15 – Kardiyovasküler Semptomlar
Öykü: Hastanın şikayeti ile ilgili en zengin kaynaktır. İyi öykü alan doktor ile hasta arasında güçlü bağlantı kurulur. Bu kurulan bağ daha sonra hastanın tedavi planına uyumunda, hastaneye yatmasında, yapılması gereken girişimsel işlemleri kabul etmesinde etkili olur. Mümkünse yakınları da sorgulanmalıdır. Öykü tekniği: hastanın kendi şikayetini ifade etmesine izin verilmelidir. Daha sonra doktor öyküyü yönlendirmelidir. Şikayetin başlangıcı, yeri, şiddeti, hafifleten ve agreve eden faktörler, hangi durumlarda ortaya çıktığı, eşllik eden semptomlar ve tedaviye yanıtı sorgulanır. Özgeçmiş, iş öyküsü, beslenme öyküsü, soygeçmiş sorgulanır.Tiroid, yeni diş çekimi,daha önceki kalp muayenelerinde saptanan bulgular sorgulanır. Sigara, alkol, egzersiz yapıp/yapmadığı, ilaçlar sorgulanır.
KAH için major risk faktörleri erişkinlerde rutin olarak sorgulanmalıdır: HT, sigara, hiperkolesterolemi, DM ve ailede erken yaşta KAH öyküsü. Semptomların efor ile ilişkisi mutlaka sorgulanmalıdır; istirahatte gelip, eforla düzelen şikayet kalp hastalığına ait değildir. Semptomların ilerleyişindeki tempo mutlaka sorgulanmalıdır.
Kalp hastalığının temel semptomları: dispne, göğüs ağrısı veya göğüste huzursuzluk/rahatsızlık hissi, siyanoz, senkop, çarpıntı, ödem.
Dispne:
Hastanın rahatsız edici biçimde solunumundan haberdar olmasıdır. Kalp ve akciğer hastalıklarının en temel bulgusudur. İstirahatte veya nefes darlığı yapması beklenmeyen fiziksel aktivite sırasında meydana geldiğinde anormal sayılmalıdır.
Dispne nedenleri: akciğer, kalp, anemi, periferik dolaşım bozukluğu, obezite, psikojenik (anksiyete), kondüsyon eksikliği.
Ani gelişen dispne: Pulmoner emboli: bazan sadece tek semptom ani gelişen dispne olabilir. Beraberinde çarpıntı, hemoptizi, plöretik göğüs ağrısı olabilir. Diğerleri: pnömotororax, akut pulmoner ödem, pnömoni, hava yolu obstruksiyonu.
Yavaş gelişen dispne: Kronik kalp yetmezliği (haftalar, aylar), obezite, gebelik, bilateral plevral efüzyon.
İnspratuar dispne: üst hava yolu obstruksiyonu. Ekspiratuar dispne: KKY, KOAH. Efor dispnesi: sol kalp yetmezliği veya KOAH. İstirahatte: pnömotrax, PE, pulmoner ödem, ve anksiyete.
Kronik kalp yetmezliğinde dispne, pulmoner venöz veya kapiller hipertansiyonun klinik bir yansımasıdır. Bu hastalar 2-3 yastıkla yatmaya başlayarak hızla bu semptomlarından kurtulmayı öğrenirler. Bu hastalarda nefes darlığına sıklıkla periferik ödem, üst karında gerginik/ağrı (hepatomegaliye bağlı) ve noktüri eşlik eder. Egzersiz sırasında veya yatar pozisyonda belirir ve oturur hale geçmekle düzelir (ortopne).
Paroksismal noktürnal dispne (PND): Sıklıkla sol ventrikül yetmezliğine bağlı gelişen interstisyel ödem ve bazan intraalveoler ödem nedeniyle gelişir. Uykunun başlangıcından 2-4 saat sonra, sıklıkla beraberinde öksürük, wheezing, terleme eşlik eder. Hasta için ürkütücü olabilir. PND; hasta yatağının kenarına oturarak, yataktan kalkarak rahatlar. Rahatlama çok hızlı değildir; 10-15 dak sürer.
Sol KY: Önce dispne, sonrasında öksürük. Pulmoner hastalıklara bağlı nokturnal dispnede ise, dik pozisyona geçme ile değil, hasta balgam çıkardıktan sonra rahatlar. Dispne aynı zamanda bir anjina ekivalanıdır. Bazı hastalar miyokard iskemisi geliştiğinde angina yerine dispne hissederler. Bu çesit dispne ile birlikte göğüste sıkışma olabilir. Efor veya emosyonel stres ile ortaya çıkar, istirahat ile geçer.Süre açısından anginaya benzer (2-10 dak). Nitrogliserine yanıt verir.
New York kalp birliği fonksiyonel sınıflaması (NYHA): NYHA 1: kalp hastalığı olan ancak olağan fiziksel aktivitede semptomların oluşmaması. NYHA 2: fiziksel aktivitenin hafif olarak kısıtlandığı, aktivite sırasında yorgunluk, çarpıntı, dispne ve anginal ağrının gelişmesi. NYHA 3: olağan fiziksel aktivitelerden daha hafif aktivitelerde yorgunluk, çarpıntı, dispne ve anginal ağrının gelişmesi. NYHA 4: hiçbir fiziksel aktivitenin semptomsuz yapılamaması ve istirahatta da devam etmesi.
Göğüs ağrısı:
Anjina pektoris, göğüs ve/veya komşu bölgelerde miyokard iskemisine bağlı (nekroz değil) hissedilen rahatsızlık hissidir. Angina ağrı değil, sıkışma demektir. Hasta; basıcı, sıkıştırıcı, daraltıcı, yanıcı, “göğsün etrafında sıkı bant”, “göğsün ortasında ağırlık” şekillerinde tarif eder.
Levine bulgusu: Ağrının iskemik orijinli olduğunu kuvvetli düşündüren bir bulgudur.
Göğüs ağrısı nedenleri: Kardiyak nedenler. Non-kardiyak intratorasik yapılar; aorta, pulmonar arter, plevra, mediasten, özafagus, diyafragma.Boyun ve göğüs duvarı yapıları; deri, torasik kaslar, kostokondral eklemler, meme ve spinal kord. Subdiyafragmatik yapılar; mide, duodenum, safra kesesi, pankreas.
Angina ekivalanları: dispne (kaynak orta-göğüs bölgesi), sol kolun ulnar yüzü (ağrılı ağırlık), alt çene, diş, boyun ağrısı, omuz ağrısı, gaz çıkarma, geğirme, bulantı, hazımsızlık hissi, baş dönmesi, terleme.
Göğüs ağrısını nasıl sorgulayalım: yeri, şiddeti, kalitesi, zaman (süre, sıklığı), yayılımı, artıran faktörler, azaltan faktörler (özellikle nitrogliserine yanıt), eşlik eden semptomlar, tetikleyiciler. Yeri: retrosternal. Kalitesi: basıcı, yanıcı, sıkıştırıcı, ağırlık, hazımsızlık hissi. Süre: kısa; 2-10 dakika sürer. Anlık gelip geçen, <15sn süren ağrılar sıklıkla kas-iskelet sistemi, hiatal herni kaynaklı olabilir. Angina değildir. >10 dakika, tipik angina karakterinde veya istirahatte ise; kararsız angina denir. Saatler süren ağrı; MI, diseksiyon, perikardit, kas-iskelet, herpes-zoster. Yayılımı: boyun, çene, epigastrium, omuz, kol (sıklıkla sol), nadiren bu bölgelerde izole olarak da olabilir. Artıran faktörler: efor (özellikle yokuş çıkmak, soğuk hava), yemek sonrasında, emosyonel faktörler, korku, sigara, eforla gelen klasik angina kararsız anginaya ilerleyebilir ve istirahat semptomları başlayabilir, prinzmatel angina (varyant angina) (istirahatte, sabah). Azaltan faktörler: kronik stabil angina dinlenmekle ve nitrogliserin ile 1-5 dak içinde geçer. >10 dak sürerse, kararsız anjina, MI veya non-kardiyak ağrı nedenleri düşünülmelidir. Akut perikardit ağrısı öne eğilmekle hafifler. Nefesi ekspirasyonda tutmakla hafifleyen ağrı plöretik ağrıdır. Ağrıya eşlik eden semptomlar: eşlik eden yoğun terleme (Mİ, diseksiyon, akut pulmoner emboli), bulantı kusma (Mİ), nefes darlığı (Mİ, pulmoner emboli, pnömotorax), çarpıntı (Mİ), hemoptizi (pulmoner emboli), ateş (pnömoni, perikardit).
Göğüs ağrısı yapan diğer nedenler: Akut perikardit: öyküde viral ÜSYE vardır. Anginaya göre daha keskin ağrı. Ortadan ziyade daha çok sol tarafta (boyun, omuz, sırt). Ağrı saatler sürer. Eforla değil, nefes almakla, yatakda dönmekle, yutkunmakla artar. İskemik ağrının aksine oturup öne eğilmekle ağrı hafifler. Aort diseksiyonu: ani gelişir, çok şiddetli ve süreklidir, sırt ve lumbar bölgeye yayılır, HT öyküsü vardır. Göğüs duvarı: Kostakondrit veya miyozit; lokal hassasiyet vardır, hareket etmekle veya öksürük ile artar. Tietze sendromu; Kostokondral ve kostosternal eklemeler şiş ve dokunmakla ağrılıdır. Herpes zoster; sol göğüsü tutarsa MI’ı taklit edebilir (sürekli olması ve dermatomu tutması ayırıcıdır). Pulmoner emboli: ağrı aniden ve istirahatte iken başlar. Dispne eşlik eder. Göğüste daralma şeklinde ifade edilir ve beraberinde plöretik göğüs ağrısı olur (göğsün yanında keskin, nefes almakla artan ağrı).Özafagus ve diğer Gİ ağrıları: Özafajit veya özafagus spazmı; substernal veya epigastrik yanıcı ağrı, yemek yemekle veya yemekten sonra yatmakla başlar, antiasidlerle hafifler, nitrogliserine yanıt verebilir.Peptik ülser; orta epigastriuma lokalize, yemeklerle ilişkili ağrı. Akut pankreatit; epigastrium (MI gibi), MI’ın aksine sırta yayılır, öne eğilmekle hafifler.
Retrosternal: miyokardiyal iskemik ağrı, perikardiyal ağrı, özefagus, aort diseksiyonu, mediasten lezyonları, pulmoner emboli. Omuz: miyokardiyal iskemik ağrı, perikardit, subdiyafragmantik abse, servikal spimal ağrı, akut kas-iskelet ağrısı, torasik-çıkış sendromu. Sol kol: miyokardiyal iskemik ağrı, servikal/dorsal spinal ağrı, torasik çıkış sendromu. Epigastrik bölge: Mİ, perfore viskus. Sırt: Mİ, aort diseksiyonu, akut perikardit, pnömoni.
Siyanoz:
Hem semptom hem de fizik bulgu olabilir. Kanda anormal Hb pigmenti veya aşırı miktarda redükte Hb vardır. İki tip siyanoz vardır. Santral siyanoz: kalpte sağ-sol geçiş veya bozulmuş AC fonksiyonu nedeniyle kanda O2 satürasyonu düşük, redükte Hb ort 4gr/dl. Periferik siyanoz: düşük kardiyak debi veya soğuk hava nedeniyle ciltte vazokonstriksiyona bağlı gelişir.Eğer tek ekstremiteye sınırlı ise lokalize arteryel veya venöz obstruksiyon düşünülmelidir.
Senkop:
Postural tonusun kaybolup sonradan spontan düzeldiği ani, geçici bilinç kaybıdır. Global beyin hipoperfüzyonu senkoba neden olur. Hızlı, tam ve spontan düzelme olmalıdır. Öncü belirtiler olabilir. Ortalama senkop süresi 12 saniyedir. Postural tonusun geçici kaybı near-senkop olarak adlandırılır.
Senkop nedenleri: 1-Non kardiyak. 2-Kardiyak. 3-Nedeni tespit edilemeyen.
Kardiyak senkop nedenleri: Kardiak outflow obstrüksiyonu: 1-Sol ventrikül outflow obstrüksiyonu; aort stenozu, hipertrofik kardiyomyopati, sol atrial miksoma, mitral stenoz. 2-Pulmoner flow obstrüksiyonu; pulmoner stenoz, pulmoner hipertansiyon, pulmoner emboli, fallot tetrolojisi. 3-Pompa yetersizliği (myokard enfarktı). 4-Kalp tamponadı. 5-Aort diseksiyonu. Aritmiler: 1-Bradiaritmiler; hasta sinüs sendromu, 2. ve 3. derece A-V blok, pacemaker disfonksiyonu. 2-Taşiaritmiler; ventriküler taşikardi, supraventriküler taşikardi.
Çarpıntı:
Güçlü veya hızlı çarpan kalbin rahatsız edici şekilde hissedilmesidir. Hastalar; göğüste vuru, boyunda vuru, zıplama, yarışma, kalp atışlarında düzensizlik diye tarif ederler. Kardiyak ritm veya hızındaki pek çok değişiklik buna sebep olabilir. Tüm taşikardiler, ektopik atımlar, kompansatuar duraklamalar, kapak yetmezliğine bağlı artmış atım hacmi, hiperkinetik durumlar (artmış atım hacmi), ani başlayan bradikardi etken olabilir. Hasta prematür atımdan ziyade, post-ekstrasistolik atımı hisseder.
Çarpıntı ayırıcı tanı: Yavaş kalp hızı; AV blok,sinüs düğümü hastalıkları.Ani başlangıç ve bitiş; paroksismal aritmiler, atriyal fibrilasyon, atriyal flutter. Yavaş başlangıç ve sonlanış; sinüs taşikardisi, anksiyete. 100-140/dak düzenli; sinüs taşikardisi. >150/dak düzenli; atriyal flutter. >160/dak düzenli; PSVT. İzole atımlar; ekstrasistol. Efor haricinde, heyecanlı olmadığı durumlarda; atriyal fibrilasyon, atriyal flutter, anemi, tirotoksikoz, anksiyete. Vagal manevra (nefes tutmak, öksürük) ile duruyormu; paroksismal supraventriküler taşikardi. İlaçlarla birlikte; çay, kahve, alkol, aminofilin, efedrin, atropin. Öyküde baş dönmesi, senkop; ventriküler taşikardi.
Ödem:
Nerede olduğu sebebi hakkında bilgi verir. Tek taraflı bacak ödemi; DVT, selülit. İki taraflı, akşam belirginleşen ödem; KKY, bilateral kronik venöz yetmezlik. Sakral bölge; yatağa bağımlı KKY. Tüm vücut (anasarca); nefrotik sendrom, ileri KKY, hepatik siroz. Göz, yüz; nefrotik sendrom, akut GN, anjionörotik ödem, miksödem, hipoproteinemi. Yüz, boyun ve üst ekstremite; SVC sendromu. Tek ekstremite; venöz tromboz, lenfatik tıkanma.
Öksürük:
En sık görülen kardiorespiratuar semptomlardan birisidir. KV nedenler; pulmoner venöz HT, interstisyel ve alveoler pulmoner ödem, pulmoner enfarktüs, trakeabronşiyal sisteme bası (aort anevrizması). Sol KKY, mitral darlığı; pulmoner venöz hipertansiyon, kuru,rahatsız edici, gece saatlerinde.Beraberinde efor dispnesi; KOAH, KKY. Beraberinde balgam; köpüklü, pembe ise pulmoner ödem düşünülür. Kan çizgileri var ise; Tbc, bronşektazi, Ak CA, pulmoner emboliye bağlı pulmoner enfarktüs düşünülür.
Diğer semptomlar:
Hemoptizi: Öksürükle kan gelmesidir. Şunlar düşünülür; pulmoner infarktüs, mitral darlığı, eisenmenger sendromu, antikoagülan tedavi. Öksürükle gelen pembe köpüklü sıvı AC ödeminde görülür. Hemoptiziden farklıdır.
Noktüri-poliüri: Kalp yetmezliği olanlarda yatar pozisyonda kalp debisi ve renal kan akımı artacağı için gece idrara çıkma fazla olur. KKY hastalarının ilk semptomlarından biridir.Supraventriküler taşikardili hastalarda atrial natriüretik hormonun etkisi ile poliüri görülebilir.
Anoreksi, karında şişkinlik, sağ üst kadranda hassasiyet, kilo kaybı, kaşeksi: ileri evre KKY.
Anoreksi, bulantı, kusma, görme bozukluğu: dijital intoksikasyonu.
Bulantı, kusma: akut MI.
Ses kısıklığı: rekürren laringeal sinirin basısına bağlı; aort anevrizması, dev sol atrium, dilate pulmoner arter.
Ateş ve üşüme: ateş bakteriel endokarditin değişmez bulgusudur.
İntermittant kladikasyo: İskelet kaslarını besleyen arter veya arteriyollerdeki genellikle ateroskleroza bağlı olan daralma nedeni ile bu kaslarda oluşan geçici bir iskemi ve ağrıdır. Eforla ortaya çıkar ve eforun bitmesi ile geçer. Angina pektoristen farklı olarak emosyonel stres ile ilgisi yoktur.
Raynaud fenomeni: Soğuğa maruz kaldığında veya eli soğuk objelerle temasa geçtiğinde parmaklarında ağrı hissederler. Parmaklar önce iskemik dönemde beyaz renkte, sonra mavi ve reaktif hiperemi döneminde kırmızı renkte olabilir.
——————————————————————————————————————-
16 – Kronik (Stabil) Anjina Pektoris
Stabil anjina pektoris: egzersiz veya emosyonel stresle ortaya çıkan ve istirahat veya nitrogliserinle geçen ve myokardiyal iskemi nedeniyle oluşan göğüs, omuz, sırt veya kol ağrısı ile karakterize klinik durumdur.Stabil anjina şüphesi olan hastalarda; iskemi varlığının kanıtlanması, ilişkili ve/veya presipite eden durumların tanımlanması, risk sınıflandırması, tedavi seçeneklerinin değerlendirilmesi, tedavi etkinliğinin değerlendirilmesi gerekir.
Klinik / Anjina: Retrosternal, sırt, omuzlar, boyun, alt çene, sol kolun ulnar yüzü, sağ kol, her iki kolun dış yüzeylerine yayılan, boğucu, sıkıştırıcı, yanıcı tarzda veya baskı hissi şeklinde olabilir. Epigastrik rahatsızlık hissi tek başına veya göğüsdeki baskı hissi ile birlikte olabilir. Efor veya emosyonel stres ile ortaya çıkar. Yaşlılarlarda anjina ekivalanları görülebilir; nefes darlığı, bayılma, yorgunluk. Ağrı yavaş yavaş başlar, dakikalar içinde maksimum şiddetine ulaşır. Hastalar genellikle yürürken durmayı, oturmayı ve dinlenmeyi tercih ederler.Yokuş yukarı yürüme, rüzgara karşı yürüme, soğuk havalarda veya ağır yemek sonrası göğüste sıkıntı hissi olması “anjina” düşündürmelidir. Tipik anjina pektoris istirahat ile veya nitrogliserin ile dakikalar içinde geçer; 5-10 dk’da geçmiyorsa semptomlar ya iskemiye bağlı değil ya da ciddi iskemi vardır (akut MI veya kararsız anjina). Anjina’dan uzaklaştıran noktalar; plöretik ağrı, parmağın ucu ile lokalize edilebilen ağrı, göğüs duvarı veya kolların hareketi ile veya dokunulmakla ile ortaya çıkan ağrı, saniyeler veya saatler süren ağrı, alt ekstremitelere yansıyan ağrı.
Göğüs ağrısının klinik sınıflaması: Kriterler; karakteristik özellikte ve sürede substernal rahatsızlık/ağrı hissi, egzersiz veya emosyonel stresle provoke olma, istirahat ve/veya NGT ile geçme. Tipik anjina; kriterlerin 3 tanesine sahiptir. Atipik anjina (muhtemel); kriterlerin 2 tanesine sahiptir. Non-kardiyak göğüs ağrısı; kriterlerin 1 tanesine sahiptir veya hiçbiri yoktur.
Stabil anjina-unstabil anjina ayırımı: Unstable anjina şu 3 kriterlerden en az bir tanesine sahiptir. 1-İstirahat anjinası: ağrı karakteristik tabiatta ve lokalizasyonda, fakat istirahatte olur ve uzamıştır (genellikle >20 dk). 2-Klinik olarak şiddetlenen veya kreşendo tarzda ağrı: daha önce stabil karakterde olan ağrının son 4 hafta içinde; şiddetinin progresif olarak artması, yoğunluğunun artması, daha hafif eforla ortaya çıkmaya başlaması. 3-Yeni başlayan anjina: son 2 ay içinde ortaya çıkan istirahat veya efor anjinası.
Kanada kalp cemiyeti anjina sınıflandırması: Klas 1: “günlük olağan aktiviteler anjinaya neden olmaz” Yürümek veya merdiven çıkmak gibi olağan fiziksel aktiviteler şikayete neden olmaz. Anjina, yorucu, hızlı veya uzamış egzersiz veya fiziksel aktivitelerde olabilir. Klas 2: “günlük olağan fiziksel aktivitelerde hafif kısıtlanma vardır” Hızlı yürüme, merdivenleri hızlı çıkma, yokuş yukarı yürüme, yemek sonrası, soğukta, rüzgarda yürüme, emosyonel stres, bir kattan fazla merdiven çıkma anjinaya neden olur. Klas 3: “günlük fiziksel aktivitelerde belirgin kısıtlanma vardır” Bir kat merdiven çıkmak ile anjina olur. Klas 4: “herhangi bir fiziksel aktiviteyi şikayetsiz yapamaz veya istirahatte de anjina olur”.
Ayırıcı tanı: Kardiyak kaynaklı: istirahat anjinası/unstabil anjina pektoris, akut miyokard infarktüsü, ciddi sistemik HT, aort darlığı, İHSS, perikardit. Vasküler kaynaklı: aort diseksiyonu, pulmoner emboli,pulmoner hipertansiyon. Akciğer kaynaklı: plörit ve/veya pnömoni, trakeobronşit, spontan pnömotoraks. Gİ kaynaklı: gastrao-ösefajiyal reflü, peptik ülser, safra kesesi hastalıkları, pankreatit. Kas-iskelet sistemi: kosto-kondrit, servikal disk hastalıkları, torasik outlet sendromu. Enfeksiyonlar: herpes zoster. Psikolojik: panik bozukluk, anksiete, depresyon, kardiyak psikoz.
Fizik muayene: FM sırasında HT, valvüler kalp hastalığı, hipertrofik obstrüktif KMP gibi hastalıkların olup olmadığının değerlendirilmesi önemlidir. FM, BMI ve bel-kalça çevresi ölçümlerini de içermelidir. İnspeksiyonda kornel arcus, xanthelezma gibi bulguların varlığı lipid metabolizması bozukluklarını düşündürmelidir. Kan basıncı kronik olarak yüksek olabilir veya anjina sırasında yükselebilir. Karotid ve/veya PAH’nın bulunması göğüsteki şikayetin KAH’ına bağlı olma olasılığını arttırır. Fakat, kronik anjina pektorisin spesifik muayene bulgusu yoktur. Kalp muayenesi: anjina sırasında muayenede; geçici LV disfonksiyonuna bağlı S3, S4, Akc alanlarında raller bulunabilir. Ağrı, HCM veya AD’na bağlı ise bu hastalıklara bağlı bulgular vardır. Geçici apikal sistolik üfürümler (geçici papiler kas disfonksiyonuna bağlı oluşan MY nedeniyle) tespit edilebilir.
Tanı – Non-invaziv testler: Biyokimyasal testler: tam kan sayımı, kreatinin, açlık kan şekeri, açlık lipid profili (total kolesterol, LDL, HDL, TG), hs-CRP, homosistein, lp(a), apoA, apoB. EKG: başlangıç değerlendirmesi için (istirahat EKG normal olabilir), anjina sırasında (ST segment depresyonu, elevasyonu veya psödonormalizasyon görülebilir) yapılır. Egzersiz EKG’si. Göğüs grafisi: kalp yetmezliği şüphesi, anormal kardiyak oskültasyon bulguları, önemli pulmoner hastalık şüphesi olan hastalarda. Ekokardiyogram: kalp yetmezliği şüphesi; anormal oskültasyon bulguları, anormal EKG, patolojik Q dalgaları, dal blokları, belirgin ST değişiklikleri. Geçirilmiş MI anamnezi veya bulguları, HT, DM. Eforlu EKG / egzersiz stres testi (EST): EST’nin değerlendirilmesi engel durumu olmayan hastalarda başlangıç değerlendirilmesi amacıyla, bilinen KAH olan hastalarda semptomlarda kötüleşme olduğu zaman, anjina kontrolünü değerlendirmek maksadıyla yapılabilir. Egzersiz stres testleri (ekokardiyografik veya nükleer): EKG yorumlanmasında güçlük bulunan hastalarda EST’ye yerine başlangıç değerlendirmesi için, EST ile kesin sonuç elde edilemeyen hastalarda, revaskülarizasyon sonrası anjina değerlendirmesinde, revaskülarizasyon öncesi iskemi lokalizasyonunda, KAG ile tespit edilen orta dereceli darlıkların öneminin değerlendirilmesinde yapılabilir. Farmakolojik stres testleri (ekokardiyografik veya nükleer): egzersiz yapamayacak hastalarda, egzersiz kapasitesi yetersizliği nedeniyle EST ile kesin sonuç elde edilemeyen hastalarda, miyokardiyal viyabilite değerlendirilmesi için yapılabilir. CT anjiyografi: KAH ihtimali düşük hastalar, EST pozitif veya değerlendirilemeyen hastalarda yapılabilir.
Tedavi:
Tedavide amaç: A-Prognozun iyileştirilmesi; MI ve ani ölümden koruma: plak progresyonun azaltılması, plak stabilizasyonu, akut trombozun önlenmesi. B-Hayat kalitesinin artırılması; semptomların giderilmesi veya azaltılması: hayat tarzı değişiklikleri, anti-anjinal ilaçlar, revaskülarizasyon.
Kronik anjina pektorisin primer tedavisi yanında şu durumlar da mutlaka değerlendirilmedir: Anjinaya neden olan, kötüleştiren veya eşlik eden hastalıkların tespit ve tedavi edilmesi: anemi, tirotoksikoz, ateş, enfeksiyon, aşırı kilo alımı, ilaçlar (amfetamin, izoproteronol), kalp yetmezliği. Koroner risk faktörlerinin azaltılması: kan basıncı, kan şekeri kontrolü, sigaranın bırakılması, dislipidemi tedavisi, diğer risk faktörlerinin uygun manipülasyonu.
Farmakoterapi: 1-Anti-trombotik ilaçlar: düşük doz aspirin, clopidogrel. 2-Lipid düşürücü ilaçlar: statinler. 3-ACE inhibitörleri. 4-Beta blokerler. 5-Anti-anjinal ilaçlar: nitratlar, beta-blokerler, Ca kanal blokerleri, potasyum kanal açıcılar, sinüs nod inhibitörleri.
Düşük doz aspirin: Koroner trombozdan koruma amacıyla antiplatelet tedavi bütün stabil AP hastalarında endikedir. Düşük doz aspirin pek çok vakada ilk seçilecek ajandır. Aspirin, KE’nu olmayan (aktif Gİ kanama, aspirin allerjisi, aspirin intoleransı) bütün KAH hastalarına verilmelidir. Aspirin halen arteriyel trombozun koruyucu tedavisinde köşe taşı tedavidir. COX-1 enzimini irreversibl olarak inhibe ederek tormboksan üretimine engel olur. Bu etki kronik kullanımda 75 mg/gün dozunda başlar. Optimal doz 75-150 mg/gün’dür. Daha yüksek dozlarda GİS yan etkilerinde artış olur. Yan etkiler; kanama (özellikle GİS kanaması).
Clopidogrel: Klopidogrel ve tiklopidin, plateletlerde ADP reseptörlerini non-kompetetif olarak inhibe eden thienopirinlerdir. Antitrombotik etkileri aspirine benzer. Tiklopidin nötropeni ve trombositopeni yan etkileri nedeniyle daha az tercih edilmektedir. Klopidogrel aspirin intoleransı olan hastalarda tercih edilir. Aspirinin ilk tercih alternatifi olarak kullanılmaz. Bazı hastalarda özellikle aspirin kullanırken tekrarlayıcı trombotik olay geçirenlerde (aspirin direnci?) aspirinle kombinasyonu düşünülebilir.
Lipid düşürücü ajanlar: Statin tedavisi, hem primer hem de sekonder korumada aterosklerotik KV komplikasyonları azaltır. KAH olan hastalarda hedef LDL-K değeri <100 mg/dl’dir. HMG CoA enzimini inhibe ederler.Yan etki; güvenli ilaçlardır, yan etki profili düşüktür.Çeşitli GİS yan etkileri,cilt reaksiyonları, karaciğer enzimlerinde reversibl yükselme veya myopati yapabilirler. TG yüksekliği olan hastalarda fibratlar tek başlarına veya statinlerle kombine olarak kullanılabilirler.
ACE inhibitörleri: ACE inhibitörleri; hipertansiyon, kalp yetmezliği, LV sistolik disfonksiyonu, geçirilmiş MI veya DM’si olan kronik stabil AP’li hastalara verilmelidir. ACE-inhibitörlerinin anjinası olan ve kanıtlanmış KAH olan revaskülarize edilmemiş hastalara da verilmesi düşünülebilir.
Beta blokerler: Anti-iskemik, anti-hipertansif, anti-aritmik etkinlik gösterirler. MI sonrasında mortalite ve reinfarktüsleri azaltırlar. Kalp yetmezliğinde mortaliteyi azaltır, EF’de iyileşme sağlarlar. Kalp hızını yavaşlatarak miyokardın O2 ihtiyacını ve anjina sıklığını azaltırlar (koroner perfüzyon için gerekli diyastol süresi uzamış olur). Egzersize bağlı kan basıncı artışını azaltırlar. Temel olarak aktivite veya heyecan gibi sempatik aktivite artışı olan zamanlardaki kalbin oksijen ihtiyacını azaltırlar. Selektivite; B1 selektif ajanlar; B1 afinitesi > B2 afinitesi, non-selektif. B1: kalp, böbrek, renin salgısı, adipositler, lipoliz.B2: bronkodilatasyon, vazodilatasyon, glikojenoliz.B1 selektif ilaçların dozları arttıkça kardiyoselektif özellikleri azalır. Yan etkileri: serum lipidleri (ISA negatif olanlar, TG artar, HDL azalır), kalp (sinüs bradikardisi, sinüs arrest, AV blok), bronkokonstriksiyon (astım ve aktif KOAH’lı hastalarda rölatif kontrendike), hipotansiyon, halsizlik, yorgunluk, mental depresyon, gece kabusları, seksüel bozukluk, insüline bağımlı hipogliseminin kötüleşmesi, non-selektif olanlar raynaud ataklarını arttırabilir, beta blokerlerin ani kesilmesi anjina ataklarını tetikleyebilir. nadiren MI gelişebilir. 2-3 hafta içinde doz azaltılarak kesilmelidir. Beta blokerler için ideal adaylar: anjina ile fiziksel aktivite arasında belirgin ilişki bulunan, eşlik eden HT, supraventriküler veya ventriküler aritmi öyküsü olanlar, daha önce MI geçirenler, sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olanlar, hafif-orta derecede KKY (NYHA klass II, III), belirgin anksiyete. Beta blokerler için ideal olmayan adaylar: astım veya KOAH, klas IV KKY (dekompanze dönem), ciddi depresyon öyküsü, raynaud fenomeni, ciddi bradikardi veya kalp bloğu, hassas diabet.
Nitratlar: Düz kaslarda gevşeme: sistemik arter (koronerler dahil) ve venler üzerinde (daha belirgin) vazodilatör etki eder. Önyük ve ardyükü azaltırlar, O2 ihtiyacını azaltırlar. İskemik kalp hastalığı; egzersiz kapasitesini arttırırlar. KKB veya beta bloker ile birlikte kullanıldıklarında antinajinal etki daha etkili olur. Koroner damar; darlık olan bölgede vazodilatasyon yaparlar. Antitrombotik etki. Nitrat preparatları: Güneş ışığından etkilenir. Oral nitrogliserin spray (sprey, 400mcg): anjina oluşturacak işlerden 5-10 dak önce yapılmalı, gerektiğinde 5 dak aralar ile 3 kez alınabilir. Sublingual tablet (0.3-0.6 mg): gerektiğinde 5 dak aralar ile 3 kez alınabilir. İzozorbit dinitrat (10-40 mg, 2-3 kez/gün): 80-120 mg,sürekli salınım, 1-2 kez/gün, hızlı karaciğer metabolizmasına maruz kalır, 10-12 saatlik nitratsız dönem olmalı. İzozorbid mononitrat (20 mg; 2 kez/gün, 7-8 saat ara ile): ilk geçiş karaciğer metabolizmasına uğramaz. Nitrat toleransı: hızlı gelişir. Kısa süreli nitratsız dönemler cevabı geri döndürür (12 saat nitratsız dönem). Tüm nitrat preparatları için geçerli. Ven ve sistemik arterlerde görülür. Koroner damarlar etkilenmez. Nitrat kesilmesi: uzun süre yüksek doz nitrat alan hastalarda ilacın kesilmesi ile anjina şiddetlenebilir. Doz azaltımına dikkat edilmeli. Diğer antianjinaller eklenebilir.————KAH olanlarda hastalığın tabiatına bağlı olarak (endotel disfonksiyonu), eşlik eden ko-morbit hastalıklara sekonder (DM gibi) veya kullanılan ilaçlara (Beta-blokerler) bağlı olarak sexüel disfonksiyon sık görülür. Nitratlar ile sildenafil birlikte kullanıldığında ciddi, uzun süreli ve hayatı tehdit eden hipotansiyona neden olabilir. Öneri: sildenafil kullanmadan önceki son 24 saat içinde nitrat kullanılmamalıdır (kısa etkili nitrat içinde geçerli).
Kalsiyum antagonistleri: Dihidropridin (nifedipin), fenilalkilaminler (verapamil), benzodiyazepinler (diltiazem). Hem sistemik hem de koroner arteryel sistemde düz kasları gevşetirler. Negatif inotropik etkiye dikkat edilmelidir. O2 ihtiyacını azaltır, O2 sağlanmasını arttırır (vazospastik hastalarda önemli). Yan etkiler: Nifedipin: sistemik vazodilatasyon; başağrısı, ayak bileği ödemi, miyokard ve kalbin ileti sistemi üzerinde etkisi minimaldir. Verapamil: kardiyak disfonksiyonu olanlarda kalp debisini azaltır, klinik KY’ne neden olabilir, kalbin ileti sistemi üzerinde etkili; AV ileti problemi olanlarda ve hasta sinüs sendromunda kontrendikedir. Diltiazem: sistemik etki açısından nifedipin’den ve kardiyak etkiler açısından verapamil’den daha az etkilidir, ileti sitem problemi olanlarda ve sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olanlarda dikkat.
Anjina pektoris hastasında farmakolojik tedavinin seçimi:Astım, KOAH, wheezing; KKB. Hasta sinüs sendromu, sinüs bradikardisi, veya AV blok; KKB (uzun etkili nifedipin, amlodipin). Prinzmetal anijna (varyant); KKB (beta bloker durumu kötüleştirebilir). Periferik vasküler hastalık; KKB. Depresyon; KKB. KKY; beta blokerler, nitrat ve amlodipin eklenebilir, ancak verapamil, diltizem ve nifedipin verilmemeli. Hipertansiyon; beta bloker (tercih edilmeli) veya KKB.
Kronik stabil anjina hastasına yaklaşım: Presipite eden faktörleri saptanır ve tedavi edilir. Egzersiz, diyet önerilir. LDL <100 mg/dl ise statin başlanır. Aspirin ve beta bloker ile farmakoterapiye başlanır, kronik KAH’ı olan tüm hastalarda ACE başlama düşünülür. Semptomların azaltılması ve profilaksi için dilaltı nitrogliserin tabletleri önerilir. Haftada > 2-3x anjina atakları oluyorsa, tedaviye KKB veya uzun etkili nitrat eklenir (tolrenası engelleyecek biçimde). Anjina 2 antianjinal ilaca rağmen devam ediyorsa (beta bloker ve uzun etkili nitrat veya KKB), 3. antianjinal ilacı eklenir.Optimal medikal tedaviye rağmen refrakter semptomları olan hastalarda koroner anjiografi-koroner revaskülarizasyon endikedir. Bu durum non-invaziv testlerde yüksek risk saptanan veya daha agresif tedavi gerektiren meslekleri olanlarda da düşünülmelidir.
Sendrom X: anjina benzeri göğüs ağrısı, pek çoğunda atipik ağrı, normal koroner arteriyogram, prognoz çok iyi, mikrovasküler disfonsiyon (yetersiz vazodilatör rezerv), anormal ağrı algılama, premenopozal kadın, “mikrovasküler anjina”, antianjinal, ACE inhibitörleri, estrogen replasmanı.
——————————————————————————————————-
17 – Miyokardit
Epidemiyoloji: Kardiyotrop virus infeksiyonlarının %1 inde kalp tutulumu olabilmektedir. Bu viruslardan Coxackie- B olan infeksiyonlarda ise olguların %4 ünden fazlasında kardiyak etkilenip ortaya çıkmaktadır. Kardiyak tutulumlu olguların çoğu asemptomatik veya çok hafif semptom ve bulguları olduğu için gerçek oaranların bu oranlardan daha fazal olduğu tahmin edilmektedir.
Etyoloji – İnfeksiyöz miyokarditler: Virusler: coxackie-B, influenza virusları, Adenovirusler, Ec-chovirusler. Bakteriler; Septik hastalıklar: (Ör.bakteryal endokardit) esnasında stafilokoklar, tonsillit, kızıl, erizepel, stereptekoklarla, Lyme hastalığı, disteri, tifo, frengi, Tbc gibi infeksiyonlar bağlı gelişebilir. Riketsiyalar. Protoozalar: toxoplasmozis, chagas hastalığı (trypanosoma cruzi), plasmodium falciparum, parazitler (trişnozis, ekinekoklar), mantarlar.
Etyoloji – İnfeksiyöz olmayan miyokarditler: Romatoid artritis, vaskülitler, kollejen doku hastalıkları, idyopatik fiedler miyokardit, mediastenal radyoterapi sonrası miyokardit (radyasyon miyokarditi), ilaçlar (phenothizinler, penisilinler, kokain, lityum, kobalt metildopa), metabolik bozukluklar (üremi).
Miyokarditlerin histolojik tansında dallas kriteri: 1-Aktif miyopkarditte;dokuda lenfositer infiltrasyon, monositoz, intertisyel ödem ile birlikte fibrozis, virus RNA sı IgM antikorlar C3. 2-Bordelline miyokardit tanısında doku biyopsisinde sadece bir lenfositer infiltrasyon mevcut. Biyopsi gerekebilir. 3-Persistan miyokardit; fibroziste bağ dokusunda artış kötü proğnoz işaretidir. 4-İyileşmekte olan miyokardit; lenfosit infiltrasyonunda gerileme ve rejeneratif değişiklikler. 5-İyileşmiş miyokardit; inflamatuar hücre yok, nekroa yok.
Histopatolojik özellikler: Ashoff nodülü > romatoid artritis. Dev hücreler + lenfoplazmositer infiltrasyon > idyopatik Fiedler miyokarditi.
Miyokarditlerde semptomlar: Bazen asemptomatik, bazen çok hafif, bazen çk hafif, bazen ise fulminant seyirli olabilir. Bazen kronikleşerek KMP ye gidebilir.İnfeksiyöz miyokarditlerde genellikle halsizlik, çabuk yorulma, çarpıbtı, ritim bozukluğu, dispne, senkop görülebilir. Ek olarak infeksiyonla ilgili ateş, öksürük, isal, miyalji bulantı gibi nonspesifik semptomlar görülebilir. Aritmiler ve kalp yetmezliğine ait bulgular görülebilir. Miyokardit önemli bir bulgu ve semptom vermeden iyileşebilir.
Laboratuar: CK VE CK-MB hastaların bir kısmında yükselebilir. Sedimentasyon, CRP, periferik yayma, viral miyokarditlerde,antimiyolemmal, antisarkolemmal antikorların tesbiti.
Holter EKG: 1-EKG değişiklikleri relatif olarak sık ve çoğunlukla geçicidir. 2-Sinüzal taşikardi. 3-Aritmiler; VES, SVT. 4-AV blok veya dal blokları ileti bozukluğu (difteri ve lyme karditlerinde sık). 5-ST-T değişiklikleri; ST depresyonu, T inversiyonu vs. 6-Miyloperikardit gelişen olgularda eş zamanlı perikartite bağlı olarak ST segment elevasyonu gelişimi. 7-Voltaj azalması; perikardiyal sıvı artışı ile miyokardiyal tutulum akla gelmeliidir.
Ekokardiografi: Çoğunlukla normal bulgular vardır. BDH bozukluğu olabilir. Miyoperikarditlerde perikardiyal sıvı artışı. Atriyal ve ventriküler fonksiyonların bozulması. Kalp boşluklarının genişlemesi.
Antimiyozin sintigrafi: Radyoaktif işaretli antimiyozin antikkorları kullanılarak yapılan sitigrafi hassas bir tanı yöntemi olmakla beraber spesifik değildir. İsotoplar sadece miyokarditte değil aynı zamanda miyokard infarktüsünde ve dilate KMP li hastaların 1/3 ünde kardiyak tutulum göstermektedir.
Tele: Teleradyografide bazen kalp de büyüme, akciğerde staz bulguları görülür.
İnvazif tanı: Endomiyokardiyal biopsi, koroner anatomisini göstermek için yapılır.
Ayırıcı tanı: 1-Gögüs ağrısı + ST değişikliği; KAH. 2-Mİ. 3-Kalp yetmezliği + kardiyomegali; DKMP (hem ayırıcı tanı, hemde miyokardit komplikasyonları). 4-İnflamatuar olmayan KMP’lier; sarkoidoz gibi sistemik hastalıklara bağlı, metabolik hastalıklara bağlı (amiloidoz, hipokalemi, kalsinozis,oxalozis, hemokromatozis, konjenital depo hastalıkları), beriberi gibi avitaminozlar, Kwashiorkor gibi beslenme bozuklukları, hormonal bozukluklar hipertroidi, feokromastoma, akromegali, postpartum KMP, toksik KMP’ler (fosfor, krom, arsenik, kobalt, alkol).
Tanı: Hikaye + klinik. Miyokardiyal biyopsi ile histopatolojik tanı metodları ile tanı konur. EKG, EKO, EKG-Holter kullanılabilir. İnflamasyona bağlı laboratuar bulguları ile tanı konabilir.
Tedavi: Etyolojiye yönelik tedavi: romatizmal karditlerde Streptekok eradikasyonu için penisilin tedavisi ile birlikte salisilat ve steroid tedavisi verilir. Difteri miyokarditinde antitoksin, Kawasaki miyokarditinde salisilatlar ve yüksek doz intravenöz gamaglobilin tedavisi, chagas hastalığın da nifurtimox = Lambit tedavisi uygulanır. Viral miyokarditlerde antiviral tedavi halen devam etmektedir. Semptomatik tedavi: 1-EKG değişiklikleri ve akut faz bulguları düzelene kadar yatak istirahati verilir (genelikle ilk hafta). 2-Yatak istirahati sırasında profilaksi verilir. 3- Komplikasyonların tedavisi erilir: Kalp yetmezliği tedavisi; pozitif inotropik ajanlar, isoproteronol, dobutamin, dopamine, ACE inhibitörleri, hastanın pozisyonu ayarlanmalı, antiaritmik tedavisi, geçici pacemaker.
Dogal seyir ve prognoz: Viral miyokarditli hastaların çoğunda olay geçici hafif bir inflamasyondan ibarettir, tam olarak iyileşme olur. Bazı hatalarda kalıcı veya ilerleyici bir kardiyomegali ile birlikte subakut veya kronik miyokardit ve sonuç da DKMP tablosu gelişir. Bu hastaların klinik olarak DKMP li hastalardan veya endokardiyal fibroelastozislerden ayırımı mümkün olmaz. Nadirende olsa en önemli komplikasyonu ölümdür.Ölüm nedenleri arasında ritim ve iletim bozuklukları,kalp yetmezliği ana etkenlerdendir. Coxackie-B, difteri ve Chagas hastalığına bağlı miyokarditlerde komplikasyon oranı relatif olarak yüksektir.
——————————————————————————————————————-
18 – Perikarditler
Tarihçe: Perikard Hipokrat zamanında kalbi çevreleyen zar olarak tanımlanmıştır. İlk kez süpüratif perikardit olgularında cerrahi drenaj, antik çağlarda Galen tarafından yapılmıştır. İlk kez 1913 yılında perikardiektomi gerçekleştirilmiştir.
Perikard yaprakları: 1-Visseral perikard; seröz membran-perikard. 2-Paryetal perikard; fibröz membran.
Perikardın fonksiyonları: Perikard kalbin rahatça hareket edebileceği bir ortam oluşturur. Miyokardın dayanıklılığını artırır. Kalbin aşırı dilatasyonunu önler, negatif basınç sayesinde ventrikül sistolü sırasında atriyumlara kan doluşu kolaylaşır. Akciğer, mediasten, özofagus, plevra gibi komşu organ enfeksiyonlarına karşı fizyolojik bir bariyer oluşturur.
Perikard manibrium sterni, processus xiphoideus, olumna vertebralis ve diyafrağmaya tutunur. Kalbe giren ve çıkan büyük damarlaları ve kalbi sarar. Perikard intrauterin dönemde plöroperikardiyal membran ve septum transversumdan gelişir. Bu devredeki gelişim hataları parsiyel, veya daha yaygın olarak total perikard yokluğuna neden olmaktadır. Kongenital perikard defektli olguların bir kısmında diğer organlara ait anomaliler görülebilmektedir.
Perikardit tanımı: Perikard boşluğuna sıvı toplanması ile karekterize iltihabi bir olaydır. Sıvının niteliği ve etyoyolojisine göre seröz, fibrinöz, pürülan veya hemorajik olabilir. Normalde perikardda sıvı miktarı 10-30 ml (erişkinde 50ml) kadar olup, perikard yapraklarının kalınlığı 1 ml civarındadır. Perikarditli bir erişkine sıvı 1 litreye kadar çıkabilir. Perikardiyal efüzyon da sıvının kritik bir seviyeye artışı, perikardiyal basıncı da artırır. Kritik seviyelere gelince, sıvı miktarında küçük artışlar bile basınçda büyük artışlara yol açabilir.Perikard içi basınç -1 ile -2 mmHg arasında olup bu intraplevral basınca eşittir. Bu basınç derin inspiryumla -5 mmHg olur.
Perikarditlerin sınıflandırılması – Klinik sınıflama: 1-Akut perikarditler; hasta görüldüğü anda 6 haftadan az sürmüş olan perikardit. 2-Subakut perikardit; hasta görüldüğü anda 6 haftadan 6 ay arasında sürmüş olan perikardit. 3-Kronik perikardit; hasta görüldüğü anda 6 aydan daha fazla sürmüş olan perikardit. 4-Kronik efüzyonlu perikardit. 5-Kronik konsriktif perikardit.
Perikarditlerin sınıflandırılması – Patolojik sınıflama: 1-Fibrinöz perikardit. 2-Efüzyonlu perikardit. 3-Konstriktif ve adeziv perikardit. 4-Kalsifik perikardit.
Etyoloji: İdyopatik perikarditler. İnfeksiyöz perikarditler: Viral; coxackie, EBV, inflüenza, adenovirusler, echovirüsler, varicella, hepatitis B, kabakulak, kızamık. Bakteriyal; sifiliz, Tbc, septisemi (stafilokok, meningokok, streptekok,pnomokok, gonokok). Fungal. Parazitik; ekinokok, entemoeba hystolitika, cyysticercus. Mycoplazmik. Riketsiya ve Spiroketlere bağlı perikarditler. Kollagen doku hastalıkları; romatizmal ateş, romatoid artrit, SLE, scleroderma, ankilozan spondilit. Hipersansitif reaksiyonlar: İlaçlar; procainamid, hydralazin, INH, penisilin, metisergit, minoksidil, phenition, kromolin, danarubisin, dantrolen. Postperikafiyotomi sendromu; dressler sedromu, akut miyokard infarktüsünün ilk haftasında (perikarditis epistenocardica). Posttravmatik. Serum hastalığı. Neoplazmler: Primer; mezotelyoma, sarkoma. Sekonder. Metabolik: renal yetmezlik, miksödem, kolesterol perikarditi.Radyasyon: mediastinal radyoterapisi. Travma: delici ve künt yaralanmalar, kalp ameliyatı, kateterizasyon, pace-maker implantasyonunda perforasyon gelişimine bağlı. Dissekan anevrizma.
Perikarditlerin ancak yaklaşık %20sinde etyoloji net olarak ortaya konur.Viral %20; adenovirus, enterovirus, cytomegalovirus, influenza virus, hepatitis B virus, herpes simplex virus. Tbc %4. Bakteriyel %6. Otoimmün %23. Üremi %6. Neoplazik %35. Etken bulunamayan durumların büyük kısmının viral veya otoimmün kaynaklı olduğu düşünülüyor. AIDS’in en sık kardiyovasküler tutulum şekli perikardiyaldir. Genelde perikardiyal mayi şeklinde, (perikardit genelde HIVnin kendisi dışında bir nedene bağlı oluşur).
Perikarditlerde klinik: Semptomlar: gögüs ağrısı, çarpıntı, dispne, miyalji (neden bağlı olarak), ateş. Fizik muayene: perikardiyal sürtünme sesi, kalp seslerinin derinden gelmesi, boyun venlerinde dolgunluk, akciğer alt zonlarında matite, kronik konstriktif perikarditte, düşük kalp debisi yüksek basınç nedeniyle hepatomegali, ödem, çabuk yorulma.
Gögüs ağrısının tipik özellikleri: Ağrı retrosternal bölgededir, sol prekordiyal alanda, epigastriumda veya batın da sol üst kadranda lokalize, bazen trapezius kemerine yayılım gösterebilir. Bazen sol kola ve boyuna yayılabilir. Derin nefes alma, yutkunma ve sırt üstü yatmakla artar. Oturunca veya öne eğilince ağrı azalır. Perikardiyal frotman duyulması her zaman patolojiktir. Fibrinöz (kuru) perirditlerde veya akut perikarditlerin başlangıç ve bitiş evrelerinde perikard yapraklarının bir birine sütünmesi sonucu duyulur. Efüzyon gelişince duyulmaz. Efüzyonlu perikarditlerde ayrıca kalp sesleriafiflemiş veya uzaktan geliyormuş gibi duyulur.
Diyastolde ventrikülün doluşu azaldıkça sistemik ve pulmoner venöz basınç artar. Ventriküllerin diyastolü engellediğinden giderek daha az kanla dolar, debi düşer kan basıncı düşer. Perikarditler; akut, kronik veya pürülan, konstriktif veya konstriktif olmayan diye adlandırılmaktadır. Perikarditleri seyri sırasında özellikle subepikardiyal miyokardiyumda inflamasyon olabilmektedir. Buna miyoperikardit denmektedir.
Perikardiyal frotmanın tipik özellikleri: En sık sternumun sol kenarı ile apeks arasında duyulur, ancak prekordiyumun her tarafında veya herhangi bir alanında lokalize olarak da duyulabilir. En iyi hasta soluğu tutup öne doğru eildiği ve nefesini tuttuğu sırada, steteskopun gögüs duvarına iyice tutulduğu zaman duyulur. Plevral frotmanla perikardiyal fortmanın ayırımında, soluk tuutlduğunda plevral frotman kaybolur, perikardiyal fortman aynen devam eder.
Perikardiyal tamponat belirti ve bulguları: Sağ kalp dolumunun bozulmasına bağlı olarak; venöz dolgunluk (X çöküntüsünde belirginleşme ve Y çöküntüsünde kaybolma ile birliktemolan juguler venöz dolgunluk), Kussmal bulgusu (inspiryumla jugular venöz dolgunluğun artması), hepotomegali ve karaciğer kapsülünün gerilmesine bağlı, karın üst kadran ağrıları, bazen az da olsa asit bulunur. Kardiyak debinin azalmasına bağlı olarak hipotansiyon, pulsus paradoksus (inspiryumda kan basıncında 10 mmHgdan fazla azlması; konstriktif prikardit, hemorajik şok, resriktif perikardit), taşikardi görülür. Kardiyak debinin azalması ve dolumun bozulmasına bağlı olarak nabız basıncında daralma meydana gelir. Kardiyak tamponat gelişen hastaların başlıca yakınmaları; fenalaşma hissi,dispne, şuur bozulması, koma.Karında ağrı ve gerginlik hissi, iştahsızlık ve gögüs ağrıları.
Beck triadı: Sistemik arteryal basınç da düşme, sistemik venöz baınç da artma (Juguler venöz dolgunluk), büyümemiş bir kalpde; kalp seslerinde hafifleme veya sessiz kalp olmasıdır.
Dikkat edilmesi gereken bir nokta: Konsyriktif perikarditli bir hastanın muayenesinde önemli nokta jugular venlerin incelenmesidir. Bunlarda juguler venler dolgun olup, X ve Y çöküntüleri belirginleşmiştir. Kussmal bulgusu izlenebilir. Akciğer alanların genellikle temiz olmakla birlikte, bazen plevral sıvıya bağlı bulgular olabilir. kalbin muayenesinde apikal vurular genellikle hafiflemiş ve diffüzdür. Sol sternal kenarında inspiryumla şiddeti artabilen A2 den 0.009-0.12 sn sonra oluşan, diyastolik bir perikardiyal vuru sesi (perikardiyal nock) duyulabilir. Batında aid, pulstil ve genişlemiş bir karaciğer bulunabilir. Pretibial ödem olabilir.
Perikarditlerde ayırıcı tanı: resriktif KMP, triküspit kapak hastalıkları, sağ ventrikül infarktüsü, siroz, cor-pulmonale, PH, sağ atriyal mikzoma, hipertrofi ve dilatasyona bağlı kalp genişlemeleri, kalpde mediasten tümörleri, pnomoni, PE, herpes zoster, reflü özofajit, abdominal patolojiler.
En sık ayırıcı tanı gerektiren epikardiyal yağ dokusudur. Epikardiyal yağ dokusunda, perikard sıvısından farklı olarak ekodan arınmış alanın içerisinde çeşitli dansiteler bulunmaktır, ayrıca yağ yastığının hareketliliği sıvıdan daha azdır.
Tanı: rutin kan biyokimyası, sedimentasyon, ASO, boğaz kültürü, perikart sıvı incelemesi, Poul-bunnel soğuk ağlütininler (mikoplazma), LE, ANA, anti-DNA, immünkompleks ve kompleman düzeyleri, troid fonklsiyon testleri, perikard sıvısında ADA bakılması. Akut perikardit: 4 kriterin en az 2si olmalı. 1-Tipik göğüs ağrısı. 2-Perikard sürtünme sesi.3-Perikardit düşündüren EKG değişiklikleri; tipik yaygın ST segment elevasyonu, PR segment depresyonu, son dönemde T düzleşmesi ve T negatifliği. 4-Yeni veya artan perikardiyal efüzyonu. Perikardiyal sıvı olması tanıyı güçlendirirken olmaması tanıyı ekarte ettirmez. Tanı için perikardiyal mayi şart değil.
EKG: QRS voltajında azalma(aşırı sıvı artışı edeniyle) başlangıç da aVR, V1 ve V2 dışında bütün dervasyonlarda ST seğment yükselmesi, bazen PR seğmentinde depresyon görülür. Bazen birkaç gün içinde ama genelde 2 haftad ST elevasyonu düzelir ve T negatifleşmesi izlenir (MI deki R kaybı, monofazik ST elevasyonu, ventriküler kompleksler veya resiprok değişiklikler akut perikarditlerde görülmez). Kronik perikarditlerd ise T düzleşmesi veya negatifliği, voltaj düşüklüğü, ve sıklıkla AF gibi aritmi bulguları olabilmektedir. Evre 1: yaygın ST elevasyonu (yukarı konkav), PR segment depresyonu (aVR ve V1’de resiprok). Evre 2: ST ve PR segmentlerinin normalleşmesi. Evre 3: diffüz T negatifliği. Evre 4: EKG normale döner ve T’ler normale döner veya T negatifliği devam eder. Perikarditlerde aritmi nadir. Genelde benign (atriyal aritmi). Miyokard tutulumunu gösteren bulgular; yeni dal bloğu gelişimi, intraventriküler ileti gecikmesi, Q dalgaları.
——————————————————————-
Teleradyografi: Akut perikarditlerde kalp kontürü fazla büyümez. Efüzyonlu perikarditlerde çadır manzarası görülür.
Perikardial hastalıklarında ekokardiyografinin rolü: perikardiyal fizyoloji, perikardiyal effüzyonu, perikardiyal kist, kütle, perikardiyal hastalıkların hemodinamik sonucu (tamponad, konstriksiyon), eko-kılavuz perikardiyosentez.
Perikard hastalıkları:
Normal perikardiyum: Perikard kalbin ve büyük damarların kök kısımlarının etrafını saran yapı olup, iç kısmında visseral, dışta pariyetal perikard olmak üzere iki katmandan oluşur. Kalınlığı 0.8-2.5 mm arasında değişmektedir. Perikard yaprakları arasında normal olarak 15-50 ml seröz perikard sıvı bulunur. Bu sıvı kan plazmasının bir ultrafiltratıdır. Protein içeriği plazmadan az, ancak albümin düzeyi nispeten daha fazladır. Perikardiyal efüzyon herhangi infeksiyon veya inflamatuar olayda birikebilir. Perikard aralığının boyutu sınırlı olduğundan, perikard sıvının fazla miktarda birikmesi kalbin kapsadığı dört boşluğun total volümün azalmasıyla ve hemodinamik kötüleşmesiyle sonuçlanabilir. Perikardın inflamatuar olayları tipik olarak ağrı ve sıvı birikmesiyle sonuçlanırken kronik olaylar perikardın fibrozisi ve katılaşmasıyla sonuçlanabilir. Parasternal uzun ve kısa aks görüntülerde perikard yapısı normal ise diğer pencerelerde genellikle perikarda ait ek inceleme gerekmez.
Normal EKO bulguları: Normal perikard parlak yapıda. Pariyetal perikardın dış kısmı intratorasik yapılarla bitişik olduğundan kalınlığı ve yapısı çevre dokudan ayırt edilemez. Hem plevra hem de perikardiyal sıvısı varsa perikard zarının kalınlığı doğrudan ölçülebilir. Sağlıklı kişilerde parasternal uzun aksta LV’ün arkasında perikard sıvısı görülebilir. Böyle durumda perikardiyal sıvı sadece sistolde izlenir, diyastolde ise kaybolur. Normal olarak RV ön yüzünde perikard sıvısı izlenmez. Effüzyon sadece RV ön yüzünde ise perikard sıvısı ile epikardiyal yağ yastığı, fibrozis, timus arasında ayırıcı tanı yapmak lazım.
Diffüz-lokalize perikard efüzyonu: Diffüz efüzyon: çepeçevre. Lokalize: sağ atriyum serbest duvar, sağ ventrikül serbest duvar, posterior ve/veya post-lateral LV duvar, anterior efüzyonu, sol atriyal serbest duvar, bölgesel kombinasyon (2-3 yer).
Perikarditlerde tedavi: Perikaritlerde tedavi planı tamponadın olup olmamasına göre değişir. Akut perikarditlerde medikal tedavi yeterlidir. Tbc perikarditinde yatak istirahati ve antiTbc tedavisi yapılır. Reverzibl bir böbrek hastalığıo varsa hemodiyaliz perikarditi iyileşme sağlar. Spesifik enfeksiyonlarda uygun antibiotik tedavisi yapılır. SLE steroidlerdn fayda sağlar.Postkardiyotomi ve postmyokardial infarktüs sendromunda tedavi idyopatik perikardit gibidir. Semptomlara yönelik ağrı, dispne, kalp yetmezliği gibi. Akut infeksiyöz perikarditler: medikal tedavi, tüp direnajı, perikardiektomi. Akut idyopatik perikarditler: semptomatik tedavi uygulanır, Yatak istirahati, nosteroid antienflamatuar tedavi (ASA, indometazin). Kortikosteroidler verilir. Konstriktif perikardit gelişirse perikardiyektomi. Metabolik perikadit: kolesterol perikarditinde medikal tedavi, drenaj, perikardiyektomi yapılır, hipotroidi tedavisi yapılır. Üremik perikardit: aralıklı olarak perikardiyosentez uygulanabilir. Bu hastalrın genel durumları bozuk olduğu için perikardiyektomi yapılamaz. Sol anterolateral torakotomi ile perikardiyal pencere açılabilir. Tbc perikarditi: anti-tbc tedavi, perikardiektomi (tedaviye başladıktan 4-6 haftasonra). Radyasyon perikarditi: hastaların genel durumu bozuk olduğu için tüp direnajı tercih edilir.
Postoperatif perikarditler: Postoperatif perikarditler ilk kez 1952 tanımlandı. Postop 2-3 hafta sonra ateş, perikardit, plörezi ile ortaya çıkar, 2-4 hafta sonra nüks olabilir, analjezik, antipiretik, steroidler kullanılabilir, tüp drenajı, bazı hallerd perikardiektomi gerekebilir.
Kalp tamponadı: CVP yükselir, pulmoner basınç artar. TA düşer, paradoks nabız gelişir (inspiryumla sistolik basınç 10 mmHg dan fazla düşer), kalp sesleri derinden gelir, taşikardi vardır. FM’de; boyun vena dolgunluğu, hepatomegali tespit edilir. Perikarditlerin en ciddi akut komplikasyonları airtmiler ve tamponattır. Perikardiyal tamponat kardiyojenik şok’a ve ölüme neden olabileceği için son derece tehlikeli bir durumdur. İntraperikardiyal mesafede sıvı ve basınç artımı sonucu, diyastolün bozulması, diyastolde kalbin dolmaması nedeniyle yeterli miktarda kanı pompalayamaz, böylece şok ve ölüm taplosu gelişir. Bu nedenle tanponat tanısının erken konması ve tedavi edilmesi gerekir.
Perikardiyal tamponat belirti ve bulguları: Sağ kalp dolumunun bozulmasına bağlı olarak; venöz dolgunluk (X çöküntüsünde belirginleşme ve Y çöküntüsünde kaybolma ile birliktemolan juguler venöz dolgunluk), Kussmal bulgusu (inspiryumla jugular venöz dolgunluğun artması), hepotomegali ve karaciğer kapsülünün gerilmesine bağlı, karın üst kadran ağrıları, bazen az da olsa asit bulunur. Kardiyak debinin azalmasına bağlı olarak hipotansiyon, pulsus paradoksus (inspiryumda kan basıncında 10 mmHgdan fazla azlması; konstriktif prikardit, hemorajik şok, resriktif perikardit), taşikardi görülür. Kardiyak debinin azalması ve dolumun bozulmasına bağlı olarak nabız basıncında daralma meydana gelir. Kardiyak tamponat gelişen hastaların başlıca yakınmaları; fenalaşma hissi,dispne, şuur bozulması, koma.Karında ağrı ve gerginlik hissi, iştahsızlık ve gögüs ağrıları.
Kardiyak tamponadın nedenleri: travma, maligniteler, idyopatik, malign, üremik perikarditler, postmiyokardiyal infarktüs sendromuna bağlı antikoagülan tedavi, iatrojenik (perikard ponksiyonu, kateterizasyon, sternal kemik iliği, transvenöz pace-maker implantasyonu), akut Mİ, antikaogulan tedavi, radyasyon perikarditi.
Kalp tamponadında tedavi: Perikardiyosentez; subxiphoid, sol parasternal, apikal yaklaşımla yapılabilir. İlk 100 cc sıvı hızlı alınır, sonra daha yavaş (10-30 dk’da) boşaltılır. Kateter konabilir ancak 48 saaten fazla kalması infeksiyon riski nedeniyle brakılmamalı. Cerrahi; subxiphoid perikardiyal pencere açılması, torakotomi ile perikardiyal pencere açılması, torokoskpik yaklaşım, perikardiyektomi.
Kronik konsriktif perikardit: Bu tip perikarditler akut fibrinöz, serofibrinöz perikarditlerin iyileşmesi sonrası veya iyileşmenin granülasyon dokusuyla olduğudurumlarda perikardın oblitere olması ile meydana gelir. Kronik konstriktif perikarditler strok volüm azalır, her iki endiyastolik basınçları artar.
Perikard: Kalınlaşma, kalsifikasyon, fibröz doku artışı.
Miyokard: perikarda komşu bölglerde fibrozis, miyokardiyal atrofi, diyastolik disfonksiyon (geçikmiş olgularda perikardiyektomi sonrası düşük kalp debisi devam edebilir) olmasıdır. Sağ kalp ve vena kavalara bası nedeniyle venöz staz oluşur, çok ileri evrede KC de atrofi oluşabilir. Dalak ve böbreklerd konjesyon artar. Asid, plevral efüzyon, hipoalbüminemi gelişebilir. Bu hemodinamik bozukluğa rağmen miyokard fonksiyonları normal olabilir. Akut perikarditlerin hangi oranda kronikleştiği bilinmemektedir, ancak Tbc perikarditin %16-20 oranında kronikleştiği biliniyor. Bilinmesi gereken bir durum ise; Tbc, pürülan, travmatik orijinli perikarditlerin kronikleşme eğilimi fazla olduğu biliniyor.
Dikkat edilmesi gereken bir nokta: Konstriktif perikarditli bir hastanın muayenesinde önemli nokta jugular venlerin incelenmesidir. Bunlarda juguler venler dolgun olup, X ve Y çöküntüleri beliginleşmiştir. Kussmal bulgusu izlenebilir. Akciğer alanların genellikle temiz olmakla birlikte, bazen plevral sıvıya bağlı bulgular olabilir. kalbin muayenesinde apikal vurular genellikle hafiflemiş ve diffüzdür. Sol sternal kenarında inspiryumla şiddeti artabilen A2 den 0.009-0.12 sn sonra oluşan, diyastolik bir perikardiyal vuru sesi (perikardiyal nock) duyulabilir. Batında aid, pulstil ve genişlemiş bir karaciğer bulunabilir. Pretibial ödem olabilir.
Ekokardiografi: Eko ile tamponat ve konstriktif perikarditin tanıları da kolayca konabilmektedir. M-mode eko ile 20ml< sıvılar tesbit edilebilir. İki boyutlu eko ile sıvının yayılımı ve lokalize efüzyonlar saptanabilir. Az miktardaki sıvılar posteriyorda toplanır, büyük efüzyonlar anteriyor ve posteriyorda toplanır. Masif efüzyonlarda yüzen kalp görünümü oluşturur. Sağ atriyal kollaps kalp tamponadının spesifik ve sensitif bulgusu iken, kalınlaşmış perikard varlığı konstriktif perikardit için yeterli değildir. Sağ ventriküler kollapsdan farklı olarak, sağ atriyal kollaps ortaya çıktığında Tamponad kliniği başlamamış olabilir, ama görüldüğünde erken bir bulgu olarak tedbirlerin alınması önemlidir.
Kronik konstriktif perikarditte tedavi: Perikardiyektomi ilk kez 1913 yılında yapılmıştır. Mortalitesi %5-15’tir. Mortalite kardiyak kompresyonnun, KC böbrek fonksiyonlarının etkilenme dercesine bağlıdır. Kr konstriktif perikarditlerd operasyona optimal şartlar sağlandıktan sonra alınmalıdır.
Perikardiyektomi: Median sternetomi, sol anteriyor torokotomi, torokostomi veya bilateral torakotomi ile perikardiektomi yapılabilir.
——————————————————————————————————————-
19 – Pulmoner Emboli
PE ve DVT, venoz tromboemboli ile ilgili iki klinik tablodur ve zemin hazırlayan etkenler ortaktır. Olguların çoğunda PE, DVT’nin bir sonucudur. Proksimal DVT’si olan hastaların yaklaşık %50’sinde, genellikle klinik olarak semptomsuz seyreden, akciğer sintigrafisinde saptanan PE vardır. PE’li hastaların yaklaşık %70’inde, duyarlı tanı yöntemleri kullanılırsa, bacaklarda DVT saptanabilir.
Fizyopatoloji: Akut PE’nin sonucları esas olarak hemodinamiktir ve pulmoner arter yatağının >%30-50’si tromboemboli ile tıkandığında aşikar hale gelir. Büyük ve/veya cok sayıda emboli, pulmoner damar direncini aniden artyük duzeyinde artırabilir ve sağ ventrikul bunu karşılayamaz. Genellikle elektromekanik uyumsuzluk şeklinde gelişen ani volüm ortaya çıkabilir. Hasta, akut RV yetersizliğine bağlı şok ve ölümle sonuçlanabilen senkop ya da sistemik hipotansiyon ile başvurabilir. Ventrikuller arası septumun sağa doğru çıkıntı yapması, diyastolik sol ventrikül işlev bozukluğu sonucunda sistemik kalp debisini daha da fazla bozar.
Semptomlar: Dispne % 80, göğüs ağrısı (plöritik) % 52, göğüs ağrısı (substernal) % 12, öksürük % 20, senkop %19, hemoptizi %11.
Bulgular: Taşipne %70, taşikardi %26, DVT %15, siyanoz %11, ateş (>38.5) %7.
PE’ye zemin hazırlayan etkenler: Güçlü zemin hazırlayan etkenler (olasılık oranı >10): kırık (kalça ya da bacak), kalça ya da diz eklemi replasmanı, major genel cerrahi, major travma, omurilik hasarı. Orta düzeyde zemin hazırlayan etkenler (olasılık oranı > 2-9): artroskopik diz cerrahisi,santral venoz kateter, kemoterapi, kronik kalp ya da solunum yetersizliği, hormon yerine koyma tedavisi, malignite, oral kontraseptif tedavisi, paralitik inme, gebelik/doğum sonrası, onceki VTE, trombofili. Zayıf zemin hazırlayan etkenler (risk oran› <2): yatak istirahati >3 gün, oturmaya bağlı hareketsizlik (örneğin; uzun suren araba ya da uçak yolculuğu), ileri yaş, laparoskopik cerrahi (örneğin; kolesistektomi), obezite, gebelik/doğum öncesi, varisler.
Akciğer grafisi: Akciğer filmi genellikle anormaldir ve en sık karşılaşılan bulgular (lineer atelektazi, plevral efuzyon ya da hemidiyafram yukselmesi) özgül değildir. Buna karşılık akciğer filmi, dispne ve göğüs ağrsının diğer nedenlerini dışlamak açısından cok yararlıdır.
Kan gazları: PE genellikle hipoksemi ile ilişkilidir; ancak PE’li hastaların %20’ye varan oranında arteriyel oksijen basıncı (PaO2) ve alveoler-arteriyel oksijen gradyeni [D(A-a)O2)] normaldir.
EKG: V1-V4 derivasyonlar›nda ters dönmüş T dalgası ya da V1 derivasyonunda QR paterni, klasik S1Q3T3 tipi ve tam olmayan ya da tam sağ dal bloğu gibi sağ ventrikul yuklenmesine ait elektrokardiyografi (EKG) bulguları, ozellikle bu sayılanlar yeni ortaya cıkmışsa, yararlı olabilir. Yine de, bu değifliklikler genellikle PE’nin daha ağır bicimleriyle ilişkilidir ve herhangi bir nedene bağlı sağ ventrikul yuklenmesinde de görülebilirler.
Risk derecelendirilmesi: Klinik bulgular >> şok, hipotansiyon. Sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu bulguları >> EKO, CT, BNP-NTproBNP, katerizasyon. Miyokardiyal hasar bulguları >> troponin T ya da I.
Risk derecelendirilmesi:
| PE ile ilişkili mortalite | Klinik (şok ya da hipotansiyon) | Sağ ventrikül disfonksiyonu | Miyokardiyal hasar |
| Yüksek risk (>%15) | + | + | + |
| Orta derece risk (% 3-15) | –
– – |
+
– + |
–
+ + |
| Düşük risk (<%1) | – | – | – |
.
Wells Puanı:
.
Trombolitik ajanlar: Streptokinaz: 250 000 IU yükleme dozu olarak 30 dakikada, takiben 100 000 IU/saat 12-24 saatte verilir. Hızlı rejim; 1.5 milyon IU, 2 saatte verilir. Urokinaz: 4400 IU/kg yükleme dozu olarak, 10 dakikada, takiben 4400 IU/kg/saat 12-24 saatte verilir. Hızlı rejim; 3 milyon IU, 2 saatte verilir. rtPA: 100 mg, 2 saatte verilir ya da 0.6 mg/kg, 15 dakikada (maksimum doz 50 mg) verilir.
Kontrendikasyonları: Mutlak kontrendikasyonlar: herhangi bir zamanda gelişen hemorajik inme ya da nedeni bilinmeyen inme, son 6 ay icinde gelişen iskemik inme, merkezi sinir sistemi hasarı ya da tümorleri, yakın zamanda gecirilmiş travma/cerrahi girişim/kafa yaralanması (son 3 hafta içinde), son 1 ay icinde gecirilen gastrointestinal kanama, bilinen kanama. Göreceli kontrendikasyonlar: son 6 ay icinde gecici iskemik atak, oral antikoagulan tedavi, gebelik ya da gebelik sonrası birinci hafta, kompresyon uygulanamayan kateter girişleri, travmatik resusitasyon, tedaviye direncli hipertansiyon (sistolik kan basıncı >180 mmhg), ilerlemiş karaciğer hastalığı, enfektif endokardit, aktif peptik ülser.
Antikoagülan tedavi: Enoksaparin: 1.0 mg/kg 12 saatte bir ya da 1.5 mg/kg günde bir kez verilir. Tinzaparin: 175 U/kg günde bir kez verilir. Fondaparinuks: 5 mg (vücut ağırlığı <50 kg) günde bir kez, 7.5 mg (vücut ağırlığı 50-100 kg), 10 mg (vücut ağırlığı >100 kg).
Yüksek riskli PE hastalarında: Fraksiyonlanmamış heparin ile antikoagulasyona gecikmeden başlanmalıdır. Sağ ventrikul yetersizliğinin ilerlemesini ve PE’ye bağlı ölümü önlemek icin, sistemik hipotansiyon düzeltilmelidir. Hipotansif PE hastalarında vazopresif ilaclar tavsiye edilir. Kalp debisi düşük, kan basıncı normal olan PE hastalaında dopamin ve dobutamin kullanılabilir. Agresif sıvı tedavisi uygulanması tavsiye edilmez. Hipoksemili hastalara oksijen uygulanmalıdır. Kardiyojenik şok ve/veya persistan arteriyel hipotansiyon ile başvuran yüksek riskli PE hastalarında trombolitik kullanılmalıdır. Trombolizin mutlak kontrendike olduğu ya da başarısızlıkla sonuclandığı yüksek riskli PE hastalaında, cerrahi pulmoner embolektomi uygulanması tavsiye edilir. Proksimal arterdeki pıhtılarda, kateterle embolektomi ya da fragmantasyon, trombolizin mutlak kontrendike olduğu ya da başarısızlıkla sonuclandığı yüksek riskli hastalarda cerrahi tedaviye bir alternatif olarak düşünülebilir.
Yüksek riskli olmayan PE hastalarında: Klinik açıdan orta ya da yüksek riskli PE olasılğı bulunan hastalarda, tanıya yonelik araştırmalar surerken, gecikmeksizin antikoagulasyona başlanmalıdır. Yüksek riskli olmayan PE’li hastaların coğunda başlangıç tedavisi olarak DMAH ya da fondaparinuks kullanılması tavsiye edilmektedir. Yüksek kanama riski taşıyan hastalarda ve ağır bobrek yetersizliği olanlarda tavsiye edilen başlangıç tedavisi, aPTT’yi normalin 1.5-2.5 katı bir hedef aralıkta tutacak fraksiyonlanmamış heparin uygulanmasıdır. Fraksiyonlanmamış heparin, DMAH ya da fondaparinuks ile başlang›c tedavisine en az 5 gun boyunca devam edilmeli ve peş peşe 2 gun sureyle hedef INR duzeylerine ulaşılmasından sonra, K vitamini antagonistlerine gecilmelidir (Warfarin). Yüksek riskli olmayan PE hastalarında tromboliz uygulanması tavsiye edilmemektedir; ancak orta riskli secilmiş PE hastalarında uygulanması düşünülebilir. Düşük riskli PE hastalarında trombolitik tedavi uygulanmamalıdır.
Tavsiyeler – Uzun süreli tedavi: Gecici (geri donüşlü) bir risk faktorüne ikincil PE’si olan hastalarda, bir KVA ile 3 aylık tedavi uygulanması tavsiye edilmektedir. Uyarılmamış PE’si olan hastalarda, bir KVA ile en az 3 ay sureyle tedavi uygulanmas› tavsiye edilmektedir.İlk uyarılmamış PE ataığını geciren ve kanama riski düşük olan, kararlı antikoagulasyonun sağlanabileceği hastalarda uzun sureli antikoagulasyon uygulanması duşunulebilir. İkincil uyarılmamış PE atağını geciren hastalarda uzun sureli tedavi uygulanması tavsiye edilir. Uzun sureli antikoagulan kullanan hastalarda, bu tur bir tedaviye devam etmenin risk/yarar oranı, duzenli aralıklarla değerlendirilmelidir. PE’li kanser hastalarında, ilk 3-6 ayda DMAH kullanılması duşunulmelidir.Bu donemden sonra, KVA ya da DMAH ile tedaviye kanserde şifa sağlandığı duşunulene kadar ya da suresiz olarak devam edilmelidir. PE’li kanser hastalar›nda, KVA dozu, tedavi suresine bakılmaksızın, hedef INR 2.5 (2.0-3.0 aralığınnda) olacak şekilde ayarlanmalıdır.
——————————————————————————————————————-
20 – Pulmoner Hipertansiyon
Yetişkinde: istirahatte mPAP > 25 mmHg. İnsidans: 150-200 yeni vaka/yıl. K/E oranı 4/1. Sık olarak kollajen vasküler hastalık ile ilişkilidir.
Pulmoner hipertansiyon diyagnostik sınıflama (WHO):1-Pulmoner arteriyel hipertansiyon: idiyopatik PAH, ailesel PAH bazı durumlarla ilişkili (bağ dokusu hastalıkları, HIV, portal hipertansiyon, anorektik ilaçlar, KKH), PPHN, venül/kapilller tutulumlu PAH (PVOD). 2-Sol kalp hastalığıyla birlikte PH: atriyal veya ventriküler, valvüler. 3-Akciğer hastalığı/hipoksemiyle birlikte PH: KOAH, interstisyel akciğer hastalıkları, uykuyu bozan solunum, gelişimsel anormallikler. 4-Kronik trombotik ve/veya embolik hastalığa bağlı PH: proksimal PA’nın TE obstrüksiyonu, distal PA’nın TE obstrüksiyonu, trombotik olmayan pulmoner embolizm. 5-Çeşitli nedenler.
İdiopatik PAH: Epidemiyoloji: görülme sıklığı milyonda 1-2. Kadınlarda iki kat fazla. Görülme yaşı 36.4 (E 40, K 30). Etnik eğilim yok.
PAH tanısının konulması niçin önemli: Şüphelenilmezse tanı konulması gecikebilir. Doğal seyrine bırakılırsa prognozu kötüdür. Pulmoner arteriyel hipertansiyon tedavi edilebilir.
PAH tanısı geç konulmakta: Semptomdan – PAH tanısına geçen süre ortalama 2.5 yıl. Tanının gecikme nedenleri: PAH bilincinin eksik olması, semptomların spesifik olmaması, diğer hastalıklarla karıştırılması. Hastalıkta tanı genellikle geç konulmaktadır. Hastaların geç döneme kadar asemptomatik olması, hastalığın farkına varılmaması, riskli kişilerde tarama yapılmaması ve semptomların özgün olmayan tabiatı nedeniyle tanıda gecikme olmaktadır. Geç tanı konulmasının nedenlerinden biri, hastalık sürecinin erken dönemlerinde hastaların genellikle asemptomatik olmasıdır. Yorgunluk, sersemlik ve çarpıntının eşlik ettiği egzersiz dispnesi en sık izlenen başlangıç semptomudur. Daha sonra, göğüs ağrısı (koroner arter hastalığından ayrılamayabilir), tekrarlayıcı senkop, öksürük gibi non-spesifik semptomlar görülebilir. Semptomların non-spesifik tabiatı diğer durumlarla ilgili karışıklığa neden olabilir. Bunlar; performans düşüklüğü, psikolojik sorunlar (depresyon, anksiyete), biventriküler kalp yetmezliği, koroner arter hastalığı, astım, kronik obstrüktif akciğer hastalığı. Hastalığın geç dönemlerinde ödem ve asiti de içeren karakteristik sağ kalp yetmezliği bulguları vardır. PAH’da tanı sağ kalp kataterizasyonu (RHC) ile konfirme edilmelidir. Aynı zamanda etyolojinin de araştırılmasını gerektirmektedir. İleri sınıfta survi azalmaktadır.
PAH’dan ne zaman şüphe edilmeli: Şunlar birlikte varsa şüphe edilmelidir; dispne, angina, senkop, ödem, reynaud fenomeni.
Tanıdaki semptomlar:Dispne, senkop, palpitasyon, siyanoz, bacak ödemi, jeneralize nöbetler, göğüs ağrısı. Semptomların başlamasından tanıya kadar geçen ortalama süre 2.06 yıldır.
Dispne’den PAH tanısına tarama algoritması: Dispne anketi >> dispne var (dispnenin bilinen nedenlerinin dışlanması) >> transtorasik doppler ekokardiografi (TTE) >> PAH kuşkusu >> sağ kalp kateterizasyonu (RHC) >> PAH’ın doğrulanması.
Tarama erken tanıda önemlidir: Yüksek riskli popülasyonda tarama önerilmektedir: iPAH aile öyküsü olanlar, bağ dokusu hastalıkları, pulmoner emboli, konjenital kalp hastalığı. Erken tanı, geri dönüşümsüz değişiklikler ortaya çıkmadan önce tedaviye olanak sağlayarak, gidişatı değiştirmede oldukça önemlidir. Prevalans temelli sistematik taramayı ve taramanın maliyetini hak eden PAH riski taşıyan belli başlı gruplar: idiyopatik PAH aile hikayesi olanlar, bağ dokusu hastalıkları (SSc) ve konjenital soldan sağa şantlı olanları içerir. Pulmoner emboli PAH’a neden olan bir diğer durumdur ve sistematik taramayı hak etmektedir ama bu hastalık başka bir WHO tanı kategorisine aittir.
Tarama: Açık kalp ya da akciğer hastalığı olmadan nefes darlığı veya nefes darlığında açıklanamayan artışla birlikte altta yatan kalp/akciğer hastalığı olanlara >> toraks radyografisi >> EKG >> pulmoner hipertansiyondan şüphelenme >> ekokardiyografi.——-EKO: sağ ventrikül genişlemesi, sol ventrikül kavitesinde küçülme, sağ ventrikül aşırı yüklenmesiyle uyumlu anormal septal konfigürasyon olması.Doppler: ventrikül dolumu için atriyal sistole belirgin bağımlılık olması. Sağ kalp kateterizasyonu: doğrulama ve hastalığın özelliklerinin belirlenmesi için zorunludur.
Bulgular:
| Kardiyak oskültasyon | |
| Sert P2 | %100 |
| Yumuşak sistolik pulmoner üfürüm | %33 |
| Triküspid regürjitasyon sistolik üfürümü | %28 |
| Pulmoner regürjitasyon diyastolik üfürümü | %11 |
| Periferik ödem | %16.5 |
| Siyanoz | %33 |
| EKG’de sağ yüklenme | %100 |
| Kardiyotorasik indeks > 0.5 | %66.6 |
| Tüm vakalarda hemoglobin düzeyi normal, antinükleer antikor testleri negatiftir. | |
.
PAH – Teleradyogram: Parakardiyak pulmoner arter ve/veya sağ ventriküler büyüme bulguları, PVH bulguları, septal belirginleşmeler ve plevral effüzyon (LV yetmezlik), hyperinflation (KOAH), kifoz (restriktif akciğer hastalığı), parakardiyak geniş pulmoner arterlerde belirgin asimetri (KTE) olması.
Kesin tanı: Sağ kalp kateterizasyonu yapılmalıdır. PAH tanımı; mPAP >25 mmHg dinlenme durumunda veya mPAP >30 mmHg egzersiz sırasında normal PCWP olmasıdır.PAH tanısını koymak ve diğer nedenleri dışlamak için sağ kalp kateterizasyonu mutlaka gerekmektedir. PAH, pulmoner vasküler dirençte (PVR) artış ve sonrasında da sağ ventrikül hipertrofisine yol açan pulmoner vaskülatürdeki belirgin vaskülopati ile ilişkilidir. Burada PAH’ın hemodinamik tanımı gösterilmiştir. PCWP’nin normal olduğu ve erken dönemde mPAP’ın egzersiz sırasında daha belirgin olduğuna dikkat edilmesi önemlidir. PAH’da PVR artışı önemli bir hemodinamik parametredir buna karşın PVR doğrudan ölçülemez ama CI ve mPAP’dan hesaplanır. PCWP: pulmoner kapiller wedge basıncı. CI: kardiyak indeks.
PAH’da temel sorun proliferasyon ve oklüzyondur: ET reseptörleri iPAH hastalarının akciğerlerinde aşırı artar. Pleksiform lezyonlar PAH’un karakteristiğidir. ET reseptör ekspresyonu iPAH hastaların akciğerlerinde artmıştır. Akciğer biopsisi fotoğrafında, akciğerin pleksiform lezyonlarında (pulmoner arterlerde endotelyal hücrelerin aşırı çoğalması şeklinde neoplastik) reddish boyama ile ET-1 ekspresyonu (ET reseptör ekspresyonu ölçütü olarak) saptanmıştır. Kontrollere kıyasla iPAH hastalarının akciğer biopsilerinde ET-1 boyanmasındaki artış görülmektedir.
Endotelinin patolojik etkileri: İnflamasyon, hipertrofi (kardiyak/vasküler), proliferasyon (damar düz kası, fibroblast), aşırı artış birçok organda (karaciğer, akciğer, böbrek), vazokonstriksiyon, fibrozis, ındüksiyon (damar cidarında stres iskemi).
PAH’da tedavi hedefleri: Hedef kısa süreli semptomatik iyileşmenin ötesindedir. Hastalığın kontrolü, semptomatik fayda, yaşam kalitesinde düzelme, sağ kalım süresinde artış sağlanmaya çalışılır.
Hedef odaklı tedavi: Tedavinin hedefleri: 6-dakika yürüme testi >380m. Egzersiz tepe sistolik kan basıncı >120 mmHg. Tepe Vo2 > 10.4 ml/ dk-1/ kg-1.——Hedefe ulaşılmışsa tedaviye devam edilir. Hedefe ulaşılmamışsa kombine tedavi denenir.
PAH Tedavi Algoritması Ve Vazoreaktivite Testi:
——————————————————————————————————————-
21 – Senkop
Bir semptom, tanı değil. Ani, kısa süreli bilinç ve postüral tonus kaybıdır. Global serebral hipoperfüzyon (sistemik arteryel basınçda düşmeye bağlı). Öncesinde uyarıcı bulgular olabilir/olmayabilir. Spontan hızlı (birkaç saniye) ve tam düzelme vardır. Senkop geçici bilinç kaybı yapan nedenlerden sadece birisidir. Bilinç kaybı yapmasına veya öyle görünmesine rağmen senkop olmayan durumlar; nöbetler, somatizasyon bozuklukları, psikojenik ‘pseudo-senkop’, uyku bozuklukları, akut zehirlenmeler (alkol, vs), hipoglisemi, düşmeler kazalar. Önemli klinik problemdir; sıklık, maliyet, hayat kalitesi, yaralanma, ani kardiyak ölümden önce.
Etyoloji: 1-Nöral-yollu (refleks): vazovagal, karotid sinüs, durumsal (öksürük, post-miktürisyon). 2-Ortostatik: ilaçlar, ANS yetmezliği, volüm kaybı. 3-Kardiyak aritmiler: bradikardi (AV blok, hasta sinüs), taşikardi (VT, SVT), uzun-QT. 4-Yapısal kardiyopulmoner hastalık: aort darlığı, HKM, pulmoner HT.
Tanı basamakları: Detaylı öykü alınır, FM (otururken ve ayakta KB) yapılır. Atakların detaylı öyküsü alınır olayı görenlerden. Atakların sıklığı ve ciddiyeti; atak öncesi, sırası ve sonrasında olanlar sorgulanır. Aile öyküsü alınır; kalp hastalığı, ani ölüm varmı sorgulanır. İlaçlar sorgulanır. Kalp hastalığı var mı bakılır; FM, EKG (long QT, WPW), EKO (LV fonksiyonları, kapaklar, hipertrofik obstrüktif KMP) yapılır.
İlk değerlendirme: Dikkatli öykü, FM (ortostatik KB ölçümü), EKG sonucu %40 oranında şunlar saptanmaktadır; klasik vazovagal senkop, durumsal senkop, ortostatik senkop, kardiyak iskemi, aritmi. Yukarıdakiler dışında bir de EKO yapılır. Şunlar değerlendirilir; bilinç kaybı senkop’a bağlı mı gelişti? Kalp hastalığı var mı? Öyküde tanıya götürecek ip uçları nelerdir?
Tanıya yardımcı klinik özellikler: Nöral yollu senkoplar (reflex senkop): altta yatan kalp hastalığı yok (karotid sinüs senkopu dışında). Uzun yıllardır devam eden ataklar vardır. Sıklıkla emosyonel durum, ağrı, uzun süre ayakta durma, sıcak ortam, ve baş rotasyonu ile tetiklenir. Ortostatik senkop: ayağa kalkmak, uzun süre ayakta durmak, dehidratasyon iler olabilir. İlaç listesine yeni eklenen diüretik, vazodilatör ilaçların kullanımının olması. Nöropati, diabet, alkol kullanımının olması. Kardiyak senkop: yapısal kalp hastalığı mevcut, akut miyokard iskemisi mevcut. Ailede ani ölüm öyküsü mevcut. Egzersiz sırasında gerçekleşiyor. EKG’de MI, akut iskemi, AV blok, uzun QT, veya WPW mevcut.
Refleks senkoplar:
Vazovagal (en sık). Tipik prodrom; terleme, bulantı, görme bulanıklığı. Karotid sinüs (tümör, tıraş olma, boyun hareketi), durumsal olabilir.
Senkop hastalarında kullanılabilecek testler: EKG, EKG monitorizasyonu (holter, olay kaydedici), tilt testi, karotid sinüs masajı, EKO.
Nörolojik testler: Senkop için yararlı değildir. EEG, beyin CT/MRI gibi. Gerçek senkop da yeri yok. Pahalı ve faydasız. Özel durumlarda faydalı olabilir; diğer bilinç kaybı nedenleri (other TLOC), düşme sonucu kafa travmasına sekonder.
Refleks senkop – Tedavi: Risk ve prognoz anlatılmalı, tetikleyici olaylardan kaçınılması, hipotansif ilaç tedavisinin modifikasyonu veya bırakılması, karotid sinüs sendromunda kardiyak pacemaker, tuz ile volüm ekspansiyonu, egzersiz programı, vazovagal senkopta izometrik bacak ve kol manevraları. Manevralar: izometrik kol egzersizi, bacakların çaprazlanması-bacak, karın ve kalça kaslarının kasılması. Mekanizma; KB artar çünkü; sempatik deşarj ve SVR artışı gerçekleşir.
Kardiyak senkop:
Yapısal kardiyovasküler hastalıklar mevcuttur. Sıklıkla hayatı tehdit edici nedenler vardır. Kritik bir KV hastalığın uyarıcısı olabilir. Miyokard iskemisi (en sık), aort darlığı, mitral darlığı, pulmoner emboli, pulmoner HT, aort diseksiyonu görülebilir sebep olarak. Duruma özel tedavi hemen başlanmalıdır; aort kapak cerrahisi, antiiskemik tedavi, vb.
Kardiyak senkop düşündüren klinik ve EKG bulguları: Altta yatan ciddi yapısal kalp hastalığı öyküsü, istirahatta veya egzersiz ile senkop olması, senkop sırasında çarpıntı olması, kalp yetmezliği/sol ventrikül disfonksiyonu olması. EKG bulguları; bradiaritmiler (sinüs duraklaması, AV blok), taşiaritmiler (supraventriküler veya ventriküler taşikardiler), özel durumlar (uzun QT, WPW).
KV nedenlere bağlı senkop’da tedavi: Altta yatan spesifik kardiyak probleme yönelik tedavi verilir. Bradiaritmide; pil verilir Aort darlığında; kapak replasmanı yapılır. Kardiyak iskemide; revaskülazrizasyon (PTCA veya CABG) yapılır. Ventriküler aritmilerde; intrakardiyak defibrilatör yapılır. PE’de; spesifik tedavi verilir.
Senkop’a eşlik eden semptomlara dikkat edilmelidir: Göğüs ağrısı > miyokard iskemisi, aort diseksiyonu düşünülür. Nefes darlığı > PE, kardiyak iskemi düşünülür. Karın ağrısı, sırt ağrısı > rüptüre bir abdominal aort anevrizması düşünülür. Egzersiz sırasında senkop olması > kardiyak neden düşünülür (aort darlığı, HOKM).
——————————————————————————————————————-
22 – Sistemik Hipertansiyonda Güncel Tedavi
Türkiye’nin 4 bir yanından 4000’in üzerinde erişkinin tarandığı bir çalışmada hipertansiyon (HT) prevalansı %31.8 olarak bulunmuştur.
| ESH-ESC Klavuzu | JNC 7 Klavuzu | ||||||
| KB kategorisi | Sistolik (mmHg) | Diyastolik (mmHg) | KB kategorisi | Sistolik (mmHg) | Diyastolik (mmHg) | ||
| Optimal | <120 | ve | <80 | ||||
| Normal | 120-129 | ve/veya | 80-84 | Normal | <120 | ve | <80 |
| Yüksek normal | 130-139 | ve/veya | 85-89 | Ön-HT | 120-139 | veya | 80-89 |
| Derece 1 (hafif) | 140-159 | ve/veya | 90-99 | Evre 1 | 140-159 | veya | 90-99 |
| Derece 2 (orta) | 160-179 | ve/veya | 100-109 | Evre 2 | ≥160 | veya | ≥100 |
| Derece 3 (ağır) | ≥180 | ve/veya | ≥110 | ||||
| İzole sistolik HT | ³140 | ve/veya | <90 | ||||
.
Normal kan basıncı (KB); <120/80 mmHg. Prehipertansiyon; 120-139/80-89 mmHg. Evre 1 HT; 140-159/90-99 mmHg. Evre 2 HT; ³ 160/100 mmHg.
ABD’de HT hastalarının %72’si hastalıklarının farkında , yalnız %61’i tedavi alıyor, yalnızca %35’i eşik kriterin (<140/90mmHg) altında bulunmuştur. Ülkemizde 2011 yılındaki bir değerlendirmede; erkeklerin %62’si ilaç alıyor, %84’ü ilaçla hafif normalize, %64’ü normal düzeyde bulunmuştur. Kadınların ise %77’si ilaç alıyor, %80’i hafif normal, %52’si ilaçla normal bulunmuştur (hafif normal; <160/95mmHg). Yaş arttıkça HT prevalansı artmaktadır; 70 yaşın üstünde toplumun neredeyse 4/5’i hipertansif olur. Elli yaş ve üzerindeki 10 erkekten 5’i, 10 kadından 7’si hipertansiyona yakalanmakta. Yaşlılar antihipertansif tedaviden en az gençler kadar fayda görmektedir ve yaşlılar için uyarlanmış ayrı bir kan basıncı değeri yoktur.
Kan basıncı ölçümü: Oturur pozisyonda, kol kalp hizasında, kolu bir yere dayanmış olarak, 5 dakika dinlendikten sonra ölçüm yapılır. Ölçümden önceki 30 dakika içinde sigara, kahve içilmemeli. Uygun boyutta manşon kullanılmalı, manşonun şişirilen kısmı kolun en az % 80’ini kavramalı. 5 dak ara ile en az 2 ölçüm yapılmalı. Karşı koldan da KB yüksekliği teyid edilmeli. Ölçülen ve hedef KB değerleri sözlü, yazılı olarak hastaya bildirilmeli.
HT ve hedef organ hasarı: Beyin; inme. Vasküler; atheroskleroz, vazokonstriksiyon, vasküler hipertrofi, endotel disfonksiyonu. Kalp; LV hipertrofisi, fibrozis, remodeling, apoptozis. Böbrek; GFR azalması, proteinüri artması, aldosterone sekresyonunun artması, glomerüler skleroz. Bunların sonucunda; MI, kalp yetmezliği, böbrek yetmezliği görülür. Sonuçta ölüm görülür.
Hipertansif hastalar; koroner hastalık, inme, periferik arter hastalığı (PAH), kalp yetersizliği açısından yüksek risk altındadır. Her bir 20/10 mmHg KB artışı ile kardiyovasküler (KV) mortalite riski ikiye katlanır. Hipertansiyon ile birlikte renal hasar da artmaktadır. Kan basıncı değeri çeşitleri; ofis/klinik kan basıncı ölçümü, ambulatuar kan basıncı ölçümü, evde kan basıncı ölçümü.
Beyaz önlük hipertansiyonu: Kan basıncının hekim tarafından yapılan ölçümlerde ≥140/90 mmHg, gündüz ambulatuvar ölçümlerde <135/85 mmHg bulunmasıdır. Genel popülasyondaki oranı; % 15-30. HT’nun erken evresindeki hastaları andırırlar; insülin direncinde artma vardır ve lipid düzeyleri yüksek olma eğilimindedir. Damar direnci yüksek olma eğilimindedir. Sol ventrikül diyastolik işlev bozukluğu kanıtları bulunabilir.
Maskeli (gizli) hipertansiyon: Poliklinikte yapılan kan basıncı ölçümlerinin normal olup, evde yapılan veya 24 saatlik ambulatuar KB ölçümlerinin yüksek çıkması durumudur. Prevalansı hipertansif hastalar arasında yaklaşık % 10’dur.
Ambulatuar kan basıncı:
| Optimal (mmHg) | Normal (mmHg) | Yüksek (mmHg) | ||
| ESH 2003 ve 2005 | Uyanık | <130/80 | <135/85 | >140/90 |
| Uyku | <115/65 | <120/70 | >125/75 | |
| AHA 2005 | Gündüz | <130/80 | <135/85 | >140/90 |
| Gece | <115/65 | <120/70 | >125/75 | |
| 24 saat | <125/75 | <130/80 | >135/85 | |
| CHEP 2011 | Gündüz | <135/85 | SBP >135
DBP >85 |
|
| 24 saat | <130/80 | SBP >130
DBP >80 |
.
Evde kan basıncı:
| Optimal (mmHg) | Normal (mmHg) | Yüksek (mmHg) | |
| ESH 2003 ve 2005 | >135/85 | ||
| AHA 2005 | >135/85 | ||
| ESH 2010 | <130/80 | ³ 135/85 | |
| CHEP 2011 | <135/85 | SBP >135
DBP >85 |
.
.
HT hastasının değerlendirilmesi: Ölçüm doğru mu, beyaz önlük HT olup olmadığı önemlidir. Bazı sorulara cevap bulmak önemlidir: Hasta gerçekten hipertansif mi? Hipertansif ise evresi nedir, kaç yıldır HT var. HT ile birlikte diğer KV risk faktörleri varmı? Hedef organ hasarının varmı? Sekonder hipertansiyona olabilir mi? Kullanmakta olduğu anti HT ilaç varmı, buna ait olumlu-olumsuz geri bildirim varmı? Sağlanan verilerle başlangıç ve sonraki tedavi seçiminin yapılması gereklidir. Risk faktörleri: sigara, disliidemi, DM, yaş (K> 65, E >55), postmenopoz, obezite (BKİ >30), mikroalbüminüri ya da GFR <60ml/dk, aile öyküsü (KVH). Hedef organ hasarı: kalp, beyin, böbrek, göz, arterler.—–Kronik kan basıncı yüksekliğinin doğrulanması ve düzeyinin belirlenmesi gerekir. Bu amaçla şunlar kullanılır; anamnez, fizik muayene, laboratuvar incelemeleri Hipertansiyonun etyolojisi araştırılır. Hedef organ hasarının varlığı ve yaygınlığı değerlendirilir. Diğer kardiyovasküler risk faktörleri ile eşlik eden hastalıkların araştırılır.
HT için laboratuvar incelemeleri A-Rutin testler: EKG, açlık plazma glukozu, lipid profili (total kolesterol, LDL, HDL, trigliserid), serum kreatinini, serum potasyum, ürik asit, hemoglobin ve hematokrit, kreatinin klirensi (cockroft-gault formülü) veya glomerüler filtrasyon hızı ölçümü (MDRD formülü), idrar incelemesi (çubuk testi ve mikroalbüminüri. B-Önerilen testler: ekokardiyografi, karotis ultrasonu, kantitatif proteinüri (çubuk testi pozitifse), ayak bileği-brakiyal KB indeksi, fundoskopi (ciddi HT), glukoz tolerans testi (açlık plazma glukozu >100 mg/dL ise), evde ve 24 saatlik ambulatuar KB izlemesi, nabız dalgası hızı ölçümü (mevcutsa). C-Genişletilmiş değerlendirme (uzman alanı): serebral, kardiyak, renal ve vasküler hasara yönelik ek inceleme yapılır. Öykü, fizik muayene veya rutin testler ikincil HT düşündürdüğünde; plazma ve/veya idrarda renin, aldosteron, kortikosteroid, katekolamin düzeyleri, arteriyografi, renal ve adrenal ultrason, bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans görüntüleme kullanılır.
Esansiyel (primer) HT: Hipertansif hastaların %95’idir. Görülmesinde multipl genetik ve çevresel faktörler etkilidir. Sekonder sebeplerin dışlanması gerekir.
Esansiyel (primer) HT etyolojisi: 1-Sempatik sinir sistemi aktivite artışı: genç bireylerde etkindir. Taşikardi ve artmış kardiyak atım vardır. Plazma katekolaminleri ile kan basıncı arasında zayıf ilişki vardır. Baroreflekslerin sensitivitesinin bozulması patogenezde önemlidir. 2-Anormal KV veya renal gelişim. 3-Renin-anjiotensin sistem aktivitesi: renal perfüzyon basıncı düşmesi, intravasküler volüm azalması, dolaşan katekolominler sempatik sinir sistemi aktivite artışı, arterioler gerilmede artış, hipokalemi. 4-Natriürezis defekti. 5-İntrasellüler sodyum ve kalsiyum: Na artışı sonucunda intrasellüler Ca artar ve vasküler düz kas tonusunda artış görülür. 6-Alevlendiren faktörler: obezite, sigara, uyku apne, alkol, aşırı tuz kullanımı, NSAID.
Kimlerde sekonder HT araştıralım: 1-Başlangıç yaşı < 20 ya da > 50. 2-KB düzeyi; >180/110mmHg. 3-Organ hasarı bulunanlar; evre 2. derece ve üzeri retinopati, serum kreatinini > 1.5mg/dl, EKG’de LVH hipertrofisi ya da tele’de kardiyomegali olması. 4-Sekonder sebepleri düşündüren özellikler; izah edilemiyen hipopotasemi, abdominal üfürüm, taşikardi, terleme ve tremorla birlikte değişken KB, ailede böbrek hastalığı hikayesi olması. 5-Etkili bir tedaviye yeterli yanıt alınmaması.
Sekonder hipertansiyon: HT hastalarının %5’idir. Erken yaş (<20 yaş) veya >50 yaşta görülebilir. Medikal tedaviye dirençli vakalardır.
Sekonder HT sebepleri: Genetik sebepler, renal hastalıklar, renovasküler hastalık, primer hiperaldosteronizm, uzun süreli kortikosteroid tedavi veya cushing sendromu, feokromasitoma, aort koarktasyonu, gebelik HT, Östrojen kullanımı, tiroit veya paratiroit hastalıkları, ilaçların yaptığı veya ilaçla ilişkili, uyku apnesi.
Renovasküler HT: HT hastaların %1-2’sidir. <20 yaş veya >50 yaşta başlangıç gösterir. 3 veya daha fazla ilaca dirençli HT vardır. Epigastrik veya renal arterde üfürüm, aort veya periferik arterlerin aterosklerozu vardır. ACE inhibitörleri başlandıktan sonra ani renal fonksiyon bozukluğu görülür. Ani kan basıncı yükselmesine eşlik eden akciğer ödemi epizodları vardır. Tanı: renal dupleks doppler USG, renal arteriyografi (kesin tanı), MR veya BT görüntüleme ile noninvazif anjiografi kullanılabilir.
Primer hiperaldosteronizm: Primer HT’un %10’u bu sebeple görülür. Plazma aldosteronu; >16 ng/dL. Plazma renin aktivitesi; >2.5 ng/mL/st. Plazm aldosteron/renin oranı; ≥30. Tanı konmadan en az 1 hafta önceden renin ve aldosteron düzeylerini etkileyen ilaçlar (ACEi, ARB, diüretikler, beta-bloker, klonidin) kesilmelidir. KB kontrolü Ca kanal ve alfa reseptör blokerleri ile yapılır.
Feokromasitoma: Paroksismal HT ve başağrıları vardır. Katekolamin aşırılığı alfa reseptör aracılığı ile arterioler vazokostriksiyon, beta-1 reseptör aracılığı ile kalp debi artışı ve renin salınım artışı mevcuttur. Beta-blokerler kontrendikedir (α-mimetik etkinin dominansı nedeniyle). Tanısal testler: 1-Biyokimyasal; idrarda serbest katekolaminler, idrarda vanilmandelik asit, idrarda metanefrinler, plazma katekolaminleri (veya metanefrinler), klonidin supresyon testi, glukagon stimilasyon testi. 2-Görüntüleme yöntemleri; komputorize aksiyal tomografi (CAT), MRI, I123-meta-iodobezylguanidine, abdominal USG, adrenal ven veya vena cava drenajı, anjiografi.
Tedavi edilmeyen HT komplikasyonları: Hipertansif kalp hastalığı, hipertansif serebrovasküler hastalık ve demans, hipertansif böbrek hastalığı, aort diseksiyonu, aterosklerotik komplikasyonlar.
Kardiyovasküler majör risk faktörleri: Hipertansiyon, sigara içiciliği, obezite (VKİ>30 kg/m²), fiziksel inaktivite, dislipidemi, DM, mikroalbüminüri veya GFR < 60 ml/dk, yaş (E > 55 yaş, K > 65 yaş), prematür KV hastalığın aile hikayesi (E<55 veya K<65).
Hedef organ hasarı: 1-Kalp; sol ventrikül hipertrofisi, angina veya MI, koroner revaskülarizasyon öyküsü, kalp yetmezliği. 2-Beyin; inme veya geçici iskemik atak. 3-Kronik böbrek yetmezliği. 4-Periferik arter hastalığı. 5-Retinopati.
Tedavi hedefleri:
Hipertansif bireylerde tedavinin amacı; hipertansiyona eşlik eden KV ve renal morbidite ve mortalitenin azaltılmasıdır. Kan basıncı o birey için kabul edilen hedef düzeyin altına indirilmelidir. Eşlik eden risk faktörleri ve hastalık durumları ortadan kaldırılmalı veya tedavi edilmelidir. Komplikasyonsuz ise; <140/90 olmalı. DM varsa; <130/80 olmalı. Böbrek hastalığı varsa; <130/80 olmalı. Proteinüri (>1 gr/gün) varsa; <125/75 olmalı.
Prognozu etkileyen faktörler: 1-Risk faktörleri: sistolik ve diastolik kan basıncı, nabız basıncı (yaşlılarda), yaş (E>55,K>65), sigara, dislipidemi, total kolesterol (190 mg/dl) veya LDL-K>115 mg/dl veya HDL-K E<40 mg/dl K<46 mg/dl veya TG>150 mg/dl, açlık kan glukozu (102-125mg/dl), anormal glukoz tolerans testi, abdominal obezite (bel çevresi E>102cm, K>88 cm), prematür koroner kalp hastalığı hikayesi (E<55 y K <65 y). 2-Subklinik organ hasarı: EKG’de LVH (sokolow-lyon >38 mm; cornell>2440 mm/ms) veya ekokardiyografik olarak LVH (LVMI: E>125 g/m2; k>110 g/m2) olması, karotis duvar kalınlığı (IMT>0.9 mm) veya plak, karotis-femoral nabız dalga hızı >12m/sn, plazma kreatinin düzeyinin hafif artışı (E 1.3-1.5 mg/dl) (K 1.2-1.4 mg /dl), glomerüler filtrasyon hızının azalması (<60 ml/dak/1.73 m2) veya kreatinin klirensi (<60 ml/dak), ankle-brachial BP index <0.9, mikroalbuminüri 30-300 mg/24 s veya albumin kreatinin oranı; E>22 mg/g K>31 mg/g olması. 3-DM: açlık kan şekeri >126 mg/dl, postprandial plazma glukozu >198 mg/dl. 4-KV veya renal hastalık: serebrovasküler hastalık, iskemik stroke, serebral hemoraji, TİA), kalp hastalığı (Mİ, angina pektoris, koroner revaskülarizasyon, kalp yetmezliği), renal hastalık [diabetik nefropati, renal yetmezlik (serum kreatinin; E>133, K>124 mmol/L), proteinüri (>300 mg/24st)], periferik arter hastalığı, ileri düzeyde retinopati, hemoraji veya eksuda, papilödemi olması.
Kimlere antihipertansif tedavi başlayalım: 1-80 yaş evre 1 HT saptanan ve 1 veya daha fazla risk faktörüne sahip olanlar; hedef organ hasarı, bilinen KVH, renal hastalık, DM, 10 yıllık KV risk tahmini %20 ve daha fazla olan. 2-Hangi yaşta olursa olsun evre 2 HT olan hastalar.
Non-farmokolojik tedavi: Yaşam tarzı değişikliği/modifikasyonu yapılır. Zayıflama önerilir; 10 kg zayıflama KB’nda 5-20 mmHg düşüş sağlar. DASH diyeti önerilir; 8-14 mmHg SKB düşüşü sağlar.Diyette tuz kısıtlanır; <2.4 g tuz veya 6 g NaCl (2-8 mmHg SKB düşüşü sağlar). Fiziksel aktivite; 30 dk/gün (4-9 mmHg) olarak önerilir. Alkol kısıtlanır; 2-4 mmHg düşüş sağlar.
Tek ilaç tedavisi; düşük/orta KV risk ile birlikte evre 1 HT olan hastalara verilir. Kombinasyon ilaç tedavisi; evre ≥2 ve yüksek ya da çok yüksek KV risk olan hastalara verilir.
Yüksek/çok yüksek riskli bireyler: Sistolik KB >160 mmHg beraberinde düşük diastolik KB (<70 mmHg), DM, metabolik sendrom, ≥3 kardiovasküler risk faktörü, ≥1 subklinik organ hasarları, yerleşik KV ya da renal hastalık olması.
ACE-İ/ARB verildiğinde kreatinin takibi yapılmalıdır: 2 hafta sonra kreatinin kontrolü yapılır. >%30 artış varsa ACE dozu yarıya düşülür ve başka bir ilaç eklenir. 4 hafta sonra kreatinin kontrolü yapılır, kreatinin kararlı seyrediyorsa ilaca devam edilir. >%35 artmış ise ACEi kesilir.
Dirençli hipertansiyon nedenleri: 1-Uygunsuz kan basıncı ölçümü. 2-Volüm yükü ve psödotolerans; aşırı tuz alımı, BH’na bağlı hipervolemi, yetersiz diüretik tedavisi. 3-Eşlik eden durumlar; obezite, aşırı alkol alımı, OSAS. 4-Sekonder hipertansiyon. 5-İlaca bağlı veya diğer nedenler; uyumsuzluk, yetersiz doz, uygunsuz kombinasyonlar, NSAİ ilaçlar, kokain, amfetamin, sempatomimetikler, oral kontraseptifler, adrenal steroidler, siklosporin veya tacrolimus, eritropoetin, meyan kökü.
Kronik böbrek hastalığı varsa: Hedef KB; <130/80. Başlangıç tedavi ACEi’dir, tolere edilemezse ARB verilir. Tiyazid diüretikler verilebilir. Volüm yükü varsa loop diüretikler verilir. ACEi + ARB kombinasyonu önerilmez. Çoğu vakada diğer ilaçlarla kombinasyon tedavisi gerekir.
Gebelikte HT: Kronik hipertansiyon ile superimpoze olmuş preeklempsi görülebilir. Gestasyonel HT preeklempsi sebebiyle önemlidir. Hedef organ hasarı, sistolik >150, diyastolik >95 ise ilaç tedavisi verilir. İlaç tedavisi; metil dopa, labetalol, Ca kanal bloker, beta blokerler verilebilir. ACE-I, ARB kontrendikedir. Sistolik ≥ 170, diyastolik ≥110 ise hipertansif acil durumdur, hastaneye yatış gerekir
Yaşlı popülasyonda HT: Yaşlı hastalarda kan basıncı ölçülürken mutlaka ortostatik hipotansiyon da değerlendirilmelidir. Tansiyon arteryol hedefi genel olarak komplike olmamış HT hastalarında 140/90 altıdır. Ancak hedef kan basıncı 65-79 yaş ile >80 yaş olan hastalarda açık değildir. Yaşlı hastalarda tedavi hedefi; < 80 yaş altındaki hastalarda KB hedefi <140/90mmHg’dir. >80 yaş ve üstü hastalarda KB hedefi ise <150/90mmHg olmalıdır. Evde veya ambulatuar hedefler ise; 80 yaş altında <135/85, 80 yaş ve üstü hastalarda <145/85 olmalıdır. Tedavi: kombinasyon tedavisinde ACEi + kalsiyum kanal blokerleri birlikteliği morbidite ve mortaliteyi azaltmada ACEi + HCTZ’den daha etkilidir. Yaşlı hastalarda hiperürisemi, glukoz intoleransı ve dislipidemiye eğilim vardır ve bu durumların hepsi tiyazid diüretiklerle indüklenir. Ani ölüm ve ventriküler aritmi ile ilişkili olabilen LVH çoğu yaşlı hastalarda mevcut olması nedeni ile aritmi olasılığını artıran hipokalemi, hipomagnezemi tiyazid diüretiklerle belirginleşebilir.
Hipertansif kriz:
Kan basıncının hayati organlara zarar verecek düzeyde (220/120-130 mmHg) hızlı ve ciddi bir şekilde yükselmesidir.
HT acil durumlar (emergency): Hipertansif ensefalopati, subaraknoid kanama, akut inme (iskemik/hemorajik), akut koroner sendrom, akut sol kalp yetersizliği, akut aort diseksiyonu, ciddi epistaksis, cerrahi sonrası kanama, eklampsi, adrenerjik krizler (feokromasitoma, klonidin kesilmesi, kokain).
HT ivedi durumlar (urgency): Preoperatif HT, kontrolsüz ciddi HT ( >evre 2), ciddi yanıkla birlikte HT, organ transfüzyonu sonrası HT (renal transfüzyon sonrası ciddi HT).
Hipertansif krizin klinik özellikleri: Kan basıncı; genellikle diyastolik KB >140mmHg. Fundoskopik bulgular; hemoraji, eksuda, papilödemi. Nörolojik durum; baş ağrısı, konfüzyon, somnolans, stupor, görme kaybı, fokal defistler, güçsüzlük, koma. Kardiyak bulgular; kuvvetli apikal vuru, kardiyak büyüme, konjestif yetersizlik. Renal; oligüri, azotemi. Gastrointestinal; bulantı, kusma.
İlk değerlendirme: Hasta vakit kaybetmeden hızla değerlendirilmeli. Ayrıntılı öykü alınmalı ve muayene yapılmalı. Doğru kan basıncı ölçümü (her iki koldan ve 2 defa) yapıldığından emin olunmalı. Hedef organ hasarına ait semptom ve bulgular incelenmeli. Hipertansiyon sınıfı doğru bir şekilde belirlenmeli. Hızlı tanı ve zaman kaybetmeden uygun tedaviye başlanmalı. Laboratuar tetkikleri yapılmalı: idrar analizi (hematüri, proteinüri, silendir), kan biyokimyası (BUN, kreatinin, elektrolitler, AST, ALT), tele, EKG (iskemi, Mİ, LVH), BBT (ödem, infarktüs, kanama), TEE (aort diseksiyonu).
Parenteral antihipertansif ilaçlar: Etkisi çabuk başlamalı ve kısa sürmeli, uygulama ve takibi kolay olmalı. Beyin, kalp ve böbrek kanlanma ve fonksiyonları olumsuz etkilememeli. Yan etkisi az olmalı, ucuz olmalı.
Akut Mİ: Seçkin tedavi nitrogliserindir. Nitroprusside miyokardiyal iskemiye yol açma riski sebebi ile ancak dirençli olgularda verilebilir. Her iki ilacın da bu hastalarda ölüm riskini anlamlı derecede azalttığı gösterilmiştir. Ek olarak, kalbin iş yükünü azaltmak amacı ile beta adrenerjik blokerler veya labetalol de verilebilir. Tedavide hedef, diyastolik kan basıncını hızlı bir şekilde 100 mmHg dolayına düşürmek olmalıdır.
Sol kalp yetersizliği: Seçkin ilaçlar nitrogliserin ve nitroprusit’tir. Akut akciğer ödemi mevcut ise furosemide, morfin ve oksijen de verilmelidir. Beta adrenerjik blokerlerden kaçınılmalıdır.
Eklampsi: Kesin tedavi sezaryen ile gebeliğin sonlandırılmasıdır. Kan basıncı kontrolü için seçkin ilaçlar hydralazine ve labetaloldür. Magnezyum sulfat infüzyonu gerekebilir. Nitroprusit’ten genellikle kaçınmak gerekirse de, dirençli olgularda düşük dozda ve kısa süreli olarak kullanılabilir. Enalaprilat kullanılmamalıdır.
Hipertansif ivedi durum (urgency): Hedef organ hasarı yok ama riski vardır. Hastaneye yatırmaya gerek yoktur. KB kontrolü 24-48 saat içerisinde ve oral ilaçlarla sağlanmalı. Başlangıç hedefi kan basıncını normal sınırlara getirmek değil. Kan basıncı hipoperfüzyon oluşturmayacak şekilde haftalar içerisinde normal sınırlara getirilmeli. Oral tedavi başlanan hasta saatler içerisinde semptomlarında iyileşme görülürse ayaktan takibe alınabilir. ACEi, beta bloker, KKB, verilebilir.Volüm yükü olmadığı sürece diüretiklerden kaçınılmalı (genellikle kompansatuar natriürezis vadır).
Parenteral antihipertansif ilaçlar:
| İlaç | Doz | Yan etki | Endikasyon/Çekince |
| Nitroprusside | 0.25 mg/kg/dakika infüzyon | Bulantı, kusma, terleme, tiyosiyanat intoksikasyonu | Çoğu HT acil durumda. Kafa içi basınç artışı ve azotemide dikkatli olunmalı |
| Nitroglycerin | 5-100 mg/dakika infüzyon | Baş ağrısı, kusma, methemoglobinemi, uzun süre kullanımda tolerans | Akut koroner sendrom |
| Nicardipine | 5-15 mg/saat, IV | Taşikardi, baş ağrısı, flushing | Çoğu HT acil durumda uygun. Kalp yetersizliği ve akut koroner sendromda kaçınılmalı. |
| Fenoldopam | 0.1-0.3 mg/kg/dakika infüzyon | Taşikardi, baş ağrısı, bulantı, flushing | Çoğu HT acil durumda uygun. Glokomda kullanılmamalı |
| Enalaprilat | 1.25-5 mg, 6 saatte bir IV | Yüksek reninli durumlarda aşırı kan basıncı düşüşü | Akut sol kalp yetersizliği |
| Hydralazine | 10-20 mg IV. 10-40 mg IM | Taşikardi, baş ağrısı, kusma, flushing, anjina | Eklampside |
| Labetalol | 20-80 mg. 10 dakikada bir IV bolus | Bulantı, kusma, bronkokonstriksiyon, kalp bloğu | Çoğu HT acil durumda uygun. Akut kalp yetersizliğinde kullanılmamalı |
| Esmolol | 250-500 mg/kg/dakika IV bolus. Ardından 50-100 mg/kg/dakika infüzyon | Bulantı, astım, kalp bloğu, kalp yetersizliği | Aort diseksiyonu, perioperatif hipertansiyonda |
| Phentolamine | 5-15 mg, IV bolus | Taşikardi, baş ağrısı, flushing | Katekolamin artışı durumlarında |
—————————————————————————————————————–
23 – Supraventriküler Taşikardi (SVT)
SVT tipleri: AVNRT, AVRT, atriyal taşikardiler, atriyal fibrilasyon, atriyal flutter.
SVT’nin önemi: 1-Ortak semptomlar; çarpıntı, nefes darlığı, baş dönmesi. 2-Kalpte yeniden şekillenme; sık ve sürekli, taşikardiye bağlı kardiyomiyopati (geri dönüşümlü). 3-Senkop; nadir. 4-Ölüm (çok nadir); hemen her zaman atriyal fibrilasyon V.fibrilasyona dejene olan hastalarda görülür (WPW hastalarında).
Sinüs taşikardisi – SVT ayrımı: Sinüs taşikardisi: P dalgaları vardır ve normaldir. PR aralığı sabittir. Hız SVT’den yavaştır.Erişkinlerde < 160. SVT: P dalgaları yoktur veya anormaldir. Ani hız değişiklikleri vardır. Hız sinüs taşikardisinden fazladır. Erişkinlerde > 160.
Atriyoventriküler nodal reentrant taşikardi (AVNRT):
AV nod içinde 2 fonksiyonel ve muhtemelen anatomik yol var. Tipik AVNRT (sık); yavaş yolda öne, hızlı yolda geri ileti vardır. Düzenli dar QRS dalgaları vardır. Hız 150-200/dk.
AVNRT tedavi: Akut tedavi: aynı zamanda EKG çekilmeli. Vagal manevralar uygulanır, adenosine verilir, verapamil, metoprolol (IV 5 mg) verilir. Kronik tedavi: 1-İlaçlar (50%); beta-bloker, KKB (verapamil, diltiazem). 2-Radyofrekans ablasyon; kür >%95, kalp bloğu 0.5%.
WPW:
Ventriküler fibrilasyon’a dejenere olabilir. Beta-bloker, KKB ve digoksin vermek kontrendikedir. Aksesuar yolda blok yapan antiaritmik ilaçlar kullanılmalıdır; propafenon (klas 1c), amiodarone (klas III). Acil durumda kardiyoversiyon yapılabilir. Kalıcı uzun süreli tedavi için radyofrekans ablasyon yapılabilir.
Atriyal taşikardi:
Tedavi: 1-KKB, BB, antiaritmikler (başarı oranı %20-50). 2-RFA (başarı oranı %70-95).
Atriyal flatter:
EKG kriterleri: Hızlı, düzenli, testere dişi flatter (F) dalgaları vardır. Atriyal hız erişkinlerde 300/dk. AV ileti değişken, genellikle 2:1.
Atriyal flutter tedavi: AV nod bloğu yapan ajanlar (BB, KKB, digoksin) ventrikül hızını kontrol ederler. İnme riski için; antikoagülasyon (aspirin veya warfarin) verilir. Radyofrekans ablasyon yapılabilir.
Atriyal fibrilasyon:
Erişkinlerde aritmi nedeni olarak en sık karşılaşılan ritm problemidir. Genellikle altta yatan kalp hastalığı mevcut (KKY, KAH, HT, Mitral darlığı). Kalp tamamen normal olabilir. Hipertroidi tüm vakalarda dışlanmalıdır (TSH yeterli). EKO yapılmalıdır.
EKG kriterleri: Düzensiz ve organize olmayan atriyal aktivite (f dalgaları) vardır. Atriyum hızı genellikle >350/dk. Değişen AV iletiye bağlı olarak RR mesafeleri düzensizdir.
Antikoagülan tedavinin verilip verilmeyeceğinin belirlenmesi: CHA2-DS2-VASc skorlaması kullanılır. Kriterler; KKY/LV işlev bozukluğu 1 puan, HT 1 puan, yaş >75 2 puan, yaş 65-74 1 puan, DM 1 puan, inme/TİA/tromboembolizm 2 puan, damar hastalığı 1 puan, kadın cinsiyet 1 puan. Skor >2 ise mutlaka, = 1 ise hekimin insiyatifine bağlı olarak antikoagülan tedavi verilir.
Tedavi özet: Tedavide beta bloker, KKB, digoksin AV nodu kullanan SVT’lerde taşikardiyi durdurur. A.fl. , atriyal taşikardi ve AF’da bu ajanlar AV noda etki ederek kalp hızını (ventrikül iletilen hızı) düşürürler. WPW ve AF varsa asla bu ajanlar kullanılmamalıdır.Hemodinaminin bozulduğu tüm durumlarda senkronize kardiyoversiyon uygulanmalıdır. AF da eğer aritminin zamanı bilinmiyorsa veya >48 saat geçmişşe kardiyoversiyon inmeye neden olabilir. Yapılmadan önce 3 hafta warfarin verilmelidir. İşlem sonrası tekrar 1 ay warfarin devam edilir. Radyofrekans ablasyon özellikle bazı SVT’lerde çok başarılı bir alternatif tedavidir.
——————————————————————————————————————-
24 – Ventriküler Aritmiler
Tipleri: ventriküler erken vuru, ventrikül taşikardisi, ventrikül flatteri, ventrikül fibrilasyonu, ventriküler asistoli, ventrikül kaçış vurusu.
Erken atımlar: çay/kahve, sigara, stress.
Ventriküler erken vuru:
Beklenenden erken gelen QRS vardır. Önünde P dalgası yok. QRS normalden farklı, geniş (> 0.12sn), garip şekilli. T dalgası ve ST segmenti QRS’in ters yönünde. Kompansatuvar pause tam. Miyokardı etkileyen bütün stimuluslar VEV’ya sebep olabilir; iskemi, hipertansiyon, infeksiyon, hipoksi, anestezi, kafein, alkol, sigara.
VPS’lerin tedavisi: Normal kalpte: asemptomatik hastalara tedavi gerekmez. Şayet potasyum veya magnezyum düzeyleri anormalse, oral replasman tedavi faydalı olabilir. Semptomatik hastalara da tedavi gerekmez çünkü VPS’ler mortaliteyi artırmaz. Şayet semptomlar günlük aktiviteyi etkiliyorsa tedavi gerekebilir. Beta blokerler 1. seçenek tedavidir. Antiaritmik ilaçlar düşünülebilir. Anormal kalpte: tedavi daha problemlidir. Antiaritmiklerin pro-aritmik yan etkileri yapısal kalp hastalığı olanlarda daha belirgindir. Sodyum veya K kanal anomalileri (long QT sendromlarında olduğu gibi) olanlarda ilaç tedavisi daha tehlikelidir.
Ventriküler taşikardi:
Ardarda iki VPS’nin gelmesi couplet, üç VPS’nin ard arda gelmesine triplet, üç veya daha fazla VPS’nin ard arda gelmesine ventriküler taşikardi denir. ≥ 3 VPS nin 100-240/dk (genellikle 140-220/dk) hızda ard arda gelmesidir. QRS kompleksleri önünde P bulunmaz. ≥30 sn sürerse sustained (sürekli), <30 sn sürerse non sustained (süreksiz) VT denir.
Monomorfik VT: En sık karşılaşılan tiptir. Genellikle 130-240/dk hızda ve düzenlidir. Minimal düzensizlik olabilir. Genellikle bir VPS tarafından başlatılır ve eğer spontan sonlanırsa taşikardiyi bir pause takip eder. Monomorfik VT tipik LBBB veya RBBB şeklinde QRS paterni gösterir.
Polimorfik VT (Torsades de pointes): Spesifik bir EKG şekli vardır. İzoelektrik hat üzerinde QRS polaritesinin tedrici ve tekrarlayıcı değişimi mevcuttur. Hızı 200-300/dk düzeyindedir. Genellikle kısa sürede spontan sonlanır. 5-10 sn den uzun sürerse şuur kaybı olur. Bazı vakalarda kısa süre sonra VF’ye dejenere olur. Etyoloji: konjenital uzun QT sendromları, Romano-Ward sendromu, Jerwel Lange-Nielsen sendromu, akkiz uzun QT, diüretik kullanımının indüklediği QT uzaması hşpokalemi, hipomagnezemi, clas Ia antiaritmikler vs.
Monomorfik VT: AV dissosiasyon, capture, füzyon bulunması VT tanısını destekler. Atriyoventriküler dissosiasyon: şayet ventrikül atriyumdan bağımsız çalışıyorsa, ritm dissosiye’dir.
VT tedavisinde: Hemodinamik bozukluk yoksa: lidokain 1mg/kg bolüs, 2-4 mg/dak idame verilir. Amiodaron, propofenon verilir. Düzelme olmazsa kardiyoversiyon yapılır. Hemodinamik bozukluk varsa: kardiyoversiyon yapılır.
Ventriküler fibrilasyon:
Acil defibrilasyon, CPR yapılmalıdır.
Elektriksel şok: Kardiyoversiyon (senkron): SVT; 50-100 j. A. fibrilasyon; 200 j. VT; 100-200 j. Defibrilasyon (asenkron): V. fibrilasyon; 360 j.
Tıp Notları 