildir. Revaskülarizasyon şansı olmayan KBİ’li hastalarda parenteral İloprost iskemik ağrı ve ülser iyileşmesini iyileştirmek için 7-28 gün kullanım için düşünülmelidir. Ancak etkinliği yaklaşık %50 oranında bir grup hasta ile sınırlıdır.

Aortoiliak hastalıkda TASCII sınıflandırması: TASC A: tek veya çift taraflı CİA lezyonu, tek veya çift taraflı ≤3cm EİA’da stenoz. TASC B: infrarenal aortada ≤3cm stenoz, unilateral CİA oklüyonu, EİA’da toplam 3-10 cm arasında tek/çoklu stenozlar (CFA’ya yayılmaz), tek taraflı EİA oklüzyonu (CFA/ İİA orjinleri tutulmaz). TASC C: bilateral CİA oklüzyonu, bilateral EİA stenozu (3-10cm, CFA’yı tutmayan), unilateral EİA stenozu (CFA’ya uzanır), unilateral EİA oklüzyonu (İİA/CFA orjinlerini tutar), unilateral kalsifik EİA oklüzyonu (İİA/CFA orjinleri tutar veya tutmaz). TASC D: infrarenal aortik oklüzyon, aorta ve heriki iliak arterleri tutan tedavi gerektiren diffüz hastalık, unilateral CİA, EİA ve CFA’yı tutan diffüz multipl lezyon, CİA ve EİA birlikte tutan unilateral oklüzyon, bilateral EİA oklüzyonu, tedavi gerktiren AAA olan hastalarda iliak stenoz (endogreft’e uygun olmayan ve açık aortoiliak cerrahigerektiren diğer lezyonlar).——-TASC A ve TASC B’de endovasküler revaskülasrizasyon yapılır, TASC C’de denenir sağlanamazsa cerrahi revaskülarizasyon yapılır. TASC D cerrahi revaskülarizasyon yapılır.

Femoropopliteal hastalıkda TASCII sınıflandırması: Tip A: <10cm tek lezyon, <5cm tek lezyon. Tip B: herbiri <5cm, multiple lezyon (stenoz/oklüzyon), <15cm diz altı popliteal arteri tutmayan lezyon (tek stenoz/oklüzyon), tibial arterlerinde tutulduğu distal akımın iyi olmadığı tek veya multipl lezyonlar, <5 kalsifik lezyonlar, sadece popliteal tıkanıklık yapan lezyon. Tip C: >15 uzun multipl kalsifik/nonkalsifik stenoz/oklüzyonlar, endovasküler girişimlere rağmen tekrarlayan stenoz/oklüzyon. Tip D: CFA ve SFA’nın kronik total oklüzyonu (>20, politealleri tutabilir), popliteal arter ve proksimal trifukasyo arterlerinin kronik total oklüzyonu.

Femoropopliteal hastalıkta seçilecek cerrahi yöntem: TASC A; tercihen endovasküler girişim. TASC B; öncelikle endovasküler girişim. TASC C; tercihen cerrahi girişim. TASC D; cerrahi girişim.

Endovasküler tedavi sonucunu etkiyen faktörler: Lezyonun özelliği, vasküler hastalığın özelliği, hastanın demografik özellikleri, hastanın klinik durumu, girişimde oluşan komplikasyonlar.

Aortoiliak tıkanıklık cerrahisi: 1-Tromboendarterektomi. 2-Bypass cerrahisi; aortobifemoral bypass, ekstraanatomik bypass. 3-Aksillobifemoral bypass. 4-Femoro-femoral bypass. 4-Sempatektomi.

Damar cerrahisinde postoperatif tedavi: Erken dönem: antikoagulan (LMWH), antiagregan, antibiyotik, 24-48 saat yatak istirahati. Geç dönem: antiagregan, risk faktörlerinin kontrolü (antihipertansif, statin, sigara, vb.).

Damar cerrahisinde postoperatif takip: Erken dönem: Greftin ya da işlemin değerlendirilmesi; nabızlar, greftte doppler. Perfüzyonun değerlendirilmesi; ağrı, görünüm, doppler, pulse oksimetre. Postoperatif komplikasyonlar. Geç dönem: hastanın şikayeti, nabızlar ve ekstremitenin görünümü, ABI, treadmill, greft akım hızları.

Cerrahi tedavi sonuçları: Aortoiliak cerrahi: ameliyat mortalitesi %2-3, 5 yıllık açık kalırlık %85-90, 10 yıllık açık kalırlık %75, 5 yılda ölüm oranı %25-30, 10 yılda ölüm oranı %50-60. Femorodistal cerrahi: ven grefti ile diz üstü 5 yıllık açıklık %75- 83, ven grefti ile dizaltı 5 yıllık açıklık %40-60, PTFE bypass dizüstü 5 yıllık açıklık %63, PTFE bypass dizaltı 5 yıllık açıklık %14.

Komplikasyonlar: Erken komplikasyonlar: kanama %1-2, bacak iskemisi %1-3, böbrek yetmezliği %1-8, intestinal iskemi %2, medulla spinalis iskemisi %0.25. Geç komplikasyonlar: greft trombozu 5 yılda %5-10, anastomoz anevrizması %1, empotans %10-25, greft enfeksiyonu %1, aortoenterik fistül.

Klodikasyonun gelecekteki tedavisi: Anjiyojenik büyüme faktörleri, kök hücre nakli, doku mühendisliği, gen mühendisliği.

————————————————————————————————————

17 – Periferik Damar Acilleri

Arteriyel sistem; iskemik durumlar, yaralanmalar. Venöz sistem; yaralanmalar, venöz trombozlar ve acil komplikasyonları.

İskemik durumlar:

Akut iskemi – Etyoloji/Patogenez/Arka plan: Emboli nedeni; %80-90 atrial fibrilasyon yada son 4 hafta içinde geçirilmiş AMİ ne bağlı mural trombus. Diğer nedenler; proksimal yerleşimli anevrizmalar ve aterosklerotik plaklar. Tromboz; genellikle aterosklerotik zeminde plak rüptürü, hiperkoagubilite, hareketsizlik, düşük debi, dehidratasyon gibi nedenlere bağlı. Daha az oranda da popliteal anevrizma trombozu distal iskemiye neden olur. Emboli ve tromboz dağılımı üst ve alt ekstremitelerde farklılıklar gösterir: Akut ekstremite iskemilerinin % 85-90’ı alt ekstremite iskemileridir. Üst ekstremitede neden %90 emboli, tromboz ise genellikle subklaviyan arterde ve bölgedeki gelişmiş kollateral dolaşımdan dolayı bulgular siliktir. Alt ekstremitede ise tromboz ön planda, insidans yaşla artar ve genellikle SFA gibi daha distal arterlerde, bulguları daha belirgindir. İyatrojenik nedenler görülebilir.—————Sağlıklı damar yapısı olan ekstremite, aterosklerotik, düşük perfüzyona alışmış, kısmen kollateral gelişmiş bir ekstremiteye göre iskemiye çok daha hassastır. Cilt, kas dokuya oranla daima iskemiye daha toleranslıdır. Tromboz: var olan kladikasyon, emboli kaynağı yokluğu, uzun süreli bir hastalık, daha az iskemi, konturlateral nabız zayıf/yok, kronik iskeminin diğer bulguları. Emboli: önceden dolaşım sorunu yok, emboli kaynağı var (AF, AMI), ani başlangıç, ciddi iskemi, konturlateral nabız kuvvetli, kronik iskemi bulgularının yokluğu.

İskemi – Klinik görünüm/Tanı: 6 P Bulgusu: pain (ağrı), pallor (solukluk), pulslessness (nabız yokluğu), paresthsia (parestezi), paralysis (paralizi), poikilothermy (poikilotermi – çevre ısısından etkilenme).———–Akut üst ekstremite iskemisinde parestezi ve paralizi/motor disfonksiyon bacağa oranla daha az gözlenir; nabız yokluğu %96, soğukluk %94, ağrı %85, parestezi %45, disfonksiyon %45. Ağrı: sürekli, genellikle uçlarda ön planda ancak her zaman iskemi şiddeti ile ilişkili değildir. Diyabetik nöropati de azalmış duyu hissi, iskeminin uzaması ile duyu sinirlerinde hasar görülebilir. Solukluk: başlangıçta soluk ve beyazlaşmış olan ekstremite iskeminin artması ile siyanotik mavi renk alır. Ciltdeki vazodilatasyon, durağan kan akımı, desatürasyon, asidoz görülebilir. Nabız yokluğu: en basit muayene. Üst ekstremitede aterosklerotik olay az olduğundan en önemli bulgudur, bacakta konturlateral ekstremite ile karşılaştırma gerekir. Ayak bileği basıncı önemli (gerekirse CW doppler yardımı ile yapılabilir), 30 mmHg kritik sınır.

Akut bacak iskemisinde basit algoritma: Canlı ekstremite: renk soluk, motor fonksiyon normal, ayak bileği basıncı >30. Tehdit altında kritik ekstremite: renk siyanoz, motor fonksiyon bozulmuş, ayak bileği basıncı <30.

Tehdit altındaki bacak, geri dönüşsüz olarak hasarlanmış bacaktan venöz doppler sinyalinin kalitesi ile kolayca ayrılır.

İskemi tanısı – Klinik/Doppler/Angiyografi: Çoğu kez iyi yapılmış bir fizik inceleme iskemi ön tanısını doğrulamak, tıkanıklığın yeri ve derecesine karar vermek ve ciddiyetini değerlendirmek için yeterlidir. Ekstremite ciddi tehdit altında ise daha ileri radyolojik incelemeler hangi şartlar altında olursa olsun cerrahi tedaviyi geciktirmemeli. Dupplex USG nin akut iskemide değeri sınırlı. CW Doppler Ayak bileği basıncı ölçümünde yardımcı olabilir. Angiografi; tanı muhtemelen emboli ise ve embolektomi düşünülüyor ise iptal edilebilir. Aterosklerotik zemin ve tromboz öntanısı halinde angiografi olanağı varsa preoperatif yapılması operasyon planında yol gösterici. Olanak yoksa alt ekstremite iskemisinde operasyon esnasında angiografi uygulanabilir. İntraoperatif angiografi: 5-8F beslenme tüpü, 150-300mg/ml iyot, 20 cc, öncesinde heparin, floroskopi/konvansiyonel x-ray kullanılır.

————-

İskemi tedavisi – Üst ekstremite: Bulgular konservatif tedaviyi özendirecek kadar iyi olsa da obstruksiyonun cerrahi olarak giderilmesi hemen her durumda tercihtir. Sadece antikoagulan tedavi ile devam edilmiş olguların % 45 inde geç semptomlar gelişmiştir. Neden çoğunlukla emboli olduğundan tedavi embolektomidir (düşük cerrahi morbidite ve iyi sonuç). Trombolitik tedavi ancak tromboz süphesi yüksek ve proksimal lezyonun olması muhtemel hastalarda denenmeli. Suction embolektomi sadece uygun alt yapısı olan merkezlerde denenmeli. Proksimal lezyonda tromboz olasılığının yüksek olması, yada embolektomi sırasında proksimalden iyi bir akım alınamaması halinde angiografi ile devam edilmesi uygundur. Koşullar uygun ise bu işlem olası bir endovasküler girişim için angiografi odasında yapılmalı. Sonrasında karotid-subklavian, karotid-aksiller, subklavian-aksiller bypass vb. yapılabilir.

İskemi tedavisi – Alt ekstremite: Üst ekstremiteye oranla aterosklerotik zeminde akut oklüzyonlar daha fazla görüldüğünden hastanın öyküsü ve genel durumu özenle değerlendirilmelidir. Genellikle ileri yaş grubunda olan bu tip hastalarda KAH, AF, BFT de bozulma, kontrolsüz diyabet vb mutlaka göz önünde bulundurulmalı. Bu yönde EGK, EKO, Laboratuvar tetkikleri vb değerlendirmeler yapılıp gerekli tedbirler alınmalıdır. Basit bir ekstremite iskemisi ile hastaneye gelip AMI, inme, mezenterik vasküler olay yada ketoasidoz sonucunda kaybedilen hasta çoktur. Bu grup hastalarda eğer iskemi bulguları hafif/orta dereceli ise; hastanın kardiyak durumunun düzeltilmesi, hidrasyonun sağlanması, anemi/hipoksi/asidoz tablosunun düzeltilmesi, heparin ve uygun ise dekstran tedavisi hastaya çoğunlukla angiografi için zaman kazandırır. Böylece hastaya gereksiz bir embolektomi denemesi yerine daha doğru tedavi seçeneği olabilecek fibrinolitik tedavi yada rekonstrüktif cerrahi girişim yapılabilir. Ciddi tehdit altındaki ekstremitede; biraz önce belirtilen değerlendirme ve tedaviler süratle yapılır, emboli tanısı kesin değilse maksimum 50-60 dk içinde sonuçlandırılabilecek bir angiografi olanağı varsa yapılmalı, hasta en kısa sürede cerrahiye alınmalı ve klinik öntanıya göre (tromboz/emboli) hareket edilerek embolektomi ve/veya doğrudan rekonstrüktif cerrahi işlem uygulanmalı. Embolektomi ipuçları; aterosklerotik hastalarda hiçbir zaman zorlanmamalı, gerekirse popliteal arterden ikinci bir arteriyotomi ile denenebilir (fem-pop bypass ile tamamlanabilir), distale işlem sonunda gerekirse düşük doz fibrinolitik verilebilir (5-10 mg tPA, 40-50.000ü streprokinaz, 400-500ü ürokinaz gibi), arteriyotomi patch ile kapatılabilir (aterosklerotik ise). İntravenöz fibrinolitik tedavi: Streptokinaz; 30 dakika içinde 250.000 İÜ intravenöz yükleme dozu, daha sonra 100.000 Ü/saat, 24 saat süreyle verilmelidir. Ürokinaz; 10 dakikadan fazla bir sürede 4000 Ü/kg intravenöz yükleme dozu daha sonra 4000 Ü/kg/saat 12-24 saat süreyle verilmelidir. t-PA; 100 mg intravenöz 2 saatlik bir sürede verilmelidir. Fibrinolitik tedavi: Mümkün olduğu kadar taze trombozlarda tercih edilir, yeni ve daha etkili ajanlar olmakla birlikte kolay bulunabilir olmalı, yükleme dozu bitiminde fibrinojen düzeyi > 1 mg/ml; < 2 mg/ml izlenmeli, >2 mg/ml ise idame infüzyona devam edilir, 2 saat aralarla fibrinojen düzeyi izlemi yapılır, bitiminde heparin infüzyonu başlanmalı.

Fibrinolitik tedavi kontraendikasyonları: Mutlak: < 2 ay SVO, aktif kanama diyatezi, < 10 gün GIS kanama. Relatif: < 10 gün majör cerrahi, kontrolsüz HT >180mmHg, karaciğer yetmezliği, gebelik, diyabetik retinopati, ciddi böbrek yetmezliği.

———————————————————————

Akut greft oklüzyonu – Akut iskemi: Bulgular genelde aynı. İlk 6 ay içinde sık. Doppler ile tanı kolay (greft içinde akım yok). Tedavi prensipleri benzer; cerrahi (prostetik grefte trombektomi, yeni greft), tromboliz (safen ve prostetik greftlerde).

Reperfüzyon sendromu: Yüksek mortalite nedenidir. İskemik metabolitlerin ve myoglobinin perfüzyonun başlaması ile birlikte sistemik dolaşıma katılması sonucunda ortaya çıkar. Etkilenen kas kütlesinin büyüklüğü (proksimal tıkanıklık) ve iskemi süresi ile doğru orantılıdır. Hiperkalemi, myoglobinin renal hasarı (ATN), asidoz, kardiyak bulgular (aritmiler, kalp yetmezliği vb), solunum sistemi bulguları (membran fonksiyonunda bozulma, ödem) görülür. Kaçınmak için en iyi yöntem yeniden sağlanan kan akımının hızlı olmasının önlenmesidir. Trombolitik tedavide daha az görülme nedeni de buna bağlı. Ancak tehdit eden ciddi iskemide akımın yavaş sağlanması ile ekstremite kaybı önemli ikilem oluşturur. Geçikmiş iskemilerde primer amputasyonun tercih edildiği kliniklerdeki mortalite bu nedenle daha düşük. Tedavi: hiperkalemi ve asidoz kontrolu sağlanmalıdır. Renal koruma için; hafif alkaloz, N-asetil sistein, hidrasyon/yeterli idrar çıkışının sağlanması, mannitol verilebilir. İyi oksijenasyon, gerekirse entübasyon yapılmalıdır. Heparinizasyon, prostoglandin infüzyonu yapılmalıdır.

Kompartman sendromu: Perfüzyonun yeniden sağlanması ile kas hücrelerindeki enflamasyon ve ödem sonucunda kompartman basıncının artmasıdır. Yükselen basınç sonucunda kapiller perfüzyon bozulur, kas nekrozu ve periferik sinir hasarı ortaya çıkar. İlgili adele grubu sert ve hassas, aktif ve pasif germe ile ağrılıdır (gecikmiş olgularda sinir hasarına bağlı duyu ve motor kayıp). Yakın izlem, iyi fizik inceleme gerekli. Kompartman basıncı izlenebilir >30mmHg riskli. Uzun süreli iskemilerde cerrahi girişimle eş zamanlı fasiyotomi yapılmalıdır.

Akut iskemi sonuçları: 30 günlük mortalite emboli olgularında daha yüksek (%40 lara kadar çıkan seriler var). Ekstremite kaybı ise tomboz olgularında daha yüksek (%10-30 daha fazla). Tromboliz ve cerahi karşılaştırmasında çok az randomize çalışma var (sonuçlar genelde benzer).

Arteriyel yaralanmalar:

Üst ekstremite yaralanmaları: Vücuttaki damar yaralanmaları arasında 2. Sırada. Alt ekstremiteye göre daha fazla oranda (%70-75) nörolojik ve kas/iskelet sistemi yaralanmaları ile birlikte gözlenir. Nadiren ciddi kanamaya ve mortaliteye yol açar ancak iskemik sonuçları alt ekstremiteye oranla daha fazla. Derin brakiyal arterden distalde olan arteriyel yaralamalarda kollateral dolaşım nedeniyle iskemik bulgular silik olabilir.

Torasik çıkımdaki yaralanmalar da üst ekstremite iskemisine yol açabilmekle birlikte bu bölgedeki açık yaralanmalar daha çok kanama ve kardiyojenik şok ile ortaya çıkar.

Ortopedik yaralanmalar ve arterler: Klavilula kırığı, omuz dislokasyonu, suprakondiler humerus kırığı, dirsek dislokasyonu, el bilek dislokasyonu, colles kırığı, subklaviyan arter, aksiller arter, brakiyal arter, brakiyal arter, radiyal/ulnar arter, radiyal arter. Arteriyel yaralanma her zaman laserasyon yada transeksiyon şeklinde olmayabilir. Sıklıkla intimal fleb ve traksiyona bağlı intimal hasar da arteriel oklüzyona neden olabilir.

Üst ekstremite yaralanmaları: Semptom ve bulgular: nabızda zayıflama/kaybolma, motor/duyu arazı, kanama/hematom görülebilir. Bazen trombüs üzerinden de nabız dalgası yayılabileceğinden kollar arasında 20-25 mmHg den fazla basınç farkı önemlidir. Erken dönemde bulgu olmasa da olası geç oklüzyonlar için kas/iskelet ve sinir hasarı olan olgularda dolaşımı yakın izlemeye devam etmek gereklidir. Tanı: çoklu yaralanma / saçma yaralanması ise damar hasarı/hasarlarının kesin yerini saptamak için anjiyografi gereklidir. Arter yaralanması süphesi var ancak bulgular müphem ise anjiyografi faydalıdır (%10-20 yaralanma bulunur). Proksimal yaralanmalarda BT anjiyografi iyi sonuçlar verir (vasküler ve çevre yapılar).

Üst ekstremite yaralanmaları – Tedavi: Kol bölgesinden tek yaralanma ile masif kanama azdır. Çoklu sistem travması olan hastalarda aktif devam eden kanamanın önceliği olup mevcut kol iskemisi resüsitasyonu ve hayatı tehdit eden diğer yaralanmaların tedavisini takiben ancak ortopedik onarımdan önce yapılmalı. Bazı durumlarda şant kullanımı ortopedik onarımlara zaman tanıyarak olası gerilmeleri ve rekürren yaralanmaları engeller. Kırık ve dislokasyon redüksiyonu sonrasında önkol nabızı geri gelirse pozisyon sabitlenip yakın izlem ile dolaşımın devamı takip edilir. Tedavi genellikle cerrahidir (primer onarım, ven interpoziyonu). Endovasküler yöntemler aksiller yada subklaviyan arterde uygulanır. Anjiyografide daha küçük çaplı arterlerde yan daldan aktif kanama saptanırsa buraya “coil enbolizasyonu yada trombin enjeksiyonu yapılabilir.

Üst ekstremite yaralanmaları – İzlem ve sonuçlar: Onarımı takip eden ilk 6-8 saat reokluzyonlar açısından önemli. Fraksiyone heparinler kullanılabilir. Elevasyon, kompartman sendromu izlemi yapılmalıdır. Çoğunda sinir yaralanması birlikte olduğundan ekstremite kurtulma oranları %95 olsa da sinir onarımı da yapılan olguların %65 inde ciddi fonksiyon kaybı gözlenir. Amputasyon değerlendirmesi (MESS skoru) yapılmalıdır; toplam puan > 7 ise primer amputasyon önerilmektedir.

Alt ekstremite yaralanmaları: İnsidansı ülkeler arasında (trafik kazaları, ateşli silah yaygınlığı vb), kırsal ve kentsel bölgeler arasında önemli farklar gösterir. Yaşamı tehdit eden kanama yada hematomlarla birlikte olabilir. Künt travmalarda intima hasarı, diseksiyonu görülebilir. İskemi süresi embolilerde olduğu gibidir. Semptom ve bulgular: aktif kanama, hematom, üfürüm, iskelet sistemi yaralanması, yaranın damar lokalizasyonuna yakınlığı, yaralanan ekstermitede ABI < 0.9. Tanı: Dupleks USG, akut dönemde çok faydalı değil, geç dönem de psödoanevrizma ve A-V fistül tanısında ilk tercihtir. Anjiyografi, için en yaygın iki endikasyonu kuvvetli şüpheye karşın fizik muayene bulgusunun olmaması ve zayıf bulgularla birilikte ABI in <0.9 olduğu olgulardır. Tedavi: Ciddi kanamalarda, hızlı kanama kontrolü (gerekirse ligasyon) ile birlikte şok mücadelesi yapılır. Takiben yaranın eksplorasyonu ve uygunsa onarımı yapılmalıdır. Daha az ciddi yaralanmalarda kesin yaralanma bölgesinin saptanması (gerekli ise anjiyografi) sonrasında uygun girişim yapılmalıdır.

Alt ekstremite yaralanmaları (devamı): Ligasyonda ekstremite kaybı: ana iliyak arter %54, eksternal iliyak arter %47, ana femoral arter %81, yüzeyal femoral arter %55, popliteal arter %73. Endovasküler tedavi: İliyak ve femoral arterlerde stentli greftler gerek primer yaralanmalarda gerekse fistül, psödoanevrizma gibi geç dönem komlikasyonlarda kullanılır. Daha distal arterlerde geç dönem komlikasyonlarda ya da erken döneme intimal fleplerde stent girişimleri uygun koşulları olan hastanelerde uygulanabilir. İzlem ve sonuçlar: reoklüzyon için yakın izlem, olası yetersiz onarıma bağlı iskemi izlemi, kompartman sendromu izlemi, amputasyon değerlendirmesi (MESS skoru) yapılmalıdır.

Venöz yaralanmalar: Sıklıkla arteriyel yaralanmalarla birliktedir. Alt ekstremite venöz yaralanmaları önemli hemorajik komplikasyonlara yol açabilir. Büyük venlerde onarım temel amaç olmalıdır (özellikle alt ekstremitede). Onarım sonrasında tromboz riski arteriyel yapılardan yüksek olduğundan antikoagulasyon gereklidir.

Venöz trombozlar: Akut derin venöz tromboz, phelgmasia cerulea dolens, pulmoner emboli.

———————————————————————————————————-

18 – Siyanotik Konjenital Kalp Hastalıkları

Konjenital kalp hastalıkları (KKH) bebek ölüm nedenlerinin %10’unu malformasyona bağlı ölüm nedenlerinin ise yaklaşık yarısının oluşturur. KKH, 1000 canlı doğumun 4-8’inde görülür. Ölü doğumlarda %3-4 abortuslarda %10-25 prematürlerde ise %2 oranında görülmektedir. KKH ile doğan bebeklerin ilk bir haftada %40-50’sine birinci ayda ise %50-60’ına tanı konulabilmektedir. En sık kardiyolojik defekt 10000 canlı doğumda 15,5 sıklıkla görülen VSD’dir. Diğerleri; sıklığına göre pulmoner atrezi (5,8), pulmoner stenoz (3,8), triküspit atrezisi (3,6), atriyoventriküler septal defekt (3,3), büyük damar tarnspozisyonu (2,6), fallot tetralojisi (2,6), ASD (2,3), hipoplastik sol kalp (1,8), aort koarktasyonudur (1,4). En sık kardiyolojik defekt 10000 canlı doğumda 15,5 sıklıkla görülen VSD’dir. Büyük arter transpozisyonu (BAT), aort stenozu ve triküspit atrezisi (TA), erkeklerde sık görülmektedir. Down sendromlu çocuklarda görülen atriyoventiküler kanal defektleri ise kızlarda sıkdır.

Etyoloji: Gebelikte ilk üç ayda geçirilen maternal rubella başta olmak üzere yine ilk üç ayda geçirilen çeşitli viral hastalıklar, radyasyon, hipoksi, değişik ilaçlar, alkol, bazı vitamin eksiklikleri ve fazlalıkları etyolojide rol oynayan faktörler arasındadır. Maternal diyabet özellikle çift çıkışlı sağ ventrikül, trunkus arteriyozis, fallot tetralojisi gibi konotrunkal defektlerin riskini arttırmaktadır. Retinoik asit alanlarda ise gene konotrunkal kanal defektleri sıktır. Lityum alanlarda ise ebstein anomalisi TA ve ASD sık görülür. Ailesel yatkınlık da söz konusudur. Bu özellikle hipoplastik sol kalp sendromu ve aort koarktasyonunda belirgindir. Kromozom hastalıkları ile de arasında ilişki vardır özellikle trizomi 21, 18 ve 13’de, tetrazomi 22p’de, turner sendromunda gözlenebilir.

Siyanotik konjenital kalp hastalıkları; atriyal, ventriküler ya da damarsal yapılar seviyesinde, sistemik venöz kanın, sistemik arteriyel kana karışması sonrası oluşan siyanoz ile seyreden konjenital hastalıklardır.

Tanı: Siyanoz, takipne, inleme, emmeme, genel durumda bozulma ile tanımlanan tablo bir çok hastalıklarda olduğu gibi CVS hastalıklarında da görülebilir. Bebeğin özellikleri, genetik hastalık varlığı tanıda yönlendirici olabilir. Dört ekstremiteden de TA alınarak değerlendirilmelidir. Aortik ark anomalisini düşündürebilir. Preduktal ve postduktal oksijen saturasyonunun değerlendirilmesi önemlidir. Preduktal saturasyonun fazla olması aortik ark anomalisini, PPH’u, kritik aortik stenozunu düşündürürken; postduktalın yüksek olması BAT ile birlikte aortik ark anomalisi olduğunu düşündürür. Hiperoksi testinde; %100 O2 solutulmasına rağmen saturasyonun %85 in altında olması intrakardiyak şantı düşündürür. Hiperoksi testinde kan gazı değerlendirilmelidir. Önce hava solurken (FiO2 0,21) daha sonra %100 O2 (FiO2 1,0) alır iken sağ radial arterden kan gazı alınır. Hiperoksi testi negatif bulunan bir bebeğin sistemik yada pulmoner dolaşımı duktusa bağlı kardiyak defekt olasılığı çok yüksek demektir ve hemen PGE1 inf başlanmalıdır. Siyanotik bir bebekte akciğer grafisi değerlendirilirken kardiyomegali ve pulmoner vaskülarite ilk dikkat edilecek noktalardır. Masif bir kardiyomegali ilk olarak akla Ebstein anomalisini getirir. Pulmoner  kanlanmanın artması intakt VSD ve BAT düşündürürken, pulmoner  ödem ise obstrüktif total anormal pulmoner venöz dönüş (TAPVD) anomalisini düşündürür. Diğer bütün siyanotik kalp hastalıklarında pulmoner vaskülarite azalmış bulunur. Önemli bir veride sempomların çıkış zamanıdır.

İlk üç günde ortaya çıkan kalp hastalıkları: Kritik bir kalp hastalığı ilk üç günde siyanoz, şok ve pulmoner ödem belirtileri ile ortaya çıkar. Doğumu izleyen ilk saatlerde semptomatik olan hastalarda sistemik kan akımında yetersizlikten çok pulmoner kan akımının olmadığı sağ kalp  hipoplazileri düşünülür. İlk saatlerde (<4 saat) siyanozu olan hastalarda pulmoner kan akımının duktus yoluyla sağlanabildiği pulmoner atrezi, kritik pulmoner stenoz, ağır fallot tetralojisi(FT), bazı triküspit atrezi şekilleri düşünülmelidir. Sistemik kan akımının duktus yolu ile sağlanabildiği kesintili aortik ark (KAA), hipoplastik sol kalp (HSK), kritik aort stenozu hastaları 4. saatten sonra hiperapne şok tablosu ile gelirler. Duktusun kapanmasının koroner kan akımını etkilemediği yalnızca vücudun alt bölümünün perfüzyonunun bozulmasına yol açtığı KAA, kritik aort stenozu gibi durumlarda duktus kapanınca miyokard enfarktı yada pulmoner ödem oluşmaz. Genelde 8. saatten sonra ilerleyici asidozla gelirler.

Dört ile 14. günler arası ortaya çıkan kalp hastalıkları: Bir kısmını duktusun kapanması ile kötüleşen hastalar grubu oluşturur; ciddi aort koarktasyonu, ciddi sağ ventrikül çıkış obstrüksiyonlu FT, triküspit atrezisi, BAT, aortik ve mitral atrezi, pulmoner atrezi, kritik pulmoner stenoz. İkinci grubunu ise pulmoner direncin düşüşü ile pulmoner kan akımının artmasına bağlı pulmoner ödem nedeniyle kötüleşen TA ve geniş PDA lı hastalar oluşturur.

İkinci haftadan sonra ortaya çıkan hastalıklar: Pulmoner vasküler direncin düşmesi ile artan kan akımı ve pulmoner aşırı dolaşım nedeniyle bulgu veren hastalıklar ortaya çıkar; komplet AVSD, FT hafif obstrüksiyonlu, geniş VSD, BAT VSD’li tipi, TAPVD anomalisi, tek ventrikül hafif pulmoneobstrüksiyonla olan. Bu dönemdeki hastalar üfürümle getirilebilse bile genelde pulmoner aşırı dolaşıma ikincil takipne dispne beslenme güçlüğü büyümede yavaşlama huzursuzluk terleme ile getirilirler. Şoka neden olmazlar. BAT, pulmoner atrezi, rutin yenidoğan muayenesinden önce klinik bulgu verirler. YD muayenesinde üfürüm duyulması ile hastalığın şiddeti arasında bir ilişki yoktur. Siyanoz akrosiyanoz şeklinde değilde mutlaka pulse oksimetri ile değerlendirilmeli. İlk günlerde yapılan muayenelerde ciddi obstrüktif sol kalp lezyonları olsa bile femoral nabız alınabileceği unutulmamalıdır.

Siyanotik kalp hastalıkları: Fallot tetralojisi (FT), pulmoner atrezi, büyük arter transpozisyonu (BAT), trunkus arteriyozus, triküspit atrezisi, hipoplastik sol kalp sendromu (HSKS), çift çıkışlı sağ ventrikül (ÇÇSV), total anormal pulmoner venöz dönüş (TAPVD), tek ventrikül, ebstein anomalisi.

Yenidoğan siyanotik konjenital kalp hastalıkları; büyük arterlerin transpozisyonu, trikuspit atrezisi, obstriksiyonlu total pulmoner anormal venöz dönüş, ağır pulmoner stenoz, pulmoner atrezi, ciddi ebstein ile ASD, hipoplastik sol kalp. Süt çocuğu (infant) ve daha ilerisi; büyük arterlerin transpozisyonu, fallot tetralojisi.

Siyanotik kalp hastalıkları patofizyolojisi: Bu olgularda genellikle sağ kalbin obsrüktüf bir lezyonu ile atrial veya ventriküler seviyede septal bir defektin bir arada bulunması, pulmoner kan akımının azaltırken, sistemik venöz kanın doğrudan sistemik arteriyel kan dolaşımına karışmasına neden olur. Oksijenlenmemiş venöz kanın sistemik dolaşımına doğrudan sağ-sol şant ile karışması, arteriyel kanda desaturasyona ve siyanoza yolaçar. Sağ sol şantlı olgularda pulmoner kan akımı genellikle normalin altındadır. Non komplike sağ sol şantlı hastalarda, kalp yetmezliği sol-sağ şantlı olgulara göre çok daha geç gelişir.

Klinik tablo: Siyanozla birlikte çomak parmak ve polisitemi zaman içerisinde gelişir. Hipoksik ataklar, pnömoni, endokardit, serebral komplikasyonlar (emboli, apse, tromboz) ve masif hemoptiziler ile klinik tablo daha komplike hale gelecektir. Hipoksik ataklar, pulmoner kan akımının ani azalmasına bağlı olup, şiddetli serabral hipoksiyi gösterirler. Spell = Hipoksik atak: siyanotik kalp hastalığı nedeni ile azalmış pulmoner kan akımı olan çocuklarda özellikle sabahları görülen, hiperpne, huzursuzluk, ileri derecede siyanoz ve bazen bilinç kaybı ile birlikte görülen ataklardır. Bu çocuklar, sık sık çömelirler. Çömelme pozisyonu ile sistemik vasküler direnç artar, sağ-sol şant azalır ve pulmoner dolaşımda kan akımı geçici olarak artar.

Sağ-Sol şantlar: Doğumda duktus arteriosus (PDA) açıktır ve özellikle obstrüktif lezyonlu hastalarda pulmoner arterlere zengin bir kan akışı sağlayabilirler. Doğumdan sonra birkaç saat veya gün içinde bu damar hemen daima kapanır. İntravenöz prostagladin E1 infüzyonu bu damarın kapanmasını geciktirebilir. Bu sayede yeni doğanın operasyon öncesi stabil hale gelmesi sağlanabilir.

Fallot tetralojisi:

Dört komponenti vardır: 1-Pulmoner darlık: genellikle infundibuler (subvalvüler) tip olup bazen buna valvüler ve supravalvüler pulmoner darlık  da eşlik edebilir, hastanın kliniğini ve prognozunu en fazla etkileyen pulmoner darlığın derecesidir. 2-VSD: genellikle perimembranöz ve subaortik yerleşimlidir. 3-Aortanın dekstropozisyonu (ata biner tarzda aorta): VSD’nin malalignment tipi olması sonucudur ve aortanın bir kısmı sağ ventrikülden çıkmaktadır. 4-Sağ ventrikül hipertrofisi: pulmoner darlığa ikincil olarak gelişir, anatomik bir patoloji değildir. ASD varlığında pentalojiden sözedilir.

Fizyopatoloji: Sağ ventrikül çıkış yolu dardır. Bu nedenle akciğerlere normalden daha az kan gider. Sağ ventrikül basıncı pulmoner stenoz (PS) nedeniyle sol ventriküle eşit veya daha yüksektir. Sistemik venlerden  gelen kanın bir kısmı, pulmoner darlık nedeniyle pulmoner arter yerine VSD yolu ile sistemik dolaşıma geçer. Pulmoner stenoz ne  kadar  ağır ise sağdan sola şant o kadar fazla, siyanoz ve diğer klinik bulgular o kadar belirgindir. PS çok ağırsa yaşamın sürdürülmesi için pulmoner kanlanma ancak PDA veya kollateraller gelişmesine bağlıdır. Pulmoner stenozun hafif olduğu durumlarda akciğere yeterli kan gider, VSD’den hafif iki yönlü şant bulunabilir ve siyanoz görülmez, buna Pink Fallot adı verilir. Bunda hastanın klinik bulguları çok hafiftir. Fallot tetralojili hastaların hemen hemen 1/4’ünde ASD de vardır. Bazı yazarlar buna pentaloji de demektedir. İki yaş üzeri siyanotik her dört hastanın üçü FT dir. Vakaların 1/3 siyanotik olarak doğar. 1/3’ünde ilk altı ayda 1/3’ünde ise ilk iki yaşda siyanoz gelişir.

Semptomlar – Bulgular: Siyanoz, çomak parmak, çömelme, egzersiz dispnesi, hipoksik nöbet, üfürüm (PS’a bağlı) ve tril.

Laboratuvar: EKG: sağ aks deviasyonu, sağ ventrikül hipertrofisi vardır (ağ göğüs derivasyonunda sivri R’ ler gözükür. V5-6 da R/S oranı S lehinedir). PA akciğer grafisi: pulmoner damarlanmada azalma, apeksin yukarıya doğru kalkması (coeur en sabot). Ekokardiyografi, kardiyak kateterizasyon, kardiyak MR, çok dilimli BT’den faydalanılabilir. Röntgen: akciğer de kanlanma azalmıştır, pulmoner konus belirsizdir. Kalp normal büyüklüktedir. Böyle bir kalp görünümü tahta pabuça benzer (coeur en sabot). EKO:  FT’nin tüm anatomik bulguları görülür. PS’nin derecesi doppler ile ölçülebilir.

Komplikasyonlar: 1-Hipoksik nöbetler; en sık rastlanan sorundur, sağ ventrikül çıkışındaki infindubular kas kitlesinin spazmı ile oluşur, ağır nöbetler şuur kaybı ve konvulsiyona neden olabilir (hipoksik nöbetler geçiren hastada ameliyat zamanı gelmiştir). 2-Serebral tromboz. 3-Endokardit. 4-Polisitemi. 5-Beyin absesi.

Hipoksik nöbet tedavisi: 1-Pozisyon; yüz üstü diz-dirsek pozisyonu verilir veya süt çocuğu kucağa alınarak dizleri karnına bastırılır. 2-Hipoksi için oksijen  ve asidoz için bikarbonat verilir. 3-Subkutan  morfin sülfat (0.2 mg/kg/doz); hem hastayı sedatize eder, hem de infundibuler spazmı giderir. 4-Propranolol; 0.1-0.2 mg/kg  iv verilir (spell geçtikten sonra da oral olarak profilaktik dozdan 1-4mg/kg/günden idame edilir). Anemi nöbetlere eğilimi arttıracağından tedavi edilmelidir. Hb ve htc değerine göre karar verilmemeli. Hb 15-17 arasında tutulmalıdur, Hb 17 g/dl üzerine çıkarsa kan viskozitesi çok arttığından dikkat edilmelidir. Hastanın çok ağır PS’u yada pulmoner atrezisi varsa yaşamı duktusa bağlı olduğundan PGE1 infüzyonu şarttır.

Cerrahi endikasyon: Asemptomatik çocuklar genellikle 1 yılın sonunda ameliyata verilirler. Semptomatik çocuklarda, daha erken yaşlarda cerrahi endikasyon ortaya çıkar.

TOF’da cerrahi: TOF’un cerrahi tipinin belirlenmesinde, pulmoner arter dallarının yeteri kadar gelişmesi rol oynar. Mc Goon oranı: sağ ve sol pulmoner arter çaplarının toplamının, diafragma seviyesindeki descenden aorta çapına oranı. Nakata indeksi: sağ ve sol pulmoner arter alanlarının toplamının, vücut yüzölçümüne oranı (mm2/m2). Tam düzeltme: VSD’nin yama ile kapatılması ve pulmoner stenozun giderilmesi; Mc Goon >1.8-2, Nakata indeksi >150 mm2/m2. Palyatif cerrahi (şant ameliyatı): pulmoner arter gelişimi tam düzeltme için yeterli olmayan hastalarda, tam düzeltmeye uygun aşamaya getirmek için yapılırlar. Sistemik dolaşım ile pulmoner arter arasına şant oluşturulur.

Şant ameliyat tipleri: Blalock-Taussig şantı: subklavyen arter – pulmoner arter. Davidson şantı (santral şant): ascenden aorta – ana pulmoner arter. Waterston şantı: asendan aorta – sağ pulmoner arter. Potts şantı: desendan aorta – sol pulmoner arter.

Büyük damarların transpozisyonu (TGA):

Aortanın morfolojik sağ ventrikülden, pulmoner arterin ise morfolojik sol ventrikülden çıkacak şekilde ventriküler septumun ters tarafına yerleşmiş olmasına denir. Konjenital kalp hastalıkları içinde 7.sırada, siyanoz bulunan konjenital kalp hastalıkları içinde ise fallot tetralojisinden sonra 2. sıradadır. Transpozisyonda sistemik ve pulmoner dolaşımlar birbirinden bağımsız olarak çalışmaktadırlar. Ana fizyolojik bozukluk doku oksijen ihtiyacının karşılanamamasıdır. Sistemik arteriyel oksijen saturasyonu ve siyanozun derecesi şantların miktarına göre değişmektedir. Bu şantlarda intrakardiyak (ASD, VSD) veya ekstrakardiyak (PDA bronko-pulmoner kolleteraller) olabilir.

Klinik semptom: Klinik semptomlar siyanozun derecesi ile ilgilidir. Siyanoz doğumla birlikte mevcuttur. Tedavi edilmeyen TGA’lı bebeklerin klinik seyirleri; siyanoz ve hipoksi, genel durumun bozulması veya konjestif kalp yetmezliği sonucu ölümle sonuçlanması şeklindedir.

TGA’da cerrahi: Balon septostomi; palyatif, arteriyel Switch’e hazırlık. TGA ve VSD kombinasyonlu olgularda son zamanlarda anatomik onarım (Jatene “artriel switch” ameliyatı) tercih edilmektedir. Eğer sol ventrikül çıkımında bir darlık var ve VSD büyükse Rastelli-Ross ameliyatı uygulanır. İntra-atrial seviyede yapılan tamir ise Mustard operasyonu veya Sening operasyonudur.

Trunkus arteriyozus: Trunkus arteriozus, kalpten tek bir arteriyel gövdenin çıkması ile karakterizedir. Aorta ile pulmoner arter, kalpten birlikte ayrılırlar. Genellikle geniş VSD ile birliktedir. Hızlı pulmoner hipertansiyona neden olur. Cerrahi tedavi uygulanmayan hastaların % 80’i ilk yıl içinde kaybedilir.

Cerrahi tedavi: VSD’nin kapatılması. Pulmoner arterin, ana arterden ayrılması ve homogreft ya da ksenogreft implantasyonuyla sağ ventriküle bağlanması.

Triküspit atrezisi: Sağ atriyum ile sağ ventrikül arası bağlantının kesilmesi ile karakterizedir. Hastanın hayatta kalabilmesi için, hastalarda belirli oranlarda ASD ve VSD bulunur. Cerrahi: Palyatif: şant operasyonları yapılır, daha çok Fontan sirkülasyonuna hazırlık amacıyla yapılırlar; sistemik arteriyel – pulmoner arter, sistemik venöz – pulmoner arter. Tam düzeltme: sağ kalp bypass operasyonu = Fontan sirkülasyonu; sağ atriyum – pulmoner arter anastomozu, total kavapulmoner şant.

Ebstein anomalisi: Triküspit kapağın, septal ve posterior yapraklarının, ventriküle doğru yer değiştirmesi sonucu, sağ ventrikülün atriyalize olması patolojiyi oluşturur. Triküspit kapakta genellikle yetmezlik bulunur. Sağ ventrikülün atriyalize olan kısmı ve ASD nedeniyle siyanoz bulunur. Aritmi ve sağ kalp yetmezliği bulguları tabloya eşlik eder. Cerrahi tedavi: triküspit kapağın onarımı ya da değiştirilmesi (genellikle biyoprotez ile). ASD’nin kapatılması gerekir.

—————————————————————————————————————

19 – Varis Ve Tedavisi

Venöz damarlar: Venlerin primer ve en belirgin fonksiyonu kanı kapiller yataktan kalbe taşımaktır. Egzersiz sırasında pompa mekanizmasının parçası olarak fonksiyon görürler. Kapillerlerle beraber termoregülatör sisteme katkıda bulunurlar. Yüzeyel venler: cilt altında seyreden, derin venlere göre duvarları daha musküler ve kalın yapılardır (CV,BV,VSM,VSP,EJV). Derin venler: daha ince duvarlı,daha az musküler yapı içerirler.Eşlik ettikleri arterlerin ismiyle anılırllar.

Üst extremite: Cephalic ven: Bileğin radial kısmında anatomik snuff box’ta başlar. Antecubital fossa’ya kolun lateral marjininden çıkar. Biceps’in lateralinden devam eder. Deltopectoral oluğu geçer. Coracolavicular fascia’yı delerek clavicula altında axillar vene drene olur. Basilic ven: ön kolun medialinde dorsalden ventrale yönelir. Median antecubital venlerle birleşir. Biceps kasının medialinden geçer. Üst kolda brachial venle birleşip axillar vene dökülür.

Alt extremite: Vena saphena magna (VSM) ve vena saphena parva (VSP) sırasıyla dorsal venöz arkın medial ve lateralinden başlar. VSM ve VSP arasında çeşitli seviyelerde bağlantılar vardır. VSM >> tibia medial condyle >> CFV. VSP; 1.Anterolateral (uyluk dalı), 2.Posterolateral (uyluk dalı), 3.Anterior ark veni, 4.Posterior ark veni. VSP >> posterior calf >> dizin 2 cm üzeri.

Perforan venler: Yüzeyel ve derin sistemi birbirine bağlar. 1. İnframalleolar perforan venler. 2. Cocket perforan venleri (1,2,3). 3. Boyd perforan veni. 4. Dodd perforan veni. 5. Hunterian perforan veni.

Venöz kapakçıklar: İnce yapılı, oldukça güçlü, bicuspit. Sinüs tabanında yer alırlar. Duvara temas etmeden yeterli açılma. Akım geri döndüğünde hızla kapanma. Anterior tibial vende 9-19, peroneal vende 7, popliteal vende 1, superior femoral vende 3 kapak vardır. Femoral venlerin 2/3’ünde üst uçta inguinal ligamentin 1 cm altında tek bir kapak mevcuttur. External iliak venlerin 1/4, internal iliak venlerin 1/10 unda tek kapak vardır. Common iliak vende genellikle kapak yok. Yüzeyel venlerde daha az. VSM ve VSP’da 7-9 kapak bulunmaktadır.

Alt extremite; yüzeyel venler (% 10-15), komünikan venler, derin venler (% 85-90) vardır.

Varis:

Yüzeyel venlerin yetmezliği sonucu gelişen, uzamış, tortiöz seyir gösteren, yer yer kese şeklinde genişlemiş (packe) duvarı zayıf venöz yapılardır. Çoğunlukla alt extremitede görülür. Erkek/kadın: 1/2-3.

Trunk varis: VSM (%80) ve/veya VSP (%20) nın kendisi yada major dallarını içine alan, genellikle çapı 4 mm üzerinde olan, ciltaltı yerleşimli,palpe edilebilen, üzerindeki cildin rengini değiştirmeyen variköz venlerdir.

Reticular varis: Dermis içinde derin yerleşmişli, çapları 4 mm’den küçük, palpe edilemeyen, üzerindeki cilde koyu mavi renk veren variköz venlerdir.

Telenjektazi: Aynı zamanda örümcek veya hyphen web venleri olarak da adlandırılır. Dermis tabakasında yüzeyel yerleşimlidir. Palpe edilmez ve üzerindeki cilde mor yada açık kırmızı renk verirler.

Kas pompası: Baldır kasları,daha az olarak da uyluk ve ayak kasları venöz dönüş için vital rol oynar. Kapak yada lümenlerindeki anomaliler pompa fonksiyonunu negatif olarak etkiler. Yüzeyel venlerde basınç değişir.

Calf pompası: Calf pompası 3 venöz pompa sistemi içinde en önemli olanıdır. Etkisi % 70’tir. En geniş venöz kapasitans damarları ve kasılmalar esnasında 200 mmHg’ya kadar çıkabilen en yüksek basıncı oluşturur. Reflü kapakçıkların hızla kapanmasıyla engellenir. Kas aktivitesi sonlandıktan sonra kapillerler yüzeyel venleri 25-30 saniyede doldurur. Yüzeyel yada komünikan venlerde inkompetans varsa bu süre azalır. Derin venöz oklüzyon,obstrüksiyon yada agenezi gibi durumlarda yüzeyel venöz basınçta çok az düşüş görülür. Derin venlerde inkompetans varsa (perforanlarda olsun yada olmasın) kanın ‘yo-yoing’ denen aşağı ve yukarı hareketine yol açar.

Kas kontraksiyonlarıyla venöz basınçta düşüşe yol açmasına rağmen hızlı doluşa neden olur >> venülün kapiller ucunda basınç artışı olur >> kapiller hidrostatik basınç artışı olur >> transudasyon ve exudasyon oluşur.

Etyoloji: Etyoloji halen kesin değildir. 1. İnkompetan perforan venlere bağlı basınç artışı. 2. Artmış venöz distansiyon. 3. A-V bağlantılara bağlı kan akışı. 4. Ven duvarındaki endotel hücre ve düz kas anormalileri.

Common femoral ven ve iliak venlerdeki konjenital eksiklik yada inkompetans >> safenofemoral kapak yetmezliği >> basınç bir alt seviyedeki kapağa yansır >> bacak boyunca iletilir >> dallarında da yetmezlik gelişir >> damarda uzama, kıvrımlaşma, varikozite.

Familyal yatkınlık (OR/OD) vardır. Duvar elastin/kollajeninde bozukluk vardır. Hormonal etki (K>E, 1.trimestr, OKS) önemlidir. Biyokimyasal anormallikler; elastaz, kollajenaz, asit fosfataz aktivite artışı, lizozomal anormallikler. Ven duvarında; uPA, serbest radikaller ve mast hücrelerinde artış saptanmıştır.

Semptomlar: Varisleri olan hastaların çoğu asemptomatik. Görünümden memnun olmadıkları için, eşlik eden semptomları olduğu için, komplikasyon gelişmesinden endişe duydukları için, özellikle bayanlar kötü görünümden rahatsız oldukları ve ortadan kaldırılması için başvurmaktadır. Şunlar görülebilir; ağrı, ağırlık ve gerginlik, bacakta şişlik, ödem, yorgunluk, restless leg, noktürnal kramplar, kaşıntı. yanma hissi. Yapılan epidemiyolojik çalışmalarda; erişkin popülasyonun yarısında mevcut. Semptomlarla varislerin ciddiyeti arasında korelasyon olmadığı ya da çok az olduğu gösterilmiştir. Doppler USG’deki reflünün paterni ve ciddiyetiyle de çok fazla korelasyon olmadığı saptanmıştır.

Komplikasyonlar: Bacak ülserleri, kanama, tromboflebit, staz dermatit.

Tanı: Tanısı en kolay hastalıklar arasında yer alır. Ayrıntılı anamnez, fizik muayene, non invaziv testler, invaziv/non-invaziz görüntüleme ile tanı konur.

Anamnez: Semptomların mens, aktivite ile ilişkisi, ağrı ve ödemin varlığı, bacaklarda ağırlık, hastanın çalıştığı iş tipi, hastalığın etyolojisi hakkında bilgi sorgulanır. Primer ya da familyal (telenjiektazi) olabilir. Sekonder ya da post-trombotik olabilir. Venöz predominans konjenital malformasyon olabilir. Post-travmatik veya A-V fistül olabilir.

Fizik muayene: Primer varisler erken yaşta ortaya çıkarlar. Telenjiektazi, venöz göl, cilt lekeleri bulunabilir. Daha çok bayanlarda özellike uyluğun medial,lateral ve posteriorunda, daha nadiren de bacak ve baldırda görülür. Özellikle cilt lekelerinde çarpıcı bir ailesel yatkınlık gözlenir. Sekonder varisler genellikle post-trombotik olarak ortaya çıkar. Ödem, pigmentasyon, ekzema, venöz ülser bulunabilir. Konjenital malformasyonlarda varis, ’port-wine’ lekeleri, yumuşak doku hipertrofisi ve kemik büyümeleri saptanabilir. Konjenital A-V fistül ekarte edilmelidir. Travmatik A-V fistüller (süre, yer ve boyut) cerrahi ya da endovasküler teknikler.

Trandelenburg testi: 2 aşamalı bir testtir. 1. Aşama: sırtüstü yatar pozisyonda bacak 45° kaldırılıp turnike ya da elle basılarak VSM komprese edilir, hasta turnike yada kompres uygulanmış halde ayağa kaldırılarak daha önceden işaretlenmiş yüzeyel venlerin doluş süresi incelenir. 2. Aşama: kompresyon kaldırlır ve yüzeyel venlerin doluş zamanı incelenir. 4 sonuç ortaya çıkar: 1. Negatif/Negatif: perforan venler normal, VSM normal. 2.Negatif/Pozitif: perforan venler normal, VSM’da hızlı doluş. 3.Pozitif/Negatif: derin ve perforan venlerde kaçak, VSM normal. 4.Pozitif/Pozitif: derin ve perforanlarda, VSM’da yetmezlik.

Non-invaziv testler: doppler ultrasound, air pletismography, pletismography, renkli dopppler USG. Yüzeyel ve derin venöz sistem değerlendirilmesi, inkompetan perforanların ve trombüs saptanması için kullanılırlar. İnvaziv testler: ascenden yada descenden flebography konjenital malformasyon,pelvik varis ve rekürren varislerde uygulanmalıdır. A-V fistül yada malformasyonlarda DSA yapılabilir.

CEAP sınıflaması: C: klinik görünüm (C0-6). E: etyolojik faktörler (Ec, Ep, Es, En). A: anatomik dağılım (As, Ad, Ap, An). P: patofizyolojik durum (Pr, Po, Pr+o, Pn).

Klinik sınıflama: C0: venöz hastalık açısından görülebilen ya da palpe edilebilen bir durum yok. C1: telenjiektazi veya retiküler venler. C2: variköz venler. C3: ödem. C4a: venöz hastalığa bağlı cilt değişiklikleri. C4b: lipodermatoskleroz, beyaz atrofi. C5: cilt değişiklikleri ile birlikte iyileşmiş ülser. C6: cilt değişiklikleri ile birlikte aktif ülser. a; asemptomatik. s; semptomatik.

Tedavi:

Tedavi şekilleri; kompresyon, medikal tedavi, skleroterapi, lazer, cerrahi tedavi.

Kompresyon tedavisi: Varis çorabı ile sağlanır. Ödemi engelleyerek ağrı hissini azaltırlar. Giyildikleri sürece etkili olurlar. Tedavi edici etkileri yoktur palyasyon sağlarlar. Çorapların dizaltı, dizüstü, uzun ve külotlu tipleri vardır. Hafif, orta ve yüksek olmak üzere basınçları da farklıdır. Genelde orta basınçlı olması yeterlidir. Sabahları uyanır uyanmaz yataktan kalkmadan giyilir, bütün gün giyili kalır ve akşam yatmadan önce çıkartılır. Ödem süreci başladıktan yani ayak şiştikten sonra giyilen çorap hastaya sıkıntı verir. Bu durum hastaya mutlaka iyi anlatılmalıdır.

Medikal tedavi: Hastalığın derecesine göre varis çorabına ilaveten veya tek başına medikal tedavi önerilebilir. Yaz aylarında varis çorabının kullanılma güçlükleri nedeniyle medikal tedaviye ağırlık verilirken kış aylarında çorap kullanımı ön plana çıkar. Bütün varis ilaçlarının etki mekanizmaları venöz tonüsü arttırma, damar permeabilitesini azaltma ve mikrosirkülasyonu düzenleme şeklindedir. Bu mekanizmalarla ödem ve dolayısıyla ağrı şikayetlerini azaltır, varisin ve gelişecek komplikasyonların ilerlemesini engellerler. Staz ülserlerinin kapanmasını hızlandırırlar. Kullanıldıkları süre etkili olurlar. Önemli bir yan etkileri yoktur. Daflon: 500 mg tb. 450 mg Diosmin ve 50 mg Hesperidin içerir (1 X 2 tb). Doxium: 500 mg kapsül Dobesilat kalsiyum (3 X 1). Venoruton: Oxerutin 300 mg kapsül 500 mg forte tb (2 x 1). Venotrex ret tb (2×1).

Skleroterapi: Osmotik (%23 NaCl veya %65 glucose), detergent (sodium tetradecyl sulfate-sotradecol veya polidocanol-aethoxysklerol), ya da korozive ajanlarla (scleremo) yapılır. Endotel hücre harabiyeti ve dökülme yaparak etki ederler. Akut inflamatuar reaksiyon oluşturarak kırmzı trombüs oluşumuna yol açarlar.

Telenjiektazi: 1 mm ve altında en iyi %0.125-0.250 Sotradecol ya da %0.5 Aethoxysclerol. Telenjiektaziler daha büyük venlerle bağlantı yapıyorsa öncelikle bu venlerin tedavi edilmesi gerekir. Bu durumda, %0.5 Aethoxysclerol ile nekroz yapmadan paravasküler enjeksiyon yapılabilir.

1-3 mm venler: %23.4 hipertonik NaCl. %0.5-0.75 Sotradecol. %0.75-1 Aethoxysclerol kullanılabilir. 3-6 mm venler: % 1-2 Sotradecol. % 2-3 Aethoxysclerol. Bu konsatrasyonlar aynı zamanda 3-4 mm çapa sahip konjenital malformasyonlarda da kullanılmaktadır. Bacak ülserlerini çevreleyen geniş venler: % 3’lük Sotradecol ya da % 3-4’lük Aethoxysclerol bu tür damarları tromboze etmede ve kanamaları engellemede başarılıdır.

Endikasyonlar: Çapı 1mm’den küçük yüzeyel venüller, çapı 1-3 mm olan varisler, postop 3 mm altında residüel venler, postop takipte saptanan 3-4 mm’lik varisler, küçük konjenital malformasyonlar (hemanjiom), kanayan varis pakeleri, inkompetan perforatörler, bacak ülseri etrafındaki geniş varisler.

Kontrendikasyonlar: Gebelik (vulvar varis, rüptür tehlikesi, ülser), 70 yaş üzeri ve sedanter yaşam, sistemik hastalık (DM, böbrek, KC, AC,), hastanın mobilizasyonunu etkileyecek ilerlermiş romatizmal hastalık, alt extremite arteryel hastalıkları, allerjik hastalığı olanlar, ateşli hastalıklar, akut yüzeyel ya da derin venöz tromboz, mobilite ve kompresyonu engelleyecek obezite, antikoagülan kullanımı, doppler USG ile gösterilmiş reflü akım.

Enjeksiyon sonrası trombüs: Yeterli kompresyona rağmen gelişebilir. Scleroterapi sonrası % 20 olguda 2 yıl içinde %80 kaybolur. Damar içinde bırakıldığında trombüs organize olur hemosiderine dönüşür ve kahverengi renk değişimine yol açar. İşlem sonrası 2-3 hafta içinde trombüs organize olmadan kolayca evaküe edilebilir.

Komplikasyonlar: Pigmentasyon (%10-30) 6-24 ayda geriler, geçici ödem ve şişlik, ekimoz (% 20), ağrı, tromboflebit (0.5ml), nekroz, dvt ve pe, anaflaksi, inefektif enjeksiyon, matting (%10-30).

Kompresyon: Daha efektif fibrosis, trombüsü azaltır, calf pompasının efektivitesini artırır, enjeksiyon sonrası rahatsızlığı azaltır. Telenjiektaziler dışında en az 1 hafta kompresyon uygulanmalı.(20-30 mmHg).

Lazer tedavisi: Transkütan lazer yada Intense-Pulsed-Lazer (IPL) küçük yüzeyel damarlar için geliştirilmiştir. Yüzdeki damarlar için ideal. Alt extremite damarları için kullanışlı değil. Cilde zarar vermeden damar ablasyonu için gereken dozu vermek zor. Yeni geliştirilen 1064nm dalga boyundaki lazerlerle cilt hasarı daha az. Deneyimli kişiler bile ağrılı cilt yanıklarına neden olabilir. Çoğu hasta için lazer tedavisi, 30G scleroterapi iğnesinden daha ağrılıdır. Telenjiektazilerin genellikle beslendiği başka damarlar bulunduğu için öncelikle bunların tedavi edilmesi gerekir. Birkaç saat içinde güneş yanığı benzeri ağrılar olabilir. Damar rüptürüne bağlı ekimozlar olabilir. Bül gelişimi, lokal terleme olabilir.

Cerrahi tedavi: Endikasyonlar: genel görünüm, ağrı, bacakta ağırlık hissi, yorulma, yüzeyel tromboflebit, kanama, hiperpigmentasyon, dermatit, staz ülseri.——–Tedavi planlanırken akılda 3 şey bulundurulmalıdır; 1. Venöz hipertansiyon yaratan neden ve varisler tamamen ortadan kaldırılmalı, 2. Mümkün olduğu kadar kozmetik sonuç, 3. Minimal komplikasyon. Venöz hipertansiyon oluşumu: a-Yerçekimine bağlı reflü (hidrostatik) (axial venlerin çıkartılması), b-Kompartman kaslarının oluşturduğu basınç (hidrodinamik) (yüzeyel variközitelerin çıkartılması – perforanların bağlanması). Cerrahi seçenekler: 1-Bilek-Kasık SV stripping + pake exc. 2-Segmental SV stripping + pake exc. 3-SV bağlanması (yüksek, alçak). 4-SV bağlanması + skleroterapi. 5-SV bağlanması + pake exc. 6-Pake exc.————Hastaların % 70’inde SF bileşkede doppler USG’de reflü saptanmıştır. % 20’sinde reflü olmaksızın atipik varisler saptanmıştır. % 10 hastada ise atipik reflü noktaları nedeniyle varisler oluşmaktadır. Cerrahi tedavi her hasta için bireyselleştirilmelidir.

Safen ven ligasyonu: Safenofemoral bileşkede bağlanması hidrostatik kuvvetleri ortadan kaldırır. Daha sonraki arterial bypass operasyonları için greft olanağı sağlar. Kas pompasının yarattığı hidrodinamik etkenler devam eder. Rekürren varisler stripping’e göre daha sık. Rekürren varisler stripping ve skleroterapiye göre daha sık. Yine yapılan prospektif randomize çalışmalarda stripping ve pake eksizyonu sonuçlarının daha iyi olduğu gösterilmiş. Rekürren varislerde safen ven patensisinin korunduğu ve devam eden reflünün rekürrensde ana neden olduğu saptanmıştır. Rekürren varis şikayetiyle başvuran hastaların 2/3’ünde cerrahi esnasında safen ven exc.na gerek duyulmuştur. Tüm bu nedenlerle ligasyon artık sık kullanılmamaktadır.

V. Safena magna stripping: Medial uyluk bölgesindeki perforan venler büyük oranda safen sistemin parçasıdır. Dizaltı bölgede ise genel düşüncenin aksine perforan venler posterior ark veni ile bağlantı sağlar. VSM exc.daki amaç hidrostatik etkileri ve perforan venlerle bağlantıları ortadan kaldırmaktır. Bu nedenle dizaltı kesimdeki safen ven exc.u gereksiz olarak değerlendirilmiştir. Bir başka neden de, safen sinir hasarının ayak bileği ve diz bölgesinde daha fazla olmasıdır. Hastaların 2/3’ünde > VSM’da reflü olur. Bu nedenle diz-kasık safen ven stripping’i standart operasyonun parçası olarak uygulanmaktadır. Hastaların tamamına yakınında pake exc. uygulanır. 1/3 hastada SF bileşke kompetan olabilir dolayısıyla intakt bırakılabilir. Hunter ve Dodd peforanları nedeniyle varis pakeleri oluşmuşsa exc. gerekir. Hastaların % 15’inde VSP’da yetmezlik olduğu için bu yapının da çıkartılması gerekir. Kasık çizgisinin 1 cm yukarısından yada tam üzerinden yapılan insizyonla bu bölgedeki dalların ve safenofemoral bileşkenin tam visüalizasyonu sağlanır. Genellikle bu bölgede 5 dalı bulunur ve bunların bağlanması gerekir. SF bileşkede yetmezlik olduğu için stripper yukarıdan aşağıya gönderilebir. Operasyon esnasında cerrahi sahaya ve ciltaltına extravaze olan kan miktarını azaltmak için; 1. Hemostatik turnike, 2. Stripping’den önce ve stripping esnasında bacak elevasyonu, 3. Adrenalin ve lidocaine emdirilmiş gazlı bez kullanılabilir. Stripping’in aşağı yönede yapılması safen sinir hasarını azaltır. Stripping sonrası ciddi distal venöz hipertansiyon geliştiği gösterilmiştir. Pake eksizyonu yapılacaksa bunun stripping’den önce yapılması önerilmektedir. Dorsal venöz arktan başlar. Genellikle popliteal fossa çizgisinin 5 cm içinde sonlanır. Bunun yanıda % 15 vakada Giacomini vevinde de sonlanabilir.Bunların da yarısında normal SP bileşke mevcuttur. Bu varyasyonlar nedeniyle preop. USG yada el doppleriyle sonlanım yerinin belirlenip işaretlenmesi gerekir. Hasta prone pozisyonda ve diz hafif fleksiyona getirilir. 1/3 medial ve 1/3 lateral bileşkede yapılacak 5 cm’lik insizyonla visualize edilir. N.tibialis, N.peroneus ve N.suralis bu bölgede olduğu için korunmalarına dikkat etmek gerekir.

Minimal invaziv girişimler: Transilluminated powered phlebectomy (trivex): venöz pakelerin çıkarılamsına olanak sağlayan minimal invaziv yöntemdir. Ufak insizyondan ışık kaynağı sokularak venler visüalize edilir. İkinci bir insizyondan da skopi cihazı yerleştirilerek pakeler çıkartılır. Radyofrekans ablasyon (VNUS): küçük insizyon yada Seldinger kullanılarak katater damar içine yerleştirilir. Aktif olan uç SF bileşkeye kadar ilerletilir (USG). Yeterli miktarda LA verilerek cilt ve çevre dokuların uzaklaştırılması sağlanır. Kateter ucundaki metal parmaklar endotelle temas edene kadar açılır. RF enerji bu metal parmaklar aracılığıyla iletilir. Bu ısınma hem damarda hem de çevre dokularda gelişir. Termal sensörlerle ısı ölçülür. Endoteltal ablasyon sağlanana kadar ısıtılır. Kateter biraz geri çeilerek bu işlem tüm damar boyunca devam eder. Endolüminal lazer ablasyon (EVLT): kapak anomalileri olan büyük venleri internal olarak kapatmak için kullanılır. Bu damardan beslenen diğer varis pakelerini tedavi etmede kullanılamaz. Bunları exc. etmek için Trivex gibi yardımcı yöntemlere ihtiyaç duyulur. Subfascial endoscopic perforating vein surgery (SEPS): genellikle 2 adet laparaskopik port kullanılır. Subfascial bölgeye CO2 verilerek visüalizasyon artırılır (30 mmHg). Laparaskopik aletlerle kaslarla fascia arasındaki dokular disseke edilir. Perforan venler koterize edilir ya da klip konulur.

————————————————————————————————————–

20 – Venöz Sistem Hastalıkları

Derin ven trombozu (DVT); venöz tromboembolizm önemli bir mortalite ve morbidite nedenidir. Gelişmiş ülkelerde ortalama 1/1000 ileri yaşlarda 1/100 oranında görülmektedir. Trombozun etyopatogenezi halen Virchow triadı ile açıklanmaktadır. Bunlar; 1-kan akımı değişiklikleri, 2-damar duvarı değişiklikleri, 3- koagülasyon bozuklukları. DVT’nin: %85’i bacak ve pelvik venlerden, %5-6’sı üst extremitelerden kaynaklanır. Pulmoner tromboembolilerin (PTE) %70’inde DVT olması; DVT’li olguların %50’sinden fazlasında PTE gelişmesi nedeniyle venöz tromboemboli olarak tek bir klinikopatolojik antite kabul edilebilir. Virchow triadı; venöz staz, hiperkoagülabilite, endotel hasarı.

VTE için genetik risk faktörleri: Faktör V leiden mutasyonu, protrombin 20210 mutasyonu, AT III eksikliği, protein C eksikliği, protein S eksikliği, hiperhomosisteinemi, disfibrinojenemi, plazminojen ve plazminojen aktivasyon bozukluğu.

VTE edinsel risk faktörleri: Obezite, ileri yaş, immobilizasyon (4 günden fazla yatak istirahati), trombotik olay öyküsü, inflamatuar hastalıklar, kanser, östrojen tedavileri (OKS ve HRT), sepsis, variköz venler, antifosfolipid sendromu, nefrotik sendrom, inme, polisitemia vera, orak hücreli anemi.

DVT tanısı: Klinik; ağrı, şişlik ve ödem. Hommans testi (+). Risk faktörleri değerlendirilir. Kesin tanı; venöz doppler USG ile konur. D-dimer; (-) prediktif değeri yüksektir.

—————————————————————————————————–

Hastanede tedavi – evde tedavi?: Hastanede tedavi: yüksek trombotik yük – masif tromboz/semptomatik pulmoner emboli (PE), kanama riski yüksek hastalar, aktif kanaması olan hastalar, yeni cerrahi, aktif peptik ülser, ilerlemiş KC hastalığı (INR >1.3), trombositopeni, 45 kg.den zayıf, 100 kg.den ağır hastalar, çocuklar, komplikasyonlu hamileler, medikal problemler (HIT, diyaliz gereksinimi), venöz gangren.

Alt ekstremite DVT akut tedavisi: Alt ekstremitede görülen DVT’nin esas tedavisi antikoagülasyondur. Antikoagülasyon tedavisinin ilk tedavide yer almasının asıl amacı; trombüs gelişimini önlemek, erken ve geç dönem DVT ve PE rekürrenslerini engellemektir. İlk ve tek çalışma: semptomatik PE olan hastalardan oluşan ve heparin verilmeyen grupla karşılaştırma yapılan ilk ve tek çalışma 1960 yılındadır. Tedavi edilmeyen grupta yüksek mortalite vardır. Otopsi serilerinde majör ölüm nedeni PE’dir.

Devam eden çalışmalar: DVT’den şüphelenilen hastalarda objektif testlerle tanı doğrulanır doğrulanmaz antikoagülan ajanlarla tedaviye başlanmalıdır (grade 1A). Eğer klinik olarak DVT şüphesi ağır basıyorsa ve objektif değerlendirme için süre geçecekse, sonuçlar alınıncaya kadar geçecek sürede tedaviye başlanmalıdır (grade 1C).

DVT’nin ilk tedavisinde 3 yaklaşım: 1-Monitörizasyon olmaksızın vücut ağırlığına göre ayarlanmış SC düşük molekül ağırlıklı heparin (LMWH). 2-IV fraksiyone olmayan heparin (UFH). 3-Monitörizasyonla ve doz ayarlaması ile birlikte SC UFH.

DVT akut tedavisi: Proksimal DVT’si olan hastalarda yapılan bir çalışma göstermiştir ki, uzun dönem antikoagülasyon tedavisi ile devam etmek koşuluyla 5-7 gün boyunca verilen IV UFH ile daha uzun süre verilen IV UFH tedavisi arasında etkinlik olarak bir fark yoktur. Günümüzde önerilen yaklaşım heparin ve vitamin K antagonistlerinin (VKA) eş zamanlı olarak teşhis anında başlanması, INR stabil ve ~2.0 olduğunda heparinin kesilmesi yönündedir (Grade IA); bu genellikle heparin tedavisi başlangıcından 5-7 gün sonra olur. 5 mg warfarin vs 10 mg warfarin verilebilir.

DVT tedavisinde IV UFH: UFH; önceden kestirilemeyen dar tedavi penceresi vardır. Takip yapılmalıdır. aPTT 0.3-0.7 IU/mL anti-Xa aktivitesine dek gelecek şekilde uzamış-grade 1C. aPTT; her zaman güvenilir değil. Faktör VIII’i de içine alan birçok akut faz reaktanlarıyla heparinin aPTT’ye olan cevabı azalabilir. Heparin-dirençli hastalarda anti-Xa seviyeleri ölçülerek doz ayarlaması yapılmalıdır. UFH başlangıç dozu; 5000 IU bolus. Takip eden ilk 24 saat içinde en az 30000 IU/24h devamlı infüzyon yapılmalıdır. Veya; 80 U/kg IV bolus—18 U/hg/h infüzyon yapılabilir. Heparin olmaksızın tek başına VKA alan hastalarda rekürren VTE olma riski 3 kat fazla. Devamlı infüzyon yapılmalıdır. Aralıklı IV UFH injeksiyonu önerilmez; daha fazla kanama riski (%1 vs %9) vardır.

DVT tedavisinde SC UFH: SC UFH uygulaması IV UFH uygulamasına etkinlik açısından yeterli bir alternatif tedavi seçeneği olarak kullanılabilir (grade 1A). 5000 IU heparin IV. Sonrasında 17500 IU bid (aPTT kontrolü) (grade 1C).

DVT tedavisinde LMWH: UFH ile kıyaslandığında LMWH; daha öngörülebilir farmakokinetik, daha yüksek biyoyararlanım vardır. Renal yetmezlik veya gebelikte doz ayarlaması gerekebilir; plazma anti X-a seviyesi ölçülmelidir. DVT tedavisinde eğer hasta evinde tedavi edilebilecekse ilk tedavide SC LMWH (günde tek doz veya iki doz) SC UFH’e tercih edilir (grade IC). Tedavide rutin antifaktör Xa ile takip önerilmez (grade 1A). Ciddi renal yetmezliği olan hastalarda UFH tercih edilmelidir (grade 2C). Günde tek doz LMWH uygulaması, günde iki doz LMWH kadar etkili ve güvenilirdir. Kanser hastalarında iki doz daha etkili.

Sistemik/Kateter Aracılı Tromboliz: Sistemik: DVT’de rutin tromboliz kullanımının yeri yoktur (grade 1A). Uygun heparin tedavisi verilmesine karşın, venöz oklüzyon sonrası ekstremitede gangrene neden olabilecek yeni başlangıçlı masif iliofemoral DVT’si olan hastalarda kullanılabilir (grade 2C). Klinik olarak belirgin kanama riskini artırır. Kateter aracılı: kateter popliteal veya posterior tibial vene yerleştirilerek tPA/urokinase kullanılır.

Cerrahi trombektomi: 40 yaş civarındaki posttravmatik, postpartum veya postoperatif proksimal DVT’si olan hastalarda uygulanır. Sıklıkla rekürren trombüs oluşumu ile komplike olur ve ikinci bir müdahale gerektirir. Seçilmiş flegmasio cerulea dolensi olan hastalarda uygulanabilir.

Vena cava filtreleri: En önemli endikasyonu proksimal ven trombozu olan hastalarda antikoagülasyona kontrendikasyonu olan hastalardır (grade 2C). Diğerleri; yeterli antikoagülasyona rağmen rekürrens, heparin induced trombositopeni, PHT ile birlikte kronik rekürren PE, eş zamanlı cerrahi pulmoner embolektomi/pulmoner endarterektomi. Tek başına DVT’nin tedavisinde etkileri yoktur; bu yüzden antikoagülasyonun devamı gerekir. Yapılan tek kontrollü randomize çalışmada filtre yerleştirilen hastalar aynı zamanda antikoagülan ajanlarla da tedavi edilmiş, ilk VTE atağından sonraki erken veya geç sağkalımı etkilememekle birlikte, PE görülme hızını azaltmıştır.

Yeni ajanlar: Fondaparinux, ximelagatran. Her ne kadar bu iki ajan için de faz III ve faz II çalışmalar yapılmış olsa da, DVT’ye yönelik endikasyonu henüz yoktur.

İstirahat: LMWH’in klinik kullanıma girmesi ve IV UFH infüzyonunun ortadan kalkmasıyla immobilizasyon ihtiyacı değişmiştir. Bir çalışmada yatak istirahati ile kıyaslandığında kompresyon çorapları giyilerek erken yürüyüşlerin ağrı rezolüsyonu ve şişlikleri daha hızlı iyileştirdiği saptanmıştır.Bu yüzden telere edilebiliyorsa yürüyüş önerilir (grade 1B).

Alt ekstremite DVT’sinde uzun dönem tedavi: Akut DVT’si olan hastalar trombüs ekstansiyonunu önlemek ve/veya reküren venöz tromboembolik olayları engellemek için uzun dönem tedaviye ihtiyaç duyarlar. Kontrollü bir çalışmada ilk birkaç günlük IV UFH tedavisine rağmen uzun dönem antikoagülasyon almayan hastalarda %20 semptomatik ekstansiyon ve/veya trombüs rekürrensi saptanmıştır.Uzun dönem düşük doz SC UFH 5000 IU bid, uzun dönem VKA’ya kıyasla etkili değildir ve çok yüksek (%47) VTE rekürrensine sahiptir. 4-6 haftalık tedavilerde 3 aylık konvansiyonel tedavilere ciddi VTE rekürrens artışı saptanmıştır.VKA kontrendikasyonlarında (örn. gebelik) ayarlanmış dozlarda UFH veya LMWH kullanılır. Kanser hastalarında LMWH daha etkili.

Uzun dönem DVT tedavisinde VKA’lar: Uzun dönem warfarin veya acenocoumarol gibi VKA’lar ile tedavi VTE rekürrensini önlemede son derecede etkilidir.Düşük yoğunlukta warfarin tedavisi (INR; 1.5-2.0) standart yoğunluktaki tedaviye (INR:2.0-3.0) kıyasla daha az etkilidir ve kanama komplikasyonlarını azaltmaz. Yüksek yoğunlukta VKA ile tedavi (INR; 3.1-4.0), daha yüksek antitrombotik koruma sağlamaz. Kanama komplikasyonları daha fazla. Rekürren tromboembolizm daha fazla.

Süre ne kadar?: Geçici risk faktörleri olan hastalarda (cerrahi, yakın zamanda travma): 3 ay (grade 1A). İlk atak idiopatik DVT hastası (sebep bilinmiyor): 6-12 ay (grade 1A); duruma göre sürekli antikoagülasyon (grade 2A). DVT ve kanser; ilk 3-6 ay LMWH daha etkili!!! (grade 1A). Tedaviye kanser ortadan kalkıncaya kadar veya sürekli devam edilir (grade 1C). Dökümante edilmiş antifosfolipid antikor varlığı ile birlikte bir veya daha fazla trombofilif durum (örn.kombine faktör V Leiden ve protrombin 20210 mutasyonu: 12 ay süreyle tedavi (grade 1C); sonrasında sürekli tedavi önerilir (grade 2C). İlk atak DVT + antikoagülan eksikliği (antitrombin, protein C, protein S) veya faktör V Leiden ve protrombin 20210 mutasyonu, veya koagülasyon faktör VIII veya homosistein seviyelerindeki artışlarda; 6-12 ay tedavi (grade 1A), sonrasında sürekli tedavi (grade 2C).

Ne zamana kadar?: 2 veya daha fazla dökümante edilmiş DVT; sürekli antikoagülasyon (grade 2A). Sürekli tedavi alan hastalarda kişiye özel yaklaşım (grade 1C). Periyodik aralıklarla değerlendirme (doppler USG, D-dimer) yapılmalıdır. Antikoagülan tedavisi kesildikten sonra D-dimer seviyelerindeki artış, DVT rekürrensinde artış ile ilişkilidir.

Diğer yaklaşımlar: Uzun dönem tedavide ayarlanmış dozlarda SC UFH efektif bir yaklaşımdır, uygulama zorluğu vardır. LMWH: gebelikte; kanser hastalarında doz ayarlaması yapılmış (INR; 2.0-3.0) VKA’lara göre daha etkili; en az 3-6 ay (grade 1A). Tinzaparin 175 IU/kg SC qd (3 aylık süre ile verildiğinde IV UFH’yi takiben VKA’ya göre benzer etkinlik ve daha güvenli-daha az minör kanama). Dalteparin 200 IU/kg SC qd 1 ay; sonrasında 150 IU/kg.

Posttrombotik sendrom: PTS, DVT sonrasında hastaların %20-50’sinde görülen kronik, postüral ağrı ve şişlik veya lokal rahatsızlıkla karakterize semptomlar topluluğudur.2 yıl süreyle ayak bileği etrafında 30-40 mmHg basınç desteği sağlayan kompresyon çorapları (grade 1A). Bacakta ciddi ödem; intermittan pnömatik kompresyon (grade 2B). Bacakta hafif ödem; elastik kompresyon çorapları. Hafif ödematöz durumlarda; rutositler (grade 2B).

Pulmoner emboli (PE):

DVT ve PE, tek bir klinik antitenin farklı uzanımları olarak tanımlanır. Bu yüzden, masif PE veya tromboembolik pulmoner HT olmadıkça benzer şekilde tedavi edilir.

PE – Trombolitik tedavi: Hemodinamik olarak anstabil, kanama riski az olan hastalar en uygun adaylardır (grade 2B). Tek başına antikoagülan tedavi ile kıyaslandığında, radyografik ve hemodinamik anormalliklerin daha hızlı rezolüsyonunu sağlar.Sterptokinaz ve ürokinaz; benzer etkinlik. Pulmoner vasküler rezistansta heparinle kıyaslandığında ilk 24 saatte belirgin düşüş (%35 vs %4). 24 saatlik streptokinaz tedavisi ile 12 saatlik ürokinaz tedavisi, benzer etkinliğe sahiptir ve PE için önerilen sürelerdir. tPA, streptokinaz ve ürokinaz ile karşılaştırılabilir sonuçlara sahiptir ve daha kısa sürede (2 saat) verilebilir. Trombolitiklerin kateter aracılığıyla lokal olarak verilmesi önerilmez (grade 1C). tPA ve varyantları streptokinaz ve ürokinazdan daha fibrin spesifiktir. Streptokinaz: 250000 IU yükleme; takiben 100000 IU/saat infüzyon (24 saat). Ürokinaz: 4400 IU/kg yükleme; takiben 2200 IU/kg infüzyon (12 saat). tPA: 100 mg-2 saat içinde infüzyon. Reteplaz: 10 U IV bolus; 30 dk sonra tekrar (ABD’de izni yok). Trombolitik tedavi alan PE hastalarında kısa süreli infüzyon tedavileri tercih edilmelidir (grade 2C).

PE – Diğer tedaviler: 1-Pulmoner embolektomi; trombolitik tedavi alamayan veya kritik durumu nedeniyle trombolitik tedavi infüzyon süresince bekleyemeyecek hastalar (grade 2C). 2-Vena cava filtreleri. 3-Yeni tedavi ajanları. 4-Fondaparinux.

PE – Uzun dönem tedavi: PE hastaları DVT hastalarına kıyasla daha yüksek oranda rekürren PE atağından ölüm şanssızlığına sahiptir. Bu yüzden, her ne kadar bu hipotezi destekleyecek yeterli çalışma olmasa da, daha uzun süreli tedavi önerilir. VKA tedavisinin 3 aydan 12 aya uzatılması, yalnızca rekürrense kadar geçen süreyi engellemiş, toplam rekürrens üzerine etkisi olmamıştır.

Kronik tromboembolik pulmoner HT: CTPH, PE hastalarının %1’inde görülür. Etiyolojisi bilinmemekle birlikte, %10-15 hastada önceden var olan serum antifosfolipid antikorları mevcuttur. Önerilen, deneyimli merkezlerde pulmoner endarterektomidir (grade 1C). Eş zamanlı vena cava filtresi (grade 2C), hayat boyu antikoagülasyon (grade 1C) yapılabilir.

Süperfisial tromboflebit: Tek kontrollü çalışma: diklofenak emülsiyon jel (topikal) (grade 1B) veya diklofenak (75 mg PO bid) (grade 2B), 48 saat içinde tromboflebit semptomlarını engellemede etkili. Topikal piroxicam jel ve hirudoidplasebo ile aynı etkiye sahip.Spontan süperfisial tromboflebiti olan hastalarda en az 4 hafta süre ile düşük dozlarda UFH veya LMWH önerilir (grade 2B).

Üst ekstremite DVT: Üst ekstremite DVT multifaktöriyeldir; dış bası veya santral venöz kateterizasyon, efor ilişkili veya idiopatik. Akut üst ekstremite DVT’si olan hastalarda UFH (grade 1C) veya LMWH (grade 1C) ile tedavi önerilir (bu konuda kontrollü çalışma yok). Akut tedavinin ardından uzun dönemli VKA ile tedavi (grade 1C) önerilir. Persistan ödem ve ağrısı olanlarda semptomatik iyileşme için elastik bandaj (grade 2C) önerilir.

——————————————————————————————————–

21 – Yüzeyel Venöz Yetmezlik Cerrahisi

VSM nin ligasyonu tarihte Agina’dan Paulus’a (660 A.D.) kadar uzanan bir tarihe sahiptir. Bununla birlikte 1800 lü yıllara kadar ligasyonun etkileri ve sonrasında görülebilecek hemodinamik değişiklikler anlaşılamamıştır. 1861 de Lagenbeck cerrahi ligasyondan sonra tam olarak nelerin olduğunu tarif etmiştir. 1890 da ise Trendelenburg yetmezlik bulunan safen veninde stripping yapılmadan sadece ligasyonu tanımlamıştır. Stripping ise 1905 yılında Keller tarafından tarif edilmiştir. Şerefeddin Sabuncuoğlu’nun 1450 yılında kaleme aldığı Cerrahiyyetu’l Haniyye ise varis cerrahisinde kullanılan cerrahi yöntemleri, insizyonları ve aletleri gösteren resimleriyle gösteren ilk kitap olarak tarihe geçmiştir.

Uygulanan klasik cerrahi yöntemler: Yüksek ligasyon, miniflebektomi, yüksek ligasyon + miniflebektomi, yüksek ligasyon + parsiyel stripping (diz üstü), yüksek ligasyon + komplet stripping, yüksek ligasyon + komplet/parsiyel stripping + flebektomi.

Teknolojinin getirdikleri: Ambulatuar konservatif hemodinamik tedavi (CHIVA), kapakçık tamirleri, transferleri, eksternal valvuloplastiler, SEPS, köpük skleroterapi, transilluminasyonla desteklenen flebektomi, tumesan kateter inversiyon sistemi, endovenöz yöntemler (lazer, RF).

Amaç: Reflünün yok edilmesi, hidrostatik ve hidrodinamik güçlerin ortadan kaldırılması, varis hastalarının %60’dan fazlasında (safenofemoral bileşkede yetersizlik ve VSM’de reflü bulunur).

İdeal varis cerrahisi: Yetmezliğin ortadan kaldırılması, reflü olan VSM segmentinin çıkarılması, variköz pakelerin flebektomi ile çıkarılması gerekir. Tüm bunların; en az komplikasyon, en iyi kozmetik sonuç, elde etmek amacıyla uygulanmasıdır.

Cerrahi endikasyonları: Genel görünüm, ağrı, bacaklarda ağırlık hissi, bacakların kolayca yorulması, yüzeyel tromboflebit, kanama, ayak bileğinde hiperpigmentasyon, lipodermatoskleroz, atrophie blanche, venöz ülser.

Variköz ven cerrahisi: Uygulaması kolay, morbiditesi düşük, doğru uygulandığında (sonuçları yüz güldürücü, nüks oranları düşük), iyileşme süresi kısa, hastanede kalış süresi kısa, maliyeti düşük olan bir yöntemdir.

Varis cerrahisinde başarı için: Derin venlerden yüzeyel venlere olan reflünün (safenofemoral/popliteal, hunter perforanları ile uyluk bölgesinde safene) tamamen ortadan kaldırılması, cerrahi girişim sırasında mevcut olan tüm variköz venlerin temizlenmesi Mutlak gereklidir. bunların her ikisi için de iyi bir doppler US olmazsa olmaz bir gerekliliktir.

Yüksek ligasyon avantajları: safen veni greft için korunmuş olur, safen sinir hasarı görülmez, az invaziftir, hastalar daha çabuk iyileşirler.

Yüksek ligasyon dezavantajları: Hastalıklı bir safen veni greft olarak kullanıldığında bu greftin erken dönemde nonfonksiyonel hale gelme riski yüksektir. İşlem sonrasında safen vende persistan reflü devam eder ve %34’ünde perforan venlerde de yetmezlik saptanmıştır. Rekürrens ve buna bağlı reoperasyon oranları %60-70 civarındadır. Sadece ligasyon yapılan hastaların %80’inde kasıkta junctionda rekürrensler ve rezidü bağlantılar saptanmıştır.

Yüksek ligasyon + Stripping: Yüksek ligasyona stripping ilave edildiğinde; reoperasyonlar oranı azalır, hasta memnuniyeti artar. Bir çalışmada (Lig+Strip X Lig); hasta memnuniyeti (%65 x %37), rekürrens görülmeme oranları (%65 x %17) bildirilmiştir. P. Neglen uyluk seviyesindeki VSM’nin strippinginin safenofemoral bileşke ile yeni bağlantıların gelişimi ve uyluk perforanlarındaki yetmezliği önleyerek nüksleri en aza indirdiğini bildirmiştir.

Parsiyel Stripping – Komplet Stripping: Komplet sitripping reflünün ayak bileğine kadar uzandığı olgularda endikedir. Ancak 500 bacak duplex ile değerlendirildiği bir çalışmada hastaların %43.4’de reflü kasıktan dize kadar uzanırken vakaların sadece %1’inde ayak bileğine kadar reflü saptanmıştır. Safenöz nöralji ise komplet stripping sonrasında görülen önemli bir problemdir.

Miniflebektomi: Varis pakelerini çıkartmak için yapılacak insizyonlar, venin büyüklüğüne, ven duvarının kalınlığına ve venin perivenöz dokulara yapışıklık derecesine göre değişir. Genellikle 1-3 mm uzunluğundaki insizyonlar cilt çizgilerinin belirgin olarak horizontal olduğu alanlar dışında uygundur. İnsizyonlar arasında mümkün olduğunca mesafe bırakılmalıdır. Pakeler hooklar veya pensetler yardımıyla dışarı alınırlar. Özellikle bu amaç için geliştirilmiş büyük ve Varady disektörü, Mueller hook u ve Oesch hook u gibi isimlerle anılan malzemeler üretilmiştir. Varis pakesi ciltten dışarı alındığında divize edilir ve mümkün olduğunca uzun miktarda çıkartılır.

Rekürren varislerin nedenleri: Cerrahi teknikte hata (duplike safen venden birinin bırakılması, aksesuar veya anterolateral safen venin vsm ile karıştırılması), kasık diseksiyonunun iyi yapılamaması, safen veninin yerinde bırakılması (greft amaçlı), safen dışı yerlerden kaynaklanan persistan venöz hipertansiyon (yetmezlik bulunan perforan venler), neovaskülarizasyon (kasık diseksiyonu), cerrahın kontrolü dışında olan genetik yatkınlık gibi faktörler.

Neovaskülarizasyon: Neovaskülarizasyon anormal doku veya pozisyonda yeni damar gelişimi olarak tanımlanır. Varis cerrahisi sonrasında görülen nüksler hem cerrah hem de hasta için moral bozucu faktörlerdir. En sık safenofemoral bileşke çevresinde görülür. VSM cerrahisi sonrasında neovaskülarizasyon CFV ile VSM güdüğü veya dalları arasında gelişir. Neovaskülarizasyon gerçek SFB divize edilmezse yaygın olarak görülmez. Bununla birlikte SFB düzgün olarak bağlanması, hem doğru bir ameliyatın iyi bir göstergesidir hem de böyle bir ameliyattan sonra SFB deki yeni bağlantıların da en iyi açıklamasıdır. A; safenofemoral rekürrens yok. B1; safenofemoral ligasyon bölgesinde iplikçik şeklindeki venlerin neden olduğu rekürrens. B2; safenofemoral ligasyon bölgesinde tek damara bağlı rekürrens. C; ligasyon bölgesinden veya common femoral venden değil subfasyal ven kaynaklı “circumjunctional” rekürrens.

Stripping – Endovenöz: Endovenöz lazer, RF ve köpük skleroterapi gibi endovenöz tedaviler yetmezlik halindeki safen venini ablaze edip ortadan kaldırırken neovaskülerizasyona bağlı nüksleri de en aza indirirler. Endovenöz tedavilerden sonra görülen nükslerin en önemli nedeni ise yetmezlik bulunan venin tam olarak ablaze edilememesi/rekanalize olması veya hastalığın ilerlemesidir. Klasik stripping endovenöz tekniklere göre daha az maliyete sahiptir. Hastanede kalış süreleri bakımından iki yöntem arasında çok farklılık bulunmamaktadır. Endovenöz yöntemlerin özellikle çok tortuöz varislerde ve geniş VSM lerde uygulanması zor olsa da yapılabilmektedir. Uzun dönem sonuçları ve rekürrens oranları beklenmektedir.

Sonuç: Günümüzde minimal invazif tedavi yöntemlere doğru bir eğilim bulunmaktadır. Bu nedenle venöz hastalıkların tedavisinde de endovenöz tedaviler umut vadeden sonuçlarla uygulanmaktadır. Yüzeyel venöz hastalığın kronik bir hastalık olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle hangi tedavi uygulanırsa uygulansın hastaların eğitilmesi ve koruyucu önlemlerin alınması çok önemlidir. venöz hastalıkların tedavisinde yüksek hasta memnuniyeti ve başarı oranları elde etmek için; işlem öncesi detaylı tanısal inceleme, hasta eğitimi, yaşam tarzı değişiklikleri, medikal ve kompresyon tedavisi, cerrahi/lazer/RF/flebektomi/skleroterapi gibi tüm tedavi alternatifleri bir bütün olarak değerlendirilmeli, mevcut tedavi seçenekleri her hasta için uygunluk durumuna göre kullanılmalıdır.

Reklamlar

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google fotoğrafı

Google hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Connecting to %s