Notlar 3 (15-23)

15 – Orbita Hastalıkları

Anatomi: Piramit biçimli kavite; tabanı önde, tepesi arkada. Orbitanın tabanı, tavanı, iç ve dış duvarları var. Alt ve içte paranazal sinüsler, dışta temporal fossa, üstte kraniyal boşluk bulunur. Ön açıklığını orbita septumu perde gibi kapatır. İçinde göz küresi, optik sinire, yağ dokusu, kaslar, sinirler, damarlar, gözyaşı bezi, gözyaşı boşaltım sisteminin proksimal kısmı var.

Önemli açıklıklar: OK: OS, OA ve sempatikler geçer, uzunluğu 5-10 mm, genişliği 6.5 mm. SOF: orbita ile orta kraniyal fossayı irtibatlar, sfenoidin kanatları arasında yer alır. OV, III, IV, VI kafa çiftleri ve V oftalmik dalı geçer. İOF: orbita apeksinin altında, zigomatik sinir ve V maxilla geçer.

Orbita hastalıklarında 6 P: pain, proptozis, progresyon, palpasyon, pulsasyon, periorbital değişiklikler. Pain: enflamatuar/enfeksiyöz hastalıklar, malign tümörlerde görülür. Proptozis: orbitada yer kaplayan herhangi bir oluşum nedeni ile gözün öne doğru yer degiştirmesi. Unilateral; orbita ve optik sinir tümörlerinde, A-V malformasyonda görülür. Bilateral; tiroid oftalmopatisi, lenfoma, lösemi, metastaz, KK fistülde görülür.

Orbita hastalıklarında en sık görülen belirtiler proptozis/ekzoftalmus, kapaklarda şişme, ve çift görmedir. Ağrı ve görme azalması da ortaya çıkabilir. Ağrı, enflamatuar-enfeksiyöz hastalıkların ya da kötü huylu tümörlerin belirtisidir. Orbitadan pulsasyon alınması arteriovenöz fistüller, karotikokavernöz fistül, meningoensefalosel gibi hastalıkları akla getirmelidir. Proptozis, orbitada yer kaplayan herhangi bir oluşum nedeni ile gözün öne doğru yer değiştirmesini tanımlamak için kullanılan bir terimdir. Ekzoftalmus ise tiroid orbitopati nedeni ile genellikle her iki gözün öne doğru yer değiştirmesini ifade eder. Tek taraflı proptozis orbita ve optik sinirin iyi ya da kötü huylu tümörlerinde ve arteriovenöz malformasyonlarında görülebilir. İki taraflı proptozise tiroid oftalmopati, lenfoma, lösemi, metastatik tümörler, karotikokavernöz fistül gibi durumlarda rastlanır.

Proptozis/ekzoftalmus değerlendirilmesi, Hertel ekzoftalmometresi ile korneanın tepe noktasının lateral orbita kenarından ne kadar çıkık olduğunun milimetre cinsinden belirlenmesiyle yapılır. Ölçülen değerin 17 mm’den büyük olması veya iki göz arasında 2 mm ya da daha fazla fark olması anlamlıdır. Orbita hastalığında kuşkulanılan olgularda orbita kenarları ve göz kapakları palpe edilerek kitle araştırılmalıdır. Hasta çeşitli yönlere baktırılarak göz hareketlerinde kısıtlılık gelişip gelişmediği incelenmelidir. Ayrıca görme keskinliği, pupilla reaksiyonları ve göz dibi muayeneleri yapılmalıdır. Olgunun özelliklerine göre direkt orbita grafisi, Waters grafisi, orbita ultrasonografisi, orbita bilgisayalı tomografi ve orbita manyetik rezonsans görüntülemesi gibi görüntüleme yöntemlerinden yaralanılır. Periorbital değişiklikler; kapakta, konjonktivada ödem, vasküler değişiklikler, retraksiyon, ekimoz, görme azalması, diskromatopsi, diplopi, göz hareketlerinde kısıtlılık, anizokori, retina değişiklikleri, optik atrofi.

Tetkikler: Direkt grafi: orbita duvarları, fossa lakrimalis, optik foramen ve paranazal sinüslerdeki lezyonları gösterir. US: uygulaması kolay, non-invaziv yöntem, ekolarının orbita apeksine doğru zayıflar; orbita derinlerindeki lezyonlarda yetersiz. Doppler US: vasküler lezyonlarda kan akım hızı ve yönünü gösterir. BT: lezyonun lokalizasyonu, yoğunluğu, büyüklüğü hakkında detaylı bilgi verir. Orbita kırıkları, yabancı cisim, kasların boyutları, paranazal sinüslerin incelenmesinde yararlı. Kalsifikasyon ve kemik lezyonların görüntülenmesinde MR’dan üstün.

Orbita enfeksiyonları:

Orbital ve periorbital dokuların enfeksiyonudur. Enfekte materyal ile delici yaralanmalar, cilt enfeksiyonları, akut dakriosistit, paranazal sinüs enfeksiyonları ya da diş enfeksiyonu, pnömoni, otit, menenjit gibi hastalıklar sırasında oluşan bakteriyemi sonucu gelişir.

Preseptal selülit: Enfeksiyon orbita yağ ve bağ dokularını kapak ve periorbital dokulardan ayıran fibröz bir yapı olan orbita septumunun önündedir. Kapaklarda eritem, ödem, duyarlılık ve ısı artışı artışı vardır. Kapak ödemi nedeniyle hasta gözünü açmakta zorlanabilir. Orbita içindeki dokular ve göz küresi tutulmadığından proptozis, göz hareketlerinde kısıtlılık ve göz hareketleriyle ağrı yoktur. Pupilla reaksiyonları normal, görme ise tamdır. Ayırıcı tanıda orbita sellülit başta olmak üzere diğer orbita hastalıkları, kavernöz sinüs trombozu, kapak derisinin alerjik reaksiyonları, viral konjonktivitler, erizipel, travma, böcek ısırması ve anjioödem akla gelmelidir. Tedavi: hafif olgular için amoksisilin + klavulanat (penisilin alerjisi olanlarda trimetoprim + sulfametaoksazol ya da eritromisin) başlanır. Hasta 2-7 günlük aralıklarla kontrollere çağrılır. Ağır olgular ya da önerilen tedaviye rağmen hastalığı ilerleyen olgular göz hekimine refere edilir.

Orbital selülit: Enfeksiyon orbita yumuşak dokularını da tutmuştur. Kapaklarda ve periorbitada ödem, eritem, ısı artışı ve ağrı vardır. Enfeksiyona bağlı olarak orbita hacmi arttığı için proptozis gelişir. Konjonktiva ödemli ve hiperemiktir. Göz hareketleri kısıtlı ve ağrılıdır. Orbita apeksi tutulduğunda optik sinire bası sonucu görme azalır, pupilla reaksiyonları bozulur. Göz dibi muayenesinde venlerde dolgunluk ve optik diskte ödem görülebilir. Hastanın genel durumu kötüdür, ateşi yüksektir, bitkinlik hissi vardır. Hastalığın seyri preseptal selülite göre daha ciddidir. Tedavinin gecikmesi durumunda kavernöz sinüs trombozu ve beyin apsesi gibi hayatı, retina arter tıkanıklığı veya optik sinir iltihabı gibi görmeyi tehdit eden komplikasyonlar gelişebilir. Tedavi: orbital sellülitli hastanın acilen göz hekimine gönderilerek hastanede tedavi edilmesi sağlanmalıdır.

Preseptal Selülit Orbita Selüliti
Enfeksiyon orbita septumunun önünde arkasında
Kapakta ödem, hiperemi + +
Göz hareketleri normal kısıtlı
Pupil reaksiyonları normal bozulabilir
Görme normal azalabilir
Sistemik bulgular +

TO erişkinlerde tek ve çift taraflı ekzoftalmusun en sık görülen nedenidir. Otoimmün bir hastalıktır, orbitada ekstraoküler kaslarda ve yağ dokusunda ödem ve inflamasyonla karakterizedir.Hastalık 25-60 yaş arasındaki erişkinleri tutar ve kadınlarda daha sıktır. Ekzoftalmus, kapak retraksiyonu, kapak ve konjonktiva ödemi, restriktif miyopati, diplopi, kompressif optik nöropati, ekspojür keratopati (kapakların kapanamaması ve korneanın dış etkilere maruz kalması nedeniyle gelişen keratit) en sık görülen bulgulardır. Optik nöropati ve ekspojür keratopati nedeniyle ani görme kaybı gelişebilir. Ekzoftalmus ve kapak retraksiyonu orbita tutulmasının ilk bulgusu olarak ortaya çıkabilir. Bazı olgularda hipertiroidizm saptanmasına karşın ötiroid ve hipotiroid olan hastalarda da TO gelişebilir.

Tiroid oftalmopati (graves hastalığı, tiroid orbitopati):

Tiroid oftalmopati birçok etkenin rol oynadığı spesifik bir otoimmün hastalıktır. Tiroid antijenlerine karşı duyarlılaşmış B veT lenfositler, natural killer hücreler için hedef doku göz kasları, orbita dokuları ve gözyaşı bezidir. Hipertiroidide, ender olarak ötiroidi ya da hipotiroidide görülebilir. Bu nedenle testlerde tiroid fonksiyonları normal olsa bile tiroid oftalmopati tanısı konabilir. Daha çok kadınlarda, 20-45 yaşlar arasında görülür. Histopatolojik olarak ekstraoküler kaslarda, orbita yumuşak dokularında ve gözyaşı bezinde lenfosit ve plazma hücresi infiltrasyonu, glikozaminoglikan birikimi, ödem ve izleyerek fibrozis gelişir.

Bulgular: Periorbital dokularda ödem, konjonktivada kemozis, göz kaslarında hücre infiltrasyonu ve genişleme nedeni ile ya da miyoziti takiben dejenerasyon ve fibrozis gelişmesiyle gözde hareket kısıtlılığı, buna bağlı diplopi, gözyaşı bezinde hücre enfiltrasyonuna bağlı olarak gözyaşı salgısında azalma, proptozis sayılabilir. İlk tutulan kas alt rektus ve iç rektustur. Alt ve üst kapaklarda retraksiyon gelişebilir. Tiroid oftalmopatide orbitada basınç artışı nedeniyle ortaya çıkan kompresif optik nöropati ve ekspojür keratiti görmeyi tehdit edebilir.

Tedavi: Göz yaşı azlığı nedeniyle oküler yüzeyde ortaya çıkan irritasyon suni gözyaşı damlaları ve jelleriyle azaltılabilir. Aktif orbital enflamasyon varsa, özellikle ekstraoküler kaslarda akut bir miyozit mevcutsa, sistemik kortikosteroid (80-100 mg/gün prednisolon) kullanılır. Kortikosteroide dirençli olgularda düşük doz radyoterapi (20 Gy) yararlı olabilir. Kompresif optik nöropati ve ekspojür keratiti gelişirse cerrahi tedavi uygulanmalıdır. Orbita dekompresyonu tıbbi tedaviye cevap alınamayan, optik nöropati ve proptozis mevcudiyetinde ve kozmetik nedenlerle gündeme gelir. Fibrotik evreye giren olgularda ekzoftalmus, kapak retraksiyonu ve şaşılık kalıcı hal alır. Bu evrede sistemik kortikosteroidler ve radyoterapi etkili değildir. Bu olgulara önce orbita dekompresyonu (orbitanın iç, dış ve alt duvarlarının çıkartılması) uygulanarak ekzoftalmus düzeltilir. Daha sonra çift görmeyi ve şaşılığı gidermek amacıyla şaşılık ameliyatları yapılır. En son olarak ise LPS kasının geriletilmesiyle kapak retraksiyonu ortadan kaldırılır.

Kavernöz sinüs trombozu:

Genellikle kronik sinüzitlerle birlikte olur. Enfeksiyon komşu sfenoid veya etmoid sinüslerden direkt komşuluk yoluyla ya da toplayıcı venler yoluyla kavernöz sinüslere yayılır. Proptosis, başağrısı ve bilinç bulanıklığı, pupilla refleksinde zayıflama, konvülziyon gibi ağır santral sinir sistemi belirtileri yanında kranial sinir felçleri (III, IV, VI, ve V’in oftalmik dalı) de görülebilir. En sık rastlanan etken Staphylococcus aureus’dur. Kavernöz sinüs trombozu tedaviye rağmen mortalitesi yüksek bir durumdur.

Orbital psödotümör:

Sıklıkla orta yaş grubunda görülen, etyolojisi bilinmeyen, akut, subakut, ya da kronik seyredebilen bir orbita enflamasyonudur. Orbita tümörlerini taklit ettiği için psödotümör olarak adlandırılır. İyi huylu idiopatik orbita enflamasyonu da denir. Klinik olarak lezyonun geliştiği yere göre dakrioadenit, ekstraoküler kaslarda miyozit, sklerotenonit, preseptal yumuşak dokularda enflamasyon, proptozis gibi bulgular vardır. Sıklıkla tek taraflıdır. Ağrı ve göz hareketlerinde kısıtlılık olabilir. Orbita apeksinin tutulması ile ağrılı oftalmopleji ((Tolosa-Hunt Sendromu) gelişir. Orbitanın BT ve MR incelemeleriyle tutulan dokular belirlenebilir. Kesin tanısı biopsi ile konur. Histopatolojik olarak lenfosit ve plazma hücrelerinden oluşan selüler infiltrasyon ve reaktif fibrozis vardır. Olay kronikleştikçe fibrozis de artar.

Tedavi: Çoğu olguda sistemik kortikosteroid tedavisine (prednisolon 60-80 mg/kg) hızla cevap verir. Tedavi sonrasında nüksler görülebilir. Kortikosteroidlere cevap alınamayan olgularda düşük dozda radyoterapi uygulanabilir.

Çocukluk çağında görülen bazı orbita tümörleri:

Kapiller hemanjiom: sık görülen iyi huylu bir tümördür. İlk bir yaş içinde ilerleme, sonraki 4-5 yıl içinde kendiliğinden gerileme eğilimindedir.Pupilla alanını örterek ya da tek taraflı yüksek dereceli astigmatizma oluşturarak ambliyopi riski doğurmadıkça sadece izlemekle yetinilmelidir. Tedavi gerektiğinde lezyon içine steroid enjeksiyonu, radyoterapi, cerrahi eksizyon gibi seçeneklere başvurulabilir.

Dermoid kist: epidermal ya da dermal elemanlar, kıl follikülleri, yağ bezleri, keratin ile dolu kistik boşluklar içeren iyi huylu tümördür. Tedavisi cerrahi eksizyondur. Nüksleri önlemek için kapsülü parçalanmadan çıkartılmalıdır.

Rabdomiyosarkom: mezenşimal kökenli, primer bir kötü huylu tümördür. Sıklıkla 5-7 yaş arasındaki çocuklarda görülür. Ani başlayan ve hızla ilerleyen protozis, üst kapak ödemi ve orbitanın üst nazal kısmında palpabl kitle şeklinde ortaya çıkar. Kesin tanı biopsi ile konur. Tedavide radyoterapi, kemoterapi, cerrahi eksizyon ve eksenterasyon gibi yöntemler uygulanır.

Optik sinir gliomu: yavaş ilerleyen ağrısız proptozise, daha geç dönemde görme kaybına ve optik atrofiye yol açar. Sıklıkla nörofibromatozisle birlikte görülür.Görme kaybı gelişirse tümörün eksizyonu gerekir.İyi diferansiye bir tümör olmakla birlikte kafaiçi tutulum olduğunda yaşamı tehdit edebilir.

Erişkinlerde görülen bazı orbita tümörleri:

Kavernoz hemanjiom, lenfanjiom: erişkinlerde en sık görülen iyi huylu, primer orbita tümörüdür. Üçüncü ve beşinci dekatlar arasında, yavaş ilerleyen tek taraflı proptozise yol açar. Tedavide tümör cerrahi olarak çıkartılır.

Lenfoproliferatif lezyonlar: iyi huylu ya da kötü huylu olabilir. İyi huylu olan reaktif lenfoid hiperplazi idiopatiktir. Yavaş ilerleyen ağrısız kitle orbita ön kısmında yerleşmiş ise sınırları belirgin olmayan yumuşak kitle şeklinde palpe edilir. Her iki tip lezyon histopatolojik olarak farklılık göstermez. Yüzey marker’larının immünolojik ayırımı ile lezyonun iyi huylu ya da kötü huylu olduğu anlaşılabilir. Monoklonal lenfositlerin % 60’ı kötü huyludur, sistemik hastalıklarla birliktedir. Poliklonal lenfositler iyi huylu lezyonu gösterir. Fakat poliklonal lenfositlerin bir kısmında kötü huyluluk gelişebileceğinden prekötü huylu lezyonlar olarak kabul edilip hematolojik değişiklikler açısından izlenmelidir.

Menenjiom: menenjiom optik sinirin araknoid zarından köken alır. orta yaşlı kadınlarda sık görülür. Ağrısız, yavaş ilerleyen görme kaybı ve proptozis ile ortaya çıkar. Görmeyi erken evrede bozar. Çoğunlukla intrakraniyal kökenlidirler. Optik sinir kılıfından köken alan primer orbita menenjiomu daha enderdir. Tadavide cerrahi eksizyon uygulanır ancak yaygın invazyon nedeniyle başarı şansı düşüktür.

Gözyaşı bezi tümörleri: Hemen hemen yarısı lenfoid proliferasyonlardır.Epitelyal kökenli tümörler iyi huylu ve kötü huylu mikst tümör, adenoid kistik karsinom, adenokarsinom olabilir. Benign mikst tümör: orta yaş grubunda proptozisle ortaya çıkar. Hasta hekime geldiğinde genellikle gözünün bir yıllık bir süreç içinde, yavaş ve ağrısız bir biçimde aşağı ve öne itildiğini belirtir. Orbitanın üst dış kısmında sert bir kitle ele gelir. BT’de yuvarlak veya oval solid kitle izlenir. Kitlenin cerrahi olarak (orbitotomi) çıkartılması gerekir. Adenoid kistik karsinom: agresif seyirlidir ve mortalite oranı çok yüksek bir tümördür Benign mikst tümörün aksine hızla gelişen ve ağrıya yol açar. Kesin tanı biyopsi ile konulur. Tedavide radikal cerrahi işlemler ve radyoterapi uygulanır.

Sekonder tümörler: Göz kapaklarından yağ bezi karsinomları, göz içinden çocuklarda retinablastom, erişkinlerde koroid malign melanomu, orbita çevresinden ise paranazal sinüs mukoseli ve tümörleri orbitaya uzanabilirler.

Metastatik tümörler: Deri malign melanomları, meme (kadınlarda) , akciğer ( erkeklerde) tümörleri hematojen yayılım ile orbitaya ulaşabilirler.

—————————————————————————————————-

16 – Pupilla

Göz içine giren ışık miktarını düzenleyen iris ortasındaki boşluktur. Latince “little doll” anlamındadır. Pupilla iki zıt düz kasla kontrol edilir; sfinkter ve dilatör. İris kökünden kaynaklanan dilatör pupilla kası pupil kenarına 2 mm kala sonlanır. Sfinkter kas pupil kenarında 2-3 mm alanı işgal eder ve dairesel tarzda yerleşir. Pupilla boyutunun kontrolünde parasempatik sistem dominant rolü üstlenir.

Pupillanın ışık ve yakın reflekslerinin fizyoloji ve anatomisi: Pupil sfinkteri iki fizyolojik uyaran ile tonusu değişir. Retinal aydınlanma; ışık refleksi. Yakın triadı; akomodasyon, konverjans, miozis (yakın refleks). Pupil ışık refleksi fotoreseptörler tarafından ışık enerjisinin iletimi ile retinada başlar. Optik kiazmada lifler %54 (nazal pupiller) karşı taraf, %47 (temporal pupiller) aynı tarafa devam eder. Pupiller lifler laterel genikulat cismin hemen önünde optik traktustan ayrılır, ortabeyine girer ve pretektal nukleusda sinaps yapar. Buradan her ikibEW nukleusa eşit dağılır. 3. sinirin yüzeyel katlarında yerleşir ve alt bölümü ile süperior orbital fissürden orbitaya girer silier ganglionda sinaps yapar.Kısa silier sinirler ile sfinkter kas ve silier kasa (liflerin % 3-7’si sfinkter kasa gider diğerleri silier kasa) gider. Oksipital ve arka paryetal loblar içerisinde görsel iletişimde hedef mesafesi ile ilgili kapalı feedback mekanizması olduğuna inanılmaktadır.Yakın triadı düzenleyen gözün iç ve dış kaslarının tonusunu artıran ve azaltan 3. sinirin yapısının yer aldığı orta beyin bölümünde bir veya daha fazla yakın refleksi merkezleri bulunur.

Yakında pupillanı daralması gerçek refleks değildir, ortam aydınlığından bağısızdır. Uzak objeden yakın objeye bakıldığı zaman: akomodasyon, konverjans, miozis gerçekleşir. Pupiller yakın cevap, iris sfinkteri, silier kas ve medial rektusu inerve eden nöronlar arasındaki supranükleer bağlantılara bağlıdır. Yakın refleksinin nöroanatomik yolu tam izah edilememiştir.

Parasempatik sistemin farmakolojisi: İris sfinkterinin kolinerjik inervasyonu; parasempatik motor sinir ucu, postsinaptik muskarinik reseptörler ile birlikte pre ve postganglionik bileşenleri içeren myonöral kavşak, iris düz kası (sfinkter). Presinaptik uçta veziküllerde bulunan asetilkolin sinaptik aralığa girer ve asetilkolin esteraz enzimi tarafından yıkılır. Asetilkolin esteraz enzimi iris sfinkter ve silier düz kaslarda bulunur (kornea epiteli, retina, koroid). İris sfinkter kasını etkileyen farmakolojik ajanlar; direkt etkili muskarinik agonistler (asetilkolin, pilokarpin), indirekt etkili muskarinik agonistler (kolinesteraz inhibitörleri), muskarinik antagonistler (atropin).

Direkt etkili muskarinik agonistler: Asetilkolin: topikal kullanım yok/göziçi cerrahide çok faydalı, 1:1000 intrakamaral kullanılır, miotik etki 10 dakikada görülür. Pilokarpin (%2.0): glokom, tonik pupil tanısında kullanılır. Topikal kullanımda silyer cisim spazmı, gece görüş bozukluğu, iris kistleri, frontal baş ağrısı, sistemik olarak terleme, tükrük salgılanma, kusma ve diare görülebilir. Karbakol: asetilkolin ve fizostigmin özelliklerini taşır. Pupil hastalıklarında kullanılmaz. Metakolin bromid: asetilkoline farmakolojik aktivitesi çok benzer. Adie tonik pupil tanısında topikal kullanılabilir ancak pilokarpinden daha az etkilidir. Genelde oftalmik kullanımı yoktur.

İndirekt etkili muskarinik agonistler: Diisopropyl fluorophodphate (DFP), echothiophate (phospholine), neostigmine. Direkt etkili ajanlara benzer etki oluşturular. Mekanizmaları farklıdır. Asetilkolin esteraz inhibisyonu ile asetilkolin yıkımını önlerler. Miozis, silyer kas kontraksiyonu ve oküler hipotansiyon. Glokom, yüksek AK/A oranı olan akomodatif esotropya, ve bit blefaritinin tedavisinde kullanılır.

Muskarinik antagonistler: Muskarinik reseptörler için asetilkolin ile yarışırlar. Bu ajanlar şunlardır: doğal olanlar (atropin, skopolamin), sentetik olanlar (siklopentolat, homatropin, tropikamid). Atropin: en güçlü, en uzun etkili (12 gün) siklopleji yapar. Diagnostik, üveitlerde kullanılır. Siklopentolat: tropikamid ve homatropinden daha güçlü siklopleji yapar. Diagnostik, üveit, göziçi cerrahileri sonrası kullanılır.

Sempatik sistemin anatomi ve fizyolojisi: İris dilatör kas sempatik sistemle kontrol edilir. Kas tonusu ışık ve yakın uyarandan bağımsızdır. Dolaşımdaki katekolaminlerin seviyesi ve sempatik sistemden deşarjı ile değişir. İlk nöron (santral) arka hipotalamusdan (Karpus-kreidel merkezi) başlar. Alt servikal ve üst torasik medülla spinalis (Budge siliospinal merkez) sinaps yapar. İkinci-preganglionik nöron C8-T2 arasındaki ventral köklerden çıkar servikal sempatik pleksus ile yükselir ve üst servikal ganglionda sinaps yapar. Üçüncü-postganglionik nöron üst servikal gangliondan çıkar 5. sinir nazosiliyer kısmı ile birlikte orbita içerisine girer uzun silier sinirler yolu ile iris dilatör kasa ulaşır. İris dilatör kası alfa adrenerjik reseptörler içerir. Fenilefrin: primer alfa agonist,en sık ve yaygın kullanılan,%2.5 veya %10 kullanılır. Kardiyovasküler yan etki oluşturabilir. Sempatik etki potansiyelleri sinaptik aralıktaki norepinefrinin %98geri alımı (reuptake) ile sonlanır. Dilatör kas tonusu norepinefrin salınımı ve geri alınımı arasındaki denge ile sağlanır. Kokain (%10): NE geri alınımını önler ve aralıktaki miktarını arttırır. Normal pupillada bile zayıf dilatasyon yapar. Sempatik sistemin herhangi bir yerindeki lezyonda kokain damlatıldığında dilatasyon oluşmaz (0.8 mm fark), lezyon lokalizasyonunu sağlamaz. Hidroksi amfetamin: 3. nörondan NE salınımını indükler. Santral ve preganglionik lezyonlarda pupilla dilate olur, postganglionik lezyonlarda pupil dilate olmaz. Kokain testinden ea na 24 saat tercihan 48 saat sonra uygulanmalı. Santral ve preganglionik lezyonu ayıracak farmakolojik test yoktur.

Pupilla muayenesi: Pupil boyutları yaş, cins ve ortam aydınlığına göre değişebilir. Yenidoğanda 1.8 mm’nin altı ve 5.4 mm’nin üstü anormaldir. Erişkinde ortalama 3.6 mm. Normal pupil yuvarlak, düzenli ve iris merkezinde. Klinik akronim, PERRLA (pupils equal, round, reactive to light and accommodation). Loş ışıkta muayene yapılmalı. İlk basamak; pupillerin ışığa karşı reaksiyonunu değerlendirmek. İkinci basamak; pupil çapları aynı/farklı mı (aydınlık/karanlık ortam)? Üçüncü basamak; sallanan fener testi. Dördüncü basamak; patolojik bulguların değerlendirilmesi.

Pupiller anomaliler: Polycoria; multipl pupiller vardır. Corectopia; pupilin yer değiştirmesidir. Dyscoria; pupilin şeklinin anormal olmasıdır. Aniridia; irisin olmamasıdır. Heterochromia; iki iris renginin farklı olmasıdır. İris kolobomu.

Anizokori: Pupil çaplarının farklı olmasıdır. Normal populasyonun %15’inde klinik olarak anizokori tespit edilir. Genelde 03.-0.7 mm arasında çap farkı, nadiren 1.0mm büyüktür.Işıkta ve karanlıkta değişmez, bazen karanlıkta biraz artabilir. Anizokori varsa karanlık ve aydınlık ortamda pupiller ölçülmeli. Büyük pupil anormalse aydınlık ortamda anizokori artar, normal pupil küçülür, parasempatik yolda kesinti var. Küçük pupil anormalse karanlıkta normal pupil büyürken küçük pupil büyüyemez ve anizokori artar ve sempatik yolda kesinti var. Anizokori ile birlikte olan durumlar: fizyolojik (esansiyel) anizokori,alterne kontraksiyon anizokori, Horner’s sendromu, episodik unilateral midriazis, Adie’s tonik pupil sendromu, okulomotor sinir felci, adrenergik midriazis, antikolinerjik midriazis, Argyll Robertson pupil, lokal iris hastalığı (sfinkter atrofi, posterior sineşi, psödoeksfoliasyon sendromu), açı kapanması glokomu.

Rölatif afferent pupil defekti (RAPD): Optik sinir hastalılarının son derece hassas göstergesi. Anizokori nedeni değildir. Görme keskinliği normal olsa bile bulunabilir.Katarakt, refraksiyon kusuru ve hafif maküler hastalıklarda bulunmaz, eğer (+) ise optik sinir hasarı veya retinal fonksiyon bozukluğunu gösterir. Teknik çok önemlidir. Sallanan fener testi ile ortaya çıkarılır. Yarıkaranlık ortamda ve göz fiksasyonda iken yapılır. Parlak ışık kullanılır, 2 saniye aralıklar ile bir gözden diğerine geçirilir. Optik sinir disfonksiyonu bulunan göz ışığı daha az parlaklıkta algılayacağından pupilla diğer göze göre daha az dardır. Tek taraflı arka şineşilerde, korneal opasitelerde, 3. sinir felcinde, hifema olduğunda test yapılamayabilir. Sıklıkla RAPD nedeni olanlar: kompressif optik nöropati, iskemik optik nöropati, optik nörit, optik sinir tümörleri. Bazen RAPD nedeni olanlar: maküler hastalıklar, retina dekolmanı, retinal ven tıkanıklığı, retinal arter tıkanıklığı, ambliyopi, glokom. Hiçbir zaman RAPD nedeni olmayan: katarakt, korneal opasite, hifema, vitreus hemorajisi.

Efferent pupiller yol anormaliteleri: Afferent yol defektlerinde pupil direkt uyarandan indirekt uyarana daha iyi cevap verir. Efferent defektlerde pupilin hem direkt hem de indirekt uyarana cevabı kötüdür. EW nukleusundan ve sfinkter pupilla kası arasında herhangi 1 lezyon neden olur.Anormal dilate pupile travmaya bağlı sfinkter kas hasarı, farmakolojik ajanlar veya parasempatik yol defektleri neden olur. Travmaya bağlı iris sfinkter hasarı, Adie’s tonik pupili, 3. sinir felci görülebilir. Farmakolojik ajanlar; atropin, siklopentolat, trokikamid, fenilefrin. Travmatik iritis, üveit, açı kapanması glokomu, PEX sendromu, selim epidemik tek taraflı midriazis görülebilir.

Tonik pupil: Addide tonik pupi veya Adie’s pupil olarak isimlendirilir- idiopatik olgular için bu isim kullanılır. Diz eklemi ve ayak bileğinde azalmış derin tendon refleksleri eşlik etmeyen duruma Adie pupil ismi verilir. İdyopatik- Adie’s tonik pupil sendromu. Silier ganglion etkileyen durumlar; idyopatik orbital tm, infeksiyon (herpes zoster, kızamıkcık), travma, enflamasyon, diabet, amiloidoz, alkolizm, Guillain-Barre sendromu. Semptomlar: pupil büyüklüklerinde farklılık, tek taraflı görme bozukluğu, asemptomatikte olabilir. Bulgular: anizokori, ışığa reaksiyon yok/minimal. Yakın cevapta yavaş daralma ve redilatasyon, ışığa olan cevaptan daha iyi. Genelde kadınlarda ve 20-40 yaş arası görülür. Sektoryal iris sfinkter felci, segmental pupil cevabı görülebilir. Derin tendon refleksleri azalmış olabilir, hiporefleksi genelde diffüzdür. Farmakolojik test: % 0.125 pilokarpin süpersensitivitesi, 5 dk ara ile damlatılır ve 45 dk sonra pupil çapı ölçülür, > 1 mm pozitif olarak kabul edilir.

Okulomotor sinir felci: Komple/kısmi, pupil tulumu var/pupil tutulumu yok. Pupiller lifler 3. sinirin dorsomedial kısmında yüzeyde seyreder. Bu nedenle kompresif lezyonlarda oldukça hassastır. İskemi, anevrizma (arka kominikan arter, basiler arter), tümör, travma, enflamasyon, enfeksiyon, konjenital anomalilerde görülebilir. Diabetiklerde / hipertansiyonlularda pupil korunur. Ptozis, göz hareketlerinde kısıtlılık (göz dışa ve aşağı doğru dönük), pupilla dilate görülebilir. Aberan 3. sinir lezyonlarında pupil dilatedir, ancak medial rektus kasıldığında pupil daralır.

Farmakolojik felçler: Fiks dilate pupil: siklopleijk ajanlar/antikolinerjikler kazaen veya gizlice kullanımı ile görülebilir. Işık ve yakın cevapta fiks reaksiyonsuz dilate pupil görülür. Ayırıcı tanıda sfinkter felci yapan tüm patolojiler düşünülmeli. Pilokarpin uygulanması ile pupilla küçülmez.

Pilokarpin damla  % 1.0 damlatılıt. Pupiller cevap yoksa; midriatik ilaç etkisi, fix pupil (iritis), travmatik midriazis olabilir. Pupiller daralma olursa; 3. sinir felci, sempatomimetik ilaç kullanımı olabilir.

Sempatik pupil defektleri: Hipotalamustan iris dilatörüne kadar olan sempatik yolda oluşan kesintilerde ortaya çıkar. Miotik pupil vardır. Miyotik pupil nedenleri: Horner’s sendromu (okulosempatik paralizi), Argyll Robertson pupil, uzun süren Adie’s pupil, farmakolojik ajanlar (pilokarpin, narkotikler, barbitüratlar), üveitler, psödoeksfoliasyon sendromu, göziçi cerrahi.

Horner sendromu: Tek taraflı ptozis, miozis, fasiyal anhidrozis, enoftalmus, iris heterokromisi (özellikle konjenital olanlarda) görülür. Akut dönemlerde konjonktival hiperemi ve oküler hipotoni vardır. Görme keskinliğine etki etmez.Oda ışığında pupiller arasındaki fark genelde 1mm, karanlık ortamda anizokori artar, eğer artmıyorsa Horner sendromundan şüphelenilmez. Horner pupil normalden yavaş dilate olur, tümüyle dilate olması 15sn sürer.Dilatasyon lag sendrom için tipiktir.Sempatik yolun anatomisine göre sınıflandırılır. Santral nöron tutulumu; orta beyin infarkt ve iskemisi, tümörler,pons infarktı, enfeksiyon, demyelinizasyon, travmada görülür. Preganglionik nöron tutulumu; tümörler (boyun, akciğer), boyun travması, iç juguler ven trombozunda görülür. Postganglionik nöron tutulumu; kavernöz sinüs lezyonları (enfeksiyon, enflamasyon, anevrizma), baş ağrısı sendromları, otitis media, karotis arter diseksiyonunda görülür. Diabet, amiloidoz hem pre hem postganglionik tutulum yapabilir. Horner sendromunda 2 farmakolojik test uygulanır. Kokain testi: %5-10. Sinir kas kavşağında noradrenalin geri alınımını engeller.Bu konsantrasyonda normal pupillayı dilate eder. Pupil dilate olmuyorsa ve minimal dilatasyon varsa (0.8 mm) pozitiftir. Ancak l ezyonun yerini konfirme etmez. Hidroksiamfetamin testi: % 1. Kokain testinden en az 24 saat sonra uygulanmalı. Postganglionik adrenerjik sinir uçlarında depolanmış noradrenalin salınımına yol açar. Preganglionik lezyonlar nedeniyle oluşmuş HS pupillla genişler. Postganglionik hücre hasarlanmış ise depolarında noradrenalin bulunmayacağından pupilla genişlemez.

Argyll-Robertson pupillası: Bilateral miotik ve düzensiz pupilla, midriatikler ile dilate olmaz. Işık-yakın disosiasyonu vardır. Nörosifiliz olan olgularda tipiktir. Optik nöropatiler ışık refleksinin bozulmasıne neden olduğundan bu olgularda her iki gözde görme keskinliği iyi olması ön koşuldur. Işık refleksinin bozulması EW nukleusu ile pretektal nukleus arasındaki bağlantının kesilmesine bağlıdır. Işık-yakın disosiasyonu, ekstraoküler kas felçleri, nistagmus eşlik ediyorsa Parinaud sendromu (dorsal orta beyin lezyonları) denir.

Işık yakın disosiasyonu yapabilen nedenler: diabetes mellitus, hipofiz tümörleri, ortabeyin lezyonları, miyotonik distrofi, familyal amiloidoz, ensefalit, 3. sinirin aberan rejenerasyonu, kronik alkolizm, sarkoidoz, lyme hastalığı.

Pupil anomalileri Anizokori Işık reaksiyonu Yakın reaksiyonu % 0.125 pilokarpin % 4-10 kokain % 1 hidroksiamfetamin % 1 pilokarpin
Tonik pupil (+) (-) veya minimal (+) (+) End. yok End. yok End. yok
3. Sinir felci (+) (-) (-) End. yok End. yok End. yok (+)
Farmakolojik midriazis (+) (-) (-) End. yok End. yok End. yok (-)
Horner sendromu (+) (+) (+) End. yok (-) (+) 1. ve 2. nöron

(-) 3. nöron

End. yok
Argyll-Robertson pupil (+) (-) (+) End. yok End. yok End. yok End. yok

——————————————————————————————————-

17 – Refraksiyon Kusurları

330 nm viyole-760 nm kırmızı; görülebilen ışık. Frekans = hız/dalga boyu. Refraksiyon; ışığın bulunduğu ortamdan kırıcılığı farklı bir ortama geçerken yön değiştirmesi (kırılması).

Gözün refraktif durumu: Temel görev dış dünyanın net bir görüntüsünü retina üzerinde oluşturmak. Görüntünün değerlendirilmek üzere yüksek beyin fonksiyonlarının hizmetine sunmak. Ortalama kırıcılık +60.0 dioptri (D), %70’i kornea (42-46 D). Kornea ön yüzü 48.0 D, arka yüz -5.8 D santral toplam +43.0 D. Lensin kırma gücü +19.0 D, maksimum +33.0 D. Bu kırma gücü 6 m uzaklıktaki bir cismin retina üzerinde yaklaşık 350 kez küçültülmüş gerçek görüntüsü oluşur. Göz küresinin iki ekseni vardır. Optik eksen; kornea merkezi ve lens merkezinden geçen fovea nazal kısmında retina üzerinde olan eksen. Görme ekseni, fiksasyon noktası ile fovea arasındaki eksen.

Uzak nokta ve yakın nokta: Akomodasyon (uyum) yapmayan bir gözde retina üzerinde net bir hayal oluşturan uzak nokta punktum remotum. Uzakta bu noktaların oluşturduğu düzlem ise uzak nokta düzlemidir. Maksimum akomodasyon yapıldığında net olarak görülebilen mesafe ise yakın nokta “punktum proksimum”.

Akomodasyon (uyum):Emetropik göz: 6 m’den daha yakın nesneler retina arkasında odaklanacak şekilde diverjan ışın gönderir, gözün uyum mekanizması akomodasyon ile kırma gücünün arttırılmasıdır. Helm-holtz teorisi: siliyer kasın kasılması > zonüllerde gerginliğin azalması > sferik şekil almak için lens kapsülünün elastisitesinin artması > kırma gücünün artması > diverjan ışınların retina üzerine odaklanması. Siliyer kas kasılması parasempatik 3. sinir ile sağlanır.

Akomodatif refleks: Afferent yol: optik sinirden başlar, oksipital kortekste sonlanır.Efferent yol: optikomezansefalik yol, edinger-westphal çekirdeği, okülomotor sinir (III), siliyer ganglion, kısa siliyer sinirler, siliyer adale.————Silyer adale kasılınca Zinn lifleri gevşer ve lens ön yüzü sferik olur. Adale gevşeyince Zinn lifleri kasılır ve lens ön yüzü normale döner. Akomodasyonu baskılayan sikloplejik ajanlar; atropin, siklopentolat, tropikamid.

Emetropi: Aksiyel uzunluk ve refraktif güç arasında uygunluk. Paralel ışık ışınları retina üzerine düşer (akomodasyon yok). Emetrop gözde uzak nokta düzlemi sonsuzdadır.

Ametropi (refraktif kusur): Aksiyel uzunluk ve refraktif güç arasında uyumsuzluk. Paralel gelen ışık ışınları retina üzerinde odaklanmaz (akomodasyon yok). Uzak nokta sonsuzla göz arasında ya da arkasında, yani sonsuz hariç her yerde olabilir. Refraktif kusur miktarı ise uzak nokta mesafesinin dioptrik eşdeğeridir. Tipleri; miyopi, hipermetropi, astigmatizma, anizometropi, anizokoni, presbiyopi.

Ametropi sebepleri: Aksiyel sebepler (gözün ön-arka uzunluğu); ortalama 24.0 mm. Genel kural olarak +4.0 D ile -6.0 D arasındaki değerlerde aksiyel uzunluk tek faktördür. Refraktif sebepler: korneanın kırma gücü, lensin kırma gücü. Lensin pozisyonu: öne doğru yerleşimde miyopi, tersinde hipermetropi.

Hipermetropi (farsightedness):

Göze paralel gelen ışık ışınlarının retina orkasında odaklanmasıdır. Posterior fokal nokta retina arkasındadır.

Etyoloji: Aksiyel: en sık formudur, gözün total refraktif gücü normal, göz küresi aksiyel olarak kısadır (1 mm- 3 D). Kurvatural: kornea, lens veya her ikisinin eğrilik yarıçapının normalden düz olması 1 mm azalma +6.0 D eşittir. İndeks: yaşla birlikte lensin refraktif indeksinde azalmaya bağlı. Pozisyonel: lensin yerleşiminin arkaya doğru olması. Lensin yokluğu: konjenital veya edinsel afaki.

Klinik tipleri: Basit veya gelişimsel hipermetropi: en sık formudur, gözün gelişimindeki normal biyolojik değişimlerden kaynaklanır, aksiyel ve kurvatural sebebler daha sık. Patolojik hipermetropi: konjenital veya edinsel olabilir, gelişimde normal biyolojik değişimlerin dışındadır, indeks, pozisyonal, afaki veya cerrahi olarak aşırı düzeltilmiş miyopi sonrası. Fonksiyonel hipermetropi: akomodasyon felci (internal oftalmopleji, 3. sinir felci).

Akkiz hipermetropi nedenleri: lens dislokasyonu, tonik pupilla, 3. sinir paralizi, travma, ilaç kullanımı (klorokin, fenothiazin, benzodiazepin), santral seröz retinopati, koroid tümörü, orbitada kitle.

Şikayet: Hastanın yaşı ve refraktif kusurun derecesine göre değişkenlik gösterir. Asemptomatik olabilir. Astenopik, belirtiler; (görme normal) gözlerde yorgunluk, frontal-fronto temporal bölgede ağrı, sulanma ve hafif fotofobi, özellikle yakın çalışma ve akşama doğru artar. Görme azlığı ve astenopik şikayetler vardır. Görme azlığı; hipermetropi çok yüksek,akomodasyon yapamaz uzak ve yakın görme keskinliği azdır.

Belirtiler: Göz küresinin boyutları-bütün olarak küçüktür. Kornea normalden az da olsa düzdür. Ön kamara sığdır. Fundus muayenesinde,optik disk küçüktür. A-scan USG de ön-arka uzunluk kısadır.

Komplikasyonlar: Eğer hipermetropi uzunca bir süre düzeltilmez ise; vlefarit veya şalazyon (gözlerin sürekli ovcalanması), akomodatif konverjan şaşılık (akomodasyonun aşırı kullanımına bağlı), ambliyopi (ametropik veya anizometropik) gelişebilir.

Miyopi (nearsightedness):

Göze paralel gelen ışınlar retina önünde odaklanması. Uzak nokta düzlemi sonsuz ile göz arasındadır.

Etyoloji: Aksiyel: en sık formudur, ön-arka uzunlukta artış. Kurvatural: kornea,lens veya her ikisdinin eğrilik yarıçapında artış. Pozisyonal: lensin öne doğru yerleşim göstermesi. İndeks: lensin refraktif indeksinde artış. Aşırı akomodasyona bağlı: akomodasyon spazmı olanlarda.

Klinik tipleri: konjenital miyopi, basit veya gelişimsel miyopi, patolojik veya dejeneratif, edinsel miyopi (travma sonrası, keratit sonrası, ilaca bağlı, gece miyopisi, ardışık miyopi).

1-Konjenital miyopi: Doğumda mevcuttur, 2-3yaş civarında tanı konulur. Genelde tek taraflıdır, anizometropi olarak ortaya çıkar, nadiren bilateraldir. Çocuklar uzak noktalarının (10-12 cm) netleştirebilmek için bazen akomodasyon yapar ve konverjan şaşılık olabilir.Katarakt, mikroftalmi,aniridi, megalokornea olabilir. Erken dönemde düzeltilmesi gerekir.

2-Basit veya gelişimsel miyopi: En sık formudur. Herhangi bir göz hastalığının eşlik etmediği fizyolojik kusur olarak değerlendirilir. 5 yaş civarında %2, 15 yaş civarında %14, 8-12 yaşları arasında zirveye çıkar, “okul çağı miyopisi” olarakta isimlendirilir. Gelişimde normal biyolojik değişimler söz konusudur, genetik geçiş kesin değildir. Etyolojisi: aksiyel uzunluk artışı, kornea ve lens eğrilik yarıçapında artış, çocukluk döneminde beslenme, genetik geçiş, çocukluk döneminde aşırı yakın çalışma ileri sürülmüştür. Semptomlar: uzak görme keskinliğinde azalma, astenopik şikayetler, göz kapaklarının kısık durması. Belirtiler: göz küresinin belirgin olması, miyopik gözler tipik olarak büyüktür. Ön kamara normalden derindir. Fundus normaldir, nadiren temporal kresent görülebilir. Kırma kusuru, genelde 5-10 yaşlarında ortaya çıkar. 18-20 yaşlara kadar artar. Ortalama her yıl -0.50±0.30 D artar, 6-8 D geçmez.

3-Patolojik miyopi: Patolojik/dejeneratif/progressif miyopi. 5-10 yaşlarında başlar ve hızla ilerler. Etyoloji; heredite-genetik faktörler. Semptomlar: görme azlığı, dejenere likefiye vitreusa bağlı siyah nokta şeklinde uçuşmalar, gece körlüğü. Bulgular: göz küresinin uzaması ve büyümesi, kornea büyük, ön kamara derin, pupilla normalden geniş ve ışığa cevap tembel. Patolojik miyopinin fundus bulguları: optik disk büyük ve soluk, temporalde karakteristik miyopik kresent vardır. Retina ve koroidde dejenerasyon, makulada Foster-Fuchs spotları, retina periferinde kistoid dejenerasyon, arka kutupta skleranın ektazisine bağlı posterior stafilom vardır. Vitreusda likefaksiyon, opasite ve arka vitre dekolmanı, görme alanında daralma, korioretinal atrofiye bağlı subnormal ERG vardır.

4-Erişkinde sonradan ortaya çıkan miyopi: Katarakt, keratokonus, diabet, lentikonüs, subluksasyon, sülfonamid, tetrasiklin, karbokin anhidraz, antihistaminik, miyotik kullanımı, lensin öne yer değiştirmesi, fazla akomodasyon sebebiyle oluşabilir.

Refraksiyon Kusurları 3

Astigmatizma:

Gözün dioptrik sisteminin kurvatüründe düzensizlikler sonucuışığın değişik meridyenlerde farklı kırılması sonucu tek bir odak oluşturulamamasıdır. İki tipi vardır; düzenli (regüler) astigmatizma, düzensiz (irregüler) astigmatizma.

Düzenli astigmatizma: Kırma gücü bir meridyenden diğer meridyene farklılık gösterse bile düzenlidir. Etyoloji: korneal astigmatizma, astigmatizmanın en sık nedenidir, en önemli rolü kornea ön yüzü oynar. Lentiküler astigmatizma nadirdir. Retinal astigmatizma, makulanın oblik yerleşimine bağlıdır, nadirdir.

Düzenli astigmatizmanın tipleri: Kurala uygun: vertikal meridyen daha kırıcıdır. Kurala aykırı: horizontal meridyen daha kırıcı. Oblik: 70-11- ve 160-20 derece dışında yer alan derecelerde meridyenlerden herhangi birinin kırıcılığının fazla olması. Bioblik: iki ana meridyenin birbiri ile doğru açıda olmamaları örneğin biri 30 derecede diğerinin 100 derecede olması.

Paralel gelen ışın demetleri tek bir noktada değil sturm konoidi formunda bir odak oluşturur. Konoidin ön ve arka odak noktaları arasındaki mesafe direkt olarak astigmatizma derecesiyle ilişkilidir. Astigmatizma ne kadar büyükse fokal noktalar arasındaki mesafe o kadar artacaktır. Astigmatizma düzeltilirken silindirik camlar ile bu iki fokal nokta birbiri üzerine getirilerek konoidin tek bir nokta şeklinde kollabe edilmesi amaçlanır. Astigmatizmalar sturm konoidinin ön ve arka fokal noktalarının retinaya konumlarına göre ayrılır. Basit: konoidin fokal noktalarından biri retina üzerindedir. Diğeri önünde ise basit miyopik arkasında ise basit hipermetropik. Kompoze: fokal noktalardan her ikisi retina önünde ise miyopik arkasında ise hipermetropik. Mikst: fokal noktalardan biri retina önünde diğeri arkasında.

Semptomlar: astenopik şikayetler (baş ağrısı, göz ağrısı), bulanık görme, görmede distorsiyon. Bulgular: iki meridyenin kırma gücünün farklı olması, oval veya tilt optik disk, ambliyopi (düzeltilmeyen astigmatizma > 1.5 D), başın tilt olması veya döndürme.

Düzensiz astigmatizma: Farklı meridyenlerde kırma gücünün düzensiz şekilde değişmesi. Etyoloji: kurvatural düzensiz astigmatizma (korneal skarlarda veya keratokonus), indeks kurvatural astigmatizma (lensin kırma gücünün farklılık oluşturması). Semptomlar: bulanık görme, görmede distorsiyon, polyopia (bir objenin değişik şekillerde algılanması-multipl görme).

Anizometropi:

İki gözün kırma gücünün aynı olması izometropi, gözler arasında kırma gücü farklı ise anizometropi olarak adlandırılır. 1 D fark iki retinal görüntü arasında %2 lik fark oluşturur. %5 farka kadar tolere edilebilir.Diğer bir ifade ile 2.5 D anizometropi tolere edilir. 2-4 D arası bireysel hassasiyete göre tolere edilir. 4 D fazla ise tolere edilemez.

Etyoloji: Konjenital ve gelişimsel olarak göz kürelerinin farklı büyüklükte olması. Edinsel katarakt cerrahisi sonrası veya yanlış güçte GİL implantasyonu.

Anizometropi klinik tipleri: Basit: bir göz emetrop diğer miyop veya hipermetrop. Kompoze: her iki göz ya miyop ya da hipermetrop. Mikst: bir göz miyop diğeri hipermetrop – antimetropi. Basit asitgmatik: bir göz normal diğeri basit miyop astigmat veya basit hipermetrop astigmat. Kompoze astigmatik: her iki gözde astigmat.

Anizometropide binoküler görme: Anizometropinin küçük derecelerinde binoküler tek görüş vardır. Refraksiyon kusuru bir gözde yüksek ise bu göz supresedir ve anizometropik ambliyopi gelişir, unioküler görme vardır. Bir göz miyop diğeri hipermetrop ise alterne görme vardır, uzak görme için hipermetrop yakın görme için miyop göz kullanılır.

Anizokoni:

Her iki retinadan gelen görüntüleri şekil ve büyüklüklerinin görme korteksinde normalden farklı algılanması. %5 kadar tolere edilebilir.

Etyolojik tipleri: optik (yüksek derecede anizometropi), retinal (retinal ödem veya retinanın çekilmesi), kortikal (retinal imajlar eşit ancak asimetrik simultan algılama).

Klinik tipleri: Simetrik (sferik, silendirik), asimetrik.

Ambliyopi:

Organik bir neden olmaksızın görülen ve refraksiyonun düzeltilmesiyle geri dönmeyen görme azlığıdır.

Görsel deprivasyon (özellikle ilk 4 yaş), şaşılık, anizometropi, yüksek hipermetropi, kornea skarı, konjenital katarakt, ptozis vardır.

Presbiyopi:

Yaşla beraber lensin sertleşmesi, siliyer cismin zayıflaması ve akomodasyonun kaybolması. Uyum gücü 8 yaşında ortalama 14 D, 25 yaşında 10 D, 40 yaşında 6 D, 50 yaşında 2 D, 60 yaşında uyum olmaz. Tedavide artı (konveks) cam kullanılır. Bu gözlükle yakını net, uzağı bulanık görür. Okuma gözlüğü (yarım), bifokal, multifokal olabilir. Multifokal kontakt lens veya IOL kullanılır.

Miyoplar yakını rahat okur ve presbiyopi çağında bile gözlük takmadan okuyabilir. Örneğin -2.5 D ise, uzak nokta 100/2.5= 40 cm; hiçbir zaman yakın gözlük ihtiyacı hissetmez. Hipermetroplarda ise daha genç yaşlarda presbiyopi ortaya çıkar.

Tedavi: Yakın görme için konveks mercekler kullanılır; okuma gözlükleri, bifokal camlar, trifokal camlar, progressif güçte camlar.

—————————————————————————————————————–

Mercekler: Merceklerin iki tipi vardır. Konveks mercekler: eğrilikleri dışa doğru ve ortada kalınlaşır. Konveks merceklerde lensin aksına paralel gelen ışınlar bir odakta (odak noktası) toplanır (F). Konkav mercekler: eğrilikleri içe doğru ve ortada incelir. Konkav merceklerde aksa paralele gelen ışınlar odak noktasına (F) gelecek şekilde kırılırlar.

Mercekten ışık geçişi: merceğin merkezi ile odak noktası arasındaki uzaklık odak uzunluğu olarak isimlendirilir. Her iki tip mercekte merkezden geçen ışık ışını etkilenmez.

Odak uzunluğu: merceğin eğriliği arttıkça ışığı daha fazla kırar ve odak uzaklığı kısalır.

Optik düzeltme: Gözlük camları: monofokal mercekler (sferik mercekler silendirik mercekler), multifokal mercekler. Kontakt lensler: yüksek kalitede optik imaj, gözlük camlarına göre retinal imaj büyüklüğü daha azdır. Endikasyonları; kozmetik, sportif aktivite, irregüler korneal astigmat,yüksek anizometropi, kornea hastalıkları.

Kontakt lensler: Dezavantajları; günlük temizlik ve dezenfeksiyon, maliyet. Komplikasyon; enfeksiyöz keratit, dev papiller konjonktivit, korneal vaskülarizasyon, şiddetli kronik konjonktivit.

Göz içi mercekleri: Kataraktöz lensin alınması, afaki için ideal optik düzeltme, 1-2 büyültme.

Cerrahi düzeltme: Keratorefraktif cerrahi; RK, AK, PRK, LASIK, LASEK, ICR, thermokeratoplasty. İntraoküler cerrahi; saydam lens ekstraksiyonu (GİL), fakik GİL.

————————————————————————————————————–

Miyopinin düzeltilmesi: Gözlük camları: konkav sferik (minus-eksi), diverjan lensler, objeleri olduğundan daha küçük gösterir. Yumuşak kontakt lens. Refraktif cerrahi: radyal keratotomi, fotorefraktif keratektomi (PRK), laser insitu keratomileusus (LASIK), LASEK. Göziçi cerrahi: saydam lens ekstraksiyonu, fakik GİL.

Hipermetropinin düzeltilmesi: Gözlük camları: sferik diyoptrili konveks cam, plus-artı, konverjan, objeleri olduğundan büyük gösterir. Kontakt lens. Refraktif cerrahi: PRK, LASIK, LASEK, LTK (laser termokeratoplasti). Göziçi cerrahi: fakik GİL.

Astigmatizmanın tedavisi: Silendirik camlarla düzeltilir. Düzenli olan gözlük camları ile, düzensiz olan gaz geçirgen kontakt lens ile düzeltilir. Refraktif cerrahi yapılabilir.

———————————————————————————————————-

Kırma kusurunun belirlenmesi: Subjektif refraksiyon, otomatik refraksiyon, sikloplejili refraksiyon.

Skiaskopi: Retinoskopla gözün kırılma kusurunun ölçülmesi. Kırılma kusurlarının saptanmasında retinoskop pupillada ışık reflesi, otorefraktometre kullanılabilir.

Gözlük reçetesi:

OD: Oculus dextra Sağ göz

OS: Oculus sinistra Sol göz

OU: Her iki göz

Sph: Sferik cam – (miyop, konkav) veya + (hipermetrop, konveks)

Ast: (Syl) Astigmatik cam – veya +

Aks: Astigmatik meridyenin hangi lokalizasyonda olduğu -2 α 180: -2 cam 180 dereceye yerleştirilmiş, 90 derecedeki kırma kusurunu düzeltiyor.

—————————————————————————————————————

18 – Retina Hastalıkları

Retina vasküler hastalıkları: diabetik retinopati, retinal ven oklüzyonu, retinal arter oklüzyonu, hipertansif retinopati, kan hastalıklarına bağlı retinopatiler (anemi, orak hücreli anemi, lösemi, hiperviskozite), prematüre retinopatisi, diğer (retinal telenjiektazi, retinal arter makroanevrizması).

Retinal ven oklüzyonu:

Predispozan faktörler: Sistemik: ileri yaş (60-70 yaş), sistemik hipertansiyon,kan diskrazileri (kronik lösemi, polisitemi), DM, kollajen doku hastalıkları, KVS ve periferik vasküler hastalığı olanlar, hiperlipidemi. Oküler: yüksek göziçi basıncı, hipermetropi, konjenital anomaliler, periflebit (sarkoidoz, behçet hastalığı).

Sınıflama: Santral, dal. Dal: periferik, maküler, diskten uzakta / disk yakınında.

Semptomlar: Görme keskinliğinde azalma (ani, ağrısız),görme alanında daralma.

Bulgular: RAPD. Retinada: dilate ve tortioz damarlar, hemorajiler, yumuşak eksudalar, maküler ödem görülebilir.

Prognoz: İskemik, iskemik olmayana göre değişir.

İskemik RVO > neovaskülarizasyon > glokom. Vitreus hemorajisi > görme az, ağrı (+) > fotokoagülasyon. İskemik olmayan RVO’da makula ödemi oluşur.

Tedavi: NVD/NVE/iskemi’de fotokoagülasyon yapılır. Neovasküler glokom’da topikal antiglokomatöz, steroid, siklokriyoterapi verilir. Makula ödeminde grid laser, intravitreal ilaç (tiramsinolon, antiVEGF) verilir. Cerrahi uygulanabilir.

Retinal arter oklüzyonu:

Etiyoloji: Emboli, arterit (dev hücreli arterit, SLE, PAN), göz içi basınç artışı.

Emboli: 1-Kalp kaynaklı: Kalsifik emboli; endokarditte görülen vejetasyonlar. Trombus; MI veya MVP. Miksomatöz materyal; atrial miksoma. 2-Kolesterol embolileri: Hollenhorst plakları. 3-Fibrinoplatelet emboli: amarozis fugaks. 4-Kalsifik emboli: atheron plakları. ——Oftalmik arter internal karotid arterin ilk dalı olduğundan kalp yada karotid arter kaynaklı embolilerin ilk tıkadıkları bölge santral retinal arter veya dalları olmaktadır.

Semptomlar: Görme kaybı; ani, ağrısız. Bulgular: RAPD, retinal ödem, kiraz kırmızısı fovea.

Tedavi: İlk 6 saatte acil tedavi verilmelidir. Oküler masaj yapılmalı. Göziçi basıncını düşürmek için; topikal / oral antiglokomatöz tedavi, ön kamara parasentezi yapılabilir. Vazodilatasyon; hiperbarik oksijen tedavisi verilebilir.

—————————————————————————————————————-

Prematüre retinopatisi: Retina vaskülarizasyonu; nazalde 32. Hafta, temporalde postpartum 4. hafta. Retinopati: <32 hafta, <2500 gr olan doğumlarda postpartum 4-5. haftada görülebilir.Rop evreleri, avasküler sahalar kaybolana kadar takip edilir, eşik retinopati gelişirse diod / kriyo ile ablasyon yapılır, rd’yi önlemek için.

Retina dejenerasyon ve distrofileri: 1-Yaşa bağlı makula dejenerasyonu. 2-Akkiz makülopatiler: santral seröz retinopati, maküler delik, miyopik makülopati. 3-Fotoreseptör distrofileri: retinitis pigmentosa, kon distrofisi, leber’in amarozisi, fundus albipunktatus. 4-RPE distrofileri: best vitelliform maküler distrofi, stargardt maküler distrofisi, fundus flavimaculatus, familyal dominant drusen. 5-Herediter vitreoretinal: dejenerasyonlar, stickler hastalığı, konjenital retinoşizis, goldmann-favre sendromu, familyal eksudatif vitreoretinopati. 6-Koroidal distrofiler: jirat atrofi, koroideremi, santral areolar koroidal distrofi.

Yaşa bağlı makula dejenerasyonu:

> 55 yaşta görülür. Geri dönüşümsüz körlük yapar. Genetik + çevresel faktörler etkilidir. İki evredir. Erken evre; drusen. Geç evre; kuru tip, yaş tip. Kuru tip: görme yavaş azalır. RPE ve fotoreseptörlerde atrofi görülür. Yaş tip: olguların %10u. Görme hızlı azalır. Ağır görme kayıplarının %90ı. KNVM > fibrovasküler skar gelişir. Semptomlar: görme azalması, eğri görme (metamorfopsi), görme alanı ortasında boşluk veya karanlık (santral skotom). Tedavi: Kuru tipte tedavi; vitamin ve element desteği (Zn, lutein, xantin) verilir, antioksidan tedavi verilebilir. Yaş tipte tedavi; fotodinamik tedavi, intravitreal enjeksiyon (triamsinolon, anti VEGF) verilir.

Retinitis pigmentosa: Fotoreseptör ve RPE fonksiyonun progresif kaybı ile karakterize bir grup kalıtsal hastalıktır. Rod + kon hasarı vardır. Sporadik/otozomal dominant/X’e bağlı kalıtılabilir. Gece görme bozukluğu > görmede azalma görülür. Disk druseni, primer açık açılı glokom, miyopi, keratokonus, arka subkapsüler katarakt sıktır. Arterlerde atenuasyon, soluk optik disk, kemik spikülleri görülebilir. Tanı: skotopik ERG kullanılır.

————————————————————————————————————-

19 – Retinanın Fonksiyonel Yapısı Ve Fizyolojisi

Retinanın fonksiyonu ışık enerjisi şeklinde kendine sunulan bilgiyi, beyin tarafından kabul edilebilecek bir şekle dönüştürmektir. Retinanın ana fonksiyonel komponentleri fotoreseptörlerdir.İnsan beyni dış dünyadaki nesneleri tespit etmek için en çok kontrastlarla ilgilenir. Işığı elektrokimyasal enerjiye çevirirken, retina karanlık ve aydınlık kontrast durumunun oluşturduğu bilgiyi, görsel beyinde anlamı olan nöral sinyallere çevirir. Retina fonksiyonel olarak nöron tabakalarından oluşmuştur.

Fotoreseptörler: Rodlarda dış segmentin yassı keseleri hücre membranından bağımsız, konilerde invajinasyonları şeklindedir. Dış segment membranları boyunca vit. A (retinaldehit) nın 11-cis aldehit formuna bağlı özel bir protein bulunur. Retinada 120 milyon rod, 8 milyon koni bulunur. Rodlar tek bir fotona bile cevap veren, yüksek hassasiyete sahip nokturnal reseptörlerdir. Gün ışığında görmeye katkıları yoktur. Koniler en iyi gün ışığında fonksiyon gören, diurnal reseptörlerdir. Dış segment fotosensitivitenin, iç segment metabolik faaliyetlerin merkezidir. Rod fonksiyonunun kaybı minör bir etkiye yol açar (gece körlüğü), koni fonksiyonunun kaybı yasal körlüğe neden olur.

Retina pigment epiteli: Fotoreseptör metabolizmasında rol oynadığı metabolik olaylar: Subretinal mesafeden sıvı transportu; kan-retina bariyerini oluşturur, sıvıyı aktif olarak dışarı pompalar. Dış segmentlerin pigmentle örtülmesi; apikal çıkıntılarda melanin granülleri bulunur. Oksijen difüzyonu. Dış segmentlerin fagositozu; rod dış segmentlerinin % 10’u her gün yenilenir. Fotoreseptörler için vit. A depolanması.

Görmede vitamin A siklusu: Retinoidler aköz solüsyonlarda çözünmeyen hidrofobik moleküllerdir. Retinol ve retinallar, hücre lipid membranlarında çözünür ve hasara uğratırlar. En az toksik formları esterlerdir. Vitamin A beta-karoten şeklinde alınır. Beta-karoten, iki all-trans retinol molekülü içerir. Retinol esterleştirilerek KC de depolanır. RPE inde all-trans retinol, bir dizi işlemle 11-cis retinale dönüşür. Bu molekül dış segmente girerek, özel bir proteinle (rodopsin, koni opsin) birleşir. Işık absorbsiyonu, retinal 11-12-cis çift bağını koparır ve daha stabil all-trans formuna dönüştürür. Görmede diğer tüm olaylar total karanlıkta meydana gelebilir. All-trans retinal opsine bağlanamaz. Yeniden RPE ne geçerek reizomerize olur.

Fototransdüksiyon: Karanlıkta dış segmente pasif olarak sodyum akımı mevcuttur. Sodyum iç segmentten aktif olarak dışarı atılır. Bu olaya karanlık akımı denir. Fototransdüksiyonda ilk aşama ışık etkisiyle 11-12-cis bağının kopmasıdır. Bu olay opsini aktive eder. Aktif opsin, diğer bir membran proteini trandusini aktive eder. Bu da PDE enzimini aktive ederek, cGMP yi nonsiklik formuna çevirir. Karanlıkta dış segmentte yüksek cGMP düzeyleri bulunur. Bu düzey sodyum kanallarını açık tutar. Nonsiklik formuna dönüşünce kanallar kapanır. Dış segmente sodyum giremez. Transdüksiyon hızını kontrol eden, ters yönde çalışan mekanizmalar mevcuttur. Koniler parlak aydınlatma karşısında devamlı olarak cevap verebilirler. Rodların doygunluğu saatler sürebilir.

Fotoreseptör elektrofizyolojisi: Fotoreseptörde ışığa karşı uyarıcı (depolarize) bir cevaptan çok inhibe (hiperpolarize) edici bir cevap oluşur. Böylece saldıkları nörotransmitter miktarı azalır.Membran potansiyeli -80 mV ile +20 mV arasındadır. Koniler geniş bir aksiyon potansiyeli aralığını muhafaza ederler. Rodlar daha düşük düzeylerde doymuş durumlarda kalırlar. Retinada oksijen tüketimi karanlıkta oldukça artar. Bu durum sayıca fazla rod metabolizmasını yansıtır. Koniler hem karanlıkta, hem aydınlıkta sabit oksijen tüketirler.

Dış pleksiform tabaka: Koniler on-bipolar ve off-bipolar hücreler olmak üzere iki grup bipolar hücreyle sinaps yaparlar. Horizontal hücreler, rodlar ve koniler arasındaki antagonistik karşılıklı etkileşmeyi düzenlerler.

İç pleksiform tabaka: Koni bipolar hücreleri burada gangliyon ve amakrin hücreleriyle sinaps yaparlar. Amakrin hücreler, negatif feedbackle bipolar hücreleri modüle ederler. Kontrastı arttırırlar. Rodlardaki bipolar hücrelerin tümü on-bipolarlardır. Rod bipolarlar, direkt olarak gangliyon hücresiyle sinaps yapmazlar. Amakrin hücreler bağlantıyı sağlar.

Gangliyon hücreleri tabakası: On- ve off- gangliyon hücreleri iki paralel sistem oluştururlar. Bir sistem foveadaki küçük gangliyon h.lerinden oluşur. LGN un parvosellüler tabakalarına yönelir. Tonik ve yavaş şekilde cevap verir. İnce, detaylı görme keskinliğine ve renkli görmeye aracılık eder. Diğer sistem tüm retinadaki büyük gangliyon h.lerinden oluşur. LGN un magnosellüler tabakalarına yönelir. Fazik ve hızlı cevap verir. Harekete duyarlıdır. Akromatik kaba görüntülerde ve steropsiste rol alır.

Retinal fonksiyonun incelenmesi: Psikofizik testler: görme keskinliği, görme alanı, renk görme, karanlık adaptasyonu. Elektrofizyolojik testler: erken reseptör potansiyeli, elektroretinogram, pattern ERG, elektrookülogram.

——————————————————————————————————–

20 – Sistemik Hastalıklarda Göz Bulguları

Sistemik hastalıkların ön bulgularının bazen ilk olarak gözde ortaya çıkar.

Sistemik hastalıklar ve göz: Vasküler hastalıklar; diabet, hipertansiyon. Endokrin hastalıklar; tiroid, paratiroid, hipofiz tümörleri. Hematolojik hastalıklar; orak hücreli anemi, lösemi. Romatolojik Hastalıklar; romatoid artrit, SLE, behçet, ankilozan spondilit. Cilt hastalıkları; rozasea, albinizm, S-J, pemfigoid. Sistemik alerjik hastalıklar; atopik dermatit, saman nezlesi. Enfeksiyöz hastalıklar; suçiçeği, herpes, tbc, sifilis. Fakomatozlar; nörofibromatozis, tuberöz skleroz. Tümörler; meme, akciğer, lenfoma.

Göz neden özeldir: damarların ve göziçi lensin görülebilmesi, görme sinirinin görülebilmesi ve kafa içi basıncının değerlendirilebilmesi, bağışıklık sistemi hastalıklarının gözde doğrudan bulgu vermesi, nörolojik yolaklar.

Diabetes mellitus ve göz:

ABD’de 30 yaşın üstünde en önde gelen körlük nedenidir. Patojenik mekanizmalar: Protein glikolizasyonu; mikrovasküler değişikliklere yol açar. Aldoz redüktaz aktivitesi; yüksek glukoz konsantrasyonunda, şeker alkole çevirilir, hücre ölümü gerçekleşir. Glikolize hemoglobin; doku hipoksisine neden olur.——Perisit kaybı, bazal membranda kalınlaşma, endotel hücre hasarı ve proliferasyon, trombosit adhezyonunda artış görülür.

Diabetes mellitus ve retina: Mikrovasküler sızıntı, arterioskleroz, damar tıkanıklıkları, intraretinal mikrovasküler anomali, yeni damarlar görülür. Tip I DM hastalarında 5 yıl sonra %25 retinopati gelişir. 15 yıl sonra %80 retinopati gelişme riski vardır. Tip II DM hastaların çoğunda tanı esnasında retinopatiye rastlanabilir. Düzenli göz muayeneleri yapılmalıdır. Düzenli göz muayenelerinin süresi, metabolik kontrol, gebelik, HT, hiperlipidemi durumlarında kısaltılabilir.

Diabetes mellitus ve retina: Proliferatif olmayan diabetik retinopati: background diabetik retinopati, klinik olarak önemli maküler ödem, preproliferatif diabetik retinopati, diabetik makülopatiler (fokal, diffüz, iskemik). Proliferatif diabetik retinopati.

Proliferatif olmayan diabetik retinopati: kapillerlerde sızıntı ve tıkanıklık, nokta, leke, alev tarzı hemorajiler, sert eksudalar, yumuşak eksudalar görülür.

Kanamalar: Oftalmoskopik görünümleri anatomik derinliklerine bağlıdır. Arka hyaloid membran ve retina yüzeyi arasında olabilir; preretinal, subhyaloid hemoraji. Sinir lifleri tabakasında olabilir; alev şekli hemorajiler. Retinanın derin tabakalarında olabilir; leke tarzı hemorajiler. Fotoreseptör veya RPE altında olabilir.

Sert eksudalar: Retinal ve subretinal damarların anormal vasküler permeabilitesine bağlı olarak, lipid ve lipoprotein birikimine bağlıdır. Sarı, iyi sınırlı lezyonlardır. Dış pleksiform tabakada, retinal damarların derinindedir. Retinal dağılımları iki tiptedir: Sirsine patern; tam veya parsiyel bir daire şeklindedir. Makula yıldızı; lipid birikimi makulayı çevreleyen sinir lifleri tabakasındadır.

Yumuşak eksudalar: Sinir lifleri tabakasındadırlar. İskemik mikrovasküler bir olaya bağlıdır. Beyaz lekeler tarzındadırlar. 6-8 haftada absorbe olurlar. Patolojik olaral gangliyon hücrelerinin aksoplazmik akımlarının durması sonucu hücre organellerinin birikimine bağlıdır. En sık olarak mikrovasküler iskemiye neden olan hipertansiyon, diabet, SLE ve venöz infarkt gibi hastalıklarda izlenirler.

Proliferatif diabetik retinopati: Neovasküler (anormal) damarlar (iris, optik disk, retina), retina dekolmanı, vitreus kanaması, glokom görülebilir.

Diabetes mellitus ve kornea: Korneal hassasiyet azalmıştır. Korneal epiteliyal kalınlaşma olur. Epitelin bariyer fonksiyonu azalmıştır. Permeabilite beş kat artmıştır. Endotel hücrelerinde yapısal değişiklikler olur. Son zamanlarda korneal cerrahi girişimlerde DM kontrendikasyon sayılmaktadır.

Diabetes mellitus, göziçi basıncı ve lens: Tip II diabetlilerde açık açılı glokom görülme şansı iki kat fazladır. Neovasküler glokom gelişebilir. Refraksiyon kusurunda geçici değişiklikler olur. Akomodatif aktivitede değişiklikler olur; presbiyopi daha erken yaşlarda izlenir. Katarakt gelişimi nondiabetiklerden fazladır. Katarakt cerrahisi neovasküler glokom gelişimini arttırır.

Sistemik hipertansiyon ve göz:

Retinal arteriyollerin yüksek kan basıncına primer yanıtı vazokonstriksiyondur. Kan basıncı yüksekliği ve hastalığın süresi önemlidir. Vazokonstrüksiyon: yaygın veya fokal arteriyoler daralma. Prekapiller arteriyollerde tıkanma ve yumuşak eksudalar Arteriyoskleroz: damar duvarında kalınlaşma ve ışık reflesinin artması. Sızıntı: kan retina bariyeri yıkılır, vasküler permeabilite artar. Alev şekli hemorajiler, sert eksudalar ve retinal ödem oluşur. OD başında şişme ve maküler star: fovea etrafında sert eksudalar.

Hipertansif retinopati evreleme: Evre 1: hafif, jeneralize arteriyoler incelme, arteriyoler ışık reflesinin artması. Evre 2: yaygın, daha şiddetli arteriyoler daralma, AV çaprazlaşmalarda venin yön değiştirmesi (Salus belirtisi). Evre 3: arteriyollerin bakır tel halini alması, AV çaprazlaşmalarda venlere bası (Gunn belirtisi), alev şeklinde hemorajiler, yumuşak ve sert eksudalar. Evre 4: grade 3 bulguları + arteriyollerin gümüş tel halini alması, OD te şişme.

Komplikasyonlar: retinal ven tıkanıklığı, iskemik optik nöropati, oküler motor sinir felci, retinal arter makroanevrizma, retinal arter tıkanıklığı, eklampsi ve eksudatif retina dekolmanı.

Tiroid hastalıkları ve göz:

Hipertiroidi, hipotiroidi, veya normal tiroid hormon düzeylerinde de görülebilir. Serum tiroid düzeyleri ile ilişkili değil. Humoral otoimmünite önemlidir. Orbita yumuşak dokularında glikozaminoglikan birikimi ile karakterize, ekstraoküler kas hipertrofi, intraorbital basınçta artış görülür.

Graves oftalmopati: Kapaklar: kapaklarda şişme, kapak retraksiyonu, lid lag, kapalı göz kapaklarında tremor, göz kırpmanın azalması, göz kapak derisinde artmış pigmentasyon, konjonktiva ve kornea, hiperemi, kemozis, superior limbik keratokonjonktivit, lagoftalmik keratit bulguları, pannus gelişimi ve ülserasyon. Glob: ekzoftalmus, oküler üfürüm, ekstraoküler adalelerde kalınlaşma, hareket kısıtlılığı. Fundus: retinal venlerde konjesyon, optik nöropati, optik diskte şişme, koryoretinal striasyon, soluk, atrofik optik disk.

——————————————————————————————————————

Paratiroid hastalıkları: Hiperparatiroidizm: paratiroid bezleri tarafından PTH’nın kontrolsüz salgılanması. Kemikler, gastrointestinal sistem ve böbrekler etkilenir, serum kalsiyum artar, fosfor seviyesi azalır, yaygın kemik hastalığı görülür. Hiperkalsemi konjonktivada kalsifikasyona, korneada band keratopatiye yol açar. Hipoparatiroidizm: katarakt gelişimi, papilödem izlenir.

Hipofiz tümörleri: Amenore/impotans (%70), başağrısı (%46), tipik akromegalik veya cushing görünümü (28%). %9 görme alanı defekti, %2 optik atrofi, %1 oküler hareket bozuklukları görülür. Optik sinire, kiyazma veya traktuslara bası yaparak, görme alanı defektlerine yol açarlar (bitemporal hemianopsi). Tümörün kavernöz sinüse yayılımı 3., 4. ve 6. sinirlerde parezi, diplopi yapar.

Hematolojik hastalıklar ve göz: Dissemine intravasküler koagülasyon: koryokapiller oklüzyona bağlı seröz retina dekolmanıdır. ITP: retinal hemorajiler görülür. Polisitemi: optik atrofi, papil ödemi, venöz dilatasyon ve CRVO izlenebilir. Lenfoma: intraoküler lenfoma, non-Hodgkin lenfomadır. Kronik üveit, vitritis, multifokal koriyoretinit izlenir. Lösemi: spontan subkonjonktival kanamalar, spontan hifema, intraretinal kanamalar ve roth lekeleri, lösemik retinal infiltratlar, psödohipopiyon, iriste kalınlaşma, periferik retina neovaskülarizasyonu, koroidal infiltrat, infiltratif optik nöropati, orbita tutulumu görülür. Orak hücreli anemi: hemoglobin S (HbS) hemoglobin molekülünün beta zicirinin N-terminalinden 6 aminoasit uzaklığında yerleşim gösteren glutamik asidin valin ile yer değiştirmesi, Kırmızı kan hücrelerinde intravasküler oraklaşma görülür. Hemoliz ve tromboz; konjonktiva, iris, retina ve koroidde görülür. Yetersiz perfüzyona sekonder anormal damarlanma, retina dekolmanı ve vitreus kanaması, retinal arter oklüzyonları, somon rengi retinal kanamalar görülebilir.

Romatolojik hastalıklar ve göz: Romatoid artrit: keratokonjonktivitis sikka, sklerit görülebilir. Periferik korneal ülseridir. Tedavide kullanılan klorokinin retinal toksisitesi mevcuttur.Seronegatif artropatiler: ankilozan spondilitte rekürren, akut, nongranülomatöz iridosiklit izlenir. Reiter sendromunda ilk bulgu konjonktivit ve iridosiklit. SLE: göz kapaklarında deri lezyonları, madarozis, keratokonjonktivitis sikka, periferal ülseratif keratit, retinal vasküler lezyonlar (yumuşak eksudalar, intraretinal hemorajiler) görülebilir. Behçet hastalığı: ilk olarak 1924’te bir hastasında tanımlamış ve 1936’da ‘Journal of Skin and Venereal Diseases’te yayınlamış Erkeklerde ve 3-4 dekadda daha sık görülür. Akdeniz ve Japonyada daha sık; HLA B5 (51). Oral aftlar, genital ülserasyon, cilt lezyonları vardır. Üveit, hipopiyon, vaskülit ve ven tıkanıklıkları görülebilir.

Viral hastalıklar ve göz: Kabakulak: hemorajik konjonktivit, dakriyoadenit, episklerit, sklerit, keratit ve optik nörit görülebilir. Kızamık: konjonktivit, subepiteliyal korneal infiltratlar, SSPE te koryoretinit, nistagmus, optik atrofi izlenebilir. Kızamıkçık: konjenital rubella sendromunda katarakt, glokom, koryoretinit, mikroftalmi izlenir. HSV: primer enfeksiyonda folliküler konjonktivit, yüzeyel punktat keratit izlenir. Rekürren enfeksiyonlarda dendritik ve coğrafik ülserasyon izlenir. AIDS: yumuşak eksudalar ve CMV retiniti (koryoretinit) sıktır. Toksoplazma retinokoroiditi, HSV retiniti izlenebilir.

Bakteriyel hastalıklar ve göz: Difteri: membranöz veya psödomembranöz konjonktivit, kapak ödemi, korneal ülserasyon görülebilir. Gonore: konjonktivit, kapak ödemi, kemozis, korneal ülserasyon, iridosiklit görülebilir. Sifiliz: akut bilateral interstisyel keratit konjenital hastalıkta sıktır. Episklerit ve sklerit, ant. üveit, koryoretinit, vaskülit, vitritis görülebilir.

Fungal hastalıklar ve göz: Kandidiyazis: konjonktivit, korneal ülserler, endojen endoftalmi görülebilir. Histoplazmozis: koryoretinit, peripapiller skarlaşma, makülopati görülebilir.

Nörofibromatozis tip I: Multipl dokuları tutan hamartomalarla karakterize, bir grup herediter hastalıktır. Sistemik bulgular: nöronal tümörler, sfenoid kemik defektleri, deri lezyonları (cafe-au-lait spots, fibroma molluscum, pleksiform nörofibroma) görülebilir. Oküler bulgular: optik sinir gliomu, orbital nöral tüpler, göz kapak nörofibromları, iris lezyonları (Lisch nodülleri), glokom, koroidal nevüs, retinal astrositoma görülebilir.

Von Hıppel Lındau sendromu: Retinal anjiyomatosis diğer adıdır. Serebellar hemanjiyoblastoma ve retinal hemanjiyomlar izlenir.

Sturge-Weber sendromu: Yüzde nevus flammeus (porto şarabı lekesi), MSS hemanjiyomları görülür. Glokom, iriste heterokromi, episklera, korpus siliyare ve diffüz koroid hemanjiyomları izlenir.

Tuberous sclerosis (Bourneville disease): Outosomal dominant kalıtılır. Triadı; mental handicap, epilepsy, adenoma sebaceum. Retinal astrositoma, iriste açık renkli lekeler, sistemik hamartoma görülülür.

Metastatik tümörler: Nadir görülür. Otopside tüm kanser hastalarının 55’inde göz metastazı saptanmıştır. Erişkinde en sık intraoküler tümördür. Asemptomatik olabilir. Görme azlığı ve çarpık görmeye yol açabilir. Akciğer ve meme kanserinde görülebilir.

Cilt hastalıkları: Rozasea keratit, blefarit ve kuru göz görülebilir. Albinizm; fotofobi, nistagmus ve astigmatizma, Hermansky-Pudlak, Chediak-Higashi, Griscelli, Waardenburg ve Tietz sendromunda görülebilir. Atopik dermatit; atopik keratokonjonktivitde görülebilir. İlaç erüpsiyonları, Stevens-Johnson sendromunda görülebilir.

————————————————————————————————————–

21 – Şaşılık

Normalde baş primer pozisyonda iken gözler birbirine paraleldir. Bu paralelliğin bozulmasına şaşılık denir.

Ekstra oküler kaslar: m.rectus medialis, m.rectus lateralis, m.rectus superiror, m.rectus inferior, m.obliquus inferior, m.obliquus superior.

Düksiyon: Bir gözün tek başına yaptığı harekettir. Abdüksiyon – addüksiyon, supradüksiyon – infradüksiyon, insiklodüksiyon – eksiklodüksiyon.

Versiyon: 2 gözün senkron ve simetrik aynı yöne hareketidir. Dekstroversiyon-levoversiyon, supraversiyon-infraversiyon, deksrosikloversiyon-levosikroversiyon.

Verjans: İki gözün senkron ve simetrik olarak birbirlerinin aksi yönüne hareketleridir. konverjans-diverjans, pozitif vertikal diverjans-negatif vertikal diverjans, insikloverjans-eksikloverjans.

Hering kanunu veya ‘eşit innervasyon’: Hering kanununa göre aynı zamanda eşit innervasyon sinerjist adalelere veya adale gruplarına gider. İstemli ve istemsiz tüm göz hareketleri bu kanunun içine girer.

Sherrington kanunu: Bir gözde adalelerden birinde kontraksiyon mevcutsa bunu antogonistinde aynı oranda gevşeme ortaya çıkar.

Binoküler görme: İki gözle bakıldığında bir cismin tek olarak görülmesidir. Bir cisme iki gözle bakıldığında o cismin görüntüsünün iki gözün korespondan (uyumlu) noktalara düşmesi gerekir; bir gözün foveası ile diğer gözün foveası korespondandır. Retinanın korespondan noktalarını uyaran cisimlerin bulunduğu uzaydaki hayali hatta ‘horopter’ denir. Horopterin önünde ve arkasındaki noktalar çift görülürler. Buna ‘fizyolojik diplopi’ denir. Fizyolojik diplopi horopterin çok yakınındaki noktalarda fark edilmez. Füzyon mekanizması ile derinlik hissinin oluşmasına neden olurlar. Derinlik hissinin gerçekleştiği bu alana ‘pannum alanı’ denir. Binoküler tek görmenin gelişebilmesi: her iki gözde görme keskinliğinin iyi olması, her iki göz retinasında ayrı oluşan, birbirinden farklı iki benzer görüntünün, oksipital korteksteki görme merkezinde birleştirebilme (füzyon) yeteneği,bütün bakış yönlerinde gözlerin birbiri ile tam uyum içinde (korespondans) bulunması gerekir. Binoküler tek görmenin aşamaları: Simültane persepsiyon: iki gözün aynı zamanda gördüğü iki değişik şeklin görüntüsünün eş zamanda algılanmasıdır. Füzyon: her bir gözün gördüğü benzer iki şeklin oksipital kortekste tek şekil haline getirilmesidir. Stereopsis: pannum alanı içersindeki cisimlerin üç boyutlu olarak algılanmasıdır. Konfüzyon: akut bir kayma esnasında fovealarda farklı objelerin hayallerinin teşekkül etmesidir. Diplopi: aynı hayalin bir gözün foveasında ve diğer gözün foveasının dışında teşekkül etmesidir. Supresyon (nötralizasyon): konfüzyon ve diplopinin ortaya çıktığı zaman oluşur. Kayan gözün retinasından oksipital korkortekse gelen bozuk görüntünün baskılanmasıdır. Anormal retinal korespondans (ARK): oksipital korteksin kayan gözde görüntünün düştüğü retina noktasını o gözün foveası gibi algılamasıdır. Binoküler tek görme avantajları: görme keskinliği daha iyidir. Her gözün kör noktası diğer göz sayesinde ortadan kalkar. Görme alanı genişler. Stereoskopik görme yerleşir.

Ambliyopi:

Gözde ve görme yollarında herhangi bir patolojinin olmamasına rağmen, görmenin az olmasıdır.

Sınıflandırma: Fonksiyonel ambliyopi: şaşılık ambliyopisi, anizometropik ambliyopi, depribasyon ambliyopisi, ametropik ambliyopi. Organik ambliyopi.

Fiksasyona göre sınıflandırma: Santral. Ekzantirik: parafovealar, paramaküler, periferik.

Ambliyopinin kliniği: Okuma eşelinde gözler arasında en az 2 sıra farkın mevcut olması, Crowding fenomeni’nin bulunması, göz ve görme yollarında patolojinin olmaması gerekir. VEP’te amplitüd te azalma olabilir. Kontrast duyarlılık testi çocuklarda zor uygulanmasına rağmen etkili bir testtir. Ambliyopide fiksasyonun da etkisi önemlidir.

Ambliyopinin patogenezi: Ambiyopinin patolojisini anlamak için (konfüzyon, diplopi, süpresyon) bilmek gerekir. Oppel-Kranke (1958) ambliyop gözlerde yüksek koni ve erken batone adaptasyon eşiğinin varlığını göstermiş. Collin Blakemore (1974) kritik periyodun 14 hafta olduğunu ifade etmiştir (kedi yavrularında). Hubel-Wiesel (1970) birkaç gün kapamayla CGL ve yapısal değişiklik olduğunu Blakemore ve arkadaşları 1975’te bunu doğrulamışlar. Pollack ve ark. (1978) X ve Y hücrelerini tanımlamışlardır. İkeda (1979) yaptığı bir çalışmada X hücrelerinin uyarılmamasının ambliyopiye neden olduğunu göstermiştir. Sherman (1979) lateral genikulat nükleustaki Xve Y hücrelerin birbirine çok benzediğini göstermiştir. Von Noorden (1978) “çeşitli ambliyopinin ortaya çıkış mekanizması aynıdır,tedavisi sonunda hücreler tekrar fonksiyon kazanmalıdır.” demektedir. Özet olarak: bu çalışmalar neticesinde görme yollarında birtakım kanalların mevcudiyeti, ambliyopide görme korteksindeki hücrelerde fonksiyon kaybı olduğu ve hissopatolojik olarak hücrelerin hacimlerinin küçüldüğü gösterilmiştir.

Ambliyopinin tedavisi: Buffon (1743): fiksasyon yapan gözün kapatılması; ambliyopinin konjenital olduğu düşüncesiyle terk edilmiştir. Pleoptik tedavi: Bangerter(1940): ekzantirik fiksasyonlu abmliyopların tedavisi için çalışmış. Cüppers: euthyscope ile makulayı uyararak tedavi etmeye çalışır. Bu tedavi Haidinger fırçalarıyla tamamlanır. Sosyo-ekonomik zorluktan dolayı pleoptik tedavi üstünlüğünü kaybeder. Kapama tedavisi: fiksasyon yapan gözün kapatılması ile ambliyopik gözün görmeye zorlanması esasına dayanır. Kısa süreli kapama: 20-30 dakikalık kapama ve görme egzersizlerinin yapılmasıyla başarı elde edilir. Uzun süreli kapama: Ambliyopiye göre birkaç gün kapamadır. İlaçla tedavi: kapama tedavisinin zor olduğu durumlarda kullanılır.İlaçların yan etkisinden dolayı tercih edilmez. CAM tedavisi: bu metoda göre görme sistemiyle fonksiyonlarını kaybeden hücreler tekrar fonksiyon kazandırmaktır. Bu da en iyi yüksek kontrasttaki ‘gratings’ ile mümkündür. Başarı oranının 0.5 lik görme artışı için %82 olduğu (Watson ve ark 1978) bildirmektedirler. Watson, Sanaç ve ark. (1985): çeşitli ambliyopi tedavileri tam gün kapama, minimal kapama ve CAM tedavisini karşılaştırdı.Tedavilerden biri başarısızsa diğerine geçilebileceği vurgulandı.——Ambliyop hastalara kayıtsız kalınmamalı erken teşhis ve tedavileri üzerine önemle eğinilmelidir.

Ekstraoküler kasların göz hareketlerine primer ve sekonder etkileri:

Kaslar Primer etki Sekonder etki
İç rektus Addüksiyon  
Dış rektus Abdüksiyon  
Üst rektus Elevasyon İntorsiyon-Addüksiyon
Alt rektus Depresyon Ekstorsiyon-Addüksiyon
Üst oblik Depresyon İntorsiyon-Abdüksiyon
Alt oblik Elevasyon Ekstorsiyon-Abdüksiyon

.

Şaşılığın sınıflandırılması: 1-Kas paralizisi ile ilişkisine göre: nonparalitik (konkomitan) şaşılık, paralitik (inkomitan) şaşılık. 2-Ortaya çıktığı zaman göre: Konjenital: ilk 6 ay içersinde ortaya çıkan. Akkiz: 6 aydan sonra gelişen şaşılık. 3-Yönlerine ve manifest veya latent olmalarına göre: Tropya: karşıdan bakıldığında belli olan şaşılığa denir, 4 çeşittir; esotropya (iç şaşılık), ekzotropya (dış şaşılık), hipertropya (yukarıya şaşılık), hipotropya (aşağıya şaşılık). Forya (gizli şaşılık): füzyon mekanizmasının ortadan kaldırılmasıyla ortaya çıkan şaşılıktır. 4 çeşittir; tropya gibi isim alırlar (esoforya, ekzoforya, hipoforya, hiperforya). 4-Şaşılığın bulunduğu göze göre: Monoküler; devamlı aynı gözün kaydığı şaşılıktır. Alternan; her iki gözün dönüşümlü olarak kaymasıdır. 5-Akomodasyonla ilişkisine göre: akomodatif, yarı akomodatif, nonakomodatif.

Nonparalitik şaşılıklar:

Etyoloji: Tam bilinmez. Etkili faktörler: refraksiyon kusurları (hipermetropi akomodatif tipte etkendir), bir gözün uzun süre kapalı kalması, motor etkenler, santral etkenler, heredite.

Muayene yöntemleri: 1-Öykü (Anamnez). 2-Görme derecesi. 3-Rutin diğer göz muayeneleri. 4-Şaşılığın araştırılması; kapama (cover) testi, alternan kapama testi, prizma ile kapam testi (prizm cover test), hirschberg testi, krimsky testi, worth 4 nokta testi, sinoptofor testi (major ambliyoskop).

Klinik şekilleri: Konverjan şaşılıklar (esotropyalar): akomodatif tip, nonakomodatif tip, yarı akomodatif tip, psödo-esotropya (yalancı esotropya). Diverjan şaşılıklar (ekzotropyalar): devamlı (konstant) ekzotropya, intermitant ekzotropya, psödo ekzotropya (yalancı ekzotropya).

Tedavi: Şaşılıkların tedavisindeki prensipler: görme keskinlğinin tama (10/10) ulaştırılması ambliyopinin giderilmesi, binöküler tek görmenin düzeltilmesi, gözlerin paralelliğinin sağlanması. Tedavi yöntemleri: optik tedavi, ortoptik tedavi, oklüzyon (kapama) tedavisi, penalizasyon tedavisi, medikal tedavi, cerrahi tedavi.

Paralitik şaşılıklar:

Göz adelelerini innerve eden kafa çiftlerinden birinin veya birkaçının parazi veya paralizisi nedeniyle ekstraoküler adalelerde ortaya çıkan fonksiyon bozukluğu sonucunda göz hareketlerindeki kısıtlılıktır. Özellikler: paralitik adalenin hareket yönünde kısıtlılık, hastada diplopi vardır. Sekonder kayma, primer kaymadan daha fazladır. Baş pozisyonu mevcuttur. Nedenleri: 1-Konjenital. 2-Sonradan ortaya çıkan: travma, inflamasyon, vasküler, metabolik, kafa içinde yer işgal eden lezyonlar.

Tanı: Göz hareketlerinin değerlendirilir, kaymanın ölçülür. Baş eğme testi (Hofmann ve Bielschowcsky 1900) fizyolojik temeli izah edilmiştir. Kompanzatuar baş pozisyonlarının varlığı; küçük yaşta paralizi varsa süpresyon gelişir ileri yaşta süpresyon gelişmesi oldukça zordur. Elektromiyografi kullanılabilir.

Konjenital veya sonradan ortaya çıkan paralizilerin karşılaştırılması:

  Konjenital Sonradan oluşmuş
Diplopi Nadir Sık
Ambliyopi Olabilir Yoktur
Konkomittan kayma Olabilir Yoktur
Anormal baş pozisyonu Felçli göz kapatılınca mevcut olabilir Felçli göz kapatılınca ortadan kalkabilir
Antagonist adalede kontraktür Olabilir Yoktur
Eski fotoğraflar Anormal baş pozisyonu mevcut olabilir Normaldir

.

——————————————————————-

Ekstraoküler adalelerin tek paralizileri: Ekstraoküler paralizileri başlangıç yeri nükleustan perifere kadar pek çok pataloji ile ortaya çıkabilir. Rucker (1958): yaptığı çalışmada en sık görülen kafa çifti paralizisi VI. sinir, III. sinir ve en az IV. sinir de rastlamıştır. En sık görülen neden bugün için travmadır. Vasküler neden (anevrizma diabetik vaskülopati) diğer nedendir. Diğer nedenleri neoplazmalar takip eder.

Üçüncü sinir paralizisi: Üst rektüs: ileri yaşlarda izole üst rektüs paralizileri oldukça nadirdir. Ancak konjenital olarak görülür. Paratik gözde elevasyon ve abdüksyon kısıtlıdır. İleri yaşlarda üçüncü sinirin paralizisi ptozis ile birlikte görülür. Gözlerin pozisyonu; paralizli göz hipotropik ve bazen de egzotropik olabilir. Hipotropya uzağa bakışta genelikle artar. Baş pozisyonu; paralizili tarafa baş eğik,yüz dönük ve çene yukarı doğrudur. Göz adalelerinin durumu; karşı taraf inferior oblik adalede hiper fonksiyon, aynı taraf inferior rektüs adalede kontraktür, karşı taraf süperior oblik adalede sekonder paralizi mevcuttur. Medyal rektüs: ister konjenital ister sonradan ortaya çıkan izolo paralizisi çok nadirdir. Konjenital olduğu düşünüldüğünde Duane retraksiyon sendromundan ayırt edilmelidir. Sonradan olduğu düşünülürse iayırt edilmesi gereken kliniktablo internükleer oftalmolojidir. Gözlerin pozisyonu; paralizimin olduğu göz ekzotropik durumdadır.Yakına bakışta kaymada artma mevcuttur. Baş pozisyonu; baş paralizinin olmadığı tarafa doğru dönüktür. Göz adalelerinin durumu; karşı taraf lataeral rektusta hiper fonksiyon, aynı taraf lateral rektusta kontraktür, karşı taraf medyal rektusta sekonder paralizi görülebilir. İnferior rektus: konjenital inferior rektus paralizisi nadirir. Sonradan oartaya çıkan paralizilerde mekani paralizi nedenleri ekarte edilmelidir. Bunlarda genelikle travma hikayesi vardır. Gözlerin pozisyonu; göz hipertropik ve genellikle ekzotropik pozisyondadır. Baş pozisyonu; baş karşı tarafa eğilir. Yüz paralizli tafra dönük çene aşağıya doğrudur. Göz adalelerinin durumu; karşı taraf süperior oblikten hiperfonksyon ve buna bağlı gözle intorsiyon, aynı taraf süperior rektüste kontraktür, karşı taraf inferior oblikte sekonder parlizi olabilir. İnferior oblik: az sıklıkla görülen izole üçüncü sinir paralizisi inferior obliktir. Elevasyon ve adduksiyonda hareket kısıtlılığı mevcuttur.Genellikle konjenitaldir ve Brown tendon kılıf sendromundan ayırt edilmelidir.

Tam üçüncü sinir paralizisi: Lateral rektüs ve süperior oblik adeleler dışındaki tüm adeleler olaya iştirak ederler. Aynı zamanda sifinkter pupilla ,silyer adale ve levator palpebra süperiorda da paralizi mevcuttur. Gözlerin pozisyonu; paralizli gözde ekzotropya intorsyon ve biraz hipotropya mevcuttur. Pupilla, dilate ve ışık reaksyonu yoktur.Hastada pitosiz vardır. Bu nedenle göz kapalıdır. Dolayısıyla baş pozisyonu gelişmez. Aynı zamanda akomodasyonda felç mevcuttur. Konjenital olanlarda ambliyopi görülür. Göz adalelerinin durumu; karşı gözde lateral rektüs, süperior rektüs, inferior rektüs ve süperior oblik adelelerinde hiperfonksyon mevcuttur. Aynı taraf gözde lateral rektüs ve süperior oblikte kontraktür ortaya çıkar.

Üçüncü sinirin aberan rejenerasyonu: Üçüncü sinirin tam felcinin uzun süre devam etmesi sonunda sinirde aberan rejenerasyon ortaya çıkar. Bu klinik tabloda aşağı bakışta kapaklar gözü takip etmez veya başka bir deyişle aşağı bakışta kapakta retraksiyon ortaya çıkar ve bu esnada pupilla küçülür.

Dördüncü sinir paralizisi: Parazi veya paralizi şeklinde görülebilir. Gözlerin pozisyonu; addüksiyon ve depresyonda hareket kısıtlılığı vardır. Primer pozisyonda paralizi gözde ekstorsyon ve hipertropya vardır. Yalnız konjenital veya uzun süreli paralizilerde ekstorsiyon mevcut olmayabilir. Baş pozisyonu; paralizili olmayan tarafa baş eğik, yüz dönüktür, çene aşağıya doğrudur. Göz adalelerinin durumu; tam olarak paralizi ortaya çıktığı zaman karşı gözden inferior rektüs adalede hiper fonksyon, aynı taraf inferior oblik adalede kontraktür (konjanital süperior oblik paralizilerinde ortay çıkan bulgu), karşı taraf süperior rektüs adalede sekonder paralizi görülür.

Altıncı sinir paralizisi: Parazi veya paralizi şeklinde görülebilir. Gözlerin pozisyonu; paretik gözde abdüksiyonda kısıtlılık mevcuttur. Primer pozisyonda gözlerde ezotropya olabilir. Uzağa bakışta kayma daha fazla artar. Baş pozisyonu; pek çok hastada baş paralizinin olduğu tarafa dönüktür. Göz adalelerinin durumu; pek çok hastada baş paralizinin olduğu tarafa dönüktür. Karşı gözdeki medyal rektüste hiperfonksiyon, aynı taraf medyal rektusta kontraktür, karşı taraflateral rektusta sekonder paralizi ortaya çıkar.

Göz adalelelrinin bilateral paralizileri: Bilateral üçüncü sinir paralizisi çok nadirdir. Böyle bir klinik tabloda, orta beyinde yer işgal eden kitle veya dejeneratif hadiseler düşünülmelidir.

Bilateral dördüncü sinir paralizisi: Gözlerin pozisyonu; paralizi konjenital ise bu durumda erken devrede ortaya çıkmış olan esotropya ve ‘V’ patern görülür. Diplopiden şikayetçi değildirler. Eğer sonradan ortaya çıkmışsa bu durumda esotropya ,hipertropya ve ekstorsiyonla birlikte ‘V’ patern mevcuttur. Hasta torsiyonel diplopiden şikayetçidir. Sonradan ortaya çıkan dördüncü sinir paralizilerinin çoğu simetrik değildir. İyi değerlendirilme yapılmazsa tek taraflıymış gibi tanık olunur. Baş pozisyonu; eğer paralizi sonradan ortaya çıkmış ve simetrik ise çene aşağı doğrudur. Simetrik değilse paralizinin fazla olduğu göze göre hasta baş pozisyonu geliştirir. Adalelerin durumu; hastalarda bilateral inferior rektüs hiperfonkisyonu görülebilir.

Bilateral altıncı sinir paralizisi: Gözlerin pozisyonu; alternan büyük açılı esotropya ve kros fiksasyon meydana gelir. Sonradan ortaya çıkan paralizilerde kayma uzağa bakışta artar. Baş pozisyonu; eğer hastalarda çok fazla medyal rektüs kontraktürü mevcutsa bu durumda hasta gözünü oynatmakta ve primer pozisyona getirmede zorluk çeker. Bu takdirde başını döndürüp fiksasyon yapmaya çalışır. Gözlerin adalelerinin durumu; genellikle tüm hastalarda medyal rektüslarda kontraktür ortaya çıkar. Kontraktür özellikle fiksasyonun yapılmadığı gözde daha belirgindir.

Göz adalelelrinin bilateral paralizilerinde Tedavi: 1-Cerrahi tedavi. 2-Cerrahi dışında tedavi. İster konjenital isterse sonradan ortaya çıkan paralizilerde temel amaç septomların giderilip hastaya daha geniş binöküler tek görme sağlamaktır.

1-Cerrahi tedavi: 1-Konjenital paralizide tedavi: Çocukta cerrahi endikasyonlar;eğer baş pozisyonu mevcutsa, belirgin kayma tespit ediliyorsa, kaymada artma ortaya çıkıyorsa cerrahi endikasyon mevcuttur. Cerrahinin zamanı; konjenital parazili hastalarda mümkün olan en kısa dönemde ameliyat yapılmalıdır.Hasta uyumlu değilse iyi sonuç almak için 4 -5 yaşa kadar beklenebilir. 2-Sonradan ortaya çıkan paralizide tedavi: ilk işlem neden tespit edilmelidir. Neden tespit edilirse bunun tedavisi gerekir. Neden tespit edilemezse hastanın en az 6 ay süreyle takip edilmesi gerekir. Kaymadaki değişikliğin olup olmadığı bu zaman zarfında belirlenmelidir. Bunun için; hastaya şikayetlerindeki değişklikler sorulmalıdır, örtme testi ve göz hareketleri değerlendirilmeli, hess perdesi tekrarlanmalı, binöküler tek görme testi yapılmalı, hastanın kayması primer pozisyonda ve diğer yönlerde tekrarlanmalı.

2-Cerrahi dışında tedavi: Prizma kullanım endikasyonları: eğer hasta ameliyat istemiyorsa, genel durum iyi değilse, kayması küçük olanlarda cerrahinin etkili olmayacağı düşünülüyorsa prizma kullanılır. Verilecek prizmalar önce plastik (Frensel) prizmalar olmalıdır. Hasta uyum sağlarsa cam prizmalara geçilebilir. Botulinum toksini: altıncı sinir paralizilerinin akut döneminde uygulanır. Botulinum-A toksinidir. Çift görmeyi ortadan kaldırarak binöküler görüşü sağlar, antagonist adelede kontraktür gelişmesi önlenir.

———————————————————————————————————-

22 – Gözyaşı Sistemi Ve Hastalıkları

Dakrioadenit: Gözyaşı bezinin enflamasyonuna dakrioadenit denir. Akut ya da kronik seyirli olabilir. Akut biçiminde üst göz kapağının dış kısmında ödem (kapak S şeklini alır), eritem ve ağrı görülür. Mükopürülan bir salgı bulunabilir. En sık görülen etken stafilokoklardır. Bazen grip, kabakulak ya da kızamığın bir komplikasyonu olarak da ortaya çıkabilir.

Kuru göz sendromu:

Gözyaşı film tabakasını oluşturan katmanların tek tek birinin ya da birlikte birkaçının niteliksel ya da niceliksel bozukluğu sonucunda ortaya çıkan tabloya verilen addır.

Gözyaşı bezlerinin salgılarını engelleyen dejeneratif ya da destrüktif hastalıklar sorumludur.Örneğin, trahom sekelinde üst göz kapağında gelişen sikatrisler, burada yerleşmiş olan lipid salgılayan bezlerin harabiyetine neden olur. Alkali (kireç) yanıklar, A vitamini yetersizliği, oküler sikatrisyel pemfigoid gibi hastalıklar konjonktivanın tamamında harabiyet oluştururduğundan müsin salgısı azalır. Gözyaşı bezi yaralanmaları, tümörleri ve Sjögren sendromunda aköz salgı azalır. Otoimmün kökenli olan Sjögren sendromunda göz kuruluğu (kseroftalmi), ağız kuruluğu (kserostomi) ve romatoid artrit başta olmak üzere SLE, sistemik skleroz, psöriatik artrit, polimiyozit gibi bağ dokusu hastalıkları da tabloya eşlik edebilir. Vücuttaki tüm ekzokrin salgı bezlerinin etkilendiği bu durum keratokonjonktivitis sikka olarak bilinir. Genellikle 30-60 yaşları arasında gelişir. Kadınlarda erkeklerden 5 kat daha fazla görülür.

Belirtiler: Hafif ve orta dereceli olgularda, yanma, batma ve kuruluk hissinden (kseroftalmi) ibarettir. Kuruyan epitel hücrelerindeki sinir uçlarının uyarılması sonucu, refleks arkının uyarılması ile zaman zaman hipersekresyonlarda ortaya çıkabilir. İlerlemiş dönemlerde bu semptomlara görme bozuklukları da eklenir. Korneada epitel erozyonları, ülserler, keratinizasyon ve neovaskülarizasyon gibi yapısal değişiklikler saptanabilir.

Tanısal testler: Schirmer 1 testi: a) 5 mm eninde 35 mm boyundaki standart Schirmer kağıtları, ilk 5 mm’si hastanın alt gözkapağının altına gelecek biçimde yerleştirilir. 5 dakika beklendikten sonra kağıttaki ıslak kısmın uzunluğu ölçülür. 10 mm den daha az ıslaklık hiposekresyon lehine yorumlanır. Bu testle hem refleks hem de temel salgı birlikte ölçülmüş olur. b) Hastanın gözüne topikal anestezik bir damla damlatıldıktan sonra yukarıda anlatıldığı biçimde test uygulanır. Anestezi nedeniyle refleks salgı baskıldığı için bu testle sadece temel salgı değerlendirilmiş olur. Schirmer 2 testi: Schirmer I testi sonuçları düşük bulunan hastalara uygulanır. Schirmer I testinden farkı test sırasında burun mukozası bir çöp tampon ile uyarılmasıyla refleks salgının uyarılmasıdır. Bekleme süresi 2 dakikadır ve 10 mm’nin altındaki ıslaklıklar hiposekresyon lehine değerlendirilir. Gözyaşı filmi kırılma zamanı: bir göz kırpma hareketini izleyerek kornea epitelinde ilk kuru noktanın çıkmasına kadar geçen süredir. Floresein ile boyanmış gözyaşı film tabakasının biomikroskobun kobalt mavisi ışığında izlenmesi ile yapılır. Normal şartlarda 25 sn kadardır. 10 sn’nin altına inmiş olması kuru göz sendromu lehine bir bulgudur.

Tedavi: Kuru gözün tedavisi semptomatiktir. Suni gözyaşı damlaları ve jelleri kullanılır. Bazen punktumlar tıkaçlarla ya da koterize edilerek kapatılabilir.

—————————————————————————————————————

23 – Göz Yaşı Boşaltım Sistemi Hastalıkları

Gözyaşı boşaltım sistemi tıkanıklıklarında en başta gelen yakınma sulanmadır. Gözde sulanma boşaltım sistemindeki bir bozukluğa bağlı olabileceği gibi göz yaşı salgısının artışına da bağlı olabilir. Boşaltım sistemindeki bozukluğa bağlı sulanmaya epifora denir. Ektopion gibi göz yaşının puntumlara ulaşmasını engelleyen anormalliklerde, göz yaşı boşaltım sisteminde tıkanma olması halinde ve göz yaşı pompa sisteminin çalışmaması durumunda (fasiyal felci) ortaya çıkar. Göz yaşı salgısının artışına bağlı sulanma lakrimasyon adını alır. Göz yüzeyinde enflamasyona, irritasyona, ülserasyona, yabancı cisimlere vb. bağlı olabilir.

Konjenital dakriostenoz: Duktus nazolakrimalis intrauterin hayatta buruna açıldığı yerde bir zar ile kapalıdır. Doğumu izleyen ilk günlerde bu zar kendiliğinden açılır ve sistem çalışmaya başlar. Bebeklerin % 2-4’ünde bu olay gerçekleşmez. Gözde sulanma, çapaklanma gibi belirtiler ortaya çıkar. Olguların 1/3’ü iki taraflıdır. Tedavi: ilk olarak gözyaşı kesesi üzerine masaj ve enfeksiyon varsa antibiyotik önerilir. İlk 6-9 ay içinde düzelme olmazsa göz hekimi tarafından sonda uygulanır. Sondalama başarılı olmadığında ise silikon entübasyonu yapılır. 2-5 yaşın üzerindeki olgulara ameliyatla (dakriosistorinostomi) yeni bir boşaltım yolu açılır.

Kanalikülit: Sıklıkla aActinomyces Israeli (streptothrix) tarafından oluşturulan kanalikülitler akut ya da kronik biçimde gelişebilirler. Tedavi: akut biçimde uygun antibiyotikler ve sıcak pansuman önerilir. Sıklıkla kanaliküllerde tıkanıklığa neden olurlar.

Akut dakriosistit: Gözyaşı kesesinin akut, süpüratif bir iltahabıdır. Sıklıkla kadınlarda görülür. Kese bölgesinde ağrı, ödem, hiperemi ve gözde sulanma ile karekterizedir. Kese üzerine bastırıldığında punktumlardan pü gelebilir. İhmal edilmiş olgularda kesede gelişen apse deriye fistülize olabilir. Tedavi: topikal ve sistemik antibiyotikler ve antienflamatuar ilaçlar kullanılır. Akut enfeksiyon geçtikten sonra yapılan tetkiklerde göz yaşı boşaltım sisteminde genellikle duktus nazolakrimalis seviyesinde tıkanıklık saptanır. Tedavi cerrahidir (dakriosistorinostomi ameliyatı).

Kronik dakriosistit: Süpüratif belirtiler olmaksızın gelişen gözyaşı kesesi enfeksiyonlarıdır. Sulanma ve basmakla punktumlardan pü gelmesi ile karekterizedir. Tedavi: dakriosistorinostomi ameliyatı uygulanır.

Reklamlar

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google fotoğrafı

Google hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Connecting to %s