Enfeksiyon

1 – Boğmaca

Üst üste gelen spazmodik öksürük nöbetleri ile karakterize akut solunum yolu infeksiyonudur. Her yıl 50 milyon vaka görülür. Bebeklerde ölüm hızı; %4’tür.

Epidemiyoloji: Hastalık kış aylarında sıktır. 1-5 yaş arasında tanımlanabilir hastalıktır. 1 yaş altında mortalite %70’tir. Bulaşma direkt temas ve öksürük damlacığı yoluyla olur. Kuluçka dönemi 6-20 gün (7 gün)’dür. Bulaşıcılık temastan 7 gün sonra başlar ve hastalığın ilk 3 haftasında devam eder.

Bordetella pertussis: Gram-negatif, aerobik, sporsuz, hareketsiz bir kokobasildir. Bordet-Gengou besiyerinde ürer. Pertussis toksin, filamentöz hemaglütinin, pertaktin, fimbriyaları (FIM; 2 ve 3) vardır.

Patoloji: Lezyonlar ön planda bronş ve bronşiyollerde bulunur. Fimbriyalar silier epitele yapışır. Bronş epitelinin alt ve orta tabakalarında nekroz ve fokal infeksiyon saptanır. Küçük bronşlarda mukus tıkaçları oluşur.

Klinik tablo: Hastalığın toplam süresi ise 6-10 haftadır (100 gün öksürüğü). 3 evre gözlenir; kataral, paroksismal, nekahat. Kataral evre: erken dönemdir. Bulaştırıcılık yoğundur (ikincil atak hızı duyarlı ev içi temaslılarda %90’a ulaşabilir). Hafif ateş, burun akıntısı, burun tıkanıklığı gibi ÜSYE bulguları ile başlar. Bu evrenin sonuna doğru kuru, aralıklı, özellikle geceleri gelen öksürük nöbetleri başlar. Üç aydan küçük çocuklarda kataral evre kısa sürer; hastalık aniden apne, siyanoz ve gasping nöbetleri ile başlar. Paroksismal evre: nöbetler boğmaca için karakteristiktir. Bir ekspiryum süresinde hasta üst üste, kesik kesik, boğulur tarzda öksürür, bunu izleyerek derin ve sesli bir inspiryum yapar. Hasta koyu, yapışkan, mukoid balgam çıkarınca rahatlar. Çocuklar öksürük nöbeti sonunda kusabilirler. Nöbetler sırasında terleme, baş ve boyun venlerinde şişme, bilinç bozukluğu ve konvülziyon görülebilir. Öksürük geceleri daha belirgindir. Hareket, heyecan, ışık, çevre değişikliği gibi faktörler nöbetleri arttırır. Nöbetler arasında hastanın genel durumu iyidir. Süt çocuklarında öksürük olmaksızın apne ve siyanoz ataklarıyla da seyredebilir. Boğmaca büyük çocuk ve ergenlerde inatçı öksürükle gider. Ağır hastalık yapmaz. Uyku bozuklukları, bayılma gibi komplikasyonlar gözlenirse de bunlar çok seyrektir. Ergenlerde ortalama 5 gün okul kaybı, erişkinlerde 7 iş günü kaybı ve gereksiz ilaç kullanımına yol açar. Nekahat evresi: nöbet sayısı ve sıklığı azalır. Kusma azalır, iştah artar ve hasta göreceli olarak normale döner. Boğmacayı izleyen hafta ve aylarda araya giren basit solunum yolu enfeksiyonları ile nöbetler tekrarlayabilir.

Komplikasyonlar: Boğmaca 6 ayın altındaki çocuklarda önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Solunum sistemi: apne, sekonder infeksiyonlar (otitis media, pnömoni), atelektazi, mediastinal amfizem, pnömotoraks, deri altı amfizemi, bronşektazi. Sindirim sistemi: kusma, rektal prolapsus, herni, dil frenulumunda ülserasyon. MSS: hipoksi ve kanamalara bağlı konvulsiyon, kortikal atrofi, ensefalopati. Kanamalar: subkonjunktiva ve sklerada kanama, peteşi, epistaksis, retinada kanama, hemoptizi.

Laboratuvar: Sedimentasyon normaldir. 2.haftada lökositoz vardır (15.000-45.000). Lenfositler %60 oranındadır. Lökosit sayısı 100.000’i bulabilir (lökomoid reaksiyon). Akciğer grafisinde; perihiler infiltrasyon, atelektazi sıktır. Tanı: etkenin Bordet-Gengou besiyerinde üretilmesi (nazofarenks salgıları) ile tanı konur. PCR, seroloji tanıda kullanılır.

Klinik olgu: 14 günden uzun süren öksürük yakınmasına şu semptomlardan en az birinin eşlik etmesi; paroksismal öksürük, inspiratuar stridor, öksürük sonrası kusma. Kesin olgu: laboratuvar testleri pozitif saptanan ya da klinik tanımlamaya uyan ve laboratuvar testlerinden biri pozitif olgu ile temas eden olgulardır. Klinik tanımlama: hekim tarafından boğmaca tanısı konulan olgular ya da en az iki hafta süren öksürüğe şu semptomlardan en az birinin eşlik etmesi; paroksismal öksürük, inspiratuar stridor, öksürük sonrası kusma. Laboratuvar tanımlama: kültür ya da PCR ya da seroloji pozitifliği vardır. Laboratuvar ile kanıtlanmış olgu: klinik tanımlamaya uyan ve laboratuvar testlerinden birisi pozitif saptanan olgulardır.

Ayırıcı tanı: Mikoplazma, klamidya, influenza, parainfluenza, RSV, adenovirusa bağlı, bronşiolit, pnömoni, trakeobronşit, kistik fibroz, yabancı cisim, tüberküloz, mediastinal lenfadenopati.

Tedavi: Antibiyotik tedavisi: erken evrede semptomları azaltır, bulaştırıcılığı önler. Eritromisin (50 mg/kg/gün, 4 doz) 14 gün veya klaritromisin, azitromisin verilir. Suportif bakım: ❤ ay hastaneye yatırılır. Hidrasyon, hafif sedasyon, oksijen, nemli hava, parenteral beslenme ve aspirasyon yapılır. Korunma: Aktif immunizasyon 2, 4 ve 6. aylarda im, daha sonra 18.ay ve İÖO 1. Sınıf verilir. Boğmacalı hasta ile yakın temasta eritromisin (40-50 mg/kg/gün, 4 doz) 14 gün verilir.

Ulusal aşı programı: 1. doz; 2. ayın sonu. 2. doz; 4. ayın sonu. 3. doz; 6. ayın sonu. Pekiştirme dozu; 18-24  ay.

Boğmacaya karşı doğal bağışıklık 20 yıl, aşıya bağlı bağışıklık 5-10 yıl sonra gelişir.

Epidemiyoloji: Primer veya rapel aşılama korunma sağlar. İmmünite adolesanlarda ve erişkinde azalır. Duyarlı erişkinler B.pertussis kaynağı olur. Yetersiz aşılanmış süt çocukları enfeksiyona duyarlıdır (< 3 doz).

——————————————————————————————————————

2 – Döküntülü Hastalıklar

Egzantem = Rash = Döküntü: Enfeksiyon hastalıklarının seyri sırasında deride beliren kırmızı renkteki lezyonlardır. Maküler, makülopapüler, peteşiyal, veziküler, püstüler şeklinde görülebilir.

Döküntülü hastalıkların ortak özellikleri: Büyük kısmında etken viruslardır. Çok bulaşıcı olup genellikle solunum yolu ile bulaşırlar. Etkenler orofarengeal salgılarla etrafa yayılır. Temas ve enfeksiyon sıklıkla çocukluk çağında gerçekleşir. Duyarlı topluluklarda epidemiler görülebilir. Erişkinlerde görülen nadir enfeksiyonlar ise daha ciddi seyirli olup komplikasyonlarla birliktedir. Gebelikte geçirilen enfeksiyonlar bebek için teratojeniktir.

Döküntülü hastalığın tanısında dikkat edilecek hususlar: Maruziyet, mevsim, inkübasyon süresi, yaş, geçirilmiş döküntülü hastalıklar, döküntü ve ateş birlikteliği, adenopati varlığı, döküntünün tipi, döküntünün dağılımı, döküntünün ilerleyişi, enantem, eşlik eden diğer semptomlar, laboratuvar testleri.

Egzantem sebepleri: Kızamık virüsü; kızamık. Varicella zoster virüs; suçiçeği, varicella. Parvovirus B19; eritema infeksiyozum. Rubella virus; kızamıkçık, rubella. Enterovirüsler; el ayak ağız hastalığı. EBV; enfeksiyöz mononükleoz. HHV 6; roseola infantum. Beta hemolitik streptokoklar; kızıl. Neisseria meningitis; meningokok menenjiti. Smallpox; çiçek hastalığı.

Kızamık:

Kızamık – Measles – Rubeola da denir. Paramyxoviridae ailesinden morbilivirus serotipinden RNA virusudur. Kış sonu ve ilkbaharda sık görülür. 2-4 yılda bir epidemi (aşısız toplumlarda) görülür. Okul öncesi çocuklarda ve okul çağında sıktır. Kızamık, sadece insanları enfekte ettiğinden eliminasyonu mümkün olan bir hastalıktır. Ortam ısısında, yüzeylerde ve nesneler üzerinde en fazla 2 saat yaşayabilir iken, solunan havada ise 30 dk enfektif kalabilir. Yüksek ısıya çok duyarlı, donmaya karşı dirençlidir. %1’lik sodyum hipoklorit, %70’lik alkol çözeltisi, ultraviyole, asidik (pH<5) ve alkali (pH>10) ortamlara ve ışığa son derece duyarlıdır.

Bulaşma: Damlacık yolu ile direkt temas veya solunum yolu salgıları iledir. Duyarlı insanlar arasında ikincil atak hızı %90’dan fazladır. İnfekte kişi temastan sonraki 7-10. günlerde kendisi de bulaştırmaya başlar. Bulaştırıcılık prodrom dönemde en yüksektir. Döküntüden sonra 5 gün devam eder. İzolasyon temastan sonraki 7. günde başlamalı, döküntü ortaya çıktıktan sonra 5 gün devam etmelidir.

Patogenez: Virus solunum yolu epitelinde çoğalır, kana karışarak primer viremi dönemine neden olur. Lenfatik dokulara yerleşen virus 9-10. günde tekrar kana karışarak sekonder viremi yapar. Sekonder viremi döneminde prodromal semptomlar görülür.

Klinik bulgular: Kuluçka dönemi 7-18 gündür. Prodrom dönemi; ateş, koriza, konjunktivit (stimson çizgisi), öksürük, koplik lekesi. Koplik lekesi: parlak kırmızı bir zemin üzerinde pembe-kırmızı areola ile çevrili 1 mm’lik mavi beyaz noktacıklar şeklindedir. Tipik kızamık döküntüsünden 2 gün önce ağız içi mukozasında alt molar dişler hizasında ortaya çıkar. 3 gün içinde sayıca artar. Döküntünün 2. günü solar ve 3. gününde tamamen kaybolur. Ekzantem: temastan sonra 14.günde ortaya çıkar. Tipik eritematöz, makülopapüler döküntü, kulak arkası, ense ve alında saç çizgisinden başlar. 2. gün yüze, boyuna, üst ekstremiteye ve gövdeye, 3. gün alt ekstremitelere yayılır. Önceleri tek tek başlayan döküntü daha sonra birleşme eğilimi gösterir. 3.günden itibaren ortaya çıkış sırasına göre solar. Döküntü kaybolduktan sonra yoğun tutulum yerlerinde ince deskuamasyon ve hemoglobinin indirgenmesine bağlı kahverengi renk değişimi saptanır.

Atipik kızamık: inaktif aşılarla aşılanmış kişilerde hastalık çok yüksek ateş, ekstremitelerde ödem, hemorajik döküntüler ile seyredebilir. Komplikasyonlar sıktır. Modifiye kızamık: immunoglobulin tedavisi almış veya yetersiz aşılanmış kişilerde 10-14 gün süren uzun kuluçka, kısa prodrom dönemi ve hafif klinik tablo ile seyreder. Koplik olmayabilir. Hemorajik kızamık: fatal olabilir; ani ateş, konvulsiyon, koma, deri ve mukozalarda hemorajik döküntüler ile seyreder. Genellikle immün baskılanmışlarda görülür.

Kızamık vaka tanımları ve sınıflamaları: Klinik tanımlama: 38oC’den yüksek ateş ve makülopapüler döküntü ve öksürük/burun akıntısı/konjunktivit ile karakterize hastalık. Tanı için gerekli laboratuvar kriterleri: kızamığa özgü IgM antikoru saptanması veya kızamık virüs izolasyonu veya RT-PCR ile kızamık viral RNA saptanması veya 2-4 hafta arayla alınan serum örneklerinde kızamığa özgü IgG antikor titresinde belirgin (en az 4 kat) artış olması.

Kızamık vaka sınıflaması: Şüpheli vaka: makülopapüler döküntüyle seyreden herhangi bir hastalık. Olası kızamık vakası (klinik vaka): klinik tanımlamayla uyumlu vaka. Kesin kızamık vakası: 1-Laboratuvarla doğrulanmış vaka; tanı için gerekli laboratuvar kriterlerinden biri ile doğrulanmış olası vaka veya yakın zamanda aşılanmış ise laboratuvarla doğrulanmış vaka ile epidemiyolojik ilişkili olan vaka. 2-Epidemiyolojik ilişkili vaka; başka bir laboratuvarla doğrulanmış kesin vaka ile epidemiyolojik ilişkili (maruziyet ve inkübasyon dönemi açısından yer ve zaman-semptomların başlamasından 7-18 gün önce temas ilişkisi bulunma durumu) olan olası vaka. 3-Vaka değil; kızamığın klinik tanımlaması ile uyumlu belirti ve bulguları olan bir kişide laboratuvar testlerinin negatif olması veya kızamık olmadığı (örn: roseola infantum, eritema infeksiyozum vb) laboratuvarla doğrulanmış bir vaka ile epidemiyolojik ilişkili olan vaka.

Sıcak vaka: Kesin vaka ile temas öyküsü olan veya döküntünün başlamasından önceki 3 hafta içerisinde seyahat öyküsü olan veya aşısız veya yaşına göre eksik aşılı olan veya kümelenme gösteren olası kızamık/kızamıkçık vaka tanımına uyan vakalardır.

Ayırıcı tanı: Kızamıkcık, kızıl, roseola infantum, eritema infeksiyozum, enteroviral ve adenoviral döküntüler, ilaç döküntüleri, kawasaki hastalığı, toksoplazmozis.

Komplikasyonlar: Otitis media, pnömoni, akut ensefalomiyelit (1/1000 oranında), guillain-barré sendromu, subakut sklerozan panensefalit, apandisit, purpura, tüberkülin anerjisi ve varolan tüberkülozun alevlenmesi A vitamini eksikliği olan çocuklarda ağır kızamık keratiti görülmesi komplikasyonlar arasında yer alır. 2 yaş altında kızamık geçiren vakalarda yıllar sonra SSPE gelişebilir. Tipik EEG bulgusu, BOS ve serumda artmış kızamık IgG antikorları tipiktir.

Kızamık-pnömoni: Pnömoni viral veya sekonder bakteriyel pnömoni şeklindedir. En sık stafilokoklara bağlı bakteriyel pnömoni görülür. Kızamığın akut döneminde virusa bağlı ağır solunum yetersizliğine neden olabilen interstisyel pnömoni gelişebilir.

Bağışıklık: Aktif bağışıklık: geçirilmiş hastalık genellikle ömür boyu kalıcı bağışıklık bırakır. Aşı ile edinilmiş bağışıklık zamanla kaybedilebilir. Pasif bağışıklık: transplasental kazanılmış bağışıklık bebeği 4-6 ay kızamıktan korur. Maternal antikor düzeyi genellikle 9.ayda kaybolmakla birlikte 15.aya kadar koruyuculuk devam edebilir. Bu aşılama zamanının belirlenmesinde önemlidir. Aşı ile bağışıklanmış annelerin bebeklerinde transplasental edinilmiş bağışıklık daha kısa sürer.

Korunma: Aktif immunizasyon: canlı atenüe aşı ile sağlanır. İlk doz 12.ayda KKK olarak, ikinci doz 4-6 yaşında yapılır. Yüksek riskli bölgelerde ilk doz 12. aydan önce yapılır. Kızamığın endemik olduğu bölgelerde veya epidemiler sırasında aşılama yaşı 6 aya indirilir. İlk aşı dozu 1 yaşından önce yapılanlara 15. ayda ikinci doz ve 4-6 yaşında 3.doz yapılmalıdır. 12 aydan büyüklere temastan sonraki ilk 72 saat içinde aşı yapılırsa koruyuculuk sağlanabilir. Pasif immunizasyon: IG verilmesi ile sağlanır. Temastan sonraki 6 gün içinde verilirse hastalıktan korur veya hastalığı modifiye eder. Standart IG: doz 0.25 ml/kg im, max. doz 15 ml. IG uygulamasından 3 ay sonra canlı aşı yapılabilir.

Tedavi: Antipiretik, yatak istirahati, yeterli sıvı alımı, komplikasyonların tedavisi yapılır. A vitamini 1 yaşından büyüklere 200 000 IU/tek doz, 6 ay-1 yaş arasında ise 100.000 U/tek doz olarak yapılır. Göz bulgusu olanlarda aynı doz ertesi gün ve hastalığın 4.haftası tekrarlanır.

Kızamıkçık:

Alman kızamığı – 3 gün kızamığı – Rubella da denir. Togavirus ailesinden RNA virusu, rubivirus. Kış sonu, bahar başında epidemiler yapar. Önemi; konjenital rubella sendromu yapar.

Bulaşma: Solunum yolu iledir. Bulaştırıcılık döküntüden 1-2 gün önce başlar, döküntüden itibaren 5-7 gün devam eder. Sekresyonlarda virus döküntüden 7 gün önce ile 14 gün sonraya dek izole edilebilir. Konjenital rubellalı bebekler virusu 1 yıldan uzun süre idrar ve sekresyonları ile atarlar. İnkübasyon dönemi 14-21 gündür.

Klinik bulgular: Prodrom dönemi yoktur. Nadiren hafif ÜSYE bulguları görülür. Döküntü, ateş, lenfadenopati yapar. Döküntü: hastalığın ilk belirtisi genellikle döküntüdür. Döküntü baştan el ve ayaklara doğru santrifugal yayılım gösterir. Hızla yayılır, 24 saat içinde generalize olur. İkinci gün yüzden başlayarak solar. Üçüncü gün tamamen kaybolur (üç gün kızamığı). Döküntü eritematöz, makülopapüler niteliktedir ve birleşme eğilimi göstermez. Pembemsi renktedir. Forchheimer lekesi; yumuşak damak ve uvulada kırmızı toplu iğne başı büyüklüğünde enantem. Lenfadenopati: döküntüden 7 gün önce saptanabilir. Suboksipital, postauriküler ve servikal lenf bezlerinde büyüme sıktır. Generalize lenf bezi tutulumu olabilir. Lenf bezinde duyarlılık 1-2 gün sürer ancak büyüme birkaç hafta veya daha uzun süre devam edebilir. Lenfadenopati varlığı patognomonik değildir. Birlikte splenomegali olabilir. Ateş: normal veya hafif yüksek olabilir. Ateş döküntünün ilk gününden itibaren düşme eğilimindedir. Artrit: büyük kız çocuklarında ve kadınlarda ilk iki hafta içinde poliartrit görülebilir.

Komplikasyonlar: Artrit; adolesan ve genç erişkinlerde görülür. Ensefalit; selim seyirlidir. Trombositopeni; peteşi, epistaksis, hematüri, GIS kanamaları, MSS kanamaları görülebilir.

Bağışıklık: Aktif bağışıklık: geçirilmiş hastalık genellikle ömür boyu kalıcı bağışıklık bırakır. Aşı ile edinilmiş bağışıklık zamanla azalabilir. Pasif bağışıklık: transplasental olarak kazanılmış bağışıklıktır. Aşı ile bağışıklanmış annelerin bebeklerinde transplasental edinilmiş bağışıklık daha kısa sürer.

Korunma: Aktif immunizasyon: canlı atenüe aşı ile yapılır. 12. ayda kızamık, kızamıkçık ve kabakulak aşısı (KKK) olarak yapılır. İkinci doz 4-6 yaşında yapılır. Temas sonrası aşılama koruyucu değildir. Pasif immunizasyon: IG aşısı ile yapılır. Kızamıkçık geçiren çocukla temas eden gebelerde IG uygulaması hastalığı önlemez; ancak modifiye edebilir.

Konjenital rubella sendromu: Gebelik sırasında primer kızamıkçık infeksiyonu sonrası fetus %25-90 etkilenir. Fetusun etkilenme olasılığı ilk trimesterde en yüksektir. (8-12 hafta %80-100, ikinci trimesterde %10-20). 30. Gestasyon haftasından sonra risk tekrar artar (%60). Erken geçirilen infeksiyon düşük ve ölü doğumla sonuçlanabilir. Bulgular: en sık rastlanan konjenital anomali katarakttır. Büyüme gelişme geriliği (SGA doğum) görülür. Göz bulguları; katarakt, glokom, retinopati, mikroftalmi görülebilir. Sensorinöral işitme kaybı görülür. Kalp anomalileri; PDA, VSD, PS, miyokard nekrozu görülebilir. MSS; psikomotor gerilik, mikrosefali, meningoensefalit görülebilir. Hepatit, hepatosplenomegali, trombositopeni, purpura, radyolusan kemik hastalığı, interstisyel pnömoni görülebilir. Tanı: rubella ile temas anamnezi olan gebeden antikor bakılır. IgG (+) ise anne immundur. IgG (-) ise 3-4 hafta sonra tekrar örnek alınır. İkinci örnekte (+) IgG annenin infeksiyonu geçirmekte olduğunu gösterir. İkinci IgG (-) ise 6 hafta sonra tekrarlanır. Abortus planlanmıyorsa 0.55 ml/kg Ig yapılabilir. Çocukta 1, 3 ve 6. aylarda alınan kanda antikor titresinde artış tanı koydurucudur. Prognoz: yenidoğan döneminde ölüm %4-6’dır. İlk yılda vakaların %20-35’i kaybedilir. Virus hastanın plasenta, amniyos sıvısı, BOS, idrar, dışkı, nazofarengeal sekresyonlarından üretilebilir. Trombositopeni, kemik lezyonları, hepatit, anemi zamanla düzelir. Embriyopatiler ise kalıcıdır.

Şüpheli bir Kızamık/Kızamıkçık/KKS vakasıyla karşılaşıldığında alınması gereken izolasyon önlemleri: Evde: vaka, evde ayrı bir odada izole edilmelidir. Hasta mümkün olduğunca bulunduğu odayı terk etmemeli, etmesi gerekiyorsa maske kullanmalıdır. Odaya giriş ve çıkışlar sınırlandırılmalıdır. Hastanın bakımından sorumlu kişiler maske kullanmalıdır. Okula/kreşe vb devam eden çocuklar, kızamık/kızamıkçık tanısı ekarte edilene kadar okula gönderilmemelidir. Sağlık kuruluşlarında: sağlık kuruluşuna başvuran şüpheli vakalar bekleme anında ve muayene sırasında ayrı bir odaya alınmalıdır. Hastaneye yatırılması gereken vakalar ayrı bir odada tutulmalıdır. İzolasyon için tercih edilmesi gereken mekan negatif basınçlı odadır. Negatif basınçlı oda yoksa hasta özel bir odaya tek başına olacak şekilde yerleştirilmelidir. İlave özel odanın bulunmadığı durumlarda, hastalar başka bir kızamık/kızamıkçık vakasıyla aynı odaya yerleştirilmelidir (kohortlama). Hasta kesinlikle bekleme salonunda ya da acil servis şartlarında tutulmamalıdır. Hasta maske kullanmalıdır. Odaya girmeden önce maske takılmalıdır. İzolasyon için negatif basınçlı oda sağlanamayacaksa FP3 (N95) ve üzeri maske takılmalıdır. Hastanın kullandığı kişisel/tıbbi araç gereç ayrı tutulmalı ve kullanım sonrası dezenfekte edilmelidir. Hastanın zorunlu haller dışında odadan çıkışını sınırlanmalıdır. Çıkmak zorundaysa, virüs yayılımını azaltmak için hastaya mutlaka maske takılmalıdır.

Kızıl:

A Grubu b-hemolitik streptokokların eritrojenik ekzotoksinine bağlı olarak gelişir. Bulaşma infekte solunum sekresyonları ile olur. Her yaşta görülebilir. Ancak 3 yaş sonrası daha sıktır. Farengeal infeksiyon sonrası gelişebileceği gibi piyodermi sonrası da görülebilir. Kuluçka süresi 1-7 gündür.

Klinik: Aniden ateş, titreme ile başlar. Kusma, baş ağrısı ve toksik görünüm sıktır. Servikal lenfadenopati görülür. Tonsillalar eritemli ve beyaz eksüda ile kaplıdır. Damakta peteşi (enantem) sıktır. Dil başlangıçta beyazdır ve papillalar ödemli ve eritematözdür; “Beyaz çilek dili”. Daha sonra beyaz pas deskuame olur; “Kırmızı çilek dili”. Döküntü: ateş ile birlikte aniden başlar. Aksilla, kasık ve ensede görülür. İnce, ufak basmakla sarımsı röfle veren eritematöz makül, papül şeklindedir. 24 saat içinde yüz hariç tüm vücudu kaplar. Bası yerlerinde döküntü peteşi halini alır. Pastia işareti; antekubital çukur gibi derin yerlerde döküntü lineer pigmentasyon şeklini alır. 1 hafta sonra deskuame olur. Yüzde tipik görünüm: alın ve yanaklar kırmızı döküntü ile kaplıdır. Ağız etrafında solukluk vardır (circumoral halo).

Tanı: Klinik: eksüdatif tonsillit, döküntülerin özelliği, damakta peteşi, servikal lenfadenopati, pastia işareti, tipik soyulma. Laboratuar: boğaz kültürü, antijen tayini (streptozyme testi), antikor testleri (ASO), lökositoz, sola kayma, CRP.

Tedavi: Penisilin kristalize (IV, 10 gün) benzatin penisilin (tek doz, IM), prokain penisilin (10 gün, IM), oral penisilin (10 gün, PO) verilebilir. Penisilin allerjisinde eritromisin (oral) verilir.

Komplikasyonlar: Sinüzit, otitis media, servikal adenit, retrofaringeal abse, akut romatizmal ateş, akut glomerülonefrit.

Eritema infeksiyozum (beşinci hastalık):

Parvovirus B19 adlı DNA virusu etkendir. Selim bir hastalıktır. Ancak hemoglobinopatisi olan vakalarda veya HIV ile infekte kişilerde ağır aplastik anemi yapar. Gebelikte infekte olan anne bebeklerinde Hidrops fetalis nedenidir. Hastalık okul çocukluğu döneminde sıktır ve ilkbaharda epidemiler görülebilir. Kuluçka süresi 4-14 gündür. Bulaşma solunum yolu salgıları ile ve kan yolu iledir.

Döküntü: Orta derecede bir ateş ve tipik bir döküntü vardır. 1.dönem; yanaklar “tokat atılmış gibi” kırmızıdır ve ağız etrafında solukluk dikkati çeker. 2.dönem; gövde ve ekstremitelerde soluk makülopapüler, dantele benzer döküntüler vardır. Döküntüler ateşin yükselmesi veya güneşe maruz kalma ile yoğunlaşır. Hastalık 3-5 gün sürer ve sekel bırakmaz. Döküntü ortaya çıktıktan sonra hasta bulaştırıcı değildir. Büyük çocuklarda ve erişkinlerde, özellikle kadınlarda artralji ve artrit de olabilir.

Tanı: Eritema infeksiyozumun tanısı klinik olarak konur. IgM ve IgG tipi antikorların ölçümü yapılır. Hastalığın özgün tedavisi yoktur.

Tedavi: Semptomatiktir (antipiretikler, antipruritikler vs).

Komplikasyonlar: Artrit, hemolitik anemi, pnömoni, ensefalopati.

Eksantema subitum (6. Hastalık, roseola ınfantum):

Süt çocukluğu ve oyun çocukluğu döneminde sık rastlanan akut viral bir hastalıktır. Etken human herpes virus 6 (HHV6)’dır. Kuluçka süresi 9-10 gündür. Bulaşma infekte solunum yolu salgıları iledir.

Döküntü: Hastalık 3-4 gün süren çok yüksek bir ateş ile başlar. Vücut ısısı 39.5-41°C civarındadır. Başlangıçta vakaların bir kısmında hafif farengeal inflamasyon ve burun akıntısı görülebilir. Ateşin ilk 24-36 saatinde lökositoz ve PNL artışı vardır. İkinci günden itibaren lökosit sayısı düşer ve bazı vakalarda nötropeni gelişir. Üç veya dördüncü gün ateşin düşmesi ile birlikte göğüs ve gövdede belirgin yaygın gül pembesi makülopapüler döküntüler ortaya çıkar. Döküntü hızla kol, ense, yüz ve bacaklara yayılır ve 24 saat içinde solar.

Tanı: Tanı klinik yardımı ile konur. Serolojik tanı da olasıdır. Roseola infantum selim seyirli ve tedavi gerektirmeyen bir hastalıktır. Antipiretik tedavi, ateşi düşürmek ve febril konvulsiyon riskini azaltmak amacı ile kullanılabilir.

Ayırıcı tanı: Kızamıkcık, kızamık, pnömokokal bakteriyemi.

Tedavi: Semptomatiktir (antipiretikler, nöbete yatkınlığı olanlarda nöbet profilaksisi vs).

Suçiçeği (varicella):

Su çiçeği, insan herpesviruslarından varicella-zoster virus (VZV) ile meydana gelen yaygın bir çocukluk çağı ekzantemidir.

Bulaşma:Virus damlacık yolu ile bulaşır. Giriş yeri konjunktiva ve/veya üst solunum yolu mukozasıdır. İnkubasyon dönemi 13-17 gündür. Ekzantemden 4 gün öncesi ve 6 gün sonrasına kadar bulaştırıcıdır.

Klinik: Ocak-Mayıs aylarında ve 5-9 yaşlarındaki çocuklarda daha sıktır. Prodromal dönemde ateş, halsizlik, iştahsızlık görülür. Döküntü: makülo-papülo-veziküler tarzdadır. Değişik karakterdeki lezyonlar aynı anda mevcuttur. Lezyonlar kaşıntılıdır. Gövde, ekstremiteler, saçlı deri ve mukozalarda görülebilir.

Komplikasyonlar: Veziküler lezyonların bakteriyel enfeksiyonu sonucu; pnömoni, purpura fulminans, reye sendromu, hepatit, artrit, perikardit, glomerulonefrit, orşit, SSS tutulumu (meningoensefalit, serebellar ataksi vs) görülebilir.

Tedavi: Semptomatiktir (antipiretikler, antipururitikler vs). Tedavide aspirin kesinlikle kullanılmamalıdır. Sekonder enfeksiyon gelişirse antibiyotikler verilebilir. Anti viral tedavi (asiklovir): ergenlik dönemi ve sonrasında, bağışıklık sistemi baskılanmış hastalar da verilir. Doğumdan 5 gün önce ya da 4 gün sonrası arasında suçiçeği başlayan annenin bebeğine verilir.

Korunma: Aşı; 1 yaşından sonra uygulanır, 1-2 ay arayla 2 doz verilir, temastan sonraki ilk 72 saatte etkilidir. Varisella-zoster immünglobulin (VZIG); temastan sonraki ilk 96 saatte etkilidir, kanser hastaları, yenidoğan ve gebelerde kullanılabilir.

El, ayak ve ağız hastalığı:

Coxsackieviruslar enterovirus cinsi içinde geniş bir virüs grubudur. A ve B olmak üzere iki alt gruba ayrılırlar. Bu virüs gruplarında çok sayıda virüs tipi bulunur. İnsanlarda çeşitli klinik formlarda hastalıklar oluştururlar. Coxsackievirus enfeksiyonları bütün dünyada yaygın olarak görülürler. Genellikle coxsackie A virüsleri tarafından oluşturulurlar. Hastada ateş, ağız ve farinksde ülserasyonlar, el ve ayaklarda veziküler döküntüler görülür. Bu döküntüler kol ve bacaklara doğru yayılır. Genellikle 7 yaşın altındaki çocuklarda görülür. Nadiren pnömoniden kaynaklanan ölümler meydana gelir.

——————————————————————————————————————–

3 – Ensefalitler

Ensefalit beyin dokusunun, meningoensefalit ise buna ilaveten meninkslerin de inflamasyonudur. Ensefalopati; nörolojik bulguların ensefalitle uyumlu olduğu ancak beyinde enflamasyonun olmadığı durumlardır (örn. Reye sendromu).

Sınıflama: Primer, postenfeksiyöz/paraenfeksiyöz (immünolojik mekanizma), akut /kronik, akut sporadik ensefalit/akut epidemik ensefalit/subakut-kronik ensefalit.

Ensefalit etkenleri: Genellikle viruslardır; enteroviruslar ve HSV en sık etkenlerdir, ağır ensefalitin en sık nedeni ise HSV’dir, yaz ve sonbaharda enterovirus veya adenovirus etkendir. Diğer etkenler; bakteri, mantar, parazit, ilaçlar (trimetoprim), aşılar (kuduz, boğmaca), antiserumlar (tetanoz, difteri).

Ensefalit etkenleri viruslar: İnsandan insan geçenler: adenoviruslar, HSV I ve II, HHV 6, varicella zoster, EBV, CMV, enteroviruslar, kızamıkçık, influenza A ve B, kabakulak, kızamık. Kene/sivrisinekle geçenler: arboviruslar (west nile, vs). Sıcak kanlı hayvanlarla geçenler: kuduz, lenfositik koriyomenenjit, ensefalomiyokardit, nipah. Enteroviruslar: Coxsackievirus; A2 , 4-7, 9, 10, 16, B1-5. Echovirus; 1-9, 11-25, 27, 30, 33. Enterovirus; 71. Adenoviruslar: 1-7, 11, 12, 32

Ensefalit etkenlerinden diğerleri: Bakteriler: H.influenzae, N.meningitidis, S.pneumoniae, M.tuberculosis, brusella, actinomyces, nocardia, bartonella henselae. Atipik bakteriler: spiroketler, C.psittaci, C. pneumoniae, M.pneumoniae,M. hominis. Mantarlar: coccidiodes immitis, cryptococcus neoformans. Parazitler: plasmodium spp, tryponosoma spp, naegleria spp, acanthamoeba spp, T.gondii, trichinella spiralis, schistosoma spp, S.stercoralis, baylicascaris procyonis.

Risk faktörleri: Bebekler, küçük çocuklar, yaşlılar, immün sistemi baskılanmış olanlar.

Patogenez: Çok etken >> çok patogenetineye sebep olur. Beyin dokusunda direkt tutulum yapanlar; kuduz, arbovirus, HSV, enterovirus. Vaskülit veya çevredeki enfeksiyon odağından salınan toksinler; bakteriyel menenjit, riketsiyalar. İmmünolojik etki yapan; mycoplasma pneumoniae. Viral enfeksiyonu primer odağı vücudun başka yerinde sekonder tutulum yapanlar; arbovirus, kabakulak, enteroviruslar. Periferal sinirlerden retrograd yayılım yapanlar; kuduz, HSV.

Ensefalit patogenezi: Önce deri-mukoza engeli aşılır. Çoğunluk kan yoluyla ulaşır. Kan-beyin bariyeri aşılır. Nörotropik yoldan ulaşanlar; kuduz, polio, HSV, VZV. Hücrelere girişte reseptörler rol oynar. Beyin ve medulla spinalisteki duyarlı hücrelere yerleşir. Hücrenin genetik sistemleri ve protein sentez sistemini kullanır. Çoğunlukla hücre ölümü görülür.

Ensefalit bulgu ve semptomları: Hastalığın şiddeti, etkilenen SSS’i bölümü, etken patojenin özellikleri (aynı etkende farklı klinik tablolar görülebilir), konak faktörleri, başlangıçta akut sistemik hastalık bulguları (ateş, baş ağrısı olması. yenidoğanda; çığlık nöbetleri, batında hassasiyet, kusma olması) olmasına göre bulgu ve semptomların şiddeti artar. Klinikte beyin parankim tutulumuna ait bulgular görülür; ateş, baş ağrısı, bulantı, kusma, bilinç değişikliği, boyun ağrısı, irritabilite, konvülsiyonlar, parezi veya paraliziler, kranial sinir felçleri, fotofobi, ruhsal değişiklikler halüsinasyonlar, davranış değişiklikleri, kişilik değişiklikleri, amnezi, disfazi-afazi, DTR.

Tanı ve laboratuar bulguları: Tanı acilen konması gerekir. Ensefalitin kesin tanısı beyin dokusunun mikroskobik incelemesiyle konabilir. Etyolojisi de ancak enfeksiyöz ajanın beyin dokusunda gösterilmesiyle saptanabilir. Pratikte tanı; nörolojik bulgular, enfeksiyöz ajanın vücudun başka yerlerinde gösterilmesi, spesifik infeksiyonun serolojik kanıtları ve benzer epidemiyolojik veriler yardımıyla konur. Etyolojinin kesin olarak gösterilmesi zordur. BOS incelemesi: tamamen normal olabilir. Basınç normal/artmış, hücre hafif artmış (10-100/mm3), protein hafif artmış, glikoz normal sınırlardadır. Kültür; virus, bakteri (mantar, mikobakteri) gösterilebilir. PCR şunlar için kullanılabilir; HSV, enteroviruslar, VZV, CMV, EBV, M. pneumoniae. Serolojik testler yapılabilir; anti-HSV antikorlar (1. haftadan sonra). EEG: ensefalit düşünülen bütün hastalara çekilmelidir. Genellikle normal veya yaygın yavaşlama gibi nonspesifik bulgular vardır. Herpes ensefalitinde PLED (periyodik lateralize epileptiform deşarjlar) tipik EEG bulgusu vardır. Görüntüleme: BT/MR; viral enfeksiyon görüntülemesinde ödem gibi nonspesifik değişiklikler görülür. MRG, BT’ye üstündür (%100/%42). HSV MR; medial temporal loblar, inferior frontal korteks, insula (yenidoğanda periventriküler beyaz cevher) incelenir. Herpes simplex ensefaliti kuvvetle muhtemel, normal MR ve nonspesifik EEG bulgusu varsa SPECT (single photon emission computed tomography) kullanılır. HSV ensefaliti şüphesi + erken dönemde BT bulguları; akut hemorajik lökoensefalit tanısı konur. Arbovirus/Enterovirus MR; gri veya beyaz cevherde artmış sinyal intensite alanları vardır. Arbovirus/Enterovirus BT; azalmış dansite alanları vardır.

Spesifik tanı: Hikayede şunların olması önemlidir; son 2-3 hafta içinde sivrisinek, kene, hayvan teması olması, aşılama, piknik, enjeksiyonlar, ağır metal maruziyeti, pestisid maruziyeti. BOS incelemesi, BOS PCR, viral kültürler (BOS, kan, idrar, gayta, boğaz), viral serolojik testler (başvuru anı/10-21 gün sonra) spesifik tanı için kullanılır.

Ayırıcı tanı: Menenjit, metabolik bozukluklar (hipoglisemi, üremik veya hepatik ensefalopati, doğumsal metabolizma bozuklukları, örneğin karbonhidrat ve amonyak metabolizması), toksik nedenler (ilaç intoksikasyonu, reye sendromu), kitle lezyonları (tümör, abse), subaraknoid hemoraji, bakteriyel endokardite bağlı embolik lezyonlar, akut demiyelinizan bozukluklar (multipl skleroz, akut hemorajik lökoensefalit), status epileptikus (özellikle nonkonvülzif), akut konfüzyonel migren.

Tedavi: HSV, sekellerin %50’sinden sorumlu olduğundan ensefalit tedavisi asiklovir ile empirik başlanır. Etken belirlendiğinde spesifik antiviral ajan seçilebilir. Yoğun bakım ünitesinde yapılması gereken izlemler; intrakranial basınç, kalp-solunum monitörizasyonu, dikkatli sıvı-elektrolit takibi, gastrointestinal kanama kontrolü, sürekli EEG monitörizasyonu, beyin ödemi.

Ensefalitte spesifik antiviral tedavi:

Etken

Spesifik tedavi

Herpes simplex virüs

Varicella-zoster virüs

Epstein-Barr virüs

Asiklovir

Cytomegalovirus

Gansiklovir

Enterovirus

Pleconaril

İnfluenza A virüs

Amantadin, rimantadin

İnfluenza B virüs

Oseltamivir

.

Komplikasyon ve sekeller: Mental-motor gerilik, epilepsi, öğrenme güçlüğü, kas zayıflığı veya felci, konuşma bozuklukları, görmede azalma, körlük, işitmede azalma, sağırlık.

HSV ensefaliti: Virus girişi orofarinjeal mukoza, konjunktiva veya hasarlı deridir. Giriş yerinde çoğalır ve serbest duyu sinir uçlarına girer. Trigeminal ganglionda çoğalır ya da latent kalır. Latent enfeksiyon aktive olur. Nöronofaji, perivasküler inflamasyon, glial nodüller oluşur. İnklüzyon cisimcikleri çekirdek içinde cowdry tip A şeklindedir. Temporal lop tutulumu bilateraldir. Tedavide asiklovir (timidin kinaz enzimini kullanır) kullanılır.

Postenfeksiyöz ensefalit: Postenfeksiyöz/paraenfeksiyöz ensefalittir. Viral enfeksiyon sonrası virusun sinir hücresinde immün aracılı harap etmesi ile oluşur. Akut dissemine ensefalomiyelit (ADEM) oluşturabilir. Subakut başlangıç gösterebilir. Optik nörit, miyelit, ataksi, hemiparazi, kraniyal sinir paralizileri, MR’da multifokal beyaz cevher lezyonları görülür. Tedavide; steroid, IVIG verilir.

Kronik ensefalit: Viral; progresif multifokal lökoensefalopati (JC, BK), subakut sklerozan panensefalit (kızamık), HIV SSS tutulumu. Prion; kuru, Jacop-Crutzfeldt.

——————————————————————————————————————

4 – Kabakulak

Çocukluk çağında sık rastlanan ve başta parotis bezi olmak üzere tükürük bezlerinin ağrılı şişmesi ile karakterize bir infeksiyon hastalığıdır. Etken paramyxoviridae ailesinden bir RNA virusu olan Paramyxovirus’dur. Sadece insanlarda hastalık yapar ve bilinen bir serotipi vardır.

Epidemiyoloji: Kabakulak hastalığı aşılanmamış toplumlarda endemik olarak görülen bir hastalıktır. Etken infekte kişi ile direkt temas, damlacık yolu ile veya sekresyonlarla kirlenmiş eşyalar aracılığı ile bulaşır. Her iki cinste de eşit sıklıkta görülür. Aşının kullanıma girmesinden önce hastalık sıklıkla 5-9 yaşlarında görülürken günümüzde daha çok adolesanlarda ve genç erişkinlerde saptanmaktadır. Hastalık sıklıkla kış sonu ve ilkbahar aylarında görülür.

Patogenez: Solunum yolu ile vücuda giren virus solunum yolu epitelinde çoğaldıktan sonra kana karışarak viremi yapar. Viremi sırasında virus, başta tükürük bezleri olmak üzere dış salgı bezlerine ve diğer dokulara yerleşir. Virus, belirtilerin gelişmeden 6 gün önce ile hastalık başladıktan 9 gün sonraya dek hastanın tükürüğünden izole edilebilir. Ancak bulaşmanın en yoğun olduğu dönem parotis bezinin şişmesinden 24 saat öncesi ile 3 gün sonrasıdır.

Klinik bulgular: Kuluçka süresi 14-24 gündür. Kabakulak infeksiyonunun %30-40’ı subkliniktir, solunum yolu enfeksiyonu şeklinde seyreder. Çocuklarda prodrom bulguları görülmez. Erişkinlerde ise ateş, ensede belirgin kas ağrısı, baş ağrısı ve halsizlik görülebilir. Hastalık sıklıkla bir veya iki parotis bezinin aniden şişmesi ile başlar. Parotis bezinde şişme tipiktir.

Klinik bulgular: Önce mandibulanın arka kenarı ile mastoid kemik arasındaki boşluk dolar. Daha sonra şişlik öne ve arkaya doğru artarak zigomatik kemiğe dayanır. Deri ve yumuşak doku da ödemlidir. Şişlik saatler içinde gelişir ve hastalığın 1-3. günleri arasında doruğa ulaşır. Bu dönemde kulak memesinin ucu yukarıya doğru itilmiştir ve mandibula açısı görülmez. Şişlik 3-7 gün sürer. Sıklıkla önce bir parotis bezi, birkaç gün sonra ise diğer parotis bezi şişer. Vakaların 1/4’ünde sadece tek parotis bezi tutulabilir. Şişen bölge ağrılı ve hassastır. Ağrı limon veya sirke gibi ekşi sıvıların alımı ile artar. Ağız içinde stensen kanalının açıldığı yer kızarıktır. Parotis bezinde şişlik genellikle hafif derecede ateş yükselmesi ile birliktedir. Bazı vakalarda parotis bezi ile birlikte submandibüler bezler de şişebilir. Sadece bu bezlerin tutulduğu vakalar da vardır. Bu durumda ağız içinde wharton kanalının açıldığı yerde ödem ve kızarıklık gözlenebilir.

Komplikasyonlar: Erken viremi evresinde virus çeşitli organlara yerleşerek komplikasyonlara neden olabilir. Meningoensefalomiyelit: çocukluk çağında kabakulak hastalığının en sık rastlanan komplikasyonudur. Gerçek sıklığını saptamak zordur. Kabakulak vakalarının %65’inden fazlasında BOS’ta pleositoz bildirilmektedir. Klinik meningoensefalit tablosu ise hastaların %10’unda görülmektedir. Erkeklerde 3-5 kat daha sıktır ve mortalite %2’dir. Meningoensefalit nöronların primer infeksiyonu şeklinde olabileceği gibi demiyelinizasyon ile seyreden post infeksiyöz ensefalit şeklinde de olabilir. Bazı vakalarda parotit olmayabilir. Kabakulak meningoensefaliti diğer viral ensefalitlerden kolayca ayırt edilemez. BOS’da 500/mm³ civarında lenfosit vardır. Orşit ve epididimit: kabakulak geçiren adolesan ve erişkin erkeklerin %14-35’inde orşit gelişmektedir. Testis ile birlikte epididim de enfekte olabilir. Bilateral tutulum %30 vakada görülür. Nadiren hidrosel de olabilir. Orşit parotis bezinin şişmesinden yaklaşık 8 gün sonra gelişir. Bazı vakalarda hastalığın tek bulgusudur. Orşit bulguları yüksek ateş, titreme, baş ağrısı, bulantı ve alt abdomen ağrısı ile aniden başlar. Sağ testis tutulduğunda ayırıcı tanıya apandisit de girer. Tutulan testis şiştir, üzerindeki deride ödem ve kızarıklık vardır. Yakınmalar ortalama 4 gün sürer. Vakaların %30-40’ında tutulan testiste atrofi gelişir. Ancak infertilite bilateral orşit vakalarında dahi nadirdir. Ooforit: puberte sonrası kız çocuklarının ve kadınların %7’sinde ooforit gelişebilir. Pelvik ağrı ve hassasiyet ile seyreder, fertiliteye etkisi yoktur. Pankreatit: kabakulak seyri sırasında hafif veya subklinik pankreatit sıktır, ancak ağır pankreatit gelişimi son derece nadirdir. Sıklıkla epigastrik ağrı ve hassasiyet, ateş, titreme, kusma görülür. Kabakulak vakalarında serum amilaz düzeyi pankreatit gelişmeyen vakalarda da yüksek olabilir. Miyokardit: ciddi kardiyak tutulum nadir olmakla birlikte hafif miyokard etkilenmesi görülebilir. Erişkinlerde EKG’de ST segmentinde depresyon şeklinde görülen miyokarditte prekordiyal ağrı, bradikardi ve halsizlik yakınmaları saptanabilir. Kabakulak vakalarında, ayrıca tiroidit, artrit, sağırlık, dakriyoadenit,trombositopeni ve optik nörit gibi komplikasyonlar gelişebilir.

Tanı: Tanı için genellikle klinik bulgular yeterlidir. Atipik vakalarda laboratuar incelemeleri gerekebilir. Rutin laboratuar testleri nonspesifiktir. Relatif lenfositozlu lökopeni, serum amilaz değerlerinde yükselme görülebilir. Amilaz değerleri 2 haftada normale döner. Kesin tanı virusun kültürde üretilmesi ve seroloji ile yapılır. ELİSA testi ile kabakulak IgM ve IgG antikorlarının saptanması tanıda en çok kullanılan yöntemdir. Özgül IgM antikorları hastalığın ilk günlerinden itibaren saptanabilir. IgG antikorları ise parainfluenza antikorları ile çapraz reaksiyon verebilir. IgM varlığı veya IgG titrelerinde 4 kat ve üzeri artış tanı koydurucudur.

Ayırıcı tanı: Ayırıcı tanıda viral parotit nedenleri olan; HIV infeksiyonu, influenza, parainfluenza, sitomegalovirus, coxsackie virus infeksiyonları, akut süpüratif parotit, parotis taşı, parotis tümörü, preauriküler ve anterior servikal lenfadenit yer almaktadır.

Tedavi: Özgün bir antiviral tedavi yoktur. Tedavi semptomatiktir. Komplikasyon gelişmeyen vakalarda yatak istirahatı, ekşi olmayan gıdalarla beslenme, gereğinde antipiretik tedavi önerilir. Orşit vakalarında yatak istirahatının yanı sıra şiş testislerin alttan desteklenmesi gereklidir. Pankreatit varlığında ise sedasyon ve parenteral sıvı tedavisi önerilir.

Prognoz: Kabakulakta prognoz iyidir ve kalıcı sekel gelişimi nadirdir. Kabakulak meningoensefalitinin en sık komplikasyonu iç kulak tipi sağırlıktır. Bu nedenle meningoensefalit gelişen tüm vakaların işitme fonksiyonları izlenmelidir. Yine nadir olarak akut serebellar ataksi, transvers miyelit, hemipleji, Guillain-Barré sendromu ve optik nörit gelişebilir.

Korunma: Kabakulaktan korunmada en etkili yol 12. ayda tüm çocuklara rutin olarak önerilen kızamık-kızamıkçık-kabakulak üçlü aşısının yapılmasıdır. Kabakulak aşısı canlı zayıflatılmış (atenüe) bir aşıdır ve tek doz aşılama ile %96 oranında bağışıklık sağlar. Üçlü aşı ile birlikte 4-6 yaşlarında tekrarlanmaktadır. Erken yaşta aşılanmayan çocuklar mutlaka 11-12 yaşlarında aşılanmalıdır. Aşılanan vakalar virus saçmazlar. Diğer canlı aşılarda olduğu gibi kabakulak aşısı da bağışıklık yetersizliği olanlara ve gebelere uygulanmamalıdır. Hastalığı geçirenler ömür boyu bağışıktır. Nadiren ikinci kez kabakulak geçiren vakalar bildirilmiştir. Annenin hastalığı geçirmesi veya aşılanması durumunda plasentadan geçen antikorlar çocuğu en az 6 ay infeksiyondan korur.

——————————————————————————————————————–

5 – Menenjit

Menenjit; beyin ve spinal kordu çevreleyen membranların enflamasyonudur.

Bakteriyel menenjit: Genellikle sütçocuğu ve küçük çocuklarda görülür, %66’sı 5 yaş altındaki çocuklarda görülür. Yıl boyunca ve çoğu kez sporadik olgular halinde ortaya çıkar. Bazı durumlarda tipik patojen varlığından söz edilebilir.

Menenjitin önemi: Yüksek morbitide/mortaliteye sahiptir. Mortalite; süt çocuğu-çocuklarda %2, yenidoğan-erişkinde %20-30’dur. Yaşayanların 1/3’ünde sağırlık ve nörolojik sekeller görülür. Klasik antimikrobiyal ajanlara dirençli mikroorganizmaların daha sık izole edilmesi mortaliteyi arttırır.

Etyoloji: Hastanın yaş grubu ve altta yatan hastalık varlığında etken öngörülebilir. PCR pozitif örneklerde; N.meningitidis 56.5%, S.pneumoniae 22.5%, Hib 20.5% olarak görülür.

.

Yaş grubu

Etken

Tedavi

Yenidoğan

 

Erken başlangıçlı (vertikal geçiş)

Streptococus agalactiae

Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae

Enterokoklar

Listeria monocytogenes

Ampisillin + sefotaksim

Geç başlangıçlı (nozokomial infeksiyon)

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Gram (–) enterik basiller

Pseudomonas aeruginosa

Nafsillin / oksasillin veya vankomisin + seftazidim ± aminoglikozid

1-3 ay

S.agalactiae, E.coli, klebsiella pneumoniae, enterokoklar, L. Monocytogenes, streptococus pneumoniae, haemophilus influenzae, neisseria meningitis

Ampisillin + sefotaksim veya seftriakson

3 ay-5 yaş

S.pneumoniae, H.influenzae, N.meningitis

Sefotaksim veya seftriakson

5 yaş ve üzeri

S. pneumoniae, N. meningitis

Sefotaksim veya seftriakson

Dirençli S. pneumonia prevalansının yüksek olduğu bölge çocukları

Multirezistan pnömokoklar

Sefotaksim veya seftriakson + vankomisin

.

Epidemiyoloji – risk faktörleri: Özgül patojenlere karşı immünite yetersizliği; yaşla ilişkilidir. Patojenik bakteriyle kolonizasyon; hastaneye yatırılma, invazif girişimler, geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı ile ilişkilidir. Menenjitli hastayla yakın temas (H. influenza, N. meningitidis) risk faktörüdür.

Bakteriyel menenjitle ilişkili durumlar ve olası patojenler:

Durum

Organizma

BOS sızıntısı (otore, rinore)

S. pneumoniae, H. influenzae

Dermal sinüs, meningomyelosel

Stafilokoklar, Gram (-) enterik basiller, barsak florası

Terminal kompleman eksikliği

N. meningitidis

Aspleni (anatomik veya fonksiyonel)

S. pneumoniae, N. meningitidis, salmonella suşları

Böbrek transplantı, T-lenfosit eksikliği

Listeria monocytogenes

Kulak fistülü

S. pneumoniae

Ventrikülo-peritoneal şant

Stafilokoklar, S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis, difteroidler

Antikor yetersizliği (HIV dahil)

S. pneumoniae, N. meningitidis, Hib

Kedi / köpek ısırığı

Pasteurella multocida

Kafa travması

Deri florası

Orbital / sinüs travması

Nazofaringeal organizmalar

Cerrahi sonrası

Deri florası, nozokomial patojenler

.

Menenjit

Akut menenjitte klinik: Yavaş seyirli ise şunlar görülür; ateş, üst solunum yolu, gastrointestinal bulgular, letarji, huzursuzluk. Ani başlangıçta ise şunlar görülür; şok, purpura, DİK, ölüm.

Klinik belirti ve bulgular: Özgül olmayan bulgular: ateş, iştahsızlık, miyalji, artralji, taşikardi, hipotansiyon, peteşi, purpura. Özgül bulgular: ense sertliği (18 ay altında saptanamayabilir), baş ağrısı, kusma, fontanelde gerginleşme, kraniyal sinir paralizileri, hipertansiyon-bradikardi, konvülziyon, koma, solunum durması.

Meningeal irritasyon bulguları; ense sertliği, kernig, brudzenski.

Ense sertliğinin ayırıcı tanısı: Menenjit (bakteriyel ve aseptik), üst lob pnömonisi, tortikollis, boyun travması (kaza, kasıtlı), inflamatuar (servikal spinal kord miyeliti, atlantoaksial subluksasyon, demiyelinizan ensefalomiyelit), boyun inflamasyonu (lenfadenopati, lenfadenit, tiroidit, derin yerleşimli selülit, juguler tromboflebit), retrofaringeal abse, epiglottit.

Tanı: BOS incelemesi (lumbar ponksiyon [LP]) yapılır; hücre sayımı, gram boyama, BOS kültürü, BOS PCR, BOS protein konsantrasyonu, BOS glukoz konsantrasyonu. Kan kültürü (%80-90 pozitiflik olabilir) yapılır. Kan glukozu (BOS glukozuyla karşılaştırmak için) hesaplanır. Lumbar ponksiyon; LP, L3-L4 ya da L4-L5 aralığından yapılır.

Ne zaman LP yapılmaz?: Menenjitten şüphe edilen her hastaya LP yapılmalıdır. Ancak; artmış kafa içi basınç (beyin absesi, ödemi, tm vb), kardiyopulmoner yetersizlik, LP bölgesinde cilt infeksiyonu, LP bölgesinde anatomik bozukluk trombositopeni (<50,000) (göreceli) durumlarında LP yapılmadan ampirik tedavi başlanmalıdır.

KİBAS düşündüren bulgular: Fokal nörolojik bulgular, postüral ve solunumsal bozukluklar, okülosefalik refleksin (taşbebek gözü) kaybı, dilate veya asimetrik pupiller, oftalmopleji, durdurulamayan nöbetler, ağır bilinç değişikliği ve koma (glaskow koma skoru <8), kafa travması öyküsü.

BOS incelemesi: Mikrobiyolojik; gram boyama ve kültür. Biyokimyasal; şeker ve protein. Direkt mikroskopi; hücre sayımı ve tiplendirilmesi. Diğer; BOS PCR, kan kültürü. Direkt mikroskopi: Hücre sayımı; boyasız, boyalı yapılabilir. Hücre tipi tayini; nötrofil, lenfosit bakılmalıdır.

Menenjitte BOS Bulguları:

Durum

Basınç (mmH2O)

Lökosit (mm3)

Protein (mg/dL)

Glukoz (mg/dL)

Normal

50-80

<5, >%75 lenfosit

20-45

>50 (serum glukozunun %75’i)

Akut bakteriyel menenjit

100-300

100-10,000 (genellikle 300-2,000) PMNL

100-500

<40 (serum glukozunun <%50)

Kısmen tedavi edilmiş menenjit

Normal ya da artmış

5-10,000, genellikle PMNL

100-500

Normal ya da azalmış

Viral menenjit, meningoensefalit

80-150

<1,000, lenfosit

50-200

Genelde N, bazen <40

Tüberküloz menenjit

Artmış

10-500. Başta PMNL, sonra lenfosit

100-3,000 (daha yüksek olabilir)

<50

.

Antimikrobiyal tedavi prensipleri: Seçilecek antibiyotik etkene yönelik olmalıdır. Santral sinir sistemine penetre olmalı; lipid çözünürlükleri yüksek, molekül ağırlıkları düşük, serum-protein bağlanma kapasiteleri düşük, fizyolojik pH’da düşük derecede iyonize olmalı. Pürülan BOS’daki bakterisidal aktivitesi güçlü olmalı; β-laktam tedavisi için BOS konsantrasyonu > MIC değerinin 10-30 katı, vankomisin tedavisi için BOS konsantrasyonu > MIC değerinin 5-10 katı olmalı. Parenteral kullanılmalı.

.

Bakteri

Tercih edilen antibiyotik

Alternatif tedavi

N. meningitidis

Penisilin G veya ampisilin

Sefotaksim veya seftriakson

H. influenzae

Sefotaksim veya seftriakson

Ampisillin veya kloramfenikol

S. pneumoniae

 

 

1-Penisiline duyarlı (MIC <0.1 µg/ml)

Penisilin G veya ampisilin

Sefotaksim veya seftriakson

2-Penisiline orta derece duyarlı (MIC =0.1-1.0 µg/ml)

Sefotaksim veya seftriakson

Sefepim veya meropenem

3-Penisiline dirençli (MIC ≥ 1.0 µg/ml)

Sefotaksim veya seftriakson + Vankomisin

Sefepim veya meropenem. Rifampisin eklenebilir

4-Sefalosporine duyarlı olmayan (MIC >0.5 µg/ml)

Sefotaksim veya seftriakson + Vankomisin

Meropenem + vankomisin. Yeni fluoroquinolonlar

L. monocytogenes

Ampisilin ± gentamisin

Trimetoprim-sulfametoksazol

S. agalactiae

Penisilin G ± gentamisin

Ampisilin ± gentamisin

Enterbacteriaceae

Sefotaksim veya seftriakson

Sefepim veya meropenem

P. aeruginosa

Seftazidim + amikasin

Sefepim veya meropenem

E. faecalis

Ampisilin + aminoglikozit

Vankomisin + aminoglikozit

.

Hangi hastalarda tedavi sırasında LP’yi tekrarlayalım?: Yenidoğanlar, gram (-) menenjit, beta-laktam dirençli S. pneumonia menenjiti.

Görüntüleme: Tedavi başlandıktan 72 saat sonra hala nöbetleri devam ediyorsa, devam eden aşırı irritabilite, persistan anormal BOS bulguları, fokal nörolojik bulgu, yenidoğan gibi durumlar varsa görüntüleme yapılır.

Menenjitin komplikasyonları: Akut: şok, dehidratasyon, beyin ödemi, DİK, asidoz, hipoglisemi. Subakut: uygunsuz ADH sekresyonu, konvülsiyonlar, subdural efüzyon/ampiyem, beyin absesi, persistan ateş. Geç dönem: işitme kaybı (en sık geç komplikasyon), konuşma bozukluğu, görme anomalileri, öğrenme güçlükleri, motor gelişme bozukluğu, konvülsif hastalıklar, hidrosefali, diabetes insipidus.

Prognoz: Hastanın yaşı, etkin tedaviye başlamadan önceki süre ve klinik tablo, etken mikroorganizmanın tipi, tanı anında BOS’daki bakteri sayısı ya da bakteri ürünlerinin miktarı, lökosit sayısı, glukoz değeri, konak inflamatuar yanıtın şiddeti, BOS’un sterilizasyonu için gereken süre prognozda önemlidir. Kötü prognoz beklenen durumlar şunlardır: küçük yaş, özellikle yenidoğan dönemi, tedavi başlangıcında koma hali, b grubu streptokok, gram (-) enterik basiller, pnömokok meninjiti, deksametazon tedavisi uygulanmaması.

Korunma: H.influenzae: Rifampisin 20 mg/kg/gün, tek doz, 4 gün. Aşı yapılabilir. N.meningitis: Rifampisin 10 mg/kg/doz 2 dozda 2 gün ya da seftriakson IM (gebelerde) ya da siprofloksasin oral tek doz olarak verilebilir. Aşı yapılabilir. S.pneumonia: profilaksiye gerek yoktur. Riskli kişilere aşı ve antibiyotik yapılır.——-Konjuge Hib aşısı, konjuge pnömokok aşısı yapılabilir. Meningokok aşıları ile elde edilen başarı bakteriyel menenjitin ideal yönetimindeki en değerli çözümün korunma ve hastalığa karşı yeni aşılar geliştirilmesi ile olacağını göstermektedir.

Aseptik menenjit: Aseptik menenjit, sık görülen bakteriyel ajanların gösterilemediği, meningeal inflamasyonun olduğu klinik sendrom olarak tanımlanır. Genellikle ani başlangıçlıdır, nispeten kısa ve benign seyir gösterir ve otit, sinüzit gibi parameningeal infeksiyon odağı bulunmaz.

Aseptik menenjitle ilişkili etyolojik ajanlar, faktörler ve hastalıklar: Viruslar: enteroviruslar, arboviruslar, kabakulak, herpes simplex tip 2, human herpesvirus tip 6, human immunodeficiency virus-1, adenoviruslar, varicella-zoster, epstein-barr virus, lenfositik koriomenenjit, encephalomyocarditis, cytomegalovirus, rhinovirus, kızamık, kızamıkçık, influenza A ve B, parainfluenza, parvovirus B19, rotavirus, coronaviruslar, variola. Bakteriler: mycobacterium tuberculosis, yetersiz tedavi edilmiş piyojenik infeksiyonlar, leptospiroz, syphilis, borrelia, nocardia, brucella.——-Mantarlar, klamidya, riketsiya, mikoplazma, paraziter, parameningeal infeksiyonlar, malignite, lösemi, tümör. Aşı sonrası: kızamık, çiçek, polio, kuduz. İmmun hastalıklar: behçet hastalığı, lupus eritematozus, sarkoidoz. Diğerleri: kawasaki hastalığı, ağır metal zehirlenmesi, intratekal injeksiyon, yabancı cisim (şant, rezervuar), antimikrobiyal ajanlar, epidermoid, dermoid kist.

Aseptik menenjit: Enteroviruslar %85 olguda etkendir. Arboviruslar da sık infeksiyon nedeni olabilir. Enteroviral menenjit en çok yaz ve sonbahar başında görülür. Solunum yolu ile ilgili veya nonspesifik bir infeksiyon ardından, bazen de kusma ve ishal tablosunu takiben 7-10 gün sonra menenjit ortaya çıkar. Genellikle akut başlangıçlıdır; yüksek ateş, irritabilite, başağrısı, kusma, gergin fontanel, meningial bulgular, nöbet yer alabilir. Ayrıca farenjit, döküntü, el-ayak-ağız sendromu (enterovirus 71), plörodini, peri- miyokardit, konjonktivit olabilir.

Viral menenjitte BOS: Lökosit sayısı sıfır ile birkaç bin arasındadır. Başlangıçtaki nötrofil hakimiyetinden sonra 2 gün içinde lenfosit artışı olur. Hafif protein artışı, hafif glikoz düşüklüğü görülür.

——————————————————————————————————————

6 – Salmonella Enfeksiyonları

Salmonellalar; enterobacteriaceae ailesinde yer alan, gram negatif, aerobik, hareketli çomaklardır. Salmonella serotiplerinden Typhi ve Paratyphi A insana özel patojenler olup tifo ve paratifo etkenleridir. Tifo dışı salmonellalar ise hayvanlarda yaygın olarak bulunur ve insanda gastroenterit, bakteremi, lokalize enfeksiyonlar ve kronik taşıyıcılık şeklinde farklı klinik görünümlere yol açabilir. Somatik O antijeni (ısıya dayanıklı), kirpik antijeni H (ısıya duyarlı) ve Vi (virulansla ilgili) antijeni vardır. 2460’dan fazla serotipi vardır (A-E). Enfeksiyonların çoğunluğunu; S.typhimurium (B), S.enteritidis (D) ve S.typhi (D) oluşturur.

Epidemiyoloji: Bulaşma fekal-oral yol iledir. enfekte gıdalar ve su önemlidir. Kontamine tavuk, hindi, ördek ve kuşların pişmiş şekli ile dahi enfeksiyon olabilir. Kaynamış yumurta ile de bulaşma olabilir. Her mevsimde görülmekle birlikte yazın sıktır. Kuluçka süresi gastroenterit için 6-72 saat, tifo için 7-14 gündür. Salmonella gastroenteriti için 100,000; tifo için 1,000-1,000,000 mikroorganizma gereklidir. Çocuk ve bebeklerde daha az sayıda mikroorganizma da hastalık yapabilir. Organizma sayısı arttıkça klinik ağırlaşır. 1 milyar organizma sağlıklı çocuklarda bile ölüm nedenidir.

Salmonella enfeksiyon ve disseminasyonuna zemin hazırlayan faktörler:

Bozukluk

Mekanizma ve klinik durum

Mide asid bariyeri

Aklorhidri

 Anatomik: gastrektomi, gastroenterostomi

 Fonksiyonel: tamponların yenilmesi, vagotomi

 Hızlı boşalma (yenidoğanlar, gastrektomi sonrası)

İntestinal mukozal bariyer

enflamatuar barsak hastalıkları

Doku iskemisi/enfarktı (orak hücreli anemi, travma)

Barsak florası

Öncesinde antibiyotik kullanımı (enfeksiyonda artış ve uzamış taşıyıcılığa yol açar)

Opsoninler

Orak hücreli anemi (alternatif kompleman yolunda bozukluk)

Nötrofiller

Kronik granülomatöz hastalık

Hücresel immünite

Organ nakilleri sonrasında veya AIDS ile ilişkili bozukluk, süt çocukluğu, malnütrisyon veya steroid tedavisi

T yardımcı-1 fonksiyonlarında bozukluklar (IL-12*/IFN-γ£ aksı), IL-12Rβ1§ ve IL-12 genlerinde mutasyonlar dahil

Sekestre olmuş organizmalar

Şistozomiyazis, retiküloendotelyal hücreler (tifo), solid tümörler, safra kesesi hastalıkları

Retiküloendotelyal sistem

Hemoglobin ve demir aşırı birikimi (orak hücreli anemi gibi hemolitik anemiler, talassemi, bartonelloz, sıtma) veya lösemi-lenfoma gibi malignitelere bağlı fonksiyon bozukluğu

.

Patogenez: Oral yolla alım sonrası etken intestinal mukozaya penetre olur. Lamina propriada çoğalır, iltihabi reaksiyon sonucu gastroenterit gelişir. PNL yanıtı ile enfeksiyon iyileşir. Salmonella typhi ise lamina propriada mononükleer hücre reaksiyonu yapar. Basil kana karışır ve RES organlarına yayılır. Tifoda peyer plaklarında ödem, ülserasyon saptanır. Mezenterik lenf bezleri büyür.

Salmonella Enfeksiyonları

Salmonella enfeksiyonlarının klinik tabloları: Akut gastroenterit veya gıda zehirlenmesi, ateşli barsak hastalığı (tifo veya paratifo), bakteriyemi veya sepsis, lokalize enfeksiyon, asemptomatik enfeksiyon ve taşıyıcılık.

Gastroenterit: En sık rastlanan klinik şeklidir. 1 yaş altında sıktır. Semptomlar kontamine gıda/suyun alımından sonraki 48 saat içinde gelişir. Bulantı, kusma, ishal, batında kramp sıktır. Ateş, titreme, yorgunluk olabilir. Dışkı çok sayıda ve suludur. Kan, mukus, iltihap hücreleri içerebilir. 1-2 günde düzelir. Genellikle 10 günden uzun sürmez. Ağır olgularda dehidratasyon ve şok gelişebilir. Bazı vakalarda etken kana karışıp sepsis ve/veya lokalize enfeksiyon yapabilir. Komplikasyonlar: orak hücreli anemide, 4 aydan küçük bebeklerde, immün yetersizliği olanlarda, malnütrisyonda sıktır. Tanı: akut evrede dışkı kültürü pozitiftir. Tüm serotipler gastroenterite sebep olabilir. Hafif lökositoz veya lökopeni olabilir. Ayırıcı tanı: basilli dizanteri, stafilokoksik besin zehirlenmesi, viral enterit. Tedavi: elektrolit ve sıvı dengesi düzenlenmelidir. Antibiyotikler ve barsak motilitesini azaltan ilaçlar önerilmez.

Tifo: Etken S.typhi’dir. Kuluçka süresi 7-14 gündür. Başlangıç bulguları ateş, baş ağrısı, kırıklık ve iştahsızlıktır. Ateş 2-7 gün içinde kademeli olarak 40ºC’a kadar yükselir. Tedavi edilmeyen olgularda 2-3 hafta yüksek kalır ve sonra yavaş yavaş düşer (devamlı ateş). Ateşle uygun olmayan bradikardi tipiktir. Taş roze-gül lekesi: enterik ateşin erken evresinde görülür. Göğüs ve karın duvarında önceleri basmakla solan, sonraları ekimotik hale gelen skar bırakmadan iyileşen 2-4 mm çaplı eritematöz papüllerdir. Klinik: baş ağrısı, halsizlik, miyalji, iştahsızlık, karın ağrısı, kabızlık gelişir. Nadiren ishal de olabilir. Letarji, kuru cilt, konjunktival enjeksiyon, batında hassasiyet, hepatomegali, splenomegali, yaygın lenfadenopati olabilir. 2 yaşın altındaki çocuklarda tablo farklı olabilir. Meningismus, konvulsiyon, ishal, lökositoz, taş roze yokluğu olabilir. Tanı: lökopeni vardır. İlk hafta kan kültürü pozitiftir. Dışkı kültürü 3-4 hafta sonra pozitifleşir. Ayrıca idrar, kemik iliği, duodenal sıvıdan da etken üretilebilir. Gruber-Widal aglütinasyon testi kullanılır; 1/320 ve üzerindeki titreler anlamlı, akut-nekahat evresinde 4 kat ve üzeri artış önemli (yanlış pozitiflik sıktır). Ayırıcı tanı: tüberküloz, bruselloz, toksoplazmoz, sıtma, enfektif endokardit, kala-azar, amipli karaciğer absesi, kollajen hastalıklar, malignite. Tedavi: kloramfenikol, trimetoprim-sulfametoksazol, ampisilin, sefotaksim veya seftriakson, fluorokinolonlar verilir. Direnç sorunu önemlidir. Tedavi süresi 2-3 haftadır. Komplikasyonlar: fokal enfeksiyon gelişimi (osteomiyelit, artrit, menenjit, apse vb), intestinal kanama, intestinal perforasyon, akut kolesistit (çocuklarda nadirdir), rölaps %15-20 görülebilir.

Paratifo: Etken S.paratyphi A, B ve C’dir. Ateş, gastrointestinal bulgular, taş roze, lökopeni, pozitif kültür vb tüm tifo bulguları olabilir. Ayırım zordur. Daha kısa süreli, daha hafif ve mortalitesi daha düşüktür. Tedavi tifo gibidir.

Salmonella sepsisi: Sıklıkla 3 aydan küçük çocuklarda görülür. 1 yaş altında salmonella enfeksiyonu sırasında bakteriyemi riski yüksektir (%14-45). Klasik sepsis bulguları vardır. Gastrointestinal bulgular, taş roze ve lökopeni yoktur. Dışkı kültürü (-), kan kültürü (+).

Fokal enfeksiyon: Bakteriyemili hastaların %25’inde lokalize enfeksiyonlar gelişir. Abse; en sık görülen fokal enfeksiyondur. Perine, diafragma altı, apendiks, beyin, deri, akciğer, dalak ve orta kulakta görülebilir. Osteomiyelit (uzun kemikler ve vertebra), septik artrit, pnömoni, enfektif endokardit, piyelonefrit, menenjit görülebilir.

Salmonella menenjiti: Prognozu çok kötüdür. Mortalite %38’dir. Salmonella menenjitlerinin %95’i çocuklarda, %74’ü ise 4 aydan küçük bebeklerde görülür. Komplikasyon, sekel ve rölaps oranları da yüksektir.

Kronik taşıyıcılık: Gizli enfeksiyon ve taşıyıcılık %0.2’dir. Salmonella’nın dışkı ile >1 yıl atılmasıdır. Yıllarca sürebilir, kendiliğinden düzelebilir. <5 yaş çocuklarda, kadınlarda, yaşlılarda ve safra yolu anomalilerinde yüksektir. Gastroenterit tedavisinde antibiyotik kullanımı taşıyıcılığı arttırır.

Korunma: Organizmanın eliminasyonu, enfeksiyon kaynaklarının eliminasyonu, aşılama, suyun klorlanması, süt ve süt ürünlerinin pastörize edilmesi, taşıyıcıların saptanarak tedavisi veya kolesistektomi.

Aşılar: Ölü tam hücre aşısı; SC, 6 ay üzerinde 1 ay ara ile 2 kez, koruyuculuk %70-90 olup 3 yıl verilebilir. Vi kapsüler polisakkarid aşı; IM, 2 yaş üzerinde verilir. Ty21a, canlı atenüe oral aşı (çok daha etkili) verilebilir. Aşı epidemilerde veya endemik alanlara seyahatte önerilir.

——————————————————————————————————————–

7 – Streptokok Enfeksiyonları

Streptokoklar; gram pozitif koklardır. Değişik uzunlukta zincir şeklinde yapılar oluştururlar. Eritrositleri hemoliz etme yeteneklerine göre sınıflandırılırlar. Tam hemoliz yapanlar beta hemolitik, kısmi (yeşil renkte) hemoliz yapanlar alfa hemolitik hemoliz yapmayanlar gamma hemolitik olarak sınıflandırılır. Streptokoklar 30’dan fazla türü içeren geniş bir cins’tir. HD’ndaki spesifik polisakkarid bileşenlerine göre (C-karbonhidratı) de A’dan H’ya dek gruplandırılır. Son yıllarda K’dan O’ya dek yeni gruplar da bildirilmiştir. İnsanda en sık hastalık yapan streptokok türleri A grbu streptokoklardır. B grubu streptokoklarda yenidoğanda septisemi, menenjit ve pnömoninin en önemli nedenlerindendir. Otitis media, osteomiyelit, septik artrit de yapabilirler.

A grubu streptokok enfeksiyonları:

A grubu streptokoklar akut farenjitin en sık nedenidir. ARA, AGN gibi önemli nonsüpüratif komplikasyonları vardır. S.pyogenes (A gr str.) HD 3 ayrı tabakadan oluşur. Dış tabaka başta M proteini olmak üzere çeşitli antijenik proteinler içerir. A gr beta hemolitik streptokoklar M proteinindeki özelliklere göre 80’den fazla ayrı immünolojik tipe bölünmüşlerdir. M proteini majör virülans faktörüdür, epitel hücrelerine yapışmada ve fagositozu önlemede rol alır. Lipoteykoik asit de önemli bir virulans faktörüdür. Hiyalüronik asitten oluşan kapsül yapısı fagositozu önler ve virulansı artırır. Kazanılmış bağışıklık M proteinine karşı gelişir. Streptokoklar toksin, enzim ve hemolizinler yaparlar. A grubu streptokokların insan dokularında çoğalmaları sırasında 20’den fazla ekstraselüler komponent salgıladıkları saptanmıştır. Bunlar arasında en önemlileri; pirojenik (eski adı ile eritrojenik) ekzotoksinler (A, B ve C), streptolizin S, streptolizin O, streptokinazlar, deoksiribonükleaz (DNase), hiyalüronidaz proteinazdır.

Pirojenik ekzotoksin; kızıl hastalığında ve toksik şok benzeri hastalıktaki döküntüden. Streptolizin S; nötrofil ve trombosit membranlarını harap eder. Streptolizin O, grup A streptokokların (GAS) büyük kısmı ve bazı G grubu streptokoklarca yapılır. Eritrositleri lizise uğratır; nötrofil, trombosit ve memeli kalp kasına toksik etki gösterir. Streptolizin S ve O’nun birlikteliği kültür ortamında geniş hemoliz halkasının oluşmasına neden olur ve mikroorganizmanın beta hemolitik streptokok olarak sınıflandırılmasını sağlar. Ekstraselüler sindirici enzimler streptokokların doku tabakalarında kolayca yayılmasını sağlar. Streptokinaz fibrinleri eritir, DNase B’nin cerahati sulandırma etkisi vardır, hiyalüronidaz bağ dokusunu yıkar. Proteinazlar ağır invazif streptokok enfeksiyonlarda doku harabiyetinden sorumludur. Streptolizin O (ASO), DNase B, hiyalüronidaz ve streptokinaza karşı gelişen antikorlar A grubu streptokok enfeksiyonlarının serolojik tanısında önemlidir. Enfeksiyondan 4-8 hafta sonra tipe özgü IgM antikorlar saptanabilir; ancak antibiyotik tedavisi bu yanıtı baskılar.

Klinik görünümler: GAS’lar hastalık yapmadan da nazofarinkste bulunabilir. Çocuklarda kolonizasyon oranı %15-20 civarındadır. Hastalık sıklığı çocuğun yaşına, mevsime, iklime ve insanlarla temas derecesine bağlıdır. Anneden çocuğa transplasental geçen tipe özgü antikorlar nedeniyle sütçocuklarında hastalık nadirdir. Streptokokal deri enfeksiyonları en sık 6 yaşından küçüklerde görülür. Streptokok farenjiti 5-15 yaş arası yaşlarda görülür. Streptokok hastalığı ve kızıl 3 yaş altındaki çocuklarda nadir olmakla birlikte streptokok enfeksiyonunun yaygın olduğu ailelerin ufak çocuklarında nonspesifik üst solunum yolu enfeksiyonu, farenjit ve otitis media, impetigo şeklinde gelişebilir. Ağır, invazif A grubu streptokok enfeksiyonları ise her yaşta olabilir.

GAS’lar insandan insana damlacık yoluyla bulaşır. Yayılmada taşıyıcıların rolü büyüktür. Enfeksiyon deri lezyonlarına temas veya enfekte gıda, süt veya su ile de bulaşabilir. Deride çizik, yara, suçiçeği vezikülleri gibi lezyonlar streptokok piyodermisine veya impetigoya zemin hazırlar. Hastalığın bulaşma riski enfekte kişinin akut hastalığı sırasında (3-5 gün) en yüksektir. Akut hastalığın öncesinde veya sonrasında (2-6 hafta) farinkste streptokok saptanabilir. Bağışıklık tipe özgüdür ve enfeksiyonu geçirmekle veya etkeni taşımakla kazanılır. Zamanla birçok serotipe bağışıklık kazanıldığından erişkin döneminde streptokokal hastalık geçirme olasılığı azalır.

Patogenez: Vücuda giren streptokoklar yüzey fibrilleri ve hücre duvarında bulunan lipoteykotik asit aracılığı ile solunum yolu epitel hücrelerine yapışırlar. Fibriller tipe özgü M proteininin antifagositik epitoplarını içerir ve kapsüldeki hiyalüronik asit ile birlikte mikroorganizmaların fagosite edilmesini engeller. Streptokokların salgıladığı enzimler lokal trombozu (streptolizinler), cerahat oluşumunu (DNase) engelleyerek ve bağ dokusu erimesini kolaylaştırarak (hiyalüronidaz, proteinaz) enfeksiyonunun lokal olarak yayılmasına yol açarlar. Lokal iltihabı izleyerek süpüratif komplikasyonlar (peritonsiler apse, retrofaringeal apse), direkt yayılım (otitis media, sinüzit), lenf yoluyla yayılım (lenfadenit) veya bakteriyemi (sepsis, osteomiyelit, pnömoni) meydana gelebilir. Kızıl hastalığına neden olan streptokokların yaptığı klinik tablo pirojenik ekzotoksin içermeyen streptokokların yaptığı klinik tabloya çok benzerdir. Tek fark döküntüdür. Serolojik olarak birbirinden farklı pirojenik ekzotoksinler (A, B ve C) bağışıklığı olmayan konaklarda kızıl hastalığına neden olurlar. Döküntünün şiddeti konağın duyarlılığına ve antitoksin düzeyine bağlıdır. Bu toksinler aynı zamanda sitotoksik etki de yaparlar ve endotoksinlerin etkisini artırırlar. Streptokokların salgıladığı pirojenik ekzotoksin A, stafilokok toksik şok sendromuna neden olan stafilokokların salgıladığı enterotoksin B ile benzerlik göstermektedir.

A grubu streptokokların neden olduğu klinik tablolar: A grubu beta hemolitik streptokoklarla enfeksiyon en sık olarak solunum yolu, deri ve yumuşak dokuları tutar. Bakteriyemi sıktır.

Üst solunum yolu enfeksiyonu: farenjiti veya tonsilliti en sık enfeksiyon şeklidir. Kuluçka dönemi kısadır (12 saat-4 gün). Klinik belirtiler hastanın yaşına göre değişir. 0-3 yaş arası çocuklarda “streptokok ateşi” olarak adlandırılan ve uzunca süren bir subfebril ateş, lenf bezlerinde büyüme, inatçı seröz burun akıntısı ile belirlenen bir klinik tablo görülür. Farinks normaldir veya minimal enflamasyon bulguları saptanabilir. 3 yaşından büyük çocuklarda streptokok farenjiti subklinik olarak seyredebileceği gibi yüksek ateş, bulantı, kusma ve kollaps bulgularının geliştiği toksik formlar da görülebilir. Klasik tabloda hastalık akut olarak başlar, yüksek ateş, boğaz ağrısı, disfaji, baş ağrısı veya karın ağrısı vardır. Tonsiller ve farinks ileri derecede hiperemik ve pürülan beyaz-sarı bir eksüda ile kaplıdır. Damakta peteşiler, eritem ve ödem olabilir. Ön servikal lenf bezlerinde büyüme sıktır. Yumuşak dokularda aşırı ödem ve enflamasyon nedeni ile sekonder olarak solunum yolu obstrüksiyonu gelişebilir. Klinik tablo 3-5 gün içinde düzelir. Hastalık yayılarak otitis media, sinüzit, nadiren peritonsiller veya retrofaringeal apselere yol açabilir. Hastalık akut glomerülonefrit, romatizmal ateş gibi nonsüpüratif sekellerle sonuçlanabilir. Streptokok farenjiti sonrası akut glomerülonefrit ortalama 10 gün, akut romatizmal ateş ise 18 gün sonra gelişmektedir.

Pnömoni: Streptokok pnömonisi genellikle interstisyel tipte pnömonidir. Lober konsolidasyon da görülebilir. En sık 3-5 yaşlarında görülür. Suçiçeği, kızamık, influenza gibi viral enfeksiyonlar hastalığa zemin hazırlar. Ateş, öksürük, göğüs ağrısı vardır. Belirtiler pnömokok pnömonisine benzer, ancak ampiyem komplikasyonu daha sıktır (%20). Ampiyem ve pnömatosel gelişen vakalarda klinik ve radyolojik bulgular stafilokok pnömonisini andırır. Streptokok pnömonisi olan çocuklarda osteomiyelit, septik artrit gibi akciğer dışı lokalizasyonlarda septik odaklar da gelişebilir. Nekrotizan ağır streptokok pnömonisi özellikle yenidoğanlarda, immün yetersizliği olanlarda ve kronik akciğer enfeksiyonu olan çocuklarda görülür.

Deri enfeksiyonları: GAS’lar deride impetigo, ektima ve selülite sebep olabilir. Lezyonlar genellikle böcek sokması, uyuz veya minor travma gibi zedelenmeler zemininde gelişir. En sık görülen lezyon yüzeysel piyodermidir (impetigo). Hastalık kol ve bacaklarda, ağız, burun veya saçlı deride vezikül oluşumu ile başlar. Veziküller püstülleşir ve üstleri kalın bir kabukla kaplanır. Lezyonlar kaşıntılıdır, ağrı ve sistemik bulgular yoktur.

Derin yumuşak doku enfeksiyonları: Erizipel sıklıkla yüzde ve ekstremitelerde görülen, sınırları belirli, lenfanjit ile birlikte olan deriden kabarık, kırmızı lezyonlardır. Ateş, kusma ve irirtabilite sıktır. Selülit ise ağrılı, eritematöz, sert, deri ve subkütan dokuları içeren bir lezyondur. Bazı streptokok suşları proteinazlar salgılayarak daha derin dokuları içeren nekrotizan fasiit veya miyozit gibi daha ağır, nekroz ve ölümle sonuçlanabilen enfeksiyonlara neden olabilirler. Streptokoklara bağlı deri enfeksiyonları sırasında lezyonların yayılması ile subkütan apseler, bakteriyemi ve metastatik yayılmalar oluşabilir.

Bakteriyemi ve sepsis: Derideki veya solunum sistemindeki streptokok enf.u komplikasyonu olarak bakteriyemi gelişebilir. Bitkinlik, kusma, ateş, delirium gibi belirtiler bakteriyemi düşündürmelidir. Küçük çocuklarda veya malignite, diyabet gibi immün sistemi baskılayan bir hastalığın varlığında bakteriyemi bir odak olmadan da gelişebilir. Genel durum giderek bozulur, HT, ateş, lökositoz, DİC ve periferik gangren ile toksik şok benzeri bir tablo gelişir. Metastatik odaklar sonucu menenjit, beyin apsesi, osteomiyelit, septik artrit, pnömoni ve peritonit olabilir. Nadir olarak A grubu beta hemolitik streptokoklara bağlı endokardit de bildirilmiştir.

Vajinit: Püberte öncesi kız çocuklarında A grubu beta hemolitik streptokoklar vajinitin en sık nedenidir. Vajinal akıntı, vulvada eritem ve iritasyon gözlenir. Yürümede ve idrar yapmada zorluk vardır.

Toksik şok benzeri sendrom: Bu tablo da pirojenik ekzotoksin yapan streptokok suşlarına bağlı olarak gelişir, hipotansiyon ve mültipl organ yetersizliği ile karakterizedir. Kültür sonuçları elde edilinceye dek stafilokoklara bağlı toksik şok sendromundan ayırt edilemez. Genellikle A grubu beta hemolitik streptokoklara bağlı enfeksiyon bulguları (bakteriyemi, pnömoni, selülit gibi) vardır.

Tanı: Tanı özellikle klinik bulgulara dayanır. Kesin tanı mikroorganizmanın izolasyonu ve immünolojik yanıtın pozitifliği ile mümkündür. Genellikle akut tonsilit veya farenjitte klinik bulguların yanı sıra boğaz kültürünün pozitif olması streptokoksik farenjit tanısını koydurur. Ancak sağlıklı çocukların %10-20’sinde farinkste GAS kolonizasyonu saptanmaktadır, bu nedenle viral ÜSYE enfeksiyonu geçiren çocuklarda da bazen pozitif boğaz kültürüne rastlanabilir. Streptokoklar eksüdatif farenjiti, damakta peteşileri ve servikal lenfadeniti olan bir vakada izole edilmiş ise tanı daha kesinlik kazanır. Streptokok antijenlerini saptamaya yönelik hızlı testler yaygın olarak kullanılmaktadır, ancak duyarlılığı kültüre oranla azdır. Lökositoz, Sedimentasyon artışı, C-reaktif protein yüksekliği ve formülde polimorf nüveli lökosit artışı tanıda yardımcı. Konağın bakteriye karşı gelişen immünolojik yanıtı ASO ve anti-DNase B titreleri ölçülerek saptanabilir. Vakaların %60-80’inde enfeksiyonun 3-6. haftalarında ASO titresi 166 Todd ünitesinin üzerine çıkar. Erken antibiyotik tedavisi verilen çocuklarda beklenen yükselme görülmeyebilir. Romatizmal ateşi olan çocuklarda ASO titreleri çok yüksektir, streptokoksik piyodermide ise çok az ASO yükselmeleri görülür. Glomerülonefritli vakalarda ASO yanıtları değişkendir. İmpetigolu çocuklar streptokokların diğer ekstraselüler komponentlerine karşı yanıt geliştirirler, piyodermiden 6-8 hafta sonra anti-DNase B titreleri artar. A grubu streptokok taşıyıcılarında boğaz kültürü pozitif, ASO ve diğer antikor testleri ise negatiftir.

Ayırıcı tanı: Akut farenjit çeşitli virus enfeksiyonlarında da görülebilir. Özellikle EBV ve CMV’de. Ayrıca difteri, tularemi, toksoplazmoz, tonsil tüberkülozu, mikoplazma da benzer tabloya neden olabilir. Uygun kültür ve serolojik testlerle ayırım olasıdır. Kızıl, diğer döküntülü hastalıklardan ayırt edilmelidir. Kızamık, konjunktivit, fotofobi, Koplik lekeleri ve kuru öksürük gibi bulguları ile kızıldan ayırt edilir. Enterovirus enfeksiyonlarında da kızılı andıran döküntüler görülebilir. Streptokoksik piyodermi stafilokoklara bağlı deri hastalıklarından ayırt edilmelidir. Etkenin kültürde üretilmesi tanıda önemlidir.

Komplikasyonlar: Sinüzit, otitis media, mastoidit, servikal adenit, retrofaringeal veya parafaringeal apseler ve bronkopnömoni en sık rastlanan komplikasyonlardır. Etkenin hematojen yayılımı sonucu menenjit, osteomiyelit, septik artrit görülebilir. Nonsüpüratif komplikasyonlar ise akut romatizmal ateş ve akut glomerülonefrittir.

Tedavi: Tedavide amaç semptomları azaltmak, aynı zamanda septisemi gelişimini ve nonsüpüratif komplikasyonları önlemektir. Seçilecek antibiyotik penisilindir. İlacın kan düzeylerinin bir süre doku ve kandaki streptokokları öldürecek düzeylerde tutulması önemlidir, bu nedenle tedaviye 10 gün devam edilmelidir. Streptokok farenjitinin tedavisinde penisilin G veya V 250-500 mg/doz, günde iki doz olarak 10 gün süre ile kullanılabilir. Mide dolu iken bile istenilen kan düzeyini sağlayacak şekilde emildiğinden penisilin V tercih edilir. Diğer bir seçenek, uzun etkili benzatin penisilin G’nin tek doz İM olarak uygulanmasıdır. Benzatin penisilin G 30 kg altındaki çocuklara 600 000 Ü, 30 kg üzerindeki çocuklara ise 1 200 000 Ü olarak uygulanır. Penisilin alerjisi olan çocuklarda eritromisin (40 mg/kg/gün, dört doz) veya klindamisin (30 mg/kg/gün üç doz) kullanılabilir. Penisilin tedavisi tamamlandıktan sonra streptokokların boğaz kültüründe üretilmesi tedavi başarısızlığı olarak değerlendirilir ve %5-20 vakada saptanır. Oral tedavi alan hastalarda daha sıktır. Tedavi başarısızlığı tedaviye uyumsuzluk, reenfeksiyon, oral florada beta-laktamaz üreten bakterilerin varlığı gibi nedenlere bağlı olabilir. Boğaz kültüründeki pozitifliğin devam ettiği bireylerin çoğu asemptomatik kalır, nadiren semptomlar yineler. Penisilin tedavisinden sonra boğaz kültürünün tekrarı ancak daha önceden ARA geçirme veya sık streptokok enfeksiyonu geçirme öyküsü olan vakalarda gereklidir. İkinci boğaz kültüründe de etken üretilirse tedavi tekrarlanır. Bunun ardından da üreme olursa artık taşıyıcılık durumu söz konusudur, hastada akut romatizmal hastalık gelişme riski çok düşüktür ve tedaviye gerek yoktur. Ağır kızıl hastalığı, bakteriyemi, pnömoni, menenjit, derin yumuşak doku enfeksiyonları, toksik şok sendromu, ağır farenjit bulguları olan vakalarda penisilin tedavisinin damariçi yoldan yapılmaslıdır. Tedavinin süresi ve doz hastalığın ağırlığına göre ayarlanır. Genellikle ağır enfeksiyonlarda penisilin 400 000 Ü/kg/gün dozda İV verilir.

Korunma: Semptomlar belirmeden önce başlandığı zaman penisilin hastalığı önleyebilir. Romatizmal ateş dışında profilaksi endikasyonları kesin değildir. Romatizmal ateş vakalarında 3 haftalık aralarla 1 200 000 Ü benzatin penisilin İM uygulanır. Streptokok farenjitinden korunmak için aile taraması yapılabilir. Taşıyıcıların nasıl tedavi edileceği konusunda fikir birliği yoktur. Streptokoklara karşı geliştirilen etkili bir aşı yoktur.

Prognoz: Uygun şekilde tedavi edilen streptokok enfeksiyonlarında prognoz çok iyidir ve komplikasyonlar nadirdir. Yenidoğanlarda ve sütçocuklarında uygun tedaviye karşın fulminan pnömoni, septisemi ve ölüm gelişebilir.

A ve B grupları dışı streptokoklara bağlı enfeksiyonlar:

A ve B grubu dışında, çocuklarda beta hemolitik streptokokların C- H ve K-O olarak belirlenmiş gruplarına giren türleri ile, ayrıca alfa hemoliz yapan türleri (S.viridans) ile deri ve mukozaları ilgilendiren enfeksiyonlar bildirilmiştir. Streptokokların D grubunda sınıflandırılan enterokoklar (enterococcus faecalis, vb) birçok sistemleri ilgilendiren enfeksiyonlara ve nadiren de endokardite neden olabilmektedir (son yıllarda enterokoklar ayrı bir genus olarak da sınıflandırılmaktadır). Kalp hastalığı olan veya intravenöz kateteri olan vakalarda gelişen bakteriyel endokardit nedeni sıklıkla viridans streptokoklar ve enterokoklardır.

Streptococcus pneumoniae: Kapsüllü, gram pozitif diplokoklardır. Sağlıklı bireylerde üst solunum yollarında kolonize olur. Çocuklardaki bakteriyel enfeksiyonların önemli bir kısmından sorumludur. En sık görülen enfeksiyonları otitis media, sinüzit, gizli bakteremi, pnömoni ve menenjittir. Ayrıca osteomiyelit, septik artrit, perikardit ve peritonit de yapabilir. Kişiden kişiye damlacık yoluyla bulaşır. Kolonize olduğu mukozal yüzeyden doğrudan yayılım ile (otitis media) veya hematojen yolla (bakteremi sonrası menenjit) hastalık oluşturur. 91 serotip tanımlanmıştır. Serotiplerin patojenite kapasiteleri farklıdır. İnvazif enfeksiyonlardan en sık sorumlu olan ve penisilin direnç oranı da yüksek olanlar; serotip 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, ve 23F.

Risk grubu: Pnömokok enfeksiyonları 1-24 ayda en sıktır. Otitis media ve menenjit 6-24 aylarda en sıktır. Sinüzit ≥ 2 yaşta sıktır. Pnömoni ve menenjit < 5yaşta sıktır. Fulminan pnömokok enfeksiyonu ve ölüm riski yüksek durumlar; hümoral immün yetmezlik, fonksiyonel aspleni, nefrotik sendrom, NEMO, IRAK-4 defekti.

Klinik görünümler: Otitis media: 3 yaşına gelen çocukların yaklaşık %30’u en az 1 kez pnömokoka bağlı AOM geçirmiştir. Tüm otitis media olgularının %40’ı pnömokoklara bağlıdır. Rutin aşılamadan sonra aşı serotiplerinin oranı giderek düşmüştür. Bakteremi: çocuklardaki gizli baktereminin yaklaşık %85’inden sorumlu. 39.1 C’den fazla ateşi olan ve ateş odağı saptanamayan 3-36 aylık çocukların %3-5’inde pnömokok bakteremisi vardır. Rutin aşılama ile aşı serotipleri düşerken serotip 19F oranı artmıştır. Pnömoni: özellikle 5 yaş ından küçükler olmak üzere çocukluk çağı pnömonilerinin en sık sebebidir. 1.2 milyon/yıl ölüme sebep olur. Menenjit/MSS enfeksiyonları: çocuklardaki bakteriyel menenjitlerin en sık sebebi. Ölüm oranı %5-10, % 25-35 oranında kalıcı sekel oluşur. Osteomiyelit/septik artrit: vakalarına %10’undan azından sorumludur.

Tedavi: Coğrafik bölgeye göre ilaç duyarlılıkları değişmektedir. Penisilin direnci; %8-40. Seftriakson direnci giderek artmaktadır. Penisilin ve sefolosporinlere direnç varsa sıklıkla eritromisin, TMP/SMX ve tetrasiklinlere de direnç vardır. Direnç daha sıklıkla serotip 6, 9, 14, 19 ve 23’te bulunmakta.

Penisilin direnci: Orta derecede [MIC] >0.1-1 mcg/mL. Yüksek düzeyde MIC ≥ 2 mcg/mL. 3. kuşak duyarlılığı izole edildiği bölgeye göre değerlendirilir.

İlaç

Sensitive, MIC mcg/mL

Resistant isolate, MIC mcg/mL

 

Intermediate resistance

Resistant

Penicillin/amoxicillin

≤0.06

0.1-1

≥2

Cefotaxime or ceftriaxone

Nonmeningeal ≤1, meningeal ≤0.5

Nonmeningeal 2, meningeal 1

Nonmeningeal ≥4, meningeal ≥2

.

Uygun antibiyotik tedavisi için etkilenen bölgeye ulaşan ilaç konsantrasyonu, organizmanın MİK değerinden birkaç kat fazla olmalı. Beta-laktam antibiyotikler (amoksisilin, sefuroksim) orta kulak ve solunum yollarında yüksek konsantrasyonlara ulaşır. Menenjitin eradikasyonu için ilacın MSS’de minimum bakterisidal konsantrasyonun en az 8-15 katına ulaşması gerekir. Başlangıç tedavisinde şunlar verilebilir; sefotaksim (225-300 mg/kg/gün 3 dozda) veya seftriakson (100 mg/kg/gün 1-2 dozda) ± vankomisin (60 mg/kg/gün 4 dozda). Vankomisin, organizma seftriaksona duyarlı ise kesilmeli. Seftriakson duyarlı pnömokok menenjitinde tercih seftriaksondur. Menenjit dışı invazif pnömokok enfeksiyonlarında , penisilin ve seftriakson dirençli olsa bile seftriaksona karşı MİK<4 mcg/mL ise seftriakson kullanılabilir. MİK ≥ 4 mcg/mL ise seftriakson + vankomisin kullanılabilir.

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google fotoğrafı

Google hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Connecting to %s