Notlar 7 (43-48)

43 – Makadi Gelişler

Görülme sıklığı: Makadi geliş %3, oblik ve transvers geliş %1-2, baş gelişi (küçük fontanel %94, diğer başla geliş şekilleri %1-2). Gebelik süresi ilerledikçe makat insidansı azalır. 32. Haftada %16 iken termde %3-4 e düşer.

Hazırlayıcı sebepler: Uterin: myomlar, konjenital uterin anomaliler, uterin cerrahi, oligohidramnios, polihidramnios, grand multipar, kontrakte maternal pelvis. Fetal: çoğul gebelik, anansefali, anomali, kısa kordon, plasenta previa, prematürite, İU gelişme geriliği, epilepsi tedavisi.

Makadi geliş şekilleri: Saf makat gelişi (en sık), tam makat, gayri tam makat, ayak gelişi (tam ayak, gayri tam ayak, diz gelişi).

Vajinal doğumun riskleri: düşük apgar skorla doğum, kafa içi kanama, medülla travması, brakial sinir travması, uzun kemik kırıkları, genital travma, iç organ yırtılması. Vajinal doğumun anneye etkileri: vajina, kollum yırtıkları, perine travması, kötü doğum hatırası.

Sezaryenin anneye etkileri: postpartum ateş, kan nakli ihtiyacı, annenin ölüm riski, gelecekte fertilite azalması, doğum korkusu, gelecekte uterus yırtılma riski.

Vajinal doğum endikasyonları: saf makat gelişi, normal irilikte bebek (2500-3500 gr arası), 34 hf dan büyük gebelik, baş fleksiyonda, pelvis geniş, multipar, anomalili fetus, 700 gr dan küçük, makat derinde angaje, gebenin makadi doğuma uyumlu olması, makadi doğum konusunda tecrübeli ekip ve malzeme yeterliği.

Sezaryen endikasyonları: 3500 gr dan iri, pelvis dar veya çok düz sakrum, baş defleksiyonda, uzamış travay, yaşlı primigravida, önceden sectio, angajman yok, infertilite sonrası gebelik, kötü obstetrik hikaye, 25-34 hf arası gebelik, deselerasyonları var.

Prematürlerde nasıl davranmalı: 1000 – 1499gr arası vajinal doğumda %63 yenidoğan ölümü, aynı gurupta sectio yapıldı,%25 yenidoğan ölümü vardır. 1500 – 2500 gr arasında her iki grupta fark yoktur.

Perinatal ölümler: Başla gelişten 4 misli fazla. Asfiksi ve travma ölümlerin %35 nin sebebi. Miadda ölümün %64 ü malformasyon ve enfeksiyon.

Teşhis: eskiden leopold manevraları ile sıkça, ÇKS göbek üstünde, terme doğru kosta altında ağrı artar, uterus alt kısımda tekme hissi, vaginal muayenede genital organ tuşesi, USG.

Gebenin tıbbi takibi: öncelikle anomali aranır, dar pelvis belirlenir. Termde spontan versiyon beklenir, %25 oranda 36 hf dan sonra dönüşüm. Spontan dönüşe yardım; secde vaziyetinde 10 dakika. 36-37 hf da dıştan çevirme; eksternal sefalik versiyon. 100 ESV ile 14 sectio önlenir.

Dıştan başa çevirme ESV: Bu işlem tokoliz ile yapılır. Multiparlarda daha kolaydır. %8 oranda bradikardi. Feto-maternal kanama olabilir. Plasenta previa, eski sectio, oligohidramnios, çoğul gebelik ve preeklampside zararlanma yüksek.

Doğum   seyri: Açılma 1 cm/saat hızda olmalı. İniş ve açılma beraber olmalı. Açılma tam, seviye -1 de ise sectio. Açıklık aktif fazda durdu sectio. İtilme ilk çocukta 1 saati geçti, multiparda 30 dk geçti sectio.

Makadi doğum manevraları:

  • Baş ve kollar için Bracht
  • Müller, Löwset, klasik manevra kollar için
  • Weit-Smelli, Martin-Wiegand-Winkel-Mauriceau baş için
  • PRAG, baş
  • Piper forseps, baş için

—————————————————————————————————————–

44 – Overin Benign Hastalıkları

Tüm over tm lerinin yaklaşık %90’nı benigndir. Malign over tm leri menopoz öncesi %13, sonrası %45 civarı görülür. Reproduktif dönemdeki benign over tm lerinin çoğu fonksiyonel kistler. Over tm lerinde önemli olan maligniteyi ekarte etmek, kist komplikasyonlarını önlemek, fertilitenin devamını sağlamaktır.

Benign over hastalıkları: Non-neoplastik: 1.Fonksiyonel kistler; follikül kisti, korpus luteum kisti, teka-lutein kisti. 2.Endometriozis. 3.PCOS. 4.Enfeksiyonlar; tuba-ovarian apse, hidrosalpinks. 5.Para-ovarian kistler. Neoplastik: 1.Epitelial; seröz kistadenom, müsinöz kistadenom, endometrioid kistadenom. 2.Germ hücreli; matür teratom (dermoid kist). 3.Sex kord stromal; tekoma, fibrom.

Overlerin büyümesine neden olan her türlü patolojiye genel olarak over tm denir. Patoloji her zaman neoplazm değildir. Benign over tm lerinin çoğu kistiktir. Solid ve semisolid olanlarıda vardır. Tüm bu patolojiler adneksiyal kitle olarak karşımıza çıkar. Saplı veya intraligamenter myomlar, kolon benign-malign hastalıkları, periton ve üriner sistem lezyonlarıda adneksiyal kitle oluşturabilir.

Folikül ve korpus luteum kistleri: Genellikle cinsel olgunluk çağında görülürler. Menstruel siklusun bir yan ürünü kabul edilebilirler. Neoplasm değildirler. Genellikle 1-3 ay içerisinde spontan kaybolurlar. Menopozdan sonra çok az olasılıkla gelişebilirler. Folikül matürasyonu sırasında oluşan bu kistler ovulasyondan önce oluşurlarsa folikül kisti, ovulasyondan sonra oluşurlarsa korpus luteum kisti adını alırlar. Folikül kistlerine daha sık rastlanır. 3 cm den büyük folikül patolojik olarak değerlendirilir. Semptomlar: Genellikle asemptomatiktirler. Tesadüfen saptanırlar. Bazen ağrıya ve düzensiz adet kanamalarına neden olabilirler. Folikül ve korpus luteum kistleri hemen her zaman unilateraldir ve çapları 8 cm’den küçüktür. Düzensiz kanama folikül kistlerinde östrojene, Corpus luteum kistlerinde progesterona bağlıdır. Semptomlar kist rezolusyon olunca kaybolur. Kistin torsiyonu veya rüptürü akut batına neden olur. Rüptür daha çok C luteum kistinde olur (siklus 20-26g). Patoloji: Folikül kistlerinin dışta teka içte granulosa hücrelerinin oluşturduğu bir kapsülü vardır. Kapsül ince ve septasyonları yok. İçi berrak bir sıvı ile doludur. Korpus luteum kistlerinde kapsül luteinize granuloza hücreleri ve bağ dokusundan oluşmuştur. Kistin cidarı daha kalındır, içinde koyu kahve renkli sıvı vardır. Tanı: Anamnez, jinekolojik muayene, USG ile konulur. Hastanın cinsel olgunluk çağında. Tek taraflı ve <8 cm kist olması ve USG bulguları kistin fonksiyonel olduğunu düşündürür. OKS kullananlarda fonksiyonel kistl oluşma olasılığı çok azdır. Tedavi: Fonksiyonel kistler, genellikle birkaç ay içinde spontan rezolüsyona uğrarlar. Bu nedenle asemptomatik küçük kistler 2-3 ay izlenir veya rezolüsyon sürecini kısaltmak için OKS verilebilir. Oral kontraseptifler ovülasyonu inhibe ederek kistin büyümesini önlerler. Eğer kist 2-3 ayda kaybolmazsa, bir neoplazi olarak kabul edilir laparotomi veya laparoskopi ile cerrahi tedavi uygulanır. Cerrahi tedavi, torsiyon veya kist rüptürü gibi komplikasyonlarda mutlaktır. Cerrahi yaklaşım konservatif olmalıdır.

Teka-Lutein kistleri: Yüksek serum hCG düzeyinin neden olduğu non-neoplastik kistlerdir. Aşırı hCG stimulasyonu sonucu çok sayıda folikül aşırı derecede büyür, kistlerin çapları 20 cm’yi aşabilir, genellikle bilateraldir. Luteinize teka hücrelerinden oluşurlar. Etyolojilerinde: gestasyonal trofoblastik hastalıklar, ovulasyon indüksiyonu “hiperstimülasyon”, nadiren çoğul gebelikler, ağır preeklampsi ve Rh-uyuşmazlığı var. Tedavisi primer nedene yöneliktir. Yüksek serum hCG düzeyi ortadan kalkınca kistler birkaç ay içerisinde rezolüsyona uğrarlar.

Para-ovarian kistler: Bunlar ligamentum latum içerisindeki paramezonefrik (Müller) veya mezonefrik (Wolf) artıklardan kaynaklanırlar. Ekstra-peritoneal gelişen basit kistlerdir. Genelde 5-10 cm dir, ancak tüm batını dolduracak kadar büyük olabilirler. %3-5 iki taraflıdır. Genellikle asemptomatiktir, rutin muayene sırasında tesadüfen saptanırlar. Operasyon öncesi tanı konulması çok nadirdir. Tedavisi kistin tümüyle enüklasyonundan ibarettir. Küçük para-ovarian kistler her zaman selimdir. Büyük kistlerde düşük malign potansiyel (borderline) taşıyan elemanların olabileceği bildirilmiş.

Benign epitelyal over tümörleri: Tüm over tm lerinin yaklaşık %25 ini oluştururlar. Genellikle kistik yapıdadırlar (kistadenom adı alır). Histolojik olarak hemen tümü seröz veya müsinözdür. Çoğunlukla 20-60 yaşlar arası ortaya çıkar. Selim endometrioid kisti endometriyozisten ayırt etmek zordur. Selim brenner tümörü nadir görülür ve solid yapıdadır. Boyutları 15-30 cm arasında değişir. Müsinöz kistadenomlar over tm leri içinde en büyük boyutlara ulaşanlarındandır. Genellikle asemptomatiktirler, varsa da nonspesifiktir. Alt batın veya pelviste ağrı, abdomen çevresinin genişlemesi, GİS (bulantı, iştahsızlık, gaz), üriner (pollaküri, noktüri) sistem semptomları, disparoni, dismenore, pelviste kitle hissi ve adet dışı kanama görülebilir. Bunlar malign tm lerde de görülebilir. Torsiyon, rüptür, infeksiyon gibi komplikasyonlar nadir. Malign over tm lerinin spontan mı yoksa selim over tm den mi çıktığı bilinmemektedir. Ancak bazı selim tm lerin malign transformasyona uğradığına inanılmaktadır.

Seröz kistadenom: Seröz tm ler tüm over tümörlerinin %60 ını oluştururlar. Bunların %50’si selimdir, en sık görülen selim epitelyal over tm. Geri kalan %15’i borderline ve %35’i maligndir. Seröz kistadenom ort. görülme yaşı 45 ve %10-15’i bilateral. Ortalama 10-12 cm, birkaç cm den tüm batını dolduran boyutta olabilir. İnce saydam kapsüllü, genellikle unilokülerdir. İçinde berrak seröz bir sıvı vardır, bazen sero-hemorajik olabilir. Kapsülün iç yüzünde ve nadiren dış yüzünde seröz tümörler için karakteristik olan papiller çıkıntılar görülebilir. Mikroskopik olarak tuba epitelini taklit eden tek katlı kübik veya prizmatik hücreler, seröz sıvı sekresyonu yaparlar. Bazal membran intakt, stromaya invazyon yoktur, stromada sıklıkla psammom cisimcikleri görülür. Psammom cisimcikleri malign seröz tm lerde daha sık görülür.

Müsinöz kistadenom: Tüm over tm lerinin 1/3 ünü oluştururlar (%36). Müsinöz tm lerin çoğu benign, yani müsinöz kistadenomdur (%81). Borderline %14’ünü, malign tm ler ise %5’ini oluşturmakta. 30-40 lı yaşlarda görülür, ort. görülme yaşı 44. Over tm leri içinde en büyük boyutlara ulaşanlardandır (çapları 30 cm yi ağırlığı 30-40 kg yi aşabilir). Olguların %98’i unilateraldir. Makroskopik olarak yuvarlak lobüler yapıda. Kapsülleri yumuşak ve genelde şeffaftır, gri-beyaz renkte de olabilir. Çoğunlukla multilokülerdir, septalar izlenir. Papiller yapılara pek rastlanmaz. İçerisindeki sıvı müsinöz karakterde, berrak ve visközdür. Mikroskopta tek sıralı sekretuvar epitel izlenir. Goblet hücreleri sıklıkla görülür. Bazal membran intaktır, stromal invazyon yok. Epiteli müsin salgılayan endoservikal hücreleri taklit eder. Semptomları; karın çevresinde genişleme, GİS şikayetleri, kitle hissi ve ağrı, asemptomatikte olabilir. Tedavisi cerrahidir. Tümörün çıkartılması genç hastalarda yeterlidir (kistektomi/ooforektomi). İleri yaş veya ailesini tamamlamışlarda TAH-BSO yapılır. Operasyon sırasında mutlaka frozen yapılmalı. Aynı zamanda appendikste mukosel olma olasılığı nedeniyle operasyon sırasında appendektomi yapılması önerilmektedir. Pseudomyxoma peritonei riski nedeni ile operasyon sırasında kistin patlatılmamasına özen gösterilmelidir.

Pseudomyxoma peritonei: Müsinöz over tm lerinde veya appendix mokosellerinde görülen nadir bir koplikasyon. Her ikisinin bir arada olma olasılığı yüksektir. Operasyon sırasında veya öncesinde tm ün rüptüre olmasıyla peritona yayılan hücrelerin implante oldukları yüzeylerde fonksiyonlarına devam ederek periton boşluğunda müsinöz jelatinöz bir sıvının toplanması ile karekterize bir komplikasyondur. Müsinöz sıvı dokular arasında dağılır ve desmoplastik reaksiyon sonucu oluşan fibröz kitleler bağırsak fonksiyonlarını bozar. Obstruksiyon, GİS komplikasyonları ve malnütrisyon sonucu hasta kaybedilir. 5 yıllık survi yaklaşık %50 dir. Primer tedavi cerrahidir. Tekrarlaması nedeniyle defalarca gerekebilir. Radyoterapi, intraperitoneal radyoaktif madde, mukolitikler ve kemoterapiden olumlu yanıt alınamamış. Beslenme desteği ile hayat kalitesi yükseltilebilir.

Brenner tümörü (değişici epitel hücreli tm): Epitelyal over tm leri içinde en az görülendir (%1-2) ve %98’i selimdir. %1’i borderline, %1’ide maligndir. Overin yüzey epitelinden (mezotelyum) kaynaklanan ve üriner tipte epitel metaplazisi gösteren bir tm. Genellikle premenopoz ve erken menopoz döneminde ortaya çıkar. Genelde küçük ve soliddir, 5 cm çapında veya daha büyük olanlar %35’i geçmez. Bilateral olma olasılığı %7’dir. Genellikle asemptomatiktir. Endokrin aktivite göstermediğine inanılır ancak östrojen sekresyonu ile ilişkili düzensiz kanama ve endometriyum hiperplazisine sıklıkla neden olabilmekte. Tedavisi cerahidir. Frozen mutlaka yapılmalıdır. Genelde ileri yaşta görüldüğünden TAH-BSO yapılmakta.

Solid matür teratom: Her 3 germ yaprağından matür elemanlar içeren bir tm. (ektoderm, endoderm, mezoderm). Selimdir, çok nadir görülür, genellikle unilateraldir. İmmatür teratomla ayırıcı tanısı yapılmalıdır.

Dermoid kist (matür kistik teratom): Her 3 germ yaprağından matür elemanlar içerir. Tüm over tm lerinin yaklaşık %20’sini, germ hücreli over tm lerinin ise %95’inden fazlasını oluşturur. Her yaşta görülebilir, en sık 20-30 yaş (%75). %10-15 bilateraldir. Çapları 15 cm’yi pek geçmez. Mikroskopik veya tüm abdomeni dolduran tm lere rastlanabilir. Solid ve kistik alanlar içerir. Klasik olarak içinde saç ve kıl bulunan, koyu kıvamlı, sarı renkli yağlı bir içeriği vardır. Diş, kıkırdak ve kemik gibi matür dokular da içerebilir. Mikroskopide ektodermal dokular ön planda. Kist cidarı keratinize çok katlı yassı epitel, içinde epidermise ait yağ ve ter bezleri, saç ve kıl follikülleri sinir dokusu bulunabilmekte ve hepsi matürdür. Endodermal olarak tiroid, bronş ve intestinal dokular. Mezodermal olarak kemik, kıkırdak ve düz kas bulunur. Torsiyon en sık görülen komplikasyon (%3-16). Gebelik ve lohusalıkta görülme olasılığı oldukça sıktır. Gebelikte görülen over tümörlerinin %22-40’ı dır. Rüptür çok nadir görülür (%1). Rüptürü, tümör içeriğinin batına dağılmasına ve kimyasal peritonite neden olabilir. Sonuçta oluşan granülamatöz reaksiyon peritonda yaygın yapışıklıklara neden olabilir. Diğer bir komplikayon otoimmun hemolitik anemidir, nadirdir, tm çıkarıldıktan sonra geçer. Malign transformasyon olasılığı %1-2’dir. En sık görülen sekonder tümör skuamöz karsinomdur ve prognoz kötüdür. Çoğuna ascites eşlik eder, tanı anında %70 metastaz vardır. Dermoid kistlerde ortaya çıkan diğer malign tm ler; bazal hücreli Ca, malign melanom, adenokarsinom, sarkom, nöro-ektodermal tm lerdir. Dermoid kistlerin çoğu asemptomatiktir (%60). Tanı genellikle rutin muayene, laparotomi veya sezaryen sırasında tesadüfen konulur. Yavaş büyür, bası, pelvik ağrı veya kitle hissi en sık semptom. Torsiyon veya rüptür de akut batın gelişir. Pelvik muayenede mobil, düzgün konturlu, yumuşaktır. Diş veya kemik dokusu içerenler pelvis grafisinde görülebilir. USG de yağ dokusunu, saçları ve kistik alanları görmek mümkündür. Şüpheli olgularda MRI ile %100’e yakın tanısı konabilir. Tedavisi cerrahidir. Laparotomi veya laparoskopi yapılabilir. Kistektomi veya ooferektomi yapılır. Kist içeriğinin batın boşluğuna yayılmaması önemlidir. Yayılırsa bol ılık SF le yıkamak olası kimyasal peritoniti ve yapışıklığı önleyebilir.

Struma ovari: Monodermal teratomlardan en sık görüleni. Tamamı yada tama yakını troid dokusu içerir. Kistik teratomların %1. Genelde 50-60 yaş görülür. Olguların %5 inde hipertroidizm görülür. Klinik hipertroidizm %25-35 bildirilmekte. Makroskopik ve mikroskopik olarak troid dokusudur. Tedavi cerrahidir. Tümörün çıkarılması yeterli. Malign transformasyon olasılığı %5 civarında.

Karsinoid: Nadir görülür (<%1). Genellikle unilateraldir. Primer over karsinoidi genelde diğer teratamöz elemanlarla birlikte, saf olarak da bulunabilir. Genellikle matür kistik teratom içinde GİS veya respiratuar epitelle birlikte bulunur. İnsular ve trabekular tipleri var. Histolojik olarak 2 tipin ayırımı klinikte önemli. İnsular tipin yaklaşık 1/3 ünde karsinoid sendrom görülürken trabeküler tipte görülmez. Overlerin primer karsinoidleri kesin tanı konulana kadar metastatik olarak kabul edilmeli.

İnsular karsinoid: En sık görülen karsinoid tipidir. Vakaların 1/3 ünde argentaffin hücrelerden açığa çıkan seratonin, histamin ve katekolaminlere bağlı karsinoid sendrom gelişir. İshal, wheezing, cutaneus flush, baş ve boyunda ödem semptomları gelişebilir. Kalp kapak hastalığı da eşlik edebilir. İdrarda ve kanda 5-HİAA yüksektir, tm çıkarıldıktan 24 saat sonra normale döner. İnsular karsinoid tek taraflıdır, metastaz yapmaz, rekürrens nadirdir. 5 yıllık survi %95’dir. Overin primer karsinoidi metastatik olandan ayrılmalı. Metastatik over karsinoidi hemen her zaman 2 overide tutar. Bunların 1/3 ünde karsinoid sendrom vardır. Primerin aksine metastatik olanda cerrahiden 6 ay sonra idrar 5-HİAA hala yüksektir. Metastatik olanda hastaların çoğu 5 yıl içinde kaybedilir. Trabekular tipte karsinoid sendrom görülmez, genelde tek taraflıdır ve metastaz yapmaz. Strumal karsinoid; tiroid dokusu ile trabeküler tip karışımıdır, unilateraldir ve metastaz yapmaz (ort 53 yaş).

Benign gonadal-stromal (sex kord stromal) over tümörleri: Bu tm lerden Fibroma-tekoma gonadal stromanın kendisinden kaynaklanır. Saf fibromdan saf tekomaya kadar değişik şekiller gösterir. Stromal hücreler hem fibroblastların hem de teka hücrelerinin prekürsörleridir. Fibrom ve tekomalar genelde 30 yaşından sonra görülürler. Hemen her zaman selim ve soliddirler. Fibromlar hiç bir zaman hormonal aktivite göstermezler. Tekomalar oldukça sık östrojenik aktivite gösterirler.

Tekoma:Teka hücreli tm veya tekoma. Lipid içeren stromal hücrelerden oluşur. Her zaman unilateral, selim ve soliddir. Büyüklüğü 1-40 cm arasında değişir. Tüm over tm lerinin yaklaşık %1. Genellikle postmenopozda görülür. Hastaların çoğu 60-70 yaş, %10 u 30 yaş altı görülür. Tekoma sex kord stromal tm lerden en çok hormonal aktivitesi olan tm dir, östrojen salgılar. Olguların yaklaşık %60’ında menopozda kanamaya ve menopoz öncesinde de irregüler kanamalara neden olur. Progesteronla karşılanmamış östrojen etkisi nedeni ile Endometriyal hiperplaziye (%37) ve endometriyum kanserine (%27) neden olabilir. Bunun dışında öst ne bağlı olarak myom, myometrium hipertrofisi ve endometrial polip gelişebilir. Nonfonksiyonel tekomalar da vardır. Düzgün yüzeyli ve kesiti portakal sarısı rengindedir. Klinik olarak en önemli semptom kanamadır. Pelvik muayenede kitle saptanabilir. Karın çevresi genişlemesi ve ascites gelişebilir. Tedavi; gençlerde unilateral ooferektomi yeterlidir. Endometriyum kanserini ekarte etmek için endometriyum biyopsisi yapılmalıdır. Yaşlılarda TAH-BSO yapılır.

Fibroma ovarii: En sık görülen sex kord stromal tm. Tüm over tm lerinin %4’ü. Her zaman benign ve soliddir. Her yaşta görülebilir genelde 40 yaş üstü görülür. Hormonal aktivite göstermez. 3-15 cm çapında, düzgün yüzeyli, sert ve beyazdır. Bilateral olması çok enderdir. Tümörün çapı büyüdükçe ödematöz bir hal alır ve tümör yüzeyinden gittikçe artan miktarlarda sıvı abdominal boşluğa sızar. Çapı 10 cm’yi geçen fibromların %10-15’inde ascites saptanır. Bu olguların %1’inde sağ hidrotoraks gelişir (Meigs’ sendromu). Yani overde fibrom, batında asit, hidrotorax. Tümörün cerrahi olarak çıkartılmasından sonra hidrotoraks kaybolur. Kalsifikasyon görülebilir. Fibromların %10 unda sellüler artış, pleomorfizm ve mitotik aktivite artışı vardır bunlara selüler fibrom denir. Bunlarda; sellüler dansite artışı, orta derecede nükleer atipi ve 10 büyütmede 1-3 mitoz vardır. Bunlar düşük malign potansiyellidir. Fibrosarkomda ise aşırı sellüler dansite artışı, belirgin pleomorfizm ve 10 büyütmede >4 mitoz vardır. Malign potansiyeli çok yüksek. Over fibrosarkomu çok büyük, unilateral ve tüm fibromların %1 inden azını oluşturur. Tedavi cerrahidir. Unilateral ooferektomi yeterlidir. Yaşlılarda TAH-BSO yapılır. Sellüler fibrom tedaviside aynı çünkü metastaz ve nüks çok nadirdir. Fibrosarkomlarda radikal cerrahi yapılır ve adjuvan kemoterapi veya radyoterapi uygulanır.

—————————————————————————————————————–

45 – Erken Doğum Eylemi Ve Tokoliz

20-37. gebelik haftası aralığında ilerleyici bir şekilde servikal silinme ve açılmaya yol açan yeterli güçte ve sıklıkta kontraksiyonların varlığıdır.

İnsidans: Tüm gebeliklerin %6-8’inde görülür. Perinatal mortalitenin %80’i ile ilişkilidir (anomalilere bağlı olmayan fetal ölümlerin en sık nedeni). Gebelikte hastaneye yatışın en sık nedenidir. Yoğun araştırmalara ve harcamalara rağmen insidansı son 25 yılda sabit kalmıştır.

Risk faktörleri: Maternal faktörler: yaş (<18, >40yaş), ırk (beyaz olmayanlarda daha sık), çoğul gebelik, polihidramnios, plasenta previa, myoma uteri, travma, enfeksiyonlar, abort anamnezi, stresli yaşam (ev içi şiddet, yakınını kaybetme), kötü beslenme, gebelik öncesi düşük kilo, gebelikte kilo alımının düşük olması, erken doğum eylemi anamnezi, servikal yetmezlik, plasenta dekolmanı, uteroplasental yetmezlik (HT, insülin bağımlı diabet, ilaç kullanımı, alkol, sigara). Fetal faktörler: son yıllarda doğum eyleminin başlamasında fetusun rolü olduğu kabul edilmiştir. Basit bir yaklaşımla fetus kendisi için uygun olmayan intrauterin ortamı tanımakta ve doğum eylemini başlatarak ‘dışarı çıkmayı’ hedeflemektedir.

Erken doğum eylemi tedavisinin amacı nedir: Gebeliği ‘mümkünse’ term’e kadar uzatmak. Tokolitik ajan kullanımı ile “tersiyer merkeze” transfer için zaman kazanmak. Doğum ağırlığını arttırmak için gebelik süresini uzatmak. Akciğer maturasyonu için verilecek olan kortikosteroidlerin etkilerini göstermelerine olanak sağlamak. Fetusta solunum sıkıntısı sendromu, intraventriküler hemoraji ve nekrotizan enterokolit gelişimi asgariye indirmek. Perinatal mortaliteyi azaltmak. İleri derecede prematüritede doğum geciktirilmesi ile kazanılan her gün yaşam şansını %3 arttırmaktadır

Erken doğum eyleminde tedavi seçenekleri: Yatak istirahati, sedasyon, hidrasyon, tokolitik tedavi, antibiyotik tedavisi, kombine tedaviler.

Önlem için öneriler: çalışmayı azalt/kes, evde yatak istirahati, ev işi ve çocuk bakımını azalt, sigarayı kes, stresi azalt, seyahati azalt/kes, seksüel aktiviteyi azalt/kes, sıcak ve nemli ortamdan uzaklaş, sıvı alımını arttır, deniz mahsüllerinden uzak dur (civa, listeria).

Tokoliz tedavisine başlama endikasyonları: 20 dakika içinde ³4 en az 30 sn. süren düzenli uterin kontraksiyonların olması veya 60 dakika içinde 8 kontraksiyon olup aşağıdakilerden herhangi birinin varlığı. PROM, ilerleyici servikal değişiklik, silinmenin %80’den fazla olması, dilatasyonun 1cm’den fazla olması   tokoliz tedavi endikasyonudur.

Tokolitik ajanlar:

Beta mimetikler

            -Ritodrine, terbutaline, salbutamol, izoksuprin hidroklorür

Magnesium sülfat

Prostaglandin sentetaz inhibitörleri

            -İndometasin

Kalsiyum kanal blokerleri

            -Nifedipine

Nitrik oksid

Oksitosin antagonisti

            -Atosiban

Antibiotikler

Potasyum kanal açıçılar

—————————————————————————————————————–

Betamimetikler: Beta2 reseptörleri stimüle ederek myometriumu gevşetir. Gebeliği 24 saat -7 gün arası uzattıkları ispatlanmıştır. Çok fazla maternal yan etkileri vardır. Diabet, hipertansiyon, hipertiroidi veya kalp hastalığı olmamak şartıyla olgularda ilk seçenek olarak seçilebilir. Komplikasyonlar: tremor, sinirlilik, anksiyete, hiperglisemi, hiperkinezi, hipotansiyon, pulmoner ödem, Mİ, fetal taşikardi. Kontrendikasyonlar: aritmiler, kardiak hastalık, iyi kontrol edilmemiş HT, iyi kontrol edilmemiş DM, tirotoksikoz.

Magnezyum sülfat: Kalsiyumu antogonize ederek myometrial kontraktiliteyi azalttığı sanılmaktadır. Yan etkileri: sıcaklık hissi, terleme, kızarma, çarpıntı, solunum durması. Tedavi esnasında derin tendon refleksleri, idrar çıkımı, nabız ve akciğer sesleri kontrol edilmelidir. Kontrendikasyonları: myastenia gravis, böbrek yetmezliği, hipokalsemi. Komplikasyonları: pulmoner ödem, solunum depresyonu, kalp durması, tetani, kas paralizisi, hipotansiyon.

Prostaglandin inhibitörleri: PG E2 ve PGF2alfa yapımını azaltarak uterin kontraksiyonların sona ermesini sağlarlar. Yan etkiler: bulantı, retrosternal yanma, duktus arteriosus’un erken kapanması, fetal pulmoner HT, oligohidramnios, intraventriküler kanama, hiperbilirübinemi, nekrotizan enterokolit. Kontrendikasyonlar: böbrek veya karaciğer bozukluğu, NSAİİ duyarlı astım.

Kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin): Düz kas kasılımını inhibe ederek etkisini gösterir. Fetal ve neonatal yan etki henüz bildirilmemiştir. Kalsiyum kanal blokerleri ve magnesium sülfatın ardardına kullanımı ciddi zararlıdır ve kardiovasküler kollapsla sonuçlanabilir. Yan etkiler: başağrısı, geçici hipotansiyon, baş dönmesi. Kontrendikasyonlar: kalp hastalıkları.

Oksitosin antagonisti (atosiban): Oksitosin reseptörlerine bağlanmada oksitosin ile yarışarak antagonist etki gösterirler. Maternal yan etkiler: çarpıntı, hiperglisemi, taşikardi. Fetal yan etkiler: fetal bradikardi, fetal taşikardi, fetal distres, neonatal apne. Diabet, hipertansiyon, hipertiroidi veya kalp hastalığı olan erken doğum eylemli olgularda ilk seçenektir.

Nitrik oksit (NO): NO; L-arjininden nitrik oksid sentetaz ile sentezlenir. NO; sadece gaz veya nitrogliserin gibi NO donorlerinden serbestlenen ürün olarak mevcuttur. Düz kas hücrelerinde relaksasyon oluşturur. cGMP’ı düzeylerini arttırarak cGMP-bağımlı protein kinaz’ı aktive eder böylecede ekstrasellüler alandan hücreye Ca+2 girişini ve intrasellüler depolardan da Ca+2 salınımını inhibe eder. Yan etkileri: Hipotansiyon, şiddetli başağrısı.

Potasyum kanal açıcılar: Myometrial kontraksiyon myometrial hücrelerin elektrik aktivitesinin direkt sonucudur. Düz kas istirahat zar potansiyelinin esas belirleyicisi K+ iletisidir. K+ kanallarının açılması uyarılabilirliği azaltırken kapanması zar depolarizasyonuna yol açar ve uyarılabilirliği arttırır. K+ kanal açıcılarından olan levkromakalim ve pinasidil insan gebe myometriumdaki kontraksiyonları güçlü olarak inhibe etmektedirler. K+ kanal açıcılar uterin kontraksiyonları inhibe etmek için kardiovasküler yan etkileri nedeniyle hali hazırda kullanılmamaktadır ancak yakın bir gelecekte obstetrik pratiğinde yerlerini alacaktır.

Antibiyotikler: Gestasyonel süreyi uzatmazlar. Grup B streptokok profilaksisi için kullanılmalıdırlar.

Sonuçlar: Erken doğum eyleminin yönetiminde kesin bir ‘birinci basamak’ tokolitik ajan yoktur. Klinik durum ve hekimin tercihleri tedaviyi yönlendirmelidir. Antibiotikler gebelik süresini uzatmazlar ve doğumun gerçekleşmesi mutlak olan olgularda grup B streptokoklara karşı profilaksi amacıyla kullanılmalıdır. Tokolitik ilaçlarla ne idame tedavisi ne de tekrarlayan akut tokoliz perinatal sonuçu düzeltmez. Tokolitik ilaçlar gebeliği 2-7gün uzatabilirler böylece steroid uygulanımında akciğer maturasyonu için zaman kazanılmış olabileceği gibi gebenin tersiyer bir merkeze transferine olanak sağlanır. Yatak istirahati, hidrasyon ve pelvik istirahat erken doğum hızını azaltıyor gibi görünmemektedir, rutin olarak önerilmemelidir.

—————————————————————————————————————–

46 – Spontan Ve Terapötik Abortus

Abortus; 20  haftanın altındaki  ve 500   gramdan daha az ağırlıktaki  gebeliklerin sonlanması olarak tanımlanmaktadır. Spontan veya indüksiyon  ile olabilir.

Spontan abortus: 4. ve 20. gebelik haftaları arasındaki  bütün gebeliklerin %10-15’i spontan abortus ile sonlanır. Spontan düşük; gebeliğin  mekanik veya tıbbi bir müdahale olmaksızın, doğal nedenlerle, fetusun yaşama yeteneğini kazanmadan önce sonlanmasıdır.

İndüksiyonla abortus:

Erken suction abortusu (menstrual regülasyon: İlk 6 haftalık gebeliğe uygulanır. Karmen kanülü kullanılır. Komplikasyon oranı düşüktür. Komplikasyonlar: enfeksiyon, uterus perforasyonu, kanama.

Prostoglandin suppozituarları: Gebeliği 7 haftadan daha az olan hastalarda uygundur. Metil prostoglandin F2alfa kullanılır. Majör komplikasyonu inkomplet abortustur.

Dilatasyon ve suction küretaj: Lokal anestezi ile yapılabilir. Uterus içeriğini daha kısa zamanda boşaltır. Kan kaybı daha azdır. Komplikasyonlar: servikal laserasyonlar, kanama, uterus perforasyonu, enfeksiyon, inkomplet abortus.

İlk  trimester küretajlarında komplikasyonların önlenmesi: Hastanın verdiği son adet tarihi ile yetinilmeyip  pelvik muayene ile uterusun  boyutu değerlendirilmelidir. Beklenen haftadan büyük bir uterus;  çoğul gebelik, mol yada uterus tümörüne bağlı olabilir. Aşırı antefleksiyon yada retrofleksiyon durumundaki uterusta perforasyon riski yüksektir. Bu tehlike çoğu zaman servikse uygulanacak traksiyon ile önlenebilir. Servikal dilatatörler internal osu aşacak kadar sokulmamalıdır.Servikal laserasyon ve ileride ortaya çıkabilecek servikal yetmezliği olasılığını arttırabilir. Emici kanül internal osu aşacak kadar sokulmalıdır. Kanül sokulur sokulmaz  IV infüzyon  şeklinde oksitosine  başlanmalı , böylece uterus duvarının kasılıp perforasyon ve kanama azaltması sağlanmalıdır. Tüm Rh (-)  hastalar izoimmünizasyonu engellemek için Rho (D ) immünglobülin verilmelidir.

Mid  trimester gebeliklerin sonlandırılmasında kullanılan ajanlar:

İntraamniyotik  salin instillasyonu: Amniosentez gerektirdiğinden hasta en az 16 haftalık olmalıdır. Komplikasyonlar: Oksitosinin etkileri; instilasyonu takiben başlanan İV oksitosin infüzyonu ile Abortus zamanını kısalır ancak tüketim koagülopatisi riski artar. Yüksek dozda oksitosin verilmesi ilacın aynı zamanda antidiüretik etkisi nedeni ile su intoksikasyonu olasılığını da arttırır. Plasenta retansiyonu, DİC, inkomplet abortus olabilir.İntravasküler enjeksiyon; en ciddi yan etkisi olup instillasyon anında kesilmelidir.

İntraamniyotik prostoglandin instillasyonu: 16- 20. Gebelik haftalarında uygulanabilir. İntraamniyotik olarak verilen salin gibi  uyerus aktivitesini ve gebelik ürünlerinin atılmasını indükler. Salinin aksine hipernatremi ve DİC  ile beraber değildir. Komplikasyonlar: Canlı doğum olasılığı, gastrointestinal semptomlar majör yan etkilerdir (bulantı, kusma ve diyare), inkomplet abortus.

Vajinal prostoglandin kullanımı:

İntraamniyotik üre instillasyonu: Fetusu derhal öldürerek canlı doğum olasılığını ortadan kaldırır. Üre kullanımı ile salinle olan hipernatremi ve prostoglandin ile olan karakteristik gastrointestinal semptomlar olmaz. Kaza ile oluşan intravasküler enjeksiyonunda , üre  aynı zamanda bir diüretik olduğundan  ağır dehidratasyona neden olur.

—————————————————————————————————————–

47 – Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar (CYBH)

Sık rastlanan bakteriyel etkenler: T.pallidium, N.gonorrhoeae, C.tachomatis, M.hominis, U.urealyticum, H.ducreyi, C.granulomatis, G.vaginalis, B grubu Streptokoklar. Ender rastlananlar: salmonella, shigella, E.coli. Sık rastlanan viral etkenler: herpes simplex Tip I, II, hepatit B ve C virusu, cytomegalovirus, HPV, molloscum contagiosum, HIV I, II virusu. Ender rastlanan viral etkenler: enteroviruslar, adenoviruslar (hepatit A virusu). Diğer rastlanan etkenler: C.albicans,T.vaginalis, E.histolytica, G.lambdia, E.vermicularis, S.stercoralis, P.pubis.

Gonore (bel soğukluğu):

Etken: gram (-) diplokok (neisseria gonorhoae). Vankomisin, kolistin ve nistatin ilave edilmiş çikolata agarlı (Thayer-Martin besiyeri) besi yerinde ürer. Çoğunlukla cinsel temasla bulaşır. Genellikle alt genital sistem olmak üzere çeşitli müköz membranları tutar.

Bakteri oldukça dayanıksızdır: Kültürde birkaç günde ölür. Kuruluk ve düşük yoğunlukta anyon varlığında hızla ölür. 55 °C’de 5 dakikada ölür. %1 fenol veya %0.1 civa solüsyonu ile 1-2 dk. içinde ölür. Tuvalet kapaklarında 18 saat, ıslak havluda 10-24 saat yaşayabileceği bildirilmiştir. N.gonorrhoeae sadece insanlarda hastalık yapar.

Klinik belirti ve bulgular: N.gonorrhoeae özellikle ürogenital organların mukozası ve göz konjonktivasına yerleşme eğilimindedir. Deri gonokok infeksiyonlarına dayanıklıdır. Temas yoluyla epitel hücreleri arasından geçerek doku altına ulaşırlar. Lenf ve hematojen yayılımda görülür. Mukozal ödem gelişir ve parçalı lökositlerle irin oluşur. Erkek genital gonokok infeksiyonu: Anterior üretrit yapar. İnkübasyon süresi 2-5 gündür. %10’unda üretrit belirtisi olmayan asemptomatik infeksiyon olabilir. Littre ve Coper bezlerinin tıkanması, epididimit, prostatit, penil ödem, lenfanjit, periüretral apse, seminal vesikülit ve üretral kanalda daralma yapabilir. Kadın genital gonokok infeksiyonu: En sık üretrit yapar. Bartholonit, skennit ve servisit yapabilir. İnkübasyon süresi 10 gündür ve krema görünümünde mukopürülan akıntıya neden olur. İnfekte kadınların %50’si asemptomatikdir. Gonoreli kadınların %10-20’sinde pelvik inflamatuar hastalık (PIH) yapar. Tuboovarian apseler, pelvik peritonit, endometrit, salpinjit yapabilir. Gonoreye bağlı PIH’ın en önemli komplikasyonu fallop tüplerinde darlık ve buna bağlı gelişen infertilitedir. Gebelerde gonoreye bağlı komplikasyonlar: Spontan abortus, erken membran rüptürü, prematüre doğum, akut korioamnionitis, yenidoğanda opthalmia neonatorum ve faringeal infeksiyonlar.

Genital organ dışı tutulumlar: Anorektal gonore, farengeal gonore, konjonktivit, septisemi, perihepatit, artrit, endokardit, menenjit. Dissemine gonokok infeksiyonu; ateş, eklem ağrısı, artrit tenosinovit ve deri döküntüleri.

Yenidoğanda gonore: İnfekte anneler uterus içerisinde, doğum sırasında veya sonrasında bebeklerine bulaştırabilirler. En sık konjonktiva etkilenir (oftalmia neonatarum) ve doğumdan 2-3 gün sonra her iki gözde oluşan pürülan akıntı ile karakterizedir. Körlüğe neden olabilir. Profilakside; %1’lik gümüş nitrat göz damlaları, %0.5 eritromisin, %1 tetrasiklin pomadı. Ayrıca farenks, solunum sistemi, anal kanal infeksiyonlarına ve sepsise neden olabilir.

Tanı: Gram boyamada bol parçalı lökositler ve bunların dışında veya sitoplazmasında gruplar halinde gram (-), kahve çekirdeği şeklinde diplokoklar görülür. Kesin tanı için kültür gereklidir. Ekim için en çok çikolatamsı agar, Thayer-Martin ve kaynamış kanlı jelöz agar tercih edilir. Gonorenin tanısında yeni yöntemler; ELISA, PCR, LCR, direk floresan mikroskobisi.

Tedavi: Penisilin. Tetrasiklin. Sefiksim 400 mg PO (Perioral) tek doz. Seftriakson 125 mg IM (intramuskuler) tek doz. Siprofloksasin 500 mg PO tek doz. Oflaksasin 400 mg PO tek doz. Levofloksasin 250 mg PO tek doz. C.trachomatis ile koinfeksiyon durumunda; azitromisin 1.0 gr PO tek doz, doksisiklin 2x 100 mg 7 gün şeklindedir. Gebelerde eritromisin günlük 2 g 7-10 gün kullanılabilir.

Genital klamidya infeksiyonları:

Bakteriyel CYBH arasında ilk sırada yer alır. Trahom, lenfogranuloma venerum (LGV), okulogenital, perinatal infeksiyonlar, atipik pnömoni, psittakoz yapabilir. Yenidoğada mortaliteye neden olabilir. Klamidyalar zorunlu hücre içi bakterilerdir. İnfekte ettikleri hücrelerin sitoplazmasında inklüzyonlar yaparlar. Chlamydia trachomatis, chlamydia psittaci ve chlamydia pneumoniae. Dış membran proteinlerine göre sınıflandırılır: E, F, D tipleri: ürogenital infeksiyonlar (%60-70). L1, L2, L3 tipleri: lenfogranuloma venereum. A, B, Ba, C tipleri: Trahom. B, D, E, F, H, I, J, K tipleri: genital infeksiyonlar ve yenidoğan pnömonisine.

Lenfogranuloma venerum (LGV): L1, L2 ve L3 tipleri sorumludur. Kuluçka dönemi 3-20 gündür. Üç dönemi vardır; 1. Dönem: papül, vezikül ve şankır. 2. Dönem: lenfadenopati, ateş, bulantı, kusma, baş ağrısı, kas ağrıları, artrit, konjonktivit, perikardit ve meningoensefalit gibi sistemik bulgular. 3. Dönem: fibrozise bağlı anorektal ve genital sekeller.

Klamidyal diğer genital infeksiyonlar: Genellikle asemptomatik veya hafif belirtilerle seyreder. Mükopürülan servisit şeklinde görülür (%80) ve endometrit eşlik edebilir (%40). PİH, salpenjit ve pelviperitonit tabloya eklenebilir. İnfertilite riski infeksiyon sayısı ile orantılıdır. Ayrıca peritonit, perihepatit (Fitz-Hugh-Curtis sendromu) ve perisplenit yapabilir.

Gebelikte: Şunlar gebelikte görülebilir.; spontan abortus, erken doğum eylemi, ölü doğum, erken membran rüptürü, prematür doğum, koryoamniyonit, postpartum ateş. Yenidoğanda konjonktivit ve pnömoni gelişebilir.

Tanı: Kesin tanı etkenin izolasyonudur. Alınan örnek Giemsa ve immünofloresan yöntemi ile boyanıp intrastoplazmik inklüzyon cisimcikleri aranır. Klamidya etkenin izolasyonu. Hücre kültürü. Antijen saptanmasına yönelik; floresan mikroskobi (DİF), enzim immunoassay (EIA), PCR, kompleman birleşme testi, ligaz zincir reaksiyonu. Salgısal IgA’nın saptanması serum antikor tayininden daha duyarlıdır.

Tedavi: Tetrasiklin 10 gün süre ile 2gr/gün. Doksisiklin 7 gün süre ile 200 mg, diğer günler 100mg/gün olacak şekilde %90-100 oranında başarı. Azitromisin. Gebelerde ilk seçilecek antibiyotik eritromisindir. 14 gün süre ile 2g/gün uygulandığında %90 oranında başarılı. Tetrasiklin, eritromisin ve rifampisin LGV’un her döneminde etkilidir.

Sifiliz:

Sifiliz bir çok organı tutabilen, çok değişik klinik tablolarla ortaya çıkan, genital ülserlerle karekterize infeksiyöz veneryal bir hastalıktır. Cinsel ilişki, direkt temas (birinci ve ikinci devir lezyonlarına), infekte doğum kanalından, transplasental ve kan transfüzyonlarıyla bulaşabilir.

Etken: Treponema pallidum. Karanlık alan mikroskobunda saptanır. Giemsa ve gümüşleme yöntemi ile soluk pembe renkte boyandığından “pallidum” adını almıştır. Bakteri vücut dışında oldukça dayanıksızdır; kuru ortamda ve tuzlu suda çok kısa sürede ölürler, antiseptiklere karşı çok duyarlıdırlar, liyofilizasyona dayanıksızdır, üç değerli arsenik deriveleri, asit fenik, süblime su, sabun civa, bizmut, oksijen, saponin, gliserin gibi maddelere dayanıksızdır. Mikroorganizma, 0-4°C’de kanda 1-3 gün yaşayabilir ve bu özelliği kan transfüzyonları ile bulaşta önemlidir.

Sifiliz evreleri: I. Dönem (şankr veya yara dönemi): Temastan ~3 hafta sonra (10-90 gün) etkenin giriş yerinde gelişen ülserle karakterizedir. Papül şeklinde başlar ve kısa sürede ülserleşerek tipik sifiliz şankrına dönüşür. Şankr tabanı sert, etrafı şarap kırmızısı renginde, ağrısız, yuvarlak veya oval, seröz sızıntılı bir ülserdir. % 95 genital, %5 ekstragenital yerleşir. Şankrı takiben 1 hafta sonra bölgesel lenfadenopati (LAP) gelişir. Tedavi edilmeyen şankr, 6-8 hafta içinde kendiliğinden iyileşir, bazen fark edilemeyecek kadar önemsizdir ve gözden kaçabilir. Şankr döneminde karanlık alan mikroskobunda bol T.pallidum saptanabilir. II. Dönem (roseol dönemi): Şankr’dan 2-10 hafta sonraT.pallidum tüm organlara asemptomatik olarak yayılır ve 2. dönem başlar. 1.dönemdeki hastaların %75’i iyileşir. Geriye kalan %25 hasta 2.dönem sifilize geçer. 2. devir sifiliz yaygın LAP, grip benzeri tablo ve mukokutanöz lezyonlarla karakterizedir. Deride; makülo-papüller (roseol), oral mukozada; plak müköz, anogenital bölgede: kondiloma lata vardır. Sifilitik menenjit, gözde koriyoretinit ve kemiklerde periyostitler de görülebilir. İkinci devir sifiliz tüm organlarda spiroketlerin en çok bulunduğu ve hastalığın en bulaşıcı olduğu dönemdir. Hastalığın bu ilk iki dönemini geçiren kimselerin ortalama %25’inde belirtiler tedavisiz kaybolabilir ve spontan iyileşme görülebilir. %25’lik bir kısımda ise “latent sifiliz” gelişir. Latent sifiliz; klinik belirtiler yok fakat serolojik testlerin pozitif olduğu tablodur. Erken latent evre (ilk 1 yıl) bulaşıcıdır fakat geç latent evre bulaşıcı değildir. Vakaların geri kalan %50’sinde ise üçüncü dönem sifilize geçiş görülür. III. Dönem Sifiliz (gom dönemi): İnisiyal infeksiyondan 3-5 yıl sonra ortaya çıkar. Hiç tedavi almamış veya yetersiz tedavi edilmiş hastaların küçük bir kısmında gelişir. Granulomlarla karakterize sistemik bir hastalık gelişir ve bu dönemin esas lezyonu gom’dur. Gom deride en çok alt ekstremirelerde lokalize olur. Ayrıca karaciğer, kemik, kardiyovasküler sistem, merkezi sinir sistemine, mideye, göze yerleşir ve yerleştiği organa göre bulgu verir. Konjenital sifiliz: T.pallidium plasenta yoluyla fetüse geçebilir. Gebeliğin ilk 4 ayında sifilize bağlı intrauterin infeksiyon çok nadirdir. Dördüncü aydan sonra infekte olan fetüslerde, infeksiyonun şiddetine göre ölü doğum neonetal hastalık, latent infeksiyon ve abortus gelişebilir. İnfekte fetüs zamanında canlı olarak doğabilir ve zamanla konjenital sifiliz belirtileri gösterebilir. Konjenital sifilizin en erken belirtileri rinit ve hemen arkasından avuç içi, ayak tabanı, ağız ve anüste yoğunlaşan diffüz makülopapüller lezyonlardır. Lezyonlarda bol spiroket bulunur.

Bulgular: İntertisyel keratit, hutchinson dişleri, semer veya sokrat burnu denilen çökük burun, kılıç kını tibia, zeka ve gelişme geriliği, santral sinir sitemi bozuklukları, splenomegali, anemi, trombositopeni, sarılık, infekte karaciğer ve immün-kompleks glomerulonefriti olabilir. Tedavi edilmeyen çocuklar 6-12 ay yaşarlarsa latent döneme girerler.

Laboratuvar tanı: Histopatolojik inceleme. Karanlık saha mikroskopi. Direkt fluoresan antikor testi. Seroloji: Nontreponemal test (reaginic testler) (tarama ve tedavi takip); RPR, VDRL. Treponemal test (doğrulama); MHA-TP (microhemagglutination assay with t. pallidum), FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody-absorbtion test), EIA (treponemal-based enzyme immunoassay). VDRL ve RPR: İnfeksiyondan 4-5 hafta sonra pozitifleşir. Hastaların %25-30’da geç latent evrede negatifleşir. Tedavi edilmiş 1. dönem sifilizli olguların %60’ında 4-12 ay içinde negatifleşir. Yalancı negatiflik çok erken enfeksiyonda, latent dönemde, 3. dönemde ve 2. dönemde de prozon fenomenine bağlı olarak görülebilir. Biyolojik yalancı pozitiflik gebelik dahil bir çok durumda görülebilir. FTA-ABS, MHA-TP ve EIA: Sensitivite ve spesifiteleri oldukça yüksektir. Enfeksiyonun 3. haftası içinde pozitifleşirler. MHA-TP daha popülerdir. Geçirilmiş hastalıkta EIA, FTA-ABS’den daha sensitiftir. Döneme göre sensitivite/spesifite en yüksek olanlar: 1.dönem: FTA-ABS/EIA. 2. dönem: RPR, VDRL, FTA-ABS, MHA-TP/EIA. Latent: MHA-TP/EIA. 3.dönem: FTA-ABS/EIA.

Tedavi:Prokain penisilin veya benzathine penisilin kullanılır. Erken sifilizde, ilk 2.400.000 ünitelik bir enjeksiyondan sonra üçer gün ara ile 1.200.000 IÜ prokainli penisilin 14’ncü güne kadar devam edilir. Geç sifilizde bu tedavi 21 gün sürer. Penisilin allerjisi varsa, gebe olmayan hastalarda doksisiklin 2×100 mg/gün, 2 hafta, tetrasiklin 4×500 mg/gün, 2 hafta, eritromisin 4×500 mg/gün, 2 hafta süre. Geç sifilizde bu süreler 4 haftaya uzatılır. Nörosfilizde daha yüksek dozlar gerektiğinden iyi BOS düzeyi sağlayan penisilin G’yi 24 milyon IU/gün hesabı ve infüzyon yöntemiyle 3 hafta süre ile vermek gerekir. Tedaviyi takiben 3,6 ve 12. aylarda nontreponemal (VDRL) testler tekrarlanır. Herhangi bir hastada 4 katlık bir titre artışında tedavi tekrarlanır. Erken gebelik döneminde sifiliz tanısı alan bir hastaya 5. Gebelik ayında bir kür daha erken sifiliz tedavisi uygulanır. Penisilin allerjisi olan gebelere eritromisin önerilir. Eritromsin anneyi tedavi eder, ancak plasentayı geçişi fetüsü tedavi edecek konsantrasyonda olmadığından, doğumdan sonra bebeğe bir kür penisilin tedavisi önerilir.

Şankroid:

Etken: Gram (-) Haemophilus ducreyi. H.ducreyi fiziksel ve kimyasal maddeler karşı çok dayanıksızdırlar. Kuru ortamda çabuk ölürler. Klinik belirtiler: Deri veya mukozalarda çatlak ve sıyrık gibi zarar görmüş alanlardan vücuda girer. Kuluçka dönemi 2-7 gün arasında değişir. Başlangıç lezyonu papüldür. Papül 24-48 saat içinde püstüle döner ve daha sonra hızla yumuşak ülser gelişir. Otoinokülasyon nedeni ile çok sayıda ülser görülebilir. Ülserle birlikte %50 vakada tek veya çift taraflı ağrılı inguinal LAP gelişir. Tedavi edilmezse süpürasyon ilerler (%50-60) ve periadenitle karakterli “bubo formasyonu” gelişir.

Mikroskopik inceleme için örnekler yara tabanından veya lenf bezlerinden alınır. Kültür yapılır (tanıda en önemli yöntem). Gram boyamada bipolar boyanmış, zincir oluşturan ve gram negatif koko basil şeklinde bakterilerin görülmesi tanıyı güçlendirir. Giemsa ile hazırlanmış preperatta tek tek veya yığınlar halinde birbirine bağlanmış” balık sürüleri” halinde görülür. Yumuşak şankrda en az 7 gün süreli oral eritromisin (4x500mg) veya azitromisin 1 gr tek doz veya seftriakson 200 mg/IM tek doz yeterli tedavi sağlar.

Granuloma inguinale (donovanoz):

Genital granülomatöz doku oluşturması ile yavaş seyir gösteren ve genellikle genital bölgede yerleşen bir ülserasyon şeklinde meydana gelen bir hastalıktır. Etken: kapsüllü ve gram negatif calymmatobacterium granulomatis. Bakteri hücre stoplazmalarında sayısız kapsüllü bakteri içeren, Donovan cisimcikleri meydana getirirler. Kuluçka süresi 8-80 gün. Küçük, ağrısız bir papül veya sert bir nodül halinde başlar. Kısa sürede ülserleşerek kahverengi, kırmızı yuvarlak kenarlı, tabanı kirli kırmızı renkte kaldırım taşı görünümünde granülomatöz bir şekil alır. Sekonder infeksiyon oluşmadıkça ülser ağrısızdır. Lezyonlar genellikle kendiliğinden iyileşir ve skar dokusu bırakır. Çok ağır vakalarda fibröz oluşumlar lenf yolunu tıkar ve sonuçta lenf ödem meydana gelir. Tanı: Klinik belirtilerle birlikte giemsa, leishman veya wright boyaları ile ve gümüşleme tekniği ile boyanarak hücre içi Donovan cisimleri aranır. Kültürü zor olmakla birlikte denenebilir. İmmünofloresan test, özgül ve duyarlı bir yöntem olarak önerilmektedir. Tedavi: Tetrasiklin (2×500 mg, oral), doksosiklin (2x 100 mg, oral) ve trimetoprim sulfametaksazol. Dirençli vakalarda kinolon grubu veya aminoglikozid grubu antibiyotikler eklenebilir. Gebelerde ise eritromisin (4x500mg, oral) önerilmektedir.

Genital mikoplazma infeksiyonları:

En sık Mycoplasma hominis ve Ureoplasma urealyticum sorumludur ve genital bölgede normal florada bulunurlar. Bakterilere benzer fakat hücre duvarları yoktur. Gram (-) tirler ve pleomorfizm gösterirler. Mikroorganizmaların en küçükleridir. Mikoplazmalar ozmotik ortam değişikliklerine, nemli ısıya ve dezenfektanlara duyarlıdır. U.urealyticum’un patojen suşları konak direncinin düşmesine bağlı olarak non-gonokosik üretrit etkeni olabileceği bildirilmiştir. M.hominis salpenjit, pelvis abselerine ve postpuerperal ateş, prepubertal vajinit yapabilir. U.urealyticum koryoamniyonite bağlı abortus, erken doğum, düşük doğum ağırlıklı bebeklere ve intrauterin gelişme geriliğine neden olabilir. Tanı: ELISA, PCR, kompleman birleşme testi, hemaglütinaston inhibisyon testi, indirek immunofloresan. Tedavi: Tetrasikline yanıt vermeyen üreoplazma infeksiyonlarında 6 hafta süreyle eritromisin tedavisi uygulanmalıdır. Tetrasikline dirençli M.hominis infeksiyonlarında ise linkomisin veya klindamisin gibi diğer antibiyotiklerin eklenmesi gerekebilir.

Gardnerella vaginalis:

Gardneralla vaginalis kadınların %55’nin normal florasında bulunur. Üretrit ve nonspesifik vaginitlerden sorumludur. Vaginitli hastalarda sulandırılmış süt görünümünde ve balık kokusundaki vaginal akıntı gelişir. Akıntıda lökositler ve G.vaginalis’ lerin kümeler şeklinde yapıştıkları epitel hücreleri (Clue cells=yumak hücreleri) görülür. Gebelikte erken membran rüptürü, preterm doğum ve koriyoamnionitise neden olabilir. Ayrıca doğum ve düşük sonrası endometritlere neden olabilir. Abortus sonrası PIH riskini arttırır. Yenidoğanda G.vaginalis sepsisi görülebilir.

Tanı: Akıntı sürüntüsünden Gram boyaması ve kültür yapılır. Akıntıya %10 KOH damlatıldığında balık kokusunun duyulması (Whiff testi) tanıda önem taşır.

Tedavi:Laktobasilleri etkilemeden anaeropların üremelerini engellemek önemlidir. Nitromidazol türevleri (ornidazol, metranidazol). Metranidazol, günde iki kez 500 mg 5 ile 7 gün süre (%90’nın üzerinde iyileşme). Alternatif tedavi olarak 2 g tek doz metranidazol denenebilir (%84 iyileşme). Klindamisin, 300 mg/gün şeklinde 7 gün süre.

B grubu streptekoklar (BGS):

Gram pozitif ve beta hemolitiktir. BGS’lar ölü doğuma, abortusa, neonetal sepsis ve menenjite, postpartum annelerde ve vücut direnci baskılanmış hastalarda ciddi infeksiyonlara neden olurlar. Tedavide ilk tercih penisilin G’dir. Ayrıca eritromisin, kloramfenikol, sefalosporin, vankomisin, imipenem, aminoglikozitler ve klindamisinde etkilidir.

Herpes simpleks infeksiyonları tip I ve II:

Hızlı ürer ve duyu sinirleri ganglionunda latent infeksiyon oluştururlar. Rekürren ataklar primer hastalıkdan daha hafif seyreder ve zamanla şiddeti ve sıklığı azalır. HSV tip I veIIdoku tropizmi gösterirler. HSV-II genital mukozada HSV-I’den daha yüksek titrelerde ürer ve yeni doğanlarda ensefalit ve şiddetli mental bozukluk yapma eğilimindedirler. HSV-II ile oluşan genital infeksiyonun reaktivasyonu, HSV-I ile oluşan genital infeksiyondan daha yüksektir.

Primer genital herpes’in yaklaşık %80’i HSV-II tarafından oluşturulmaktadır. Enfekte bir erkekle ilişkide bulunan bir kadında genital herpes bulaşma riski %80-90’dır. Asemptomatik infeksiyon oranı yaklaşık %50’dir. Aktif lezyon bulaşı artırır. Vulva, vajina, serviks, üretra ve/veya perineumda ülserleşen veziküler lezyonlar gelişebilir. Ağrı, kaşıntı, kızarıklık, şişlik, akıntı, disüri ve inguinal LAP yapabilir. Primer infeksiyonda, lezyonların ortalama süresi erkeklerde 10,9 gün ve kadınlarda 12,2 gündür. Semptomatik yakınmalar hastalığın 8-10. günlerinde en fazladır. Primer ve rekürren genital HSV-I ve II infeksiyonuna servisit eşlik edebilir. Merkezi sinir sistemine yayılım sonucu %10 oranında hafif menenjite neden olabilir. Yenidoğan enfeksiyonu doğum sırasında edinir. Primer HSV infeksiyonunda vaginal yolla doğan bebeklerdei infeksiyon riski %40’dan fazlayken rekürren HSV infeksiyonunda bu oran %5’dir. Ancak neonetal herpesli bebeklerin %70’inden fazlasının asemptomatik annelerden doğar.

Tanı: HSV’nin saptanması için kesin yöntem virus kültürüdü. En yüksek virus titresi veziküler lezyonlardan elde edilir. Hücre kültürlerinin immünofloresan boyamayla tanı doğrulanabilir. En hızlı tanı yöntemi viral proteinlerin direk aranmasıdır; ELISA, lateks agglutinasyon, lezyon ve doku biyopsilerinin immunohistokimyasal boyanması. HSV antijen spesifik monoklonal antikorların kullanıldığı direkt veya indirekt immunofloresan yöntemleri. PCR tanıda en duyarlı yöntemdir. IgM antikorlarının varlığı primer ve rekurren infeksiyonlar için ayırt edici değildir.

Tedavi: Asiklovire, valasiklovir, famcyclovir, vidarabin (adenin arabinoz).

Sitomegalovirus (CMV):

CMV yakın insan teması ile bulaşır. Virus orofarenks, vajina veya servikal salgılarda, idrar, süt, semen ve kanla bulaşabilmektedir. CMV ile bir kez infekte olan birey virusu hayat boyu taşır. Çocuklar başta olmak üzere, enfekte bireylerin %10’u virusu hemen her zaman çevre ortamına saçarlar. Seroprevelansı toplumlarda %30-100 arasındadır. Sosoyoekonomik düzeyi düşük toplumlarda daha sıktır. Erişkinlerde cinsel yolla bulaşma olabilir. Genellikle asemptomatik infeksiyon şeklinde görülür. Hastalık kısa sürede kendiliğinden iyileşir, ama virus salgılanması uzun süre devam eder.

CMV en sık görülen konjenital infeksiyon nedenidir. Gebelik sırasında geçirilen primer CMV infeksiyonunun fetus infeksiyonu ile sonuçlanma oranı %35-50, rekürren infeksiyonlarda %0.2-2. Gebeliğin erken dönemindeki infeksiyon fetüsü daha yüksek oranda etkilemesine karşılık gebeliğin son trimesterdeki infeksiyon bebekte daha fazla harabiyet oluşmaktadır. Postnatal ve intrapartum infeksiyon, prenatal infeksiyondan daha yaygındır. Doğum sırasında serviksden CMV saçılımı %10 olguda. Süt veren annelerin %10-20’si sütle CMV saçar ve bu annelerin bebekleri %50 oranında sütle infekte olma riski taşırlar.

Tanı: Bir çok yöntemle IgM ve IgG türü özgül antikorlar saptanabilir. Hibridizasyon ve PCR yöntemi ile CMV DNA saptanması. Ayrıca viral proteinlerin saptanmasına yönelik testlerde kullanılabilir.

Tedavi: Gansiklovir ve foskarnet (fosfonoformik asit). Sağlıklı kişilerdeki primer CMV infeksiyonunda antiviral tedavi önerilmemektedir. Konjenital infeksiyonlarda ise antiviral tedavi klinik olarak etkisiz olsada virus salgılanmasını azaltması açısından yararlı olabilir.

Human papilloma virusler (HPV):

Genital bölgeyi tutan 30’a yakın HPV saptanmıştır. Genital bölge infeksiyonlarından en çok HPV tip 6, 11, 16, 18 ve 31 sorumludur. HPV tip 16 ve 18 özellikle serviks kanserinin etiyolojisinde rol alır. İnvazif serviks kanserlerinin %80-100’ünde saptanırlar. Genital papillomlar (condylomata acuminatum) eksternel genitallerde ve perianal bölgede yerleşir.

Tanı: Koiklositozisin gösterilmesi. Hibridizasyon ve PCR yöntemi ile HPV DNA saptanması en duyarlı yöntemlerdir. HPV tanısında serolojik testler bulunmamakta ve hücre kültürü yapılamamaktdır.

Tedavi: Kriyoterapi, elektrokoterizasyon. Yakıcı ajanların uygulanması (podofilin, triklorasetikasit). DNA sentez inhibitörlerinin kullanımı (5-flourourasil). Cerrahi müdaheleler.

Molluskum kontagiosum:

Etken; bir pox virüs olan molloskum kontagiosum’dur. Genellikle çocukların ve genç erişkinlerin hastalığıdır. Çocuklarda virus genellikle cinsel yol dışında deriyle direkt temas sonrası bulaşır. Erişkinlerde ise hem cinsel yolla hem de direkt temas veya otoinokülasyonla bulaşır. Primer lezyon 2-5 mm çapında göbekli papüllerdir. Ayak tabanı ve avuçlar hariç vücudun her yerinde bulunabilir. Lezyonlar genellikle kendi kendilerini sınırlar fakat yıllarca kalabilirlerde.

Tanı: Klinik görünüm genellikle yeterlidir. Biyopsi ile molluskum cisimcikleri gösterilebilir. Serum antikorlarının ölçülmesine yönelik; kompleman fiksasyon, nötralizasyon, immünofloresan ve jel difüzyonu kullanılabilir.

Tedavi: Keskin bir küret ile kürete etmek. Kriyoterapi, elektrokoterizasyon.

Hepatit virusleri (hepatit A, B ve C):

HBV cinsel ilişki ve kan yolu ile bulaşır. HCV’nin başlıca bulaş yolu parenteraldir fakat tükrük, idrar ve semen gibi vücut salgılarında virusun bulunması, yakın temas ve cinsel yollarla da bulaşın olabileceğini düşündürmektedir. HCV’nin cinsel yolla bulaştığını destekleyen çalışmaların yanı sıra, cinsel yolla bulaşma riskinin yok denecek kadar az olduğunu savunan araştırmalarda vardır.

Human immunodeciency virus (HIV):

HIV edinsel immun yetmezlik sendromu (AIDS) etkenidir. HIV II, HIV I’e göre seksüel yolla üç defa, vertikal yolla 10 defa daha az bulaşma riskine sahiptir. HIV’in başlıca bulaşma yolları cinsel temas, kontamine kan ve kan ürünlerine parenteral temas ve perinatal dönemde infekte olmuş anneden bebeğe bulaşımdır. Tek bir cinsel ilişki ile HIV bulaşma riski %0.3’tür. Tanı: HIV’e karşı oluşmuş antikorların tespitinde; ELISA, Western Blot, Radioimmünopresipitasyon ve immünfloresan yöntemleri kullanılmaktadır. ELISA yönteminin spesifitesi %98.6 ve sensitivitesi %97.3’dür. HIV hastalarının tarama ve tespitinde yüksek duyarlılığa sahiptir. Western blot testi pozitif ELISA testini doğrulamak ve antijenlerin hangi viral antijenlere karşı yapıldığını göstermek amacıyla uygulanır.

Trikomoniyaz:

Etken Trichomonas vaginalis’dir. Trofozoit formu ile bulaşır. Bulaşma cinsel ilişki, indirekt yollarla (alafranga tuvalet..) ve doğum sırasında anneden bebeğe geçişle olabilir. Her iki cinsde de görülür fakat erkeklerde asemptomatik olduğundan kadınlarda klinik enfeksiyon daha sık ortaya çıkar. İnfekte kadınların partnerlerinin yaklaşık %14-60’ında Trichomonas saptanabilmektedir; buna karşın infekte erkeklerin partnerlerinde ise %67-100’ünde organizma tespit edilir.

Kuluçka dönemi 4-28 gündür. Trikomoniyazda kadınlarda en sık şikayet vajinal akıntı ve vulvovajinal irritasyona ait semptomlardır. İnfekte kadınların %50-75’i vajinal akıntıdan şikayet etmekte ve %10’u akıntıyı kötü kokulu olarak nitelendirmektedir. Olguların %25-80 arasında değişen oranda kaşıntı ve %20’sinde disuri şikayeti vardır. Olguların yaklaşık %50’sinde köpüklü ve sarı-yeşil renkli akıntı bulunur. Hastaların %75’inde vajinal eritem görülür. Serviks ve vajina, kapiller dilatasyon ve punktuasyon kanamları nedeni ile klasik çilek görünümündedir. Olguların %2’sinde çıplak gözle görülürken, kolposkopla %90’ında tespit edilebilir. Olguların %90’ında servikal erezyon gelişir ve bu durum servikal karsinomaya zemin hazırlar.

—————————————————————————————————————–

48 – Puberte Ve Adelosan Jinekolojisi

Çocukluktan erişkin çağa geçiş devri olup, internal ve eksternal genital organların gelişmesi ve sekonder seks karakterlerin ortaya çıkması ile karakterize fizyolojik, somatik ve bünyesel değişimlerin olduğu dönemdir. Yeni doğan döneminde anne ve plasental seks steroid hormon etkilerinin kaybolması ile birlikte, yeni doğanda gonadotropinlerinde ani olarak tekrar yükselmeler görülür ve yıllar boyunca peakler ve pulse salınımlar görülür. Çocukluk döneminin ortalarına doğru GnRH puls jenaratöründe hafif supresyonlar olur. Pubertede GnRH uyarısına hipofiz belirgin bir şekilde gonadotropin düzeylerini artırarak cevap verir. GnRH salınımı ve kontrol mekanizması bilinmemektedir. Primer olarak LH’da olmak üzere, pubertenin başlangıcıyla birlikte nokturnal gonadotropin sekresyonları başlamaktadır ve asıl olarak pulse amplitütünde artmayı göstermektedir . Uygun FSH ve LH salınımını etkileyebilmek için, uygun zamanda pulsatil GnRH sekresyonu olmalıdır. GnRH salınımı ve kontrol mekanizması bilinmemektedir. Fakat, katekolamin, glutaminin ile birlikte dopaminerjik etki, noradrenerjik, ve/veya opioid sinirler ile olan ilişkiler ve bunların hipotalamus ile etkileşimi şeklinde yorumlanmaktadır.

Puberte ilerledikçe uyanık zamanlarda gonadotropin salınımları artar ve uyku ilişkili alınımlar azalır ve pubertenin sonuna doğru diurnal değişim tamamen kaybolur. Düzenli gündüz LH salınımları sonrası kısa sürede telarj gelişir. Menarş başlama yaşı ve estradiol düzeyleri birbiriyle ilişkili görülmektedir. Zamanla pozitif feed – back mekanizmaları kaybolup, LH pikine bağlı ovarian estradiol artışı, ovulasyon, ve regüler menslerin başlaması görülmektedir. Growth Hormon (GH), hipatalamo-hipofizer aks ile ilişkili gibi gözükmekte ve puberte de sekonder seks karakterlerinin gelişmesinde rol oynadığı sanılmaktadır. Adolesanlarda artan insülin seviyeleri (insülin rezistansı) artmış serbest seks hormonlarının üretimine ve muhtemelen seksuel maturasyona neden olur . İnsülin ayrıca ovarian büyümeyi de stimüle edebilir. Tiroid hormonları normal pubertal gelişim için çok önemli olup, merkezi bir rol oynamaktadır.

Puberte gelişmesini etkiliyen faktörler: genetik faktörler, coğrafik lokalizasyon (deniz seviyesi, kentsel alan), obezite, genel sağlık, nutrisyon, annenin pubertal durumu, atletizim, vücuttaki yağ dokusu.

Somatik değişmeler:

Telarj: Pubertal gelişmenin ilk belirtisidir. Meme tomurcuklanması 9-10,5 (8-13) yaşında görülür. Memelerin gelişmesinde asimetri olması, meme dokusunda estrojen insensivitesine veya önceden olan bir travmaya bağlı olabilir. Meme gelişme evreleri: Stage 1: Preadelosan devrede olup, sadece papillanın yükselmesi vardır. Stage 2: Meme tomurcuklanma stage’idir. Meme belirginleşmiş, genişlemiş areola üzerinde papilla, küçük bir tepe olarak gözlemlenir. Stage 3: Memelerde daha fazla büyüme olup, meme ve areola birlikte yükselir. İkisi arasında kontur farkı yoktur. Stage 4: Areola projekte olarak,meme dokusu üzerinde ikinci bir tepe oluşturur. Stage 5: Matur safhadır. Memenin genel konturuna areolanın gerilemesi ile, sadece papilla projeksiyonu kalır.

Adrenarj: Kız çocukları 6 yaşına geldiklerinde ACTH salınımının başlaması nedeni ile DHEA-SO4 sekresyonu başlar ve gitgide yükselir. Pubik kıllanma gelişmesi: Stage 1: Preadelosan devre olup, pubis üzerinde villuslar oluşur. Stage 2: Labia boyunca, hafif kıvrık veya düz, hafif pigmente, biraz daha uzunca, seyrek kıllar yer alır. Stage 3: Kıllar oldukca koyu renkte olup, daha kalın ve kıvrımlıdır. Kıllar seyrek olarak pubik junction üzerinde de görülür. Stage 4: Kıllanma bu devrede adelosan tipe benzer. Ama hala boyları daha küçüktür. Uylukların medial yüzüne yayılma yoktur. Stage 5: Adult ve feminan tipte kıllar oluşmuştur. Kıllar,uylukların median yüzeyine sıçramıştır. Ama linea alba yüzeyinde görülmez.

Menarj: Ortalama menarj yaşı 12,8 (10.7-16,1) dir. Son yıllarda sosyoekonomik düzeyi daha da yükselen bölgelerde menarj yaşının daha erken olduğu görülmüştür. Menarj, telarjdan 24 ay sonra olur. Boy artma pikinden (PHV) hemen sonra görülür. Menarj başlaması ile regüler menslerin oluşması arasında 18 aylık bir süre vardır. Kronolojik yaş ve kemik yaşı sirküle eden E2 düzeyleri ile koreledir.

Boy uzaması: Peak height velocity (PHV) menarjdan hemen önce başlar. PHV nin ortalama yaşı kızlarda 11,9; erkeklerde 14,2’dir (10-15 yaş). Boy uzamasında ve dolayısı ile büyümede estrojenler (E), androjenler (A), tiroid hormonları, human growth hormon (HGH), insülin, İGF1 (insülün growth faktör 1) ve onların proteinleri, genetik ve nutrisyonel faktörler rol oynar.

Pubertede ortalama somatik gelişme yaşları:

Meme tomurcuklanması:        10.5y

Pubik kıllanma oluşması:        11.0y

Boyun en fazla uzaması:        11.4y

Menarj:                                    12.8y

Adult meme oluşması:           14.6y

Adult pubik kıllanma:               13.7y

—————————————————————————————————————–

Hasta ile ilk görüşme: Adelosan çağındaki kızların korkusu adultlerden daha fazladır. Utanma duygusu, ağrı korkusu, pelvik muayeneyi bilmemesi ve çıkacak patoloji endişesi vardır. Hastanın güvenini kazanmak gerekir. 18 yaşından büyük olanlarda, ebeveynler, görüşme odasına alınmamalıdır.

Pelvik muayene: Muayene sırasında doktor yalnız olmamalı, yanında muhakkak hemşire olmalıdır. Eksternal genital organlar Tanner stagelemesine göre değerlendirilmelidir. Klitoris ve hymen muayenesi yapılır. Huffman spekulumu veya vaginoskop ile vagen ve serviks değerlendirilir. Smear alınır.

Puberte ve adelosanda görülen jinekolojik problemler:

Anormal uterin kanamalar, PCOS, premenstrual sendrom, endometriozis, dismenore, vulvitis ve vaginitis, konjenital anomaliler, precocıous puberte, puberte tarda ve amenore, jinekolojik tümörler.

Anormal uterin kanamalar: Amenore, irregüler kanama ve menoreji durumlarında, yaşa bakılmaksızın, en azından fizik muayene yapılması gerekir. İlk yıl menstruel sikluslar, sıklıkla en uzun 6aylık intervallerle olur. İrregülariteler, en fazla 15 siklus devam eder. Her ne kadar düzensiz aşırı kanamalar anovulasyona bağlanıyorsada; atrofik, proliferatif ve sekretuvar endometrium saptanan olgular vardır. Şiddetli kanamaların çoğundan ovulasyonun olmaması sorumludur. Ama sadece anovulatuvarlı adolelosanlıların %11 de anormal uterin kanama ile karşılaşılır.Bu semptom belki de kronik bir hastalığın ilk belirtisi olabilir. Bu nedenle bu hastalar; gebelik,hipotiroidi, hipertiroidi, kan diskarizeleri (von Willebrand’s v.s) ve hepatik fonksiyon bozukluğu açısından incelenmelidir.

PCOS:PCOS adölesan dönemde oldukça sık karşılaşılan, menstruel düzensizlik ve hirsutizmin en önemli nedenidir. Karakteristik endokrin anomaliler androjenlerin ve LH’ın hipersekresyonudur. PCOS olan bir çok kadında ayrıca metabolik disfonksiyonda görülür. Özellikle obezite ile birlikte daha fazla artma gösterir. PCOS’unun etyolojisi açık değildir.

Premenstrual sendrom: Premenstrual sendrom,pubertede, ovulasyonlar başlamadan görülmez. Ovulasyonların başlaması ile premenstrual sendromda (PMS) oluşabilir. PMS bu çağda hafiftir. Yaşla artar. Bilindiği gibi genelde reproduktif devrenin hastalığıdır.

Endometriozis: Etyolojisi bilinmeyen bu hastalık adultlerde adetlerin başlaması ileaktive olur. Kendini pelvik ağrı veya ovarian kitle şeklinde gösterir.

Dismenore: Dismenore,ilk menstrual siklusta nadiren olur. İlk yıl menslerin %85’i anovulatuvar olup, ağrı olmaz. Primer dismenorenin patogenezi bilinmemektedir. Dismenore gerçek olabilir, histerik davranışlar olarak yorumlanmamalıdır. Hastanın psikolojik problemleri olabilir. Bunlarda gözüken dismenore, fizyolojik patolojisi olmayanlardan farklılık göstermez. Organik hastalıklar ekarte edilmeye çalışılmalıdır. Primer dismenore tanısı kondu ise ilk prostaglandin inhibitörleri verilir. Bunla düzelme olmazsa, düşük doz oral kontraseptifler 6 ay boyunca verilir. Sıklıkla dismenoreyi geçirirler. Kesildikten sonra da etkileri birkaç ovulatuvar siklus devam eder. Bütün bu tedavilere rağmen dismenore geçmemişse organik nedenleri ekarte etmek için anestezi altında muayene, ultrasonografi, gerektiğinde çok aşırı ağrı varsa laparoskopi yapılabilir. Adölesanda primer dismenorede, cerrahi tedavi nadiren gereklidir. Servikal dilatasyon, uzun süreli iyileştirme oluşturan tedavi yöntemi değildir. Retrovert uterusun süspansiyonu endike değildir. Presakral nörektomi, en sona, en ağır vakalar için bırakılmalıdır. Sekonder dismenore, konjenital anomaliden kaynaklanıyorsa, cerrahi ile dismenore geçebilir. Endometriosis 6 ay boyunca devamlı kombine oral kontraseptif verilerek tedavi edilir. Bu kombine ilaçlardan kuvvetli progestin içerenler tercih edilir. Etki görülmezse danazol kullanılır. Narkotikler son çözümdür.

Vulvitis ve vaginitis: Vulvada kaşıntı veya vaginal akıntı varsa enfeksiyon veyayabancı cisim yönünden araştırılmalıdır. Vaginal akıntının mikroskopik incelenmesi, kandida ,trikomonas , gardenella için yapılır. Gonere için endoservikal kanal, periüretral glandlar ve rektumdan kütür alınır. En çok gözüken vulva vaginitis nedeni, E.Coli dir. Bu da kötü hijyen şartlarından kaynaklanmaktadır. Menarj öncesi, sadece estrojenin olmasına bağlı olarak, vagina ve serviksten lökore sekresyonu olur. Bu sekresyon adelosan ve annesi tarafından, enfeksiyon olarak yorumlanabilir. Beyaz renkte ve kalın akıntı olup, mikroskopik muayenede, beyaz hücre ve organizma görülmeyip, bol squamöz hücre vardır. Bu akıntı genellikle fizyolojiktir. Çok ender olarak, vaginal adenosis veya clear cell carsinomanın ilk belirtisi olabilir.

Precocıous puberte: Puberte belirtileri, 8 yaştan önce başlarsa pubere prekoks olarak yorumlanır. Sekonder seks karekterlerinin erken gelişmesi izole tarzda olabilir (prematür telarj; prematur pubarj gibi) veya boy uzaması da olabilir.

Gerçek puberte prekoks: 1-İdyopatik: kontitusyonel (fonksiyonel). 2-Merkezi sinir sistemi lezyonu: kranial travma, ensefalit, menenjit, ricketts. Tümörler; kraniofaringioma, optic glioma, astrositoma, suprasellar teratoma, hipotalamik hemartoma, hidrosetolus, von recklinghousenis hastalığı. 3-Gonadotropin üreten tümör: koryoepitelioma, disgerminoma, hepatoblastoma, mediastinal tümor. 4-Primer hipotiroidi: uzun süre tedavi edilmemiş. 5-Mc Cune Albright sendromu. 6-Silver’s sendromu.

Prekoks pseudo puberti:1-Benin over kisti (folliküler, luteal). 2-Ovaryan tümör (granulosa hücreli tümör, teka hücreli tümör, gonodablastoma, teratom, lipid hücreli tümör). 3-Feminizan adrenokortikol tümör (artmış DHEAS). 4-Mc Cune Albright sendromu (poliostotik fibroz displazi). 5-İlaç alımı (stilbestrol, oral kontreseptifler).

Prekoks pubertenin diagnostik çalışması: Radyolojik: kemik yaşı, kafatası filmi, kafatası manyetik rezonans görüntüleme, bilgisayarlı tomografik görüntüleme, pelvis ve adrenal bezlerin oblik olduğu tüm vücut bilgisayarlı tomografi görüntülemesi. Seroloji: FSH, LH, hCG, prolaktin, TSH, free T4, DHEAS, testosteron, estradiol, progesteron,17 hydroxyprogesteron. Elektroensefalogram.

Puberte tarda ve amenore: Konjenital anamoli frekansı yüksektir. Pelvik muayene, vaginanın birçok anomalilerini ortaya çıkaracaktır. Ultrasonografi uterusun var olup, olmadığını belirler.

Jinekolojik tümörler: Hayatın ilk 2 dekadında genital tümörler sık olarak görülmez ve yaklaşık görülme oranları tüm tümörler arasında % 5- 10’dur. Bu yaş grubunda en sık ovarian tümörler görülür. Bu yaş grubundaki ovarian tümörler, ileri yaşlarda görülenlere nazaran klinik ve tedavi açısından farklılıklar gösterir. Bu tümörlerin yaklaşık % 77 ‘si benign, % 16’sı malign ve % 7’si borderline’dır. En sık olarak germ hücreli tipleri görülür (%50), epitelial (%35), stromal (% 35.1), lenfoma (% 1.75) ve miks tümörler (% 1.7) azalan sıklıklarda görülmektedir. Tüm malign over tümörlerinin yaklaşık % 45’lik bir kısmını malign germ hücreli tümörler oluşturur.

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google fotoğrafı

Google hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Connecting to %s