Notlar 1 (1-6)

1 – Acil Nörolojik Durumlar

Nörolojik muayene: Dikkat edilmelidir; herhangi bir bulguyu atlamamak için eksiksiz nörolojik muayene yapılmalıdır. Muayenede 5 bölüm de daima yer almalıdır; bilinç düzeyi/mental durum, kraniyal sinir muayenesi, motor sistem/duyu muayenesi, refleksler, serebellar sistem muayenesi.

Komalı hastaya yaklaşım: Medikal stabilizasyon; hava yolu açıklığının sağlanması, oksijenasyon, ventilasyon, hemodinamik kontrol, servikal stabilizasyon. Kör tedavi; tiamin 100mg IV, dekstroz %50 50cc IV, nalokson 0.4-2mg IV (tekrarlanabilir). Nörolojik hastaların belirlenmesi: anamnez, FM, laboratuvar sonuçları, kraniyal BT, MR, lomber ponksiyon, EEG. Hastada santral ya da periferik sinir sistemi etkilenmesi var mı bakılır.

Hayatı tehdit eden tanıların dışlanması/tedavisi: 1-İntoksikasyonlar; gastrik lavaj, aktif kömür, spesifik tedaviler. 2-KİBAS; BT, mannitol. 3-Menenjit/ansefalit; lomper ponksiyon, kan kültürü, erken antibiyotik/antiviral. 4-MI; EKG. 5-Hipotermi (<32.0 C), hipertermi (>42.0 C). 6-Hipertansif ansefalopati; erken antihipertansif tedavi. 7-Status epilepticus; antiepileptik. 8-Akut inme; trombolitik tedavi. 9-Metabolik ansefalopati; hipo/hiperglisemi, hipo/hipertiroidizm, hipo/hipernatremi, hepatik ansefalopati.

Etkilenme SSS’nin hangi bölümünde: Yapısal hasarlar; fokal nörolojik bulgu, fokal lezyon, infarkt, hematom, tümör. Yapısal olmayan hasarlar; fokal nörolojik bulgu yok, ana tablo bilinç değişikliğidir. Yaygın bozukluklar, fokal lezyon yok; metabolik koma, intoksikasyon, hipoksik ansefalopati, HT ansefalopati.

Glasgow koma skalası: GMK (Gözler-Motor-Konuşma); en iyi toplam puan 15, en kötü 3 puan. GKS < 8 = entübe edilmelidir. Göz açma yanıtı: 4 = spontan açık, 3 = sesli uyarana açılıyor, 2 = ağrıya açılıyor, 1 = hiçbirine yanıt yok. Verbal yanıt: 5 = oryante, sözel iletişim kuruyor. 4 = konfüzyonda, sözel iletişim kuruyor. 3 = uygun sözcüklerle iletişim yok, 2 = anlaşılmaz sesler, 1= yanıt yok. Motor yanıt: 6 = emirleri yerine getirir, 5 = ağrılı uyaranı lokalize eder, 4 = ağrılı uyarandan uzaklaşma cevabı var, 3 = dekortike (ağrılı uyaranla fleksiyon), 2 = deserebre (ağrılı uyaranla ekstansiyon), 1 = yanıt yok.

İnme/Transient iskemik atak (TİA) sendromları:

Serebral kan akımı anatomisi: Ön dolaşım: karotisler aracılığıyla serebral kan akımının % 80’ini sağlar. Frontoparietal loblar, anterior temporal loblar, optik sinir ve retina buradan beslenir. Arka dolaşım: vertebrobaziler arterler aracılığıyla serebral kan akımının %20’sini sağlar. Talamus, beyin sapı, oksipital korteks ve serebellum, üst spinal kord, işitme ve vestibuler fonksiyonlar buradan beslenir. Willis poligonu: anterior ve posterior dolaşımlar arasında bağlantı sağlar.

İnme/TIA patofizyolojisi: İskemik inme; trombotik, embolik (aterotromboembolik, kardiyoembolik), hemodinamik. Serebral trombüs kaynağı; ateroskleroz (1. neden), infektif arteritis, vaskülitis, hiperkoagülasyon durumları (karotis veya vertebral arter diseksiyonu). Serebral emboli kaynağı; kalpte mural trombüs (1. neden), aortada plak, endocarditis, hava/yağ embolisi.

İnme tipi (2/3 kuralı): Tüm inmelerin 2/3’ü iskemik; bunların 2/3’ü trombotik, en sık trombotik iskemik inmeler görülür. İnme insidansında en büyük risk faktörleri; geçirilmiş TIA (30 % 5 yıl içinde inme geçirecektir), HT, ateroskleroz, DM, hiperlipidemi, sigara.

İskemik inme sendromları: Trombotik inme; genellikle yavaş, progresif başlangıçlıdır, semptomlar uyandıktan kısa süre sonra başlar ve progresyon gösterir. Embolik inme; genellikle ani başlangıç ve başlangıçta maksimum defisit, zamanla emboli lizise uğrayarak düzelme gözlenir. Hemodinamik inme; sistemik hipoperfüzyona bağlı ara bölge infarktları şeklindedir.

İnmeli olguda acil görüntüleme: İskemik inme hemorajik inmeden ayrılmalıdır. Hemorajik transformasyon; çok erken ortaya çıkabilir. İnmeli her olguda önce BT çekilmelidir. MR akut dönemde iskemi-hemoraji ayrımını yapamaz. Laküner ve arka fossaya ait inmelerde MR daha hassastır. Klinik kesin inmeye rağmen MR normal olabilir. Difüzyon ağırlıklı MR erken dönemde iskemiyi gösterir.

TİA: Tanım; <24 saat sürede tamamen düzelen geçici nörolojik fonksiyon kaybıdır. Klinik: Karotis TİA; kontrlateral kol/bacak parezi, hipoestezi, afazi/dizartri, homonim hemianopsi, ipsilateral amarozis fugaks. Vertebrobaziler-TİA; tek veya iki yanlı motor/duysal belirtiler, hemianopsi, ataksi, dizartri, disfaji, vertigo, diplopi. Neden önemli: hastalar inme geçirme açısından risk altındadır, özellikle de; >50 yaş, HT, DM, igara, bir ay öncesinde TIA geçirilmiş olması, geçirilmiş SVO olması (acil yatış).—–BT veya MR çekilmelidir. ASA; 165-325 mg po verilmelidir. Heparin; sadece kardiyak aritmi varsa verilmelidir, öncesinde mutlaka BT çekilmelidir.

İskemik inme sendromları: Orta serebral arter (MCA) oklüzyonu: 1. sıklıktadır (2/3’ü). Kontrlateral hemiplej, hemihipoestezi, homonim hemianopi görülür. Tutulum; üst ekstremite >> alt ekstremite. Afazi (dominant hemisfer) görülebilir. Anterior serebral arter (ACA) oklüzyonu: kontrlateral bacak ve kolda parezi görülür. Tutulum; alt ekstremite >> üst ekstremite. Frontal lob tutuluşu bulguları (inkontinans, emme ve yakalama refleksi) görülebilir. Posterior serebral arter (PCA) oklüzyonu: ipsilateral CN III parezisi, görme kaybı, kontrlateral hemiparezi, hemihipoestezi, bellek bozukluğu görülür. Vertebrobaziler arter (VBA) oklüzyonu: Beyin sapı, talamus, serebellum, oksipital korteks tutuluşu bulguları vardır; vertigo, bulantı, kusma, bilinç kaybı, görme kaybı, dizartri, disfoni, disfaji, ataksi, yüzde duyu kusuru, kontrlateral güçsüzlük, ağrı-ısı duyusu kaybı.

İskemik inme tedavisi: ABC kuralı: Airway; havayolunu aç, aspirasyonu önle, oral verme. Breathing; O2 ver, oksijen saturasyonu >%95 olmalı. Circulation; kan basıncı kontrolü, sıvı, antiaritmik, inotrop ajan. Penumbra korunmalı: CPP >70mmHg (CPP = MAP – ICP) (ICP monitorize ise) olmalı. Ateş varsa tedavi edilir (hafif hipotermi yararlı); asetaminofen verilir. Oksijenasyon (SaO2 >%95) sağlanmalı. Yatak başı 30˚ yüksek (beyin ödemi açısından) tutulmalı. İlk 48 saat içinde ASA 300 mg başlanmalıdır. Hipotansiyon engellenmelidir: yüksek kan basıncı penumbraya yeterli kan akımı sağlanması için gereklidir. Hasta trombolitik tedavi adayı değilse kan basıncı >220/120 mmHg çıkmadıkça agresif tedavi girişimi gereksizdir. Genel olarak >180mmHg SKB tedavi gerektirir. Günde %10-25 den fazla tansiyon düşürülmemelidir. Vasküler stenozu olan olgularda kan basıncının hızlı düşürülmesi hemodinamik infarkta yol açabilir. Dehidratasyon engellenmelidir: hipotansiyon, kan viskozitesinde artış ve venöz tromboemboli riski artar. Volüm durumunu değerlendirerek IV kristaloidler ile normale döndürülmelidir. Tek başına hipoozmolar solüsyonlar kullanılmaz (dekstroz gibi). Hiperglisemi engellenmelidir: beyin ödemine neden olabilir. Kan beyin bariyerini etkileyebilir. İnfarktın hemorajik dönüşüm riskini arttırabilir. Klinik progresyona neden olabilir; progresif inme >> >200mg/dl ise tedavi edilmelidir. Beyin ödemini engellenmelidir: Osmoterapi: 1-Mannitol; %20, 0.25-2g/kg, 4-6 saat aralarla, 15-20 dk hızlı infüzyon yapılmalıdır, 15 dk’da etki başlar. 2-Furosemid-Lasix; ampül IV 20-40 mg verilmelidir. Hiperventilasyon; önerilmiyor. Dekompresif cerrahi yapılabilir. Nöbet varsa: nöbet metabolik gereksinimleri arttırarak doku hasarını arttırır. En sık fenitoin, fosfenitoin verilir. Lorazepam, klonazepam, fenobarbital verilebilir. Profilaksi önerilmez.

İskemik penumbra: iskemik penumbra >> kurtarılacak dokudur. İnfarkt alanını çevreleyen elektriksel olarak sessiz ancak yaşamını sürdürmekte olan bölgedir. Tedavide hedef alandır. Kollaterallerden beslenmeyi sürdürür. Zamanında reperfüzyon sağlanırsa kurtarılabilir. Zaman = beyin. Zaman kaybı >> beyin dokusu kaybı.

Hangi hastalarda trombolitik tedavi verilmelidir: İlk 3 (4.5) saat içinde gelen hasta, yaş 18-80, klinik olarak anlamlı nörolojik defisitle beraber olan iskemik inme.

BT’de erken iskemik inme bulguları: Akut hipodansite, gri-beyaz cevher ayrımının kaybolması, insuler şerit bulgusu, sulkusların silinmesi, kitle etkisi, hiperdens MCA bulgusu.

Trombolitik tedavi: Semptomların başlangıcından itibaren ilk 4.5 saat içinde gelen hastaya bu tedavi verilir. rTPA-Actilyse flk 50 mg, 0.9mg/kg total doz >> max 90mg verilebilir. %10’u bolus, geri kalanı 1 saat içinde infüze edilir. 2 saat boyunca 15 dk.’da bir nörolojik muayene yapılır. İlk 24 saatte antiagregan veya antikoagülan verilmez.

rt-PA şu durumlarda verilmez: Son 3 ayda inme-kafa travması, son 14 günde major cerrahi, kraniyal hemoraji öyküsü, SB >185, DB >110 mmHg, hızla düzelen/minör semptomatoloji, SAK düşündüren semptomlar, AKŞ <50, >400mg/dl, son 3 hafta içinde GIS/üriner hemoraji, son 7 günde kompresyon uygulanamayacak bir bölgeye arteriyel kateterizasyon, nöbetle başlayan inme, 48 saat içinde heparin kullanımı, PT >15, INR >1.4, trombosit <100 000 olması durumlarında rt-PA verilmez.

Hemorajik inme nedenleri: 1-İntraserebral hemoraji: Primer (hipertansif). Sekonder; AVM, amiloid anjiyopati, venöz sinüs trombozu, vaskülit, diseksiyon, travma, antikoagülan, antiagregan, infarkt içine kanama. 2-Subaraknoid hemoraji. 3-Subdural hemoraji.

İntraserebral hemoraji: En sık hipertansif intraserebral hemorajidir. Penetran arterlerde lipohiyalinozis, mikroanevrizma oluşumu (Charcot-Bouchard anevrizmaları) görülebilir. Küçük damarların rüptürü ile parankim içine kanama olabilir; putaminokapsüler, ak madde (lober), talamik, serebellum, geniş bazal gg, nücleus caudatus, beyin sapı.

İntraserebral hemoraji tedavi: ABC stabilizasyonu yapılır. Hipertansiyon kontrol altına alınır. 5 dk ara ile 2 ölçümde >230/140mm ise nitoprussid verilir. 20 dk ara ile 2 ölçümde SKB 180-230, DKB 105-140 ise; labetalol, esmolol, enalapril verilir. <180/105 ise antihipertansif verilmez. Antiödem; mannitol verilir. Koagülasyon bozukluğu kontrol altına alınır. Cerrahi dekompresyon yapılır. Anevrizma – AVM varlığında; cerrahi girişim yapılır.

Subaraknoid hemoraji: 35-65 yaşlarında en sıktır. Genellikle anevrizma rüptürü sonucu görülür. Klinik; ani başlangıçlıdır, baş ağrısı, ense sertliği, fotofobi, kusma, retinal hemoraji görülür. Tanı; CT + lomber ponksiyon yapılır. CT sadece ilk 24 saatte 92% duyarlı, >24 saat duyarlılığını kaybetmeye başlar. BT negatifse 12 saat sonra tekrarlanır, yine negatifse lomber ponksiyon yapılır. BT’de SAK görülüyorsa lomber ponksiyon gereksizdir. 72 saat sonra lomber ponksiyon olmadan karar verilmez, BT güvenilmez.

SAK – Tedavi: ABC stabilizasyonu yapılır. Mutlak yatak istirahati, sedasyon, laksatif verilir. KİBAS varsa; mannitol, furosemid verilir. Kan basıncı; intraserebral hemorajideki gibi davranılınır. Nimodipin 96 saat içinde başlanır, 6×60 mg 3 hafta verilir. Ağrı varsa; fentanyl infüzyonu, oral parasetamol, kodein verilir. Kusma varsa; prometazin verilir. Nöbet varsa; fenitoin, fosfenitoin verilir, profilaktik olarak verilmez.

—————————————————————

Status epileptikus (SE): Tanım; 5 dakikadan uzun süren klinik/EEG’ik nöbet aktivitesi veya arada bilincin tam olarak açılmadığı iki nöbet olmasıdır. Nöron hasarı oluşur.

Status epilepticus – Tedavi: ABC stabilizasyonu yapılır. Damar yolu açılır, O2 verilir, kardiyak monitorizasyon yapılır. Potansiyel nedenler: epilepsi, akut semptomatik nedenler (ilk haftada), uzak semptomatik nedenler (ilk haftadan sonra). Akut semptomatik nedenler: inme, venöz sinüs trombozu, düşük antiepileptik kan düzeyi, ilaç (kokain, INH, aminofilin), alkol, CO, kurşun, organofosfat, hipoksi, metabolik (hipoglisemi, üremi, elektrolit imbalansı), SSS enfeksiyonu, eklampsi, travma, tümör. Uzak semptomatik nedenler: inme, kafa travması, SSS enfeksiyon sekeli, toksik-metabolik ansefalopati sekeli, progresif nörolojik hastalık (yavaş virüs, dejeneratif hastalıklar, doğumsal metabolik bozukluklar), gelişimsel beyin malformasyonu.

EKG’de aritmi görülebilir. Glukoz, üre, kreatinin, elektrolitler, bikarbonat, Mg, Ca, KC fonksiyonları, CK, hemogram, arteriyel kan gazları bakılmalıdır. Antikonvülsan kan düzeyleri önemlidir. IV 0.9 NaCl verilir. Hipoglisemi şüphesi varsa; %50 dekstroz 50 ml verilir. Alkolizm, nutrisyonel yetmezlikte tiamin 250 mg verilir.

Status epilepticus – Tedavi (devam): Birinci sıra tedavi: Diazepam; 0.1 mg/kg IV, max 2 mg/dk. Lorazepam; 0.2 mg/kg IV, max 5 mg/dk. İkinci sıra tedavi: Fenitoin; 20 mg/kg IV, max 50 mg/dk. Fosfenitoin; 20 mg/kg IV, max 150 mg/dk. Üçüncü sıra tedavi (refrakter SE): Fenobarbital; 10-20 mg/kg IV, max 100 mg/dk. Valproat; 20-25 mg/kg IV, max 3 mg/kg/dk. Midazolam; 0.2 mg/kg IV, 5 dk’da bir tekrar max 2 mg/kg. Propofol; 1 mg/kg IV, 5 dk’da bir 1-2 mg/kg, max 10 mg/kg. Tiyopental; ilk bolus 100-200 mg, 2-3 dk’da bir 50 mg bolus. Pentobarbital; 5 mg/kg bolus, 5 dk’da bir tekrarla.

SSS enfeksiyonları:

SSS enfeksiyonu belirtileri: Şu 5 bulgu genellikle her zaman vardır; ateş, baş ağrısı ve bulantı-kusma, ense sertliği ve meninks iritasyon bulguları, bilinç bozukluğu, fokal nörolojik bulgu – epileptik nöbet. Yaşlı ve çocuklarda tek bulgu bilinç değişikliği olabilir.

Menenjit: Temel tetkik lomber ponksiyon (LP). Şunlarda LP yapılmaz, önce görüntüleme yapılmalıdır; papil ödemi, nöbet, fokal bulgu, uyanıklık kusuru. Görüntüleme gecikecekse önce ampirik tedavi başlanır.

Lomber ponksiyon:

Test Normal Bakteriyel Viral
Basınç <170 >300 200
Protein <50 >200 <200
Glukoz >40 <40 >40
Beyaz küre <5 >1000 <1000
Hücre Monositoz   Monositoz
Gram boyama (-) (+) (-)

.

Akut bakteriyel menenjitte ampirik tedavi: 18y-50 yaş: seftriakson 2×2 g veya sefotaksim 4×2 g; gerekirse vankomisin 2×1-2 g verilir. >50 yaş: seftriakson 2x2g veya sefotaksim 4x2g + ampisilin 6×2-4g verilir. Mannitol, deksametazon verilebilir.

Ansefalit: Genç/yaşlı/immünsuprese hastada ateş + bilinç değişikliği varsa mutlaka düşünülmelidir. Sık etyolojiler – Viral; herpes zoster, varicella zoster, batı nil virüsü. Tanım; beyin parankiminin enfeksiyonudur, virülan bir suş ya da imünsupresyon sözkonusu değilse genellikle kendini sınırlar. Tedavi edilebilir formlar; HSV, varicella zoster.

Tedavi – Ansefalit: ABC stabilizasyonu yapılır. Acil MR çekilir; MR’da bir veya iki temporal lobda hiperintensite görülür. LP; PCR’a gönderilir, klinik HSV kuşkusu varsa tanının doğrulanması beklenmez. Asiklovir; 10 mg/kg 8 saatte bir IV veriliri, steroidlerin etkinliği gösterilememiştir. Yüksek mortalite ve morbidite vardır, asiklovire rağmen mortalite %25.

————————————————————————————-

Akut miyelopati – Akut disk protrüzyonu: Cauda equina sendromudur. Akut disk protrüzyonu en sık lomber bölgede olur. %90’ı L4-L5 veya L5-S1 düzeyinde görülür. Tekal keseye santral kompresyon olmasına; akut cauda equına sendromu denir.

Cauda equina sendromu: Alt ekstremitelerde asimetrik motor kayıp vardır. Şiddetli radiküler ağrı, asimetrik duyu kusuru, tutulan köklerle uyumlu refleks kaybı, inkontinans (bazen), plantar yanıtlar fleksör ya da ilgisiz olarak vardır.

Conus medullaris sendromu: Bilateral ve simetrik alt ekstremitede motor kayıp (en distalde) vardır. Radiküler ağrı yoktur, bilateral binici yaması hipoestezi, anal refleks kaybı, inkontinans (sık), plantar cevaplar ekstansör olarak vardır. Bacaklara giden motor lifler conusun üzerinde ayrılmış olduğu için conus medullaris sendromunda genellikle ekstremiteleri ilgilendiren bir felç ortaya çıkmaz.Tedavide acil cerrahi dekompresyon yapılır.

Guillain-Barre sendromu: Akut flask paralizinin en sık nedenidir. Progresif asandan güçsüzlük + kraniyal nöropati vardır. Arefleksi, minimal duyusal tutuluş (radiküler ağrı sık) vardır. 4 haftaya kadar progresyon (1-4 hafta öncesinde infeksiyon/immünizasyon) sürer.—–Miller Fisher varyantı; minimal güçsüzlük, ataksi, arefleksi, oftalmopleji.

Guillain-Barre sendromu – Tedavi: Plazmaferez; total 250 ml/kg, günaşırı 5 kez yapılır. IVIG; 0.4 mg/kg, 5 gün verilir. Semptomatikse tedavi verilir; hareketsizlik, otonom sinir sistemi tutuluşu, solunum kasları ve bulber kas tutuluşu (%10-30 mekanik ventilasyon gereksinimi) varsa eğer >> 1-Entübasyon; FVC <15ml/kg pO2 <70mmHg. 2-Trakeostomi; 10 günden uzun entübasyonda yapılır.

Myastenia gravis (MG): En sık görülen nöromüsküler kavşak hastalığıdır. Ekstraoküler kaslardaki güçsüzlük giderek mimik, çiğneme ve yutma kasları ile ekstremite ve solunum kaslarına ilerler. Güçsüzlük yorulmakla artar, istirahatle düzelir. Pitoz, diplopi, bulanık görme en sık görülen bulgulardır. Pupil tutulmaz.

Miyastenik kriz: MG’de bulber ve solunum kasları tutuluşu ile zaman zaman solunum yetmezliği ortaya çıkar. ACH yetersizliği görülür. En sık yetersiz tedavi, enfeksiyon ve nöromüsküler kavşağı etkileyen ilaç kullanımıyla görülür.

Kolinerjik kriz: Antikolinesteraz dozu yüksektir. Miyastenik krizden her zaman ayrılamaz. Muskarinik yan etkiler varsa miyastenik krizden ayırır; miyozis, fasikülasyon, hipersalivasyon, lakrimasyon, diyare, kusma, karın ağrısı.

Solunum yetmezliği olan MG hastası derhal yoğun bakım ünitesine alınmalıdır. Acil entübasyon yapılmalıdır; kan gazı değişiklikleri, solunum/kardiyak arrest bulguları, aspirasyon, bilinç bozuklukları, şok, aritmi değerlendirilmelidir. Kardiyak monitorizasyon; miyastenik krizde %14 kardiyak aritmi görülür. Entübe hastada antikolinesterazlar kesilir, sekresyonları arttırır. Bulber disfonksiyon varsa NG takılır. Ventilatörden ayrılma aşamasında antikolinesterazlar önceki dozun %50’si ile başlanır. Plazmaferez yapılır; 1 ve 2. günlerde 2 seans, 4,6 ve 8. günlerde 3 seans olmak üzere toplam 5 seans yapılır. IVIG 0.4mg/kg/gün 5 gün verilir.

—————————————————————————————————————-

2 – Baş Ağrıları (BA)

BA sistemik ya da serebral birçok hastalığın semptomu olarak ortaya çıkabilir.

BA’na yol açan mekanizmalar: ağrıya duyarlı oluşumların itilmesi, çekilmesi, yer değiştirmesi, intrakraniyal arterlerin dilatasyonu, ağrıya duyarlı oluşumların inflamasyonu, BOS dolanım yollarının tıkanması ve ventrikül içi basıncın artması, primer santral ağrı (ağrının santrale iletimini düzenleyen sistemlerde bozukluk).

Kafadaki ağrıya duyarlı oluşumlar: İntrakraniyal: anterior fossa durası, tentorium cerebelli, duradaki arter ve venler, venöz sinüsler, bunlara dökülen venler, büyük arterlerin proksimali (öz. Willis poligonu), 5,9,10. KS’ler, 1,2,3. servikal sinirler. Ekstrakraniyal: baş, boyun ve yüzde yer alan arter, kas ve fasiya, dişler, nazal septum, paranazal sinüslerin mukozası, orta ve iç kulak yapıları, orbita yapıları.

Ağrıya duyarlı olmayan oluşumlar: Serebral ve serebellar hemisferlerin konveksitesini örten dura, orta fossa durasının büyük bölümü, falks serebri, piamater ve araknoidin büyük bölümü, ventrikülleri örten epandim, koroid pleksus, beyin parankimi.

Baş ağrısı ile gelen hastaya neler sorulmalı: Zamansal profil; başlangıç yaşı, maksimuma ulaşma zamanı, sıklığı, gün içinde ortaya çıkış zamanı. Ağrı özellikleri; lokalizasyon, ağrı şekli, ağrı şiddeti. Eşlik eden semptom ve bulgular; ağrıdan önce, ağrı sırasında ve sonrasındaki bulgular. Ortaya çıkarıcı/kolaylaştırıcı faktörler: travma, tıbbi nedenler (gebelik, obesite, feokromasitoma, HIV-kriptokok enfeksiyonu, metastaz), tetikleyiciler (menstrüasyon, gürültü, sıcak, alkol, stres), fiziksel aktivite, postür, farmakolojik (aşırı ilaç kullanımı BA, oral kontraseptif).—Yatıştırıcı faktörler; farmakolojik, non-farmakolojik. Gelişim süreci ve verilen tedaviler sorgulanır. Psikososyal öykü; madde kullanımı, meslek ve kişisel yaşam, psikolojik özellikler, uyku düzeni, BA’ndan etkilenme derecesi, aile öyküsü sorgulanır.

Öykü ve fizik/nörolojik muayene: BA primer mi, sekonder mi ona bakılır. Acil bir duruma mı bağlı sorgulanır. Bu bir primer BA ise sadece atak tedavisi veya beraberinde profilaktik tedavi yeterli mi araştırılır.

Sınıflama: 1-Primer ya da idiyopatik BA’larıdır. Primer hastalık baş ağrısının kendisidir. Zeminde organik bir lezyon bulunmaz. BA tedavi edilir. 2-Sekonder ya da semptomatik BA’larıdır. BA altta yatan bir başka hastalığın semptomudur. Altta yatan hastalık tedavi edilir.

Sınıflama (devamı): 1-Migren. 2-Gerilim tipi BA. 3-Küme BA ve diğer trigeminal otonom BA’ları. 4- Diğer birincil BA’ları. 5-Baş ve/veya boyun travmasına bağlanan BA. 6-Kraniyal ya da servikal damarsal bozukluklara bağlanan BA. 7-Damarsal olmayan kafa içi bozukluklara bağlı BA. 8-Madde kullanımı ve bırakılması ile ilişkili BA. 9-Enfeksiyona bağlı BA. 10-Homeostaz bozukluğuna bağlı BA. 11-Kafatası, boyun, gözler, kulaklar, burun, sinüsler, dişler, ağız veya diğer yüz ve kafa yapılarına bağlanan BA veya yüz ağrısı. 12-Psikiyatrik hastalıklara bağlanan BA. 13-Kraniyal nevraljiler ve yüz ağrılarının santral nedenleri. 14-Diğer nedenler.

Sekonder BA telkin eden özellikler: İlk veya en kötü baş ağrısıdır, atakların sıklığında, şiddetinde veya klinik özelliklerinde değişiklik olması, ilerleyici veya yeni ortaya çıkan günlük sürekli BA olmasıdır. Yeni başlayan BA olması; kanserli veya HIV enfeksiyonu olduğu bilinen hastalarda, 50 yaş üzeri hastalarda, kafa travmasını takiben. Egzersiz, öksürük, valsalva ile birlikte ortaya çıkan baş ağrıları, belirli bir paterne uymayan BA olması. Şu durumlarda görüntüleme yapılmalıdır; papil ödem, kognitif bozukluk veya kişilik değişikliğinin eşlik ettiği BA, tedaviye yanıt vermeyen BA, fokal nörolojik bulgu/semptomlar olmaası. Sekonder BA’larının kendine özgü ağrı tipi yoktur ve her tür primer BA’nı taklit edebilir.

Akut baş ağrısı nedenleri: Primer; primer gökgürültüsü BA, coitus BA, egzersiz BA, öksürük BA. Sekonder; SAK, venöz sinüs trombozu, arter diseksiyonu, hipofiz apopleksisi, akut hidrosefali, meningoansefalit, hipertansif kriz, spontan intrakraniyal hipotansiyon.

Primer/idiyopatik BA’ları: 1-Migren. 2-Gerilim tipi BA. 3-Küme BA ve diğer trigeminal otonom BA’ları. 4-Diğer birincil BA’ları.

Migren:

Epidemiyoloji: Yaşam boyu prevalans %10-12. %1 kronik migren (>15 gün/ay). Kadın/erkek = 2.5/1, çocuklarda = 1/1. Tedavisiz süre; ortalama 24 saat. %10-30 auralı migren görülür. %30’u tedavi alıyor.

Sınıflama: 1-Aurasız migren. 2-Auralı migren; tipik auralı migren baş ağrısı, tipik auralı migrenöz olmayan baş ağrısı, BA’sız tipik aura, familyal hemiplejik migren, sporadik hemiplejik migren, baziler migren. 3-Migren öncülü olan çocukluk çağı periyodik sendromları; siklik kusmalar, abdominal migren, çocukluk çağı BPV. 4-Retinal migren. 5-Migren komplikasyonları; kronik migren, status migrenosus, infarkt olmaksızın ısrar eden aura, migrenöz infarkt, migrenin tetiklediği nöbet. 6-Olası migren.

Aura: Çoğunlukla BA’dan hemen önce ortaya çıkan ve fokal serebral ve/veya beyin sapı disfonksiyonu gösteren reverzibl belirtilere aura denir. En sık görülen aura vizüel auradır, ikinci sıklıkta somatosensoriyel aura görülür.

Aurasız migren: Tipik BA; ünilateral, şiddetli, zonklayıcı, fiziksel aktiviteyle şiddeti artar. Eşlikçi belirtiler; fotofobi ve fonofobi, bulantı veya kusma. Auralı migren: vizüel, duysal, motor, konuşma bozukluğu, migren BA’dan önce olur. Aura semptomları; 5 dk’dan uzun, 1 saatten kısa sürer.

Patofizyoloji: Genetik yatkınlık, hormonal değişiklikler, beyin sapı nükleuslarının tetikleyici faktörler tarafından aktive edilmesi, intrakraniyal damarlarda nörovasküler inflamasyon, antinoziseptif sistemde yetersizlik, auraya neden olan yayılan depresyon önemlidir. Desandan ağrı kontrol sistemi; serotonin, NA, endojen opioidler. Aataklar arasında beyinde genetik olarak belirlenmiş bazı bozukluklar; hipomagnezemi, eksitatör aminoasitlerde artış (glutamat, aspartat), kraniyal damarların reaktivitesinde artış/azalma. Bu bozukluklara bağlı olarak ağrılı uyaranlara duyarlılık artar. Aurasız migrende atakta arteriyel PCO2 değişimlerine yanıt azalmış, interiktalde hiperkapniye aşırı yanıtlılık. Bir başka çalışmada auralı migrende interiktalde hipokapniye aşırı reaktivite var. %100 02’ye eksajere yanıt. Korteks, talamus ve hipotalamustan gelen impulslar beyin sapında yer alan iki nükleusu uyararak migren atağını başlatırlar; locus ceruleus, dorsal raphe nükleusu. Bunlara migren jeneratörleri denir. Beyin sapı nükleuslarındaki anormal aktivite yayılan depresyonu başlatır, yayılan depresyon oligemi yaparak “aura” belirtilerini ortaya çıkarır, yayılan depresyon trigeminal sistemi uyarır, sonuçta ağrı oluşur. Trigeminovasküler sistemin uyarımı vazoaktif peptidlerin salınımına yol açar; CGRP, subtans P, nörokinin A, vazoaktif intestinal peptid. Nörojenik inflamasyon oluşur; vazodilatasyon, plazma ekstravazasyonu.

Sintilasyonlu skotom ve aura oluşur.

Tetikleyici faktörler: stres, açlık, menstruasyon, az veya fazla uyku, kokular, alkol, hava değişiklikleri, peynir, nitratlı besinler, yüksek rakım, sigara dumanı, parlak ışık.

Auralı migren: Aura sırasında; vazokonstriksiyon, hipoperfüzyon oluşur. Baş ağrısı sırasında; vazodilatasyon, hiperperfüzyon oluşur. Ancak; aura vazokonstriksiyon ve hipoperfüzyon sonucu oluşmaz, auranın nedeni yayılan depresyondur. Vazokonstriksiyon ve hipoperfüzyon yayılan depresyonun sonuçlarıdır. Auralı migren iskemik inme için risk faktörüdür. Auralı migreni olan hastalar; sigara içmemeli, oral kontraseptif kullanmamalı.

Migren – Atak tedavisi: Nonspesifik: basit analjezikler, kombine analjezikler, NSAİ’lar. Spesifik: ergotamin, dihidroergotamin (non selektif 5-HT agonisti), triptanlar (selektif 5-HT agonisti).——-Ergot türevleri ve triptanların kontrendike olduğu durumlar; gebelik, HT, KC hastalıkları, böbrek hastalıkları, kalp damar hastalıkları, beyin damar hastalıkları, periferik damar hastalıkları.——Şiddetli bulantı veya kusma varsa antiemetik verilir; domperidon (SSS yan etkisi yok), metoklopramid. Parenteral tedavi, supozituvar, nazal sprey verilebilir. Akut tedavi haftada 2-3 günle sınırlı tutulmalıdır. Ağrı hafif-orta düzeyde: NSAİ >> triptan, DHE, ergot, kombine analjezik opioid. Ağrı orta-ağır düzeyde: triptan, DHE, ergot >> kombine analjezik opioid >> sc sumatriptan, IV DHE, nöroleptik, kst, opioid.

Profilaksi ne zaman yapılmalı: Atak sayısı ayda 2-4’den fazla ise, aylık atak sayısı az olsa da süresi uzunsa (örn, birkaç gün), hastanın sosyal – mesleki koşullarına göre profilaksi verilebilir. Kişiye göre değerlendirilme yapılmalıdır. Profilaksi: Beta blokerler; propranolol, metoprolol. Antiserotonin ilaçlar; pizotifen, metiserjid. Kalsiyum kanal blokerleri; verapamil, flunarizin. Trisiklik antidepresanlar. Antikonvülsanlar; valproik asit, gabapentin, topiramat. NSAİ’lar; sadece kısa dönem profilakside verilir.

Gerilim tipi baş ağrısı (GTBA):

Epizodik; ayda 15 günden daha az atak sayısı olmasıdır. Kronik; ayda 15 günden daha az atak sayısı olmasıdır. En sık görülen primer BA’dır. Ortaya çıkışı yaklaşık 20 yaşındadır, kadınlarda daha sık, bilateral lokalizasyonludur, basınç-sıkışma-ağırlık tarzındadır, hafif-orta şiddettedir, fiziksel aktivite ile şiddetlenmez. %20 zonklayıcı, %10 hemikrania, %25 egzersizle şiddetlenme görülür.

Patofizyoloji: Periferik: kötü pozisyon, aşırı yorgunluk, fiziksel efor sonucu zorlanan baş ve boyun kaslarındaki miyofasiyal nosiseptörlerden kalkan ağrı duyumunun kortikal-subkortikal yapıları etkilemesi ile retikülospinal yol üzerinden tonüs artışı ile ağrı oluşur. Santral: çeşitli uyaranların etkisiyle beyin sapında ağrı algılanmasını sağlayan nöronlarda fasilitasyon (santral sensitizasyon), ağrının algılanmasını kontrol eden antinoziseptif sistemlerin fonksiyonunda azalma ile ağrı oluşur.

Tedavi: Atak tedavisi: ASA 500-1000 mg/gün, parasetamol 500-1000 mg/gün, metamizol 500-100 mg/gün, NSAİ. Profilaksi: amitriptilin 50-75 mg/gün, SSRI, SNRI, sodyum valproat 750-1500 mg/gün.

Küme BA:

En sık görülen trigeminal otonom sefaljidir. Seriler halinde ataklar görülür. Tek taraflı orbital, supraorbital, temporal ağrı vardır, atak süresi 15-180 dk, küme dönemleri ortalama 6-12 hafta sürebilir. Remisyon dönemleri ortalama 12 aydır. Günaşırı veya günde 8’e kadar sıklıktadır (daha sıksa diğer TOS’lar düşünülür). Ataklar çok şiddetlidir, %10 kronikleşme gösterir, %15 tipik migren aurası eşlik edebilir.

Patofizyoloji: Ağrı; trigeminal sinirin ilk divizyonudur; V1. Otonom bulgular; pitozis, miyozis, göz yaşarması, burun tıkanıklığı, gözlerde kızarıklık (trigeminal-otonom refleksin uyarılması ile) görülür. Kavernöz sinüs duvarında nörojenik inflamasyon vardır.

Tedavi: Atak tedavisi: %100 O2 7-12L/dk, 15-20 dk süreyle verilir, sumatriptan 6 mg, sumatriptan nazal, dihidroergotamin 1.0 mg IM veya IV (Türkiye’de yok) verilir. Profilaksi: kortikosteroidler, günlük (geceleyin) ergotamin, verapamil, N. occ. maj. blokajı, lityum, sodyum valproat, topiramat, gabapentin.

———————————————————————————————-

Sekonder/semptomatik BA’ları: BA şu hastalıklardan birinin semptomudur; HT, sinüzit, glokom, ateş, servikal spondiloz, anemi, temporal arterit, menenjit, ansefalit, tümör, menenjial karsinomatozis, hemorajik inme.

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon-psödotümör serebri:

Papil ödem + BA vardır (KİBAS olabilir). Acil görüntüleme yapılmalıdır. Baş ağrısı en sık semptomdur. Migrenöz özellikler gösterebilen kronik gerilim tipi baş ağrısı vardır. Uyanırken bulunabilir, aralıklı olabilir, hiç olmayabilir (%5).

Diğer belirtiler: pulsatil kulak çınlaması, geçici görme bulanıklığı, çift görme, görme kaybı, omuz ve kol ağrısı, obezite.

Klinik: papil ödemi, 6.kraniyal sinir parezisi, obezite, görme kaybı (%10 olguda kalıcı), >%90 görme alanı defekti, görme alanında konsantrik daralma, kör noktada genişleme vardır. Tipik olarak görme keskinliği ve renkli görme korunur.

BT veya MR’da; kafa içi kitle lezyonu, hidrosefali, venöz sinüs trombozu yoktur. Boş sella veya küçük ventriküller bulunabilir.

Sekonder nedenler: venöz sinüs oklüzyonu, vaskülit, oral kontraseptif, steroid kesilmesi, vit A entoksikasyonu, hipoparatiroidizm, tetrasiklin.

Lomber ponksiyon; BOS içeriği normaldir. BOS basıncı artmıştır; >20cmHg. BOS basıncı artışını açıklayacak başka neden ortaya konamaz bu hastalarda.

Tedavi: Semptomatik nedenlerin dışlanması gerekir. Obez ise kilo vermesi sağlanır. Karbonik anhidraz inhibitörleri (asetazolamid), loop diüretikleri (furosemid) verilebilir. Seri lomber ponksiyonlar yapılmalıdır. Lumboperitoneal veya ventriküloperitoneal şant, optik sinir kılıfı fenestrasyonu yapılabilir.

———————————————————————————

Temporal arteritis: Klinik: 1/3 çenede klodikasyo (A.maxillaris int’nın inflamasyonuna bağlı), halsizlik, iştahsızlık, subfebril ateş vardır. Oftalmik ya da siliyer arterlerde trombüs riski vardır. Amarozis fugaks ve arkasından körlük gelişebilir. Tanı: temporal arter biyopsisi yapılır, biyopsi sonucu için tedavi geciktirilmemelidir. Körlük riski vardır çünkü. Tedavi: Steroid; 60-80 mg/gün metilprednisolon, birkaç hafta sonra doz azaltımı başlanabilir. Tedavi ile sedimde düşme, ağrıda azalma görülür.

Karotis diseksiyonu:

Diseksiyon intimadaki bir yırtıktan kanın damar duvarındaki tabakalara sızmasıdır; subintima, media, adventisya (daha az sıklıkla). GİA amarozis fugaks + tek taraflı BA, boyun ağrısı = karotis diseksiyonunu düşündürür.

Spontan, şiddetli öksürük, baş çevirme, sportif aktivite sonucu olabilir. Orta şiddette veya şiddetli BA vardır. Arteriyel dilatasyona bağlı damar duvarındaki noziseptörlerin uyarımı vardır. Başlangıç genellikle kademelidir, %10-20 gök gürültüsü BA vardır, sürekli ve zonklayıcıdır. Horner sendromu, inme, fokal serebral bulgular (stenoz oluşumu ya da embolizasyona bağlı), karotiste üfürüm görülebilir.

Tedavi: Heparinizasyon + warfarin. 48-72 saat sonra başlanır, ortalama 3 ay devam ettirilir. Spontan diseksiyonlarda %85 tam iyileşme olur.

Serebral venöz tromboz:

Klinik: BA en sık belirtidir (%70-90), KİBAS (venöz oklüzyon, BOS emiliminin bozulması) vardır. BA sıklıkla difüz, bazen tek taraflıdır, şiddeti değişkendir, başlangıç genellikle tedricidir, nadiren akut olarak görülür (gök gürültüsü BA). Papil ödem, nöbet, fokal bulgu (venöz infarkta bağlı), 6.kraniyal sinir parezisi, kulak çınlaması, geçici göz kararmaları görülür.

Etyoloji: gebelik, dehidratasyon, sepsis, neoplastik invazyon, paranazal sinüs enfeksiyonu, hiperkoagülabilite, vaskülit, Behçet hastalığı, SLE.

Tanı: 1-MR; T1 ve T2’de trombüs hiperintenstir, çok erken (<5 gün) veya çok geç (>6 hafta) dönemde görülmeyebilir. 2-MR venografi. 3-BT; infarkt ya da hemorajiyi gösterir, “boş delta işareti” lümen duvarı kontrast tutarken lümendeki trombüs tutmaz (%35). 4-Konvansiyonel anjiyografi.——–Kontrastlı BT’de sup sagittal sinüste lümende hipointens trombüs ve çevresinde damar çeperinde kontrastlanma vardır.

Tedavi: BA’nın kontrolü sağlanır; yüksek doz asetaminofen verilir, aspirin verilmez antikoagülanla etkileşir. Nöbet kontrolü sağlanır, KİBAS tedavisi verilir. IV heparin, warfarinle tedaviye devam edilir.

—————————————————————

Vazoaktif madde kullanımına bağlı BA: İntrakraniyal damarlarda vazodilatasyon olur; zonklayıcı özellikte, ani baş hareketleri ile kötüleşme görülür. Örnekler; alkol, kokain, monosodyum glutamat (Çin restoranı sendromu), nitrit ve nitratlar, histamin. Rebound BA; nikotin ve kafein bağlı olarak görülebilir.

Metabolik bozukluklara bağlı BA: Ateş, hipoksi, hiperkapni, hipoglisemi, diyaliz, yüksek rakım, dekompresyon hastalığı, hiperventilasyon sendromunda görülebilir. Hiperventilasyon sendromunda kısa ve yüzeyel solunuma yol açtığından hipooksijenasyona yol açtığı için BA yapar.

Trigeminal nevralji: Çok kısa süreli elektrik çarpması şeklinde çok şiddetli ağrı paroksismleri vardır. Hemen daima tek taraflı olup %4 bilateraldir. Nörolojik muayene normaldir. Ani başlayıp ani sonlanır. V2 ve V3 dağılım alanlarında (%5 V1’de) görülür. En sık >50y, sıklıkla vasküler kompresyonla görülür. Kadınlarda sıktır. Tetikleyici faktörler; yüz yıkama, traş olma, konuşma, çiğneme, diş fırçalama. Tetik noktalar; nazolabial oluk, çenede küçük noktalar. İdiyopatik veya semptomatik olabilir. Tanı: mutlaka MR çekilmeli, serebellopontin köşe ayrıntılı olarak incelenmeli. Tedavi: KBZ, baklofen, klonazepam, lamotrijin, okskarbazepin, gabapentin, mikrovasküler dekompresyon.

Neoplazma bağlı baş ağrısı: Beyin tümörü az görülen bir BA nedenidir. Genel populasyonda BA insidansı; %5-15. Tümör insidansı yılda 50/10.000. Gerilim BA ya da migreni olan hastaların 1/200’ünde tümör olabilir. Beyin tümörlerinin %60’ı BA ile gelir. BA + beyin tümörü olan hastaların %8’ inde nörolojik muayene normaldir. Papil ödem %40 görülür. BA tümörün boyutları ve şift oranı ile ilişkilidir. En sık bifrontal lokalizasyonda görülür. Çoğunlukla paroksismal, orta şiddette veya şiddetlidir. Klasik “beyin tümörü BA” az görülür; %8 olup şiddetlidir, sabahları en kötüdür, bulantı, kusma vardır. %77’ si gerilim tipi BA özellikleri taşır. %9 migren benzeri özellikler taşır.

 —————————————————————————————————————–

3 – Bilinç Ve Koma

Bilinçlilik; kişinin çevresinden ve kendisinden haberdar olmasıdır, uyanıklık hali asendan retiküler aktive edici sistem (ARAS) tarafından sağlanır. Çevreden haberdar olma hali tüm serebral korteksin fonksiyonu ile ilgilidir. Uyku; bilinç değişikliğinin normal olan tek şeklidir. Bilinç değişikliği; 1-Uyanıklıkla ilgili, 2-Kognitif ve affektif mental fonksiyonla ilgilidir.

Bilincin komponentleri: 1-Uyanıklık; beyinsapı RAS ve medial diensefalon. 2-Mental ve affettif işlevler; kortex, beyaz cevherdeki yollar, subkortikal çekirdekler.

ARAS: Ponsun 2/3 üst kısmından başlayan tüm duyusal alanlardan uyarı alarak talamus aracılığı ile kortekse projekte olur. Korteksi yaygın olarak uyarır. Bu bölgenin serebral herniasyonla doğrudan, metabolik komadaki gibi dolaylı zararlanması uyanıklık halini bozar.

Etyoloji ve Patoloji: 1-Beyin sapına doğru ilerleyen KİBAS yapan supratentoryal lezyonlar, meninjeal enfeksiyonlar ve SAK. 2-Beyin sapına bası yapan posterior fossa veya beyin sapı lezyonu. 3-Serebral hemisferlerin yaygın tutulumu ile giden metabolik,endokrin veya anoksik ensefalopati. 4-Jeneralize tonik-klonik nöbetler.

Koma sebepleri: İntrakranyal: travmatik, infeksiyon, neoplastik, vasküler. Metabolik: elektrolit ve asit baz bozukluğu, endokrin bozukluklar, hepatik koma, üremik koma, anoksik ansefalopati, vitamin eksikliği, zehirlenme ve ilaçlar.

Nörolojik koma nedenleri: MİB olan, lateralize olmayan komalar: subaraknoid kanama, menenjit, menengo-ansefalit. MİB olmayan, lateralizasyonu olan: beyin tümörü, beyin kanaması, beyin damar tıkanması, beyin apsesi.

Komada nörolojik muayene: A)Glasgow koma değerlendirmesi. B)5 temel değerlendirme; vital bulgular (kan basıncı, nabız, solunum), şuur seviyesi, pupil cevabı, ekstraokuler göz hareketleri, motor cevap.

Glasgow koma değerlendirmesi: Gözler: spontan olarak açık 4, sözlü emirlerle açık 3, ağrı ile açık 2, cevap yok 1. Motor cevap: sözlü emirlere uyuyor 6, ağrılı emirlere lokalize ediliyor 5, fleksiyon – çekiyor 4, dekortike rijidite 3, deserebre rijidite 2, cevap yok 1. Verbal cevap: oryante ve konuşuyor 5 disoryante ve konuşuyor 4, uygunsuz sözcüklerle 3, amlamsız seslerle 2, cevap yok 1.——Toplam puan: 3-15.

Komadaki solunum çeşitleri: Cheyne-Stokes, santral nörojenik hiperventilasyon, apneik, ataksik.

Komada pupilla bulgularına göre lezyon düzeyi: Çok geniş fikse; tektal (hippus). Orta genişlikte fikse; mezensefalon (pretektal). Küçük reaktif; diensefalon. İğne ucu şeklinde; pons.

Bilinç Ve Koma 1

Akut bilinç bozukluğu: Somnolans (letarji, hipersomni): uzun süren patolojik bir uyku durumudur. Sözlü uyarı ile uyanır, bilinci normal izlenimi verir, bırakılınca uyur. Stupor (torpör, semikoma): şiddetli uyaranla kısa süre uyandırılabilir. Reaksiyon ve cevap yetersiz ve yavaştır. Etrafında olup bitenin farkında değildir. Koma: internal ve eksternal uyarıya istemli veya istemsiz hiçbir cevabın olmayışıdır. Konfüzyon: hasta uyumadığı halde ve çaba göstermesine rağmen çevresinde olanları tam farkedemez. Bellek, algılama özellikle dikkat bozulmuştur. Delirium: konfüzyon durumuna heyacanda artma, ajitasyon, motor ve duygusal irritabilite eklenmiştir. İllüzyon ve hallüsinasyonlar eşlik edebilir. Reversibl psikotik bir atak olarak tanımlayabiliriz. Ağır ateşli hastalık, ilaç toksikasyonları (barbitürat,cimetidin, methyldopa,phenytoin, trisiklik antidepressanlar, propanolol) yol açabilir.

Kronik bilinç bozukluğu: Vejetatif durum-Apallik sendrom-Total demans: beyin sapının sağlam kaldığı diffüz, bilateral serebral hemisfer lezyonlarında görülür. Uyanıklık belli derecede düzelmiştir. Uyku uyanıklık ritmi oluşmuştur. Tanıma yeteneği yitmiştir. İstemli motor hareket, emirlere yanıt ve konuşma yoktur. Çiğneyemez, yutabilir. İnkontinans vardır. Akinetik mutizm (koma vijil): ilave olarak hareketin olmamasıdır. Baziler arter trombozu,üst beyin sapı lezyonu, bil.frontal lob lezyonunda görülür. Kilitlenme sendromu: locked-in sendromu – deefferentasyon durumu -ventral pontin sendromu da denir. Pons tabanında lezyona bağlıdır. Kortikospinal ve kortikobulber yolların bilateral tutulması sonucu oluşur. RF ve duyu yolları sağlam kalmıştır. Hasta tümüyle çevresinin farkındadır. Göz açıp kapama, vertikal göz hareketi dışında hareket yoktur.

Prognoz: İlaç aşırı yüklenimi hariç prognoz kötüdür. Koma 48 saati geçerse mortalite %77’dir. SVH ve komada ölüm oranı %65’tir (hemorajide %84, iskemide %60). İlaç entoksikasyonunda mortalite %1’dir. Kardiyopulmoner resüsitasyon yapılan ve sonucu gelişen komada 72 saatte acılmazsa muhtemelen vejetatif durum gelişir. 30 dk.yı geçen resusitasyonda kurtulma şansı yoktur. Travmada 24 saatte gözlerini açarsa ağrıya cevap verirse %63 tam düzelme beklenir.

Tedavi: Kontrollü hiperventilasyon (PCO2 25-30 arasında tutulur), başın yükseltilmesi (30 derece arttırmak kafa içi basıncını düşürür), furosemid (İV 40mg), kortikosteroid (dekort 24mg/gün), ozmoterapi (mannitol %20 0,25g/kg), barbitürat koması.

Beyin ölümü (koma depase): Geriye dönüşü olanaksız olan koma durumuna koma depase (komanın ötesindeki durum) veya beyin ölümü denilmektedir. 1-Yeterli gözlem süresi olmalıdır. 2-SSS depresan intoksikasyonu olmamalı. 3-Hipotermi olmamalıdır. Etyolojisi bilinen durumlarda 12 saat, çocuklarda en az 24 saate çıkılmalıdır. Doğrulayıcı testler uygulanmalıdır.

Beyin ölümü tanı ilkeleri: 1-İrreversibl, yanıtsız koma olmalı. 2-Spontan solunum durmalı. 3-Beyin sapı refleksleri kaybolmalı. 4-Deserebrasyon ve dekortikasyon postürleri olmamalı. 5-Şu belirtiler olabilir; tendon refleksleri alınabilir, nabız ve kan basıncı alınabilir, ekstremite hareketleri olabilir, terleme olabilir.

İrreversibl komada ağrılı uyarana cevap yoktur. Apne testi; 10dk saf O2 solutulur, ventilatör durdurulur, kataterle O2 verilir, 10 dk süren apne 60 mmHg aşan hiperkapni oluşturur. 30 saniyede solunumu stimüle etmesi gerekir. Beyin sapı refleksler kaybolmalıdır. Pupil fix dilate, ışık ve kornea refleksleri yoktur. Kalorik teste cevap yoktur. Taş bebek göz hareketleri yoktur. Palatal ve trakeal refleksler alınmaz.

Beyin ölümünü doğrulayıcı testler: 1-Elektrofizyolojik testler; EEG, uyarılmış potansiyeller. 2-Beyin akım testleri; dört damar serebral anjiografi, dijital substraksiyon anjiyografi, SPECT, BBT ve diğerleri.

 ——————————————————————————————————

4 – Demans Sendromları

Yirminci yüzyılın başında ortalama yaşam süresi kadınlarda 48.3, erkeklerde 46.3 yıldı. 65 yaş üzerindekiler toplumun %4’ünü oluşturuyordu. 2020’de 65 yaş üzeri bireylerin %17.3’e ulaşacağı hesaplanıyor. Ömür uzadıkça daha çok sayıda birey nörodejeneratif hastalıklara yakalanmaktadır. 2000 yılında dünya çapında yaklaşık 25 milyon Alzheimer hastasının (AH) bulunduğu tahmin ediliyor.

Kognitif fonksiyonlar: Hafıza, dikkat, lisan, yürütücü fonksiyonlar, görsel, uzaysal beceriler, yapılandırma, praksi, gnozi. Normal yaşlanma sürecinde kognitif bozukluklar gözlenir. Hafif kognitif bozukluk (MCI) >> %8-15 demans ile sonuçlanır.

Yaşlanma ve kognisyon: 30’lu hatta 20’li yaşlarda kognitif fonksiyonlarda gerileme başlayabilir. Yaşlanma etkilerine duyarlı olanlar; zihinsel hız, dikkat, yakın bellek, çalışma belleği, epizodik bellek, hatırlama – tanıma, öğrenme, zihinsel esneklik, mantık yürütme. Yaşlanma etkilerine dirençli olan; kelime hazinesi. İşitsel verilere dayanan kognitif fonksiyonlar daha çok/çabuk bozulmaktadır.

Fizyolojik yaşlanma: Beyin dokusu azalır, BOS hacmi artar, dentritik dallanmalar azalır, nöron ve sinaps kaybı, nöronlarda lipofuskin pigmenti artar, nörofibriler yumaklar, hirano cisimleri, granülovakuoler bozukluklar, intranöronal Ca, büyüme faktörleri salınımı azalır.

Anatomik selim lezyonlar: Beyaz cevher granüler dejenerasyonu, nöronal lipofuskin birikimi, koroid pleksus kalsifikasyonu, meningial fibroz, perivasküler boşluklarda genişleme, periventriküler miyelin solukluğu, mural kalsiyum ve demir birikimi.

Hafif kognitif bozukluk:

Tanı kriterleri: Hafif bellek bozukluğu, günlük yaşam aktivitelerinin, sadece karmaşık olanlarında bozulma, kognitif fonksiyon test skorlarının demans seviyesinin üstünde olması, strüktürel MR çalışmalarında hipokampal atrofi görülmesi, PET incelemesinde medial temporal lop ve posterior singulat girusta anlamlı metabolik değişiklikler, BOS’ta Tau ve beta amiloid protein artışı, Apo E epsilon 4 alleli taşıma frekansının kontrol ve AH arasında olması.

Petersen kriterleri: Hastanın bellek kaybını belirtmesi, bellek bozukluğunun hasta yakını tarafından doğrulanması, günlük yaşam aktivitelerinde bozulma olmaması, testlerde yaş ve eğitime göre bellek bozukluğunun saptanması, DSM-IV’e göre demans tanısının konamayışı tanıda önemli parametrelerdir.

Tedavi: Demans bulgu ve belirtileri gelişebileceği düşünülerek tedavi edilmelidir. Kolinerjik transmisyonu arttıran ilaçlar verilir. Antioksidanlar; oksidatif stres ve serbest radikallerin giderilmesini sağlar. Antienflamatuarlar; kronik enflamasyonu engeller. Östrojen; kolinerjik aktiviteyi arttırır, nöroprotektif etkilidir. İmmunolojik tedaviler kullanılabilir.

Demans:

Kognitif (entellektüel) işlevlerde azalma sonucu bellek, konuşma, algılama, hesaplama, yargılama, soyut düşünme ve problem çözme gibi işlevlerden en az ikisinde ilerleyici nitelikte bozukluk olması olarak tanımlanabilir.

En sık görülen demans tipi olan AH 65 yaş civarında %10.3 oranında görülmektedir. Her yıl %2.6 oranında artar. 80 yaşında %47.7’ye ulaşır. Demansın 4 ana tipinin prevalansı: AH %60, vasküler demans (VD) %15, lewy cisimciği demansı %15, frontal lop demansı %5.

Demans tipleri: İrreversibl demanslar: AH, vasküler demans, lewy cisimciği demansı, pick hastalığı. Reversibl demanslar: depresyon, toksik maddeler, intrakraniyal yer kaplayan oluşumlar, anoksi, kafa travmaları, NPH, AİDS, viral ansefalitler, behçet, progressif multifokal lökansefalopati, nörosifiliz, menenjit, nutrisyonel bozukluklar, wernicke-korsakoff sendromu, hipo-hipertiroidi, diyaliz demansı, MS, paratiroid hastalıkları, kollajen-vasküler hastalıkları.

Depresyon ve bellek: Çok ciddi bellek şikayetlerim var. Belirtilen problemler, günlük işlevselliği minimal düzeyde etkileyebilir. Problemler ani başlamıştır, testlerde ılımlı defisitler gözlenebilir. Depresif ve anksiyöz duygu durumla birliktedir.

Samuel Wilks (1824-1911); demansta beyin ağırlığı kaybı ve atrofi. Rudolf Virchow (1821-1902); ileri yaşta ateroskleroz ve vasküler dejenerasyon. Otto Binswanger (1852-1929); subkortikal beyaz maddede yaygın aterosklerotik demyelinizasyon.

AH’da etyoloji: Genetik nedenler: Erken başlangıçlı AH; <60-65 yaş, kromozom 21 – APP geni, Kromozom 14 – PS1 geni, kromozom 1 – PS2 geni. Geç başlangıçlı AH; > 65 yaş, kromozom 19 – APO E geni, APO E 2,3,4 allelleri. Diğer nedenler: yaş ve cinsiyet, down sendromu, parkinson hastalığı, kafa travması, depresyon, tiroid hastalığı, sigara – alkol kullanımı, endojen toksinler, eser elementler, meslek faktörleri, östrojen replasman tedavisi, vasküler faktörler, eğitim düzeyi.

Ab peptidi: İnflamasyon, kalsiyum toksisitesi, tau proteininin hiperfosforilizasyonu, eksitotoksisite, serbest radikal oluşumu gibi etkiler sonucu; apopitoz – nöron kaybı oluşur.

AH’da genetik risk faktörleri: AH’nin %25-40’ında aileden gelen bir yatkınlık olduğu bilinmektedir. Başlangıç yaşı <65 olan AH olgularında kalıtım otozomal dominanttır. Hastalığın penetransı yaş ile ters orantılıdır. Başlangıç yaşı >65 olan olgularda kalıtım şeması belirgin değildir. Genetik faktörlerle birlikte çevre faktörlerinin de AH etiyolojisinde etkin olduğu düşünülmektedir.

AH’da klinik dönemler: 1-Presemptomatik dönem: başka nedenlerle ölen ve biopsi yapılan kişilerin beyinlerinde AH ait ılımlı patolojik süreç başlangıcı gösterilmiştir. Günlük yaşam aktivitesi bozulmamıştır. Mental ve davranışsal semptomlar yoktur. Nöropsikolojik testler normaldir. 2-Preklinik dönem: bellekte ancak nöropsikolojik testlerle ortaya konabilen bozulma vardır. Günlük yaşam aktiviteleri bozulmamıştır. 3-Erken dönem (MCI): şüpheli işlevsel ve kognitif bozulma, günlük işlevlerde bozulma, hafif unutkanlık ve beraberinde karar verme yeteneğinde bozulma vardır. Bunlar kişiye demans tanısını koyduracak derecede ağır değildir. 4-Hafif dönem: unutkanlık ilerler ve belirginleşir. Eski hafıza normal kalır, kelime bulmak zorlaşır, para hesabı bozulmaz, hobilerini terketmeğe başlar. 5-Orta dönem: günlük yaşamında bir başkasının yardımına ihtiyaç vardır. Hayatını tek başına sürdüremez, uzak hafıza bozulur. İyi eğitimli kişilerde bile hesap yapma bozulur. 6-İleri dönem: en temel zihinsel yetenekler kaybolur. Hastalık hızla ilerler ve tamamen bağımlı hale gelir.

Demansta değerlendirme: Öykü alınır, nöropsikolojik değerlendirme yapılır, nörolojik muayene yapılır, görüntüleme yöntemleri kullanılır. Konuşma bozukluklarının hızlı ilerlemesi, erken dönemde ekstrapiramidal bulguların varlığı, erken dönemde miyokloninin ortaya çıkması sıklıkla kötü gidişi göstermektedir.

Demans tanısında yardımcı tanı yöntemleri: Nöropsikolojik değerlendirme (MMSE), saat çizme testi, fonksiyonel etkinlik testi. Laboratuvar; rutin hematoloji , biyokimya, idrar, tiroid, vitamin B12, sifiliz. Nörofizyoloji; uyarılmış potansiyeller, P300 ve diğerleri. Görüntüleme; BT, MR, PET, SPECT. Biyopsi alınabilir.

AH’ da nöropatoloji: Sinaps ve nöron kaybı, nörofibriler yumaklar, nöritik = senil = amiloid plaklar, amiloid anjiopati, kortikal ve santral atrofi.

AH’da serebral atrofi: AH’da frontal, temporal ve paryetal bölgelerde atrofi vardır. Entorinal korteks, hipokampus ve amigdal gibi asetilkolini nörotransmitter olarak kullanan bölgelerde öncelikli olarak atrofi başlar. Bu bölgeler kolinerjik nöronların başlama bölgeleridir ve frontal, temporal, paryetal loblara projeksiyonları vardır.

AH’da radyolojik tanı – Yapısal: BT: fokal serebral patolojiyi dışlar. AH olgularında temporal loplarda atrofi normal bireyleri ayırır. MR: suprasellar ve ambient sisternlerin, sylvian fissürlerin temporal sulkusların, temporal boynuzların genişlemesi gözlenir. T. boynuzların 3.6mm den fazla genişlemesi patolojiktir. Periventriküler sinyal değişiklikler olur.——–MCI (hafif kognitif bozukluk); MRG volümetri ile hipokampal ve entorinal kortikal atrofi gösterilebilir (preklinik te olabilir). Hipokampal atrofi + temporal assosiasyon neokorteksindeki atrofi = erken dönem tanısı için çok değerlidir.

AH’da radyolojik tanı – Fonksiyonel: PET: posterior temporo-parietal kortekste düşük glukoz aktivitesi saptanır. SPECT: PET sonuçlarına benzerlik gösterir. Her iki yöntemle elde edilen sonuçlar AH’da serebral metabolizma ve kan akımının birbirine bağlı kaldığını gösterir. PET ve SPECT, BT ve MR’la birlikte yorumlanmalıdır.

Koku potansiyelleri: Geçmişin izleri belleğimize bir koku türü ile hücum edebilir. Eskinin canlanmasına yol açtığı kadar yeninin kayıtlanmasında da önemlidir. Bellek bozukluklarında entorinal korteksin etkilerinin gösterilmesiyle, bu alanlara lokalize kokusal algının kognitif işlevlerdeki etkisi ve kognitif bozukluğu olan hastalardaki durumu önemli araştırma konularıdır.

AH’de vasküler risk faktörleri: Hafif ve orta derecede AH’de kognitif bozulma antihipertansifler ve statinlerle baskılanmaktadır. Hangi antihipertansiflerin etkileri olduğuna dair kesin bir veri yoktur. Diyabeti olan AH’de kan glukoz değerlerinin kognisyon üzerinde nasıl değişimler olduğu kesin değildir. AH’da 5-10 mg folik asit kullanımıyla yüksek homosistein düzeyleri düşürülebilir. Bu tedaviye B6 ve B12 vitaminleri de eklenebilir.

AH’da kolesterol: Epidemiyolojik taramalar, AH riski ile aterosklerotik kalp hastalıkları arasında ve yüksek yağ içeren beslenme ile AH riskinin artması arasında bağlantıyı düşündürmektedir. AH olan bireylerin kolesterolü yüksektir. Beyin kolesterolününde arttığı gösterilmiştir. Deneysel çalışmalarda kolesterol dengesindeki bozukluklar, AH’nin tüm nöropatolojik özellikleri ile bağlantılı bulunmuştur. Orta yaşta yüksek kolesterol düzeyleri AH riskini arttırmaktadır (ortalama 3 kat).

Statinler kognitif bozukluk yapabilir: Yüksek lipofilite gösteren statinlerde daha belirgindir. Simvastatin en fazla, pravastatin en az kognitif bozukluk yapar. Atorvastatin aralıklı olarak lipofilik özellik kazanabilir. Statin dozunda yükseklik kognitif etkilenmeyi arttırır. %50 olguda ilk 2 ayla-12 ay arasında gözlenmektedir. Statin kullanım süresiyle bağlantılı değildir. Kafa karışıklığı ve performans düşüklüğü en sık gözlenen yakınmalardır. Kognitif olumsuzluklar reversibldir. Statinler vasküler mekanizmalar üzerinde olumlu etki yaparlar. Nöronal kolesterol sentezinin inhibisyonu olumsuz etkileridir.

AH’da immunoterapi: Beta amiloid peptitinin serebral birikimi AH’yi başlatmaktadır. Bu nedenle amiloid aşısı çalışmaları başlamıştır. Sonuçlar farklılık göstermektedir. Hock; aktif antikorlarla aşılananlarda kognitif gerilemenin yavaşladığını bildirmiştir. Fox; volumetrik analizlerde, aşılanmış bireylerin plaseboyla aşılananlara göre daha hızlı beyin dokusu kaybettiği ve ventriküler genişlemenin artığını gözlemledi. Amiloid yok olurken astroglioz gelişebilmektedir. Aşılandıktan sonra başka nedenlerle ölen hastaların otopsisinde kortikal amiloidozda azalma görülmüş, fakat kognitif seyirle ilişkili bulunmamıştır. En büyük umut, amiloid aşısının hafif kognitif bozukluktan AH’a geçişi yavaşlatmasıdır.

VD: Serebrovasküler hastalık, infarkt ve lökoareozis gibi iskemik beyin hasarına bağlı olarak gelişen bilişsel bozukluk tablosudur. Tüm demansların %10-20’sini oluşturur. Kognitif fonksiyonlarda ani kötüleşme, aşamalı ilerleyiş, fokal nörolojik bulgular, iskemik ve/veya hemorajik inme öyküsü, HT ve KKH gibi vasküler hastalık varlığı bulunur. VD’ın patolojik temeli: ateroskleroz, infarktlar (mikro, laküner, sınır tip), kanama (mikro, makro, subdural, SAK), amiloid anjiopati, vaskülit, cadasil, multiinfarkt demans.

Lewy demansı: Lewy Cisimcikli demans,zihinsel sorunların hareket bozuklukları ve davranışa ilişkin sorunlarla el ele olduğu bir demans tipidir. Zihinsel sorunlar tipik alzheimervari bellek bozukluğundan çok dikkat bozukluğu, görsel işleyiş bozukluğu şeklinde olabilir. Ama bellek sorunları, konfüzyon gibi belirtiler de zaman içinde eklenir. Bu bulguların günlük dalgalanmalar göstermesi çok çarpıcı bir özelliktir. Hastalar gün içinde çok uyuyabilirler. Hareket bozuklukları daha çok vücudun katılaşması, yürümenin yavaşlaması, yüzün donuklaşması şeklindedir. Düşmeler görülebilir. Denge sorunları kısa sürede destekle yürümeyi gerektirebilir.

AH tedavisi: 1-Kolinerjik aktivitenin arttırılması; asetil kolin prekürsörleri, asetil kolin agonistleri, Kolinesteraz inhibitörleri, growth faktörler. 2-NMDA reseptör antagonistleri. 3-Diğer Nörotransmitter sistem modifikasyonları; serotonin geri alım inhibitörleri, kortikotropin RF’ü arttıranlar, tirotropin RH ve analogları. 4-Antioksidanlar ve vitaminler; E ve C, MAO B inhibitörleri, koenzim Q. 5-Antienflamatuar ajanlar; glukokortikoidler, nonsteroid antienflamatuarlar, siklooksijenaz 2 inhibitörleri. 6-Hormon tedavileri; östrojen, SERMs, anti-luteinizan hormon tedavileri.

Yaygın kullanılan tedaviler: 1-Kolinesteraz inhibitörleri; donepezil, rivastigmin, galantamin. 2-NMDA Reseptör antagonistleri; memantin. 3-Psikiyatrik tedaviler; non-farmakolojik, farmakolojik (antidepresanlar, anksiyolitikler, atipik nöroleptikler).

———————————————————————————-

İlaç seçiminde dikkat edilecek noktalar: Tek doz olarak verilebilirliği, donepezil için kullanım kolaylığı sağlamaktadır. Hızlı progresyon gösteren olgularda rivastigminin daha etkili olduğu gözlenmiştir. Rivastigmin periferde etkili olmadığı için kas kramplarına yol açmamaktadır. Rivastigminin, yan etkileri nedeniyle yavaş arttırılması gerekmektedir. Galantamin, hepatik ve renal hastalığı olanlarda dikkatli kullanılmalıdır. Galantamin, bazı antidepresiflerle etkileşebilir (paroksetin). Tüm ChEİ, aynı zamanda VD ve PH demansında da etkilidir.

Memantinin etkinliğinin dayandığı mekanizmalar: Memantin potansiyel nöroprotektif etkilidir. NMDA reseptör aracılığıyla oluşan eksitasyonu düşük düzeyde bloke edip normal hücre işlevinin sürmesini sağlar. NMDA reseptör blokajı, muhtemel olarak beta amiloid ile ilgili toksisiteyi de etkilemektedir.

Memantin AH’nın hangi evrelerinde kullanılabilir: Orta-ağır evre demans (AH ve VD), hafif-orta evre VD’da etkili olduğunu gösteren kontrollu çalışmalar vardır. Donepezil kullanan orta-ağır evredeki AH’da kombine olarak memantin kullanımı ek bir etkinlik sağlamıştır.

ChEİ ilaçlarla memantin kombinasyonu nasıl yapılabilir: Donepezil ve memantin kombinasyonu ile yapılmış kontrollu çalışmalar vardır. Memantin, yan etkilerde bir artış olmaksızın donepezile eklenebilir. Önerilen doz; bir haftalık aralarla 5 mg arttırılarak günde iki kez 10’ar mg.dır. Diğer ChEİ ile de kullanılabileceği izlenimi bulunmaktadır.

Atipik nöroleptik ilaç seçiminde dikkat edilecek noktalar nelerdir: Demansın psikoz ve ajitasyon gibi davranışsal sendromlarının tedavisinde atipik antipsikotikler yaygın olarak kullanılmaktadır. Klozapin; 50-100 mg/gün verilebilir. Risperidon; 1-2 mg/gün verilebilir. Ketiapin; 200 mg/g verilebilir. Olanzapin; 15 mg/g verilebilir. Aripiprazol; 30 mg/gün verilebilir.

Farmakolojik tedavileri ne zamana kadar sürdürmeliyiz: Demans hastasında işlevsel, bilişsel ve davranışsal durumda stabilizasyon varsa ilaçlar sürdürülmelidir. Bilişsel durumda kötüleşme olursa, ilaçları keserek yeti kaybı izlenir. Kayıplar artıyorsa ilaçlara tekrar başlanmalıdır. İlaçlara ara vermek herhangi bir değişiklik yapmıyorsa semptomatik ilaçlar kesilebilir.

Demanslarda sorunlar: Erken tanı, ileri evrede bakım sorunları, hukuksal sorunlar, hekim sorumlulukları.

 ———————————————————————————————————–

5 – Duyu Semiyolojisi

Duyu çeşitleri: 1-Yüzeyel (eksteroseptif) duyular; dokunma, ağrı, ısı duyuları. 2-Derin (proprioseptif) duyular; pozisyon, pasif hareket, vibrasyon, derin ağrı. 3-Viseral (interoseptif) duyular. 4-Kortikal duyular; stereognozi, grafestezi, taktil lokalizasyon (topognozi), iki nokta ayırımı.

1-Yüzeyel duyular:

Dokunma, ağrı ve ısı duyularını taşıyan yollar deri dokusu içindeki spesifik reseptörlerden başlar. Periferik sinirler içinde medulla spinalise doğru ilerleyerek arka kök üzerindaki spinal ganglionlara uğrayarak medulla spinalise girerler. Medulla spinalis içinde duyu tipine göre farklı yollar izleyerek ilgili pariyetal korteks alanına ulaşırlar.

Ağrı – Isı duyusu: Derideki özel reseptörlerle alınarak periferik sinirler içindeki duyu lifleri ile arka kökler üzerindeki spinal gangliondaki bipolar sinir hücrelerine ulaşırlar (I.nöron). Bu hücrelerin periferik uzantıları periferik sinir içindeki duyu yollarını oluşturur, santral uzantıları ise arka köklerle medulla spinalise girerek arka boynuzdaki duyu nöronları (II.nöron) ile sinaps yaparlar. II.Nöronun uzantıları kanalis sentralis önünde çaprazlaşarak lateral spinotalamik traktusu oluşturur ve ipsilateral talamusun ventro-lateral çekirdeğine ulaşır (III.nöron). Buradan kalkan nöronlar ise girus postsentraliste sonlanırlar. Uyarının izlediği yol: reseptör (deri dokusu) >> periferik sinir >> arka kök – spinal gangliyon (I.nöron) >> arka boynuz (II.nöron) >> çapraz >> lateral spinotalamik traktus >> talamus (III.nöron) >> pariyetal lob.

Duyu liflerinin lamellasyon özelliği: Lateral spinotalamik traktustaki aksonların dizilişi özellik gösterir. Sakral dermatomlara ait sinirler en dışta, lomber ikinci, torakal üçüncü sırada, servikal lifler en içte yer alır. Servikal ekstrameduller bir basıda ilk semptomlar sakral segmentlere ait olabilir (perianal duyu kusuru).

Dokunma duyusu: Basit dokunma duyusunu taşıyan lifler, aynı ağrı-ısı duyusu yollarına benzer bir yol izler. Omurilikte, ön kordonda anterior spinotalamik traktusu oluştururlar. Diskriminatif dokunma duyusuna ait lifler bilinçli derin duyuları taşıyan aksonlarla aynı yolu izleyerek pariyetal kortekse ulaşırlar.

——————————————————————————

Bilinçli derin duyu: reseptör (kas, tendon, eklem kapsülü periyost) >> periferik sinir >> arka kök – spinal ganglion (I.nöron) >> ipsilateral arka kordon >> bulbus (N.grasilis – N. küneatus) (II.nöron) >> çapraz >> talamus ventrolateral çekirdek (III.nöron).

Duyu terminolojisi ile ilgili bazı kavramlar: Parestezi: yanma, keçelenme, karıncalanma, iğnelenme şeklinde hoşa gitmeyen duyular için kullanılır. Hipoestezi-Anestezi: dokunma duyusunun azalması-kaybı. Hipoaljezi-Analjezi: ağrı duyusunun azalması-kaybı. Termoanestezi: termal duyuların kaybı. Hiperestezi: taktil uyaranların aşırı şekilde algılanması. Hiperpati: talamik lezyonlarda, karşı beden yarısında hissedilen ağrı hissi. Hiperaljezi: ağrılı uyaranların aşırı şekilde algılanması. Kozalji: otonom liflerden zengin periferik sinirlerin parsiyel lezyonlarında görülen şiddetli, sürekli yanıcı ağrı. Yansıyan ağrı: bazı ic organ hastalıklarında görülen, vücudun belli bir yerinde görülen ağrılar. Fantom ağrısı: ekstremite amputasyonundan sonra, ampute ekstremitenin yerinde algılanan ağrı duyusu.

Lezyon lokalizasyonuna göre duyu bozuklukları:

Periferik sinir tutuluşları:1-İzole periferik sinir lezyonu: sinirin innervasyon bölgesinde duyu kaybı, sinirin innerve ettiği kaslarda güç kaybı ve atrofi, sinirle ilgili tendon reflekslerinde azalma veya kayıp vardır. 2-Polinöropati: birden fazla sinirin simetrik tutuluşu söz konusudur. Motor ve duysal lifler, birlikte veya ayrı olarak tutulabilir. Eldiven-çorap tarzı duyu kusuru, parestezier vardır. Yine distalde motor duyusu ve derin tendon refleksleri (DTR) kaybı görülebilir.

Spinal köklerin lezyonları: Her bir spinal sinirin innerve ettiği deri alanına dermatom denir. Dermatomlar ekstremitelerde longitudinal, gövdede transvers şeritler şeklindedir. Radiküler ağrılar; dermatoma göre yayılır, öksürme, ıkınma ile artar. İlgili dermatomda duyu kaybı (tek kök lezyonunda belirgin olmayabilir) vardır. Meduller basılarda lezyon düzeyi hakkında fikir verir. İlgili köke ait kaslarda güçsüzlük, tendon reflekslerinde azalma vardır.

Medulla spinalis lezyonlarında duyu bozuklukları: A-Tam kesi sendromu: medulla spinalisin transvers lezyonunda görülür. Lezyon seviyesinin (seviye veren duyu kusuru) altında tüm duyularda kayıp, hemen üzerinde hiperestezik bant görülür. I. Motor nöron tipi parapleji (akut lezyonda flask), sfinkter bozukluğu görülür. B-Brown-Sequard (yarı kesi sendromu): medulla spinalisin bir yarısını tutan lezyon bu sendroma yol açar. Kontrlateral vücut yarısında seviye veren ağrı-ısı duyusu kaybı (lateral spinotalalamik yol tutuluşuna bağlı) görülür. İpsilateral vibrasyon-pozisyon duyusu kaybı (arka kordon), ipsilateral vücut yarısında pleji (Piramidal yol tutuluşu) görülür.

Eyer şeklinde hipoestezi: Kauda ekina ve konus medullaris lezonlarında görülür. Lumbosakral dermatomlarda (perianal bölge ve gluteuslar) duyu kaybı, Anal refleks ve sfinkter fonksiyonlarının kaybı, Aşil refleklerinin kaybı ortaya çıkar.

Pelerin şeklinde (siringomiyelik) duyu kusuru: Lezyon kanalis sentralis çevresindedir (siringomiyeli, tümör). Siringomiyeli en sık servikal bölgede olur. Aşağıdaki duysal semptomları piramidal bulgular, Horner sendromu ve segmental motor bulgularla (el kaslarında atrofi, fasikülasyon, güçsüzlük) ile birlikte gösterebilir. Lezyonun bulunduğu segmentlere ait dermatomlarda, ağrı-ısı duyusu kaybı olur; çaprazın etkilenmesi nedeniyle. Dokunma duyusu korunur; bir kısmı arka kordonda taşındığından. Derin duyu korunur; arka kordon sağlam kaldıkça. Bu seçici duyu kusuruna siringomiyelik dissosiasyon denir.

Derin duyu bozukluğu: En bilinen sendromları tabes dorsalis ve nöroanemik sendromdur. Tabes dorsalis: sifilize bağlı arka kök ve arka kordon lezyonu söz konusudur. Vibrasyon, pozisyon, pasif hareket ve derin ağrı duyuları bozulur. Radiküler ağrılar görülür. Nöroanemik sendrom (subakut kombine dejeneresans): B12 vitamini eksikliği sonucu ortaya çıkar. Medulla spinaliste arka kordon ve piramidal traktus etkilenir. El ve ayaklarda paresteziler, DTR’lerde artma ve patolojik refleksler görülür. Ayrıca beyin, optik ve periferik sinirlere ait bulgular da görülür. Demans, görme bozukluğu, PNP bulguları görülür.

Beyinsapı lezyonlarında duyu bozuklukları: Yüzeyel duyular çaprazını aşağıda, medullar segmentlerde yaparak beyinsapına geldiğinden, ağrı-ısı duyusu kaybı kontrlateral olarak ortaya çıkar. Yüzde ise trigeminal sinirin inen duysal traktusunun lezyonuna bağlı olarak ipsilateral olarak kaybolur. Dokunma duyusu korunur.

Talamus lezyonlarında duyu bozuklukları: Talamus gelen tüm somatik duyuların global olarak değerlendirildiği, kabaca algılandığı ilk merkezdir. Vibrasyon duyusu burada algılanır. Lezyonunda karşı yüz ve beden yarısında tüm duyular kaybolur.

Pariyetal lob lezyonlarında duyu bozuklukları: Pariyetal lob kendisine gelen tüm duyuların entegrasyonunu sağlar, nüanslarına kadar algılanmasını sağlar (kortikal duyu). Lezyonunda, dokunma, ağrı, ısı gibi elemanter duyular bozulmaz. Pozisyon duyusu bozulur. Kortikal duyular bozulur: Asterognozi (cisim tanıma), agrafestezi (taktil harf-rakam tanıma), atopognozi (taktil lokalizasyon bozukluğu), iki nokta ayırımı bozukluğu, taktil ihmal fenomeni görülür.

——————————————————————————————————————-

6 – Epilepsi

Epilepsinin tarihçesi: Milattan sonra 4.yy’dan sonra ortaçağda epilepsi açısından karanlık dönem (kutsal hastalık, efsunculuk, büyücülük). 16.yy’dan sonra epilepsinin tanımlanması ve gelişmesi yönünde gelişmeler. 19.yy’da Jackson’un epilepsiyi bugunkü şekline yakın tanımlaması. 1912’de ilk etkili ilaç tedavisi >> fenobarbital. 1937’de >> fenitoin bulundu. 1929’da Hans Berger EEG’yi geliştirdi.

Epilepsi; beyindeki sinir hücrelerinin artmış uyarılabilirliğinden (nöronal hiperekstabilite) kaynaklanan bir klinik durumdur. Grekçe’deki “epilepsia”dan türediği ve nöbet anlamına geldiği bilinmektedir.

Beynin kortikal-subkortikal bir nöron grubunda aşırı, geçici elektriksel deşarj >> beyinde geçici disfonksiyon ve buna bağlı klinik tablo >> nöbet >> nöbetin kronikleşmesi hali >> epilepsi >> hastada tonik, klonik ya da myoklonik kasılmalarla giden nöbet oluyorsa >> konvülziyon görülür.

Epileptojenik odak olarak adlandırılan bölgede “pacemaker” hücreler yer almaktadır ve bu hücreler tam olarak bilinmeyen nedenlerle, artmış uyarılma ve anormal ateşlenme özelliği gösterirler, etraflarındaki hücreleri de bu ateşlenmeye ortak edebilecek güçleri vardır.

Görülme sıklığı: Genel popülasyon içinde kronik aktif epilepsi oranı > prevalansı % 0.5-1. İnsidansı 100 000 de 20-50 yeni olgudur. Genel nüfusun % 4’ü ömürleri boyunca en az 1 epilepsi nöbeti geçiriyor. Epilepsilerin % 40 ye yakını 16 yaş altında yaklaşık %20 si 65 yaş üstünde ortaya çıkıyor. Ülkemizde kesin sayısı bilinmemekle birlikte yaklaşık 300-600 bin epileptik hasta olduğu düşünülmektedir.

Patogenez teorileri: Nöronal membrandaki iyon kanallarında problem vardır, hücre zarı hipereksitabldır. Epileptik odakta inhibitör nörotransmitter (GABA) yetersizdir. Epileptik odakta eksitatör nörotransmitter miktarında (glutamat) artış vardır. Eksitatör ve inhibitör fonksiyonların düzenlenmesinde bir bozukluk vardır.

Etyoloji: Etyolojileri belirlenebilen epilepsiler (semptomatik); tüm epilepsilerin 1/3’ü. Etyolojisi belirlenemeyenler (idiyopatik); epilepsilerin 2/3’ü. 1-Kafa travması: çökme kırığı, beyin kontüzyonu, beyin kanaması, amnezi olan hastalar epilepsi açısından riskli. 2-Beyin tümörü ve diğer intrakranial kitleler: geç epilepsilerin % 10 unun etiyolojisini oluşturur. En sık; gliom, astrositom, meningiomlar. 3-Serebrovasküler hastalıklar: geç epilepsilerin % 10-20 sinden, 50 yaş üzeri hastaların % 50 sinden sorumludur. Kanama, infarkt, venöz tromboz, kortikal trombofilebit, AVM. 4-SSS enfeksiyonu: menenjit, ensefalit, abseler. 5-Metabolik nedenler: hipoperfüzyon, hipoksi, hipotansiyon, hipoglisemi, hiponatremi, hipernatremi, hiperozmolar nonketotik hiperglisemi, hipokalsemi, eklampsi, porfiria, üremik-hepatik ansefalopati. 6-İlaç ve maddelerle ilgili nedenler: Antiepileptik, narkotik ve alkolün ani kesilmesi. Yüksek doz antiepileptik, penisilin, antidepressan, aminofilin alınması. 7-İntoksikasyonlar. 8-Dejeneratif beyin hastalıkları: alzheimer, wilson, huntington hastalığı. 9-Herediter malformasyonlar. 10-Genetik-Herediter hastalıklar: kromozom anomalileri, depo hastalığı. 11-Perinatal beyin hasarı: doğum travması, hipoksi, prematürite.

Nöbet sınıflandırması: Nöbet sınıflaması parsiyel ya da jeneralize başlamasına göredir. Jeneralize nöbetlerin çok sayıda tipi vardır. Parsiyel nöbetler ise bilincin korunmasına göre basit parsiyel veya bilinç kaybı olması halinde kompleks parsiyel olarak adlandırılır. A-Parsiyel (fokal) nöbetler: 1-Basit semptomlu parsiyel nöbetler; motor semptomlu basit parsiyel nöbetler, duysal semptomlu basit parsiyel nöbetler. 2-Kompleks parsiyel nöbetler. 3-Basit veya kompleks parsiyel başlayıp sekonder Jeneralize olan nöbetler. B-Jeneralize nöbetler: 1-Absans nöbetleri, 2-Miyoklonik nöbetler, 3-Klonik nöbetler, 4-Tonik nöbetler, 5-Tonik-Klonik nöbetler (grand mal), 6-Atonik nöbetler (astatik).

Klinik belirtiler:

A-Parsiyel (fokal) nöbetler – 1.Basit semptomlu parsiyel nöbetler: Motor semptomlu nöbetler: genellikle frontal lobdan kaynaklanır; fokal motor nöbetler, versif ve postural nöbetler, jacksonien nöbetler, epilepsia parsialis kontinüa (todd paralizisi), fonatuar nöbetler. Duysal semptomlu parsiyel nöbetler: sensoriyel kortikal alanlardan kaynaklanır. Fokal somatosensoriyel nöbet > pariyetal lob. Fokal görsel nöbet > oksipital lob. Fokal işitsel nöbet > temporal lob. Koku nöbeti > temporal lob (uncus). Tad nöbeti > temporal lob. Vertijinöz nöbetler > temporal lob. Otonomik semptomlu nöbetler: frontal, orbital, operküler, limbik, kaynaklıdır. Psişik semptomlu nöbetler: yüksek kortikal fonksiyon bozukluğu ile birlikte görülür. Konuşma bozukluğu atakları; disfazi, kelime-hece tekrarı, konuşmada duraklama. Dismnezik ataklar; deja vu, jame vu, rüya hali. Algı bozuklukları; illüzyon, hallusinasyon, depersonalizasyon.

A-Parsiyel (fokal) nöbetler – 2.Kompleks parsiyel nöbetler: Genellikle temporal lobdan kaynaklanır. Şuur değişikliği ön plandadır. Psikomotor belirtiler; giysileri ile oynama, giyinme, soyunma hareketleri, kalkıp dolaşma, ağız şapırdatma. Algı bozuklukları; görsel, koku, tad, işitme hallusinasyonları. Affektif bozukluklar.

A-Parsiyel (fokal) nöbetler – 3.Basit veya kompleks parsiyel başlayıp jeneralize olan nöbetler: Sekonder jeneralize epilepsi.

B-Jeneralize nöbetler – 1.Absanslar: Tipik absanslar: genetik yüklülük +, 5-15 yaş arası görülür.20 yaş sonrası nadirdir. Nörolojik muayene normaldir. Tonus değişikliği (düşme, kasılma) yok. 4-10 sn süreli ani başlangıç ve bitişli bilinç kaybı görülür. EEG de jeneralize senkron, 3 hz diken-dalga deşarjları tipiktir. Atipik absanslar: genellikle nörolojik bulgularla birliktedir. Bilinç kaybı daha yavaş, bazan tam değil. Tonus değişiklikleri olabilir. EEG anomalileri çeşitli.

B-Jeneralize nöbetler – 2.Myoklonik nöbetler: Kas, ekstremite veya tüm vücudun ani istemsiz ve şiddetle kasılması söz konusudur. Uykudan uyanırken daha fazladır. Bazan JTK nöbetlerle birliktedir. Nonepileptik myokloniden ayırdedmek gerekir (EEG ile).

B-Jeneralize nöbetler – 3.JTK nöbetler (Grand mal): JTK; jeneralize tonik-klonik. Epilepsi hastaları içinde prevalans % 20. Ergenlik ve genç erişkin yaşlarda başlar. Nöronal deşarjlar subkortikal yapılardan başlayarak tüm beyne yayılır. Aura (-). Bilinç kaybı anidir. Hasta olduğu yere düşer >> tonik faz (10-30 sn) >> klonik faz (10-30 sn) >> post iktal dönem.

B-Jeneralize nöbetler – 4.Tonik nöbetler: 1 dk dan daha kısa süren nöbetlerdir. Boyun, yüz kasları, göz küreleri, ekstremite ekstansörlerinde kasılmalar olur.

B-Jeneralize nöbetler – 5.Klonik nöbetler: JTK nöbetin sadece klonik döneminin izlendiği nöbet tipidir.

B-Jeneralize nöbetler – 6.Atonik nöbetler: Çocuklarda ve adolesan döneminde daha sıktır. Kaslarda ani tonus kaybı >> yere yığılma veya başın öne düşmesi görülür.

————————————————————————————————————–

Tanı: Anamnez, fizik ve nörolojik muayene, rutin incelemeler (glisemi, elektrolitler, renal-hepatik fonksiyon testleri, BOS incelemesi), EEG, BBT, MRI, serebral anjiografi, SPECT, PET.

Ayırıcı tanı: Senkop, psikojenik ataklar, hipoglisemi atakları, geçici iskemik ataklar, vertigo ile giden hastalıklar, migren, narkolepsi, katapleksi gibi paroksismal uyku bozuklukları.

Tedavi: 1-Etyolojiye (biliniyorsa) yönelik tedavi, 2-Nöbetlerin tedavisi yapılır. Epilepsi tedavisi hakkında bilinmesi gerekenler: Epilepsi tanısı kesin olmalı, nöbet tipi belirlenmeli. 12 ay içinde en az 2 nöbet geçirilmiş olmalı. Tedaviye başlarken hasta ve yakınlarına hastalık ve tedavisi ile ilgili bilgi verilmeli. Tedavi süreci içinde karşılaşılabilecek soru ve sorunlar (eğitim meslek seçimi, evlilik, hamilelik, riskli durumlar) bilinmeli. Tedaviye başlarken nöbet tipine en uygun ilaçseçilir. Düşük dozda başlanır ve cevap alınıncaya kadar (maksimum doz olabilir) yükseltilir. Etkili olmazsa ikinci seçeneğe geçilir, ilk ilaç azaltılarak kesilir. Mecbur kalınmadıkça politerapi tercih edilmez. Standart antiepileptik ilaçlar: benzodiazepin, carbamazepine, phenobarbital, phenytoin, primidone, valproat. Yeni antiepileptik ilaçlar: lamotrigine, oxcarbazepine, vigabatrin, topiramate, gabapentin, levetiracetam, pregabalin, zonisamide, felbamate, tiagabin.

Status epileptikus:

Tanım: Epilepsi nöbetlerinin kesintisiz olarak ardarda yinelediği (en az 30 dk süre ile) ve nöbetler arasında bilincin açılmadığı duruma status epileptikus denir. Nöbetlerin sık aralıklarla tekrarladığı ve arada bilincin açıldığı durumlarda statusa gidişten kuşkulanılır ve önemsenmelidir (sık nöbet).

Nedenleri: Epilepsi hastalarında antiepileptik tedavinin ani kesilmesi veya değişikliği, araya giren enfeksiyonlar, aşırı sıcak ortam, ateşlenme, beyin tümörleri, intrakraniyal infeksiyonlar – sistemik infeksiyonlar, metabolik bozukluklar, vasküler nedenler.

Klinik; status epileptikus kliniği nöbet tipine göre değişir:

Klinik – 1.Tonik-Klonik status: En sık rastlanan status şeklidir. Arada bilincin açılmadığı ardarda gelen konvülziyonlar vardır. Sekonder jeneralize olanlar primer JTK lara göre daha sık görülür. Klinik: nöbetler devam ettikçe elektrolit dengesizlikleri, dehidratasyon, ateş, hipersekresyona bağlı solunum bozuklukları, aspirasyon pnömonisi, kardiak aritmiler, pulmoner ödem, serebral ödem, serebral peteşial kanamalar, serebral herniasyon, şok, ayrıca iatrojenik-terapötik komplikasyon olarak solunum depresyonu ve hipotansiyon gelişebilir. Serebral hipoksi uzadıkça nöbeti durduracak serebral inhibitör mekanizmalar giderek zayıflar. Örn, purkinje hücreleri motor aktiviteyi ve nöbet aktivitesini inhibe eder. Statusta purkinje hücrelerinin disfonksiyonu bu inhibitör etkiyi ortadan kaldırıp bir kısır döngüye yol açar. Prognoz: status nedeniyle ölüm epilepsi hastalarında % 50 oranında bildirilmiştir. Beyin ödemi, aspirasyon pnömonisi, metabolik bozukluklar, kardiak nedenler ya da kullanılan ilaçlara bağlı solunum depresyonu nedeniyle olur. Hayatta kalan hastalarda hipoksiye bağlı serebellar sendrom ve bellek bozuklukları sekel kalabilir.

Klinik – 2.Tonik status: Fokal veya jeneralize olabilir. Proksimal kaslarda belirgin,1 dk dan kısa süren, sürekli tekrarlayan kasılmalar, arada bilinç açılmıyor.

Klinik – 3.Myoklonik status: Sürekli tekrarlayan, lokal veya yaygın myokloniler vardır. Nöbetler arasında bilinç açıktır.

Klinik – 4.Fokal motor status: Eepilepsiya parsiyalis kontünya, Kojewnikow sendromu da denir. Saatlar ya da günlerce süren fokal motor nöbetler vardır. Sıklıkla tümöral ya da vasküler lezyonlara bağlıdır. Nöbetler durduktan sonra ilgili ekstremitede sekel spastik parezi kalabilir. FMS’un bir tipi de hemikonvülziv statustur.

Klinik – 5.Versiv status: Frontal lob lezyonlarında görülür. Baş ve gözler bir yöne çevrilip klonik kasılmalar olur.

Klinik – 6.Absans statusu: Nadir görülür. Klinik: konfüzyon tablosu vardır, hasta şaşkın ve dalgındır. Çevresi ile kooperasyonu kopmuştur. Saatler, günler sürebilir. Tanı: EEG de sürekli 3-4hz diken-dalga boşalımları tanı koydurucudur.

Klinik – 7.Psikomotor status: Seyrek görülür. Konfüzyon, davranış bozukluğu, ajitasyon, psikoz, otomatizm şeklinde olabilir. EEG de temporal anormallikler vardır. Ayırıcı tanıda psikiatrik hastalıklar düşünülür.

Tonik-Klonik status epileptikus tedavisi: Acil nörolojik durumlardandır. En sık görülen, sekel bırakma ve mortalite oranı en yüksek olan nöbet tipidir. Nöbetler en kısa zamanda durdurulmalı. Ortaya çıkabilecek acil solunum, metabolik, vasküler değişiklikleri önlemek veya düzeltmek gerekir; pozisyon verilir, solunum yolu açık tutulur, sekresyon aspire edilir, oksijen inhalasyonu yapılır, mesane sondası uygulanır (genel koma yaklaşımı). Bu arada statusun nedenini anlamağa çalışmalı; dikkatli anamnez, fizik, nörolojik muayene, hemogram, glisemi, üre, kreatinin elektrolit değerleri acilen değerlendirilir.

Epilepsi 2

Reklamlar

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google+ fotoğrafı

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Connecting to %s