Notlar 2 (9-16)

9 – Klinik Nutrisyon

Malnütrisyon: A – Kwashiorkor; akut bir olaydır, hipoalbuminemi ve yağlı karaciğer vardır. B – Marasmus; kronik bir olaydır, cilt altı yağ dokusu kaybı ve kas kitlesi kaybı vardır. C – Marasmik – Kwashiorkor; kwashiorkor ve marasmus kombinasyonu vardır.

Hastanelerdeki malnütrisyonun prevalansı: Günümüzde ABD hastanelerinde malnütrisyon prevalansı %30 ile %50 arasındadır. İngilterede yayınlanmış bir çalışmada; genel dahili hastaların %46’sı, solunum hastalarının %45’i, cerrahi hastalarının %27’si, yaşlı hastaların %43’ü hastaneye baş vurduğunda malnütrisyonlu idi. Brezilyada, 27 hastanede, 4000 hastada yapılan geniş bir çalışmada; ağır malnütrisyon %12, orta dereceli malnütrisyon %35.

Malnütrisyon prevalansının bu kadar yüksek olmasının sebepleri incelendiğinde; hekimlerin bu konuya yeterince ilgi göstermemesi, nütrisyon konusunda yeterince bilgiye sahip olmamaları, malnütrisyon sonucu gelişebilecek olan komplikasyonlar hakkında yeterli bilgiye sahip olmamaları gelmektedir.

Metabolik stresli hastalarda malnütrisyonun sonuçları: Primer sonuçlar: yağ ve adele doku kitlesinin azalması ile ağırlık kaybı, immün cevapta bozulma, infeksiyon riskinin artması, hipoalbüminemi, kan onkotik basıncının düşmesi sonucu ödemler, yara iyileşmesinde gecikme, cerrahi insizyon, sütür ve anostomozlarda komplikasyonlar, solunum fonksiyon bozulması, ventilatör desteğindeki hastalarda spontan solunuma geçişte güçlükler, multipl organ disfonksiyonu. Sekonder sonuçlar: hastanede uzun kalış süresi, maliyet artışı, mortalite artışı.

Açlık ve travmaya metabolik yanıt:

Malnütrisyonun sebepleri: Yetersiz besin alımı; ekonomik olarak yoksul kişilerde, alkolikler ve yaşlılar, anoreksi, besin alınımını etkileyen bazı hastalıklar, hastanede uzun süreli açlık gerektiren tetkikler. Aşırı besin kayıpları; malabsorbsiyon, ciddi yanıklar, sindirim kanalı hastalıkları. Artmış metabolik gereksinimler; hipermetabolik durumlar (ateş, sepis, ciddi yanıklar, multipl travma).

Açlığa metabolik yanıt: Keton cisimlerinin üretim ve kullanımı artar, serbest yağ asitlerinin salınımı ve kullanımı artar, metabolizma hızı azalır, amaç visseral proteinin korunmasıdır. Açlık ve yetersiz gıda alımı durumlarında organizmanın sahip olduğu ve kullandığı enerji rezervleri karbonhidrat, yağ ve proteinlerdir. Starvasyonda özellikle karaciğer glikojeninin glikojenoliz ile parçalanması, serbes glikoz moleküllerinin dolaşıma karışarak metabolizmada kullanımına olanak sağlar.Ancak karaciğer glikojeninin miktarı erişkinde 250-400 g kadardır ve metabolik gereksinimi karşılamaktan çok uzaktır. Bu miktar ortalama 12-24 saat içinde tüketilir. Starvasyonda glikojenolizin yanısıra, katabolizma ile protein yıkımı ve lipoliz ile yağ dokusunun mobilize olması olaylarıda başlar ve devam eder. İnsülin düzeyinin düşmesi, adipöz dokuda lipaz enziminin aktivitesini artırarak trigliseritlerin serbes yağ asitlerine parçalanmasını hızlandırır. Yağ asitleri kısmen özellikle adele dokusunda yakıt olarak kullanılırken, kısmen karaciğerde okside olarak keton cisimlerine dönüşür. Starvasyonun geç dönemlerinde büyük bir metabolik adaptasyon ile beyin keton oksidasyonu yolu ile enerji temin etme yoluna gider. Protein yıkımı ile amino asitler dolaşıma karışır, karaciğer ve böbrekte deaminasyona uğrarlar. Protein yıkımından arta kalan azot, üre ve amonyak şeklinde atılırken, karbonlu iskeletleri glukoneogenez yolu ile glukoza dönüşür. Tüm bu olaylar, starvasyonda negatif azot dengesi, adipoz ve adele doku kitlesinin azalması ile sonuçlanır. Starvasyonun ilk günlerinde metabolizma ve katabolizma normal düzeydedir. Dördüncü günden itibaren sağlıklı kişiler organ fonksiyon kaybına yol açmamak için metabolizma hızını ve glukoneogenezi azaltarak protein yıkımında azalmaya neden olurlar ve enerji tüketimi normalin %20-40 altına düşer. Hormon: norepinefrin çok azalır, norepinefrin biraz artar, epinefrin biraz artar, troid hormonu çok azalır.

Travmaya metabolik yanıt: Travmayı takip eden ilk saatlerde hipotalamik-hipofizer aksın stimule oluşu ile tabloya sempatik aktivite hakim olur. Bu kısa süreli dönemde (Ebb fazı=şok fazı) metabolizmada önemli bir değişiklik oluşmaz. Geçicidir ve genellikle 24 saatte tamamlanır. Vücudun fizyolojik fonksiyonlarının depresyonu ile karekterizedir.Kan akımında, vücut sıcaklığında ve oksijen kullanımında ilerleyen bir azalma söz konusudur. Kardiyak output düşer, periferik vasküler rezistans artar ve kan vital organlara dağılır. Stres hormonları olarak adlandırılan katekolaminler, ACTH,GH, glukokortikoidlerin dolaşımdaki seviyeleri belirgin olarak artar. Sodyum tutulup vücut suyunun korunması sağlanır.

Travmaya metabolik yanıtta: Çukur (Ebb) evresi:Sıklıkla hipovolemik şok ile karakterizedir. Yaşamın sürdürülmesi/homeostaz öncelik taşır. Kalp debisi azalır, oksijen tüketimi azalır, arter kan basıncı azalır, doku perfüzyonu azalır, vücut sıcaklığı azalır, metabolizma hızı azalır.

Travmaya metabolik yanıtta: Tepe (flow) evresi: katekolaminler artar, glukokortikoidler artar, glukagon artar, sitokinlerin, lipid mediyatörlerin salınması olur, akut faz proteinlerinin üretimi olur. İlk dönemi izleyen akut faz (flow fazı) döneminde hipermetabolik-hiperkatabolik bir süreç başlar. Oksijen tüketimi artmış, kan glukoz seviyesi yükselmiştir. İnsülin düzeyi çoğu kez yüksek bulunmasına karşın etkinliğinin azalması glukozun hücre düzeyinde ütilasyonunun bozulmasına yol açar. Süratli bir lipoliz ve protein yıkımı ile serbesleşen yağ asitleri ve amino asitlerden vücut ihtiyacını karşılamaya çalışır. Sepsis ve febril hastalıklardada travmaya benzer metabolik değişiklikler oluşur. Starvasyonun aksine hipermetabolizm ve proteoliz hızlanarak devam eder.

Endokrin yanıt: Yağ depoları > yağ asitleri. Karaciğer ve kas (glikojen) > glukoz. Kas (aminoasitler) > glukoz.

Açlık ve travmaya metabolik yanıt:

                                   Açlık                           Travma-Hastalık

Metabolik Hız              Azalır                                      Artar

Vücut Yakıtları             Korunur                                  Azalır

Vücut Proteini             Korunur                                  Azalır

İdrar Azotu                  Azalır                                      Artar

Kilo Kaybı                   Yavaş                                      Hızlı

——————————————————————————————–

Nutrisyonel durumun değerlendirilmesi:

Yoğun bakım hastalarında hastanın mevcut nütrisyonel durumunun belirlenmesi veya uygulanannütriyon desteğinin etkinliğinin saptanmasında bazı ölçüm ve laboratuvar tetkiklerinden yararlanılır. Antropometrik ölçümler: triseps cilt kalınlığı, üst kol çevresi, vücut ağırlığı. Biyokimyasal ölçümler: serum albümin, transferrin, retinol bağlayan protein, prealbümin, azot dengesi, kreatinin. İmmunolojik testler: tüberkülin testi, lenfosit sayısı.

Antropometrik ölçümler: Nütrisyonel durumun değerlendirilmesinde oldukça kaba kriterlerdir. Kabul edilmiş standart değerlerle karşılaştırma veya aynı hastada gelişen ölçüm değişikliklerinin saptanması yararlı olabilir. Triseps cilt kalınlığı: cilt altı yağ dokusu ile yakından ilişkilidir. Nondominant kolda olekranon ile akromiyon arasındaki arasındaki mesafenin orta noktasından özel aygıtlarla (kaliper) ölçüm yapılır. Erkeklerde 10 mm’den kadılarda 13 mm’den az olması beslenme yetersizliğini gösterir. Üst kol çevresi: olekranon ile akromiyon arasındaki mesafenin orta noktasındaki kol çevresinin ölçümüdür. Hem adele hemde yağ dokusu hakkında bilgi verir. Erkeklerde 20 cm, kadınlarda 18 cm altı patolojik kabul edilir. Vücut ağırlığı: vücut ağırlığının kabul edilmiş standart değerlerle karşılaştırılması sık kullanılır.

Biyokimyasal ölçümler: Serum albümin: normal kan düzeyi 3,5-5,0 g/dl olan albümin yarılanma ömrü 16-20 gündür. Bu nedenle beslenme yetersizliğinde albümin düzeyi yavaş düşer ve ileri safada belirginleşir. Kronik malnütisyonun belirlenmesinde ve değerlendirilmesinde en sık kullanılan testtir. Hassas bir kriter değildir. Transferrin: yarılanma ömrü 3 gündür. Ekstra vasküler miktarının çok küçük olması nedeniyle değerlendirmede hassas bir kriter olarak kabul edilmektedir. Normal değeri 180-200mg/mL dir. Retinol bağlayan protein: normal düzeyi 2,6-7,2 mg/mL dir. Yarılanma ömrü 12 saattir. Hassas ve güvenli bir göstergedir. Prealbümin: yarılanma ömrü 3 gündür. Albümine göre çok daha hassas bir testir. A vit taşınmasını sağlar. Troksin bağlayıcı prealbümin plazmada troksin transportunu sağlar. Azot dengesi: 24 saatte atılan azot miktarının alınandan fazla olması (negatif azot dengesi) net protein kaybını gösterir. Fakat ölçümlerde çeşitli güçlüklerle karşılaşılabilinmektedir. Kreatinin: bir kreatin metabolitidir. Bir kişideki kreatin miktarı sabittir ve kreatin yanlıca kas dokusunda bulunur. Kreatinin yeniden kullanılmaz idrarla atılımı, kas kreatin içeriği ve toplam vücut kas kitlesi doğru orantılıdır. Kreatin boy indexi (KBI) = hastanın idrar kreatini/ideal idrar kreatini x 100. Normalde %100 olmalıdır. %60-80 orta derecede azalmayı, %60’ın altı ileri derecede azalmayı gösterir.

İmmünolojik testler:Beslenme bozukluğuna bağlı olarak gelişen immünolojik değişikliklerin saptanması esasına dayanır. Bu amaçla; tüberkülin, candida albicans, streptokinaz, dermatophiton gibi antijenler kullanılmaktadır. Cilt reaksiyonunda azalma olması beslenme yetersizliğinin belirtisidir. Ayrıca lenfosit sayısının 1200/mm3 altında olması da bir kriter olarak kabul edilmektedir.

Enerji gereksiniminin belirlenmesi:

Yaşamı sürdürmek için gerekli besinler: Karbonhidrat 4 kcal/g. Protein 4 kcal/g. Yağ 9 kcal/g. Vitaminler, mineraller, su. İnsan vücudunda besin bileşenlerinin yanması ile enerji oluşur. Doğasına bağlı olarak besin bileşenleri deneysel olarak belirlenebilen spesifik bir enerji içeriğine (kalorik değer) sahiptirler. Farklı substratlar farklı değerlere sahiptir, aynı besin grubundaki farklı maddeler bile değişik değerler verirler. Olayı basitleştirmek için enerji içeriği rakamları yuvarlayarak ortalama bir değer olarak açıklanır. Bu maddelerin enerji içeriği birim olarak kilokalori veya kilojoule ile ifade edilir (1 kcal= 4.1868 joule). Günlük istirahat enerji tüketimi sağlıklı kişilerde 25-30 kcal/kg dır. Kalorilerin %50-60’ı karbonhidratlardan, %15-20’si proteinlerden, %25-30’u yağlardan sağlanır.

Enerji gereksiniminin (EG) saptanmasında değişik yöntemlerden yararlanılabilir: 1-İndirek kalorimetri: metabolizmada harcanan oksijen ve üretilen CO2 miktarının saptanması ve belirlenmiş bir eşitliğe göre enerji tüketiminin hesaplanması bu yöntemin esasını oluşturur. Tüketilen 02 ve oluşan C02 miktarının ölçümü özellikle spontan soluyan hastalarda kolaydeğildir. Bu hastalarda Canopy başlıkları yardımı ile ölçümler yapılabilsede hata payı yüksek ve uygulanması zordur. Mekanik ventilasyondaki hastalarda özel cihazlarla ölçüm kolayca yapılabilmektedir. Ancak bu tür cihazların oldukça pahalı olması nedeniyle her hastaya rutin uygulanması henüz mümkün olmamaktadır. Bu yöntemde aşağıda eşitlik kullanılmaktadır. EE (kCal/gün) = 3,586VO2(L/gün) + 1,443VC02 (L/gün) – 21,5.Hastada aktüel enerji gereksiniminin en sağlıklı şekilde indirekt kalori yöntemi ile elde edileceği kabul edilmektedir. 2-Kardiyak debi ve arteriyo-venöz oksijen farkından ee hesaplanması: bu yöntemin esasını, arteriyo-venöz oksijen farkının, diğer bir ifadeyle tüketilen 02 miktarının her bir litresinin 4.80kCal’ye eşdeğer olduğunun kabul edilmesi oluşturur. Bu yöntemde hata payı oldukça yüksektir. 3-Ampirik formüller yardımı ile enerji tüketiminin saptanması: çeşitli araştırmacılar tarafından bazal enerji tüketiminin (BEE) hesaplanması amacıyla çok sayıda formül öne sürülmüştür. Bunlar arasında ençok kullanılan Harris-Benedict eşitliğidir.

Harris-Benedict denklemi: Erkekler: BET= 66.47 + (13.75 x VA) + (5 x boy) – (6.76 x yaş). Kadınlar: BET = 655.1 + (9.56 x VA) + (1.85 x boy) – (4.67 x yaş).———–BET = bazal enerji tüketimi. VA = aktüel vücut ağırlığı (kg). Boy = santimetre. Yaş = yıl.

Aktüel (gerçek) EG’nin hesaplanması: AEG = BEG (Harris-Benedict) x SF x AF x TF.——AEG = aktüel enerji gereksinimi. BEG = bazal enerji gereksinimi. SF = stres faktör. AF = aktivite faktör. TF=termal faktör.

AEG = BEG x AF x TF x SF:

SF (Stres Faktörü):                                   AF (Aktivite Faktörü):

Komplikasyonsuz hasta      1.0                   Yatakta                          1.1

Postoperatif dönem             1.1                   Yatakta, fakat hareketli  1.2

Kırıklar                                  1.2                   Hareketli                        1.3

Sepsis                                  1.3       ——————————————————–

Peritonit                                 1.4                   TF (Termal Faktör)

Multipl travma                       1.5                   38°C               1.1

Yanıklar %30-50                    1.6                   39°C               1.2

Yanıklar %50-70                    1.7                   40°C               1.3

Yanıklar %70-90                    1.8                   41°C               1.4

————————————————————————————————————

Aşırı beslenmeye metabolik yanıt: hiperglisemi, hipertrigliseridemi, hiperkapni, karaciğer yağlanması. AEG= BEG x AF x SF.

Gerçek enerji tüketiminin hesaplanması ile ilgili örnek: 20 yaşında, 170 cm boyunda, 60 kg ağırlığında, yatağa bağımlı, multipl travma geçirmiş ve vücut sıcaklığı 38°C olan erkek hasta;

BEG = 66 + (13.7 x 60) + (5 x170) – (6.8 x 20) =1600 kcal.

AEG = BEG x AF x SF x TF >>> = 1600 x 1.1 x 1.5 x 1.1 = 2900 kcal.

Enerji gereksiniminin karşılanmasında kalori kaynakları (makronütriyentler):

Karbonhidratlar: Monosakkaritler; glukoz, galaktoz, fruktoz, mannoz. Disakkaritler; sakroz, laktoz, maltoz. Polisakkaritler; nişasta, glikojen, selüloz. Monosakkaritler: En basit kh’lar olup zincirdeki C atomunun sayısına göre sınıflandırılır. Hekzoz’lar (C6H12O6) diyetteki en önemli monosakkaritlerdir (glukoz, galaktoz, mannoz,fruktoz). Glikoz kh’ların sentez ve katabolizmasında kullanılan temel maddedir. Normal şartlarda SSS yakıt olarak sadece glukozu kullanır.Glukozdan yararlanım ve kandaki konsantrasyonunun ayarlanması ünsülin hormonu tarafından düzenlenir. Disakkaritler bir molekül suyun kaybı ile her bir şekerin hidroksil grupları yoluyla birlikte iki monosakkariti ihtiva ederler. Sakroz= fruktoz + glukoz, Laktoz = galaktoz + glukoz, Maltoz = Glukoz + Glukoz. Polisakkaritler birkaç farklı veya aynı tip multipl monosakkaridi ihtiva eden kompleks polimerlerdir. Sindirimde ensık kullanılan polisakkarit nişastadır. Bu bir glukoz polimeridir. Glikojen vücudun primer kh deposudur ve 6000 ile 30000 glukoz molekülün oluşturduğu polimer zinciridir. Vücudun glukoz seviyesinin homostazis mekanizmasında önemli olan karaciğğerde en fazla bulunur. İskelet kasında glikojen kas kontraksiyonu için enerji kaynağı olarak hizmet eder. Selüloz kuvvetli bir zincire sahip glukoz polimeridir. Bitkilerin hücre duvarının bir yapı elemanıdır ve bitkiye sertlik kazandırır. Selüloz diyete hacim kazandırırken zayolarak sindirilir ve kalori kaynağı olarak kullanılmaz. Karbonhidratların sindirimi tükrük salgılanmasıyla ağızda başlar. Tükrük amilazı nişastayı daha küçük ünitlere böler. Bu küçültme işlemi miğde de devam eder fakat miğde asiti karbonhidratları sindirmek için enzim ihtiva etmez.—-Ketozu önlemek için günde en az 100 gr gerekir. Diyetteki kh düzeyi stres sırasında nonprotein kalorilerin %60-70’ini sağlamalıdır. Glukoz alımı 5mg/kg/dk’ı geçmemelidir.

Proteinler: Besinle aldığımız proteinler kalori kaynağı olmasından ziyade aminoasitler sağladığı için önemlidir. 3 tip aminoasit vardır. Nonesansiyel aminoasitler; alanin, tirozin, aspartik asit, taurin, glutamik asit, sistein, glutamin, glisin, prolin, serin. Esansiyel aminoasitler; histidin, isolösin, lösin, lisin, metiyonin, fenilalanin, treonin, triptofan, valin, arjinin (negatif nitrojen balansı, ağırlık kaybı, infantlarda büyüme bozukluğu, immün fonksiyon bozukluğu). Şartlı esansiyel aminoasitler; glutamin, arginin. Vücut proteinleri sabit olmayıp sürekli yıkım ve yenilenme ile dinamik bir denge içindedir. Protein döngüsü için en aktif dokular plazma proteinleri, intestinal mukoza, pankreas, karaciğer ve böbreklerdir. Artık bileşiklerdeki 1 gr azot 6,25 g proteinin yıkılmış olduğunu gösterir.Normal erişkin hastada günlük atılan azot 8-10 g’dır ve azot dengesi sıfırdır. Azot dengesinin pozitif bulunması anabolik bir durumu, negatif azot dengesi net protein kaybını gösterir. Normal kişilerde günlük protein gereksinimi erişkinler için 0,4-1,0g/kg dır. Travma ve sepsis gibi katabolik durumlarda gereksinim 1.2-2 g/kg kadardır. Protein desteğinin sağlanmasında ve azot dengesinin korunmasında en önemli nokta protein veya AA verilmesiyle birlikte yeterince enerjinin karbonhidrat ve lipitlerle birlikte sunulmasıdır. Enteral uygulamalarda normal diyetlerde olduğu gibi protein verilmesi ile azot gereksinimi karşılanabilir. Parenteral uygulamalarda ise azot gereksiniminin AA solüsyonları ile karşılanması gerekir. Travmada glutaminin rolü: kritik hastalar için şartlı esansiyel olarak kabul edilir, travma sonrası hızla azalır. İmmün sistem ve Gİ traktus hücreleri için yakıt sağlar. Mukoza bütünlüğünün sürdürülmesi ve onarımındayardımcı olur. Travmada argininin rolü: bağışıklık sisteminin hücrelerini destekler, metabolik stresten sonra azot retansiyonunu artırır, hayvan modellerinde yara iyileşmesini hızlandırır, poliaminlerin ve nitrik oksit sağlayıcısı ve prekürsörüdür.

Lipidler: Bu gün gerek yüksek kalorik değerleri gerekse esansiyel yağ asitlerini temin etmeleri sebebiyle total parenteral nütrisyonun (TPN) da vazgeçilmez komponenti olarak kabul edilmektedir. Yağ asitleri tipik olarak kısa, orta ve uzun zincirli olarak sınıflandırılır. Çoğu doğal yağ asitleri uzun zincirli veya trigliseridlerden yapılmıştır. Parenteral uygulama için hazırlanmış lipit preparatları, yaklaşık 1 mikron çapında yağ partiküllerinden oluşan emülsiyonlardır. Genellikle soya ve ayçiçeğinden elde edilirler. Stabiliteyi sağlamak amacıyla fosfolipit veya lesitin, izodansiteyi sağlamak amacıyla da glukoz, sorbitol veya gliserol eklenmiştir. İntravenöz lipit emülsiyonları %10 ve %20’ lik ticari şekillerdedir, hiperosmolar olmamaları nedeniyle periferik venlerden uygulanabilirler. Yağ toplam kalorinin yaklaşık %20-55’ini sağlamalıdır. Önerilen en yüksek yağ infüzyonu 1.0-1.5 g/kg/gün’dür. Uygun yağ klirensi yönünden serum trigliserid düzeyleri izlenmelidir.

Oligo elementler, vitaminler, elektrolitler:Eser elementler: Fe, Zn, Cu, Se, I, F, Cr, Mn, Mo. Vitaminler: suda ve yağda eriyenler; retinol(A), kalsiferol (D), tokoferol (E), fillokinon (K), Tiamin (B1), riboflavin (B2), piridoksin (B6), siyanokobalamin (B12),askorbik asit (C), biotin,folik asit,niasin,pantotenik asit. Elektrolitler: Na, K, Ca, Mg. Vitamin A; yara iyileşmesi ve doku onarımı. Vitamin C; kollejen sentezi, yara onarımı. B vitaminleri; metabolizma, kh kullanımı. Pridoksin; protein sentezi için esansiyel. Çinko; yara onarımı, bağışıklık işlevi, protein sentezi. Vitamin E; antioksidasyon. Folik asit, Fe, B12; eritrosit sentezi ve döngüsü için gerekli.

Klinik nütrisyonun uygulama şekilleri:

Total parenteral nutrisyon (TPN): TPN endikasyonları: fonksiyonel olmayan GI sistem, Gİ sistemin kullanılamamsı, barsak dinlenmesi gerektiğinde. TPN uygulaması: TPN uygulanan hasta özel bakım ve takip ister. Hastanın klinik durumu, mevcut patolojileri ve metabolik fonksiyonları göz önünde bulundurulmalıdır. Uygulama sırasında infeksiyon riskini azaltacak kurallara dikkatle uyulmalıdır. Son yılarda hastanın makro ve mikro nütriyentlerinin saptanarak 24 saatlik gereksinimlerinin tek bir torbada karıştırılarak verilmesi önerilmektedir. Uygulamada infüzyon pompaları yardımıyla kontinue infüzyon tercih edilmektedir. Sıvı dengesi yakından takip edilmeli, gerektiğinde tedavide değişiklikler yapılmalıdır. Metabolik komplikasyonlar sık görüldüğünde laboratuvar tetkikleri ihmal edilmemelidir. Hasta solunumsal yöndenden yakından izlenmeli, özellikle yüksek miktar karbonhidrat kullanımlarında respiratuvar dekompanzasyon gelişebileceği unutulmamalıdır. Uygulama tekniğine bağlı TPN komplikasyonları: pnömotoraks, hemotoraks, hemoraji, arter ponksiyonu, hava embolisi, pleksus brakialis yaralanması, kateter embolisi, şilotoraks, hidrotoraks, infeksiyonlar, tromboz ve flebit. TPN metabolik komplikasyonları: hiperglisemi, hipoglisemi, postinfüzyon hipoglisemisi, hiperkloremik metabolik asidoz, prerenal azotemi, esansiyel yağ asitleri eksikliği, karaciğer enzimlerinde yükselme, anemi, elektrolit denge bozuklukları, dehidratasyon, hiperhidrasyon, oligo element ve vitamin eksiklikleri.

Enteral nutrisyon: Enteral beslenme tanım olarak normal veya normale yakın çalışan gastrointestinal sistem aracılığı ile beslenme desteğinin sağlanmasıdır. TPN ile karşılaştırıldığında enteral nütrisyon: Gİ mukozal atrofiyi önleme, immün bütünlüğü sürdürme, sindirim sistemi florasını koruma, bakteriyel translokasyonu azaltma, hepato-splahnik kan akımını artırma, Gİ kanama insidansını azaltma, intestinal pH dengesini düzeltme ve böylece bakteriyel büyümeyi azaltma, infeksiyon ve MOF riskini azaltma, ucuz maliyet gibi pek çok avantaja sahiptir. Barsak çalışıyorsa, kullanın. TPN ile sağlanan besinler açlıkta oluşan villöz değişiklikleri geri döndürmez. Bu nedenle hastanın gereksinimi enteral yoldan tamamen karşılanmasa bile besin maddelerinin Gİ lümene ulaştırılması ile sağlanacak faydalar nedeniyle kısmi enteral beslenmenin parenteral nütrisyonla birlikte uygulanması önerilmektedir. Enteral nütrisyon için kontrendikasyon yoksa hemodinamik stabilizasyon sağlanır sağlanmaz enteral yoldan beslenmeye geçilmelidir. Hemodinamik olarak anstabil hastalarda enteral beslenme ile intestinal fonksiyonların restorasyonu olası değildir. Öncelik kardiopulmoner fonksiyonların optimalize edilmesine, doku oksijenasyonunun, asit-baz,elektrolit dengesizliklerinin düzeltilmesine verilmelidir. Enteral nütrisyonun kontrendikasyonları: Mutlak: mekanik obstrüksiyon, paralitik ileus, duedenum distalinde fistül (debisi>500ml/gün). Relatif: ciddi enterit, peritonit, ciddi diare (>1500ml/gün), üst GIS kanaması, malabsorbsiyon, pankreatit, inflamatuar barsak hastalıkları. Enteral erişim yolları: oral erişm, gastrik erişim, postpilorik erişim. Gastrik erişimin üstünlükleri: normal besin deposudur, kolay erişim, yüksek osmolar besinlerin iyi tolere edilmesi, intermitant/bolus beslenmenin iyi tolere edilmesi, mide asitinin kontaminasyonu önlemesi. Gastrik erişim yolları: Nazogastrik: kısa sürelidir, manuel veya radyolojik yerleştirme vardır. Gastrostomi: uzun sürelidir, endoskopik, radyolojik, veya cerrahi yerleştirme yolları vardır.

Postpilorik erişim: Endikasyonları: gastrik reflü veya aspirasyon riski, gastrik motilite bozuklukları (gastroparazi), üst GİS patalojisi (karsinom, darlık, fistül) varsa yapılır. Postpilorik erişim yolları: Kısa süreli: nazoduodenal, nazojejunal. Uzun süreli: perkutan endoskopik jejunostomi, cerrahi jejunostomi. Avantajları: erken postoperatif beslenmeyi sağlar, aspirasyon riskini azaltır. Dezavantajları: ince tüpler tıkanmaya eğilimlidir, tüpler mideye kayabilir, dumping sendromu yaratabilir, pompa gerekir, uzun süre tutmak zordur.

—————————————————————————————————————

10 – Koma Ve Beyin Ölümü

Bilinç; kişinin kendinden ve etrafından haberdar olma halidir. Bilinç anatomik olarak; beyin sapı assendan retiküler formasyonu, talamuslar, korteksten oluşur. Bu yapıları karşılıklı olarak birbirine bağlayan yolların tam olarak işlev yapması ile bilinç temin edilir.Bilinç düzeyi değişiklikleri tam uyanıklıktan tam yanıtsızlığa doğru şöyle sıralanır; konfüzyon, letarji-somnolans, stupor, koma. Konfüzyon: bilincin sislenmesidir. Hasta uyanıktır ancak şaşkın veya dalgındır. Konsantrasyonu ve dikkati azalmıştır. Yer, zaman, kişi yönelimi bozuk olabilir. Letarji: uyanıklığın belirgin azalmasıdır. Yüksek sesle seslenme, basit ağrılı uyaranlarla uyandırılabilir. Dikkat ve konsantrasyon ağır derecede bozulmuştur. Yer, zaman, kişi oryantasyonu bozuktur. Konuşma bitince hasta hemen tekrar uykusuna geri döner. Stupor: uyanıklığın ağır derecede bozulmasıdır. Hasta basit ağrılı uyanlarla uyandırılamaz. Uyandırabilmek için daha şiddetli ve sürekli ağrılı uyaran gerekir. Koma: uyanıklığın tamamen bozulmasıdır. Hasta hiçbir ağrılı uyaranla uyandırılamaz. Şiddetli ağrılı uyaranlar ile bazen solunum ritminde değişme, basit bazı kol bacakhareketleri, fleksör veya ekstansör kasılma şeklinde hareketler olabilir, ancak hasta uyandırılamaz.

Komayla karışabilen durumlar: Vejetatif durum: kognitif fonksiyonlar ve farkında olmanın olmadığı fakat uyku-uyanıklık siklusu ve vejetatif fonksiyonların korunduğu durum. İçe kilitlenme (locked in): tetrapleji ve alt kranial sinirler etkilenir, yaygın pons lezyonlarında görülür. Hasta uyanık, fakat konuşmaz,yutması bozuk sadece göz hareketi mevcut. Abuli: ağır apati. Psikojen yanıtsızlık.

Bilinci bozukluğu ile gelen hastaya acil yaklaşım: Hava yolu açılır ve oksijenizasyonu sağlanır. Damar yolu açılır, sistemik sirkülasyon düzenlenir, kan basıncı regüle edilir. 25 gr glikoz verilir (i.v. %50’lik çözeltiden 50 ml). Genel muayene: vital bulgular (A/N/KB), görünüm (kusma, siyanoz, terleme), travma işaretleri (ekimozlar, rinore, otore), enjeksiyon izleri, meningiyal irritasyon bulguları, sistemik hastalık bulguları. Hikaye: koma nedenini ortaya çıkaracak önemli noktalar hastayı getirenlerden alınmalıdır, komanın başlangıcı (ani / ilerleyici), bilinen hastalıklar var mı (DM, renal, kardiyak, hepatik hastalıklar), psikiyatrik hastalık hikayesi var mı, ilaç kullanımı var mı (istismar, intihar, tedavi nedeniyle). Laboratuar: venöz kanda glikoz, elektrolitler (Na, K, Cl, Ca, PO4), üre, kreatinin, KCFT, koagülasyon testleri, arteriyel kan pH, pO2, pCO2, HCO3, karboksihemoglobin, tiroid, adrenal bez fonksiyonları, PA AC grafi, EKG, kan, idrar, boğaz kültürleri. Nörolojik muayenede: bilinç düzeyi, solunum paterni, pupilla muayenesi,spontan göz hareketleri, beyin sapı refleksleri,motor yanıtlar, DTR ve patolojik refleksler, ense sertliği araştırılır. Gözlerin pozisyonu: konjuge deviasyon; frontal lezyonlarda lezyon tarafına, pontin lezyonlarda lezyonun karşı tarafına doğru gözler konjuge olarak deviye olurlar. Oküler refleksler; kornea refleksi, okülosefalik refleks, okülovestibüler refleks, siliospinal refleks incelenir. Komada motor sistem muayenesi; fasyal asimetri, ekstremitelerin pozisyonları, ağrılı uyaranlara motor cevaplar, derin tendon refleksleri, patolojik refleksler incelenir.

Glaskow koma ölçeği:Motor yanıt: Emirlere uyar; 6p. Ağrılı uyaranı lokalize eder; 5p. Ekstremite hareketleri var 4p. Fleksiyon postürü; 3p. Ekstansiyon postürü; 2p. Yanıtsız; 1p. Sözel yanıt: Oryente; 5p. Konfüzyonda; 4p. Uygunsuz tek tük kelime; 3p. Anlamsız sesler; 2p. Yanıtsız; 1p. Göz yanıtı: Spontan açık; 4p. Seslenme ile açılıyor; 3p. Ağrı ile açılıyor; 2p. Yanıtsız; 1p

Gerekirse ya da konsültasyonla; görüntüleme, BOS direkt bakı ile hücre (hiç zaman kaybetmeden), gram bakısı, şeker (eş zamanlı kan şekeri alınmalı), klor, protein, kültürler, ilaç, zehir incelemeleri yapılır.

Etiyoloji:

I-Supratentorial lezyonlar: A)Supratentorial kitle lezyonları: Hemorajiler; intrakraniyal, epidural, subdural. Tümörler; primer, metastatik. Abseler; intraserebral, subdural ampiyem. B)Serebral infarktlar: Arteriyel oklüzyonlar; trombotik, embolik. Venöz oklüzyonlar.

II-İnfratentorial lezyonlar: A)Kompressif lezyonlar: serebellar hemorajiler, subdural hematomlar, epidural hematomlar, serebellar infarktlar, baziller anevrizmalar. B)Destrüktif lezyonlar: pontin hemorajiler, beyin sapı infarktı, santral pontin miyelinosis.

III-Diffüz serebral veya metabolik bozukluklar: A)Diffüz serebral: ensefalitler,subaraknoid kanama,serebral travma, postiktal durum, primer nöronal bozukluklar. B)Hipoksik/toksik/metabolik: serebral anoksi, hipoglisemi, hepatik ensefalopati, üremik ensefalopati, ilaç entoksikasyonları, sıcak çarpması, pulmoner hastalıklar, iyon-asit-baz denge.

————————————————————————–

Herniasyon bulguları (uncal veya transtentorial): Asimetrik postür veya dekortike/desebre postür. Pupiller; ipsilateral midriyazis ve sabit. Düzenli ve devamlı hiperventilasyon/cheyne-stokes solunumu. Cushing triadı; düzensiz solunum, hipertansiyon, bradikardi. Soğuk kalorik test; bozulmuş veya diskonjuge. Okülosefalik test; bozulmuş. Yapısal nedenli ise KİBAS tedavisi yapılır. Nöbetler varsa durdurulur.

Beyin ölümü:

Klinik tanım olarak; beyin fonksiyonlarının geri dönüşsüz kaybı. Fizyopatalojik olarak; intrakranial dolaşımın durması.

Beyin ölümü tarihçesi: beyin fonksiyonlarının geri dönüşümsüz olarak kaybının ölüme eşdeğer bir durum olduğunu ilk kez düşünen kişi Moses Maimonides (1135-1204) dir. 1959 yılında Fransız bilim adamları Mollaret ve Goulon mekanik ventilatör desteği ile yaşamakta olan 23 hastada ilk kez komanın ötesi (Le Coma Depasse) tanımını kullanmışlardır. Medikal bir kavram olarak kabul edilmesindeki ilk büyük adım Massachusetts hastanesinde beyin ölümü tanımını araştıran komitenin kurulmasıdır. Yayınlanan kriterler, Harward kriterleri olarak bilinir.Yasal ilk bildirge 1970 yılında ABD’nin Kansas eyaletinde olmuştur. Bu bildirgeyle, solunum veya dolaşım fonksiyonu geri dönüşümsüz olarak durmuş veya beynin tüm fonksiyonlarının (beyin sapını da içerecek şekilde)geri dönüşümsüz olarak durduğu kişi ölü olarak kabul edilir. Ülkemizde 1979 yılında tıbbi ölümün varlığı ve tespiti tanımlanmış ve 1993 yılında beyin ölümü kriterleri maddeler halinde sıralanmıştır.

Sağlık bakanlığı organ nakil merkezleri yönetmeliğine göre beyin ölümü kriterleri: 1.Beyin ölümüne karar vermek için komanın aşağıdaki nedenlere bağlı olmaması: primer hipotermi, hipovolemik ya da hipotansif şok, geriye dönüşümü sağlayabilecek intoksikasyonlar (barbitürat, sedatifler, narkotikler) ile metabolik ve endokrin bozukluklar. 2.Bilincin tam kaybı. 3.Spontan hareketin olmaması: şunların olması beyin ölümü tanısını ekarte ettirmez; derin tendon reflekslerinin alınması, yüzeyel reflekslerin alınması, babinski refleksi alınması, solunum benzeri hareketler alınması (omuz elevasyonu, adduksiyonu, önemli tidal volüm değişikliği olmaksızın interkostal genişleme), patolojik fleksiyon ve ekstansiyon cevabı dışındaki spontan ekstremite hareketleri. 4.Ağrılı uyaranlara serebral-motor cevap alınamaması. 5.Spontan solunumun bulunmaması 6.Beyin sapı refleklerinin tamamen kaybolması: pupiller dilate ve/veya ışık refleksinin alınamaması,kornea refleksi yokluğu, vestibulo-oküler refleks yokluğu, okülosefalik refleks yokluğu, palatal ve trakeal refleks yokluğu. 7.Apne testi.

Beyin ölümünün klinik tanısı için ön koşullar: 1)Beyin hasarına yol açan nedenin bilinmesi. 2)Komanın nedeninin geri dönüşümsüz olduğunun gösterilmesi, santral vücut ısısı 32 C’den yüksek olmalı, ilaç ya da besin zehirlenmesi olmamalı, nöromusküler iletimin sağlam olduğu gösterilmeli, ağır elektrolit dengesizliği, asit –baz ve endokrin bozukluklar olmamalı.

Komanın geri döndürülebilir nedenleri:

Metabolik ve endokrin İlaçlar Diğer nedenler
Adrenokortikal yetmezlik İV anestezikler Beyin sapı ensefaliti
Diabetik ketoasidoz Narkotik analjezikler hipotermi
Karaciğer yetmezliği Kas gevşeticiler şok
hiponatremi antikolinerjikler Besin zehirlenmesi
Üremi Trisiklik antidepresanlar Guillain barre send
Reye sendromu benzodiazepinler
hiperkalsemi Yüksek doz bretilyum
miksödem trikloretilen
panhipopituitarizm alkol

.

Beyin ölümünün klinik tanısı: Koma ve yanıtsızlık: serebral yanıtsızlık (spontan ya da uyaranla), deserebre /dekortike posturu (-),spinal kord refleksleri (primitif R (+)). Beyin sapı reflexlerinin olmaması: pupiller/göz hareketleri, fasiyal duyu ve motor yanıtlar, faringeal-trakeal refleksler ve solunum ile değerlendirilir.

Okulosefalik refleks: Servikal travmada yapılmaz (2238 no’lu kanun). Başın hızlı bir şekilde orta hattan her iki yana 90 derece çevrilmesi ve çenenin aniden aşağı yukarı haraket ettirilmesi ile uygulanır. Normal: önce çevrilen tarafın tersine doğru göz hareketi olur, sonra göz yavaş yavaş başlangıç pozisyonuna döner. Beyin ölümü: gözler baş ile birlikte aynı yöne hareket eder ve orbita içinde göz hareketi olmaz.

Okulovestibüler refleks: 3,6 ve 8. kranial sinirler değerlendirilir. Kulak zarı sağlam ve dış kulak yolu tıkalı olmamalıdır. Hastanın başı 30 derece yükseltildikten sonra her bir kulak 5 dk ara ile 50ml buzlu su ile yıkanır. Normal: gözler yıkanan tarafa deviye olur. Beyin ölümü: deviasyon gözlenmez.

Fasiyal duyu ve motor yanıtlar: Kornea refleksi (-): pamukla korneaya dokunulduğunda göz kırpma hareketi yok. Jaw refleksi (-): çeneye parmakla vurulduğunda çiğneme hareketi yok. Grimasing (-): supraorbital bölgeye derin bası uygulandığında yüzde acı hissi, buruşturma olmadığı.

Faringeal-Trakeal refleksler: Posterior farenks uyarımına öğürme yanıtı elde edilmez. Trakeal aspirasyon işlemine öksürük yanıtı elde edilmez.

Apne testi: En önemli beyin sapı refleksi solunumun kontrolüdür. Apne testi ön koşulları: vücut ısısı > 36oC olmalı. Sistolik kan basıncı > 90 mmHg olmalı. Hipovolemi olmamalı. PaO2 ve PaCO2 normal değerlerde olmalı (tercihen teste başlarken PaCO2 40 mmHg ve üzeri olmalı ve test öncesi 10-30 dk süreyle %100 O2 ile ventile edilerek Pa02 200mmHg üzerine çıkarılmalı). Apne testinde karşılaşılan problemler: gerekli ön koşulların sağlanmasında zorluk. Apne testi sırasında hipoksi, hipotansiyon, aritmi gelişmesi. Daha önceden akciğer problemi olması; hipoksi, kronik hiperkapni.

Atropin testi: 2mg Atropin İV olarak verildikten sonra 1 dk içinde kalp ritminde %10 dan fazla bir artış olmuyorsa test pozitiftir ve beyin ölümü tanısını destekler.

Beyin ölümünde nadiren görülebilen bulgular: Tidal volüm olmaksızın interkostal genişleme, patolojik ekstansiyon ve fleksiyon dışındaki spontan hareketler, terleme, kızarma, taşikardi, kan basıncında ani yükselme, derin tendon, yüzeyel karın ve babinski reflekslerinin olması. Beyin ölümü gerçekleşmiş olmasına rağmen hastalarda bazı beklenmedik hareketler meydana gelebilir. Bu hareketlerin, medulla spinalis aracılı refleksler olduğu düşünülür ve beyin ölümü tanısını engellemez. Plantar yanıtlar, kas gerilme refleksleri, derin tendon refleksleri, abdominal refleksler, plantar geri çekmeler ve parmak jerkleri spinal refleksler olarak bildirilmiştir. Kolların dirsekten fleksiyonu, omuzların abdüksiyonu, kolların kaldırılması, kafanın 40-600 kalkması, sırt hareketleri, ellerin distonik postürü dahil çoğu tanımlanmış dramatik hareket klasik “Lazarus İşareti” dir. Bu hareketler spontan bir şekilde, apne testi sırasında veya ağrılı bir stimulus sonrası meydana gelebilir.

——————————————————————————————————————

Bitkisel hayat: Bilinçsiz uyanıklık olarak tanımlanabilir. Kortikal fonksiyonlarda ağır hasar vardır fakat beyinsapı fonksiyonları az hasarlanmış veya tamamen sağlamdır.

Beyin ölümü ile bitkisel hayat arasındaki farklar: Beyin ölümü: İyileşmesi mümkün değildir. Tanısı travma sonrası saatler ile günler içerisinde konur. Hastalar nefes alamaz ,yapay solunum desteğine ihtiyaç duyarlar. Sadece geçici spinal refleksler görülebilir. Beyin ölümü gelişen hastadan organ nakillerleri yapılabilir. Hiçbir yüz ifadesi yoktur, hastalar donuk bir yüz ifadesine sahiptir. Bitkisel hayat: Kısmen veya tamamen iyileşmesi mümkündür. En erken aylar içerisinde tanısı konur. Başlangıçta solunumun bir süre yapay olarak desteklenmesi gerekse bile, daha sonradan yardım almadan kendileri soluyabilir. Beyin sapı refleksleri ve hipotalamus görevleri korunmuştur ve daha zengin bir haraket yeteneği saptanabilmektedir. Organ nakli yapılamaz. Hastalar bazen gülümseyebilir, ağlayabilir, inleyebilir veya çığlık atabilirler

Beyin ölümü tanısı için destekleyici yöntemler:

EEG, beyin sapı uyarılmış potansiyelleri, BT, kontrast anjiyografi, MR, radyonükleid anjiyografi, sintigrafi, transkranial doppler ultrasonografi.

Destekleyici testlerin yapılması zorunlu durumlar: Göz, kulak, akciğer hasarına bağlı klinik bakının tam yapılamadığı durumlar; ciddi fasyal travma, pupil deformitesi. Sedatif ilaç, aminoglikozid, antikolinerjik, antiepileptik, kemoterapatik veya nöromuskuler bloker ilaçların toksik düzeyi. Uyku-apne veya şiddetli akciğer hastalığına bağlı kronik CO2 retansiyonu. Organ naklinin hızlandırılması amacı ile medikolegal olarak objektif dayanak için.

EEG: Bu konuda yıllardır en çok kullanılan testtir. Beyin ölümü tanısı için EEG ağır somatosensorial ya da odiovizüel uyaranlara yanıtsızlık göstermelidir. Çok güvenilir bir yöntem değildir; sadece beyin korteksi hakkında bilgi verir, YBÜ’lerinde sağlıklı bir trase elde etmek zordur ve hipotermi gibi durumlarda yalancı negatif trase verebilir.

Beyin sapı uyarılmış potansiyelleri: EEG‘ye tercih edilebilecek bir test olduğu görüşü ağırlık kazanmaktadır. Beyin sapı nöron aktivitesi hakkında en iyi fikri, kohlear sinirin uyarılması ile ilgili yanıtlar vermektedir. Hasta başında rahatlıkla uygulanabilir ve barbiturat ve diğer SSS deprese edici ilaçların etkisine duyarsızdır. 8.sinir kesisi, pontin hemoraji ve geçirilmiş posterior fossa cerrahisi olmaması gerekir.

Serebral anjiografi: Beyin ölümü varlığını gösterecek en kesin bilgi beyin kan akımının olmadığının gösterilmesi ile elde edilmektedir. Karotis arter ya da vertebral arterin kafatasına giriş seviyesinde hiçbir intraserebral dolma olmamalıdır.

Transkranial Doppler USG: Bu yöntemle her iki karotid arter ile baziller arter akımı hakkında bilgi edinilebilir. Noninvaziv olması,hızlı uygulanabilmesi yatak başına taşınabilir olması ve nisbeten ucuz olması gibi avantajları vardır. TDU ile beyin ölümünü destekleyici bulgular; diastolde reverse akımın olması ve erken sistolde küçük sistolik piklerin görülmesidir.

Ötenazi:

Euthanasie eski Yunanca iki sözcükten oluşur; eu: iyi, güzel. thanatosis: ölüm ilim dilinde;bugünkü tıp biliminin acılarını dindiremediği ve devasını bulamadığı ölüme mahkum hastaların ızdıraplarını dindirmek için istek üzere ölmesine izin vermek yaşatılmasına çabalamamak.

Tarihte ötenazi: Hipokrat hekimin tedavi imkanı olmayan hastaları tedavi etmeye kalkışmamasını tavsiye eder;buna karşın kendisine atfedilen yemin metninde, istek üzerine de olsa hastaya zehir vererek onun hayatına son vermeyi men etmektedir. Antik çağda tedavisi mümkün olmayan hastaların hekim tarafından tedavisinin, ne hastanın nede toplumun yararına olmayacağı kanısıyla ölüme terkedilmesi tercih edilmiştir. Hristiyan orta çağında ağrılarla kıvranan hastaların acıları Hz. İsa’nın çektiği acılar gibi mukaddes addedilerek ölünceye kadar bakımı gerçekleştirilmiştir. 17. yy’ ın başında Francis Bacon; ümitsiz durumda olup ağrı çekenlerin ızdıraplarına son vermeyi yani ötenaziyi son çare olarak gören ilk düşünürlerdendir. Kitabında ötenaziden “Euthanasia İnterior” hastanın ruhunu tatlı bir ölüme hazırlamak olarak tanımlamış ve teologların işi olarak “Euthanasia exterior”u ise hekimin işi olarak bahsetmiştir.

Pasif ötenazi: Ortotanezi olarak da isimlendirilir. Genellikle terminal dönemdeki hastalara uygulanmaktadır. Hasta yaşamının devam edebilmesi için zorunlu bir kısım tedavinin durdurulmasıdır. Beslenmeye ihtiyacı olan bir kişiye bilinçli olarak besin verilmez ise bu durumda pasif ötenazi olarak bilinir.

Aktif ötenazi: Çoğu zaman hasta terminal dönemde olmamasına rağmen iyileşmeme inancı hasta da ve ötenaziyi gerçekleştiren hekimde baskındır. Ölümün derhal gerçekleşmesini sağlamak amacı ile öldürücü bir ajanın medikal uygulanmasıdır.

Volenter-Nonvolenter ötenazi: Volenter ötenazi: bilinci yerinde olan hastanın kendi arzusu üzerine ötenaziye olanak sağlanmasıdır. Nonvolenter ötenazi: hastanın ölüm ile yaşam arasında seçim yapabilecek durumda olmadığı, iradesinin ne yönde olacağının saptanamadığı durumlarda uygulanan ötenazi.

Bazı ülkelerdeki ötenazi uygulamaları: ABD’de aktif ötenazi yasaktır,ama hasta resüsite edilmeme isteğinde bulunabilir ve hekim bu isteğe saygı duyar. Hollanda’da ise gönüllü aktif ötenazi legal olarak kabul edilmiştir. Almanya’da hekimin ötenazide yer alması yasaktır. Fransa, Arjantin, Brezilya, Bulgaristan, Rusya, Macaristan gibi ülkelerde ise ötenazi kasten adam öldürme suçu sayılmaktadır. Türkiye’de her ne gerekçe ile olursa olsun ötenazi yasaklanmıştır; ceza kanununda kasten adam öldürme maddesi içerisinde değerlendirilir.

—————————————————————————————————————

11 – Lokal Anestezikler

LA’ler, uygun yoğunluk da verildiklerinde, uygulama yerinden başlayarak, sinir iletimini geçici olarak bloke eden maddelerdir. Elektriksel olarak uyarılabilen dokularda aksiyon potansiyelini geri dönüşümlü olarak bloke eden ajanlara lokal anestezik denir. Eritroksilum koka bitkisinin yapraklarından elde edilen kokain le başlıyor LA ve bloklarımızın hikayesi.peru yerliileri yorgunluk hislerini azaltmak,ağrılarını dindirmek için çiğniyorlar yaprakları. 1800lerde avrupada askerlerin yaralarına sürülüyor, doping etkisinden faydalanılıyor. Bu sırada ağız etrafınd uyuşma, dilde uyuşması fark ediliyor, nöroanatomist Freud. Prokain, etkisi geç başlıyorve erken bitiyor. Klorprokain sırt ağrısı yapıyor. Bupivakain terapotik indeksi düşük, kardiyak toksisite fazla ama ancak 1996 larda ropi bulunuyor.

LA temel etki yeri hücre membranıdır. LAler sinir membranını stabilize ederek depolarizasyonuna engel olurlar. Voltaj bağımlı Na Kanalları (%75); 1-Fosfolipidlerle birleşerek, 2-Protein reseptörlerine bağlanarak, 3-Sodyum reseptörlerine bağlanarak, 4-Membranın hidrokarbon bölgesini genişleterek. Çoğu LA Na kanallarının derin ve yüzeyel reseptörlrine bağlanarak kanal aktivasyonunu ve Na geçişini önleyerek gerçekleştir. Bazıları ise membranda genişleme ve kanalda bozulma ile dep nu önler.

Etki mekanizması: Kalsiyum > dorsal kök gang, ince periferik sinir. Potasyum > SSS eksitabilitesi, kardiyak aritmi. G-protein > antitrombotik, antiinflamatuar.

Lokal anesteziklerin kimyasal yapısı: Aromatik halka molekülün lipofilik özelliklerini sağlar. Hücre membranı lipoprotein yapısında olduğundan, lipit çözünürlük ile ajanın etki gücü arasında pozitif korelasyon vardır. Amin halkasıbaz yapıdadır, hidrofilik özellikleri belirler.LA iyonize olmayan, yüksüz formu hücre membranlarından kolayca geçer, bu formun konsantrasyonunun artması etki başlangıcını hızlandırır.

Cm: Lokal anestezik solusyonun, uygulandığı sinir lifi boyunca impuls iletimini bloke eden en düşük konsantrasyonudur. LA lerin rölatif potenslerinin kıyaslanması için bir ölçüt oluşturur. Lokal anesteziyi etkileyen faktörler; sinir lifinin çapı,ortamın PH’sı artarsa Cm azalır, hipokalemi,kalsiyum artarsa LA potensi artar, sinir uyarı hızı, myelinizasyon.

Kuaterner Amin Halka: Primer amin yapı >> benzokain. Sekonder amin yapı >> prilokain. Tersiyer Amin yapı >> diğer LA. Pozitif yüklü Katyon (BH+); Na kanal tutulumu. Yüksüz (baz); hidrofilik özellik, membrandan geçiş, etki başlangıcı hızlanır.

pKa (iyonizasyon sabiti):molekülün %50 lipofilik baz formunda %50hidrofilik katyon formunda olduğu pH değeridir. İletim bloğunun başlangıç hızını belirler. pKa>7.4. pKa arttıkça fizyolojik pH da iyonizasyon artar ve eki başlangıcı uzar. Lokal anestezikler; zayıf baz, stabilite ve çözünürlük için, hidroklorid tuzu, pH 5-6, epinefrinli pH 2-3.

Ester tipi LA; kokain, 2-kloroprokain, prokain, tetrakain. Amid tipi LA; lidokain, prilokain, mepivakain, bupivakain, etidokain, ropivakain, levobupivakain.

Ester ve amid yapılı LA farkları:

Ester Amid
Metabolizma Plazma kolinesterazı tarafından hızlı Kc’de yavaş (kokain farklı)
Sistemik toksik etki Daha azdır Daha fazladır
Allerjik reaksiyon Daha fazladır Nadirdir
Stabilite Non-stabil. Işık ve ısıdan etkilenir Çok stabil ajanlardır
Etki başlangıcı Yavaştır Orta-çok hızlıdır

Her tip sinir lifi LA den etkilenir. Bu etki, ince liflerde kalınlardan; miyelinsiz liflerde miyelinlilerden daha çabuk ve daha düşük konsantrasyonlarda görülür. LA myelin kılıfa penetre olmazlar. Nörolemma ve aksolemmaya myelinin olmadığı yerden yani ranvier nodundan penetre olurlar. En az 3 ranvier nodu bloke olmalı. İmpuls; myelinsiz liflerde sürekli, myelinli liflerde ranvier boğumlarından atlayarak ilerler.

Lif kalınlığı: Sinir lifleri A,B,C lifleri olarak adlandırılmıştır. A lifleri: myelinli somatik. Alfa lifleri; motor, proprioseptif ve refleks fonksiyonludur. Beta lifleri; kas innervasyonu, dokunma ve bası hissi. Gama lifleri; kas iğciklerinin tonusundan sorumludur. Delta lifleri; ağrı ve ısı duyusunu iletir. Lif kalınlığı alfadan deltaya doğru azalmaktadır. Myelinsiz C lifleri: erken etkilendiğinden, ağrı ve ısı en erken, somatik motor güç en son etkilenir.

LA verilince oluşan klinik fonksiyon kayıpları; ağrı, ısı, dokunma, proprioseptif duyu, iskelet kası tonusu. Periferdeki büyük sinirlerde, motor lifler genellikle çevrede yerleşir. Bu nedenle motor lifler, sensoryal liflerden daha erken bloke olurlar.

LA’lerin farmakokinetiği – Absorbsiyon: LA ajanların uygulandıkları yerden emilerek sistemik dolaşıma geçişi etkenlere bağlıdır. Doz: enjeksiyon yeri ve volümüne bakılmaksızın ajanın ‘peak’ kan düzeyini etkilemektedir. Enjeksiyon yeri: bölgenin damarlanması ‘peak’ kan düzeyini etkilemektedir. IV> trakeal > intrakostal > paraservikal > epidural > brakial pleksus > siyatik sinir > subkutan. Vazokonstrüktör maddeler: adrenalin bölgesel perfüzyonunu azaltarak sistemik absorbsiyonu azaltmaktadır. Fizikokimyasal özellikler: lipofilik özelliği fazla olan (bupivakain gibi) ajanlar enjeksiyon yerinde dokulara daha fazla bağlandıkları için sistemik emilimi daha azdır.—-Peak kan düzeyi çeşitli rejyonel anestezi yöntemleri için farklıdır. Bu özellikle kısa ve orta etkili ajanlarda geçerlidir. Yağda erirliği fazla olan bupivakain gibi ajanlarda ise etkili olamamaktadır. Bu ajanlar yağda erirlik nedeni ile dokuya fazlaca bağlanıp, güçlü vazodilatatör etkilidirler.

LA’lerin farmakokinetiği – Dağılım: Yavaş dengelenme alanları; yağ, kas. Hızlı dengelenme alanları; beyin, miyokard, akciğer, karaciğer. LA tüm dokulara dağılırlar. Doku ve sıvılardaki kons. lipit çözünürlük ve proteine bağlanmalarına göre değişir.

LA’lerin farmakokinetiği – Eliminasyon: Ester grubu LA: kolinesterazlar ile hızla hidrolize olduğundan plazma yarı ömürleri çok kısadır, atipik plazma kolinesterazı. Amid grubu LA: karaciğerde metabolize olurlar, %5’i değişmeden idrarla atılmaktadır. Karaciğer kan akımının azalması, siroz, konjestif kalp etmezliği, hipotermi ve halotan, simetidin ve propranolol gibi ilaçlar LA yıkımını güçleştirir.—–Plazma konsantrasyonlarının sıfıra inmesi için beş yarı ömür süresi gerekir.

LA etkinin uzatılması:Vazokonstrüktör kullanımı: adrenalin, noradrenalin, efedrin. Bölgedeki damarları daraltarak LA iğin absorbsiyonunu geciktirirler. LA lerin etkileri uzar, hem de sistemik toksik etkisi azalır. Kanama azalır. El ve ayak bileği distali, parmaklar, burun, penis ve kulak memesi üzerindeki işlemlerde kullanılmamalı.Yaşlı hipertansif,kardiak trotoksikozlu, periferik damar hastalığı olan MAO inhibitörleri veya trisiklik antidepresan ilaç alan hastalarda adrenalin kulanımı sakıncalıdır. Karbonasyon ve PH değişikliği, dekstran veya hyalürinidaz eklenmesi karbondioksit eklenmesi LA lerin etkisini hızlandırmaktadır.

Toksisite:

1-Allerjik reaksiyonlar: Ester; PABA. Amid; prezervatif-metilparaben, antioksidan bisulfit, %80 kontakt hipersensitivite. LA molekülü antijenik olmak için çok küçüktür. Protein-LA kompleksi antijen görevi görür. Anaflaktik ve anaflaktoid reak içerir.Tüm toksik etkilerin %1 den azını kapsar.

2-Lokal toksik etkiler.

3-Sistemik toksik etkiler: SSS etkileri, KVS etkileri, methemoglobinemi.Yüksek ve aşırı doz İV, İA, damardan zengin bölge, enflamasyonlu bölge. Krc yetmezliği, şiddetli anemi, beslenme yetersizliği, hipoproteinemi de normal doz toksik olabilir. Enjeksiyonu izleyen saniyeler içinde gelişen erken etkilerdir; ilacın damar içine verilmesinden veya fazla miktarda ilacın kısa sürede absorbsiyonundan sonra görülür. Kardiak arrest tedavisi başlanmalıdır.5-30 dk sonra gelişen geçikmiş tip etkiler; önce kortikal belirtilers onra solunum, daha sonrada kardiovasküler kolaps gelişir. SSS toksisitesi; ağız çevresinde uyuşma, dilde metalik tad > kulak çınlaması, sersemlik > anksiyete > bulanık görme, bilinç kaybı > kas seyirmeleri, konvülzyon.

KVS toksisitesi: düz kas gevşemesi, negatif inotropi, kardiyak output azalır, antiaritmik, depolarizasyon hızı azalır, refrakter period kısalır, QRS genişler, PR uzar, AV blok, aritmi oluşabilir.

SSS ve KVS toksisitelerinin karşılaştırılması:SSS: 1-Erken dönem (stimülasyon); ağız çevresinde uyuşma, dilde metalik tat, kulak çınlaması, sersemlik hissi, anksiyete. 2-Geç dönem (depresyon); bulanık görme, bilinç kaybı, kas seğirmeleri. 3-İleri dönem; konvülziyon, solunum arresti. KVS: 1-Erken dönem (stimülasyon); taşikardi, hipertansiyon. 2-Geç dönem (depresyon); bradikardi, hipotansiyon, miyokard depresyonu. 3-İleri dönem; kardiyak arrest.——-Hipoksi, hiperkarbi ve asidoz ile toksik etkiler artar. Beta bloker, dijital ve Ca kanal bloker toksisite eşiği azalır.

Kardiotoksik etki ile lipit çözünürlük ve etki gücü koreledir.S izomerler R izomerden daha az kardiotoksiktir. R entry tipi aritmi görülür. Hiperkalemi toksik etkileri arttırır. Beta adrenerjik agonist ve Ca kanal blokerleri tedavide etkilidir.

Methemoglobinemi: Prilokain. Bu formdaki Hem ler O2 bağlıyamaz ve N hem lerde O2 bırakmaz. Prilokainin metabolitio-tolidin Hb deki demiriferröz formdan ferrik forma okside edebilir. HB bu formu methemoglobin olarak adlandırılır.%1 in üzerinde methb Hb %10-15 üzerine çıktığında siyanoz gelişir. Nedeni açıklanamayan ve O2 tedavisi ile düzelmeyen siyanoz oluşur. Kesin tanı Co-oksimetre ile konur. Hasta başı tanıda; deoksijenize (siyah, kırmızı-mor renkli) ve Met-Hb’emik (çikolota kahverengi) kan örnekleri beyaz filtre kağıdına damlatılır; deoksijenize kan ise parlak kırmızı renge döner. Ama Met-Hb Yüksek kanda renk değişikliği olmaz. Tedavi: metilen mavisi 1-2mg/kg iv (5 dakikadan uzun sürede), askorbik asit 2 mg/kg iv (etkisi az) verilir. 20-30 dk da klinik düzelme yok ve Met-Hb %60 veya yüksek ise doz tekrarı yapılır. Hiperbarik oksijen tedavisi, kan transfüzyonu, kan değişimi yapılabilir.

Lokal doku toksisitesi: Nörotoksisite: nöronal dejenerasyon, apopitozis, lidokain 8/10000, doz, epinefrin, litotomi. Nörotoksisite riskini belirleyen temel faktör dozdur. Myotoksisite: IM myonekroz, tetrakain azaltır, prokain azaltır, klorprokain arttırır, bupivakain arttırır. Myotoksisite ajana,doza ve volüme göre değişiklik gösterir. SSS ve KVS toksisite tedavisi: önce tedbir, monitorizasyon, resusitasyona uygun ortamda LA kullanımı, uygun doz, konsantrasyon, uygun blok yöntemi, enjeksiyon öncesi ve sonrası aspirasyon, 5 ml dozlar halinde aralıklı enjeksiyon yapılmalıdır, temel tedavi destek tedavisidir.

Lipid infüzyonu: Miyokarda yağ asidi girişini artırarak, kitle etkisi ile bupivakain kaynaklı taşıma blokajını ortadan kaldırır. Kanda suni lipid faz oluşturarak, lipofilik LA’lerin bu faz içine çıkmaları yolu ile plasma seviyelerini azaltır. Yağda çözünen LA içeriğini kardiyak dokudan çeken ve böylece kardiyak ileti, kontraktilite ve koroner perfüzyonu iyileştiren bir “lipid sink (lipid çamuru)” gibi etki ederek resüsitasyonun kolaylaştırılmasına yardımcı olabilir. %20 Lipid emülsiyon tedavisi (70 kg): 1,5 mL/kg bolus ve 100 mL 0.25 ml/kg/dk lipid infüzyonu en az 10 dak (kardiak stabilite sonrası) yapılır. >> Kardiyak stabilite yoksa >> bir veya iki kez bolus      100 mL ve 0,5 mL/kg/dk infüzyonu 36 mL yapılır. >> Kardiyak stabilite yoksa >> üst limit10 mL/kg 700 mL ve kardiopulmoner bypass yapılır.——–Rejyonal anestezi uygulamalarının yapıldığı alanlarda acil ilaç dolaplarında mutlaka%20lik intralipid solusyonu, kullanma protokolü bulundurulmalıdır. Ucuz ve raf ömrü uzundur.

Düşük konsantrasyonda etkin olabilmeli, dokulara penetrasyonu iyi olmalı, doku için irritan olmamalı, etkisi geçici olmalı, allerjik reaksiyonlara neden olmamalı, sistemik toksisitesi düşük olmalı veya etkin dozu ile toksik doz aralığı (terapötik indeks) geniş olmalı, etki başlama süresi kısa, etki süresi uzun olmalı, pahalı olmamalıdır. Enjeksiyon yeri, hastanın genel durumu ve birlikte genel anestezi uygulanması göz ardı edilmemelidir. LA toksisitesi engellenebilir mi: lipid emülsyonları kullanılmalı, yavaş salınımlı mikro küreler ya da lipozomlar kullanılmalı, LA kapsaisin eklenmesi gerekir.

Lokal/Bölgesel anestezi yöntemleri:

Rejyonel anestezi; bilinç kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerindeki sinir iletisinin ve ağrı duyusunun ortadan kaldırılması olarak tanımlanır. LA terimi; genellikle yalnızca insizyon kenarına yapılabilen lokal infiltrasyonlar anlamındadır. RA ise daha geniş kapsamda, tüm sinir blooklarını içeren bir terimdir.

RA’nin avantajları: Hastanın bilincinin yerinde olması, hava yolunun açık olması, öksürük refleksi kaybolmadığı için mide içeriğinin aspirasyon riskinin olmaması, cerrahi ve travmaya bağlı stres cevabın azalması postoperatif analjezi, hastanın daha kısa sürede mobilizasyonu, anestezi maliyetinin genel anesteziye göre düşük olmasıdır.

RA’nin sınıflandırılması: Topikal anestezi, infiltrasyon, alan bloğu, minör sinir blokları, major sinir blokları, santral etkili rejyonel anestezi (spinal anestezi, epidural anestezi, kaudal anestezi). Topikal anestezi: ilacın deri veya mukozaya temas ettirilmesi ile elde edilir. Ağız, burun boğaz genito-üriner mukoza, dış kulak da kullanılır. En sık endoskopik girişimlerde kullanılmaktadır. İnfiltrasyon anestezisi: kesi,yara veya lezyon yerine infiltre edilir. Saha bloğu: ameliyat yeri çevresinde bir anestezi hattı oluşturulur. Sinir blokları: beli bir bölgeyi ilgilendiren sinir veya sinirlerin, gangliyon veya pleksusların çevresine, intratekal veya epidural aralığa LA enjeksiyonu ile elde edilir. Sinir blokları; -periferik sinir, gangliyon ve pleksus blokları periferik blok. Spinal ve epidural blok santral blok olarak kabul edilir. RIVA: bir turnike ile sistemik dolaşımdan izole edilmiş ekstremiteye İV olarak LA verilmesi ile elde edilir. Periferik bloklar: Servikal pleksus bloğu. Brakial pleksus bloğu; supraklavikular yaklaşım, interskalen yaklaşım,subklain yaklaşım, infraklavikular yaklaşım, aksiller. Paravertebral, interkostal sinir bloğu, interplevral. Üst ekstremite blokları: radial, median, ulnar sinir, dijital blok. Alt ekstremite blokları: siyatik sinir bloğu, femoral sinir bloğu, pudental sinir. Otonom bloklar: stellat ganglion bloğu, çöliak pleksus bloğu, paravertebral blok gibi.

Santral sinir blokları – 1.Spinal anestezi: Hastaya blok uygulamadan önce güvenli bir damar yolu açılır. Blok öncesi kalp hızı ve kan basıncı kaydedilir. Blok sırasında en çok etkilenen KVS olduğu için sürekli EKG monitorizasyonu yapılmalı, sık aralıklarla kan basıncı ve kalp hızı ölçülmelidir. KVS ait değişiklikler sempatik blokaja ve yüksek bloklarda (T1-4) vagus tonusunun artışına bağlı oluşur. Sempatik blok arteryal ve daha önemlisi arterioler vazodilatasyona neden olur. Spinal anestezide venodilatasyon ve preload azalması kardiak outputun azalmasına ve belirgin hipotansiyona neden olur. Sık gözlenen bradikardi hem T1-T4 den kaynaklanan kardioselerektör sinirlerin blokajına, hemde venöz dönüşün azalması sonucu sağ atriumdaki reseptörlerin refleks olarak kalbi yavaşlatmalarına bağlıdır. Kardiak hastalığı olanlarda santral venöz kateter takılarak santral venöz basınç izlenmeli ve uygun volüm infüzyonu yapılmalıdır. Blok öncesi solunum hızı kaydedilmeli ve tüm blok süresince yakından izlenmelidir. Yüksek spinal bloklarda üst abdominal kasların denervasyonu nedeniyle maksimal ekspiratuar volüm azalır ve solunum mekaniği bozulur. Ayrıca ek sedatif ve narkotik verilmiş ise oksijen saturasyonu yakından izlenmelidir. Bilinç durumu yakından takip edilmelidir. Spinal opioid uygulanan hasta geç solunum depresyonu açısından izlenmelidir.

Santral sinir blokları – 2.Epidural anestezi/analjezi: Son yıllarda cerrahi ve akut-kronik ağrı kontrolünde sık kullanılan bir yöntemdir. Peridural boşluk; kafa tabanından sakrakoksigeal membrana kadar uzanan paravertebral boşluk ve merkezi sinir sistemi ile dolaylı ilişkisi olan bir boşluktur. Epidural anestezide yüksek volümde LA enjekte edildiği için LA toksisite riski spinal anesteziye göre daha fazladır. Epidural blok öncesi kalp hızı, kan basıncı, bilinç durumu kaydedilir. Blok süresince kan basıncı ve EKG yi izlenmelidir. Sedatif veya opioid verildiyse oksijen saturasyonu da sürekli kaydedilmelidir. Tam doz vermeden önce iğnenin epidural aralıkta olup olmadığını anlamak için 3 ml lokal anestezik verilir. Eğer iğne subaracnoid aralıkda ise hastada spinal anestezi gelişir. Test doz içerisine 15 mg adrenalin konabilir, eğer damar içerisindeyse kalp hızı 25 saniye içerisinde 30/dk kadar artar. Epidural aralıkta olduğundan emin olduktan sunra tam doz 5 ml lik dozlara bölünmüş olarak verilir. Bu sırada hastanın EKG, kan basıncı, kalp hızı, solunumu, bilinç durumu kontrol edilir. Epidural anestezide blok yerleştikten sonra sempatik blok daha iyi kontrol edilebilir. Sempatik blok genellikle 30 dk içerisinde maksimuma ulaşır. Bu süre içerisinde hastanın kan basıncı 5 dak da bir ölçülmeli, kalp hızı takip edilmelidir.

Anatomi: Lig. flavumun en kalın ve sert olduğu bölgedir. Cilt-epidural aralık mesafesi 3-8 cm arasında değişmektedir. Epidural aralığın en geniş olduğu bölgedir. Genişliği 4-7 mm’dir. Sakral hiatus sakral kanalın caudal girişini gösterir. Kaudal epidural uygulama için sakral hiatus palpe edilmelidir, sakral kanal 12-65 ml kapasitedir. Sakral kanalın normalde 2. Sakral vertebraya kadar uzanan dura, cauda ekina,venöz flexsus lemfatik damarlar ve epidural yağ dokusu ile komşuluğu vardır. Dura, hiatus uzaklığı 1.6-7.5 cm ortalama 4.5 cm dir. Subkutanöz dokular ve sakral hiatus etrafına lokal anestezi uygulanır.

Hazırlık: İV yol, O2, monitörizasyon, acil durum için gerekli araç, gereç ve ilaçlar, 18 G tuohy epidural iğne, KS, lokal anestezik.

Anestezide hasta pozisyonu: B—Crista iliakalardan çekilen hat L4-5 aralığından geçer. %1 lidokain ile cilt, cilt altı ve interligamen infiltrasyonu yapılır. C—İğne iki spinöz çıkıntı arasından orta hattan girilerek mediale doğru ilerletilir. D—Epidurale girilince kolaylıkla enjeksiyon yapılır. İnjeksiyon sırasında kalçada, bacaklarda ve parmaklarda kısa süreli parestezi olabilir.—— Epidural iğne sakrum cildine 70o açı ile kemik teması hissedilinceye kadar ilerletilir. İğne hafifce çekilip, cilt iğne arası açı erkeklerde 20o, bayanlarda ise 35o olacak şekilde sakrokoksigeal ligament perfore edilir, iğne sakral kanalda posterior duvarda resistans olmaksızın yaklaşık 3 cm ilerletilir.Stile çıkarılır,sakral kanal içindeki iğnenin mesafesi kontrol edilir. Hasta prone pozisyonda, kalça altına yastık konulmuş ve bacakları iki yana ayrılmış pozisyondadır. Şişman hastalarda gluteal aralığın tam açılması için her iki kalça flaster ile operasyon asasına tespit edilebilir.

Üst ekstremite blokları: Brakiyal pleksus bloğu: dört yolla yapılır. İnterskalen, supraklavikuler, infraklavikuler ve aksiller. Bu blokların tümünde gerekli anestezi için yüksek volümde lokal anestezik kullanılır. Bu nedenle intravasküler enjeksiyon sonrası konvüsyon gelişme riski fazladır. LA epidural veya spinal uygulanabilir. Total spinal blok gelişir. Supraklavikular blokda pnomatoraks gelişebilir.

Alt ekstemite blokları: En sık uygulananlar; femoral sinir bloğu, siyatik sinir bloğu. Yüksek volümde LA uygulandığı için dikkatli olunmalıdır. İyi bir damar yolu, kan basıncı, kalp hızı, bilinç düzeyi, sedatif ve opioid verildi ise oksijen saturasyonu takibi yapılmalıdır.

——————————————————————————————————————

12 – Malign Hipertermi

Nadir rastlanılan ölümcül bir anestezi komplikasyonudur. Myopati, GA ve bazı ilaçlarla tetiklenen, hayatı tehdit eden hipermetabolik semptomlar zinciridir.Tetikleyen uyarı kaldırılsa bile ırreversıbl ilerleme gösterir. Genel anestezi esnasında vücut sıcaklığında hızla artış (1°C/5 dk) ve ileri derecede asidozun meydana geldiği, akut metabolik etkilerden oluşan klinik bir sendromdur. Malign hipertermi (MH), iskelet kasının hipermetabolik bir bozukluğu olup, kalıtsal bir komponenti bulunabilir veya böyle bir öğe içermeyebilir. Klasik formu halotan gibi potent volatil bir ajan veya depolarizan kas gevşetici olan süksinilkolinin kullanıldığı anestezi esnasında ortaya çıkar. Süksinilkolinin azaltılmış kullanımı,tanıyı bilme, expiryum sonu karbondioksitin izlemi ile erken tahmin, potansiyel neden olan ajanların kullanımının azalması, MH’nin çekinik formunun ortaya çıkmasına neden olmuştur.Danish MH insidansının 1/250000olduğunu belirtmiştir. Sadece potent anestezikler ve süksinilkolin dikkate alındığında fulminan MH insidansı 1/62000 olarak belirlenmiştir. Başlangıçta % 70 olan mortalite oranı, erken tanı ve dantrolenin kullanımı ile % 5’ten daha az orana indirilmiştir

Etyopatogenez: Otozomal dominant. Temel lezyon iskelet kasındadır. İntraselüler Ca++metabolizmasında bozukluk vardır. Rynanodine reseptör geni (RYR1) sorumlu tutulmaktadır.

Patofizyoloji: Ryanodin, S. retikulumdan Ca++ salınımında rol alan reseptör proteindir. Ryanodin reseptörü, 19. kromozom üzerinde kodlanır.İskelet kası (RYR1),kalp kası (RYR2) ve beyin (RYR3) izoformları vardır. Ryanodin reseptörü 1(RYR1), kalmodulin molekülü ve intrasellüler bir protein olan dihidropyridin reseptörüile etkileşim halindedir. RYR1 mutasyonu hücre çekirdeğini etkilediği için hemen hemen ailenin tüm bireylerine aktarılır. Ryanodin reseptörü, birçok fizyolojik ve farmakolojik maddeden etkilenir; Ca, Mg, adenin nükleotidleri, sfingozin, sellüler olaylar, çeşitli ilaçlar (inhalasyon anestezikleri).Bu faktörler kalsiyum regülasyonunu bozarak yatkınlığı olan kişilerde MH’yi tetikleyebilir. Nadiren bu değişiklikler yeterli şiddette ve kombinasyonlarda olduklarında kalıtsal defekti olmayan kişilerde de MH tetiklenebilir (kazanılmış MH). 30’dan fazla mutasyon ve bir tek delesyon; pozitif kontraktür testine, MH kliniğine veya her ikisine birden yol açar.

Kazanılmış MH: Nadiren; Kalıtsal bir defekt olmamasına rağmen farmakolojik ve fizyolojik değişiklikler iskelet kası metabolizmasında çok şiddetli artışa neden olabilir.

Genetik geçiş: Otozomal dominant, otozomal resesif (multifaktöriyel), sınıflandırılamayan.

MH’de kas hücresinde ani, aşırı Ca++ artışının nedenleri: SR’un sarkoplazmadan Ca++ alımında azalma, SR tarafından salınmada artma, mitokondriden salınımda artma, ekstraselüler sıvıdan sakoplazmaya geçişte artma.

Malign hipertermiyi tetikleyen etkenler: Ca++, Mg++, adenin nükleotidleri, sfingozin, bazı ilaçlar (volatil anestezikler, süksinil kolin, amid tipi LA), stres, anksiyete, ağır egzersiz, sıcak. Bunun sonucunda: kas kontraksiyonu, kontraktürü, glikoliz, myokondrial aktivite, sempatik sistem aktivasyonu MH gelişiminde önemli rol oynar, dolaşımdaki katekolamin düzeyleri hızla artar.

Aşırı Ca++: ATP az ve fosforilazı aktive eder, kas kontraktürüne ve aşırı oksijen tüketimine, CO2 üretimine ve ısı üretimine neden olur. Mitokondri içindeki toksik konsantrasyondaki Ca++ oksidatif fosforilasyonu bozarak anaerobik metabolizmanın artışına neden olur. Laktat, CO2 ve ısı üretimi hızlanır. ATP düzeyi düştüğünde membran geçirgenliği artar. Bu durum K+, Mg++ve fosfor kaçışına ve Ca++’ un miyoplazma içine girişine izin verir. Sonuç olarak, şiddetli solunumsal ve metabolik asidozu takiben aritmi ve kardiyak arrest gelişir. Kas hasarının bir sonucu olarak rabdomiyoliz, hiperpotasemi ve miyoglobinüri ortaya çıkar.

İnsidans: Önemi sıklığı değil, mortalitesidir. GA altında MH öldürücüdür. Toplumdaki gerçek sıklığı belirlemek güçtür, çünkü anestezi altında ortaya çıkar. Erişkinde 1/40.000, çocuklarda 1/15.000. Genç ve atletiklerde daha fazla, 3 yaş altı ve 50 yaş üstü nadir. Puberteye kadar K/E 1:1, puberteden sonra K/E 1:4. Kas iskelet anomalilerinde daha fazla. Genelde daha çok genç erkekleri seven bu sendromun insidansı gebelerde çok düşüktür. Bildirilen bir vaka dışında gebelerde az görülmesi hormonal bir korunmanın söz konusu olduğunu düşündürmektedir.

MH’yi düşündüren belirtiler: Önceki operasyonda gözlenen sorunlar; ateş, kas ödemi, kas güçsüzlüğü. Kişisel öykü; şaşılık, pitozis, herni, kifoskolyoz, kas-eklem hastalıkları, febril konvülziyon, kramp. Aile öyküsü; akrabalarda yukarıda sayılanlar veya ani bebek ölümü, GA altında ölüm hikayesi.

Tetikleyici ajanlar: Volatil anestezikler, süksinilkolin, gallamin, dekametonyum, d-tubokurarin, pre-post operatif stres, anksiyete, ketamin. Diğer ilaçlar; digoksin, kinidin, Ca, sempatomimetikler, izoproterenol, vasopressin.

Güvenli anestezik ajanlar: İV anestezikler; pentothal, propofol etomidat, metoheksital. Kas gevşeticiler; pipekronyum, pavulon norkuron, trakrium. LA (adrenalinsiz): Amid yapılılar; lidokain, mepivakain, bupivakain, prilokain. Ester yapılılar; novokain, tetrakain, prokain.

Belirti ve bulgular: İntraoperatif ısı artışı,kas kontraktürü,masseter kas rijiditesi (en spesifik bulgu),taşikardi, taşipne, kardiyak disritmiler, hipertansiyon, hiperkarbi, EtCO2 artar (en duyarlı endikatör), metabolik ve respiratuvar asidoz. Isı artışı (genellikle en geç bulgu), rhabdomyoliz, cilt kızarır ardından siyanoz, koagulasyon bozukluğu,AC ödemi belirtileri, son olarak hemodinami tersine döner, hipotansiyon, bradikardi > kardiak arrest. Masseter kas spazmı: süksinil kolin sonrası meydana gelir. Ameliyat ertelenir veya MH şüphesi olan hasta gibi güvenilir ajanlar ile GA verilir. Dantrolen hazırlanır. Masseter kas spazmı şu durumlarla karışabilir; düşük doz süksinil kolin, etki başlama süresinin kısa tutulması, temporomandibuler eklem disfonksiyonu, myotonik sendrom.

Masseter kas spazmı bulguları:CPK artar (24 saatte 10 kat), miyoglobinüri, K+ artar, hiperglisemi olur, taşikardi (MH ekarte edilene kadar be-bloker kullanılmamalıdır),PaO2 azalır, PaCO2 artar. Metabolik asidoz, laktat, pirüvat, LDH artar. Buna bağlı miyokard depresyonu, hipotansiyon, O2 transportu bozulur.——–SSS ısısı artışı, asidoz, hiperkalemi, hipoksi sonucunda akut serebral ödem (pupil dilatasyonu, bilinç kaybı, arefleksi, koma) oluşur.

Ayırıcı tanı: yüzeyel anestezi, myotonik hastalık, FEO, tirotoksikoz, sepsis, iatrojenik hipertermi, pirojen madde infüzyonu, kan reaksiyonu, yüksek doz nöroleptik kullanımı, malign nörolept sendrom.

Nöroleptik malign sendrom: Konfüzyon, hipertermi, kas güçsüzlüğü, otonom instabilite, CPK yüksekliği, hipertonisite şeklinde ortaya çıkar. Uzun süre psikoaktif ilaç kullanımı veya parkinsonda kullanılan ilaçların aniden bırakılması ile ortaya çıkar. İlaçlar; fenotiazinler, tioksantinler, butirifenonlar antipsikotikler, trankilizanlar antiemetikler. Haloperidolen sık rapor edilen ilaçtır.Malign hipertermiden farklı olarak olarak kas kontraksiyonu santraldir. Tedavide; dantrolen, bromokriptin, dopamin agonistleri etkilidir.

Tedavi: Erken tanı önemlidir,tetikleyici ajanlar kesilir.%100 O2.Anestezi devresi CO2 absorbanı değiştirilir. Dantrolen Na (2-3mg/kg, total doz 10mg/kg). Endoplazmik retikulumdan Ca++ salınımını engelleyerek kas tonusunu ve metabolizmasını azaltır. Kas zayıflığına neden olur, solunum etkilenmez. Kas perfüzyonunun yeterli olması önemlidir.

Tedavide Dantrolene: spesifik tedavi ajanı olup MH proflaksisinde de kullanlır. Yağda eriyen bir hidantoin derivesidir.Kas hipermetabolizmasına ait bütün belirtileri ortadan kaldırır. Selektif olarak iskelet kasında Ca++ kanallarını bloke eder. Sarkoplazmik Ca++ serbestleşmesini antagonize eder, yüksek Ca++ konsantrasyonunu düşürür. Bunu da riyanodin reseptöründeki iki bağlanma yerine bağlanarak bu reseptöre impuls iletimini inhibe ederek yapar.Böylece MH epizodunu tersine çevirir. Dantrolenin kalp kası üzerine etkisi çok az veya hiç yoktur. Nöroleptik malign sendrom ve ilaçlara bağlı ateş tedavisinde de kullanılır. İlk olarak domuzlarda malign hipertermide etkili olduğu rapor edilmiştir (1975). Eliminasyon yarı ömrü ortalama 9 saat olup gebelik veya preoperatif uygulanan diazepam veya fenobarbital’den etkilenmez. 400C derecede ki suda 200C derecedeki suya göre 6 kat daha fazla çözünür. Kc’de 5 hidroksidantrolene parçalanır, idrarla atılır. Farmakokinetik olarak pediatrik hastalarda farklılık göstermez. Diyaliz ile vücuttan uzaklaştırılamaz.

Tedavide Dantrolene (devam): Dantrolen 20 mg lık flakon halinde bulunur. 60 ML steril su ile sulandırılır. Tedaviye 1- 2.5 mg/kg iv dozda başlanır. Belirtiler kontrol alınıncaya kadar 5-10 dk da bir toplam 10 mg/kg’a kadar tekrarlanabilir. 4 mg/kg üzerinde kas zayıflığına neden olur, ancak solunumu etkilemez. Steril su ile sarı, sarı-portakal renk alıncaya kadar çözülmeli ve irritan olduğu için ( ph’sı 9-10 ) geniş bir vene veya gitmekte olan bir sıvı içine verilmelidir. İdeal olan ilacı mümkün olduğunca erken vermektir. Geç olarak, örneğin 24 saat sonra verildiğinde bazı klinik belirtileri ortadan kaldırsa da mortalite oranını etkilemez. Karaciğerde metabolize olur. İdrarla atılır, idrarı portakal rengine boyar. Akut tablolarda 2.5 mg/kg epizod sonlanana kadar her 5 dakikada bir tekrarlanır. Önerilen üst limit: 10mg/kg’dır. MH 24 saat içinde tekrarlayabilir o yüzden dantrolen her 4-6saatte 1mg/kg,24 -48 saat süresince tekrarlanmalıdır. Dantrolen uygulamasından 30-40 dk sonra, hasta belirti ve semptomlardan kurtulmuş olmalıdır (taşikardi, aritmi, yüksek CO2 seviyesi, hipertermi, asidoz, uzamış bilinç kaybı). Yeterli kas perfüzyonu varsa etkindir. Aktin-miyozin bağlantılar veya nöromuskuler bileşke üzerine etkisi yoktur. Son çalışmalarda RYR1’in direkt hedef molekül olduğu gösterilmiştir.

Kontrol altına alındıktan 12 saat sonra: 2.5mg/kg dantrolen doz tekrarı. Eksternal soğutma; soğuk çarşaf, buz. İnternal soğutma; soğuk mide mesane lavajı. Soğuk IV SF 15ml/kg. Ekstrakorporeal dolaşım. KB, KH, ısı, EKG, K+, Na+, Ca++, CPK, kan profili, kan gazı (asidoz), myoglobinüri takibi ve tedavisi. Hiperkalemi; acil tedavi (10Ü regüler insülin/50 ml %50 glikoz). Aritmi; hiperkalemi ve asidoz düzeltilir. Ca++ kanal blokerleri hariç tüm antiaritmikler kullanılabilir. DIC, AC ödemi, beyin ödemi; acil tedavi. CPK normal düzeye gelinceye kadar yakın takip. Akut faz sonrası tekrarlarsa; yoğun bakım takibi, dantrolen 1mg/kg.

Prognoz – Mortalite: Erken tanı-tedavi, iyi monitörizasyon, anestezist tecrübes, iyi anamnez, laboratuar desteği (CPK yüksekliği) mortaliteyi azaltır.

Tanı: Noninvaziv testler: 1-Kreatinin fosfokinaz: spesifik ve rutin bir test değildir. Eğer bilinen şüpheli bir aile ferdi varsa bu enzim yüksekliği önemlidir. 2-Protein elektroforezi. 3-Nükleer magnetik rezonans testi ile ATP Kreatin fosfat ve inorganik fosfat düzeyleri ölçümü. 4-Halotana maruz kalan lenfositlerden intraselüler kalsiyum salınımının ölçümü.5-Kasın twicth özelliklerinin ulnar sinir stimülasyonuna cevap ile araştırılması. İnvaziv testler: 1-Kas biopsisi: en güvenilir diagnostik invaziv testtir. Kas halotan ve kafeine maruz bırakılarak kontraktür cevap araştırılır. 2-Kasın ATP komponentinin halotana maruz kalmadan önce ve sonra ölçülmesi. 3-Malign hipertermi eğilimi olan kişilerde kasın kalsiyum uptake ve adenozin trifosfat aktivitesinin ölçülmesi de başka bir invaziv testtir.

—————————————————————————————————————–

13 – Preoperatif Vizit Ve Premedikasyon

Preoperatif vizit cerrahi girişim öncesi hastaların operasyona hazırlanması ve durumlarının değerlendirilmesi için yapılan ziyarettir.

Preoperatif değerlendirme planı içinde bulunanlar:

Anamnez, fizik muayene, gerekli laboratuar sonuçlarının değerlendirilmesi, anestezi riskinin belirlenmesi, anestezi yöntemi ve kullanılacak ilaçların kararlaştırılması, hastaya bilgi verilmesi, farmakolojik premedikasyon ve dosyaya kayıt.

Psikolojik sedasyon: Preoperatif vizit sırasında; hasta ile konuşulması, yapılacak yöntemin anlatılması, hastanın korku ve endişesinin giderilmesine psikolojik sedasyon denir.

Anamnez: Daha önceki operasyonlar ve kullanılan anestezik ilaçlar öğrenilmeli komplikasyon gelişmişse not edilmelidir. Allerji: bilinen ilaç reaksiyonları öğrenilmeli. Hastalık hikayesi ve kullandığı ilaçlar araştırılmalı. Alışkanlıklar (alkol, ilaç, sigara) sorgulanmalı. Gebelik. Sıvı, elektrolit ve asit baz dengesi bozukluğuna neden olabilecek durumlar araştırılmalı.

Fizik muayene: Bütün hastalara tam olarak fizik muayene uygulanmalı; beslenme, yüz tipi, diş hijyeni, hava yolu kontrolü, kas iskelet sistemi, venöz ve arterial girişim yerleri kontrol edilmelidir.

Gerekli laboratuar sonuçlarının değerlendirilmesi: Her ameliyat olacak hastada, mevcut durumunun saptanması, hem de daha sonra çıkabilecek sorunlarda kontrol değeri bulunabilmesi için değişik derecelerde de olsa bazı laboratuar incelemelerin yapılması gerekir.

Anestezi riskinin belirlenmesi: Anestezi riskinin belirlenmesinde çeşitli değerlendirme ve puanlamalar yapılmaktadır. Bunlar içinde en çok kullanılanı Amerikan Anesteziyoloji Derneği’nin, hastaları genel durumları ve risklerine göre ayırdıkları gruplamadır. ASA sınıflaması: ASA I. Normal, sistemik bir bozukluğa neden olmayan cerrahi patoloji dışında bir hastalık veya sistemik sorunu olmayan sağlıklı kişi. ASA II. Cerrahi girişim gerektiren durumun yanında hafif sistemik hastalığı olan kişi. ASA III. Cerrahi girişim gerektiren durumun yanında aktivitesini sınırlayan ancak güçsüz bırakmayan hastalığı olan kişi. ASA IV. Cerrahi girişim gerektiren durumun yanında gücünün tamamen tükenmesine neden olan hastalığı olan kişi. ASA V. Ameliyat olsada olmasada 24 saat yaşaması beklenmeyen son ümit olarak operasyona alınan kişi. ASA VI. Organ nakli yapılabilecek kişi.

Anestezi yöntemi ve kullanılacak ilaçların kararlaştırılması: Hastalarda yapılan fizik muayene ve anamneze göre anestezi yöntemi ve kullanılacak ilaçların kararlaştırılır.

Hastaya bilgi verilmesi: Uygulanacak anestezi tekniği konusunda hastanın bilgilendirilmesi.

Farmakolojik premedikasyon ve dosyaya kayıt: Hastanın operasyona hazırlanması için uygun ilaçların kararlaştırılması ve dosyalarına uygulama için not düşülmesi.

Premedikasyon: Hastaların ilaç kullanılarak operasyona hazırlanmasıdır. Premedikasyonun amaçları: anksiyeteyi ortadan kaldırmak, sekresyonları azaltmak, çeşitli otonom sistemi refleks yanıtlarını azaltmak, amnezi sağlamak, analjezi sağlamak, sedasyon, antiemetik etki, metabolik aktiviteyi azaltarak anestezik gereksinimi azaltmak, anestezi indüksiyonunu kolaylaştırmak, gastrik sıvı volümünü ve artmış pH azaltmak, allerjik reaksiyonlara karşı proflaksi sağlamak, bölgesel anestezi öncesi heyecanı gidermek, lokal anestezik etkiyi arttırmak, özel durumlar (anjinada transdermal nitrogliserin).

Premedikasyonda kullanılan ilaçlar: sedatif ve hipnotikler, tranklizanlar, narkotik analjezikler, antikolinerjikler, aspirasyon riskini azaltan ilaçlar, antiemetikler. Antiemetikler: Antikolinerjikler; atropin, skopolamin. H1 histamin antagonistleri; siklizin, difenhidramin, prometazin. Dopamin antagonisti; fenotiazin, butirofenon, metoklopramid. Sedatif ve hipnotikler: Barbitüratlar; pentobarbital, sekobarbital. Antihistaminikler; difenhidramin, hidroksizin. Kloral deriveleri; triklofos Na, klorhidrat. Tranklizanlar: Butirifenonlar; haloperidol, droperidol. Fenotiazinler; klorpromazin, prometazin, promazin. Benzodiazepinler; diazepam, nitrazepam, temazepam. Narkotik analjezikler: morfin, dolantin, fentanil, buprenorfin. Antikolinerjikler: atropin, skopolamin, glikopirolat.

Aspirasyon riskini azaltan ilaçlar: Antiasitler; magnezyum trisilikat, sodyum sitrat. Histamin H2 reseptör blokerleri; simetidin, ranitidin.

——————————————————————————————————————-

14 – Sinir-Kas İletimi, Kas Gevşeticiler Ve Ölçüm Yöntemleri

Nöromusküler Kavşak – Morfoloji: Nöromusküler kavşak, kas ve sinir hücrelerinde kimyasal mesajları almak ve iletmek üzere özelleşmiştir. Motor nöron spinal kordun ön boynuzundan çıkar ve motor sinir lifi, kas lifine yaklaştığında çok sayıda myelinsiz liflere ayrılır. Kasa geldiğinde dallara ayrılarak kas hücrelerine dağılır ve motor üniteyi oluşturur. Sinir ucu, kas lifinin üzerindeki sığ çöküntülere gömülür ve sinir kas kavşağı (sinaps) oluşturur.Kavşak; presinaptik ve postsinaptik olmak üzere iki membran ve aralardaki sinaps aralığından oluşur. Kavşak öncesi alan, asetilkolin (Ach) sentez, depo ve salınımdan sorumludur. Sinaptik olukta ise kolinesteraz enzimi bulunur. Kavşak sonrası alanda Ach ile rxn veren Nikotinik res mevcuttur (2α, 1β, 1ε,1γ). Ach, sinir ucunda kolinasetilaz enziminin aracılığı ile kolinin asetilasyonu sonucu oluşur. Membrandaki kalınlaşmış transvers bantlardan oluşan aktif zonlarda Ach vezikülleri yoğunlaşmıştır. Ach veziküllerde depo edilir ve son plak terminalinde yaklaşık 300.000 adet vezikül vardır. Ca’un membrana yapışmasıyla her vezikülden Ach boşalır. Boşalan veziküller tekrar sitoplazmaya dağılır ve sentezlenen Ach ile tekrar dolar. Ach kas memb bağlanır ve normalde kapalı olan tübüller açılr. Na ve Ca hücre içine girer, K hücre dışına çıkar ve depolarizasyon olur. Belli sayıda res aynı anda aktive olması ile eşik değeri aşan son plak potansiyeli oluşup kasın SR da bulunan bağlı haldeki Ca’un salınmasına yol açar. Ca aktin-myozin sistemini etkileyerek çizgili kas hücresinin kasılmasına neden olur.

Depolarizan blok yapan ilaçlar Ach gibi davranır ve blok süresince kanal açık kalır. Nondepolarizan ilaçlar ise Ach reseptörünün 2α ünitesinden en az birine bağlanıp Ach in bağlanmasını engellerler ve blok süresince kanal kapalı kalır. Kas gevşetici ilaçların esas etki noktası kas hücre membranındaki postsinaptik kolinerjik nikotinik reseptörlerdir. Non depolarizan bloğu kaldırmak için Antikolinesteraz ilaçlar kullanılır. Bu ajanlar, nöromusküler kavşakta Ach konsantrasyonunun artırılmasını ve Ach in parçalanmasını önler. Böylece Ach ile rekabet halinde olan nondepolarizan kas gevşeticinin etkisinin azalması sağlanır.

Nöromüsküler blok ve tipleri:

NM iletimi bloke eden ilaçlar iki grupta toplanabilir. I -ACh sentezini, depolanmasını ve salınımını inhibe edenler; bunlar zehir ve toksinlerdir, klinikte uygulanmazlar, non-Ach blok oluştururlar.II-Salınan ACh-nin etkisini önleyenler; nöromüsküler bloke edici ajanlar bu grup ilaçlardır.

1 – Depolarizan blok (faz 1 blok): motor son plağında Ach gibi depolarizasyon. Asetilkolinesteraz tarafından parçalanmazlar. Depolarizasyon Ach’e göre daha uzun süreli olur. Bloktan önce fasikülasyon görülür. Antikolinesterezlarla antagonize edilemez, aksine derinleşir. Uzun süreli uygulamalarda aynı etki için daha yüksek doz uygulaması gerekir (taşifilaksi). Tekrarlanan yada sürekli infüzyon uygulaması faz II blok gelişimine yol açar. Blok süresince Na kanalları açık durumda kalır ve kas lifi diğer uyarılara cevap vermez.

2 – Nondepolarizan (kompetetif/faz 2) blok: kavşak sonrası membrandaki kolinerjik nikotinik reseptörler için Ach ile yarışmaya girerler. Ach kas son plağı üzerindeki depolarizan etkisini azaltır veya tamamen engellerler. Bloktan önce fasikülasyon görülmez. Antikolinesterezlarla antagonize olur. Depolarizan gevşeticilerle kısmen antagonize olur. Kolinerjik reseptörlerle reversibl olarak birleşerek Ach-nin reseptörlerle birleşmesini önlerler.

3 – Dual blok = bifazik blok = desensitizasyon bloğu: depolarizan blokla başlayıp nondepolarizan bloğa dönüşen blok tipidir. Normalde tek bir doz depolarizan ilaç depolarizan blok oluşturur, eğer doz bir kaç kez tekrarlanırsa blok tipi giderek değişikliğe uğrayarak sonunda nondepolarizan bloğa dönüşür. Değişiklik daima depolarizandan nondepolarizana doğru olur.oloji; yüksek dozda depolarizan ajan kullanılması ( > 500 mg, iv infüzyon halinde), atipik psödokolinesterazı olan hastada ufak dozda süksinilkolin verilmesi. Dual blok tedavisi; ventilasyona devam etmek. En emin ve akıllıca yoldur. Antikolinesteraz bir ilaçla blok geri döndürülebilir. Antikolinesteraz uygulamadan önce şu noktalara dikkat edilmelidir; son süksinilkolin enjeksiyonundan sonra en az 30 dakika geçmiş olması, tamamen yerleşmiş bir dual blok olması.

4 – Miks blok: Hem depolarizan hem de nondepolarizan tipte ilaç verildiğinde oluşur. Kas son plaklarından bazıları bir ilacın bazıları da diğer ilacın etkisi altında kalmıştır. Pratikte kas gevşeticileri nadiren karıştırılır. Bundan kaçınmak en iyi yoldur. Her şeye karşın böyle bir karıştırma gerekirse ikinci ilaç verilmeden önce solunum kaslarının birinci ilacın etkisinden tamamen kurtulmuş olması şarttır. Aksi takdirde mikst blok oluşur.

5 – Non-Ach blok: Asetilkolin salınımını/sentezinin bozulması halinde.

6 – Antikolinesteraz Blok: Antikolinesteraz ilaçlar; Ach birikimine kendi başlarına depolarizasyona neden olarak depolarizan tipte bir blok oluştururlar.

———————————————————————————————-

Tarihçe: Güney Amerika Amazon yerlileri tarafından ok zehiri olarak kullanılan kürar (1595) Sir Walter Raleigh. 1814’te Benjamin Brodie kürar ile zehirlenen hayvanları yapay solunumla yaşatmış. 1934’te Sir Henry Dale kavşaktaki maddenin Ach olduğunu göstermiş.

Kas gevşeticiler:

Endotrakeal entübasyonu kolaylaştırmak, iskelet kaslarının gevşemesini sağlamak, yetersiz oksijenasyon ve oksijen tüketimini azaltmak, yeterli sedasyona rağmen hasta-ventilatör uyumsuzluğunu gidermek, elektrokonvülsif tedavi, yoğun bakımda mekanik ventilatörde izlem, hipnotik ve analjezik gereksinimini azaltmak, status epileptikus ve tetanusun tedavisi amacıyla kullanılmaktadır. Kas gevşeticiler, dengeli anestezinin temel unsurlarından biridir. Yalnızca paralizi oluşturlar, amnezi ve analjezi sağlamazlar.

İdeal bir kas gevşetici: Güçlü olmalı, depolarizasyon oluşturmamalı, kardiyovasküler yan etkileri olmamalı, etkisi hızlı başlayıp, çabuk ortadan kalkmalı, inaktif ve toksik olmayan metabolitlere dönüşmeli, eliminasyonları, böbrek ve karaciğer fonksiyonlarından bağımsız olmalıdır.

Depolarizan kas gevşeticiler: Dekametonyum, süksinilkolin. Klinikte uygulanan süksinilkolindir. Süksinilkolin, mevcut kas gevşeticiler içinde en hızlı etki başlangıçlı ve en kısa etki süreli tek ajandır.

Süksinilkolin: Süksinilkolin farmakolojisi: süksinilkolin iki Ach molekülünün birleşmesinden oluşmuştur. Süksinilkolin; Ach reseptör iyon kanallarının açılmasını sağlar.İV, İM,SC kullanılabilir. İV kullanımda; dozu 1-1.5 mg/kg’dır,etkisi 10-30 saniyede başlar, 2-5 dakika etki süresi vardır. İM kullanımda; dozu 1.5-2 mg/kg, etkisi 1-1.5 dakikada başlar, 10-15 dakika etkili olur. Tekrarlanan dozlarda (faz II ) non-depolarizan bloğa dönüşebilir. Avantajları: plasentayı geçmez, histamin deşarjına az neden olabilir, hızlı başlangıçlıdır, kısa sürelidir. Kullanım alanları: hızlı entübasyon endikasyonu olan olgularda, EKT, obstetride en çok kullanılan kas gevşeticidir. Yan etkileri: kardiyovasküler yan etkiler. Düşük dozlarda (-) inotropik ve kronotropik etkileri vardır. Bu etki, önceden atropin verilerek azaltılabilinir. Yüksek dozlarda (+) etkiler hakim olur ve taşikardi gelişir. Jeneralize otonomik stimülasyon sonucu: sinüs bradikardisi, nodal (kavşak) ritimler, ventriküler disritmiler, kas ağrısı, myoglobinüri,göz içi basınç artışı, hiperkalemi. Fasikülasyonlar; generalize kasılmalar, intragastrik basınç artışı,intrakraniyal basınç artışı,genetik yapı ile ilgili yan etkiler. Hiperkalemi; süksinilkolin uygulaması plazma K+düzeylerini 0.5 mEq/l artırır, bu artış, ajanın depolarizan etkisi sonucu oluşur. Süksinilkolin metabolizması: plazma ve karaciğerde bulunan psödokolinesteraz enzimi tarafından hızla hidrolize edilir. İnsanda normal ve atipik olmak üzere iki tip psödokolinesteraz enzimi vardır. Normal psödokolinesteraz enzimi olanlarda Sch çabuk hidrolize (y.ö 2.6 dk) edilir. İnsanların büyük çoğunluğunda (%96,2) normal enzim bulunmaktadır (homozigot).İnsanların %3,8i (1/480) heterozigottur ve süksinilkolini 5-10 dk-da yıkarlar. Pseudokolin esterazın azaldığı durumlar: karaciğer hastalıkları, ileri yaş, beslenme bozukluğu, gebelik, yanıklar, neoplastik hastalıklar, akut enfeksiyon, hipovolemik şok, oral kontraseptifler, ekotiyofat, sitotoksik ilaçlar, antikolinesterazlar ,metoklorpropamid, bambuterol, esmolol, tetrahidroaminakrin, heksaflurenyum, MAO inhibitörleri. ——-Süksinilkolin verilenlerde genetik bozukluğa bağlı olarak; 1.Uzun süren apne; plazmasında süksinilkolini geç ve güç parçalayan atipik psödokolinesteraz bulunması. 2.Malign hipertermi; özellikle 3-10 yaşlar arasındaki çocuklarda, süksinilkolin verildiğinde nadiren, rabdomyoliz, myoglobinüri ve uzun süren kas rijiditesi ile birlikte vücut ısısında süratli ve aşırı bir yükselme meydana geldiği bildirilmiştir.

Nondepolarizan kas gevşeticiler:

Uzun etkili: pankuronyum, pipekuronyum, doksakuryum, gallamin, metokurin. Orta etkili: atrakuryum, sisatrakuryum, vekuronyum, rokuronyum. Kısa etkili: mivakuryum.

Pankuronyum:Pozitif kronotrop ve inotrop etkisi vardır. Vagal blokaj, ganglion blokajı, muskarinik reseptörlerin blokajı sonucu taşikardi ve hipertansiyon oluşur. Kan-beyin bariyerini geçmez, plasentayı önemsiz miktarlarda ve diffüzyonla geçer, histamin deşarjına neden olmaz. Hipovolemi, şok ve yüksek riskli hastalarda güvenle kullanılabilir.

Veküronyum:Pankuronyum anoloğudur, eliminasyon yarı ömrü yarısı kadardır, gücü eşit veya fazladır. Ganglion blokajına ve histamin deşarjına neden olmaz.Nondepolarizan kas gevşeticileri içinde kardiyovasküler etkisi olmayan tek ajandır.

Atraküryum: Yıkımı non-enzimatik inaktivasyon şeklinde olmaktadır.Uygun pH ve ısıda gelişen spontan bir dekompozisyon (Hofmann eliminasyonu). Böbrek yetmezliği/anefrik olgularda güvenle kullanılabilir. Atipik kolinesterazlı hastalarda seçilecek ajandır.

Roküronyum:Entübasyon dozu 0.6mg/kg 60-90 saniyede iyi-mükemmel entübasyon koşulu oluşturur.Etkisi 25-30 dakika kadardır.

Cis-atraküryum: Atrakuryumun stereoizomeridir. Geniş bir doz aralığı (0.05-0.4 mg/kg) vardır.Histamin salımına neden olur,hemodinamik değişiklikler oluşturmaz, atrakuryumdan 3-4 kat daha güçlüdür. Hofmann degradasyonu ile parçalanır. End-organ hastalığı ya da yaşlılıktan etkilenmez.

Rapaküronyum: Kısa etkilidir, en düşük etki gücüne sahip olan nondepolarizan kas gevşeticidir. Çeşitli ciddi bronkospazm olgusu ile birkaç tane açıklanamayan ölüm olgusu nedeniyle Mart 2001’de kullanımdan kaldırılmış. Histamin salınımı: tubokürarin > metokürin > atrakuryum > mivakuryum.

————————————————————————————-

Nondepolarizan bloğu etkileyen nedenler: 1.Böbrek fonksiyonları. 2.KC veya safra yolları hastalığı; kas gevşeticilerine gereksinim artar ve etkisi uzar. 3.İnhalasyon anestetikleri. 4.Hipotermi; metabolizma hızı azalır (mivakuryum, atrakuryum), atılımı gecikir (tubokurarin, pankuronyum, metokurin). 5.Yaş. 6.Proteinlere bağlanma; nondepolarizan ajanlar belli oranlarda proteinlere bağlanırlar. 7.Asit-baz dengesi; respiratuar asidoz ve metabolik asidoz bloğun etkisini uzatır. Alkaloz, nondepolarizan bloğun etkisini azaltır. 8.Elektrolit imbalansı; hipokalemi, hipokalsemi, hipermagnezemi.

Nöromusküler blokerlerin ilaç etkileşimleri: Etkiyi artıranlar: LA, antibiyotikler (aminoglikozidler, ornidazol, klindamisin, tetrasiklin), antiaritmikler, magnezyum, Ca kanal blokörleri, β-adrenerjik blokörler, immun supresif ajanlar, dantrolen, diüretik, lityum karbonat. Etkiyi azaltanlar: fenitoin, karbamazepin, teofilin, ranitidin.

Non-depolarizan bloğun geri dönüş kriterleri: Klinik kriterler: gözleri genişçe açabilmek, dili devamlı şekilde ağız dışında tutabilmek, elle kavramayı devam ettirebilmek, başı en az 5 saniye süre ile yukarıda tutabilmek, etkili bir şekilde öksürebilmek. Spirometrik parametreler: yeterli tidal volum,en az 15-20 ml/kg vital kapasite, 20-25 cm H2O negatif basınç inspirasyon gücü. Nöromuskuler monitör parametreleri: tek seğirmenin kontrol yüksekliği, yüksek frekansta stimülasyona karşı devamlı tetanik yanıt, dörtlü uyarı oranı % 75.

Sinir kas iletiminin değerlendirilmesinde en objektif yöntem, bir periferik motor sinirin yapay olarak uyarılmasıyla kasta meydana gelen yanıtın gözlenmesi ve/veya ölçülmesidir. 2 Tür uyarı yöntemi kullanılabilir; elektriksel, manyetik. Elektriksel uyarıda temel prensip,stimulasyonun maximal olmasıdır. Öyle ki uygulanan elektriksel uyarı maksimal cevap için gerekli olanın en az %20-25 üzerinde olmalıdır. (supramaksimal).

Elektriksel sinir stimulasyonunun tipleri

Sinir stimulasyon tipleri; tekli uyarı, dörtlü uyarı dizisi (TOF), tetanik sinir uyarısı, post tetanik sayım, çift patlamalı uyarı.

Tekli uyarı (single twitch): 0.1Hz = (her 10 sn’de bir). 1Hz = (her sn’de bir). 0.1 ile 1Hz’lik hızlardaki uyarılar olup sinir uyarısının en basit şeklidir. Kas gevşeticilerin doz etki ilişkilerinin belirlenmesinde 0.1Hz ile tek uyarılar standart kabul edilir.

Dörtlü uyarı (train of four, TOF): Nondepolarizan NMB’un operasyon esnasında izlenmesinde standart uyarı şeklidir. Her 0.5 sn.de 2 Hz’lik 4 supramaksimal uyarı verilir. Normal iletide,dizideki her bir uyarı eşit yükseklikte kas kontraksiyonu oluşturur. Nondepolarizan blokta motor son plakta Ach.etkinliği ve motor son plak potansiyelinin giderek azalması ile yanıtlar son uyarıdan başlayarak sırasıyla kaybolur (sönme). TOF’un avantajları: nondepolarizan blokta en iyisidir, bloğun derecesini gösterir, bloğun derinliğini etkilemez, tetanik stimulasyona göre daha az ağrılı bir uygulamadır.

Tetanik uyarı: 5 sn süreyle 50 Hzlik uyarı = > en çok kullanılan uyarı şeklidir. Parsiyel nond-epolarizan blokta yanıt yüksekliği giderek azalır (tetanik sönme).Depolarizan blokta tekli seyirme yükseklikleri deprese olur, tetanik sönme olmaz. Tetanik stimulasyon; rezidual NM bloğu değerlendirmede kullanılır.

Nöromüsküler blokun ayırt edilmesi: Nöromüsküler blok 4 kriterle ayırt edilir: fasikülasyonların varlığı veya yokluğu, tetanik ve yavaş sinir stimülüslara karşı cevap, post-tetanik potansiyasyonun varlığı veya yokluğu, antikolinesteraz ilaca karşı oluşan cevap.

Depolarizan blok ile non-depolarizan blok arasındaki farklar:

Depolarizan blok Nondepolarizan blok
Fasikülasyon +
Tetanik ve yavaş uyarılara cevap (++) Kuvvetli (+/-) Zayıf ve solma
Post-tetanik potansiyasyon +
Antikolinesteraz ilaç Ya bloğu etkilemez, ya da artırır Bloğu geri çevirir

Sinir stimulatörünün uygulama yerleri: Ulnar sinir = >en yaygın (baş parmağın addüksiyonunda etkili olan tek kas adductor pollicis olduğundan, bu sinirin uyarılması nöromusküler monitorizasyonda en idealidir). Uygulama yerleri; median sinir, posterior tibial sinir, comman peroneal sinir, fasial sinir.

—————————————————————————————————————-

15 – Solunum Sistemi Monitörizasyonu

Monitörizasyon, hastanın önemli değişkenlerini belli aralıklarla yineleyerek, klinik olarak değerlendirme ve birtakım cihazlarla ölçme işlemidir. Monitorizasyonun amacı; değişkenleri izlemek, sorunları tanımak, sorunların ciddiyet derecesini belirlemek, tedaviye cevabı değerlendirmek.

İdeal monitörün özellikleri: tercihan noninvazif, hastada fizyolojik ve psikolojik değişiklik yapmayan, verileri kolay yorumlanabilen, fazla teknik bilgi gerektirmeyen, taşınabilir, ucuz ve bakımı kolay, hastaya ek mali yük getirmeyen.

Monitörizasyon sınıflaması: Hasta üzerine uygulanan işlem gözönüne alınarak sınıflama yapılır. İnvazif monitörizasyon: çeşitli lümen, boşluk veya oluşumlara kateter yerleştirilen ve cerrahi işlem uygulanan tiptir. Arter kanülü, santral ven kateteri, idrar sondası kullanılır. Noninvazif monitörizasyon: hasta üzerinde bir girişim gerektirmeyen tiptir. EKG, pulsoksimetre ve solunum gazları monitörizasyonu kullanılır.

Anestezi uygulamalarında ASA tarafından önerilenler: Rejyonel ve genel anestezi uygulamalarında deneyimli bir personel hasta başında olmalıdır. Tüm anestezi boyunca puls oksimetre, kapnografi, oksijen analizörü, devre kaçağı alarmı, EKG, kan basıncı ölçümü ve vücut ısısı monitörize edilmelidir.

Solunum sistemine ait komplikasyonlar, anesteziye bağlı morbidite ve mortalitenin en önemli bölümünü oluşturur. Solunum sistemi monitörizasyonu ile hastanın oksijenizasyon ve ventilasyonunu değerlendiririz. Oksijenizasyonmonitorizasyonunda hedef; inspire edilen gazda ve kanda yeterli oksijen konsantrasyonunu değerlendirmektir.

Solunum sistemi monitorizasyon yöntemleri:

klinik değerlendirme, puls oksimetre, end-tidal karbondioksit analizi, kan gazları analizi, prekordial ve özofageal steteskoplar, transkütanöz oksijen ve karbondioksit monitörleri, anestezik gazların analizi, solunum mekaniklerinin monitorizasyonu.

Klinik değerlendirme: operasyon odasındaki en önemli monitör dikkatli bir anestezisttir, cilt rengi, tırnak yatakları, müköz membranlar, operasyon sahasının izlenmesi, hastanın göğüs batın hareketleri, anestezi balonunun hareketleri, spontan soluyan hastada trakeal çekilme, paradoksal göğüs hareketleri, periyodik olarak göğüs oskültasyonu.Solunum frekansının sayılması: artış > infeksiyon, pulmoner emboli, respiratuvar distress sendromunun ilk belirtilerinden biridir. Ameliyat sonrası dönemde dakikada 24’ün üzerindeki bir solunum hızı, solunum fonksiyon bozukluğunun ilk ve önemli bir göstergesidir. Hastaların solunum parametreleri ve/veya solunum eforundaki değişiklikler akciğer fonksiyonlarındaki değişikliklerin ilk habercisi olabilir. Yakın takip edilen bir hastada bu tür değişikliklerin saptanması, daha ileri tetkik ve tedavi için uyarıcıdır.

Puls oksimetre:Arteryel hemoglobin oksijen satürasyonunun sürekli noninvaziv izlenmesi, kalp hızı monitörizasyonunu sağlar. Pulsoksimetre LED ve ışık dedektörünün vasküler yatağın karşılıklı taraflarına yerleştirilebildiği her yere uygulanabilir. El ve ayak parmakları, kulak memesi (en yakın değer), burun. Nabız dalgası ya da EKG ile eş zamanlı hareket eden nabız oksimetresi sinyalleri ölçümün doğru olduğunu gösterir. Kızıl ışık (660 nm) O2Hb tarafından, kızıl ötesi ışık ( 940nm) Hb tarafından emilir. Arteriyel satürasyon, nabzın en dolgun olduğu andaki 660/ 940 oranıyla ilişkilidir. Nabız oksimetresi, Beer-Lambert yasasına (ışık emilimi madde konsantrasyonu ve ortamın kalınlığı ile doğru orantılı) dayanan spektrofotometri ile pletismografi teknolojilerini birlikte kullanan bir yöntemdir.Oksimetre oksijenlenmiş ve indirgenmiş Hb nin kızıl ve kızılötesi ışıkları farklı absorbe etmesi yöntemine dayanır. Oksijenlenmiş Hb, daha çok kızıl ışık (ör:660 nm) absorbe ederken, indirgenmiş Hb daha çok kızılötesi ışık (ör: 940) absorbe eder. Kızıl ve kızılötesi dalga boylarının absorbsiyon oranları; (nabzın en dolgun olduğu zaman) mikroişlemci tarafından analiz edilir, arteriyel pulsasyonların oksijen satürasyonunu verir. Ayrıca pletismografik analiz yaparak, sadece pulsatil akımı değerlendirir, dolaşımın kalitesini grafik olarak da görüntüler. Periferal O2 satürasyonunun normal değerleri %95 in üzerinde olmalıdır. Eğer % 90 ın altına düşerse, kandaki parsiyel O2 basıncı belirgin azalır ve ciddi hipoksi anlamı taşır.

Puls oksimetre ölçümlerini etkileyen faktörler: hipoperfüzyon, düşük kardiyak debi, vazokonstriksiyon, hipotermi, elektrokoter kullanımı, dışarıdan gelen floresan kaynaklı ışık, intravenöz boya (metilen mavisi, indosiyanin yeşili), CPR esnasında eş zamanlı arteriyel ve venöz atımlar, hiperbilirübinemi, Hb işlev bozukluğu (karboksihemoglobin, methemoglobin), yapısal hemoglobinopati (HbF, HbS). CoHb, MetHb gibi anormal Hb çeşitleri kızıl ve kızılötesi ışığı aynı dalga boylarında emdikleri için SpO2 ölçümünü etkiler. Karboksihemoglobin (HbCO): SpO2 yanlış olarak yüksek bulunur. 940 nm de çok az absorbe olurken, 660 nm de HbO2 ye benzer absorbe olur. Methemoglobinemi (Hbmet): 940 nm dalga boyunda daha fazla absorbe olur, hatalı ölçüme neden olur. Gerçek SpO2 düzeyi kaç olursa olsun, metHb düzeyi arttıkça SpO2 % 85 e yaklaşır. Ventilasyon: akciğerlerden karbondioksitli havanın dışarı verilerek dışardan oksijenli havanın vücuda alınması, solunum. Ventilasyonun takibinde, yaygın olarak kullanılan en güvenilir ve etkili yöntem ekspiryum havasında karbondioksit hareketinin izlenmesidir. Ayrıca, göğsün hareketi, bilateral akciğer seslerinin dinlenmesi, rezervuar balonun dolumunun izlenmesidir.

End-tidal karbondioksit analizi: Kapnografik monitörizasyon da denir. Solukla verilen CO2 in sürekli ölçüm değerlerinin zamana karşı grafik olarak gösterilmesidir. End-tidal CO2 ölçümü 2 şekilde yapılabilir.Hastanın solunum devresine doğrudan yerleştirilen bir algılayıcı; ana akım kapnograf. Hastanın solunum devresinden sürekli gaz örneği alınarak; yan akım kapnograf. Ana akımda hastaya yakın yerleştirilmeli, fakat hızlı analiz eder. Yan akım olanlar daha geç cevap süresi (1.5 sn) fakat nazal kanül aracılığı ile entübe olmayan hastalardada kullanılabilir. Belirlenmesinde genelde kızılötesi spektrofotometresi kullanılır. End-tidal karbon dioksiti ölçmek neden önemli: eğer ventilasyon perfüzyon uyumlu ise PaCO2 ile PETCO2 arasındaki fark, 5 mmHg dan azdır. Her döngüde ölçülen PETCO2 havayolu açıklığını, endotrakeal tüpün yerini, pulmoner perfüzyonun yeterliliğini gösterir. Özefagus entübasyonu ayırıcı tanısında önemli. Ekspire edilen gazda CO2 bulunmaması: etkin bir solunum ve dolaşım olmadığını gösterir. Kardiak arrest,özefageal entübasyon, solunum devresinin ayrılmasını gösterir. Ekspiratuar PCO2 dalga formunun deforme olması: yükselmenin uzaması: parsiyel havayolu tıkanıklığı veya bronkospazmda olur. Plato eğiminin artması: KOAH ve bronkospazmı gösterir.İnspire edilen gazda CO2 bulunması: tekrar soluma yapıldığını gösterir. III. Fazda çökme; spontan solunum çabasıdır. III. fazın yükselen eğimi, KOAH, bronkospazmdır. Sodalime tükendiğinde; ins CO2 sıfırdan büyüktür. ETCO2 artışı: hipoventilasyon, malign hipertermi, laporoskopide CO2 absorbsiyonu, NaHCO3 verilmesi. ETCO2 azalması: hiperventilasyon, metabolizma yavaşlaması, hipotermi, düşük kardiak output, pulmoner embolizm.

Kan gazları analizi: PO2, PCO2,pH doğrudan ölçülebilir. Respiratuar hastalığı olanlarda, travma, acil girişimler, majör cerrahi girişimler, anestezi sırasında veya sonrasında oluşan solunumsal problemler de ölçülür. AKG normal değerleri; pH:7.35-7.45, PaO2: >80 mmHg, PaCO2: 35-45 mmHg, HCO3: 20-28mEq/L, SO2 >%90, baz fazlalığı -3 ile +3.

Prekordial ve özofageal steteskoplar: Ventilasyonun doğrulanması, solunum seslerinin niteliği (vizing gibi) ile kalp seslerinin ritim ve niteliğinin sürekli monitörizasyonuna olanak sağlar. Giderek kullanımı azalmaktadır. Özefageal steteskopa EKG derivasyonları, ısı propları, atrial pacemaker elektrotları eklenebilir.

Transkütanöz oksijen ve karbondioksit monitörleri: Damar yatağından cilde diffüze olan O2 ve CO2 in cilt yüzeyinden aynı prop ile ölçülmesi temeline dayanır. Hipotansiyon, vazokonstriksiyon varlığında hatalı sonuçlar verebilir. Kalibrasyon gerekmesi, uzun sürede ölçüm yapması, ani değişimleri saptayamaması nedeniyle kullanımı giderek azalmıştır.

Anestezik gazların analizi: End-tidal karbondioksit analizine benzer şekilde yapılır. En sık kızılötesi absorbsiyon yöntemi kullanılır.Gazın içinden geçen kızılötesi ışığın absorbsiyonu bilinmeyen gaz miktarı ile orantılıdır. Volatil ajanların monitörizasyonu, vaporizatör fonksiyon bozukluğu ya da vaporizatöre farklı bir volatil anestezik doldurulması sonucu oluşabilecek hataları önler.

Solunum mekaniklerinin monitorizasyonu: Anestezi cihazlarında solunum mekaniklerinin göstergesi olan rezistans ve kompliyansı hesaplamak için hava yolu basıncı,volüm ve akım hızı ölçülebilir. Rezistans, solunum sisteminde sürtünme kuvvetine bağlı olarak hava akımına karşı oluşan kuvvettir. Hava akımında 1 birim değişiklik oluşturmak için gereken basınca denir. Kompliyans ise, birim basınç değişikliğinde akciğerlere alınan hava miktarıdır. Peak basıncın ve plato basıncın arttığı durumlar: Tidal hacim artışı. Pulmoner komplians azalması; pulmoner ödem, endobronşial entübasyon, asit, trandelenburg pozisyonu.

Artmış peak basıncı ve değişmemiş plato basıncı: İnspiratuar gaz akım hızı artışı, havayolu rezistansı artışı, endotrakeal tüpün katlanması, sekresyonlar.

Solunum tedavi ilkeleri:

Oksijen: Renksiz, kokusuz, tatsız bir gazdır.Tıbbi oksijen sıvı havanın fraksiyone distilasyonu ile elde edilir. Havadaki oranı: % 21. PiO2 = barometrik basınç x FiO2. 760 mmHg x 0.21 = 159.6 mmHg.

Basınç: Basınç ifadesinde halen mmHg, kPa ve ve bar gibi farklı birimler kullanılmaktadır. Hava içindeki parsiyel basınçlar: Oksijen = % 21 Po2 = 160 mm Hg. Nitrojen = % 79 PN2 = 600 mm Hg. Parsiyel oksijen basınçları: Atmosferde 159.6 mmHg, trakeada 149.7 mmHg, alveolda 103mmHg, arteriel kan 95mmHg, venöz kan 40mmHg, periferik doku 23mmHg. Hücre içi olaylarda 3 mmHg parsiyel oksijen basıncı yeterlidir.

1 mmHg = 1 Torr (Torricelli)

1mmHg = 0,133kPa = 1,33 mbar (cmH2O)

1 paskal çok küçüktür, kPa kullanılır. 1 kPa = 1000 Pa. 1 kPa = 7,5 mmHg = 10,2 cmH2O

1 bar = 100 kPa, 1 mbar = 100 Pa

1 atmosfer = 760 mmHg = 101,3 kPa = 1013 bar

120/ 80 mmHg kan basıncı= 16/ 11 kpa

—————————————————————————————

Pulmoner gaz değişimi: 1-Ventilasyon: 1 dakikada ekshale edilen tüm gaz volümlerinin toplamıdır (dakika ventilasyonu = VE). VE = RR x VT (tidal volüm sabitse). Yetişkinde dinlenme halinde ortalama olarak 6 L dk1. Alveoler ventilasyon (VA) gaz değişiminde gerçekte yer alan 1 dakikadaki inspire edilen gaz volümüdür (VA = RR x (VT – VD). Alveollere ulaşmadan ve gaz değişimine katılmadan ekshale edilen tidal volüme ölü boşluk (VD) adı verilir. Anatomik ölü boşluk + alveoler ölü boşluk = fizyolojik ölü boşluk. Dik durumda yetişkinde ölü boşluk yaklaşık olarak 150 mL’dir (2 mL kg-1 kadar) ve tamamına yakını anatomik ölü boşluktur. 2-Diffüzyon. 3-Perfüzyon: pulmoner perfüzyon (5 L/dk). Her defada pulmoner kapillerlerde gaz değişimine uğrayan kan miktarı 70-100 mL. Kapillerlerden geçiş zamanı da diffüzyon için önemlidir; pulmoner kapiller kan akımının kardiyak debi’ye bölünmesi ile, “ 70 ml / 5000 ml dk-1 = 0,8sn” şeklinde hesaplanır ve 0,3 sn yeterli olduğundan kapillerlerden geçiş ve gaz diffüzyonu için oldukça güvenli bir süredir.——–Ventilasyon/perfüzyon (V/Q) oranı = ~ 0,8. İntrapulmoner şant (ventile olmayan)’da V/Q oranı = 0. Ölü boşluk (perfüze olmayan) V/Q’da ¥. Şant, desatüre haldeki ve sağ kalpten akciğerlere gelen karışık venöz kanın akciğerlerde oksijen ile satüre olmadan sol kalbe dönmesi işlemidir. Alveoler ventilasyon yaklaşık 4 L dk-1 ve pulmoner perfüzyon da 5 L dk-1 olduğundan ventilasyon/perfüzyon (V/Q) oranı yaklaşık olarak 0,8’dir. Fakat tek tek akciğer alanları için (her alveolde ve kapillerinde) bu değer 0’dan (ventile olmayan) sonsuza (perfüze olmayan) kadar değişebilir; ventile olmayan “intrapulmoner şant” adını alırken perfüze olmayan alan ise “ölü boşluk”tur. Şant, desatüre haldeki ve sağ kalpten akciğerlere gelen karışık venöz kanın akciğerlerde oksijen ile resatüre olmadan sol kalbe dönmesi işlemidir.

İntrapulmoner şant: Fonksiyonel alveollere uğramadan kalbe dönen, gaz değişimine katılmayan kan oranını gösterir. Normal oranı < % 5.Artış nedenleri; alveolokapiller membran kalınlaşması sonucu diffüzyon kapasitesinin azalması, V/Q anomalileri, atelektazi, konsolidasyon ve pulmoner ödemdir. Alveoler-arteriyel oksijen gradienti artışı hipoksemide sık karşımıza çıkan mekanizmadır ve şant miktarına, V/Q bozukluğuna ve karışık venöz kanın oksijen parsiyel basıncına bağlı olarak değişir. Alveoler arteriyel oksijen gradienti normalde 15-20 mmHg altında iken yaş ile progresif olarak 40 mmHg’ya dek artar. Yaş artışı ile PaO2 azalması da şu formülle ifade edilir: PaO2 = 102 – (yaş/3).

Dokulara oksijen transportu sağlanmasında etkili faktörler: arteriyel oksijen satürasyonu, hemoglobin konsantrasyonu ve O2’e affinitesi, kardiyak debi (Q), dokuların oksijen tüketimi. Sistemik oksijen sunumu dokulara 1 dakikada sunulan oksijen miktarını ifade eder. Oksijen tüketimi ise dokuların 1 dakikada kullandığı oksijen miktarıdır ve bunun yaklaşık 4 katı oksijen dokulara sunulmaktadır. Oksijenin dokularca kullanılması (ekstraksiyonu) ise oksijen sunumu ve tüketimi ilişkisini yansıtır ve 100 mL kandan dokuların çektiği oksijen volümünü ifade eder. Kabaca arteriyel ve karışık venöz kandaki oksijen içeriği farkı ile belirlenir [C(a-v)O2]. Oksijen tüketimi sabitse C(a-v)O2 kardiyak debi ile ters orantılı olarak değişir. Yeterli kardiyak rezervi olan hastalarda C(a-v)O2 değeri 3-4 mL dL-1 sınırlarındadır ve anemi veya sepsis yokken, yeterli periferal perfüzyon varlığında bu değer daha ileri stresi yeterli tolere edebilecek kardiyak rezervin varlığını belirtir.

DO2: sistemik oksijen sunumu = CaO2 x Q x10 = 1000 mL dk-1 (600 mL dk-1m-2 ).Q: kardiyak debi (L dk-1).

VO2: sistemik oksijen tüketimi = (CaO2 – CvO2) x Q x10 = 250 mL dk-1 (150 mL dk-1m-2).

CaO2: arteriyel kanın oksijen içeriği = HbO2 + çözünmüş O2.

CaO2 (mL/dL kan) = Hb (g/dL) x 1,34 (mLO2/gHb) x SaO2 (%) + (0,003 x PaO2).

CvO2: karışık venöz kanın oksijen içeriği.

SaO2: arteriyel kanın oksijen saturasyonu.

————————————————————————–

Arteriyel kanda oksijen % 97 Hb ile birleşik, % 3 erimiş halde taşınır. 1g Hb 1,34 mL oksijen bağlar. % 100 satürasyonda 100 mL kan- 20 mL oksijen taşır. Hipoksi; dokulara fizyolojik düzeyin altında oksijen sunulmasıdır. Arteriyel hipoksemi ise yeterli hemoglobin varlığında, deniz seviyesinde en azından % 21 oksijen solurken PaO2’nin klinik olarak kabul edilebilir düzeyin altında olmasıdır.

Oksijen tedavisi endikasyonları: 1-Kalp ve/veya solunum durması, akut solunum yetersizliği, Mİ, kalp yetersizliği,şok gibi hipoksiye neden olan durumlar. 2-Anestezi öncesinde preoksijenizasyon amacıyla. 3-Anestezi sırasında hem anestezik maddelerin neden olduğu hipoventilasyon, şantlarda artma, fonksiyonel rezidüel kapasitede azalma nedeniyle hem de anestezik gazların taşıyıcı işlevi olması nedeniyle. 4-Postoperatif dönem, tirotoksikoz, hipertermi gibi metabolizmanın hızlandığı durumlar. 5-Vazospastik hastalıklar (O2 nin periferik damarlardaki spazm çözücü etkisiyle periferik kan akımı artabilir). 6-Yüksek uçuşlar, tırmanışlar, dalışlar veya basınç odalarında yapılan çalışmalarda caisson hastalığına engel olmak için.

Oksijen verme yolları:

Oksijen tedavisinin amacı, dokulara yeterli O2 sağlamaktır. Oksijen tedavisi sırasında arteriyel hipoksemi düzeltilmesinde 60 mmHg’lık bir PaO2 ve yaklaşık % 90 arteriyel oksijen saturasyonu (SaO2) minimal kabul edilebilir değerlerdir. Düşük akımlı sistemler: nazal kanüller, yüz maskeleri, rezervuarlı maskeler. Yüksek akımlı sistemler.

Nazal kateter ve kanüller: Orofarinks ve hipofarinkse sabit O2 akışı sağlar ve bu boşlukları oksijen rezervuarı olarak kullanır. Nazal kanüller 1.5 cm uzunlukta iki uçlu, kateterler de burundan kulağa kadar uzunlukta nazofarenkse yerleştirilir ve 1/3 uç kısmı vazelinlenir. En az 8 saatte bir çıkarılıp diğer burun deliğine yenisi yerleştirilmelidir. Dezavantajı; hastanın solunum sayısı veya derinliğinin değişmesiyle sağlanan FİO2 düzeyinin değişmesidir. Bu yolla 6 l/dk %100 O2 sürekli akım halinde verildiğinde% 30-50 konsantrasyonda oksijen sağlanır. 6l/dk dan daha büyük akım hızları nazal mukozayı kurutur.

Basit oksijen maskeleri: Rezervuar; 150-250 ml. Hasta taze gaz ve oda havasından gelen ve ekzale ettiği hava karışımını solur, maske hacmi rezervuar görevi görür. Acil ve kısa süreli oksijen gerektiğinde kullanılırlar. Ağız ve burnu kapatırlar. Nazal kanüllere göre daha fazla oranda FİO2 sağlarlar. Maske içinde CO2 birikimini önlemek için en az 5-6 l/dk akım hızları gerekir.

Rezervuar torbalı maskeler: Rezervuar kapasitesi; 750-1250 ml.Suni bir hava yolu olmayan hastaya %50den fazla bir FiO2 vermek için basit bir yüz maskesine rezervuar torba iliştirilir. Maske ve torba arasında tek yönlü valf yoksa alete parsiyel tekrar soluma maskesi (rebreathing) denir. Bu sistem maksimum % 70-80 FiO2 sağlar. Geri solumasız maskede (non-rebreathing) ise maske ve torba arasında tek yönlü valf vardır. Hasta yalnız rezervuar torbadan soluk alıp maske kenarındaki valflerden dışarı verir. Saf O2 inhalasyonu sağlar (FiO2: 1.0).

Değişik sistemlerde akım değerine göre öngörülen FiO2:

Nazal kanül                 FiO2

1 lt/dk                           %21-24

2 lt/dk                           %24-28

3lt/dk                            %28-32

Basit yüz maskesi      FiO2

5-6L-lt/dk                      %40

6-7lt/dk                         %50

Rezervuarlı maske    FiO2

6lt/dk                           %60

7lt/dk                           %70

—————————————————————————————-

Yüksek akımlı oksijen sistemleri: Venturi maskeleri: bu maskelerde oksijen, daralmış bir delikten fışkırarak akar, silindirden geçişi esnasında istenen dilüsyonu vermek için gerçekleştirilen bir miktarda silindirin yan deliklerinden oda havasını çeker. Jet deliğinin çapı oluşan FiO2’yi belirler. Fazla kısmı ekspiryum havasıyla deliklerden dışarı çıkar. Bu maskeler %24-40 arasında bir FiO2 dağıtımı sağlayabilir.FiO2 , oksijen akım hızı ve solunum hızı değişikliklerinden etkilenmez. T tüpleri ve trakeostomi: suni havayolu bulunan hastalarda kullanılırlar. Trakeada sabit ve ayarlanabilir FiO2 ve nemlendirme sağlayabilirler. Oksijen çadırları: genellikle yüksek nemlilik için kullanılırlar. Mekanik ventilasyon: noninvaziv olarak veya çeşitli girişimlerle havayolu sağlandıktan sonra çok sayıda ventilatör ve çok sayıda değişik solunum modeli ile uygulanabilir.

Hiperbarik oksijen tedavisi: Basınçlı odalarda hastanın 760 mmHg’lık atmosfer basıncı üzerindeki ortamda % 100 oksijen kullanılarak oksijenize edilmesidir. Dekompresyon hastalığı, gaz embolisi, gazlı gangren ve karbon monoksit entoksikasyonu gibi durumlarda gerekirse uygulanabilir. Bu tedavi ile esas olarak dolaşan kandaki çözünmüş halde bulunan oksijen miktarı arttırılmaktadır.

O2 tedavisinde önemli noktalar: Medikal oksijen tüpte veya merkezi tankta soğutulmuş ve kuru olarak saklanır bu nedenle ısıtılması ve nemlendirilmesi gerekir. Bunun için basit olarak distile su içinden geçirilerek hastaya verilir. Trakeotomize ve entübe hastalarda üst solunum yolları devre dışı kaldığı için verilen O2 nin nemlenmesi daha önemli bu nedenle ısı nem değiştirici filtreler kullanılabilir.

O2 tedavisinin yan etkileri: Karbondioksit narkozu: yüksek konsantrasyonda oksijen. V/Q dengesini değiştirir. PaO2 yi yükselterek periferik kemoreseptörlere bağımlı olan duyarlılığı ortadan kaldırır. Böylece solunum depresyonu oluşturur. Akciğer toksisitesi: serbest oksijen radikalleri oluşmasına bağlı uzun süre maruziyet sonrası meydana gelir. Trakeobronşit: substernal ağrı, kuru öksürük, dispne, mukosilier aktivitede bozulma. Retrolental fibroplazi: YD da retina damarlarının fibroproliferasyonuna yol açarak retrolental fibroplazi ve körlük. Absorbsiyon atelektazisi: yüksek kons O2 kullanılması alveol içinde bulunan nitrojeni yıkar, O2 nin kana geçmesi ile alveol atelektaziye uğrar. Barotravma: ekspiryum herhangi bir şekilde engellenirse, O2 akımı yüksek ise oksijen tedavisinde akciğer hasarının derecesi solunan O2 konsantrasyonu (fiO2) ve tedavinin süresi ile ilişkilidir.

Oksijen bir drug olarak düşünülmelidir. PaO2 değerinin 60 mmHg altında olması veya O2 satürasyonunun %90 nin altında olması kesin endikasyondur. Oksijen tedavisinin takibinde arter kan gazı ve pulsoksimetre önemlidir. Oksijenin yan etkilerinden daha tehlikeli olan hipoksidir.

—————————————————————————————————————-

16 – Şok

Çoklu organ sistemini etkileyen, yetersiz doku perfüzyonu ve hücre oksijenizasyonu ile sonuçlanan çok faktörlü bir sendromdur. Yeterli O2 sunumunun ve/veya kullanımının sağlanamadığı, doku hipoksisine sebep olarak hayatı tehdit eden, kan akımının yaygın dağılım bozukluğudur. Hücrelerin perfüzyonunun ve fonksiyonlarının dolaşım sistemi tarafından devam ettirilememesidir.

Doku perfüzyonunun regülasyonu: Doku perfüzyonunu belirleyen temel faktörler şunlardır: kardiyak faktörler; kardiyak output, kontraktilite, preload, afterload. Vasküler faktörler; kan basıncı, arteriyel çap, tonus değişiklikleri. Myojenik faktörler; damarlardaki düz kasların metabolik ve kimyasal değişikliklere cevap verebilmesidir. Nörojenik faktörler; sempatik sinir sistemi. Humoral faktörler; renin, vazopressin, tromboksan A2. Mikrosirkülatuar faktörlerdir. Bu faktörlerden bir ya da birkaçının bozulması ile şok tablosu meydana gelir.

Patogenez: Şokun erken dönemlerinde kalp ve beyin gibi vital organlarda perfüzyonu idame ettirmek için kompanzatuvar mekanizmalar devreye girer. Bu mekanizmalar yetersiz kalırsa doku perfüzyonunda bozulma ve sonunda birçok organda yetmezlik bulguları meydana gelir. Dokularda perfüzyonun uzun süreli ve şiddetli bozulması hücre membranlarında hasara, lizozomal enzimlerin salınımına, hücrelerdeki enerji depolarının boşalmasına ve hücre ölümüne neden olur. Şokta hücrelerdeki fonksiyon bozukluğu 3 ana faktörle meyadana gelir; hücresel iskemi, inflamatuar mediatörler, serbest radikal hasarı. Hücresel iskemi anaerobik glikolizise neden olur. Bu yolda 1 glukoz molekülünün yıkımı ile 2 ATP molekülü oluşur. Aynı zamanda laktik asit meydana gelir. Hücrelerde metabolik asidoz oluşur. Normalde glukozun aerobik metabolizması ile 36 ATP üretilir. Yeterince ATP nin oluşmaması enerji bağımlı birtakım olayların bozulmasıyla sonuçlanır. Örn: enerji bağımlı iyon transport mekanizmalarının bozulmasıyla hücrelerde su ve sodyum tutulumu başlar, kalsiyumun hücre içinde birikmesi mitokondrilerin fonksiyonunu bozar.

İnflamatuar mediatörler: TNF, IL- 1, IL-2, IL-6, gama interferon, eikosonoidler ve PAF. TNF; inflamatuar hücreleri aktive eder,koagülasyon sistemini aktive eder,arteriolar vazodilatasyona neden olur, mikrovasküler geçirgenliği arttırır. Serbest radikaller: reaktif oksijen ürünleri olup diğer moleküllerle reaksiyona girerler. Proteinleri inaktive ederler, DNA hasarına neden olurlar, hücrelerin membranında lipid peroksidasyonunu indüklerler.

Şokun evreleri: Kompanzasyon dönemi: kompanzasyon mekanizmaları özellikle hipovolemik şokta görülür ve kan volümündeki %30’a kadar olan kayıplar tolere edilebilir. Progresyon dönemi: uygun CO devam ettirmede kompanzasyon mekanizması yetersiz kalır > iskemi ve hipoksi, anaerobik metabolizma ve laktik asid, piruvat ve CO2 (pH’nın düşmesine neden olarak) yapımı, venöz konstriksiyon,ödem,eritrosit ve platelet kümeleşmesine neden olarak > sirkülasyonu engeller. İrreversibl dönem: bu evrede geri dönüş yoktur. Bunun başlıca nedenleri; koroner kan temininde azalma, metabolik asidoz, zarar görmüş hücrelerden toksin salınımı > ölüm.

Sınıflama: Hipovolemik şok: kan kaybı gibi durumlarda görülen yetersiz dolaşım hacmi. Kardiyojenik şok: MI,azalmış pompa yetersizliği sonucu. Distrubütif (dağılım) şok: kan akımı ve hacminin mikrosirkülasyonda anormal dağılımı, sistemik vasküler rezistansın azalması, septik, anafilaktik, nörojenik şok.

Şok türlerinin farkları:

Ortalama arter basıncı

Pulmoner kama basıncı

Kardiak output

Sistemik vasküler direnç

Venöz O2  satürasyonu

Laktat

Hipovolemik

Kardiyojenik

Obstruktif

-/ ↑

Distribütif

-/↓

-/ ↑

-/ ↑

.

Hipovolemik şok:

Hemorajik nedenler; travma (en sık neden), GIS, vajinal, operasyon. Hemorajik olmayan nedenler; panreatit, ince barsak obstrüksiyonu, yanık. Sempatik sistem uyarılır. RAA uyarılır, su-sodyum tutulumu, arka hipofizden salınan vazopressin de vazokonstriksiyon yapar > kanın santrale yönlendirilmesi, periferik hipoperfüzyon > soğuk, nemli, kül rengi deri, terleme, taşikardi, takipne, hipotansiyon, oligüri, bilinç bozukluğu. Tüm bu cevaplar 10-60 dakika içinde meydana gelir.

Hipovolemik şok sınıflaması:

Sınıf I Sınıf II Sınıf III Sınıf IV
Kan kaybı ( %kan hacmi) <15 15-30 30-40 >40
Nabız hızı <100 >100 >120 >140
Kan basıncı Normal Normal
Nabız basıncı Normal/ ↑
Solunum sayısı 14-20 20-30 30-40 >35
Saatlik idrar (ml/ saat) >30 20-30 5-15 <5
Bilinç Hafif anksiyete Anksiyete Anksiyete-konfüze Konfüze-letarjik

.

Vücut sıvılarının toplam hacmi, erkeklerde, yağsız vücut ağırlığının % 60’ı, kadınlarda ise % 50 sidir. Toplam vücut sıvısının % 11-12 si damar içi bölgededir. Kan hacminin yaklaşık % 60 ını plazma, geri kalan % 40 ını ise eritrositler oluşturur. Hipovolemik şok dolaşan kan hacminin azalmasına bağlı mg. Ancak tablonun ağırlığı sadece volüm kaybının miktarına değil, yaşa ve hastanın mevcut sistemik sorunlarına da bağlıdır. Kan kaybının meydana gelmesiyle önce, hücreler arası sıvının kapillere hareketi başlar, hücreler arası sıvı kaybı meydana gelir. Sonra renin-anjiotensin sistemi uyarılır. Böbreklerden Na tutulumu başlar. Sodyum hücreler arası sıvı kaybının tamamlanmasını sağlar. Aynı zamanda kemik iliği eritrosit üretimini arttırmaya başlar.

Hipovoleminin klinik sonuçları: Hacim kaybının hızı ve miktarı ile hastanın hacim kaybına olan cevabına bağlıdır. Akut kan kayıpları kaybedilen miktar baz alınarak 4 kategoriye ayrılmıştır. I.derece: toplam kan hacminin % 15’i veya daha azının kaybı: Kan kaybı transkapiller yeniden dolum ile kompanze edildiği için, hipovoleminin klinik bulguları yoktur. II. Derece: kan hacminin % 15-30’unun kaybı.İstirahat taşikardisi, nabız ve kan basıncında ortastatik değişiklikler. III. Derece: kan hacminin % 30-40’ının kaybı. Kan basıncında ani, derin düşme ve diürezin azalması ile hipovolemik şok başlangıcı belirgindir. Vazokonstrüksiyon ve taşikardi cevabı gözlenir. IV.Derece: kan hacmindeki kayıp,%40’dan fazladır.Belirgin hipotansiyon, oligüri ve organ yetmezliğinin diğer bulguları meydana gelir.

Kardiovasküler etkiler: Kalp debisi ve kan basıncını sürdürmek amacıyla sempatik sistem uyarılır. Kalp hızı artar, periferik vazokonstriksiyon meydana gelir. Angiotensin ve vazopressin üreten nöroendokrin cevap sempatik etkileri arttırır. Venöz rezervuarda bulunan kan santrale yönlendirilir.Hipovolemik şokta en önemli dolaşımsal kompanzatuar mekanizma venöz konstriksiyondur. En fazla azalma, visseral ve splanktik dolaşımda olur.

Diğer etkiler: İntestinal perfüzyonda azalma, KC kan akımında azalma, böbrek kan akımının azalması, glomerüler filtrasyonda azalma, idrar çıkımında azalma, deride vazokonstruksiyon olur. Katekolaminler ve serebral perfüzyonda orta derecede azalma sonucu > anksiyete yapar. Hipovolemi,doku hipoksisi, metabolik asidozis sonucu > takipne olur.

Kan volümünün azalması sonucu etkiler:

 

Hipovolemik şokta tedavi: Hipovolemik şokta mortalite iskeminin süresi ve büyüklüğüyle doğrudan ilişkilidir. Hacim kaybının hızla tamamlanması gerekir. Hacim tamamlanması için santral venleri kullanma eğilimiolmakla birlikte, infüzyon hızını belirleyen venin genişliği değil, vasküler kateterin çapıdır. Daha kısa kateterler hacim infüzyonunun daha hızlı infüzyon sağlar.Tedavinin ana amacı, aerobik metabolizmayı devam ettirmek için hayati organların O2 kullanımını (VO2) devam ettirmektir.

VO2: Q x Hb x 10 x (SaO2 – SvO2). Akut kan kaybında riski oluşturan esas faktörler; düşük kalp debisi (ilk planda), Hb.

DO2: sistemik oksijen sunumu. = CaO2 x Q x10 = 1000 mL dk-1 (600 mL dk-1m-2 ).

VO2: sistemik oksijen tüketimi. = (CaO2 – CvO2) x Q x10 = 250 mL dk-1 (150 mL dk-1m-2 ).

Q: kardiyak debi (L dk-1).

CaO2: arteriyel kanın oksijen içeriği = HbO2 + çözünmüş O2.

CaO2: (mL/dL kan) = Hb (g/dL) x 1,34 (mLO2/gHb) x SaO2 (%) + (0,003 x PaO2).

CvO2: karışık venöz kanın oksijen içeriği.

SaO2: arteriyel kanın oksijen saturasyonu

.

Sistemik oksijen sunumu dokulara 1 dakikada sunulan oksijen miktarını ifade eder. Oksijen tüketimi ise dokuların 1 dakikada kullandığı oksijen miktarıdır ve bunun yaklaşık 4 katı oksijen dokulara sunulmaktadır. Oksijenin dokularca kullanılması (ekstraksiyonu) ise oksijen sunumu ve tüketimi ilişkisini yansıtır ve 100 mL kandan dokuların çektiği oksijen volümünü ifade eder.Kabaca arteriyel ve karışık venöz kandaki oksijen içeriği farkı ile belirlenir [C(a-v)O2]. Oksijen tüketimi sabitse C(a-v)O2 kardiyak debi ile ters orantılı olarak değişir. Yeterli kardiyak rezervi olan hastalarda C(a-v)O2 değeri 3-4 mL dL-1 sınırlarındadır ve anemi veya sepsis yokken, yeterli periferal perfüzyon varlığında bu değer daha ileri stresi yeterli tolere edebilecek kardiyak rezervin varlığını belirtir. Normal dokularda DO2 ve VO2 arasında lineer bir ilişki vardır. Kalp debisi artışı O2 sunumunu sağlamak için yeterli olmaz ise, dokuların arter kanından O2 çekişi arttırılarak VO2 sabit düzeyde tutulmaya çalışılır. O2 ekstraksiyon oranı: % 20-30 arasında. Şokta O2 sunumu azalması halinde O2 ekstraksiyonu arttırılarak VO2 sabit tutulur. DO2 belli bir değerin altına düştüğünde dokuların arter kanından O2 alımı yetersiz kalan sunum tarafından sınırlandırılır.

Hemorajik şokta sıvı tedavisi: 1.Kristalloid: dengeli (%0.09 NaCl, RL), hipertonik (% 3.5, 7.5 NaCl), hipotonik ( % 0.45 NaCl). Kristalloid solüsyonlar (örneğin; ringer laktat, serum fizyolojik ve diğerleri) sıvı kaybı olan hastalarda intravasküler yararlılık süreleri ortalama 30-40 dk kadardır. Ancak büyük hacimlerde kristalloid sıvılar verilirse plasma onkotik basıncı düşer ve sıvı interstisyel alana kaçar. 2.Kolloid: albumin (%5, %25), jelatinler (haemaccel, gelofusin), dextran, glukoz polimer, hidroksietil nişasta (HES). Kolloid; etki süreleri ve güçleri konsantrasyonlarına ve moleküler özelliklerine bağlıdır. Dextran, jelatin, HES. İntravasküler alanda kalma süresi 4-6 saat arasında değişir. 3. Kan/Kan ürünleri.——-Kristaloid sıvılar öncelikle hücreler arası boşluğu doldurur. Kolloidler kalp debisini arttırmakta kan ürünlerinden ve kristaloidlerden üstündür. Kolloidler hipovolemik şoklu hastalarda sağ kalımı arttırmaz. Kalp debisini aynı düzeyde yükseltmek için kolloid solüsyonların en az üç katı kadar kristaloid solüsyon verilmesi gerekir. Eritrosit konsantreleri kalp debisini arttırmaz, bu nedenle hacim tamamlamada kullanılmaz.

Ne zaman transfüzyon uygulanmalı: Kan ve kan ürünlerinin kullanımı, hemoraji kan volümünün %30’nu aşarsa önemli (class 3 hemoraji).Akut hemoraji sırasında sıvı resüsitasyonuna bağlı hemodilüsyon nedeniyle bu noktanın tesbiti zor. 2 litre kristaloid replasmanına yanıt vermeyen, kanaması olan hipotansif hastaya kan ve kan ürünleri verilmeli.

Masif hemoraji: kan hacminin tamamının 24 saatte kaybı veya kan hacminin yarısının 3 saatte kaybıdır. Masif kanamalarda doğrudan ve mümkünse taze tam kan verilmelidir, pıhtılaşma fonksiyonları ve trombosit sayısı kontrol edilmelidir. Trombosit sayısı 50.000/mm3’ün altındaysa trombosit suspansiyonu vermeyi düşün. Yüksek volümde sıvı ve kan tedavisinde hipotermi oluşmamasını sağla, hastayı ve sıvıları ısıt.

—————————————————————————————

Obstruktif şok: Kardiak tamponat: en sık sebebidir. Juguler venöz genişleme,pulsus paradoksus görülür. Pulmoner emboli: düşük kardiak debi, artmış CVP, pulmoner HT, normal PCWP görülür. Tansiyon pnömotoraks: Akc veya havayollarında hasar sonucu, artmış plevra içi basınç toraks içindeki venlere bası, yetersiz venöz dönüş görülür.

Kardiyojenik şok: Pompa yetersizliği: Mİ, aort stenozu ya da aort diseksiyonuna bağlı ventrikül çıkış tıkanıklığı, atrial miksoma, mitral stenoz gibi ventrikül doluş problemlerinde görülür.

Distribütif şok:

3 çeşittir; septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok.

Septik şok: Azalmış kan basıncına rağmen artmış kalp debisi, azalmış periferik oksijen tüketimi, azalmış sistemik damar direnci, ilişkili çoklu sistem organ yetersizlikleri vardır. Septik şoka bağlı mortalite %40-60 arasındadır. Aerobik gram (-) basil infeksiyonları en sık nedendir. SIRS: SIRS lokal ya da yaygın infeksiyon tarafından tetiklenebileceği gibi, travma, yanık hasarı, major cerrahi, masif kan transfüzyonu veya akut pankreatit gibi steril inflamatuar olaylara bağlı olarak da tetiklenebilir. SIRS tanı kriterleri: SIRS tanısı şu kriterlerden en az ikisinin bulunması ile konur. 1-Vücut ısısı;> 38 °C veya < 36 °C. 2-Kalp hızı;> 90 atım /dakika. 3-Solunum sayısı;>20/dk veya PaCO2<32 mmHg ile kendini gösteren hiperventilasyon. 4-Lökosit sayısı;>12.000/mm veya <4000/mm veya lökosit sayısı normal olmasına karşın immatür formların >% 10 olması.———-Sepsis = SIRS + infeksiyon. Sepsis; infeksiyona sistemik inflamatuar yanıt sendromu olarak tanımlanır.Ağır sepsis:akut organ işlev bozukluğu, hipoperfüzyon veya hipotansiyona eşlik eden sepsise ağır sepsis denir. Hipoperfüzyon veya perfüzyon bozuklukları, laktik asidoz, oligüri, mental durumda akut değişikliğe neden olabilir. Septik şok; yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen hipotansiyon ve perfüzyon bozukluklarının veya organ işlev bozukluklarının devam etmesidir.Hipotansiyon;sistolik kan basıncının <90 mmHg olması ya da hipotansiyona yol açan diğer nedenler olmaksızın sistolik kan basıncının, başlangıç değerinden 40 mmHg daha düşük bulunmasıdır. MODS;SIRS’ ın kontrol altına alınamaması, birden fazla organ sisteminde akut veya subakut organ işlev bozukluğu gelişmesi ile karakterize sendromdur. ARDS, DIC, akut tübüler nekroz, BY, izole trombositopeni, akut noninfeksiyöz hepatit, ileus, adrenal yetmezlik, septik veya metabolik ensefalopati…

Septik şok ve tedavi: İnfeksiyon kaynağının kontrolü: antibiyotik tedavisi: Geniş spektrumlu bir veya daha fazla antibiyotik olup septik şokta ve ciddi sepsiste ilk 1 saatte başlanması önerilmektedir. Tanısal amaçlı kültür alınmalıdır. Kaynak tespiti ve kontrolü; vücutta yer alan infekte sıvıların drenajı, kateterlerin çıkartılmasıdır. Yeterli kan dolaşımı hacminin sağlanması: ilk seçenek olarak kristalloidler bolus olarak (20 ml/kg) uygulanır. Sıvı tedavisinde hedeflerimiz; SVB 8-12 mmHg, OAB ≥ 65 mmHg, idrar çıkışı ≥ 0.5 ml/kg/h, ScvO2 ≥ 70 %. Sıvı resüsitasyonuna rağmen hipotansiyon devam ederse inotrop ajanların (noradrenalin, dopamin) eklenmelidir. ScvO2 ≥ 70 % hedefine ulaşmak için; sıvı tedavisi, Htc ≥ 30 olacak şekilde eritrosit replasmanı, dobutamin infüzyonu (maksimum 20 mcg/kg/dk) yapılmalıdır. Solunumda kötüleşme olursa mekanik ventilasyon desteği verilmelidir.

Nörojenik şok: yüksek torax seviyesinin üstünde spinal kord hasarı olduğunda hipotansiyon, bradikardi, cilt sıcaklığı ve kuruluğu vardır. Travma hastası ise, gizli kanama ekarte edilir. Periferik vasküler tonus bozulur, ve bu nedenle kan akımı bozulur. Vazodilatasyon nedeni ile, övolemik hastada bile damar içi aralık genişlemiştir. Tedavi; α adrenerjik ajan, atropin verilmelidir.

Endokrin şok: Hipotiroidi ve mix ödem koması: Hipotansiyon, bradikardi, azalmış kardiak debi, perikardial efüzyon, kardiak tamponat görülür. Tirotoksikoz: yüksek debili KY,AF,tirotoksik kriz, şok görülür. Adrenal yetmezlik.

Organ perfüzyonu azalır > doku hipoksisi > anaerobik metabolizma, enflamasyon kaskadının uyarılması ve yaşamsal organların işlev bozukluğu,organ yetmezliği,ölüme neden olur. Üç organ sistemindeki değişiklikler şokun erken farkedilmesinde özellikle önemlidir. Beyinde: kortikal işlevlerde azalma olur. Kalpte: hipoTA, aritmi, taşikardi olur. Böbrekte: GFR azalır, saatlik idrar çıkışı azalır.

Şokta tedavi prensipleri: 1-Şokun tanısı ve etyolojisi. 2-Sistemik ve bölgesel perfüzyonun hızlıca düzeltilmesi. 3-Son organ yetmezliğinin gelişmesinin önlenmesi. Gerçekte etyoloji saptanmadan tedavi başlanabilir. Şok resüsitasyonudaki amaç; doku oksijenizasyonunu, hücrelerin aerobik olarak işlev görebilmesini sağlamak için gerekli O2 ihtiyacını karşılayacak kadar arttırmaktır. Baz açığı ve artmış laktat düzeyleri gibi anaerobik belirteçlerin normale dönmesi bu tedavinin hedefidir.

Şok tedavisinde hedef: O2, ATP, glukoz kontrolü sağlanmalıdır. 1-O2 sunumunu düzelt; PaO2, Hb, kardiak output, önyük, artyük, atım hacmi, KH. 2-O2 kullanımını azalt; stres, ağrı, hipertermi, titreme.

Mikrodolaşımın göstergeleri; tedavimizin hedefe ulaşıp ulaşmadığını gösterecektir. Bu amaçla şunlara bakılabilir; santral venöz O2 içeriği, laktat, baz açığı, pH.

Reklamlar

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google+ fotoğrafı

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Connecting to %s