Notlar 7 (42-49)

42 – Yara İyileşmesi

Yara; doku bütünlüğünün değişik etkenlerle bozulması sonucu gelişen lezyon. Yara türleri; kesici delici alet yaraları, abrazyonlar, kraş incuriler (ağır doku yıkımı ile birlikte), ateşli silah yaraları, yanıklar. Etken veya yaralanma şekline göre: 1-Açık yaralar, kapalı yaralar. 2-Penetran yaralar, penetran olmayan yaralar. 3-Temiz yaralar, temiz-kontamine yaralar, kontamine yaralar, kirli yaralar. 4-Akut yaralar,kronik yaralar.

Temiz yara: Primer kapatılmış yara (elektif operasyon) GİS, safra, solunum, idrar yolları gibi boşluklara girilmemiş. Sterilite kusuru yok.

Temiz-kontamine yara:Elektif olmayan GİS, safra, solunum, idrar yolları gibi kolonize vücut boşluklarını kontrollü açma (gastrotomi, kolesistostomi, trakeostomi gibi). Minimal saçılmanın olduğu veya sterilitenin bozulduğu ameliyatlar, yedi gün içinde reoperasyon.

Kontamine yara: Akut prülan olmayan iltihabi yara sterilitenin ileri derecede bozulması, lümenli organlardan bulaşma, üzerinden 4 saat geçmemiş penetran yara, kronik açık yaraların greftlenmesi.

Kirli yara: Girişim esnasında pus (pü-irin) ile karşılaşma. Periapendiküler abseye girişim. Kolonize vücud boşluklarının perforasyonu (kolon, ileum, apandiks, jejunum perforasyonu). Üzerinden 4 saatten fazla zaman geçmiş penetran travma.

Yara iyileşmesini etkileyen faktörler: Lokal; yetersiz kan akımı, bakteriyel ve fungal enfeksiyon, yabancı cisim reaksiyonu sürekli irritasyon (kesiden stoma veya dren çıkması), yerel korfikosteroid uygulaması, radyoterapi, kapalı yaradaki ölü mesafeler (hematom, koagulum). Sistemik; arteryel hastalık. Tüm organ yetmezliklerinin kökeninde iskemi yatar. Venöz hipertansiyon, malnütrisyon, diabetes mellitus, immunosupresyon, kortikosteroid, kemoterapi, A ve C avitaminozları, antikoagulanlar, obezite, sıcaklık-stres-sarılık, oligoelement eksikliği.

Diyabetik ayak ve infeksiyonları: Alt ekstremite amputasyonlarının %50si diabete bağlıdır. Kronik dejeneratif hastalık. Renkli antiseptik kullanmayın. Makro ve mikro anjiopati. Sinir harabiyeti > damar harabiyeti. Diabetik hasta ayağındaki duyarsızlık nedeniyle yanma veya ağrıları gidermek üzere ayağına sıcak uygular ve III.derece yanığa yol açar. Hiperglisemik ortamda eritrositlerin çökelme hızı artar. İskemi, infeksiyon. Düzensiz diabetlerin komplikasyonları 8 yıldan sonra başlar. Düzenli de olsa diabetiklerin % 10-15i komplike olmaktan kurtulamaz. Ayaktaki küçücük ülserlerin altında büyük yaralar olabilir. Neden Diabetik ayak da diabetik el değil? Tedavi; multidisipliner yaklaşım.

Yara iyileşmesinde aşamalar:

1-İnflamasyon. 2proliferasyon; A-fibroblast, B-epitel, C-endotel. 3maturasyon: skar oluşumu ve remodeling. Yaralanma ile beraber pıhtılaşma mekanizması devreye girer.Deri ,mukoza ve özellikle barsakta mikroorganizma invazyonu görülür.Kesilmiş damarlar tıkanır,yara yerine hücreler ve bir takım biyoaktif maddeler gelir. Yaralanma ister bistüri ile ister kaza sonucu meydana gelsin yumuşak dokudaki iltihabi reaksiyon benzerdir.

1-İnflamasyon: Trombositler-nötrofiller-monositler-lenfositler. İltihabi fazda iki medyatör tetiklenir; permabiliteyi kontrol eden, hücreleri cezbedenler. Damarlardaki vazodilatasyon, eritem, permeabilite artışı lokal ödeme yol açar. Vazoaktif aminler ve peptidler (mast hücrelerinden çıkan histamin, trombositlerden çıkan serotonin, nötrofillerden çıkan bradikinin) endotel hücreleri arasındaki fizyolojik aralıkların genişlemesine yol açar. Böylece nötrofil ve monositlerin damar dışına çıkışı sağlanır. Hageman faktör (F XII) ün aktive olması bradikinin üretimine ve kompleman kaskadının devreye girmesini sağlar. Trombositler: Yarada ilk görülen hücre veya hücre artıkları trombositlerdir. Trombositler hemostaz ve iltihabi fazda etkili 3 tip organel kapsar. 1-Alfa granüller: Fibrinojen Von Willebrand F, Fibronektin, PDGF, TGF-Alfa ve beta kaynağıdr. 2-Dens Body (Tıkız cisimcik): Serotoninin ana kaynağıdır. 3-Lizozom: Elastaz, kollejenaz, antitripsin ve alfa 2 makroglobulin kapsar. Yaralanma halinde trombositlerin özellikle subendotelyal matriks içindeki kollajenle temas etmesi alfa granüllerin boşalmasını sürdürür. Trombositlerin aktivasyonunda kompleman sistemiyle bakteryel LPS’nin de rolü vardır. Aktif trombositler yapışkan ve agregan olurlar. Küçük damarları tıkamak üzere tıkaç teşkil ederler. Alfa granüllerden çıkan PDGF, Nötrofiller için. Tıkız cisimcikten çıkan cAMF, kemotaktiktir. TGF Beta ve PDGF, Makrofajlar için kemotaktiktir. TGFalfa ve TGF Beta anjiojeniktir. Nötrofiller yaralanma ile birlikte kompleman aktörlerinin de katkısı ile endotelyuma tutunur. Lökositlerin – özellikle nötrofiller- endotelyuma tutunmasında defekt olursa ‘PUS’ teşekkülünde azalma ve yetersiz yara iyileşmesi görülür.

Diapedezis: Vazopermeabilite faktörleri endotel hücrelerinin iç tarafındaki ‘aktin monoflamanlar’ üzerine etki eder. Köşelerde dönüşümlü açılmalara yol açar. Böylece nötrofil ve monositler endotel hücreleri arasından geçer.

Peptid büyüme faktörlerinin yara iyileşmesindeki rolü: Büyüme faktörleri, birçok hücre tarafından sekrete edilen mesenger peptidleridir.Onarım için gerekli olan maddelerdir.Dokuda ng\ml düzeyindedirler. Mitojen özellikleri vardır.Endotel hücreleri üzerine etki ederler ki bu hücreler sellüler debrisin temizlenmesinde, granülasyon dokusunun oluşumunda ve bunun kollajene değişiminde ve ardından olgun skar dokusu gelişiminde yara iyileşmesinde fonksiyon gösterirler. Yara iyileşmesinde rolü olduğu kabul edilen büyüme faktörleri; TGF-β: fibronektin ve glikozaminoglikan gibi matriks proteinlerinin sentezinde güçlü bir uyarandır, trombositlerde yüksek düzeyde bulunur. PDGF: alfa granüllerden çıkar.Fibroblastları prolifere eder. Matriks oluşumunda ve konnektif doku olgunlaşmasında rol alır. FGF: fibroblastların büyüme ve diferensiyasyonları üzerine etkilidir. Majör fonksiyon olarak angiogenezis peptidi olarak bilinir. EGF: trombosit ve endotelden çıkar.

Göç: Damar dışına çıkan trombositlerden salınan moleküller mesela kallikrein (Vazodilatasyon peptidleri üretimine götürür) ve fibrinopeptitler yara yerine yayılır. Endotelyumu geçen nötrofiller de aynı moleküllerin de etkisiyle yara yerine yönlendirilir.

Fagositoz: Nötrofiller yaraya girecek mikroorganizmalara karşı ilk defans bariyeridir.Nötrofiller bakterileri fagosite eder.Ardından içlerinde ürettikleri mikrobiosidal maddeler (Hidroksil radikalleri H2O2) ile fagosite edilen bakteriler öldürülür. Bu maddelerin hücre dışına sızması doku hasarına ve iltihabi cevabın uzamasına yol açar.

Makrofajların birikimi: Makrofajlar yara iyileşmesindeki temel unsurlardan biridir. Makrofajların baskılanması yara iyileşmesini kesin olarak bozar. Normal dokuda makrofaj azdır. Ancak yaralanmadan sonra kemotaktik faktörlere cevap olarak dolaşımdaki monositler birkaç saat içinde yaralanma yerine ulaşır (nötrofilden sonra). Burada makrofajlar monosite dönüşür. Makrofajların çalışması O2’nin varlığına bağlıdır. pO2< 30 mmHg halinde makrofajların fagositoz özellikleri azalır. Aktif makrofaj hasarlı bağ dokusu elemanlarını, elastini ortadan kaldırmak ya da parçalamak için rol alır. Nötrofillerin aksine makrofajlar gerekli enzimleri sentezleyebilir. Nötrofilleri de fagosite edebilir. Debritmandaki rollerinden başka makrofajlar yara yerine ek iltihabi hücreler getirmek üzere kemotaktik faktörler salgılayabilir. Makrofajlar güçlü vazodilatasyon özelliği olan prostaglandin de üretirler. Yarada meydana gelen laktat birikimi normalin 15 katına kadar çıkabilir.Bu durum makrofajların anjiojenik faktör üretim ve salınımına neden olur. Makrofajlar ayrıca PDGF, TGF-B, FGF (bu faktör granülasyon dokusunun başlaması ve ilerlemesini sağlar) üretir.

Lenfositlerden çıkan faktörler: makrofaj kemotaktik faktör, makrofaj inhibe eden faktör, makrofaj aktive eden faktör. IL-2, TGF-β (fibroblast ve makrofajların kemotaktiği), GSF: nötrofil ve makrofajlara etkili.   Makrofaj ve lenfositlerin yaralanmanın 1. gününden itibaren yarada varlığı gösterilmiştir. Makrofajlar 3-6. nötrofiller 8-14. günde en yüksek konsantrasyona ulaşır. Hem makrofajlar hem de nötrofiller olgun yaradan bilinmeyen mekanizmalarla ayrılır. Hipertrofik skar ve keloidde her iki hücre 4-5 aya kadar yüksek düzeyde kalmaya devam eder.

Fibroblastlar: Yaralanmadan sonra fibroblastlar ilk 24 saati müteakip yaranın içine göçer. 4-21, günler arasında fibroblastların aktivasyonu devam eder. Başlangıçta bol miktarda fibronektin üreten fibroblastlardan ekstraselüler matriks, kollajen, elastin, glikozaminoglikan  oluşur. TGF-B (trombosit ve keratinosit ürünü) fibroblastların göçünü. trombin. serotonin. IL-1. Fibrobalstların proliferasyonunu etkiler. EGF. Makrofajlardan çıkan BF.

Kollajen-matriks formasyonu-remodeling: Kollajen derinin ekstrasellüler matriksinin ağırlık itibariyle ana kompenentidir. Ve dokunun kuru ağırlığının %60-80 ini teşkil eder.Genetik olarak farklı 13 bilinen kollajen tipi vardır. Bunların 6’sı insan derisinde bildirilmiştir. Tüm kollajen molekülleri 3 alfa polipeptid zincirinden ibarettir. Zincirler yaklaşık 1000 kadar aminoasit içerir. Zincirlerin AA kompozisyonları farklıdır. prokollajen > kollajen molekülü > kollajen moleküllerinin paketlenmesi > mikrofibril > fibril. Prokollajenin kollajen liflerine dönüşümü ekstraselüler mesafede gerçekleştirilir. Ekstrasellüler mesafede oluşan kollajen moleküllerinin agregatları çapraz bağ oluşturmaya yarar. Erişkinde yaranın normal onarımı granülasyon dokusunun oluşması ve onun skara dönüşmesiyle vuku bulur. Skar dinamik metabolik olarak aktif bir dokudur. Kollajen sentezi 14-21 günler arasında maksimal düzeydedir.21. günden sonra kollajen sentezi normale döner.Bununla beraber dokunun gerilim kuvveti iki aydan bir yıla kadar artmaya devam eder. Yaranın gerilim kuvveti (Kopma direnci) moleküller arsı çapraz bağlanmanın derecesini gösteren fizik bir parametredir.Bu parametrenin yüksekliği çapraz bağlanmanın ileri düzeyde olduğunu gösterir.

Ekstraselüler matriks: Dokuların ekstraselüler matriksi değişik polisakkarit, protein ve onların komplekslerinden ibarettir.Matriks sadece destek sağlamaz. Onunla temasta olan hücrelerin davranışını etkiler onların gelişmesini göçünü proliferasyonunu, şeklini metabolizmasını etkiler.

Epitel hücreleri: Parsiyel kalınlıklı yaralarda epitel hücrelerinin prolifersyonu (zeminden ve periferden). Tam kalınlıklı yaralarda yaranın kenarlarından üreme olur. Dikili (kapalı) yaralarda epitel göçü yaralanmanın ilk 24 saatinde başlar ve sağlıklı insanlarda 72 saat içinde tamamlanır. Epitel hücreleri iltihabi fazda yaranın kapatılması ile kalmaz GMCSF, IL-3 TGF-ALFA TGF-BETA, TNF ALFA ve ayrıca IL-1, IL-6 ve özellikle EGF üretir.

Granülasyon dokusu: İtihabi fazda görülen değişik kemotaktik büyüme ve aktive edici faktörler yaralanmanın 4-21 günleri arasında gelişen granülasyon dokusuna katkıda bulunur. Granülasyon dokusu, gevşek fibrin matriksi fibronektin kollajen ,glikozaminoglikan , hyaluronik asit, makrofaj fibroblast ve gelişmekte olan kan damarlarından ibarettir.Derin dokularda granulasyon dokusu yeni doku gelişmesi için harç vazifesi görür.

Anjiogenez: Yaralanmadan sonra görülen hipoksi dokuyu iskemiye götürecek kadar ciddi değilse anjiogenez için bir uyarıcıdır. Anjiogenez için en öenmli uyaran fibroblast büyüme faktörüdür (FGF). Makrofajlar ve diğer hücrelerden çıkan anjiogenik  faktörlerden de yeni damarlanmaya katkıda bulunur. Damarlanma cerrahi işlemden birkaç gün sonra başlar ve 6-7. günde tamamlanır.Yanıklarda damarlanma gecikir ve 12-16. günde tamamlanır. Tekrarlanan yaralar (reopened, resutured) birincil girişimlere göre daha hızlı revaskülarize olurlar.Mitotik aktivite periferdeki kan damarlarında tomurcuklanmaya götürür. Erken dönemde düşük pO2 endotel proliferasyonunu uyarır. Ancak daha sonra damarlanma yüksek pO2 gerektirir.Yüksek pO2 kollajen oluşumu ve damarların yeterli gelişimi için lazımdır.

Plazminojen aktivatörlerinin rolü (anjiogenezde): yaranın kontraksiyonu. Tam donuklarda kontraksiyon olmaz.  Miyofibroblast kontraksiyondan sorumludur. Kontraksiyon ve derinin mobilizasyonu. Kontraksiyon ve estetik görüntü.

Kollajenoliz: Ekstrasellüler mesafede prokollajenaz kollejenaza dönüşür.kollejenaz kollajeni parçalar. Kollajen parçalanması ile açığa çıkan serbest hidroksiprolin kollajen yıkımının bir ölçütüdür. Kollajenin yapım yıkımı arasında çok hassas bir denge vardır. Bu dengenin bozulması bir takım hastalıkların zuhuruna götürür (sklerodermada olduğu gibi). Sklerodermada yapım artışı söz konusu iken , büllöz bazı deri hastalıklarında yıkım üstünlüğü vardır. Blisterlerle birlikte sayreden bazı hastalıklarda normalin 10 misli kollajenaz (deride) bulunmuştur.

Erken proliferasyon fazında yıkım > yapım  veya yapım > yıkım olması. Remodeling. Skar dokusunun problemleri; normal dokuya göre daha zayıf olması esnememesi, kontrakte olması, abartılı olabilmesi  (hipertrofik skar ve keloid gelişebilmesi).

—————————————————————————————————————-

43 – Malnutrisyon, Cerrahi Hastada Beslenme Tedavisi

Malnütrisyon; dokuların asıl gereksinimi olan makro veya mikro besin ögelerinden yoksun kalması sonucunda yapısal eksiklikler ve organlarda fonksiyon bozukluklarının ortaya çıkması. Net besin alımı ihtiyacın altında ise ortaya çıkar. Doku,organ ve sistemin yapı,fonksiyon ve gelişiminde progressif bir değişimle karakterize hastalık. Kas kitlesinde ve protein depolarında kayıpla birlikte hücre dışı kompartmanda genişleme. İmmün sistem;yara iyileşmesi;hormon, mediatör ve sitokin sentezi;barsak mikroflora dengesi; dokuların fonksiyon ve yapısı etkilenir. Kilo kaybı, kas erimesi,barsak motilitesi azalması,yara iyileşmesinde yavaşlama,ödem,immün cevapta azalma, infeksiyon oranında artma. Kwashiorkor; akut protein malnütrisyonu, hipoalbuminemi, yağlı karaciğer. Marasmus; kronik protein kalori malnütrisyonu, cilt altı yağ dokusu kaybı, kas kitlesi kaybı. Marasmik-Kwashiorkor; kwashiorkor ve  marasmus kombinasyonu.

Katabolizma: Besleyici ajanların kullanımının artışı ile birlikte metabolik ve fonksiyonel organ yanıtı ve yapısındaki değişikliklerle karakterize durum. Rol alan medyatörler: stres hormonları, inflamatuvar sitokinler (TNF, IL-1, IL-6, INF-gamma), serbest oksijen radikalleri, eikozanoidler (prostoglandinler, lökotrienler, tromboksanlar). Enerji gereksiniminde artma, protein yıkımında artma, lipoliz,kardiyak debide artış, vücut ısısında artma, periferik vasküler dirençte azalma. Malnutrisyon ve katabolizma birlikte bulunabilir. Katabolizmanın değerlendirilmesinde en pratik yol nitrojen kaybının hesaplanması.

Beslenme metabolizması:Cerrahi hastada beslenme desteğinin prensipleri hastanın basit starvasyonda olması veya hastanın hipermetabolik ve organ yetmezliği içinde olmasına bağlıdır.

Travma: Nekrotik veya yaralanmış doku varlığı, ağır perfüzyon bozuklukları ve infeksiyon gibi durumlarda metabolik gereksinimlerde ani artış olur, metabolik cevap aktive edilir, bu durumda nöroendokrin mediatör sistem glukoz, yağ ve aa. lerin kullanımını kontrol eder. ‘protein koruma  etkisi’ görülmez. Bu hastalarda negatif nitrojen dengesinin boyutu, travmanın şiddeti ve yaralanmanın genişliği ile doğru orantılıdır.

Hipermetabolizma: Hipermetabolik, kritik durumdaki hastanın harcadığı enerji, kondisyonlu bir koşucunun günde 24 saat, ortalama 6 dakikada 1 mil koşarken harcadığı enerjiye denktir. Erken beslenme yaralanmaya metabolik cevabı modüle etmekte ve sonucu iyi yönde etkilemektedir. Bu hastalarda vasat miktarda glukoz verilmesin protein katabolizma hızında az veya hiç değişiklik yapmadığı görüşü değişmiştir. Son çalışmalarda hastalara yeterli non-protein kalori ile birlikte aa.ler verilecek olursa protein yıkım hızının azaltılabileceği gösterilmiştir

Starvasyonla travmaya cevap arasındaki temel metabolik farklılıklar:

Özellik                                                      Starvasyon      Travma

Mediatör aktivasyonu                                      –                        +

RQ                                                                 0.7                  0.8-0.85

Primer enerji kaynağı                                     Yağ                 Mikst

Proteoliz                                                         +                     +++

Protein sentezi     (Total vücut)                       –                     —

                             (Hepatik)                           +                     +++

AA oksidasyonu                                            +                     +++

Ureogenez                                                      +                     +++

Glukoneogenez                                              +                     +++

Keton oluşumu                                           +++                    +

Malnutrisyon                                                  +                     +++

İstirahat halinde enerji tüketimi                     +                     +++

—————————————————————————————————————-

Cerrahi hastada beslenme tedavisi endikasyonları: 1. Ciddi beslenme bozukluğu veya katabolik durum; her zaman. 2. Orta derecede beslenme bozukluğu veya katabolik durum; 5 günden daha uzun bir süre için, bazal ihtiyaca göre oral alımının % 50’den düşük olacağı tahmin edilen durumlarda. 3. Normal beslenme ve hafif beslenme bozukluğu veya katabolizmada; a.10 günden daha uzun bir süre için, bazal ihtiyaca göre oral alımının % 50’den düşük olacağı tahmin edilen durumlarda. b.10 günden uzun abzorpsiyon, sindirim veya intestinal geçişte bozukluk olan durumlar.

 

Barsağın önemi: Absorpsiyon ve sindirim için gerekli. Organizmanın en büyük endokrin organı. Savunma sisteminde önemli rol. Yaralanmaya karşı hipermetabolik yanıt sırasında barsak santral organdır. Barsağı beslemek ile organizmayı beslemek iki ayrı kavramdır. Erken enteral nütrisyon; stres, büyük ameliyat veya travmadan sonraki ilk 36 (?) saat içinde sindirim kanalına gıdanın ulaştırılması.

Enteral beslenme: Endikasyonlar; Metabolik gereksinimleri karşılamak için tek başına veya yardımla yeterli besin alamayan ya da gıda alımında isteksiz olan hastaları destekler. Yetersiz alım veya artmış gereksinime yardımcı. İnme veya koma, baş-boyun travması, kanser, cerrahi, sepsis, TPB’den geçiş. Kontrendikasyonlar; Mutlak; tam barsak obstrüksiyonu, abdominal distansiyon ile birarada olan ağır ince barsak obstrüksiyonu, Gİ kanaldan besin emiliminin yapılamaması. Rölatif; şiddetli postprandial ağrı, kısa barsak sendromu, tedaviye dirençli kusma, ağır diyare.

Parenteral periferik yoldan kısa  süreli beslenme: 1. Uzun süreli parenteral beslenmeye gerek olup olmayacağı tam kararlaştırılmamışsa. 2. Santral venöz yolla beslenmeye geçinceye kadar ara dönemde. 3. Santral venöz beslenme kateter enfeksiyonu  gibi bir nedenle kesilmişse.

Total parenteral beslenme: Endikasyonları: Yiyemeyenler; GİS’de obstrüksiyon (malignite, Crohn, peptik ülser, ileus) fistüller, kısa barsak sendromu. Yememesi gerekenler; kronik inatçı diareler, fistüller, a. pankreatit, “bowel rest” gerektiren enfeksiyonnlar, barsak hastalıkları. Yeterince yiyemeyenler; GİS kullanılabildiği halde gereksinimleri artmış olanlar destek gerekenler (perioperatuar destek). Yemeyenler; depresifler, anoreksia nervoza, geriatrik vakalar. Başvurularında malnütri hastalar. Postoperatif enteral beslenmenin gecikeceği hastalar. Postoperatif komplikasyonlu hastalar. TPB kontrendikasyonları; 1.Kardiovasküler instabilite veya önemli metabolik  bozukluklar; şok, ciddi hipoksi, dekompanse metabolik asit – baz dengesi bozuklukları, aşırı hidrasyon, elektrolit dengesizlikleri. 2.Tedavinin amaçsız, ölümün kaçınılmaz olduğu konforsuz bir yaşamın uzatıldığı durumlar. 3.Gİ yolla beslenmenin mümkün olduğu durumlar. 4.İyi beslenme durumundaki, kısa parenteral beslenme gerektiren hastalar. 5.İrreverzibl deserebre veya dehümanize hastalar.

Hastaların nutrisyonel ve metabolik yönden değerlendirmesinde kullanılan yöntemler:

1. Hasta Hikayesi. 2. Fizik Muayene. 3. Antropometrik ölçüler; a.Vücut ağırlığı ve kilo kaybı, b.Cilt katlantı kalınlığı, c.Ortakol kas çevresi. 4. 24 saatlik idrar kreatinini ve kreatinin-boy indeksi. 5. Plazma proteinleri; a.Total protein, Albümin, b.Transferrin, c.Prealbumin, d.Retinol bağlayıcı protein, e.Fibronektin. 6. İmmünolojik fonksiyonlar; a.Total lenfosit sayısı, b.Gecikmiş cilt hipersensitivitesi. 7. Protein balansının değerlendirilmesi.

Hasta hikayesi: Son kilo değişikliği ve bu değişikliğin oluş süresi. Diyetindeki farklılıklar. GİS yakınmaları. Son zamanlarda farkettiği fonksiyonel kapasite eksikliği. Mevcut kronik veya akut hastalık durumları. Kemoterapi veya karsinom öyküsü. Kronik alışkanlıklar.

Fizik muayene:Kas zaafiyeti. Fonksiyonel kapasitede azalma. Cilt değişiklikleri. Ödem. Hepatomegali. Vitamin ve eser element eksikliklerine ait bulgular.

Antropometrik ölçüler: Vücut ağırlığı ve kilo kaybı; ideal vücut ağırlığı oranı = son vücut ağırlığı/ideal vücut ağırlığı x 100. Metropolitan life insurance company: İVA için boy ve cinsiyet standart tabloları;

                     İVAO<% 90             Malnutrisyon

                     İVAO=% 70-80        Orta düzeyde malnutrisyon

                     İVAO<% 70             Ciddi düzeyde malnutrisyon

Vücut ağırlığı kaybı oranı = normal ağırlık – son ağırlık / normal ağırlık x 100. VAKO % 10 dan daha yüksek olduğu durumlarda beslenme bağımlı komplikasyonlar açısından risk söz konusudur. Haftada % 2,ayda  %5,3 ayda % 7.5 ve 6 ayda % 10 dan fazla kilo kaybı beslenme bozukluğunu gösterir. Cilt katlantı kalınlığı; CKK ile subkutan yağ dokusu ölçülür Subkutan yağ dokusu,total vücut yağının  yaklaşık % 50′ sini oluşturur. Kol kas çevresi; iskelet kası (somatik kas kütlesi) durumunu ortaya koymak için kullanılır. KKÇ = Kol çevresi (cm) – ( 0.314 x CKK mm). Kol kas alanı = KKÇ/4 x 3.14. Bu ölçümlerin % 33 ‘lere varan oranda yanlış sonuçlar verebileceği gösterilmiştir.

24 saatlik idrar kreatinini ve kreatinin-boy indeksi: Bu değer somatik protein kitlesi ve total vücut nitrojeninin indirekt göstergesidir. Kreatinin boy indeksi = % ölçülmüş idrar kreatini/ideal idrar kreatini x 100.

KBİ

% 100        Normal

% 60-80     Orta düzeyde azalma

% 60 <       Ciddi düzeyde azalma

Vücut kas kütlesi (kg) = 7.38 + 0.029 x Kr  (mg/gün) + 0.0008.

—————————————————————————————————————-

Plazma proteinleri: Albümin; KC tarafından sentezlenir (120-270 mg/kg/gün). Yarılanma ömrü 16-20gün. Akut değişikliklerde yetersiz. Dolaşımdaki protein kütlesinin % 40’ını oluşturur. Plazma onkotik basıncını oluşturmak ve diğer maddelerin transportunu sağlamak. Enfeksiyon ve enflamasyon sentezi inhibe eder, travma sentezi artırır. %3,5g’ın altındaki albumin seviyelerinde morbidite 4, mortalite 6 kat artar. Beslenme desteği ile ancak 2-3 hafta içerisinde normal düzeyine ulaşabilir. Transferrin; KC tarafından sentezlenen beta globülindir. Plazmada demirin transportunu sağlar. Yarılanma ömrü 8-10 gündür. 200 mg/dl altındaki değerler protein yetersizliği. Direkt ve Serum total demir bağlama kapasitesi üzerinden ölçüm serum transferrin = (0.8 x TDBK) – 43. Beslenme desteği ile  1 haftada normal düzeyine ulaşabililir. Prealbümin; Tiroksinin ve RBP ile birlikte Vit.A’nın transportunda rol oynar. Yarılanma ömrü 2-3 gündür. 3-4 gün devam eden beslenme bozukluğunda düşüş. Yeterli beslenme ile 3 günde normal değerlerine döner Sensitivite: %67, Spesivite: % 79, (+) prediktivite: %40, (-) prediktivite: %92. Retinol bağlayıcı protein; Vit A’nın transportu için spesifik bir proteindir. Yarılanma ömrü 10 saat kadardır. Teknik ölçümü zordur.

İmmünolojik fonksiyonlar: Malnutrisyonda  immünolojik  durumu değerlendirmek amacıyla kullanılabilen testler; lökosit sayısı, lenfosit sayısı, lenfosit subtipleri, lenfosit blastogenezisi, mikst lökosit cevabı, antikor üretimi, kompleman seviyeleri, lenfokin ve mediatör üretimleri, gecikmiş cilt hipersensitivitesi. Lenfosit sayısı; Total lenfosit sayısı = % lenfosit x beyaz hücre sayısı/100. 2000 ve üzeri normal. 2000-1200 hafif düzeyde malnutrisyon. 1200-800 orta düzeyde  malnutrisyon. <800 ileri düzeyde malnutrisyon. Gecikmiş cilt hipersensitivitesi; Gecikmiş hipersensitivite = Reaksiyon sayısı/yapılan alan sayısı. 4/4 normal. 1-2/4 zayıf. 0/4 anerjik. Malnütrisyon olmasa bile inf., travma, üreme, siroz,  hepatit hemoraji, immünsupresyon, genel anestezi ve cerrahiden etkilenir.

Protein dengesi: Nitrojen dengesi = nitrojen alınımı – nitrojen atılımı. Nitrojen dengesi = nitrojen alımı (24 saatlik) – üre nitrojen atılımı (24 saatlik) + 4 (fistül, dren gibi kayıplar buna ilave edilmelidir). Yeterli bir destek ile nitrojen dengesinin 2-3 gün içinde pozitif olması beklenmelidir.

Sistemik nütrisyonel değerlendirme:Prognostik beslenme indeksi, nütrisyonel risk indeksi, protein enerji malnutrisyon skalası, sübjektif global değerlendirme.

A. Öykü

1.Ağırlık Değişimi

 Geçen 6 ayda genel kayıp:…….kg   % kayıp…….

 Geçen 2 haftada değişim: Artış…… Değişim yok…….Azalma………

2. Normale göre besin alımında değişim

 Değişim yok………

 Değişim……..       Süre………      Hafta………

 Tip: Suboptimal katı diyet………..Tam sıvı diyet……….

 Hipokalorik sıvı…………              Starvasyon……………………

3. Gastrointestinal semptomlar (2 haftadır süren)

 Yok…..Bulantı……Kusma……..  Diyare……Anoreksi…….

4.Fonksiyon kapasitesi

 Disfonksiyon yok……

 Disfonksiyon:                           Süre……Hafta……….

 Tip: Suboptimal çalışma………Ambulatuar……….Yatalak………..

5.Hastalık ve nütrisyonel gereksinimlerle olan ilgisi

 Birincil Tanı:………………….

 Metabolik gereksinim-Stres yok……..Düşük……..Orta…….Yüksek………

B. Fizik Muayene (her biri için belirtin:

0: normal, 1+ = hafif,  2+ = orta, 3+ = ağır

 Ciltaltı yağ kaybı(triseps,göğüs)…………………….

 Kas kitlesi kaybı (kuadriseps, deltoidler)…………………..

 Ayak bileği ödemi………Sakral ödem…………..Asit………………

C. Subjektif Global Değerlendirme Puanlaması

 İyi beslenen                                   A…………

 Orta derecede malnütrisyonlu       B…………

 Orta-ağır malnütrisyon riski          C…………

 Ağır malnütrisyon                          D…………

—————————————————————————————————————-

Normal bir erişkinin total enerji gereksiniminin değerlendirilmesi: BMH: Bazal metabolik hız = Bazal enerji tüketimi (BEE). REE: İstirahat enerşi tüketimi (yatakta kas faaliyeti göstermeden, normal ısı ortamında ölçülen enerji) BEE’dan % 10 fazla? TEE = BEE + iş enerjisi + metabolik ek gereksinim + ısının korunması. Direkt kalorimetri. İnsan vücudu enerji içeriğinin % 45’ini işe ve % 55’ini ısıya çevirir. İstirahat sırasında açığa çıkan ısının ölçülmesiyle vücudun enerji gereksiniminin hesaplanması yöntemine denir.

İndirekt kalorimetri: Enerji gereksiniminin belirli bir besinin spesifik bir O2 tüketimine  ve CO2 üretimine eşlik eden oksidasyonu temeline dayanan yöntem ile  belirlenmesidir. Belirli bir zaman süresi içinde bu iki değer arasında bir ilişki kurulursa solunum bölümü (RQ)  elde edilir. RQ = vCO2 /vO2. Ölçülen O2 tüketimi ve CO2 üretiminden başlayarak metabolizma hızı çeşitli denklemlerle hesaplanabilir. BMH (kcal/süre) = 4.83 x vO2. BMH (kcal/süre) = 3.9 x vO2 + 1.1 x vCO2.

Weir denklemi;

BMH (kcal/süre): 3.941 x vO2 + 1.106 x vCO2 -2.17 x UN.

Tam istirahat, mental relaksasyon ve termonötral çevre koşullarında 12-14 saatlik açlıktan sonra alınan ölçümlerde 24 saatlik enerji tüketimi,bazal metabolizma hızı olarak adlandırılır.İndirek kalorimetri ne zaman yararlıdır? 1.Fazla beslenme istenmediğinde (diyabet, KOAH). 2.Az beslenmenin daha kötü durum yarattığı (böbrek yetmezliği, geniş yaralar). 3.Klinik faktörlerin enerji harcamasını beklendiği     değerden saptırdığı (geniş yanıklar). 4.Enerji harcamasını bozan ilaçlar (paralitik ajanlar, betablokerler). 5.Hesaplanan rejimlere cevap vermeyen hastalar.

Harris ve Benedict formülü;

BMH (erkek) = 66 + (13.7 x VA) + (5 x B) – (6.8 x Y)

BMH (kadın) = 655 + (9.6 x VA) + (1.8 x B) – (4.7 x Y)

Bu formüllerde ölçüm hataları %10 -30 arasında değişmektedir.

Schofield denklemi;

Yaş (Yıl)           Erkek                                          Kadın

15-18                 BMH=17.6xağırlık (kg)+656    BMH=13.3xağırlık (kg)+690

18-30                 BMH=15.0xağırlık (kg)+690    BMH=14.8xağırlık (kg)+485

30-60                 BMH=11.4xağırlık (kg)+870    BMH=8.1xağırlık (kg)+842

>60                    BMH=11.7xağırlık (kg)+585    BMH=9.0xağırlık (kg)+656

TEE = BMH x AF x IF x TF

.

Aktivite faktörü (AF):

Yatağa bağımlı                      1.1

Yatakta oturabilir,hareketli    1.2

Mobil                                     1.3

Ventilatör desteği                  -% 15

.

Termal faktör (TF):

            37O C            1.0

            38O C            1.1

            39O C            1.2

            40O C            1.3

            41C            1.4

.

Hastalık faktörü (IF):

Komplikasyonsuz hasta              1

Postoperatif                                 1.1

Fraktür                                        1.2

Sepsis                                          1.3

Peritonit                                       1.4

Mültitravma, rehabilitasyon         1.5

Mültipl travma,sepsis                  1.6

Yanıklar                     % 30-50    1.7

                                  %50-70      1.8

                                   %70-90    2

Doku deplesyonu                         – 2

İlerlemiş kaşeksi                          -4

Beyin sapı ölümü                         -3-5

—————————————————————————————————————-

Enerji kaynaklarının dengeli verilmesi: Hipokalorik beslenme,aşırı beslenmeye göre daha az zarar verir. Starvasyonda enerjinin % 70’i KH,% 30 u lipidlerden karşılanır. Kalori ihtiyacının 40kcal/kg/gün’ün üzerinde olduğu durumlarda, solunum ve dolaşım yetmezliği olanlarda, diabet, steroid kullanımı, pankreatit ve stres’e endokrin cevap sonucu  antiinsüler faktörlerin ve glukoza  rezistansın arttığı durumlarda bu oran % 50,%50  olarak yükseltilir. Glukoza bağımlı dokular: SSS, eritrosit, böbrek medullası, Kİ, granülasyon dokusu. 150g/gün.Glukoneogenez:100g protein→56 g glukoz. Enerji sadece glukoz ile verilirse; osmolarite çok artar, hiperglisemi riski artar, insülin rezistansı gelişir, glukagon salınımı artar, karaciğerde glukoneogenesis artar. Glukoz’un olumlu yönleri; insulin sekresyonunun, dolayısıyla anabolizmanın uyarılması, azot kayıplarının azaltılması, tüm hücreler tarafından kullanılabilmesi.

Erişkinlerde glukoz kullanımı: Dozaj; minimum alım : 100g/gün, maksimum alım : 5g/kg vücut ağırlığı/gün, maksimum hız: 0.5g/kg vücut ağırlığı/saat. İzleme; kan şekeri anstabil hasta için 4-6 kez/gün. Stabil hasta için 1 kez/gün. Eksojen insülin: eğer kan şekeri 200mg/dl ise genellikle infüze edilen her 3-5g glukoz için 1 IU insülin. İdrar şekeri glukoz’un böbrek yoluyla atılımının kontrolü.

Yağlar: Yağ’ın yararları; esansiyel yağ asitlerinin sağlanması, fosfat ihtiyacının sağlanması, sıvının izotonik olması dolayısıyla periferik venlerden verilebilme imkanı, karbonhidratların insülin etkisiyle adale protein sentezini artırmalarına karşılık, lipidlerin hem adale, hem de karaciğer protein sentezini artırmaları, başlangıçta lipidler, sadece günlük kalori ihtiyacının %4-6’sı olarak, esansiyel yağ asidi eksikliğini önlemek için verilmiştir. Günümüzde kalori ihtiyacının 1/3ünün lipid olarak verilmesi, hepatik protein sentezine olumlu etkisi nedeniyle tercih edilmektedir. Kalori ihtiyacının 40kcal/kg/gün’ün üzerinde olduğu durumlarda, solunum ve dolaşım yetmezliği olanlarda  solunum yükünü azaltır.O2 eksikliği olan bu hastalara enerji elde etmek için daha fazla lipid verilebilir. RQ oranının daha küçük olması nedeniyle bu hastalarda lipid kullanılması ideal görünmektedir. Geniş (>%40)  yanıklılarda ve diabet, steroid kullanımı, pankreatit ve stres’e endokrin cevap sonucu  antiinsüler faktörlerin ve glukoza  rezistansın arttığı durumlarda   lipid solüsyonları özellikle endikedir. Stresli hastada glukozun noradrenalin deşarjını daha da  artırıcı etkisi ve suprese edilemeyen yağ oksidasyonu sakıncası lipidlerde yoktur. Erişkinlerde yağ kullanımı; dozaj; 2g/kg vücut ağırlığı/gün, maksimum hız: 0.15 g/kg/saat. İzleme; düzenli serum trigliserid düzeyi kontrolleri. Yağ kontrendikasyonları; yağ metabolizması bozuklukları, ciddi hipertrigliseridemi durumlarında, ciddi trombositopeni durumlarında.

Erişkinlerde amino asit kullanımı: Normal şartlarda bir insan bünyesi için 1-2 gr/kg/gün proteine ihtiyaç vardır. Katabolik durumlarda 3 g.a kadar yükselir. Dozaj; K/N oranı starvasyonda 150-300 kcal/1 g, hipermetabolik 100 kcal/1 g. İnfüzyon hızı; maksimum: 0.1g/kg vücut ağırlığı/saat. İzleme; kan üre azotu, idrar üresi.

Protein gereksiniminin belirlenmesinde hızlı yöntem:

Sağlıklı erişkin:                        0.8-1 gm protein/kg

Ilımlı stres/yaralanma                 1.5   gm protein/kg

Orta derece stres/yaralanma          2   gm protein/kg

Ciddi stres/yaralanma                 2.5   gm protein/kg 

——————————————————————————————————-

Eser elementler ve vitaminler: Yaşamsaldır. Günlük gereksinimleri ile ilgili NRC ve AMA tarafından yayınlanmış doz listeleri. Uygulamada eksiklikle ilgili klinik bulguların izlenmesi. Suda eriyen vitaminler (Solivito N â)  haftada iki gün. Yağda eriyen vitaminler (Vitlipid N â) haftada iki gün. Eser element günlük erişkin doz ampulleri hergün.

Enteral nütrisyonun başlatılması: Seçilen solüsyon ile hastanın gereksinimlerini karşılayacak miktar belirlenir. Sulandırmadan,10-25ml/saat ile başlanır. Sorun çıkmadığı sürece her 8-12 saatte bir infüzyon hızının iki katına çıkılır veya her 8 s.te bir 10 ml artırılır. Gİ intolerans (karın ağrısı, bulantı, diyare, distansiyon) gelişirse bir adım geri dönülür,sorun düzeldikten sonra tekrar artırılır. Hedef miktara ulaşıncaya kadar gerekli ilaveler parenteral yolla yapılır. En uygun verme yöntemi; Bolus: ≤250 ml günde 4-6 defa, 20-30 dakikada, genellikle şırınga ile.  Aralıklı (intermittan): 250-500ml ,günde 5-8 defa, 60-75 dakikada. Döngüsel: belirli bir süre içinde (örn.12 s.) kalori gereksinimlerini karşılayacak miktarda, genellikle beslenme pompası ile. Sürekli:16-24 saat sürekli. Pompa ile sılı kalma süresi: Kapalı sistem: ≤24 saat açık sistem: ≤8-12 saat, ilave maddeler varsa veya hazırlanmış sol: ≤4 saat. TPB’de infuzyon tekniği; infüzyon pompaları, 24 saat devamlı infüzyon, çoklu şişe – tek torba. İlk gün: 1/3’ü, 2.gün: 2/3’ü  3. gün: tamamı. Refeeding sendromu: yaşlı ve ağır malnütrisyonlu hastalarda, hesaplanan besin öğesinin aniden (24 saat) verilmesi ile ortaya çıkan kalp yetmezliği ve nörolojik semptomlarla seyreden tablo. Hipofosfatemi. Sona erdirilmesi başlangıçtaki gibi yavaş olmalıdır. TPB komplikasyonları; A- Katerle ilgili komplikasyonlar: 1-Mekanik komplikasyonlar; pnömotoraks, hematoroks, hidrotoraks, şilotoraks, ven perforasyonu, hava embolisi, kateter embolisi, arter yaralanması, kateter yerleşiminde hata, kateter tıkanması, ven trombozu, sinir yaralanması, kateterin istem dışı çıkması. 2- Septik komplikasyonlar; kateter yeri enfeksiyonu, kateter sepsisi. B- Metabolik komplikasyonlar: 1-glukoz metabolizması; hiperglisemi, nonketotik hiperosmolar koma, hipoglisemi. 2- Protein metabolizması; azotemi, hiperamonyakemi, metabolik asidoz, CO2 retansiyonu. 3- EYA eksikliği. 4- Hepatik komplikasyonlar; KCFT’de değişiklikler, KC yağlanması, kolestaz. 5- Elektrollit dengesizlikleri. 6- Eser element eksiklikleri. C- İmmünite ile ilgili komplikasyonlar. D- Psikolojik komplikasyonlar.

Enteral nütrisyon komplikasyonları: Mekanik: irritasyon, tüpün yerinden oynaması, tüp tıkanması, aspirasyon. Gastrointestinal sorunlar: bulantı, kusma, şişkinlik, diyare. Metabolik komplikasyonlar: dehidratasyon, aşırı hidrasyon, hiperglisemi, elektrolit dengesizliği.

Enteral beslenme ürünleri: Polimerik, elemental, modüler. Formül seçimi: metabolik gereksinimler, hastanın durumu, primer hastalık, GİS fonksiyonu.

——————————————————————————————————————

44 – Cerrahide Antibiyotik Kullanımı

Enfeksiyon: Çeşitli mikroorganizmaların neden olduğu doku enflamasyonu veya nekrozudur. Cerrahi enfeksiyon. Tedavisinde cerrahi girişim gerektiren, veya cerrahi girişim sonrası gelişmiş olan enfeksiyonlardır. Antibiyotik; enfeksiyon hastalıkların tedavisinde tek başına, veya cerrahi tedaviye ilaveten kullanılan ajanlardır. 1940’lardan buyana başdöndürücü bir hızla antibiyotikler gelişmiştir.

Antibiyotiklerin etki mekanizmaları: Hücre duvarına etki edenler; penisilinler, sefalosporinler (beta laktamlar). Protein sentezini inhibe edenler; aminoglikozidler, tetrasiklinler, makrolitler, kloramfenikol. Nükleik asid sentezini inhibe edenler; rifampisin, solfonamidler, metranidazoller. Stoplazmik membrana etki edenler; polimiksin-B, colistin. Antibiyotiklerin etki şekilleri: Gr + etkililer (penisilinler, metranidazol), Gr – etkililer (aminoglikozidler, sefalosporinler), anaerob etkililer (klindamisin, metranidazol), aerob etkililer.

Cerrahide antibiyotik kullanımının amaçları: Profilaktik antibiyotik kullanımı, tedavi amaçlı antibiyotik kullanımı (monoterapi, kombinasyon tedavisi).

Profilaksi:

Tanım: kontaminasyon sürecinde, kolonizasyon olmadan önce bakterilerin yok edilmesi, kolonizasyon olmuşsa enfeksiyon gelişmesini önlemek amacıyla antibiyotik kullanılmasıdır.

Amaç: mevcut bir enfeksiyonun tedavisinden çok, klinik bir enfeksiyon gelişmesini önlemektir. Temel hedef bakteriyel florayı azaltmak, olası kontaminasyonda bakteri sayısını konakçı mekanizmaların karşı koyabileceği düzeye getirmek, ameliyat sırasında ve sonrasında dokuda yeterli düzeyde antibiyotik bulunmasını sağlamak ve bakterileri inhibe etmek.

Profilakside prensipler: Ameliyat önemli enfeksiyon riski taşımalıdır (risk %5’in üzerinde). Potansiyel ajanlar tanımlanmalı ve bu ajanlara etkili antibiyotikler verilmelidir. Kesi yapılırken antibiyotik dokuda etkili konsantrasyonda olmalıdır. Kısa süreli ve perioperatif kullanılmalı (preop tek doz, en fazla 24 saat olmalı). Ameliyat süresi 3-4 saati geçen vakalarda ara dozlar uygulanır. Dirençli mikroorganizmalara etkili, kuvvetli antibiyotikler profilakside kullanılmamalıdır. Uygulamanın yararı zararından fazla olmalı, yan etkisi olmamalı veya az olmalı, ilaç ucuz olmalı.

Baş-boyun ameliyatları: İnfeksiyon oranları çok düşüktür, profilaksi yapılmaz. Ağız ve farinks mukozasının açıldığı maliğnitelerde profilaksi gerekir. Enfeksiyon etkenleri; stafilokokus aureus, streptokoklar, klebsiella ve peptostreptokoklardır. Sefazoloin ve anaerobik etkili antibiyotikler kullanılr.

Göğüs cerrahisi: Akciğer ameliyatlarında yüksek risk grubunda (>65 yaş, KOAH, obezite, sigara kullanımı) profilaksi önerilir. Etkenler streptokoklar, stafilokoklar, klebsiella, H. İnfluenza, E. Coli, pseudomonas, ve funguslardır. Profilakside 2 ve 3. kuşak sefalosporinler seçilir. KOAH vakalarında 3-5 gün sürdürülür.

Kalp cerrahisi: Açık kalp ameliyatlarında profilaksi oldukça yararlıdır. Etkenler staf. aureus ve epidermidis, difteroidler ve enterik gr – basillerdir. Sefazolin, sefuroksim veya sefomandole tercih edilir. Metisilin dirençli stafilokokların varlığında penisilinler veya vankomisin kullanılır.

Damar cerrahisi: Damar protezi kullanılmışsa, kasık bölgesindeki ameliyatlarda, iskemik alt ekstremite ameliyatlarında (TDH) profilaksi endikedir. Etkenler staf. aureus ve epidermidis, enterik gr – basiller. Sefazolin veya penisilinler kullanılır, direnç varsa vankomisin seçilir. Gerekirse profilaksi 3-4 gün sürer.

Özofagus cerrahisi: Özofagus mukozası açılırsa enfeksiyon ve sepsis oranı artar. Mortalite yüksektir. Profilaksi gereklidir. Etkenler stafilokoklar, streptokoklar, gr – basiller ve oral anaeroblardır. Sefazolin veya sefoksitin yeterlidir.

Mide-duodenum cerrahisi: Üst GİS kanamasında, mide ülserinde, mide kanserinde, pilor stenozunda ve uzun süreli H2 blokeri kullanımında enfeksiyon riski artar (%25). Sayılan gruplarda ve obezite için yapılan gastrik by-pass ameliyatlarında profilaksi gerekir. Etkenler streptokoklar, laktobasiller, difteroidler, enterik basiller, peptostreptokoklar, fusobakteriler. 1 ve 2. kuşak sefalosporinler yeterlidir. Komplike olmayan duodenal ülserlerde ve hiatal herni ameliyatlarında profilaksi gerekmez.

Safra yolları cerrahisi: Yüksek risk gruplarında enfeksiyon oranı artar, profilaksi önerilir. Yüksek risk grupları; 70 yaş üzeri, akut kolesistit (son 2 ay), koledokolithiazis, tıkanma sarılığı, sekonder safra yolları cerrahisi, acil cerrahi girişimler, diabet ve obezite. Etkenler E. coli, klebsiella, streptokoklar ve clostridialar. Sefazolin ve diğer grup sefalosporinler yeterlidir. Ameliyat esnasında koledok açılmışsa profilaksi uygulanır.

İncebarsak ameliyatları ve apendektomi: Apendektomide profilaksi yapılır (>%5). Ampisilin, nitroimidazole veya sefalosporinler tercih edilirler. Etkenler E. coli ve bacteroides fragilis’tir. Perfore değilse tek doz yeterlidir, perfore ise 5 gün antibiyotik verilir. Proksimal ince barsak ameliyatlarında profilaksi gerekmez. Distal ince barsağa kolondan bakteri geçişi olabileceği için profilaksi gerekir.

Kolorektal cerrahi: Ameliyat sonrası enfeksiyon riski en yüksek olan ameliyatlardır. Profilaksi zorunludur. Mekanik barsak temizliği yapılmalıdır. Gerekli tedbirler alınmazsa enfeksiyon oranı %40’ların üzerindedir. Oral veya parenteral antibiyotik uygulanabilir. Oral uygulamada; verilen antibiyotik GİS’ten absorbe olmamalıdır, aerobik gr – basillere ve anaerobiklere etkili olmalıdır, toksik olmamalıdır, en sık etkenler enterik gr – basiller, streptokoklar ve anaeroblardır (bacteroides fragilis, clostridialar, peptostreptokoklar), 1 gr gaitada aeroblar 108-1010, anaeroblar 1010-1012. Profilakside mekanik temizliğe ilaveten 1 gün önceden oral Neomisin ve Eritromisin saat 13, 14 ve 23’te 1 gr dozda verilirler. Anaerobik etkili metronidazol ilave edilebilir. Parenteral olarak sefoksitin + aminoglikozid + klindamisin (nitroimidazol) veya 1 gr seftriakson kullanılabilir.

Transplantasyon: İmmun supresyon enfeksiyon riskini artırır. Risk kalp ve böbrek nakillerinde düşük, karaciğer ve pankreas nakillerinde yüksektir. Kalp nakillerinde staf. epidermidis ve aureus. Akciğer nakillerinde gr + koklar, enterik gr – basiller ve oral anaeroblar. Böbrek ve pankreas nakillerinde enterik gr – basiller, stafilokoklar ve funguslar etkendir. Karaciğer nakillerinde E. coli, klebsiella ve streptokoklar, klostridialar etkendir. Kalp, böbrek, böbrek + pankreas nakillerinde uzun etkili sefalosporinler önerilir (1-3 gün). Karaciğer nakillerinde 3’lü kombinasyon tercih edilir (amoksisilin + aminoglikozid + nitroimidazol).

Ürolojik ameliyatlar: Üriner kateterizasyon aseptik koşullarda yapılırsa profilaksi gerekmez. İdrar kültürü pozitifse preop dönemde idrar sterilize edilir. Etkenler E. coli ve enterokoklardır. TUR’larda profilaksi co-trimoksazol ile yapılır, uzun etkili sefalosporinler de kullanılabilir.

Kadın-doğum ameliyatları: Histerektomide (abdominal, vajinal) profilaksi enfeksiyon riskini azaltır. Sezaryen, PİD, düşükler ve erken membran rüptürü olanlarda da profilaksi yapılır. Etkenler stafilokoklar, streptokoklar, laktobasiller, difteroidler ve anaerob ajanlardır. Tek doz sefazolin, nitroimidazol ve düşük vakalarında doksisiklin tercih edilir.

Ortopedik cerrahi: Çevreden olan kontaminasyon, girişim süresi ve cerrahi teknik enfeksiyon riskinde etkilidir. Etkenler Staf. aureus ve epidermidis’tir. Kalça protezlerinde gr – basiller de etken olabilir. Kalça, diz ve dirsek protezlerinde profilaksi yapılır. Sefazolin etkilidir.

İnfektif endokarditte profilaksi: Kalpte kapak hastalığı olanlarda, kalp dışı cerrahi girişimlerde profilaksi endikedir. Diş eti kanaması olacaksa, tonsillektomi, adenektomi, solunum yolu ameliyatları, üst GİS ameliyatları, safra yolları ameliyatları, kolon ameliyatları, genitoüriner ameliyatlar, infeksiyon ortamında yapılan girişimler. Oral ve solunum yolları girişimlerinde streptokokus viridans – penisilin V, eritrosin ve sefalosporinler. GÜS ve GİS girişimlerinde enterokoklar – penisilin + aminoglikozid. Prostetik valv veya sistemik pulmoner şant ameliyatları geçirenlerde – ampisilin + gentamisin.

Profilaksinin yan etkileri: Allerjik ve toxic olabilir. Direnç gelişimine neden olabilir. Enfeksiyon tanısını geciktirir. Süperenfeksiyon geliştirir. Cerraha sahte güven hissi verir.

Kombinasyon antibiyotik tedavisi:

Etkeni belli olmayan, ancak zorunlu olarak tedaviye başlanması gereken mikst ve fulminan enfeksiyonlarda uygulanır. Sıklıkla mukozal bariyerin kırıldığı yumuşak doku enfeksiyonları, polimikrobik cerrahi enfeksiyonlar, GİS ve GÜS’den kaynaklanan intraabdominal enfeksiyonlar, perioral enfeksiyonlar, akciğer ve beyin abseleri, yumuşak doku enfeksiyonları. Tedavide kullanılacak antibiyotikler; patojene etkili olmalı, patojene ulaşabilmeli, infeksiyon alanında antibiyotiğin etkisini engelleyecek bir olay olmamalı, yan etkileri bilinmeli ve tedavi edilebilmeli, başarısız sonuçlar değerlendirilebilmeli, antibiyotiklerin karşılıklı etkinliği bilinmeli.

Endikasyonlar: Tek antibiyotiğe duyarlı olmayan, >2 mikroorganın bulunduğu mikst enfeksiyonlar. Tek antibiyotik ile tedavi edilemeyen 2 ayrı enfeksiyon. Etkeni ve duyarlılığı belli olmayan fulminan enfeksiyon. Direnç gelişmesini geciktirmek. Yeterli tedavi için aditif ve sinerjistik etkiye gereksinim. Toksisiteyi azaltmak.

Kombine tedavinin sakıncaları: Antibiyotik antagonizması, toksisitenin artması, multidirençli organizmaların gelişmesi, yalancı güven hissi vermesi, maliyet artışı.

—————————————————————–

İntraabdominal enfeksiyonlar: Çoğunlukla mikst etkenler vardır. Cerrahi tedaviye ilaveten kombine antibiyoterapi gerekir. Aerobik enterik gr – basillere aminoglikozidler verilir. Anaerobiklere klindamisin, metranidazol, kloramfenikol, ticarsilin, karbenisilin önerilir. Aeroblar için 3. kuşak sefalosporinler. Anaeroblar için piperasilin, mezlosilin, sefoperazon, sefotaksim, sefoxitin, seftizoksim, moxalactom önerilir

Antibiyoterapide seçkin kombinasyon: Klindamisin + Aminoglikozid kombnasyonu altın standart kabul edilir. 3. kuşak sefalosporinler ve yeni tür penisilinlerin tek başlarına yeterlilikleri tartışmalıdır. İmipenem tek başına klindamisin + aminoglikozid kombinasyonu ile karşılaştırılmış ve başarılı sonuçlar vermiştir.

——————————————————————————————————————

45 – Akut Apandisit

Sık rastlanan acil bir hastalık olup diğer klinik sendromlarla çok karışır ve tanıdaki gecikme belirgin morbidite artışı getirir. Hastaların çoğunda tanıyı koyduracak tek bir bulgu,semptom veya tanısal test yoktur. Cerrahın amacı; apandisitten şüphelandiği hastada perforasyon insidensini arttırmadan negatif laparatomi oranını da en aza indirgeyerek tanıyı koymaktır.

Patofizyoloji: Apendiks lümeninin obstrüksiyonu apandisitin primer nedenidir. En sık neden fekalitlerdir. Daha az sıklıkla; lenfoid doku hiperplazisi, tümörler, baryumlu kolon grafisi sonrası katılaşmış baryumun oluşturduğu lümen tıkanması, sebze,meyve çekirdekleri, intestinal parazitlerdir. Lümenin obstüksiyonu lümen içi sıvının birikmesi ile apendiksin distansiyonuna neden olur. Lenfatik ve venöz drenajın bu artış karşısında yetersiz kalması ile apendiks duvarına bakteri invazyonu ortaya çıkar ve sonuçta arteriyel dolaşım da bozularak perforasyon ve periton boşluğuna püy bulaşması gerçekleşir. İnsidans: tüm insanların %7 si akut apandisit nedeni ile apendektomi geçirir. 20-40 yaşları arasında en sık rastlanır. Ortalama yaş 22 dir. Erkeklerde çok az oranda daha sık saptanır (1.2-1.3/1). US, CT ve laparoskopinin 1987-1997 yılları arasındaki yaygın kullanımına rağmen tanı koyamama oranı sabit kalmıştır (%15,3). Kadınlarda yanlış negatif tanı oranı daha yüksektir (%22,2-%9,3). Üreme çağındaki kadınlarda negatif laparatomi oranı %23,2 dir. 40-49 yaş arası kadınlarda %28,80 yaş üstü kadınlarda %35 negatif laparatomi oranı saptanmıştır.

Apendiksin yerleşimleri: Pelvik, retroileal, anteileal, retroçekal, subseroz, sakrum promontoryumuna doğru, iliak krest boyunca, çekumun lateraline doğru.

Apandisit etkeni: Apandisite en sık neden olan mikroorganizma E. Coli’ dir. Daha sonra Bacterioides fragilis etkendir. Apandisite en sık neden olan parazit Ascaris’ tir. Enterobius vermicularis te etken olabilir. Yenidoğanda en sık apandisit nedenleri nekrotizan enterokolit, aganglionik megakolon ve kistik fibrosis’tir.

Semptomlar: İlk 6-8 saat bulguları: Ağrı; (%100), sıklıkla epigastrium ve periumblikal bölgeden başlar. İştahsızlık (%95-100) (ilk bulgu olarak kabul edilir.), bulantı (%90), kusma (%75), gaz tutukluğu belirtisi (hastanın defekasyon hissedip bunu gerçekleştirmemesi). Genelikle ağrı 6-8 saat sonra sağ alt kadrana doğru yayılır. Klasik apandisit ağrısı (%60-70) periumblikal veya epigastrik bölgeden başlayan iyi lokalize olmayan müphem bir ağrıdır (Visseral ağrı). Bu ağrı 6-8 saat sonra sağ alt kadranda lokalize olur (somatik ağrı-parietal ağrı). %30-40 hastada klasik visseral-somatik ağrı periyodunu izlemeyen atipik bir ağrı vardır. Retroçekal ve pelvik yerleşimli hastalarda atipik ağrı oranı daha sıktır, yaşlılarda ise sıklıkla tipik ağrı görülür. Semptomların önceliği: iştahsızlık, bulantı, kusma, ağrının sağ alt kadrana yer değiştirmesi. Subfebril ateş; kusma ağrıdan sonra ortaya çıkan bir semptomdur, iştahın iyi olması ve kusmanın ağrıdan önce görülmesi apandisit tanısında şüphe uyandırmalıdır, hasta sağ uyluğunu karnına çekerek ağrıyı azaltmaya çalışır.

Fizik muayene bulguları: inflame apendiksin anatomik pozisyonuna ve perfore olup olmamasına göre değişiklikler gösterir. Vital bulgular komplike olmamış apandisitte minimal değişiklik gösterir. Vücut ısısında artış genellikle 1 C dereceyi geçmez. Nabız normal veya hafif derecede yüksektir. Daha fazla artışlar komplikasyon geliştiğini gösterir. Apandisitli hasta sağ uyluğunu karnına çekmiş, süpin pozisyonunda yatmayı tercih eder. Çünkü gerilme ağrıyı arttırır. Eğer hareket etmesi söylenirse bunu yavaş ve dikkatli yapar. Lokalize hassasiyet; genellikle Mc-Burney noktasında saptanır. Muskuler defans; palpasyonda sağ alt kadranda kas direnci vardır. Erken dönemde istemli iken peritoneal irritasyon geliştikçe istemsiz hale gelir. Bu; inflame parietal peritonun neden olduğu adale kontraksiyonuna bağlı gerçek refleks rijiditedir. Rebaund tenderness (blumberg belirtisi); karna basınç uygulama veya uygulanan basıncı aniden ortadan kaldırılmasıyla şiddetli ağrı duyar. İndirekt rebound tenderness de genellikle mevcuttur. Rovsing’s bulgusu; sol alt kadrana palpasyon basıncı uygulandığında sağ alt kadranda ağrı hissedilmesidir. Sol kolon gazının sağa doğru sıvazlanası ile ağrı hissetmesi. Periton irritasyonunun olduğu bölgeyi işaret eder. Kutanöz hiperestezi; (sharon’s sign: sharon üçgeninde hiperestezi); T10, T11 ve T12. spinal sinirlerin innerve ettiği sağ bölümde kütanöz hiperestezi genellikle apandisite eşlik eder. Aşikar bulguları olan olgularda bu bulguyu aramak gereksiz olmakla birlikte, bazı erken olgularda ilk pozitif bulgu olabilir. Psoas bulgusu; kalça eklemini ekstansiyona getirilerek psuas adalesi gerilir ve ağrı duyar. Özellikle retroçekal apandisitlerde pozitiftir. Obturator bulgusu; sağ uyluk fleksiyonda iken bacağa iç ve dış ratasyon yaptırılır ve ağrı duyar. Özellikle pelvik apendisitlerde pozitiftir. Rektal tuşede pelvis sağ tarafında hassasiyet. Öksürük testi (Dunphy’s sign); öksürmekle sağ alt kadranda ağrı artışı. Topuk testi; topuklarının üzerine ani düşmekle ağrı hisseder. Shaking sign: İliak kemiklere bası yaparak sarsılma ile ağrı duyulması. Ateş genellikle normal veya subfebrildir, komplike olgularda 38 üzerindedir.

Laboratuar bulguları: Komplikasyonsuz akut apandisitte lokosit genellikle 10.000-18.000 arasındadır. Lokosit sayısı normalde olabilir (%10). Lokosit sayısı normal olsa bile genellikle PNL artışı saptanır. Yaşlılarda sıklıkla lokosit normaldir. İdrar analizi ayırıcı tanıda yararlıdır.İnflame apendiksin üreter veya masaneyi irrite etmesiyle idrarda birkaç lökosit veya eritrosit olabilirsede bakteriüri akut apandisitte genelde rastlanan bir bulgu değildir ve üriner enfeksiyonu düşündürmelidir. Aksiller ve rektal ateş farkı 0.5 C den fazla olması anlamlıdır. C-reaktif protein(CRP)akut faz reaktanı olup bakteriyel enfeksiyona cevap olarak karaciğerde sentez edilir.Serum seviyeleri akut doku enfeksiyonuna bağlı olarak 6-12 saat içinde yükselir. Erişkin hastalarda yapılan değişik çalışmalarda 24 saatten uzun süre semptomları olnlarda eğer normal CRP seviyeleri varsa (-) belirleyicilik oranı %100 olarak bulunmuştur. Diğer 2 çalışmada; lokosit sayısı 10.500 ün altında, nötrofil %75’ in altında ve normal CRP seviyesi varsa %100 lük bir (-) belirleyicilik oranı saptanmıştır.

Görüntüleme yöntemleri: Düz karın grafisi akut karın şüphesi olan her olguda çekilmekle birlikte apandisit tanısında nadiren destekleyicidir. Sağ alt kadranda anormal bir gaz gölgesi veya fekalit eğer rastlanırsa tanıda değerlidir. Ayırıcı tanıda düz grafi önem taşır. Göğüs grafisi sağ alt lob pnömonisinin ekarte edilmesinde yararlı olabilir. Baryumlu grafi; günümüzde tanısal amaçlı kullanılmamaktadır, perforasyon riski olan hastalarda kontrendikedir. USG: tanıda yararlıdır. Perfore apandisit, abse ve plastron varlığını gösterir. Appendikolit varlığı, apendiks duvarında kalınlaşma, periapendiseal sıvı varlığı tanıyı destekler. 5 mm veya daha altındaki çapta bir apendiks apandisit tanısını reddettirir CT: apandisit tanısında yararlıdır. Özellikle kadın hastalarda negatif apendektomi insidensini azalttığına dair çalışmalar mevcuttur.

Alvarado skalası: Semptomlar: ağrının yer değiştirmesi 1, iştahsızlık 1, bulantı/kusma 1. Bulgular: sağ alt kadranda hassasiyet 2, rebound 1, yüksek ateş 1. Laboratuar bulguları: lökositoz 2, sola kayma 1. Değerlendirme: 9-10 puan; akut apandisit. 8-7 puan; apandisit ihtimali kuvvetli. 6-5 puan; apandisit düşündürür, tanı koydurmaz. 5,6,7,8 puan alan hastalarda CT uygulanarak tanı kesinleştirilmeye çalışılır .0-4 arası olgularda CT gereksizdir.

Ayırıcı tanı: Akut mezenterik lenfadenit (genç çocukluk döneminde apandisitin en sık karıştığı hastalıktır), akut gastroenteritler, jinekolojik patolojiler (mittleschmertz, PID, over kist rüptürü, ektopik gebelik), meckel divertiküliti, invaginasyon, peptik ülser perforasyonu, üriner sistem patolojileri, primer peritonit, henoch-schönlein purpurası, crohn enteriti, divertikülit, inflamatuar barsak hastalıkları, idrar yolları patolojileri (enfeksiyon, taş), akut kolesistit, akut pankreatit, bazal pnömoni, myokard infarktüsü.

Komplikasyonlar: 1-Plastron > periapandiküler abse. 2-Perforasyon; a. Lokal, b.Jeneralize > sepsis. 3-Pileflebit. En sık komplikasyon peforasyondur. Perforasyon riski çocuklarda ve yaşlılarda sıktır. Plastron; sağ alt kadranda apendiksi çevrelemeye çalışan omentum, ince barsak ve çekumum oluşturduğu kitledir. En ağır komplikasyon pilefilebittir. Pilefilebit portal venin septik tromboflebitidir. Karaciğerde pyojenik abseler görülebilir. Akut apandisit tanısı konulan hastada titreme ile yükselen ateş, intermittent karın ağrısı, sarılık varsa pilefilebit düşünülür. Yaşlılarda akut apandisit insidensi gençlere göre az olmakla birlikte morbidite ve mortalite belirgin şekilde yüksektir. Bulgular atipik olduğundan tanıda gecikilir..80 yaş üstünde perforasyon oranı %49,mortalite %21 olarak rapor edilmiştir. Gebelerde akut apandisit insidensi 2000 gebelikte 1 dir.İlk iki trimestrde daha sıktır.3.trimestrde gebe uterusun apendiksi üst-dış tarafa itmesiyle tanı zorlaşır.us tanıda yardımcıdır. Erken çocukluk döneminde tanı koymak erişkin hastalara kıyasla çok zordur. Anamnez alınamaması ve GİS yakınmaları şeklindeki başlangıç ve seyir nedeniyle perforasyon sıktır. Omentumun gelişmemiş olması plastron oluşumunu da engellediğinden jeneralize peritonit oluşur. 5 yaş altındaki olgularda (-) apendektomi oranı%25, apendiks perforasyonu oranı %45 civarındadır. 5-12 yaş arası bu oranlar sırasıyla %10 ve %20 ye geriler.

Tedavi: Apandisitte tedavi cerrahi (apendektomi). Açık veya laparoskopik olarak yapılabilir. Komplikasyonsuz apandisitlerde ve perfore apandisitlerde apendektomi yeterlidir. Periapendiküler abse varsa apendektomi ile beraber abse drenajı yapılır. Plastron oluşmuş vakalarda yoğun antibiyotik tedavisi sonrası kitle küçültülür. Kitlenin kaybolmasından 6-8 hafta sonra elektif apendektomi yapılır. Plastron tanısında en önemli tetkik USG’dir. Konservatif tedaviye rağmen düzelmeyen plastron apandisitte cerrahi uygulanmalıdır. Çocuklarda ve gebelerde plastron oluşumu yetersizdir, komplikasyonların mortalitesinin yüksek olması nedeniyle. Gebelerde ve çocuklardaki plastron vakalarında hastaya apendektomi uygulanmalıdır.

Apendiks tümörleri: Mukosel: apendiks lümeninin musinöz sekresyon ile dilatasyonudur. Mukosel içinde mukozal hiperplazi veya kistadenokarsinom vardır. Mukosel ile birlikte basit mukozal hierplazi varsa apendektomi yeterlidir. Malignensi varlığında geniş cerrahi yapılır. Apendiks mukoselinin peritona yayılması pseudomiksoma peritonei’dir. Prognoz kötüdür. Karsinoid tümörler: Apendiksin en sık görülen tümörüdür. 2 cm’den küçük olanlar  malign risk taşımaz. 2 cm den küçük olanlarda sadece apendektomi yeterlidir. 2 cm den büyük olanlarda sağ hemikolektomi yapılmalıdır.

——————————————————————————————————————

46 – Travmalı Hastaya Yaklaşım Ve Karın Travmaları

Travmalı hastada ilk yaklaşım A, B, C, D, (AVPU) ve E’ dir. Modern travma girişimi yöntemi: uygun ve zamanında cerrahi girişim şeklinde özetlenebilir. Hemodinamik unstable hastalarda; operatif karar uygun karardır. İntestinal organ yaralanması bulgusu var ancak hemodinamik stabilite varsa acil laparatomi endikasyonu yoktur. Uygun araştırma tetkikleri ile operasyon gereksinimi araştırılmalı. Aralıklı fizik muayene, peritoneal lavaj. Radyolojik tetkikler; USG, BT, MR. Videalaparoskopi; en yeni tetkik olarak.

Penetre travmada laparoskopi: Penetran travmalarda (intratorasik abdomen’e) laparoskopi künt batın travmasından daha yararlıdır. Bıçak veya ateşli silah yaralanmasında peritoneal penatrasyonun belirlenmesinde yararlıdır. Hemodinamik stabil acil laparotomi endikasyonu olmayan hastalarda %35-45 oranında peritoneal penatrasyon olmadığı göstererek laparatomiden kaçınma sağlamıştır. Diafragmayı değerlendirmede faydalıdır. Penetre torakoabdominal yaralanmada %35-45 diafragmatik injuri saptanır. İnce barsak yaralanması gözden kaçabilir.

Torakoskopi endikasyonları: Pıhtılı hemotoraksın erken evakuasyonu. Sol torakoabdominal yaralanmada, sol hemidiafragmanın değerlendirilmesi. Pulmoner laserasyon tamiri veya pulmoner lobektominin asistansı. Uzamış hemotorakslı hastalarda, ateşte ani artış, lökositozda. Ampiyemi önlemek için boşaltma ve yıkama yapmak için. Ultrafast Ct scanlar, three dimensional CT scanner. Laparaskopide; argon beam lazer, endoultrasonlar. Real-time video görüntü ile uzaktan yardım. Telemonitörle laparoskopik prosedürler.

Travma cerrahisinde sonografi: FAST: Focused assesment wiht sonographi for travma. Hemoperitoneumu saptamada özellikle künt multisistem travmasında tek başına fizik muayene yetersizdir ve DPL ve CT’ye ihtiyaç gösterir. DPL; invaziv girişimdir, terapotik değeri olmayan birçok laparatomilere neden olmakta. CT; pahalı ve zaman alıcı, IV ve oral kontrast maddelere ihtiyaç var, hastaları radyolojiye taşımak gerekiyor. FAST tekniği; hızlı diagnostik testtir, künt karın travmasın ilk kullanan 1971 Kristensen, 1976 Asher şüpheli splenik rüptürde kullanan, USG (hemodinamik stabil hastalarda) ve DPL (unstabil hastalarda) birbirini tamamlayıcı yöntemlerdir.

Transözefageal ekokardiografi: Perikardda kan, torasic aorta yaralanması en iyi tanır. Aortagrafi ve CT ile atlanan torasik aorta yaralanmasını tanıya bilir. Aortagrafi ve CT için radyolojiye taşınmasına gerek yoktur.

Mobil CT: Portabl tomo-scan artık bir çok merkezde kullanılmaktadır. Endikasyonları; kranıal yaralanma tanı ve takibinde, infeksiyon kaynağının araştırılmasında, intraabdominal organ yaralalnmasının nonoperable takibinde, yatakta CT eşliğinde perkütan direnaj amacıyla, intraventriküler kateter yerleştirilmesinde, intrakranial subdural hematom veya sıvı kolleksiyonların drenajında.

Spiral CT endikasyonları: Anormal göğüs radyografisi varlığında. Aort yaralanması direkt belirtisi veya mediastinal kanama belirtileri yokken torasik aorta yaralanma teşhisi ekokardiyografi yapılamadığı zaman yapılmalıdır.

İntra-arteriyel digital substraction DSA aortagrafi: Retrograt transfemoral veya tarns-axillary yolla yapılır. DSA 15-30dk içinde %97-100 doğrulukla sonuç verir. Avantajları; torasik aorta ve dallarının bulunduğu tüm yerlerdeki yaralanmayı göstermesi.

Künt kardiak yaralanmada kabuldeki EKG’nin teşhisdeki değeri: New- onset sinusal taşikardi en sık bulgudur. Atrial ve ventrikuler aritmiler. T dalga ve ST segment anomalileri myokard contüzyonunu göstere bilir. Kalb blokları görülebilir. Taşiaritmiler kardiak kontüzyonu işaret edebilir. Normotansif hastanın EKG’sinde taşiaritmi yoksa önemli kardiak yaralanma yoktur.

İntraabdominal hipertansiyon: Önemli organ disfonksiyonu ve MOF ile beraberdir. Mesane basıncının >25cm H2O olması ile saptanır. Extansif abdominal yaralanmada sık görülür. İntraabdominal hipertansiyonda rol oynayan faktörler; koagulopati ile karında kan ve pıhtı birikmesi, hasar kontrol cerrahisinde abdominal paketlerin ve kompreslerin kullanımı, masif sıvı resusitasyonu ve mezenter iskemisine sekonder barsak ödemleri.

Abdominal kompartman sendromu: İntraabdominal hipertansiyon, yüksek hava yolu basıncı, azalan pulmoner kompliyans, kalp pompası disfonksiyonu, oliguri. Mezenter iskemiye yol açabilir > sitokin salınımı > MOF’a yol açabilir.

Gögüs radyografisinde mediastinal anormallik bulguları: Aort kontur veya çapında anomallik, aorta-pulmoner pencerede opacification, sol ana bronkusta depresyon, trakeanın sağ yer değiştirmesi, nazogastrik tüpün sağ deviasyonu, sağ paratrakeal hattın genişlemesi, apikal plevral cap bulunması, paraspinal hattın genişlemesi.

Torakoabdominal yaralanma algoritması: Penetre torakoabdominal travma + pozitif FM > laparotomi. Torakoabdominal yaralanma (hemo-pnemotoraks var) > diafragma yaralanması + > laparotomi. Torakoabdominal yaalanma (hemo-pnemotoraks yok) > laparoskopi > diafragma yaralanması var > laparotomi veya laparoskopik tamir.

Penetre abdominal yaralanmaların takibinde yeni konseptler: FM: Penetren yaralanmanın erken tanısında anahtardır. Analjezik yapılmadığına emin olunmalı. İlk muayene güvenli değildir. Yalancı pozitiflik %16 yalancı negatiflik %20’dir (travmanın emosyonel etkisi). Cayten ve Ivatury (1996) penetre abdominal travmada hasta değerlendirilmesinde karnı klasik olarak aşağıdaki gibi ayırdılar; anterior abdomen: Kostal marjinlerden inguinal kıvrımlara kadar ve ön aksiller çizgiler arası: kolay eksplore edilir. İntratorasik abdomen veya torakoabdominal saha: Önde 4. interkostal aralık ve arkada 7. interkostal boşluktan inferior kostal marginlere kadar. Flank (böğür): skapula ucundan iliak kristaya kadar ön ve arka aksiller hatlar arası.eksplorasyon zor ve güvenli değilidir. Arka (back): Scapula uçlarından posterior axiller hatlar arası. Eksplorasyon zor veya imkansızdır.

Lokal explorasyon: Klasik hazırlık; eldiven, delikli kompres, antiseptik solüsyon. Lokal anestezik; %1 lidokain. Posterior fasia sağlam görülene kadar yara genişletilir. Emin olunmadıkça yara intraperitoneal olarak kabul edilir.

DPL: Künt travmada uygulanılırken, penetre travmada anlamsızdır. Diafragma yaralanması varsa DPL esnasında toraksa sıvı kaçabilir. Penetre ateşli silah yaralanmasında yararlanabilir. 1000’in altında eritrosit diafragma yaralanmasında görülebilir. Beyaz küre sayımının yanlış pozitiflik oranı daha yüksektir. Özellikle 6 saatten sonraki sayıma güvenmemek lazım.

CT: Künt batın travmasında faydalı iken, penetre yaralanmada yararı sınırlıdır. Diafragma ve içi boş organ yaralanmasında yararı sınırlıdır. Böğür ve arka yaralanmalarında 3’lü kontrastla doğruluk oranı %97-100’dür. Şüpheli yaralanmada kullanılmalıdır.

Sonagrafi: Künt veya penetre travmada kullanılır. Sonografi; cerrahın stetoskopu’dur. Avantajı; öğrenilmesi kolay, ucuz, non-invaziv, çok zaman almamaktadır, istenildiği kadar tekrarlanabilir.

Laparoskopi: Dubois (1988) laparoskopinin sadece kolesistektomide değil acil travma cerrahisinde kullanılabileceğini göstermiştir. Torakoabdominal yaralanmada diagnostik laparoskopi ile diafragma rüptürü, KC, dalak gibi abdominal organ yaralanması tanısı konabilir. Diafragma tamiri ve hemostatik girişimler yapılabilir. Diagnoskopik laparoskopinin özelliklede lokal anestezi ile yapıldığında penetre olduğu düşünülen hastalarda da faydalı olur (2mm’lik mini scoplarla). Diafragma yaralanmaları 2 kavite arasında basınç farkı olduğu için geç belirti verir. Torasik kavitede -5 ile -10cmH2O: Negatif basınç abdominal kavitede +2 ile +10cmH2O: Pozitif basınç. Künt travmaya bağlı diafragma rüptürü olduğunda respiratuar distress ve göğüs grafiisnde anormallikler görülebilir. Penetre travmada çoğunlukla yara küçük olduğunda belirti ve septomlar yoktur: basınç farkı nedeniyle intraabdominal organlar toraksa geçer ve diafragmatik defekt küçük olduğunda inkanserrasyona yol açabilir. İntratorasik abdominal yaralanmalarda rutin yapılan laparatomilerde nonterapotik laparatomi oranı %11 ile %53 arasında değişir.

Üst karına penetre yaralanmalar: Kardiak yaralanma olabilir; perikardial yaralanmalarda aksi ispat edilene karar kalp yaralanması düşünülür, %23 hasta stabil seyrederken perikarda nafiz yaralanma tesbit edilmiş. Bunu atlamamak için; subxphoid perikardial pencere, transözefagial EKO, torakoskopi. Hemostatik unstabilite ve periton irritasyon bulguları varsa ameliyat aksi halde selektif konservatizm’e karar verilir.

Selektif konservatizm: Karar parametreleri; Hemodinamik durum: moribound (ölümcül); ölüme giden hastalar. Spontan solunum gayreti yok, femoral nabiz yok, ağrılı uyarana cevap yok. Unstable (değişken); vital bulguları değişken hastalar, asfiksi veya hipovolemi olan hastalar. İlk 4 adım: airway > ventilasyon > kanamnın kontrolü > IV sıvı verilmesi. Stabl (değişmez); detaylı anamnez, FM ve testler istenir. Yaralanma mekanizması; yara traktı izlenir. Posterior, aşağı ve toraksa doğru tanjansiyel kurşun yaraları selektif konservatif protokole alınabilir. Karnın diğer yerlerine olan ateşli silah yaralanmalarında %90 oranında intestinal organ yaralanması olabilir. Rutin laparatomi yapılabilir. Yaralanmanın lokalizasyonu; anterior abdomen yaralanmasında kolay eksplorasyon, böğür yaralanmasında zor ve güvenilmez eksplorasyon, arka yaralanmada penetrasyonu anlamak zor, böğür ve arka yaralanmada yüzeyel olmadıkca penetre olarak kabul edilerek yaklaşım planlanır.

——————————————————————————————————————

47 – Boyun Üçgenleri

Kas ve kemiklerle sınırlanmış; taban ve çatısını fascial tabakaların oluşturduğu, içinde kan damarları, sinirler, lenfatikler ve lenf nodlarının yer aldığı  üç boyutlu boşluklardır.

Anterior üçgen:Sınırları: Lateral; m. Sternocleidomastoideus. Superior; mandibula korpusu. Medial; boyun orta hattı. Anterior üçgen de digastrik ve omohyoid kaslarla 4 üçgene ayrılır; submandibular üçgen, submental üçgen, karotik üçgen, muskuler üçgen. Anterior üçgende yer alan oluşumlar: Larynx, trakea, hypopharynx ve özofagus, tiroid ve paratiroid bezler, carotis kılıfı ve içindeki nörovasküler yapılar, suprahyoid ve infrahyoid strap kaslar, nörovasküler ve lenfatik yapılar.

Posterior üçgen:Sınırları: Anterior; m. Sternocleidomastoideus. Posterior; m. trapeziusun ön kenarı. İnferior; klavikulanın orta 1/3’ü. Tabanı; skalen kası, levator skapula kası, splenius kapitis kası. Posterior üçgen, omohyoid kasının inferior parçası ile iki üçgene ayrılır; occipital üçgen, subclavian üçgen. Posterior üçgende yer alan oluşumlar: Plexus servikalis’in kutanöz dalları; n. occipitalis minör, n. auricularis majör, n. cutaneus anterior, n. Supraclavicularis. Brakiyal pleksus. N. accesorius (XI). N. Phrenicus. Truncus thyrocervicalis’in iki dalı; suprascapular arter, transvers servikal arter. A. V. subclavia. V. jugularis externa. Lenf nodları.

——————————————————————————————————————

48 – Splenektomi Gerektiren Hastalıklar

Anomaliler: 1.Aspleni ve polispleni; 6. aydan önce oluşan nadir anomalilerdendir, tomurcuğun oluşmaması veya mevcut tomurcukların birleşememesi, klinik olarak semptom vermezler. 2.Ektopik dalak veya gezici dalak; epitelin birleşerek asıcı ligamentleri oluşturamaması FM. Jinekolojik tümörler, böbrek patolojileri ve barsak tümörleri ile karışabilir. Genellikle asemptomatiktirler, karın ağrısı görülebilir. 3.Aksesuar dalak; %10 olguda görülür. Splenektomi sonrası hastalığın nüksetmesi açısından klinik önem taşırlar. Dalak loju %25, dalak pedikülü % 25, büyük kurvatur boyunca % 12, pankreas kuyruğu boyunca %  6, splenokolik ligamentinde %  2, ince ve kalın barsak mezenterinde %0.5, kadınlarda sol adnekste, erkeklerde sol testiste %0.5. 4.Splenogonadal füzyon: Gelişmekte olan dalak ile gonadal dokunun veya mezonefronun birbirine yaklaşması sonucu oluşur. Genellikle erkeklerde ve sol tarafta olur. Aşırı yapışıklık görülür. 5.Splenozis: travmatik dalak rüptürü sonrası dalak parçacıklarının ototransplantasyonu sonucu oluşur. 40-400 adete kadar çıkabilir. Yapışıklığa (ileus) neden olurlar. Endometriyozis, hemanjiyom ve metastatik lezyonlardan ayrılmalıdır.

Anatomi: 75-100 gr ağırlığında sol hipokondriumda, asıcı ligamentlerle tutunur. Splenofrenik, splenorenal, splenokolik. Gastrosplenik  vasküler yapılar mevcut. Arteri çöliak arter; a.splenika. Venleri; V.splenika < v.mesenterica superior. Lenfatikleri; dalak hilusun topl. > çöliak L.G.

Fizyoloji: Fetal hayatta 5-8.aylarda aktif olarak kan hücreleri yapar. Normal erişkinde Anormal ve yaşlı kan hücreleri ~20 cc. Yabancı materyalleri, lenfosit ve antikorların yapımı, hematopoesiste, kısmen kemik iliği fonksiyonunu düzeltmede. Bir günde dalaktan ~ 350 lt. kan geçer. Trombosit havuzunun 1/3’ü dalaktadır. Lenfosit ve plazma hücreleri için bir rezervuar görevi yapar. Splenektomi sonrasında; lökosit ve trombositte geçici artış, kardiak yükte azalma (arterio-venöz şant), kan hacminde azalma (masif splenomegali), IgM’de düşüş, antijenlere cevapta azalma, bir çok otoimmün hastalıkta düzelme, tuftsin ve opsonin üretiminde azalma (fagositoz), makrofaj hareketlerinde gecikme.

Travmalar:

Spontan dalak rüptürü: Travma öyküsü olmaksızın oluşan dalak rüptürü. Hazırlayıcı sebepler; inflamatuvar hastalıklar; sıtma, İM, aktinomikoz, bakteriyel endokardit, tifo, viral hepatit, brusella, tbcsarkoidoz, frengi. Hematolojik hastalıklar; konjenital hematolojik anemiler, polisitemia vera, hemofili, otoimmün hemolitik anemiler, antikoagulan tedavisi alan hastalar. Neoplastik hastalıklar; akut-kronik lösemiler, lenfomalar, metastatik lezyonlar. diğer hastalıklar; pankreatit, amiloidoz, gaucher hastalığı, dalak enfeksiyonu, splenik ven trombozu, gebelik, konjestif splenomegali.

Delici (penetran) travmalar: Ateşli silah, bıçaklanma, saçma yaralanması. Splenoportografi sırasında izole dalak yaralanması veya beraberinde diğer organ yaralanması veya mezenter damar yaralanması.

Künt travmalar: Transtorakal veya abdominal künt travmalarda. Trafik kazaları, bisiklet, kayak ve dövüş sporlarında.

İyatrojenik travmalar: Sıklıkla komşu organ ameliyatlarında, ameliyat sırasında ekartasyonda, disseksiyon esnasında, vagotomi, splenik fleksura ameliyatları, peritoneoskopi sırasında. Tanı ve tedavi amacıyla yapılan işlemler esnasında, ponksiyon, biyopsi, splenoportografi esnasında, CO2 ensüflasyonu sırasında.

Dalak yaralanması:

Karın travmalarında dalak en sık yaralanan organ. Klinik: semptomlar intraabdominal kanamanın derecesi, ek organ yaralanması, karın sol üst kadranda ağrı, sol omuzda ağrı (kehr bulgusu), trandelenburg pozisyonunda ağrı, solonum güçlüğü (%20), ağır hipovolemi, şok. Fizik muayene: sol üst kadranda hassasiyet, defans, bazen kitle palpasyonu, kaburga kırıkları, kan basıncında düşme, taşikardi.

Tanı: Seri halde kan değerlerine bakılır; Hb, lökosit. Hb düşer, lökosit yükselme eğiliminde. Akut masif kanamalarda 15.000 fazladır. ADBG; kaburga kırıkları, sol diyafragmanın yükselmesi, dalak gölgesinin genişlemesi, mide gazının mediale itilmesi. USG; intraabdominal, perisplenik serbest sıvı, dalak konturlarında bozulma, subkapsüler hematom. 99mTc kolloid sintigrafisi; parankim patolojileri gösterilebilir. Abdominal parasentez; pıhtılaşmamış kan aspire edilmesi. DPL; göbek altından batına kateter konulması. Anjiografi; vasküler pedikül yaralanması, gecikmiş hematom veya rüptür olgularında, bazı olgularda embolizasyon uygulanabilir.

Dalak yaralanmasında derecelendirme:Grade I; subkapsüler, yüzey alanının % 10 < yırtık, parankimdeki derinlik 1 cm. Grade II; subkapsüler, yüzey alanının %10-50’si, parankimdeki derinlik 5 cm’den az. Grade III; subkapsüler, yüzey alanının % 50’sinden fazlası, büyük damarlarla ilişkili. Grade IV; segmental-hiler damarlarla ilişkili yaralanma, % 25’den fazla devaskülarizasyon. Grade V; tamamen parçalanmış dalak, hiler vasküler yaralanma.

Dalak yaralanmalarında sınıflandırma: subkapsüler hematom, dalak parankim rüptürü, vasküler pedikül yaralanması.

Non-operatif tedavi: Hemodinamik stabilite, yaralanmanın BT ile ayrıntılı görüntülenmesi, BT incelenmesinde aktif intrasplenik kanama olmaması, BT incelemesi ile batın içinde başka yaralanma olmaması, dalak yaralanmasında 2-3 üniteden/gün fazla transfüzyon ihtiyacının olmaması.

Klinik tablo: İntraabdominal kanamanın süratine, miktarına, diğer organ yaralanmalarının varlığına, travma-muayene arasındaki zamana bağlıdır. Primer-sekonder yaralanma kliniği değişkendir. Primer yaralanmalarda akut kanama ilk 48 saat içinde, sekonder yaralanmalarda 2 g.-aylar arası. kapsül altında hematom oluşur hematom genişler. Kapsül yırtılır > batın içi kanama. Çift zamanlı kanama. Parankimde yırtılabilir omentum + komşu organlar + koagulum yırtığı kapatabilir. Abdominal travma sonrasıkısa süren bir şok > latent periyod. Sekonder kanamalarda latent dönem uzun olabilir. Ayrıca hastalarda bulantı-kusma (nadir). Değişik şiddette karın ağrısı. 1/3 olguda sol hipokondrıum-lomber bölgede ağrı. Sol omuza vuran ağrı  > Kehr bulgusu. Sol üst kadranda hassasiyet-kitle. Hafif şikayeti olan hastada Trandelenburg da sol omuzda ağrı > Kehr bulgusu.

Parasentez: İlk muayene esnasında dört kadranda rektus kasının dış kenarından yapılan ponksiyon. Ameliyat geçirenlerde, gebelerde, distansiyon olanlarda kontrendike 10 cc ­  defibrine kan gelmesi. Bu girişim 1-2 sa.  ara ile tekrarlanabilir.

Periton lavajı: Göbek altından batın içine kateter yerleştirilmesi, terapötik ve diyagnostik amaçlı. Batın içi SF ile yıkanıp, kanamanın şiddeti takip edilir. Kateterden safra, ince barsak-kalın barsak mayii gelmesi, gram boyamada bakteri görülmesi. Laparotomi. Ayrıca alına sıvıda mm3 de 100.000’den fazla eritrosit 500’den fazla lökosit görülmesi.

Cerrahi tedavi: Yaralanmanın derecesine, hastanın genel durumuna bağlıdır. Minör-minimal yaralanmalarda direkt tamponat-hemostatik ajanlar, Splenorafi, Parsiyel splenektomi. Splenektomi; pedikül- mülipl kapsül-parankim yırtıklarında.

Hematolojik hastalıklarda splenektomi:

Herediter sferositoz, orak hücreli anemi, talasemi, pirüvat kinaz eksikliği, idiyopatik otoimmün hemolitik anemi, idiyopatik trombositopenik purpura, trombotik trombositopenik purpura, myeloproliferatif hastalıklar, lenfomalar, lösemiler ve hodgkin hastalığı, felty sendromu, sarkoidoz, gaucher hastalığı.

Herediter sferositoz: Otozomal dominant kalıtılır. Eritrosit membran bozukluğudur, Splenektominin en sık yapıldığı konjenital anemi. Klinik bulgular; anemi, retikülositoz, sarılık, splenomegali. %30-60 pigmente safra kesesi taşları. Periferik yaymada sferotik eritrositler görülür. Splenektomi ile tam kür elde edilir. Hemoliz kesilir, sarılık kaybolur. Membran anomalisi ve sferositoz kaybolmaz. 4 yaşına kadar beklenmesi!! Kolelitiyazis mevcutsa kolesistektomi uygulanmalı.

İdiyopatik trombositopenik purpura: Edinsel. İgG antitrombosit faktörler dalakta ve yıkıma neden olur. Klinik bulgular; Ekimoz, purpura, dişetlerinde kanama, vajinal ve GİS kanaması, hematüri. İntrakranial kanam % 2 ve öldürücü, erken yaşta. Trombosit sayısı düşük, megakaryosit sayısı artmış. Akut olgularda; karın ağrısı, bulantı-kusma, ateş, dispne, taşikardi, sarılık, anemi. Tanı; periferik yayma KKH % 60’tan fazla sferosit şeklindeki hücreler, KKH sayısı 2-4 milyon veya azalmıştır, Hb düşmüştür, % 30-60 hastada kolelitiyazis. Splenektomi endikasyonları; intrakranyal kanama varsa acil splenektomi, medikal tedaviyle trombosit sayısı yükselmezse, medikal tedaviye rağmen nüks olursa, çocuklarda trombositopeni akuttur ve spntan geriler- nadiren splenektomi gerekir. Splenektomi % 75-85 başarılı. Aksesuvar dalak % 15-30 başarısızlık nedeni. Tedavi; yegane tedavi splenektomidir. Çocuklarda 4 yaşına kadar beklenilmeli. İyileşmeyen bacak ülseri olanlarda erken splenektomi, invivo hemoliz durur, KKH hayat süresi normale döner, sarılık kaybolur. Resesif geçişli olanlarda splenektomi sonrası anemi tam düzelmez. Kolelitiyazis varsa kolesistektomi.

Trombotik trombositopenik purpura: Arteryel ve kapillerlerin hiyalin membranlarla tıkanması. Klinik bulgular; purpura, ateş, hemolitik anemi, nörolojik belirtiler, böbrek hastalıkları (hematüri, yetmezlik). % 5 gebelikte ortaya çıkmakta. Laboratuvar; hiperbilüribinemi, proteinüri, hematüri, anemi, lökositoz, derin trombositopeni (trombosit 50.000’den azdır), kanama zamanı uzamış, pıhtılaşma zamanı normal, K.İ. megakaryositi artmıştır, turnike testi (+). İntraserebral kanama, böbrek yetmezliği ile ölüm görülebilir. Tedavi; tekrarlayan plazmaferez, yüksek doz steroid ve splenektomi bazı olgularda başarılı. 6 hafta-2 ay  arasında steroid tedavisi, yüksek doz GG İV. Tedaviye cevap alınmazsa splenektomi. Remisyon sonrası nüks splenektomi? Çocuklarda medikal tedaviye cevap yoksa ve kronikse splenektomi. Splenektomi sonrası %75-85 iyileşme. İntrakranyal kanama varsa acil splenektomi. Cerrahi sonrası nüks aksesuvar dalak?

Orak hücreli anemi: Klinik bulgular: Kronik anemi, sarılık. Karın ağrısı vasküler tıkanmaya bağlı. Akut karın ağrısını taklit eder. Kemik ağrısı, hematüri, priapizm, nörolojik belirtiler, bacak ülserleri. Dalak infarktüsü dalak absesi, visseral organlarda staz. Akut batın. Karın ağrıları, kramplar. Splenik damarlarda tromboz, splenomegali, dalak ağrıları, ateş > dalak absesi. Tanı: periferik yayma, elektroforezde Hb-S. Splenektomi, dalak absesi, eritrositlerin dalak içi sekestrasyonu. Tedavi: Dalak absesi splenektomi. Akut splenomegali + Hb süratle düşerse splenektomi. Splenektomi oraklaşmaya etkili değil. Çok az hastada (hipersplenizm) endikasyonu var.

Talasemi: Hb sentezinde defekt, otozomal dominant kalıtlır. İki tiptir: T. Major; düzenli aralıklarla transfüzyon gerektirir. T. Minör. Splenektomi endikasyonları; semptomatik splenomegali, dalak infarkt. neden olduğu ağrılı durumda, splenektomi sonrasında transfüzyon ihtiyacı azalır, splenektomi sonrası enfeksiyon riski yüksek.

Pirüvat kinaz eksikliği: Nadir. Otozomal resesif geçiş gösterir. Eritrositlerde ATP üretiminde azalma mevcut. Değişik derecelerde hemolitik anemi mevcut. Splenektominin faydası var. Anemi kısmen düzelir. Glikoz-6-fosfat eksikliğinde splenektominin faydası yok.

İdiyopatik otoimmün hemolitik anemi: Dalak antikorların kaynağı olmakta. Eritrositlerin sekestrasyonu primer dalakta. Her yaşta, genellikle 50 y. sonra kadınlarda. Hafif sarılık, % 50 splenomegali. Şiddetli olgularda hemoglobinüri ve ATN. Direkt coombs müspet. Öncelikle anemi derinleşirse steroid tedavisi. Kontrendike veya etkisiz ise > splenektomi. Splenektomi % 80 etkili, nüksler olabilir.

Myeloproliferatif hastalıklar: KC, dalak ve kemik iliğinde eş zamanlı bağ dokusu proliferasyonu. Myeloid metaplazi, polisitemia vera, idyopatik trombositoz, myelojenöz lösemi ile birlikte. Klinik bulgular; çok büyük dalak-PH, dalak enfeksiyonuna bağlı ağrı, abdominal rahatsızlık, erken doyma, spontan kanama, kemik ağrısı, kaşıntı, hipermetabolizma, üre yüksekliği, 2/3 hepatomegali. Laboratuvar; normokronik anemi, lökositoz, yaymada immatür myeloid hücreler, 1/3 trombositopeni, ¼ trombositoz. Tedavi; periodik transfüzyonlar, busulfan, testesteron. Splenektomi endikasyonları; semptomatik splenomegali, transfüzyon ihtiyacında artış, KT’yi engelleyen trombositopeni. Splenektomi komplikasyon oranının yüksek olduğu durumlar; postoperatif trombositoz, SMV-PV-SV trombozu, dirençli asit, hepatik ve böbrek yetmezliği.

Lenfomalar, lösemiler, hodgkin hastalığı: Esas tedavi KT ve RT. Splenektomi endikasyonları; semptomatik splenomegali, medikal tedaviyi engelleyen trombositopeni-lökopeni. % 75 sitopeni düzelir. Sürvide düzelme yok. Saçlı hücreli lösemi; anemi, trombositopeni ve lökopeni varsa splenektomi etkili, % y. sürvi % 75. Günümüzde BT nedeniyle hodgkinde evreleme için splenektomi azalmış.

Felty sendromu: Anemi, trombositopeni, romatoid artrit, splenomegali ve nötropeni. Splenektomi, bazen KS’ler etkisiz kaldığı durumda derin nötropeniye etkili ve enfeksiyonlardan koruyucu. Endikasyonlar; ciddi-tekrar eden enfeksiyon, transfüzyon gerektiren anemi ve aşikar trombositopeni olgularında splenektomi sonrası nötropeni devam eder fakat enfeksiyona nötrofilik cevap düzelir. Artrit etkilenmez.

Sarkoidoz: % 25 splenomegali mevcut. Bunların % 20’sinde hipersplenizm gelişir. Purpura ve trombositopeni görülür. Anemi, nötropeni ve spontan dalak rüptürü görülebilir. Semptomatik splenomegali ve hipersplenizmde splenektomi endikasyonu var.

Gaucher hastalığı: RES’de glikolipid serebrozidler depolanmıştır. Klinik bulgular; splenomegali, lenf bezleri büyümesi, hipersplenizm. Tedavi; splenektomi ile hipersplenizm düzelir, splenektomi hastalığın seyrinde etkisiz. Postsplenektomik sepsis riskini azaltmak için parsiyel splenektomi uygulanabilir.

Dalak tümörü: Benign-malign. Çok nadir. Genellikle lenfatik-vasküler kaynaklı. Nadir metastatik kaynaklı. Primer en sık görülen tümör; non-hodgkin lenfoma, primer splenik lenfoma, anjiosarkom (en sık lenfoid dışı malignite, vinil klorid etken) Klinik bulgular; sol üst kadran ağrısı, palpabl splenomegali. Laboratuvar; hipersplenizm bulguları, anemi, lökopeni, trombositopeni, nadir spontan batın içi rüptür. Tedavi; splenektomi ile kesin tanı-histopatolojik, semptomatik splenomegali düzelir, hipersplenizm bulguları geriler.

Dalak kistleri: Nadir. Genellikle tesadüfen USG-BT’de tespit edilir. Sıklıkla semptom vermezler. Genellikle soliter; konjenital (gerçek kistler veya psödokist), dejeneratif, parazitik (genellikle ekinokokkus tipleri). Semptomatik kistlerde splenektomi endikasyonu vardır; bası nedeniyle, rüptür tehlikesi nedeniyle, 10 cm’den büyük olması. Hidatik kistler; enfekte-abse, rüptür (splenektomi endikasyonu). Dalak fonksiyonlarını korumak için parsiyel splenektomi.

Dalak apsesi: Nadir tanı konulur. Tedavisi güç ve ölümcüldür. % 70 uzak primer bir odaktan yayılma sonucu; endokardit, piyelonefrit, İV ilaç kullanımı, travma, orak hücreli anemiye bağlı enfarktüs, mide-kolon perforasyonuna bağlı pankreatik, perinefritik komşu apsenin yayılımı. Klinik bulgular; ateş, lökositoz, sol üst kadran ağrısı, splenomegali % 40, sol omuz ağrısı, sol diyafragmada yükselme, plevral effüzyon. Tedavide geniş spektrumlu antibiyotik verilmeli. Streptokok ve stafilokoklara etkili antibiyotik verilmeli, fungal enfeksiyonlara dikkat edilmeli. Tek-ünilokuler abselerde USG-BT eşliğinde perkütan kateter uygulaması yapılmalı. Genellikle splenektomi uygulanır.

Splenik arter anevrizması: Aterosklerozu olan yaşlı hastalarda. ADBG’de kalsifiye anevrizma duvarı. Asemptomatik olgularda tedavi gerekmez. İntraoperatif tespit edilirse proksimal ve distali bağlanır. Rüptür haline çift ligasyon-splenektomi. Arteriyovenöz fistül gelişirse splenektomi.

Splenektomi sonrası komplikasyonlar: Kanama, atelektazi, pnömoni, plevral sıvı toplanması, subfrenik abse, splenektomi sonrası sepsis, pankreatit, trombositoz ve lökositoz, mide perforasyonu-fistül gelişimi.

Splenektomi sonrası sepsis: Akut postsplenektomik sepsis (APSİ). Postsplenektomik sepsis %3.8 insidans. Geç ortaya çıkan bir enfeksiyon. Hafif bulgularla başlayabilir. Fulminant sepsis, DIC, bakteriyemi gelişebilir. Erişkinlerde mortalite % 60. Etken; % 50’den fazla S. Pneumoniae, H. İnfluenza, N. Meningitidis. Tedavi için öncelikle doğru tanı. Yüksek doz 3. grup sefalosporin. Koruyucu tedavi; 5 y.<  ve immünosupresif tedavi alan olgularda streptokok aşısı, ömür boyu koruyucu tedavi (penisilin). Hematolojik nedenlerle splenektomi yapılan olgulara; erişkinlerde pnömokok aşısı, çocuklarda buna ek olarak H. influenza aşısı uygulanmalı, en iyi aşılanma zamanı preoperatif 10 gün öncesi.

——————————————————————————————————————

49 – Postgastrektomi Sendromları ve Komplikasyonlar

Mide ameliyatlarından sonra görülen komplikasyonlar iki grupta incelenir; vagotomiye ait olanlar, gastrektomiye ait olanlar. Mide ameliyatlarından sonra hastaların %20’sinin operasyonla ilgili şikayetleri vardır. Bunların çoğu medikal tedavi ile düzelir. Tanı genellikle rezeke edilen mide genişliğine, rekonstrüksiyonun tipine, klinik semptomlara, obstrüksiyon veya fonksiyonel bozukluğa göre konur. Mide boşalmasındaki gecikmeye ait semptomlar; karında postprandial dolgunluk, erken doyma, karın ağrısı, bulantı, kusma. Karın ağrısının (kramp tarzında,yanma tarzında) yemeklerle ilişkisi, kusma varsa içeriği (safralı, safrasız, kanlı, gıda içeriği vs), semptomların gıda alımından ne kadar süre sonra başladığı önemli. Özofago-gastro-duodenoskopi tıkanıklığın mekanik veya fonksiyonel olup olmadığını ayırabilir. Mekanik obstrüksiyon nedenleri; anastomoz darlığı, dışarıdaki kitlenin basısı, adezyon, anastomotik tm rekürrensi, lümene ait kitle, barsak katlanması, barsak herniasyonu, volvulus, stoma ülserasyonu, jejuno-gastrik intususepsiyon. Fonksiyonel bozukluğu destekleyen bulgular; safra reflüsü, özofajit, gastrit, ülser gelişimi.

Kontrastli üst GİS incelemesi: Mekanik obstrüksiyonun daralmaya mı yoksa tam tıkanmaya mı bağlı olduğunu gösterir. Lümen anormalliği olmaksızın transitin yavaşlaması, fonksiyonel bozukuğu gösterir. Sıvı veya katı gıdaların mideden boşalımı, sintigrafiyle tespit edilebilir. Abdominal CT karındaki kitleyi gösterebilir.

Vagatomi Komplikasyonları:

1-İntra operatif: Hepatik ven ,inferior vana kava yaralanması, hepatik infarkt, dalak yaralanması, özofagus yaralanması, diyafragma krus yaralanması, komşu organ yaralanmaları. 2-Erken postoperatif: gastrik staz, disfaji. 3-Geç postoperatif: diyare, reflü özofajit, kolelitiazis.

Erken postoperatif komplikasyonlar: drenaj işlemi eklenmeden yapılan vagotomi, gastrik staza neden olur. Gastrik stazda mide içi basınçta artma, koordineli peristaltik dalgaların olmaması ve solid yiyeceklerin boşalımında gecikme olur. Endoskopi veya radyografide daralma veya obstrüksiyon olmaksızın mide boşalım güçlüğü vardır. Parasempatomimetik ve kolinerjik ilaçlar kullanılır. (metoklorpramid, betanekolklorid). Disfaji genellikle hafiftir ve birkaç gün-hafta içinde kendileğinden kaybolur.

Geç postoperatif komplikasyonlar: Diyare: En önemli komplikasyondur. Hastaların % 20’sinde görülür. Şiddetli ve intraktable diyare hastaların %1-2’sinde vardır. Postvagotomik diyare etiyopatogenezi: 1- Bakteri çoğalması; gastrik staz ve hipoasidite fermantasyonda artmaya ve enterite neden olur. 2- Motilite değişikliği; hızlı gastrik boşalma, hızlı intestinal geçiş. 3- Villuslarda azalma, epitel hüclerindeki enzimin miktar ve fonksiyon azalması. 4- Splenik kan akımında azalma. 5- Safra tuzu malabsorbsiyonu ve fekal safra tuzu atılımında artış. Bu diyarenin tedavisinde diyet, antibiyotik (neomisin,tetrasiklin), antidiyaretikler (Lomotil) kullanılır. Faydalı olmazsa cerrahi (antiperistaltik jejunal loop) yapılır. Postvagotomik diyare; trunkal vagotomiden sonra %20, selektif vagotomiden sonra %6, proksimal gastrik vagotomiden sonra %4 oranında görülür.

Kolelithiazis: Trunkal vagotomiden sonra 5-15 yıl izlenen hastaların %20’sinde safra kesesi taşı oluşmaktadır.

Gastrektomiye ait Komplikasyonlar:

1-Erken komplikasyonlar: kanama, pankreatit, duedonal güdük sızdırması, stoma obstrüksiyonu, gastrik remnant nekrozu. 2-Geç komplikasyonlar: dumping sendromu, loop sendromları, alkalen gastrit, marjinal ülser, malnütrisyon, malabsorbsiyon, karsinom gelişimi, roux staz sendromu, metabolik bozukluklar.

Kanama: Gastrektomiden hemen sonra görülen kanama intraperitoneal veya intraluminal olabilir. Mide ameliyatlarından hemen sonra hipovolemik şok gelişen her hastada intraperitoneal kanamadan şüphelenilmelidir. Ameliyat sırasında yeterli hemostazın yapılmamasından kaynaklanır. Ciddi kanamalarda vakit geçirilmeden reoperasyon uygulanır.

Pankreatit: Gastrektomi sonrası %1-2 oranında görülür ancak ortaya çıktığında mortalite %30-50 oranında değişir. Ameliyattan sonra 24-48 saat içinde ortaya çıkar. Diseksiyon sırasında pankreasın zedelenmesine bağlıdır. Tedavisi akut pankreatit tedavisi gibidir.

Duedonal güdük sızdırması: Bilroth-II rekonstrüksiyon uygulanan hastaların %3’ünde görülür. Duoddenal güdük sızdırması genellikle ameliyatın 4-5. gününde görülür. En sık nedeni akut afferent loop sendromudur. Tedavisi: Karın sağ üst kadranının kısa sürede ve uygun drenajını içerir. Açılmış duedonal güdüğün kapatılmasında başarı şansı çok azdır. Önceleri ölümcül olabilen bu patoloji bugün yoğun destek tedavisi ve TPN veya beslenme jejunostomisi ile kendiliğinden kapanabilmektedir. Spontan kapanmayanlarda uygun cerrahi yöntemle tedavi edilir. (Ör: distal gastrektomi + Roux-n-Y gastrojejunostomi + tüp duedonostomi).

Stoma obstrüksiyonu: Görülme sıklığı %5 tir ve bunların 1/3’ünde reoperasyon gerekir. En sık nedeni stomadaki ödemdir. Oral beslemeyi takiben karında rahatsızlık, retansiyon ve bulantı kusma vardır. Balon dilatasyon ve cerrahi yöntemlerle tedavi edilir.

Dumping sendromu: Nedeni; pilorun ortadan kaldırılması veya by-pass edilmesi ile midenin rezervuar fonksiyonunun kaybıdır. En sık Billroth-II ameliyatlarından sonra görülürken, Billroth-I, Roux-n-Y gastrojejunostomi, piloroplasti veya sadece vagotomide daha az görülür. Erken ve geç dumping olmak üzere 2 tiptir. Erken Dumping Sendromu: Yemekten 10-30 dk sonra ortaya çıkar. Epigastrik ağrı, patlayıcı tarzda diyare ve vazomotor semptomlardan (terleme, baş dönmesi, halsizlik, ateş basması ve çarpıntı) oluşur. Özellikle hiperosmolar karbonhidratların mideyi hızlı terketmesi ile intramusküler mesafeden ince barsak lümenine sıvı geçişi ve bir çok enterik hormonun sekresyonu ile karakterize bir sendromdur. Erken dumping tanısı yemekten hemen sonra ortaya çıkan karakteristik semptomlarla klinik olarak konur. Dumping provakasyon testi (%50 karbonhidratlı yiyecek verilir) tanıyı destekler. Radyoaktif işaretli sıvı yiyeceğin mideden süratle boşalması tanıyı destekler. Tedavisi genellikle medikaldir. Diyet ayarlanır. (yemek miktarı azaltılıp, öğün sayısı artırılır, sıvı, yemekten en az 30 dk. sonra alınır ve konsantre karbonhidrattan salınma). Uzun etkili somatostatin analoğu octreotide tedavide çok faydalıdır. Cerrahi %1 hastada gerekli olur. Anastomoz Roux-n-Y’a veya gastroduedonostomiye çevrilir, pilor rekonstrüksiyonu veya antiperistaltik jejunal loop interpozisyonu uygulanır. Geç Dumping Sendromu: Daha az görülür. Semptomlar yemekten 2-4 saat sonra görülür. Sadece vazomotor semptomlar vardır. (GİS semptomları yok). Enteroglukagon salınımı hızlı glukoz absorbsiyonu yaparak hiperinsülinizme ve reaktif hipoglisemiye neden olur. Karbonhidrat alınması semptomları düzeltir. Önlenmesi ve tedavisi erken dumping sendromu ile aynıdır.

Alkalen reflü gastrit: Mide cerrahisinden sonra hastaların %5-15’ inde görülür ve diğer postgastrektomi sendromlarından daha fazla operasyona ihtiyaç gösterir. Pilor çıkarılır veya by-pass edildiğinde intestinal safralı sıvı, mide mukozasında harabiyet oluşturur. Yemeklerle ilişkisi olmayan safralı kusma vardır ve ağrı kusma ile geçmez. En fazla Billroth-II ameliyatlarında görülür. Loop sendromu ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Endoskopide mekanik obstrüksiyon olmaksızın mide mukozasının ödemli ve ülsere görünümde olduğu ve mideye safra reflüsü izlenir. Tedavisi cerrahidir. Hafif semptomları olan hastalarda konservatif tedavi (kolestromin, sükralfat, H2 resp Antagonistleri vs) uygulanabilir. En sık uygulanan cerrahi işlem Roux-n-Y gastrojejunostomidir. Mide ile duedonum arasına Henley’in jejunal interpozisyonu da yapılabilir.

Marjinal ülser: Sinonimleri; rekürren ülser, anastomotik ülser, stomal ülser. Marjinal ülser oluşumunda predispozan faktörler; gastrik staz, tam olmayan vagotomi, yetersiz antrum rezeksiyonu, fonksiyonel PTH adenomu, Zollinger-Ellison Sendromu, uzun afferent Loop. Semptomlar peptik ülsere benzer. P.Ülserdeki komplikasyonlar gelişebilir. Komplikasyon gelişmemişse medikal tedavi uygulanır. Cerrahi tedavi nedene göre planlanır.

Loop sendromları: Gastroenterik anastomozun afferent veya efferent bacağındaki mekanik obstrüksiyondur. ADBG, CT, pasaj grafisi ve endoskopi ile obstrüksiyon yeri saptanır. Akut aff. loop sendromu: Ameliyattan sonraki birkaç hafta içinde afferent loopta katlanma, herniasyon veya volvulus nedeniyle ortaya çıkan, şiddetli karın ağrısı ve safrasız kusmayla karakterize bir mekanik obstrüksiyondur. Akut aff. loop sendromunda duedenumun ileri derecede genişlemesiyle duedonal stump açılabilir ve peritonit, abse veya fistül gelişebilir. Acil operasyon ile obstrüksiyon ortadan kaldırılır. Genellikle jejuno-jejunostomi getirici ansın dekompresyonu için yeterlidir. Getirici ansta kısmi mekanik obstrüksiyon varsa kronik affarent Loop sendromundan söz edilir. Yemeklerden sonra ortaya çıkan sağ üst kadran ağrısı safralı kusmayla rahatlar. Aff. Loop’taki staz nedeniyle kör loop sendromu (bakteri çoğalması, safra tuzlarının dekonjugasyonu, steatore,Vit B12 ve Fe eksikliği) gelişir. Alkalen reflü gastrit ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Efferent loop sendromu: Gastroenterostominin efferent bacağında (götüren taraf) parsiyel veya aralıklı obstrüksiyon cerrahiden aylar sonra bile ortaya çıkabilir. Karın ağrısı ile birlikte safralı kusma vardır. Klinik tablo proksimal İB obstrüksiyonu tablosudur.

Malnutrisyon – Malabsorbsiyon: Postprandial semptomların korkusundan gıda alımında azalma kilo kaybının en sık nedenidir. Mide operasyonlarından sonra steatore sıktır. (normal dışkıda yağ oranı %5 iken, gastrektomize hastalarda bu oran %10-15’dir.). Bunun nedeni duodenum ve proksimal jejunumun sindirim dışı bırakılması ve hızlı mide boşalması nedeniyle safra ve pankreas enzimlerinin besinlerle koordineli karışamamasıdır. Malabsorbsiyonun bir nedenide afferent loopta staza bağlı (kör loop sendromu ) bakteri kolonizasyonudur.

Metabolik bozukluklar: Vit B12 eksikliği oluşur (Kör loop send, intrinsik faktör eksikliği, parietal hücre rezeksiyonu, gastrik mukozal atrofi nedenleri ile oluşur) yerine konmalıdır. Fe ve Ca eksiklikleri de oluşabilir. Yerine konur.

Remnant mide Ca: Benign nedenlerle yapılan mide rezeksiyonlarından 10-30 yıl kadar latent sürede % 0.5-9.0 arasında remnant mide Ca gelişir. Etiyolojik faktörler; hipoklorhidri ve enterogastrik reflüdür. Tanı ve tedavi primer mide Ca ile aynıdır.

Roux staz sendromu: Roux-n-Y gastrojejunostomilerin %30’unda gecikmiş mide boşalması mevcuttur. Nedeni Roux bacağındaki pace maker potansiyelindeki değişmedir. Roux bacağı uzun bırakıldığında sıklık artmaktadır. Tedavisinde totale yakın gastrektomi ve Roux bacağının 40 cm den daha uzun olmamasına gayret gösterilir.

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google fotoğrafı

Google hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Connecting to %s