Notlar 4

31-Gebelik İmmunolojisi

Tanımlar: Otograft: bir bireyin kendi dokusunun bir anatomik bölgeden diğerine aktarımı. Singeneik graft: genetik olarak aynı yapıdaki bireyler arasındaki doku aktarımı. Allograft: bir türün farklı bireyleri arasındaki doku aktarımı. Ksenograft: farklı türler arasındaki doku aktarımı.

Özgül Bağışıklığın Tipleri: 1-Sıvısal bağışıklık; B lenfositler ve antikorlar. 2-Hücresel bağışıklık; T lenfositler (sitotoksik), TH1 yardımcı T lenfositler.

Özgül Bağışık Yanıtın Basamakları: 1-Antijen sunumu ve tanıma. 2-Lenfositlerin uyarılması; iki sinyal gereklidir, aAntijen reseptörü ve hücre-hücre teması. 3-Yanıtların ortaya çıkması; yeni protein sentezi, hücresel proliferasyon, efektör hücrelere farklılaşma, bağışık yanıtların azalması, hafıza hücrelerinin farklılaşması.

Hücresel Bağışık Yanıtlar: 1-Hücre içi yerleşen bakteri ve parazitlere karşı bağışık yanıt; TH1 ve makrofaj. 2-Virusla infekte hücrelerin ve tümör hücrelerinin öldürülmesi; Tc. 3-Yabancı dokunun atılımı; Tc. 4-Geç tip aşırı duyarlılık reaksiyonları; monosit/makrofaj ve TH1.

Majör Histokompatibilite Kompleksi (MHC): İnsanlarda HLA (insan lökosit antijeni) olarak da adlandırılır. Temel işlevi T-lenfositlere antijen sunumudur. MHC sınıf I + peptid; CD8+ lenfositler (Tc). MHC sınıf II + peptid; CD4+ lenfositler (Th). MHC ekspresyonu; sınıf I hemen tüm çekirdekli hücrelerde, sınıf II ise yalnızca antijen sunan hücrelerde olur.

Doku Reddi: Alloantijenlere Yanıt: Doku reddi temel olarak T hücreleri tarafından yönlendirilen immunolojik bir yanıttır (hiperakut rejeksiyon dışında). Alıcı ve vericinin MHC antijenleri farklı ise alıcı transplante edilen dokuda eksprese edilen yabancı MHC moleküllerine karşı yanıt verir.

Fetüs bir allografttır. MHC antijenlerinin yarısı anneden yarısı babadan gelmektedir. Major transplantasyon antijenleri (MHC sınıf I ve II) ve minör transplantasyon antijenleri açısından farklıdır.

Fetus bir allograft olmasına karşın anne tarafından neden reddedilmiyor?

Medawar’ın Hipotezleri: 1-Anne ve fetus arasındaki anatomik ayırım bulunması nedeniyle fötal antijenlerle karşılaşmaması, 2-Fötal antijen ekspresyonunun olmaması, 3-Maternal lenfositlerin işlevsel açıdan baskılanması (lenfosit fonksiyonları değişmektedir).

Feto-Maternal Temas Yüzeyi: Plasenta anatomik değil ancak immünolojik bir engeldir. Trofoblastlar anne bağışıklık sistemi hücreleri ile temasta olan en önemli fötal hücrelerdir; sitotrofoblastlar, sinsityotrofoblastlar ve villus dışı sitotrofoblastlar 15 m2 lik bir yüzey oluşturur. Sinsityotroblastlar anne kan dolaşımında bulunur.

Fötal Antijen Ekspresyonunun Olmaması: Trofoblastlar klasik MHC I ve II antijenlerini eksprese etmez. MHC sınıf I eksprese etmeyen hücreler NK hücrelerinin saldırısına uğrar. Oysa, trofoblastlarda eksprese edilen HLA-G ve HLA-E, NK hücrelerindeki inhibitör KIR1 ve KIR2 reseptörlerine bağlanarak NK hücrelerini inhibe eder.

Anne Bağışık Yanıtlarının Değişmesi: Başarılı bir gebelik Th2 tipi bir fenomendir. Gebelik sırasında hücresel immunite baskılanırken antikor yanıtı artar. Hücre içi patojenlere bağlı infeksiyonlarda alevlenmeler olur. RA’li gebelerin %70’de gebelik sırasında semptomlar gerilerken, SLE’li hastalarda alevlenmeler olur. Deney hayvanlarında IL-12 ve IFN-g injeksiyonu fetal resorbsiyona yol açar. Düşükle seyreden gebeliklerde Tip 2 sitokin yapımı azdır.

TH lenfositler; APC, sunulan antijen, ve ortamdaki sitokinlerin özelliğine bağlı olarak farklılaşır. TH1 ve TH2 birbirlerinin işlevlerini engeller.

Trofoblastların Apopitozu Tetiklemesi: Lenfositlerde Fas/Fasligandı aracılıklı apopitozun tetiklenmesi. Sinsityotrofoblast ve sitotrofoblastlarda Fas L ekspresyonu, aktive lenfositlerdeki Fas’a bağlanarak apopitozu uyarır. TNF-ile ilişkili apopitoz indükleyen ligand (TRAIL)/TRAIL reseptörü aracılıklı apopitoz. TRAIL, sinsityotrofoblast yüzeyinde eksprese edilir.

Sonuç: Trofoblastlar atılımdan korunmak için çeşitli mekanizmalar kullanırlar: 1-“Yabancı” olarak algılanmayı sağlayan fötal antijen ekspresyonu azdır hatta yoktur, MHCIa ve II eksprese edilmez, MHC Ib (HLA-G ve E) eksprese edilir. MHC Ib, uNK aktivitesini engeller. 2-Maternal lenfositlerin hücresel yanıtı baskılanmıştır; tip 2 sitokin hakimiyeti bulunur. 3-Trofoblast, aktive lenfositlerde apopitozu tetikler. 4-sHLA-G, IDO diğer baskılayıcı faktörlerdir. Baskılanma genel değildir. Doğal bağışık yanıtlar artmıştır; enfeksiyonlardan korunma için.

Gebede İmmunite: Timus gebelikte dramatik olarak değişime uğrar. CD4,CD8 kortikal timositler kaybolurlar. Gebeliğin sonunda, timusun ağırlığı ve timosit sayısı belirgin biçimde azalmıştır. Laktasyon durunca maternal timus süratle normale döner. Th1 baskılanır. Th1 cevabı fetus için zararlı olabilir, fetal allograftın rejeksiyonunu provake eder, bu nedenle Th2 hücre etkinliği altında, gebelik boyunca aşağıya çekilmiş olarak tutulur. Gebe kadında Th1/Th2 oranı belirgin biçimde düşüktür. Gebelikte nötrofil aktivitesi de önemli derecede azalmış bulunur. Aşırı ototantikor yapımı ile ilgili olduğu bilinen SLE’de alevlenmeler gösterebilir. NK aktivitesi azalmıştır. CD4 T hücrelerinin azaldığı, supressör CD8 T hücrelerinin ise arttığı saptanmıştır. B hücre immunitesinin değişmediği bildirilmiştir. Kompleman sisteminin komponentleri ve akut faz proteinleri de gebelik süresince artmıştır. Anne ve Babanın MHC (özellikle HLA klas-II ve HLA-B antijenleri) yakınlığı ne kadar fazla ise implantasyon şansı o kadar azalmakta ve tekrarlayan spontan düşüklerin sayısı artmaktadır. Bu kadınlar, babanın MHC antijenleri (lenfositleri) ile aşılandıkrı takdirde ,anti-paternal antikorlar oluşmakta ve düşükler önlenebilmektedir. Gebelik sırasında annede blokan antikorlar da gelişir. Bu antikorlar paternal antijenleri bloke ederek, bunların maternal immun sistem tarafından tanınmasını önlerler ve paternal antijenlere karşı maternal lenfosit cevabını baskılarlar. Blokan antikorlar gebe olmayanlarda bulunmamışlardır.

Yenidoğanda İmmunite: Gebeliğin 6. ayından itibaren fetusta herhangi bir antijenik uyarıya (enfeksiyöz etken) karşı güçlü olmamakla beraber IgM ve IgA sentezlenmeye başlar. Gebeliğin 8. haftasından sonra maternal IgG antikorları plasentadan geçmeye başlarlar. Yenidoğanlarda, protein yapısındaki (T lenfositlerine bağımlı) antijenlere karşı B lenfosit cevabı iyidir ve yeterli düzeyde koruyucu antikor oluşabilir. Ancak polisakkarit yapısındaki( T lenfositlerine bağımsız) antijenlere karşı B lenfosit cevap yetenegini geç kazanırlar. Bu noktanın yenidoğanların aşı takvimini düzenlemede önemi olabilir polisakkarit antijenlere karşı oluşan antikorlar çoğunlukla IgG2 izotipindedirler. IgG2 sentezleyen B lenfositleri ise bebeklik dönemi boyunca geç oluştuğundan polisakkarit aşılarla (H.influenze ve pnömokok aşıları gibi) 2 yaşından önce etkin bağışıklık oluşturulamaz. Ancak aşı polisakkaridine (H.influenza kapsül polisakkaridi) bir protein (difteri toksoidi) konjuge edilerek antijen T-bağımlı yapılırsa, polisakkarid antijene iyi antikor cevabı elde edilebilir. Yenidoğanın T hücreleri mitojenlerle aktive olduklarında normal düzeyde IL-2 ve IL-2 reseptör sentezlemekle beraber IL-3, IL-4 , IL-5 ve IFN-gama yapımı yeterli değildir. T hücre sitotoksisitesi, erişkinlerdekine göre biraz düşüktür. Bunun, intrasellüler patojenlere karşı savunmayı zora sokabileceği düşünülür. Yenidoğanda kompleman düzeyi annedeki düzeyin yarısını biraz aşar. Yenidoğanda fagositik fonksiyon da zayıftır. Kemotaksis ve endetel adezyonu, L-selektin ve beta-integrin gibi adezyon moleküllerinin yapımındaki yetersizlikten dolayı iyi değildir.

Yenidoğan Ve Yetişkinde Lenfosit Subpopülasyon Dağılımı
Hücre Tipi Yenidoğan (%) Yetişkin (%)
Periferik total T hücre 83 77
T hepler 63 46
NK hücresi 4 10.5
Olgunlaşmamış B hücresi 1.5 0
CD8 T hücresi 90.2 67

.


32-Gebelik Ve Torch Enfeksiyonları

İntrauterin İnfeksiyon: 1-Transplasental bulaş: Virus; HSV, CMV, EBV, VZV, HBV, HIV, kızamıkçık (rubella), kızamık, kabakulak, parvovirus B19. Bakteri; sifiliz, tüberküloz, listeria, salmonella. Protozoon; toxoplasma, malaria. 2-Assendan bulaş: amnionit şeklinde olur. Etkenler; TORCH = Toxoplazma, Others, Rubella, CMV, Herpes.

Konjenital İnfeksiyon Bulguları: İntrauterin gelişme geriliği, prematürite, mental/motor gelişme geriliği, hepatosplenomegali, sarılık, döküntü (makülopapüler, purpurik, veziküler, büllöz), anemi, mikrosefali, hidrosefali, intrakraniyal kalsifikasyonlar, koryoretinit, katarakt, glokom, pnömoni, sağırlık.

Rubella (Kızamıkçık): Etken: zarflı RNA virusu, togaviridae üyesi. DNA’ya etki; mitozda arrest, kromozom kırıkları yapar. Bulaşma: solunum yolu – damlacık şeklinde bulaşır. Bulaştırıcılık; döküntü döneminde (± 10 gün) ve asemptomatik kişilerde olur. Konjenital rubella infeksiyonlu infantlar vücut salgıları ile aylarca bulaştırıcı kalabilirler. 1964 epidemisinde 20.000 bebek etkilenmiştir. Gebelik dönemi önemlidir. Erken infeksiyon: erken enfeksiyonda daha çok hasar oluşur. İlk 8 hafta; %65-85 abortus/multipl defekt, 3. ayda; %30-35 tek defekt, 4. ayda; %10 tek defekt (sağırlık) görülür, >17. hafta sonrasında; risk çok düşüktür. Semptomsuz doğum ardından ilerde sağırlık, diyabet görülebilir. En sık bulgular: sağırlık, katarakt/glokom, konjenital kalp hastalıkları, mental retardasyon, purpura. Tanı: Serolojik; rubella IgM (+). Amniyon sıvısı, boğaz ve idrardan kültür, RNA saptama (PCR) yapılır. Korunma: gebelik öncesi aşı yapılmalıdır. Aşı (atenüe virus) sonrası gebelik için en az 1 ay beklenmelidir.

Cytomegalovirus (CMV): Etken: büyük, zarflı DNA virusu, Herpes viridae üyesi. Latent infeksiyon; daha sonra reaktivasyon gösterebilir. Bulaşma: oral sekresyonlarla temas, cinsel ilişki, kan ve doku nakli. CMV IgG (+) gebe oranı; %80-90. Konjenital CMV riski; %0.1-2. Gebede primer infeksiyon sonuçları; %30-40 konjenital infeksiyon gelişir, %90 asemptomatik, %10 semptomatik olur, %5-15 sekel gelişir (sağırlık), %20-30 ölüm görülür. En sık bulgular: sarılık, hepatosplenomegali, peteşiler, mikrosefali, sağırlık, psikomotor gelişme geriliği. Gebede tanı: Seroloji; CMV IgM (+), amniyon sıvısında CMV DNA PCR ile çalışılır. Yenidoğanda tanı: ilk 2 haftada idrar ve tükürükte CMV kültürü veya DNA’sının saptanması, CMV IgM (+).

Herpes Simplex Virus (HSV): Etken: zarflı DNA virusu, Herpes viridae üyesi. HSV-1 belden yukarı, HSV-2 ise belden aşağı infeksiyon yapar. Latent infeksiyon dahasonra reaktivasyon gösterebilir. Bulaşma: mukoza veya hasarlı derinin virus içeren salgı ve lezyonlarla yakın teması sonucu bulaşır.

Neonatal Herpes: %5-8 konjenital, %90 perinatal, %2-5 postnatal görülür. Konjenital herpes; abortus, prematürite, SSS ve göz tutuluşu, veziküler – büllöz döküntü yapabilir. Sağaltılmayan neonatal herpes; %70 SSS tutuluşu ve disseminasyon sonucu %65 ölümle sonuçlanabilir. Riski arttıran nedenler: gebede primer infeksiyon, servikal lezyonlar, multipl lezyonlar, prematür doğum, membranların yırtılması ile doğum arası sürenin uzaması, vajinal doğumda alet kullanımı (forseps) riski arttırır. Tanı: Kültür; deri lezyonu, BOS, serviks. Seroloji; IgM (+). Nükleik asid arama yapılır. Sağaltım: yüksek doz asiklovir verilir, morbidite yine de yüksektir. Korunma: gebelikte primer infeksiyondan korunma, doğum kanalında aktif lezyonu olan gebede sezeryan doğum, doğum sonrası herpes lezyonlu bireylerin (uçuk, genital herpes, vb) yenidoğanla temasının önlenmesi.

Listeria Monositogenez: Etken: gram (+) basil, sporsuz, fakültatif anaerop, 4-10C’de (buzdolabında) yaşayabilir. Bulaşma: sağlıklı taşıyıcı (%5), çiğ sebze, çiğ süt, et ve et ürünleri, şarküteri ile per oral bulaşır. Bulaşma; 11- 70 (ortalama 30) gün inkübasyon gösterir, hematojen yayılım ile plasentaya geçebilir. Azalan hücresel immünite sonucu sıklıkla son trimestrde (26 – 30 hafta) infeksiyon görülür. Sonuç olarak; %20 abortus, ölü doğum, neonatal ölüm, prematürite görülebilir. Granulomatosis infantiseptica; yaygın mikroabseler ve granulomlar (karaciğer ve dalakta) sonucu ölüm görülür. Sepsis yapabilir. Tanı: kültür alınır; kan, dışkı, gıda, amnion sıvısından. Sağaltım: erken tanı ve sağaltım (ampisilin) ile sağlıklı bebek olasılığı arttırılır. Korunma: iyi pişirilmiş et ve süt, iyi yıkanmış sebze, buzdolabında bekletilen gıdaların pişirilerek yenmesi.

Toxoplasma Gondii: Etken: Protozoan parazit, zoonoz. Takizoit, doku kisti, ookist (kedi dışkısında). Bulaşma: iyi pişmemiş etteki doku kistlerinin yenmesi, kedi dışkısındaki ookistlerin per oral bulaşı (toprakla temas, çiğ sebze yeme). Sporlanmış ookistler ılık ve nemli toprakta 1 yıl infeksiyöz kalır. Gebede toxoplazmoz: ilk trimestırda; %10-25 bulaşma ve ciddi sekel görülür. İkinci trimestırda; %30-54 bulaşma ve ciddi sekel görülür. Üçüncü trimestırda; %60-65 bulaş görülür, subklinik, sağaltım verilmezse %85 sekel gelişir (koryoretinit, gelişme geriliği). Konjenital toxoplazmoz: Klasik triad; koryoretinit, intrakranial kalsifikasyonlar, hidrosefali. Çoğu yenidoğan asemptomatiktir, ancak zamanla görme, öğrenme sorunları görülür. Gebede tanı: Seroloji; toxoplazma IgM (+), amniyon sıvısında etken nükleik asidin saptanması (PCR). Sağaltım: gebede spiramisin (bulaşı %50 azaltır) kullanılır, plasentayı geçmez. İnfekte fetus veya yenidoğana; sulfadiazin + primetamin + folik asid verilir. Korunma: et iyi pişirilmeli, sebzeler yıkanmalı, çiğ et diğer gıdalarla temas etmemeli, kedi dışkısı ve toprakla temas önlenmeli.

Sifiliz (Treponema Pallidum): Etken: spiroket, çok ince (0.1 x 5-15 mm), hareketli. Bulaşma: cinsel ilişki, aktif lezyonla yakın temas, taze kan nakli. I ve II. dönem sifilizde risk daha fazla. Gebeliğin ilk 4 ayında fetusun infekte olması riski çok az. Erken abortus beklenmez, ilk 4 ayda sağaltım gören gebede intrauterin infeksiyon gelişmez. İntrauterin sifiliz sonucu; geç abortus, ölü doğum, neonatal ölüm, latent infeksiyon görülebilir. Erken dönem bulguları: rinit, makülopapüler desquamasyonlu (bazen vezikül, bül, bol spiroket) döküntü (al ve ayak tabanı), osteokondrit, perikondrit, hepatosplenomegali görülebilir. Perivasküler inflamasyon sonucu; şiş ve renkli göbek kordonu (kırmızı, beyaz, mor) görülebilir. Gebede tanı: son trimestrıda seroloji; (VDRL) ve treponemal testler. Yenidoğanda tanı: özgül IgM (+), nazofarenjial sürüntüde antijen veya nükleik asid arama (PCR). Sağaltım: gebede ve yenidoğanda penisilin.

Parvovirus B19: En küçük DNA virusu, zarfsız, eritrositlerde infeksiyon yapar. Solunum yolu ve kan/kan ürünleri ile bulaşma görülür. I ve II. trimestırda infeksiyon; %10 fetus infeksiyonuna, bu da abortus, hidrops fetalise dönüşür. Sağlıklı doğan bebeklerde sekel yok.

TORCH – Özgül IgM Testleri: Özgül IgM (+); primer infeksiyonu gösterir. Yalancı pozitiflik (RF varlığı, antijenik benzerlik) oluşabilir. Primer infeksiyon dışı nedenler; primer infeksiyon sonrası uzamış pozitiflik, reaktivasyon/reinfeksiyon.


33-Genital Organ İnfeksiyonlarının Mikrobiyolojik İncelenmesi

Erkek genital organlar; üretra, prostat, epididim, testis, genital bölge derisi. Kadın genital organları; üretra, vulva, vagina, serviks, endometrium, salpinks, overler, genital bölge derisi.

Normal Flora Bakterileri (Üretrada): S.epidermidis, alfa hemolitik streptokoklar, propionibacterium, gram negatif enterobakteriler, enterokoklar, mikoplazmalar, bazı mikobakteriler, candida albicans (kadında), gardnerella vaginalis (kadında).

Üretrit Etkenleri: Neisseria gonorrhoeae (bol, krem rengi akıntı), chlamydia trachomatis (akıntı miktarı azdır, sabah 1-2 damla), ureaplasma urealyticum (az miktarda akıntı), trichomonas vaginalis (inci beyazı renginde ve daha yoğun akıntı), stafilokoklar (nadir), Gram negatif bakteriler (nadir), M.hominis (nadir).

İnceleme Örneğinin Alınması: Erkekler ayakta, kadınlar jinekolojik pozisyonda olmalı. Eğer akıntı bol ise; ilk silgiç ile önden gelen akıntı silinir ve atılır, ikinci silgiç ile alınan örnek temiz lamlar üzerine yayılır, yeni bir silgiç ile alınan örnekler ise besiyerlerine ekilir. Eğer akıntı az ise; örnek sağarak veya sıvazlayarak alınır. Chlamydia trachomatis’in etken olabileceği durumlarda; özel silgiçlerle üretra içinden örnek alınmalı.

Preparatların İncelenmesi: 1-Gram boyama; chlamydia ve trichomonas dışındaki etkenlerin incelenmesinde kullanılır. 2-Direkt mikroskobik bakı; %50’sinde hareketli trichomonaslar görülebilir. 3-Giemsa veya castaneda yöntemleri ile boyama; hücrelerin içinde chlamydia elementleri %40 oranında görülebilir. 4-Floresanlı antikor boyama; C.trachomatis aranabilir. 5-ELISA yöntemi; chlamydia ve herpes antijenleri araştırılabilir.

Kültür Yöntemleri: Ekimlerin materyal alınır alınmaz yapılması önemlidir. Thayer-Martin besiyeri veya çikolata agar (N.gonorrhoeae için) (eğer hemen ekim yapılmayacaksa özel taşıma besiyerlerinde 24 saat oda ısısında bekletilebilir), kanlı agar, McConkey veya EMB agara ekimler yapılır.

Vaginitler: Vaginanın florası yaşa bağlı değişmektedir. 1-Puberteye kadar; S.epidermidis, koliformlar, gram olumlu ve olumsuz koklar. 2-Puberteden sonra; laktobasiller, viridans streptokoklar, staphylococcus epidermidis, nonpatojen neisserialar, gardnerella vaginalis, mycoplasma, bacteroides, candida. 3-Menopozdan sonra; puberte öncesi dönemindeki gibi.

Vaginit Etkenleri: Candida (az, yapışkan, kirli beyaz renkte akıntı), trichomonas vaginalis (daha fazla, sarı-yeşil, bazen köpüklü), gardnerella vaginalis, mobilincus (fena kokulu, orta derecede akıntı), streptococcus agalactiae.

Örneklerin Alınması: Örnek pamuklu silgiçlerle (tercihen birden fazla silgiç ile), vulvaya dokundurmadan, arka forniksten veya yan duvarlardan alınır.

Yapılacaklar: KOH deneyi: örneğin üzerine %10’luk KOH damlatılır ve gardnerella infeksiyonlarında balık kokusu alınır. Direkt mikroskopik inceleme: trichomonas vaginalis ile beraberinde lökositler, maya hücreleri ile beraber psödohif ve lökositler, gardnerella vaginalis infeksiyonunda epitel hücreleri içinde bol kokobasil (clue cell) izlenebilir. Boyalı preparatların incelenmesi: Gram boyama; candida hücreleri ve psödohifleri, S.aureus gram pozitiftir, wolinella, mobilincus, N.gonorrhoeae gram negatiftir. Giemsa boyama; herpes infeksiyonlarında çekirdekli dev hücrelerdir. Kültür yöntemleri.

Prostatit: Prostatitler; üriner sistem infeksiyonları ya da komşu organlardan lenf ve kan yoluyla gelen mikroorganizmalarla olur. Akut infeksiyonlarda etkenler; enterobakteriler, enterokoklar, S.aureus, bazen pseudomonas. Kronik infeksiyonlarda etkenler; E.coli, klebsiella, enterobacter, proteus, S.saprophyticus, S.faecalis.

Laboratuvar Tanısı: Prostat masajı ile alınan örneğin direkt mikroskopisinde lökositler görülebilir, gram boyasında bakterilerin morfolojileri belirlenerek uygun besiyerlerine ekilebilir. İdrar:1, idrar:2, idrar:3 idrar örneklerinde bakteri sayımı yapılabilir. İdrar:1; üretra temizlendikten sonra 5-10 ml idrar yapılır. İdrar:2; orta idrar. İdrar:3; prostat masajından sonraki idrar. İdrar:3’deki koloni sayısı, idrar:1 dekinden 10 kat kadar fazla olmalı. İdrar:3’deki lökosit sayısı 1 ve 2’den fazla olmalı.

İdrar yolları infeksiyonlarının mikrobiyolojik yönden incelenmesinde, idrar yolları infeksiyonu tanısı iyi bir idrar incelemesi ile konur. İdrarın kendisi normalde sterildir. İdrar dışarı çıkarken ön üretradaki normal flora bakterileri idrara geçer. İdrarın kendisi bakteriler için iyi bir üreme ortamı olduğu için, oda sıcaklığında bekleyen idrarda üretradan geçen, havadan ve çevreden bulaşan bakteriler patojen olmadığı halde ürerler.

İdrar Örneğinin Alınması: Steril, geniş ağızlı kaplara alınmalı. En iyisi taze sabah idrarıdır. Çabuk idrar almak için su içirmek idrarı sulandırır ve elemanların sayısı hakkında yanlış sonuç verir. Sonda ile alınan idrar üretradaki mikroorganizmalarıiçeri ittiği için tercih edilmez.

Orta İdrar Alma: Kadınlarda: hastaya steril, ağzı geniş kap ve temizlik için pet verilir. Hasta labiumları ekarte ederek üretrayı açıkta bırakır. Önden arkaya doğru verilen uygun pet ile temizler. İlk gelen 10-15 ml idrarı tuvalete (ön üretradaki bakteriler mekanik olarak temizlenmiş olur) atılır, sonra gelen idrarı kaba (yaklaşık 100 ml) konulur, son idrar ise tuvalete yapılır. Erkeklerde: aynı materyaller verilir. Eğer sünnetsiz ise prepisiumu geri çeker ve glans penisi açığa çıkarır. Bu bölgeyi temizler. İlk gelen idrarı dışarı, orta idrarı kaba ve son idrarı yine tuvalete yapar.

Devamlı Kateter Takılı İse: Plastik torbada birikmiş idrar veya kateterin torba ile ilişkili ucu çıkartılarak buradan idrar alınamaz. Kateterin üretraya yakın bir yerinden, alkol ile temizlendikten sonra 21 no’lu iğneli bir enjektör kullanılarak ve bu noktanın altından sıkılarak biriken idrarı aspire etmek suretiyle alınabilir.

Suprapubik Aspirasyon Yöntemi İle: Diğer yöntemlerle idrar alınamıyorsa prematüre, yenidoğan veya büyüklerde bu yöntem uygulanabilir. Hasta en az birkaç saat idrar yapmamış olmalı (mesane dolu olmalı), perküsyon ile ve bastırıldığında hastanın idrar etme hissinin olması ile mesanenin dolu olduğu anlaşılabilir. Hasta yatar pozisyonda, kalçalarının altına bir yastık konur. Pubis üzerindeki deri alkol vs. ile temizlenir. 22 no.’lu iğne takılmış enjektörle symphysis pubis üzerinden girilir (ponksiyon bölgesi orta çizgide göbek ile symphysis pubis arası 1/3 alt kısımdır). Anesteziye gerek yoktur. En steril idrar alma yöntemidir.

Özel Plastik Torbalarla Bebeklerden İdrar Alma: Daha önce belirtildiği gibi penis veya vulva temizlenir. Deriye yapışma özelliği olan plastik torbalar, üretrayı içine alacak şekilde yapıştırılır. Gelen idrar bekletilmeden alınır. İdrar örnekleri alınır alınmaz hemen laboratuvara gönderilmeli ve hemen incelenmeli. Hemen gönderilemeyecekse veya incelenemeyecekse +4 derecede bekletilmeli ve 24 saat içinde incelenmelidir.

İdrarın İncelenmesi: Makroskopik (bulanık, kanlı, duru) olarak incelenir. Mikroskopik olarak incelenir; 15 ml kadar idrar 2000 rpm’de 5 dakika santrifüj edilir, üstteki idrar dökülür, çökeltinin direkt mikroskopik bakısı yapılır. Uygun besiyerine ekimlerden sonra koloni sayımı yapılır, etken bakteri identifikasyonu yapılır ve antibiyotik duyarlılıkları belirlenir.

Dışkının mikrobiyolojik yönden incelenmesi yapılır. Dışkı, sindirilmiş besin artıkları, çeşitli salgı ve atık maddelerden oluşur ve de bol miktarda mikroorganizma içerir. Sigmoiddeki dışkı ağırlığının %10-20’sini bakteriler oluşturur. Barsak florasının %96-99’unu anaeroplar oluşturur; bacteroides fragilis, bifidobacterium, lactobacillus, clostridium perfringens, C.difficile, peptostreptokoklar. %1-4’ünü aerop ve fakültatif anaeroplar oluşturur; koliform bakteriler, enterokoklar, proteus, pseudomonas, aerop laktobasiller, candida.

Dışkının Elde Edilmesi Ve Taşınması: Temiz kaplar içine ceviz büyüklüğü kadar alınmalıdır. Dışkı taze olmalıdır. İçindeki mikroorganizmalar, beklemiş dışkıda çeşitli kimyasal ve pH değişiklikleri yaparak patojenlerin yok olmalarına neden olurlar. 1 saat içinde incelenemeyecek veya laboratuvara gönderilemeyecekse uygun sıvılar içinde bekletilebilir (istisnaları C.difficile toksini araştırmak, rotavirus araştırmak). 1 kısım dışkı 3 kısım polivinil alkol içinde saklanan dışkıda parazit yumurtaları aranabilir. Gaita örneklerinde Vibrio dahil diğer bakterilerin canlı kalmalarını sağlayan en iyi taşıma ortamı Carry-Blair taşıma ortamıdır. Kültür için ideal olan bekletilmeden ekilmesidir. Virüsler için dışkı bekletilecekse ya olduğu gibi ya da modifiye Stuart transport ortamında -20 veya daha iyisi -70 de dondurularak saklanır.

Gaitanın Makroskopik İncelemesi: Normal dışkı şekilli, esmer-sarı renkte, kendisine özel kokuda olup etrafı homojen ve belli belirsiz bir biçimde sarmış az miktarda mukus ile kaplıdır. Steatorede (yağ sindirim bozukluğu); fena kokulu, suda yüzen, gri lapa biçiminde gaita görülür. Safra tıkanıklığında, kil ya da camcı macunu renginde dışkı görülür. İshallerde dışkı farklı kıvamlarda görülür; irin ve kanla karışmış mukus basilli dizanteride görülebilir, amipli dizanteride iltihap nadiren görülür, kolerada pirinç suyu görünümü gaita tipiktir.

Gaitanın Mikroskopik İncelemesi: 1-Dışkıda lökosit araştırılması: dışkı mukuslu ise mukuslu kısımdan, değil ise sıvı kısımdan bir-iki öze miktarı örnek alınarak lam üzerine konur. Üzerine Löeffler’in metilen mavisi eriyiğinden damlatılır. Üzerine lamel kapatılarak incelenir. Kolonda invazyon yapan bakteri infeksiyonlarında lökosit görülür; örneğin, salmonella, shigella, yersinia, invaziv E.coli. Toksinojen bakteriler tarafından oluşturulan ishallerde lökosit bulunmaz veya azdır; S.aureus, vibrio cholerae, toksinojenik E.coli. 2-Bazı bakterilerin görülmesi: V.cholerae ve C.jejuni gibi bakteriler karanlık saha mikroskobunda saptanabilir. 3-Dışkıda protozoonların ve diğer bağırsak parazitlerinin araştırılması: doğru sonuç alabilmek için hastanın 10 gündür antibiyotik, laksatif ve antidiyareik ilaç almamış olması gerekir. En az 3 gün arka arkaya bakılmalıdır. Taze dışkıda araştırma yapılmalıdır. 4-Boyasız preparatın hazırlanması ve incelenmesi: trofozoitler sıvı veya yumuşak dışkı örneklerinde saptanabilirken katı dışkıda kist formlar saptanır. İnceleme yapılırken bir lam üzerinde aynı anda boyasız ve iyot ile boyalı preparat hazırlanır ve incelenir. Psödopotları ile hareket eden protozoa trofozoitleri görülürken iyot ile kistlerin iç yapısı, nükleus ve glikojen kümeleri boyalı olarak görünür. Bu preparatlarda helmint yumurtaları da izlenir. Ancak sayıları az olduğu için yoğunlaştırma deneyleri yapılarak incelenir. Bu amaçla dışkının yoğunluğunu azaltıp santrifüjleyerek yumurtaları çöktürmek ve dışkının yoğunluğunu arttırarak yumurtaları yüzdürme yöntemleri kullanılır. 5-Protozoaların görülmesi amacıyla dışkıdan boyalı preparatlar da hazırlanabilir: bu amaçla trikrom ve giemsa boyaları kullanılabilir. 6-Seloteyp yöntemi ile anüsden parazit yumurtası araştırmak: E. vermicularis ve taenia yumurtalarını araştırmak amacı ile yapılır. Bu amaçla lam üzerine yapıştırılmış selofan bant kullanılır. 7-Dışkıdan salmonella ve shigella bakterilerinin izolasyonu: selenit F besiyeri seçici özellik gösterir. Dışkı florasının üremesi baskılanırken Salmonella ve Shigella bakterileri çoğalmış olur. Buradan SS agara yapılan ekimde bu bakterilerin kolonileri renksiz, saydam veya siyah olarak oluşur.

Servisit, Endometrit, Slpenjitler: 1-Servisit etkenleri; N.gonorrhoeae, C.trachomatis, H.simplex, T.pallidum. 2-Endometrit etkenleri; C.trachomatis, aerop ve anaerop bakteriler. 3-Salpenjit etkenleri; N.gonorrhoeae, C.trachomatis, aerop ve anaerop bakteriler.

Örneklerin Alınması: 1-Serviks akıntısından örnekler, vagina duvarı ve fornikslere dokunmadan silgiçlerle alınır. İlk silgiç ile önden gelen salgı silinir ve incelenecek örnek diğer silgiçler ile alınır. N.gonorrhoeae için bir silgiç, C.trachomatis için ikinci bir silgiç, floresan antikor ve EİA için üçüncü bir silgiç kullanılır. 2-Endometritlerde örnekler, korunmalı silgiçlerle alınır. Kılıfı ile beraber serviksden geçer ve sonra tel ileri itilerek silgiç dışarı çıkar. 3-Salpinkslerden örnek transabdominal yoldan alınabilir. 4-Serviks duvarındaki erozyon ve ülserasyonlardan örnek alımı pastör pipetiyle alınır; treponema pallidum araştırmak için, H.simplex araştırmak için. 4-Gram boyama; N.gonorrhoeae, anaeroplar. 5-Floresan antikor boyaması; C.trachomatis, H.simplex. 6-EİA, PCR; C.trachomatis. 7-Giemsa boyama; H.simplex. 8-Kültür yöntemleri.

Prostatitler: Üriner sistem infeksiyonları ya da komşu organlardan lenf ve kan yoluyla gelen mikroorganizmalarla olur. Akut infeksiyonlarda etkenler; Enterobakteriler, enterokoklar, S.aureus, bazen pseudomonas. Kronik infeksiyonda etkenler; E.coli, klebsiella, enterobacter, proteus, S.saprophyticus, S.faecalis. Laboratuvar tanısı: prostat masajı ile alınan örneğin direkt mikroskopisinde lökositler görülebilir, gram boyasında bakterilerin morfolojileri belirlenerek uygun besiyerlerine ekilebilir. İdrar:1, idrar:2, idrar:3 idrar örneklerinde bakteri sayımı yapılabilir. İdrar:1; üretra temizlendikten sonra 5-10 ml idrar yapılır. İdrar:2; orta idrar. İdrar:3; prostat masajından sonraki idrar. İdrar:3’deki koloni sayısı, idrar:1’dekinden 10 kat kadar fazla olmalı. İdrar:3’deki lökosit sayısı 1 ve 2’den fazla olmalı.

Epididimitler: Genç erkeklerde etkenler; C.trachomatis, N.gonorrhoeae. Erişkinlerde etkenler; koliform bakteriler, pseudomonas, gram pozitif koklar. Örnekler, üretral akıntı veya epididim ponksiyonu ile elde edilir.

Genital bölge derisi, mukoza lezyonlarından örnek alınabilir. Görülebilecek lezyonlar; ülserler, papüller, eritematöz lezyonlar. Sifiliz kuşkusunda; şankr tabanı temiz ise veya steril fizyolojik suya bandırılmış gazlı bezle tamponlandıktan sonra örnek alınır. Yaranın iki tarafındaki deri gerilerek seröz bir sıvı çıkması sağlanır. Pastör pipetiyle örnek alınır. Örnek bir lam üzerine bırakılır ve karanlık alan mikroskopisinde incelenir. Herpes simplex şüphesinde; ülser ya da vezikülden bir küret öze veya silgiç ile alınan örnek giemsa veya wright yöntemleri ile boyanabilir (çekirdekli dev hücreler görülür). Floresanlı antikorlarla boyanabilir. ELİSA veya latex yöntemleri ile antijen aranabilir. Yumuşak şankr şüphesinde silgiç ile yara tabanından örnek alınır, gram boyasında lökosit ve gram negatif kokobasiller (H.ducreyi) görülebilir, özel besiyerlerine ekim yapılabilir.

Donovanozda (Granüloma İnguinale) Tanı: Ülser tabanından biyopsi ya da küretajla alınan örnek iki lam arasında ezilir, giemsa veya wright boyası yapılır. Mononükleer hücreler içinde calimmatobacterium granulomatis bakterileri görülür (donovan cisimcikleri).

Lenfo granüloma venereum şüphesinde tanı için en uygun örnek lenf bezi biyopsisidir. Lamlar üzerinde hazırlanan preparatlarfloresanlı monoklonal antikorlarla boyanır ve C.trachomatis aranır. ELİSA yöntemi ile antijen aranabilir.


34-Giardia ve Trikomonas

Giardia:

Giardia intestinalis, flagellatalı bir protozoondur. İlk olarak 1859 yılında Lambl tarafından Cercomonas intestinalis olarak tanımlanmış, 1915 yılında Stiles tarafından, Paris’ten Giard ve Prag’dan Lambl onuruna, Giardia lamblia olarak yeniden adlandırılmıştır. Bununla birlikte, Giardia intestinalis bu protozoon için doğru isim olmuştur. G. intestinalis hem insanları hem de hayvanları enfekte eden bir bağırsak kamçılısıdır ve dünya çapında insanlarda bağırsak parazitozunun en yaygın nedenidir. Literatürlerde bu organizmadan G. lamblia, G. intestinalis ve G. duodenalis olarak bahsedilmesi, söz konusu kamçılının sınıflandırılması ve bilimsel adlandırılması konusunda hala tartışmaların olduğunun kanıtıdır. Günümüzde G. lamblia içinde kayda değer bir genetik farklılığın olduğu kabul edilmektedir.

Epidemiyoloji: G. intestinalis su kaynaklarının kontaminasyonu sonucu kitlesel salgınlar yapabilir. Klinik bulgular özgül olmadığından tanı yalnızca laboratuvar incelemesiyle konur. Özellikle salgınların saptanması ve zamanında kontrol önlemlerinin alınabilmesi için sürveyansı önemlidir. Giardiasis tanısında zaman zaman sorunlar yaşanan önemli bir enfeksiyon hastalığıdır. Tanıda çoğunlukla mikroskopi ön plandadır. G. intestinalis ile enfeksiyon fekal-oral geçiş ya da kontamine olmuş yiyecek veya suyun kullanımı yoluyla meydana gelir. İnsan enfeksiyonu için 100 kistten sadece 10’unun inokulumu yeterlidir. Gelişmiş ülkelerde genellikle gündüz bakımevlerindeki çocuklar, seyahat yapanlar ve immün yetmezlikli bireyler enfekte olurlar. İmmün yetmezlikli bireyler arasında AIDS’li ve hipogammaglobulinemili hastalar ile malnütrisyonun etkilediği hastalarda enfeksiyonlar bildirilmiştir. Bu patojenin sıklığı, sanayileşmiş ülkelerde %1-7, gelişmekte olan ülkelerde ise %5-50 arasındadır. G. intestinalis, ABD’de en sık izole edilen intestinal kamçılıdır. Gündüz bakımevleri gibi yüksek risk taşıyan ortamlarda sıklık %90’lara kadar çıkabilmektedir.

Patogenez: Enfeksiyon, canlı kistlerin alınması ve açılarak trofozoitlere dönüşmesiyle oluşmaktadır. Kistlerin açılmasından sonra, duodenuma yerleşmeye meyilli gözüken trofozoitler mukozal epitele yapışırlar. Trofozoitler ventral bölgelerindeki emici disk aracılığıyla epitele tutunurlar. Enfeksiyon boyunca parazitler epitele yapışmış olarak bulunurlar ve mukozayı istila etmezler. Trofozoitler bağırsakta ikiye bölünerek çoğalırlar. Kalın bağırsağa doğru ilerlerken, trofozoitler kistleşir ve enfektif kistler çevreye atılırlar. Dış ortama atılan trofozoidler kısa süre içinde bozulur. Dışkı ile atılan kist formları doğa koşullarına dirençlidir. Bu formlar ağız yoluyla alınınca evrimi tamamlar ve hastalık oluşturur. Trofozoid ve kist dönemi olarak iki farklı evrim dönemi bulunmaktadır. Trofozoid formunda 4 çift kamçı vardır. Mitokondri ve golgi bulunmaz. Kamçılar yardımıyla hızlı hareket eder.

Klinik Belirtiler: Büyük kısmı asemptomatiktir. Kuluçka dönemi; 1-2 hafta. Genel Belirtiler: malabsorbsiyon ve gelişme geriliği, zayıflama, halsizlik, anemi, yemeklerden 3-4 saat sonra karın ağrısı. Ateş nadiren olur. Sindirim Sistemi Bulguları: ishal (yağlı, mukuslu, ağrısız), bulantı, iştahsızlık. Sinir Sistemi Belirtileri: sinirlilik, baş ağrısı, epilepsi, gece işemeleri. Deri Döküntüsü: ürtiker tarzında olur.

Tanı: Hastanın şekilli dışkısıyla parazitin kist formu ishalli dışkıda trofozoid formu atılır. Direkt Bakı: parlak alan mikroskobunda, kistler elipsoid, ovoid şekilde olgunlaşmamış ve olgun kistler sırasıyla 2 ve 4 çekirdeğe sahiptir. Dışkıdan yayma hazırlanıp giemsa ve trikrom ile boyama yapılır. Duodenum sıvısı incelenir. Giardiazis tanısında örneklerde antijen saptamaya yönelik testler (immun difüzyon, IFAT, ELISA) kullanılır. Trikrom Boya: trofozoitler, ebatlarında ve armut şeklinde organizmalar gibi görülür. Trofozoitler 2 anterior yerleşimli çekirdek ve 8 kamçı içerir. Kistler ovoid- elipsoid şekildedir. Antijene karşı elde edilen monoklonal antikorlar yardımıyla, kullanım kolaylıkları, pratik ve ekonomik olması nedeniyle antijenlerini saptayan testler kullanışlıdır. Moleküler Tanı Yöntemleri: PCR metodu G. intestinalis’in tanımlanmasında hızlı, daha duyarlı sonuçlar vermesini sağlamaktadır.

Tedavi: Demir eksikliğinin tedavisi, vitamin B ve folik asit desteği, antiparazit ajanlar, metranidazol, tinidazol, ornidazol, atebrin.

Trikomonas:

Bu cinsin tanımlanan bütün türleri parazittir. Kist formları bulunmaz. İnsanda patojen üç tür bulunmaktadır; trichomonas tenax, trichomonas hominis, trichomonas vaginalis.

Trikomonas Tenax: Tüm dünyada yayılım gösterir. Sadece trofozoid formu va. 4 kamçısı ve zarı var. Etrafındaki mikroorganizma ile beslenir. Kültürde vücut sıcaklığında ürer. İntestinal sistem ve vaginada yaşamını sürdürebilir. Bulaş: damlacık enfeksiyonu, öpüşme, çatal, kaşık ile bulaşabilir. Ağız hijyeni ile bulaş ilişkilidir. İnsan ağzında yaşadığı düşünülen bir protozoondur. Diş tartarları, diş çürükleri, nekrotik mukozal hücrelerde yaşar. Tanı: diş tartarları, gingival mukozadan alınan materyalin direkt incelenmesi gerekir. Tedavi: ağız temizliği tedavide önemli rol oynar.

Trikomonas Hominis: Giardiadan sonra insan barsağında en yaygın şekilde bulunan kamçılıdır. Hareketli mikroorganizmadır. 5-14 µm uzunluğunda 7-10 µm eninde. Ön ucunda 3-5 kamçı var. Kalın barsağın çekum bölgesine yerleşir. Enterik bakterilerle beslenir. Bulaş: trofozoid form ile olmaktadır. Toplumdaki sıklığı % 1-12. 10 yaş altı çocuklarda sık. Klinik: asemptomatiktir. İshal, kolik tarzında karın ağrısı, mukuslu dışkılama yapabilir. Tanı: dışkı incelemesinde görülür. Korunma: kişisel ve toplumsal temizlik.

Trichomonas Vaginalis: Kist şekli yoktur. Trofozoid şekli 7-23 µm boy ve 5-12 eninde. Hafif asidik ortamda daha iyi ürer. Bulaş: enfekte insandan idrar, üretral ve prostat sıvısında bulunur. Enfeksiyonda kaynak hastalıkı kadın ve erkektir. Cinsel temasla bulaşır. İndirek yollarla ve anneden bebeğe doğumda bulaşabilir. 18-35 yaş gurubunda sık rastlanır. 40°C’nin üstünde ve 0°C’nin altında hemen ölür. Klinik: her iki cinste de görülür. Erkeklerde asemptomatik, kadınlarda hastalık görülür. Dizüri, vagina ve vulva kaşıntısı, erkekte prostatit görülebilir. Patogenez: kuluçka dönemi; 4-28 gün. Vaginaya ulaşan protozoon, vagina epitelinde deskuamasyon ve dejenerasyona neden olur. Lökosit infiltrasyonu bunu takip eder. Salgıda çok sayıda trikomonas ve lökosit bulunur. Tanı: kadında idrar ve vaginal sekresyonlardan, erkekte idrar ve prostat salgısından örnek alınır. Mikroskopik inceleme yapılır. Giemsa, akridin orange boyama kullanılır. Kültür; CPLM besiyeri, diamond besiyeri kullanılır. Tedavi: metranidazol 3 x 250 mg, 5-7 gün boyunca verilir. Tedavi her iki eşe birlikte verilir.


35-Gram Pozitif Kok İnfeksiyonları

Gram pozitif koklar; streptococcaceae ailesi, micrococcaceae ailesi.

Micrococcaceae Ailesi: Genus 1; staphyloccus (insanda çeşitli hastalıklara neden olur) 33 türü var, 17 kadarı insandan izole edilmiştir. Türler; S.aureus, S.epidermidis, S.saprophyticus, S.haemolyticus, S.lugdunensis, S.schleiferi. Genus 2; micrococcus (saprofit, laboratuar kontaminantı). Genus 3; planococcus (saprofit, insanda bulunmaz). Genus 4; stomatococcus (oral florada bulunur, opportunistik patojen).

Staphylococcus Gruplandırılamayanlar: S.aureus, S.auricularis, S.intermedius, S.hycus, S.caseolyticus.

S.epidermidis grubu: S.epidermidis, S.capitis, S.warneri, S.haemolyticus, S.hominis, S.saccharolyticus. S.saprophyticus grubu: S.saprophyticus, S.cohnii, S.xylosus. S.simulans grubu: S.simulans, S.carnorus.

Staphylococcuslarda Klinik Önemi Olan 3 Tür Var (KNS Suşları): S.epidermidis: genellikle koagulaz negatif, immun sistemi baskılanmış kişilerde hastalık etkenidir, minör abseler yapar, postoperatif endokardit etkenidir. S.saprophyticus: infeksiyonu S.epidermidisle paylaşır, insanda ve küçük hayvanlarda görülür, üriner sistem infeksiyonu yapar. S.aureus: koagülaz pozitif, genellikle hastalık etkenidir, deri infeksiyonları (örneğin, impetigo, yara, arpacık), haşlanmış deri sendromu, osteomiyelit, pürülan artrit, pnömoni, menenjit, septisemi, endokardit yapabilir. İntoksikasyonları; besin zehirlenmeleri, eksfoliatif deri hastalığı, toksik şok sendromu.

Staphylococcus Klinik Önemi: Staphyloccus genusundaki bakteriler, insan ve hayvanların normal florasında ve her yerde bulunur. KNS suşları (genellikle S. epidermidis) S.aureus ise normal derinin normal flora üyesi. S.aureus; popülasyonun %10-40’ının nazofarinksinde flora bakterisi olarak bulunur, özellikle hastanede yatan hastalarda bu oran yüksektir. Genellikle oportunistik (S. epidermidis) veya fakültatif (S. aureus) patojendirler.

Staphylococcuslar; gram pozitif, fakültatif anaerop, üzüm salkımı şeklinde, katalaz pozitif, normal florada bulunur (deri, burun). Stafilokokların hücre yapısı; kapsül, hücre duvarı (peptidoglikan, protein A, teikoik asit), klamping faktör, hücre membranı. Patojenite mekanizmasında; protein A, IgG’nin Fc bölgesine bağlanarak opsonizasyondan korunur. Böylece fagositozdan kaçar.

Staphylococcus Türleri: Staph. türleri içinde ayırım şöyle olur: Koagülaz testinde, koagülazın varlığında fibrinojen fibrine dönüşür. Staphylococcus aureus koagülaz pozitif. Diğer bütün Staph. türleri koagülaz negatif Staph. (KNS) olarak isimlendirilir. S. epidermidis ve S. saprophyticus da bunlara dahildir. İki farklı koagülaz testi vardır; bağlı koagülaz için slayt test ve serbest veya ekstraselüler koagülaz için tüp test.

Staphylococcus Aureus Genetiği: Plazmide bağlı antibiyotik direnci (suşların % 90’ı penisiline dirençli), epidemiyolojik çalışmalarda faj tiplendirme kullanılılır.

Protein A, yalnızca S.aureusda bulunur. Nonspesifik olarak IgG’nin Fc parçasına bağlanır. Kapsül maddesi (polisakkarit yapıda) antifagositik etkilidir, in vitro koşullarda zayıf, in vivo koşullarda belirgindir. Kapsüllü formları virulandır, antikapsüler antikorlar koruyucu tiptedir.

S.aureus Enzimleri: Koagülaz: fibrin oluşumuna neden olur ve mikroorganizmayı fagositozdan korur. Katalaz: fagosit hücre içinde hidrojen peroksitin toksik etkisinden dolayısı ile fagositik öldürmeden korur. Hiyalüronidaz: bağ dokusundaki hiyalüronik asiti parçalar ve mikroorganizmanın ilk infeksiyon bölgesinden yayılmasını sağlar. Stafilokinaz (fibrinolizin): plazminojenden plazmin oluşur, fibrin eriyerek bakteri yayılır. Lipaz: plazma ve deri yüzeyinde biriken yğlı maddeler üzerine etkilidir. Lökosidin: lökositlere toksik etki yaparak hücreyi eritip lizizomların degranülasyonuna neden olur. Nükleaz (DNAaz): lezyon bölgesindeki inflamatuvar hücrelerin oluşturduğu debrisin viskozitesini azaltarak bakterinin daha kolay hareket etmesini sağlar. Penisilinaz (beta-laktamaz): beta-laktam antibiyotiklere direnç kazandırır.

S.aureus Ekzotoksinleri (Sitolitik): 1-a toksin (a hemolizin): hemolitik, dermonekrotik ve lizozim parçalayıcı etkisi var. 2-b toksin (sifingomiyolinaz C): soğukta sifingomiyelini parçalar ve alyuvarları eritir, çeşitli hayvan eritrositlerini eritir. 3-Gama toksinleri: bazı kemik infeksiyonlarında bu toksine karşı antikor varlığı gösterilmiş. 4-Delta toksin: deterjan benzeri etki ile hücre membranını bozar. 5-Lökosidin: nötrofil ve makrofajlar üzerine litik etkisi var. 6-Enterotoksin: besin zehirlenmesinden sorumlu. 7-Eksfoliyatif toksin (epidermolitik toksin): eksfoliyatif toksin A, eksfoliyatif toksin B. 8-Toksik Şok Sendromu Toksini-1 (TSST-1): stafilokokların faj-1 grubundan 29 ve 52 tiplerindendir, immunolojik etkisi İL-2 reseptör oluşumunu başlatır ve monositlerce İL-1 oluşumunu uyarır.

Staphylococcus aureus toksinleri; insanlarda vasküler ve eksfoliyatif deri lezyonlarından sorumludur. ETA (eksfoliyatif toksin A); daima kromozomal, faj ile ilgisi yok. S.hyicus (domuz) ve S.intermediusda (at) benzer toksin var. ETB (eksfoliyatif toksin B); daima plazmid kaynaklı genlerce oluşturulduğu saptanmış. Bazı suşlar her iki toksini de üretir.

Klinik Görünüm: 1-Yüzeyel deri ve mukoza infeksiyonu: çıban, arpacık, fronkül, skozis, karbonkül, panaris, hidroadenit, farenjit, peritonsiller abse, impetigo. 2-Yaygın deri döküntülü ciddi deri infeksiyonları: haşlanmış deri sendromu. 3-Hastanede kazanılan: cerrahi yara infeksiyonu. 4-Derin infeksiyonlar: osteomiyelit, septik artrit. 5-Solunum yolu ya da kan yolu ile akciğere yerleşmesi ile: pnömoni. 6-Deri, solunum ve genitoüriner sistemde yerleşerek ya da kana yayılıp çoğalarak: sepsis veya endokardit. 7-TSST-1’in kana geçmesi ile (toksik şok sendromu): TSS orijinal olarak mensurasyonlu kadınlarda görülmüştür. Hiper absorbsiyonlu tampon kullananlarda daha çok görülür. Daha çok vajinal S.aureus kolonizasyonu olanlarda görülür. Deri, fokal infeksiyonu olanlarda kemik, akciğer, dışkısında S.aureus izole edilmiştir. Bunların çoğunun toksin ürettiği gösterilmiş. 8-TSST-1: mültisistem hastalığıdır. Ani başlayan ateş, kusma, ishal, eritamatöz tarzda döküntüyü takiben derinin soyulması, hipotansiyon ve şok, renal yetmezlik, hepatik bulgular görülür ve nadiren de ölüm görülür. Primer olarak toksinin kapiler duvara girişine bağlı etki oluşur. Lezyonlar; böbrek ve karaciğerde hemoraji, akciğerde konjesyon ve hematom, timus içine kan sızıntısı, perikardda ve mide lümeninde sıvı birikimi. 9-Besine salınan enterotoksinin neden olduğu (besin zehirlenmesi): toksinin besin ile alınmasından sonra karın bölgesindeki reseptörlere ulaşan toksin kusma merkezini uyarır, klasik enterotoksin özelliğini taşımaz (direkt intestinal hücrelere etki etmez), nörotoksin olarak görev alır. Diyarejenik etkisinin nedeni bilinmiyor. 10-Gıda zehirlenmesi: infeksiyon değildir. İnsan kaynaklı kontamine besinlerde bakterinin üremesi sonucu görülür. Yüksek proteinli pişirilmiş besinler (örneğin, hamburger, balık, makarna, patates salataları, kremalı pastalar, genellikle süt ürünleri) normal görünüm ve kokuda olabilir. Enterotoksin salınır. Besin zehirlenmelerinin ~%40’ının nedenidir. Kontamine besinin alınmasından 1-6 saat sonra kusma, ishal görülür, ateş olmaz. Semptomlar genellikle 24 saat sonra geçer, ölüm nadiren görülür. İntoksikasyon; enterotoksin bulunan besinin alınması sonucu gelişir, 7 tipi belirlenmiştir (A,B,C1, C2, D, E1, ve F).

Tanı: İnfeksiyonun yeri ve cinsine göre hastadan örnek alınır. Direk inceleme (gram boyama) yapılabilir. Kültür yapılabilir; kanlı agar, chapman besiyeri (%7.5 NaCl), beyin-kalp infüzyonlu buyyon (sepsiste).

İdentifikasyonu: Beta hemolitik (koyun kanlı agarı), mannitol fermentasyonu, sarı pigment (S.aureus), koagülaz-pozitif, laboratuvar referansları (faj tipi).

Direnci: 60 0C’de 1 saat canlı kalabilirler. İrin içinde kurursa haftalarca canlı kalırlar. %7-10 NaCl yoğunluğunda ürer. Kristal viyole ve malaşit yeşili düşük konsantrasyonlarında ölür.

Bağışıklık: Zayıf (selüler tip), koruyucu değil, tekrar infeksiyon geçirilir.

Staphylococcus Epidermidis: Deri florasının majör etkenidir. Oportunistik infeksiyonları, S.aureustan daha az yaygın. Nozokomiyal infeksiyonlar kalp kapakçıklarında görülür. İdentifikasyon: non-hemolitik (koyun kanlı agarda), mannitolü fermente etmez, pigmentsiz, koagülaz-negatif.

Staphylococcus Saprophyticus: Üriner sistem infeksiyonlarına neden olur. Koagülaz-negatif. S.epidermidis’ten farklılaşmamış.

Stafilokoklarda Tedavi: 1-Antibiyotik ile; hastane dışı kazanılmış infeksiyonlar genellikle penisilinaz dirençli beta-laktam antibiyotiklerle tedavi edilebilir. Antibiyotik duyarlılık testine göre uygun kemoterapötik seçilmeli. Penisilinaz ürettiği için eritromisin önerilir. Beta laktamaz dirençli semi-sentetik penisilinler verilebilir. Oksasilin, sefalosporinler verilebilir. Vankomisin ya da vankomisin ve rifampisin kombine kullanılmalıdır. 2-Cerrahi.

Hastane infeksiyonlarında penisiline direnç sıktır (oksasilin direnci var ise) (penisilinaz). Beta laktam antibiyotikler etkisiz, modifiye penisilin proteinleri bağlar. İlaç seçenekleri; vankomisin (direnç gözlenebilir).

Antibiyotik direnci; S.aureusta artan oranda görülmekte. MRSA (metisilin-rezistan S. aureus); böyle S. aureuslar diğer beta-laktam antibiyotiklere de direnç geni taşıyor demektir, özellikle vankomisin kullanılmalıdır. VISA (vankomisin-intermediate S.aureus); bu S. aureus için vankomisin uygun değil, diğer FDA onaylı ilaçlar önerilir. VRSA (vankomisin-resistan S. aureus); vankomisin etkisiz.

Epidemiyoloji: İnsan vücut bölümlerinde bol miktarda var. Doğumu takiben saatler içinde kolonize olur ve hayat boyu kalıcıdır. Stafilokok infeksiyonu için uygun koşullar; fakir hijyen ve beslenme, doku yaralanmaları, var olan primer infeksiyonlar, diyabet, immün yetmezlik gibi hazırlayıcı faktörler. Epidemiyolojik çalışmalar içinse; faj tiplendirme eski anlamını yitirmiş olup moleküler tiplendirme önerilir.

Kontrol: Hastalar ve özellikle hastane personelinde taşıyıcılar belirlenmeli; özellikle MRSA suşları izole edilmeli. Hastalar dezenfektan banyo veya topikal antibiyotik ile tedavi edilebilir. Bütün hastanelerde infeksiyon kontrol programları uygulanmalıdır; maske, el yıkama, gecelikler, temiz çarşaflar, oda temizliği.


36-Haemophylus Ve Hastalıkları

Fakültatif anaerop, gram (-) çeşitli bakteriler; pasteurellacea, pasteurella, haemophylus, actinobasillus. Diğer haemophiluslar; haemophilus parainfluenzae, haemophilus aegypticus, haemophilus paraaphophilus, haemophilus haemolyticus.

H.influenza:

Genel Bilgiler: 0.3-0.5 µm en ve 0.5-2.0 µm boyunda koko basil, uçları yuvarlak, ikili kısa zincirler halinde veya kümeler halinde. Hareketsiz, sporsuz, kapsüllü ve gram negatiftir. Aerop ve fakültatif anaerop üremeyi seven ve üremesi zor bir bakteridir. Üremesi için kanda bulunan hemoglobine bağlı ve ısıya dayanıklı bir X faktörü (protoporfirin IX) ile ısıya dayanıksız bir V faktörünün (nikotinamid adenin dinükleotid) bulunması gerekir. X faktörü üremeyi kamçılayan kan pigmentidir. Bunun yerine hemoglobin ya da hematin kullanılabilir. V faktörü kandan başka çeşitli bitki ve hayvanların dokularında bulunabilir. Ayrıca başta stafilokoklar olmak üzere birçok bakteri tarafından sentezlenebilir.

Laboratuvar Tanısı: Klinik tabloya göre çeşitli örnekler alınır; nazofarinksten alınan sürüntüler, balgam, BOS ve irinler. BOS her zaman santrifüj edilerek dipteki çökeltisi ile çalışılmalıdır. BOS steril tüplere diğer örnekler transport besiyeri içine alınmalıdır. Gram veya sulu fuksin boyası ile boyanır. Gram negatif, tekli, ikişerli veya küçük zincir yapmış kokobasiller. Kapsül şişme reaksiyon işlemi yapılır. Kültür için çikolata agar, eskitilmiş tavşan veya at kanlı agar kullanılır. V faktörüne olan gereksinimleri nedeniyle bu faktörü oluşturan S.aureus ile birlikte yapılan ekimlerde daha iyi ve çabuk ürerler. Kanlı agar besiyeri yüzeyine paralel çizgiler veya sık zikzaklar şeklinde ekilir ve aynı plak yüzeyine bu ekim çizgilerini dik olarak çaprazlayacak şekilde S.aureus’dan bir çizgi ekimi yapılır. H.influenzae kolonileri, S.aureus’un üreme çizgisi civarında daha çabuk ve büyük olarak ürer. Bu S.aureus’un meydana getirdiği V faktöründen, H.influenzae’nın süt anne şeklinde yararlanmasıdır. X, V ve X+V faktörlerini taşıyan kağıt diskler besiyerine yerleştirilirse H.influenzae X+V diski etrafında ürer. Küçük, saydam, kenarları düz S form veya mukoid koloniler yapar. Antiserumlar ile kapsül şişme reaksiyonu yapar. Stafilokok A proteini B antikorları ile kaplanarak yapılan koaglütinasyonlar ve lateks partükülleri ile aglütinasyon reaksiyonları identifikasyonu sağlar. Ayrıca EIA ve PCR yöntemleri ile antijen taraması yapılarak çabuk tanı konulabilir. Kapsül şişme deneyi için BOS 3000 rpm de 5 dakika santrifüj edilir, lam üzerine BOS çökeltisi yayılır ve havada kurutulur. Lamel üzerine bir damla H.influenzae tip B antiserumu ve bir damla %1’lik metilen mavisi solüsyonu konularak karıştırılır. Lamel lamın üzerine kapatılarak lamdaki BOS ile karışması sağlanır. Sonra ışık mikroskobunda ve immersiyonlu ortamda inceleme yapılır. Mavi boyalı bakterilerin etrafında kapsüllerin görülmesi, bu bakterinin H.influenzae kapsülü olduğunu gösterir. Koaglütinasyon deneyi için; S.aureus’un A proteini H.influenzae antikorları ile kaplanarak konjuge A protein ayıracı oluşturulur. Kültürden birkaç koloni seçilerek birkaç damla serum fizyolojik içerisinde ezilerek süspansiyon hazırlanır. Bir lam süspansiyonundan bir damla ve ayıraçtan da bir damla konularak karıştırılır. Aglütinasyonun görülmesi deneyin pozitifliğini gösterir.

Yaptığı Hastalıklar: Menenjit, nazofarinjit, sinüzit, orta kulak iltihabı, epiglottit, pnömoni, piyoartroz, perikardit.

Epidemiyoloji Ve Korunma: Kapsülsüz şekli normal nazofarinkste bulunur. Hastalık öksürük damlacıklarının solunması ile insandan insana bulaşır. Kapsül b serovarına karşı yapılmış PRP (Hib aşısı) adı verilen aşı bulunmaktadır. 18 aya kadar bebeklere bu aşı uygulanabilir. Fakat aşı taşıyıcılığı önleyemez. Bu nedenle epidemilerde risk altındaki çocukların tümüne (dört yaş altı) antibiyotik verilerek korunma sağlanmalıdır.

Tedavi: Sefalosporinler, kloramfenikol ve geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır.

H.ducreyi:

Genel Bilgiler: 1.5-2.0 µm boyunda, 0.6 µm eninde ikili bazen kısa zincirler halinde kokobasildir. Sporsuz, kapsülsüz, hareketsiz, kutupsal boyanma özellikli ve gram negatiftir. Aerop, 37 °C’de üremeyi seven ve üreyebilmesi için X faktörüne ihtiyaç duyan bir bakteridir. Fiziksel ve kimyasal maddelere karşı çok dayanıksızdır. İrinde uzun süre saklı kalabilir.

Laboratuvar Tanısı: Yumuşak şankr adı verilen hastalığı yaptığı için bunun tanısında yara tabanından eküvyon ile veya iltihaplı lenf bezlerinden ponksiyon ile örnek alınır. Gram, giemsa veya sulu fuksin ile boyanır. Kültür; üremesi zor olduğu için insan veya tavşan kanlı kanlı agara veya çikolata agara ekim yapılır, 37oC’de 48 saat inkübe edilir. PCR ve DNA probe yöntemleri çabuk tanı için kullanılır. Deri içi test olarak ito-reenstierna reaksiyonu adı verilen test yapılır; öldürülmüş bakteri süspansiyonu 0.1 ml, deri altına verilir, 48 saat sonra 1 mm çapında bir papül oluşursa reaksiyon pozitiftir. Böylece kronik vakalar ve geçirilmiş enfeksiyon varlığı belirlenmiş olur.

Yaptığı Hastalıklar: Cinsel ilişki ile bulaşan, yumuşak şankr, şankroit veya ulcus molle adı verilen hastalığı yapar. Etkeni, kadınlar vajinalarında taşırlar. Cinsel ilişki sonrasında, 1-3 günlük kuluçka döneminden sonra erkeklerde penisin birçok bölgesinde, kadınlarda vajina ve serviksde yumuşak tabanlı yara oluşur. Bölgesel lenf bezlerinde şişlikler görülür.

Epidemiyoloji Ve Korunma: Hastalık kadınlardan bulaşır. Hastalık geçirildikten sonra bağışıklık bırakmaz. Yayılmasını engelleme taşıyıcı kadınların tespit edilip tedavi edilmesi ile olur. Korunmada;cinsel ilişki ile bulaşan hastalıklarda uygulanan önlemlere uyulması gerekir.

Tedavi: Geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır.

Diğer Haemophiluslar:

H.parainfluenzae: Üst solunum yolu ve ağız mukozasında normal flora elamanı olarak bulunur. Üremesi için sadece V faktörüne ihtiyaç duyar. Farenjit ve endokardit etkeni olarak tespit edilmiştir.

H.aegyptius: Tropikal bölgelerde görülen konjonktivit etkenidir.

H.paraaphrophilus: Ağız ve boğaz normal flora elemanıdır. Bazı endokardit, beyin abseleri, apandisit, idrar yolları enfeksiyonlarından tespit edilmiştir.

H.haemolyticus: Normal nazofarinks mukozasında bulunmakla beraber nadiren üst solunum yolu enfeksiyonlarına neden olur. Beta hemoliz yapar. Bu özelliği ile beta hemolitik streptokoklarla karıştırılabilir.

Kullanılan Besiyerleri: Kanlı agar, çikolata agar, stuart transport medium.


37-Hastane Enfeksiyonları (HE)

Nozokomiyal infeksiyonların Centers for Diseases Control (CDC) tarafından yapılan tanımı şöyledir: hastanın hastaneye başvurduğu anda veya hastaneye yattığında henüz inkübasyon döneminde olmayan, daha sonra gelişen, hatta taburcu olduktan sonra ortaya çıkan enfeksiyonlardır. Hastaneden edinilen mikroorganizmalarla, hastanın yatışından en az 48-72 saat sonra veya taburcu olduktan sonra 10 gün içinde gelişirler.

Hastane Enfeksiyonu Nedir?: Hastaneye yattıktan sıklıkla en az 48 saat sonra gelişen yada hastanede kazanılmasına karşın taburcu olduktan sonra ortaya çıkan enfeksiyonlardır. Bu tanım içine yatış öncesi kuluçka döneminde olan enfeksiyonlar girmez. Hastane enfeksiyonlarının özelliği, pek çok antibiyotiğe karşı dirençli olmaları nedeniyle tedavilerinin güç olmasıdır.

Hastane Enfeksiyonu Kimlerde Görülebilir?: Hastanede 48 saatten fazla yatarak tedavi edilmekte olan, vücut bütünlüğü herhangi bir şekilde bozulmuş bütün hastalarda gelişebilir. Ancak, yoğun bakım servisinde takip edilen hastalar, yoğun antibiyotik tedavisi alan hastalar, şeker hastaları, bağışıklık sistemi baskılanmış hastalar, ameliyat geçirmiş hastalar, solumun cihazına bağlı hastalar bu tür enfeksiyonlar için daha yüksek risk taşırlar.

Önemi: ABD’de HE’nın yatış süresini ortalama 4 gün uzattığı, direkt olarak yılda 60.000 ölüme yol açtığı ve 10 milyar dolar fazla harcamaya sebep olduğu tespit edilmiştir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada da hasta başına 1582 USA dolar fazla harcamaya yol açtığı saptanmıştır.

HE; endemik ve epidemik olarak iki ana grupta incelenebilir.

Endemik Hastane Enfeksiyonları: Bu enfeksiyonlar sporadik olarak gözlenen, sınırlanmaları uygulanan enfeksiyon kontrol çalışmalarının ana amacını oluşturan enfeksiyonlardır.

En sık görülen enfeksiyonlar; üriner, cerrahi yara inf, pnömoni ve bakteremi dir.

Ülkemizde yıllardır MRSA oranı %50 nin üzerinde seyretmektedir. K.pneumoniae; nozokomiyal izolatların %71 ni oluşturmaktadır. Bunların %60 ı ESBL üretmektedir.

Epidemik Hastane Enfeksiyonları: HE’larının yaklaşık %4’ünü oluştururlar. Sıklıkla yüksek mortaliteye yol açarlar. Tek bir anatomik alanda spesifik bir patojen ile ortaya çıkmaları sık karşılaşılan bir durumdur (Örneğin, S.aureus ile oluşan cerrahi sonrası yara enfeksiyonu gibi). Epidemilerin önemli bir kısmı yoğun bakım ünitelerinde hayatı tehdit eden enfeksiyonlar (özellikle bakteremi) şeklinde görülmektedir. Son yıllarda epidemilerin etyolojisinde önemli değişiklikler olmuş ve gram pozitif koklar ön plana geçmiştir. Epidemilerin yaklaşık yarısından metisiline dirençli S. aureus (MRSA) sorumludur. Streptokok türlerine de sıklıkla rastlanmaktadır. Gram negatifler arasında salmonella, serratia, pseudomonas ve klebsiella sıktır. Adenovirus, rotavirus, influenza, RSV’a bağlı nozokomiyal viral infeksiyonlar da artan sıklıktadır. Legionella, candida, clostridium difficile ve atipik mikobakterilerin hastane enfeksiyonlarına yol açabilen önemli patojenlerdir.

Bulaş Yolları: Hava Yolu: streptokokkus pyogenes, mycobacter spp, legionella, aspergillus, RSV, varicella-zoster, influenza. Direkt Temas: S. aureus, S. pyogenes, gram (-) basil. İndirekt Temas: cihazlar ile; KNS, gram (-) basiller. Diğer: gıdalar, kan ve kan ürünleri, iv sıvılar, dezenfektanlar.

Hastane Enfeksiyonlarına Hazırlayıcı Nedenler: Duyarlılığı Arttıran Faktörler: cerrahi ve yabancı cisim varlığı, hücresel ve/veya hümoral immun cevapta azalma ve/veya bozukluklar. Hazırlayıcı Faktörler: büyük yara ve doku travması, uzun süren operasyon, sütur, protez, invazif cihazlar, üriner sistem ve damar içi kateterleri, yeni doğan dönemi, geriyatrik hastalar, transplantasyon hastaları, geniş yanıklar, immun yetmezlikler, hematolojik hastalıklar, malnütrisyon, diyabet, renal yetmezlikler, radyoterapi hastaları, steroid kullanımı, uzun ve yoğun antibiyotik kullanımı.

Üriner Enfeksiyonlar: En sık rastlanan hastane enfeksiyonu olup (%30-40), huzur evleri ve rehabilitasyon ünitelerinde büyük bir problem teşkil etmektedir. Bu enfeksiyonların %80’ninde üretral kateter kullanımı söz konusudur. Organizmaların çoğu hastanın kendi kolon florasından köken almakla birlikte hastane ortamından kateteri kolonize ederek (özellikle hastane personelinin elleri yolu ile) de enfeksiyona yol açabilmektedir.

Nozokomiyal Bakteriüriye Yol Açan Risk Faktörleri: Kateterizasyon süresi (günde %5 artmaktadır), drenaj torbasının kolonizasyonu, antibiyotik kullanımı, diabetes mellitus, kadın cinsiyet, cerrahi esnasında uygulama, idrar ölçümü dışı nedenlerle kateter konulması, kreatin yüksekliği, kateter bakımında aksama.

Nozokomiyal Pnömonide Predispozan Faktörler: Entübasyon, trakeostomi, antimikrobik kullanımı, immunsupresyon, kronik akciğer hastalığı, yaş, azotemi, obezite, cerrahi operasyon, hastanede uzun süreli kalış.

Cerrahi Yara Enfeksiyonları İçin Predispozan Faktörler: Konak Faktörleri: yaş (yenidoğan, yaşlı), immün yetmezlik, metabolik hastalıklar (diyabet), obezite, ek enfeksiyon, sigara içimi, steroid tedavisi. Çevresel Faktörler: asepsi, antisepsi, traş zamanı ve şekli, deri dezenfeksiyonu, operasyon süresi, personelde enfeksiyon varlığı.

Cerrahi Yaralarda Kontaminasyon Kaynakları: Cerrahi infeksiyona neden olacak mikroorganizmalar; endojen ve eksojen kaynaklı olabilir. Mikroorganizmaların yara yerine ulaşımı üç yolla olmaktadır: 1-Direkt inokülasyon: derinin florası, kontamine cerrahi materyal, ellerin uygun şekilde fırçalanmaması, yıkanmaması veya eldivenin yırtılması, enfekte konak dokusu, kateterler. 2-Hava yolu: hava filtre sistemlerinin yetersiz olması, açık yara ve yanıkların cerrahi ekibin elbise, deri ve mukozalarından kontaminasyonu. 3-Hematojen-lenfojen yol: ilave infeksiyon varlığı ile olabilir.

Cerrahi Yara Sınıflaması: Cerrahi operasyonlar infeksiyon riski ve mikrobiyal kontaminasyon derecesine göre sınıflandırılırlar. 1-Temiz Yara: Elektif şartlarda yapılan solunum, orofaringeal, gastrointestinal ve genitoüriner yol gibi boşluklara girilmeyen, inflamasyonun ve travmanın olmadığı teknik yönden kusursuz cerrahi işlemlerdir. Enfeksiyon riski %1-5’tir. 2-Temiz-Kontamine Yara: respiratuvar, orofaringeal ve gastrointestinal yol gibi boşluklara girilen, önemli bir kontaminasyonun olmadığı veya acil şartlarda yapılan cerrahi işlemlerdir. Enfeksiyon riski %5-10’dur. 3-Kontamine Yara: akut inflamasyonun olduğu (pürülan olmayan), açık travmatik yaralardır. Gözle görülen akıntının olduğu ameliyatlar yada safra ve infekte idrarın bulunduğu durumlardaki ameliyatlar. Enfeksiyon riski %10-20. 4-Kirli Yara: perforasyonun ve cerahatin olduğu, yabancı cisimlerin bulunduğu yaralardır. Enfeksiyon riski %20-40.

Üriner Kateter Enfeksiyonunun Önlenmesi İçin Alınması Gereken Önlemler: Kateter gerekli olduğu zaman uygulanmalı, tıbbi personel aseptik şartlara uymalı, steril aletler kullanılmalı, drenaj sistemi hep kapalı olmalı ve hiç açılmamalı, toplayıcı torba hastanın mesanesinden aşağıda olmalı, kültür için idrar örneği alınırken kateterin lastik kısmı alkolle silindikten sonra enjektör ile aspire edilmeli, kateter takılması ve bakımı için ilgili personelin eğitimi aksaksız yapılmalı.

Nozokomiyal Pnömoninin Önlenmesinde Etkili Olan Yöntemler: El yıkanmalı ve eldiven giyilmeli, altta yatan hastalık tedavi edilmeli, entübasyonun ve ventilasyonun mümkün olduğunca kısa süreli kullanılmalı, başka hastalarda kullanılacağı zaman ventilatör bağlantı parçaları değiştirilmeli, antiasit ve/veya H2 reseptör blokerlerinden kaçınılmalı.

Nozokomiyal Enfeksiyonlarla Mücadele: Personelin Kontrolü: personelin eğitilmesi, portör muayenesi, hasta personelin tedavisi. Ortamın Kontrolü: ameliyathane, doğum odası, yeni doğan ünitesi, diyaliz odasının kontrolü, hasta ziyaretlerinde dikkat edilecek hususlar, yiyeceklerin kontrolü, kedi, köpek, sinek vs kontrolü, içme ve kullanma sularının kontrolü.

Enfeksiyon yayılmasını önlemek bakımından belki de en fazla önem taşıyan faktör; hastane personelinin el hijyeni kurallarına uyup uymamasıdır.

Eller Ne Zaman Yıkanmalıdır: Sonda takılması (eldiven giyilecek olsa dahi), iv infüzyon takılması ve pansuman değiştirilmesi gibi aseptik girişimlerden önce ve sonra, cerrahi girişimlerden önce ve sonra, tecrit odalarına girip – çıkarken, tuvalet veya yaralardan, enfeksiyonlardan gelen salgılarla temastan önce ve sonra, tuvaleti kullandıktan, sürgülere veya ördeklere dokunduktan ve sigara içildikten sonra, hastalara iğne yapmadan, hastaları beslemeden veya yakın hasta ve hemşire ilişkisini gerektiren diğer bakım işlerinden önce.


38-İmmunopatolojiler

İmmun sistemin görevleri; immun cevap, homoeostaz, immunolojik denetim. İmmun sistem; 1-genetik nedenler, 2-biyokimyasal ve metabolik bozukluklar, 3-vitamin veya mineral eksiklikleri, 4-otoimmun veya kazanılmış bazı infeksiyonlar ile bozulabilmektedir. İmmun sistemin bozulması ile; mikroorganizmalara karşı immun cevabın azalması ile immun yetmezlikler, artması ile aşırı duyarlılık reaksiyonları, artıkların uzaklaştırılması için homeostaz azalmasında otoimmun hastalıklar, mutant hücrelerin uzaklaştırılması denetiminin azalmasında malign hastalıklar gelişmektedir.

Bağışık Yanıt Sonucunda Görülenler: Bağışık yanıtsızlık (immunolojik tolerans), hücresel bağışık yanıt olayları (hücresel bağışıklık, geç tip aşırı duyarlılık), humoral bağışık yanıt olayları (humoral bağışıklık, erken tip aşırı duyarlılık), immun kompleks ve otoimmun hastalıklar, doku ve organ transplantasyonu ile ilgili olaylar, tümör immunolojisi iler ilgili olaylar.

İmmunsupresyon: Belli bir antijene karşı hazırlanmış özgül antikorların organizmaya verilmesi ile (anti-Rh verilmesi gibi) oluşabilir. Vücudun belli dozda x-ışınları ile ışınlanması, lenfoit dokudaki mitotik aktivitenin durmasına sebep olur, tüm antijenlere karşı yanıt baskılanmış olur, reversibl olup 3-4 hafta sonra normale döner. İmmunsüpresyonun diğer nedenleri; sitostatik ilaçlar (siklofosfamid, 6-merkaptopurin, aktinomisin, kortikosteroidler), timusun çıkartılması, duyarsızlaştırma (desansibilizasyon), ALS (antilenfositik serum), beslenme durumu (özellikle proteinden fakir beslenme), yaş durumu, enfeksiyon hastalıkları (kızamık, bazı virus hastalıkları), doğuştan olan genetik temele dayalı agammaglobulinemi.

İmmun Yetmezlikler: İmmun sistemin 4 major komponentinden (T hücre, B hücre, kompleman, fagositler) birisinde veya birkaçındaki bozukluğa bağlı konjenital veya edinsel yetmezliklerdir. 1-Konjenital olanlar; B hücre bozuklukları, T hücre bozuklukları, kompleman bozuklukları, fagositer bozukluklar. 2-Edinsel olanlar; B hücre defektleri, T hücre bozuklukları (AİDS gibi).

İmmun Sistem İle İlgili Hastalıklar: 1-İmmun yetmezlik hastalıkları; primer (hücresel, humoral, kombine), sekonder, diğer nedenlerden. 2-Allerjik hastalıklar. 3-İmmun regulasyon bozukluğuna bağlı hastalıklar; otoimmun (immun kompleks) hastalıklar, maligniteler. 4-İmmun sistemin infeksiyonları. 5-İmmun sistemin maligniteleri.

Primer immun yetmezlikler: B hücre yetmezliği, T hücre yetmezliği, kombine hücre yetmezlikleri, kompleman sistemi bozuklukları, fagositer sistem bozuklukları. Sekonder immun yetmezlikler: herediter ve metabolik hastalıklar sonucu, immunsupressif ajanların oluşturduğu, infeksiyon hastalıklarından oluşanlar, infiltratif ve hematolojik hastalıklardan oluşanlar, cerrahi veya travma sonucu oluşanlar.

Primer İmmun Yetmezlikler:

B Hücresi Bozuklukları: 1-X’e hipogamaglobulinemia (Bruton agamaglobulinemiası): B hücresi normal olabilir, tüm immunglobulinler düşük seviyededir, pre-B hücrelerinin matürasyon bozukluğu söz konusu. Klinik olarak 6 aylıktan sonra şiddetli piyojenik infeksiyonlar görülür. İlk 6 ayda infantı anneden geçen antikorlar korur. Tedavide gamaglobulinler kullanılır. 2-Selektif immunglobulin yetmezlikleri: en sık karşılaşılan selektif IgA yetmezliğidir. Bunlarda; tekrarlayan sinus ve akciğer infeksiyonları görülür. Bunlarda gamaglobulin preparatları kullanılmamalıdır, çünkü bu hastalarda yabancı IgA’lara karşı aşırı duyarlılık vardır. 3-İnfantın geçici hipogamaglobulinemisi: bu hastalarda immunglobulinlerin, özellikle IgG nin sentezi gecikmiştir. İlk aylarda maternal IgG sayesinde semptomlar çıkmaz, ancak 5-6.ncı aylardan itibaren tekrarlayan solunum yolu hastalıkları artar. 16-30.uncu aylarda hastalık kendiliğinden düzelir. Gamaglobulin kullanılır.

T Hücresi Bozuklukları: 1-Timik aplasia (Di George sendromu): 3. ve 4. faringeal arcus gelişim bozukluğu nedeni ile timus ve paratiroidlerin gelişimi bozulmuştur. T hücresi defisitinden dolayı yaşamın erken dönemlerinde ciddi viral, fungal ve protozoal enfeksiyonlar görülür. En sık, hipoparatiroidiye bağlı hipokalsemi ve tetani görülür. Tedavide; fetal timus transplantasyonu ile T hücre fonksiyonları kazandırılır. 2-Kronik mukokutanöz kandidiyazis: antifungal ilaçlar kullanılır.

Kombine T Ve B Hücre Yetmezlikleri: 1-Ciddi kombine immun yetmezlik hastalığı (SCİD; Serious Combine İmmun Deficiency): yaşamın ilk döneminde bakteriler, viruslar, mantarlar ve protozoalar ile ciddi rekürran enfeksiyonlar görülür. Çünkü hem B hem de T lenfositler defektlidir. Stem-cell defekti söz konusudur. Bu hastalıklarda canlı virus aşısı uygulanmaz. 2-Adenosin deaminaz ve nukleosid fosforilaz yetmezliği: bu enzimlerin olmaması nedeni ile dATP ve ribonükleotid redüktaz inhibitörleri birikir ve sonuçda DNA prekürsörü deoksinukleosid trifosfat prekürsörleri azalır, bu durum kemik iliğini ciddi etkiler, (B ve T hücre yetmezliği görülür. 3-Wiskot Aldrich sendromu: tekrarlayan piyojenik enfeksiyonlar, egzema ve trombositopeni nedeni ile sık sık kanama eğilimi yaşamın ilk yıllarında görülen belirtilerdir. Tedavide; kemik iliği transplantasyonu yararlıdır. 4-Ataksi-telenjiektazi: otozomal resesif geçişli bu hastalıkta IgA defisiti, antijenlere karşı antikor üretme yetersizliği ve T hücresi fonksiyon bozukluğu vardır. 5-Nezelof sendromu: T hücresine bağlı immunitede belirgin defekt vardır. Spesifik immunglobulinler düşük, normal ve yüksek seviyelerde olabilir (disgammaglobulinemia). Tedavisinde; fetal timus transplantasyonu kısmen düzelme sağlayabilir.

Kompleman Sistemi Bozuklukları: 1-Herediter anjioödem: C1 esteraz inhibitör yetmezliği vardır (otozomal dominant geçer). 2-Rekürren enfeksiyonlar: C1, C3, C5 veya C6, C7, C8 yetmezliklerinde bakteriyel enfeksiyonlara duyarlılık artar. C6, C7, C8 azalmasında özellikle Neisseria infeksiyonları görülür. 3-Otoimmun hastalıklar: C2, C4 defisiti olan hastalar SLE’ye eğilimlidir. En sık görülen C2 yetmezliğidir. 4-C5 yetmezliği: kemotaksisin bozulması nedeniyle bakteriyel enfeksiyonlara duyarlılık artar.

Fagositer Sistem Bozuklukları: 1-Kronik granülomatöz hastalıklar: S.aureus ve aspergillus fumigatus’un neden olduğu oportunistik enfeksiyonlar sık görülür. X’e bağlı geçer. Esas neden; NADPH oksidazın olmaması nedeni ile nötrofillerin intrasellüler mikrobisidal fonksiyonları bozulmuştur. Laboratuvarda; nitrobluetetrazolium boya indirgenme testi ile saptanabilir. 2-Chediak-Higashi Sendromu: otozomal resesif geçişlidir, nötrofil lizozomlarının içeriğini boşaltmasında defekt vardır. Hastalarda izole depigmantasyon (vitiligo) bulunması tanı da yardımcı olur. Özellikle bakteriyel infeksiyonlara duyarlılık artmıştır. 3-Job hastalığı: tekrarlayan soğuk stafilokok absesi ve egzema, yüksek titrede gE görülür. Nötrofil kemotaksisi defektlidir. 4-Myeloperoksidaz defisiti: myeloperoksidaz normal nötrofiller için önemli mikrobisidal maddedir. Bu enzim eksik olunca nötrofillerde fagosite ettikleri bakterileri öldürecek kadar superoksit ve hidrojen peroksit oluşamaz. Özellikle kandida ve stafilokok enfeksiyonlarına karşı eğilim artar.

Sekonder İmmun Yetmezlikler:

Başlangıçta normal olan immün sistemin; infeksiyonlar, ilaçlar, malnütrisyon, cerrahi gibi eksojen faktörlerin etkisi altında yetersiz hale gelmesidir. Sekonder immün yetmezlikler; herediter, metabolik veya infeksiyöz bir hastalık neticesinde de gelişebilmektedir.

Herediter Ve Metabolik Hastalıklar: Kromozomal anomali (Down sendromu), üremi, diyabet, malnütrisyon, vitamin ve mineral eksiklikleri.

İmmun Supressif Ajanlar: Radyasyon, immunsupressif ilaçlar, kortikosteroidler.

İnfeksiyon Hastalıkları: Konjenital kızamıkçık, kızamık, HIV infeksiyonu, CMV infeksiyonu, infeksiyöz mononukleosis, mikobakterium, mantar, paraziter hastalıklar.

İnfiltratif Ve Hematolojik Hastalıklar: Sarkoidoz, hodgkin, lösemiler, myeloma.

Cerrahi Veya Travma: Yanıklar, splenektomi, anestezi.

Diğer Sebepler İle Oluşan İmmun Yetmezlikler: SLE, kronik aktif hepatit, alkolik siroz, yaşlanma.

——————————————-

Patogenez: Diferansiyasyon defektleri, immunregulatuvar anormallikler, protein sentezi bozuklukları, enzim defektleri, metabolik defektler, antijen sunmadaki defektler, ilaç veya toksinler, beslenme bozuklukları, infeksiyon, otoimmunite, kromozom anormallikleri, dolaşan inhibitör etkili maddeler.

İmmun Yetmezliklerde Klinik Belirtiler: Her zaman mevcut olanlar: tekrarlayan üst solunum yolu enfeksiyonları, şiddetli bakteriyel infeksiyonlar, persistan infeksiyonlar. Sıklıkla mevcut olanlar: büyüme geriliği, alışık olunmayan mikroorganizmalar ile infeksiyonlar, cilt lezyonları (sebore, raş, piyoderma), ishal (diyare, amel), persistan sinüzit, tekrarlayan bronşit, pnömoni, hematolojik anormallikler. Arasıra mevcut olanlar: kilo kaybı, kronik konjonktivit, lenfadenomegali, hepatosplenomegali, şiddetli viral infeksiyonlar, artralji ve artrit, kronik ensefalit, aşılara karşı reaksiyonlar, bronşektazi, kronik stomatit veya periodontit, piyoderma gangrenosa.

İmmun Yetmezliklerin Tanısında Kullanılanlar: Hemoglobin, biyokimya, trombosit sayısı, lökosit formülü, immunglobulinlerin tetkiki, tetanoz, difteri, rubella aşılarına cevapların araştırılması (örneğin, IgG fonksiyonu için yapılan Shick testi gibi), izoaglütinin titreleri (anti-A, anti-B; IgM fonksiyonu için), C3, C4, C5 ve diğer kompleman dozajları, fagositoz fonksiyonu için tetrazolium blue redüksiyon testi, sedimantasyon, radyolojik tetkikler ve çeşitli kültürler.

İmmun Yetmezliklerin Etyolojilerine Göre Tedavi Prensipleri: 1-Antibiyotik (anti-viral). 2-Human immun serum globulin. 3-Plazma transfüzyonu. 4-Lökosit transfüzyonu. 5-İmmunstimülanlar; BCG aşısı, muramil dipeptid, C.parvum, levamizol, inosipleks, lentinan, glukan. 6-Limfokinler; İL-1 (monositten), İL-2, 3 (lenfositten), interferonlar (alfa, beta, gama), transfer faktör. 7-Fetal timus transplantasyonu. 8-Timik hormon tedavisi. 9-Enzimlerin yerine konması. 10-Kemik iliği transplantasyonu.

Tedavi B-HÜCRE Hastalığı T-hücre Hastalığı Fagositik hastalık Kompleman Hastalığı
Hiperimminglonulin, gama globulini + + + +
Frozen plazma + + +
White cell infüzyonu +
Kemik iliği transplantasyonu +
Fötal timus transplantasyonu +
Fötal karaciğer transplantasyonu +
Transfer faktör +
Timosin +

.

İmmun Regülasyon Bozukluğuna Bağlı Hastalıklar:

1-İmmunkompleks (İK) (otoimmun hastalıklar); romatolojik, endokrinolojik, hematolojik, kardiyovasküler, gastrointestinal, dermatolojik, nörolojik, solunum sistemi hastalıkları. 2-Maligniteler.

İmmun Komplekslerin Yapısı: 1-Antikor ile reaksiyona giren antijenin üzerindeki determinant (belirleyen) bölgelerin sayı ve yoğunluğu (tek bir antijenik determinantlı molekül ancak bir antikor molekülü ile kompleks yapabilir). 2-Antikor molekülünün Fab kısmı ile antijen arasındaki birleşme ilgisi. 3-Antijenin antikora oranı ve her ikisinin yoğunluğu. 4-IK oluşumu ve birikiminden sonra gelişen olaylar. 5-Antikorun hücreye bağlanmamış antijen ile (serbest) birleşmesi.

İmmun Kompleks Yapısında Görev Alan Antijenler: A) Endojen kaynaklı antijenler: 1-Ig antijenleri (romatoid artritte; IgG’ye karşı anti-IgM), 2-Nükleer antijenler (tipik vaskülit, artrit, nefrit oluşumu), 3-Diğer hücre antijenleri. B) Eksojen kaynaklı antijenler: 1-İyatrojenik antijenler (tetanoz antiserumu gibi heterolog antikor ve antijenlerin neden olduğu arthus tipi veya serum hastalığı), 2-Çevresel antijenler (bitki polenleri), 3-Mikroorganizma antijenleri (bakteriyel, viral, paraziter gibi).

İmmun Kompleks Hastalıklarında Doku Hasarına Yol Açan Olaylar: 1-Antijen ve antikor kompleksinin oluşması. 2-Bu komplekslerin komplemanı aktive etmeleri. 3-Vasküler permeabilite artışı. 4-Antijen ve antikor komplekslerinin damar duvarına lokalize olmaları. 5-Komplekslerin komplemanı aktive etmeleri sonucu kemotaktik faktörlerin salınması. 6-PMNL’lerin infiltrasyonu. 7-PMNL’lerin kompleksleri fagosite etmeleri ve lizozomal enzimlerin salınması. 8-Kimyasal etkenler ile komşu hücre ve dokuların hasarlanması. 9-Fibrin depozitlerinin oluşması. 10-Organın görev kaybı.

İmmun Komplekslerin Tanısı: 1-Dokularda immun komplekslerin gösterilmesi; immunfloresan yöntemler, immunperoksidaz yöntemler. 2-Biyolojik sıvılarda İK lerin gösterilmesi: 2.A-İmmun komplekslerin reaksiyonunu esas alan testler; anti-komplementer aktivitenin araştırılması, C1g presipitasyon testi, C1g deviasyon testi. 2.B-İmmun komplekslerin romatolojik faktör veya IgG’nin Fab kısmı ile reaksiyon vermesini esas alan testler. 2.C-Cryoglobulinlerin tayini. 2.D-Trombosit agregasyonunun gösterilmesi. 2.E-İmmun komplekslerin lenfoblastoid hücrelere bağlanmasını esas alan testler. 2.F-Eritrosit-antikor-C rozet formasyonunun önlenimi.

Otoimmun Hastalıklarda Patogenez Ve Etyoloji: 1-Otoimmun hastalıklarda immunolojik faktörler: T8 hücre fonksiyon eksikliği (azalması), T4 hücre aktivitesinin artması, timik defektler, anormal klonların mevcudiyeti, makrofajlarda defekt, anormal genler. 2-Otoimmun hastalıklarda genetik faktörler: Romatoid artritte; DR4. SLE’de HLA-B8, DR2, DR3. Graves hastalığında; HLA-B8, DR3 (siyahiler), DR5 ve DR8 (Japon). 3-Otoimmun hastalıklarda hormonal faktörler: genellikle kadınlar konnektif (otoimmun) doku hastalıklarına erkeklerden daha hassastırlar (SLE; 9 kat fazla), X-kromozomu ile ilgili genlerin sebep olduğu. 4-Otoimmun hastalıklarda viral faktörler: EBV, (rommatoid artritte rol oynayabilir), hepatit virusları, CMV, retro viruslar, coxsackie virüsü).

Bazı Otoimmun Hastalıklar
Hastalık Adı Otoantikorlar
Myastenia gravis Anti-asetil kolin reseptörlerine
Graves’ hastalığı (diffüz toksik guatr) Tiroid stimulating immunglobulini veya anti-TSH reseptör antikoru
Haşimato tiroiditi Tiroglobulin ve mikrozomal antijenlere
İnsuline rezistan diyabet Anti-insulin reseptörlerine
Allerjik rinit, astım Beta 2 adrenerjik reseptöre
Pernisiyöz anemi Gastrik parietal hücre ve vitamin B 12
Addison’s hastalığı Adrenal hücrelere
Otoimmun hemolitik anemi Eritrositlere karşı

.

Toksijenik Bakteri İnfeksiyonlarında Bağışıklık: 1-C.tetani (ekzotoksin); aşı, anti-serum. 2-C.botulinum (ekzotoksin); anti-serum. 3-C.perfringes 11 (ekzotoksin); anti-serum (?). 4-C.diphteriae (ekzotoksin); aşı, anti-serum. 5-B.anthracis (ekzotoksin); antitoksik serum. 6-V.cholera; aşı (koproantikorlar). 7-S.aureus; PMNL’ler ve fagositoz. 8-Streptococcus; antitoksik serum. 9-B.pertussis; aşı (3 yıl sonra tekrar).

Korumada Fagositozun Etkin Olduğu Bakteri İnfeksiyonları: Kapsüllü bakteriler; hidrofil özellikleri ve elektrik yükleri bakımından PMNL ve makrofajları iterler. 1-S.pneumoniae: kapsül tipine karşı antikor oluşturulursa korunma sağlar, 23 kapsül tipi var, 23 tipe karşı aşı var. 2-B grubu streptokoklar: kapsülleri sialik asit içerir, bu kompleman aktivasyonunu önler, polisakkarit aşılar korunma sağlar. 3-H.influenza tip B: kapsül yapısı poliribitol fosfat yapısında olduğundan ancak difteri toksoid proteini ile bağlanan aşı koruma sağlar. 4-Menengokoklar: 9 tip kapsüle karşı tipe özgül antikorların korumada önemi vardır. IgM sınıfındakiler IgG’lere nazaran daha koruyucudurlar. 5-Klebsiella: 70 kapsül tipi var.

Buraya kadar sayılan bakteriler hücre dışı enfeksiyon yapan bakterilerdir. Bunlara karşı; özgül antikorlar, kompleman aktivasyonu, fagositoz mekanizmaları bağışıklığın en etkin mekanizmalarıdır.

Hücre İçi Enfeksiyon Yapan Bakterilerdeki Bağışıklık: 1-M.Tbc. 2-M.leprae. 3-Brucella spp. 4-S.typhi. 5-L.monocytogenes. 6-L.pneumophila. Bunlarda hücresel bağışıklık etkilidir. Bu enfeksiyonlarda makrofaj aktivasyonu ile hücre içindeki bakterilerin büyük bir çoğunluğu ölür. Bazen hücre içinde bakteri sessiz kalabilir.Bu devamlı kalış kronik bir antijen uyarımı yapar ve çevrede makrofaj toplanması sonucu granülom oluşumuna yol açar. Granülom sonucu; 1-Doku nekrozu, 2-Fibrozis oluşur.

Virus İnfeksiyonlarında Bağışıklık Mekanizmaları: 1-Antikorların (humoral bağışıklık) virüsün üremesinde etkili olduğu infeksiyonlardır. A-Polioviruslar; hücre içinde ürerler, üredikten sonra hücrelerin parçalanması ile hücre dışına dökülürler. B-İnfluenza; hücre dışına tomurcuklanma ile çıkarlar. 2-Virus antijenleri konak yüzeyinde bulunursa; bu durumda hücresel bağışıklık oluşur. Tcy hücreleri doğrudan virus antijenini tanıyarak hücreyi lizise uğratır. 3-Virus yüzeyindeki antijene özgül antikorların bağlanması ve kompleman aktivasyonu ile virus ile enfekte hücre lizise uğrar (retroviruslar). 4-Viruslar hücreden hücreye geçer veya hücre yüzeyinde viral antijenler gözükmez ise bu durumda sessiz (latent) infeksiyonlar oluşur (herpes viruslar).

Virus infeksiyonlarında sonradan kazanılan özgül immunolojik mekanizmalara ilaveten doğal bağışıklık mekanizmaları da, ayrıca NK hücreler ve interferonlar da etkili olmaktadırlar. Ayrıca çeşitli virus infeksiyonlarında konakçının lenfoid hücrelerin de virus infeksiyonu sonucu immun yanıt da baskılanma olur. EBV B lenfositlerini, kızamık T lenfositlerini, HİV Th hücresini enfekte ederek immun yanıtın baskılanmasına yol açar. Bazen çözünür viral antijen-antikor komplekslerinin çeşitli konak dokularında (böbrek glomerul bazal membranında, damar duvarlarında) depolanması ile; glomerulonefrit ve vaskülitler görülebilir.

Mantar İnfeksiyonlarında Bağışıklık: Hücresel yanıtın bozuk olduğu durumlarda (AİDS gibi); mukozal kandidiyazis, histoplazmozis, kriptokokkozis, koksidiomikozis sık görülür. Nötropeni ve nötrofil fonksiyon bozukluklarında; candida ve aspergillozisin hematojen yayılma eğilimi vardır.

Parazit İnfeksiyonlarında Bağışıklık: Parazit infeksiyonlarında genellikle immun yanıt parazitin öldürülmesinde ve konaktan atılmasında etkili olmamaktadır. 1-Bazı parazit infeksiyonlarında hayat boyu bağışıklık oluşmaktadır (deri leishmaniyazisinde, şark çıbanında). 2-İnsanda sıtma hastalığında konakta parazitin varlığı süresinde tekrar infeksiyona karşı direnç oluşur (premünisyon bağışıklığı).

Parazit İnfeksiyonlarında Bağışık Yanıtların Korumada Ve İyileşmede Başarısız Kalmasının Nedenleri: 1-Parazitlerin yaşam çevrelerinin çok değişik olması ve bu safhalarda parazit antijen yapısında değişikliklerin olması. Örneğin; sıtmada parazitin konağa ilk girişinde sporozoit şeklinde, daha sonra karaciğer ve eritrosit içinde merozoit ve gametlerin oluşması gibi. 2-Bazı parazitozlarda, örneğin, schistosomiasisde ABO kan grubu ve MHC antijenlerinin parazit antijenlerini örtmesi gibi. 3-Protozoalarda parazit hücre içine girerek saklı kalabilmektedir. Örnekğin; toxoplasma gondii hücre içinde çoğalmakta; entamoeba ve Trichinella gibi bazılarında ise kist oluşturmakta ve immun mekanizmalardan korunmaktadır. 4-Bazı helmintler barsak boşluğunda kalmakta, immun yanıt etkili olmamaktadır. 5-Çeşitli parazitlerin yüzeyinde tegument oluşmakta, bu antikor, Tcy ve kompleman etkisine dirençli olmaktadır. 6-Parazit konakta gelişirken yüzeyel antijenlerini değiştirmektedir. Örneğin; plasmodium ve trypanozomlardaki gibi. 7-T.gondii fagozom içinde fagolizozom oluşumunu önlemekte, T.cruzi fagozom zarını eriterek stoplazmaya çıkmakta granül enzimlerinin etkisinden kurtulmaktadır.


39-İnfeksiyon Epidemiyolojisinde Terimler

Hastalıktan Korunma: Hastalıktan korunmak için hastalığın nasıl geliştiğini ve nasıl yayıldığını bilmemiz gerekir. Korunmak, diğer hastalık kontrol yöntemlerinden daha etkili ve ekonomik yoldur.

Epidemiyoloji: Hastalıklar ne zaman ve nerede ortaya çıkar, hastalığın sık görülen bulguları, bulaş modelleri bilinmelidir. İlk epidemiyolojist olan John Snow, Londra’da 1854 kolera salgınını tanımlamıştır.

Atak Hızı: İnfeksiyon etkeni ile karşılaşanlar arasında hastalananların oranını gösterir. Bir salgın sırasında belirli bir toplumda hastalanan kişilerin nüfusa oranı şeklinde ifade edilir. Epidemiler sırasında infeksiyon atak hızı; geniş topluluklarda %15-25 arasında iken, kapalı topluluklarda %40 ya da daha yüksektir. Oysa şiddetli epidemilerde bile kolera atak hızı %1-2’yi geçmez.

Sekonder Atak Hızı: Bulaşıcı bir hastalığın [daha çok aile içi yayılma hızını gösteren ölçüt (veya okul gibi kurumlar)] atak hızı infeksiyondan infeksiyona değişir.

Prevalans Hızı: Bir toplumda herhangi bir zamanda saptanan belirli bir hastalığın tüm toplum nüfusuna oranını gösterir. 100’de veya 1000’de olarak ifade edilir. Nokta prevalansı; belirli bir anda yapılan bir tespiti ifade eden prevalanstır. Periyot prevalansı; belirli bir periyotta tespit edilen olguların prevalansıdır. İnfeksiyon hastalıkları genel olarak kısa sürdükleri için, prevalans hızından söz edilmez, ancak serolojik taramalarda, seroprevalans çalışmaları yapılabilir. Kişinin serolojik durumu pek çok infeksiyon için uzun süre veya bazen ömür boyu değişmeyeceğinden infeksiyonun sıklığı hakkında çok iyi fikir verir. Tüberküloz, lepra gibi uzun süren infeksiyon hastalıkları için prevalans hızı kullanılabilir.

İnsidans Hızı: Bir toplumda belirli bir zaman periyodunda yeni olguların o toplumun nüfusuna oranını belirtir. 1000 ya da 100.000’de olarak ifade edilir. Paydaya o hastalığa duyarlı kişilerin toplamı konulursa hastalığın gerçek görülme sıklığı hesaplanır. Hastalığın insidansında; salgın, ortaya çıkan hastalığın çok kişide aynı anda rastlanmasıdır, Morbidite ise toplumda spesifik bir hastalığın insidansıdır, Mortalite ise ölüm insidansıdır.

Mortalite Hızı: Toplumda belirli bir hastalıktan ölenlerin tüm nüfusa oranıdır. Ölüm oranını ifade eder. Bir hastalıktan ölenlerin tüm nüfusa oranı biçiminde ifade edilebilir.

Olgu-Fatalite Hızı: Bir hastalıktan ölenlerin o hastalığa yakalananların tümüne oranını ifade eder. Diğer bir deyişle bir hastalığın ne kadar ölümcül olduğunu ifade eder. Örneğin; kuduz %100 fatal bir infeksiyon iken, tetanozun fatalitesi yüksek, brusellozun ise düşüktür.

Primer/Sekonder Olgu: İnsandan insana bulaşan infeksiyonlar için; Primer olgu, bir infeksiyonu bir topluluğa getiren kişidir, Sekonder olgu ise primer olgu tarafından infekte edilen kişidir.

İndeks Olgu: Bir aile, kurum ya da toplumdaki ilk infeksiyon olgusudur. İndeks olgu, diğerleri için infeksiyon kaynağı oluşturabilir.

Semptom; hastalık belirtileri, subjektif değişiklikler. Belirtiler; gözlemlenebilir değişiklikler, (objektif değişiklikler. Sendrom; özellikle, hastalıkla birlikte olan spesifik semptom ve belirtiler.

Hastalığın Şiddeti: 1-Akut; çabuk başlayan, kısa süreli. 2-Kronik; yavaş başlayan, uzun süreli. 3-Latent hastalık.

İnfeksiyon Dozu: Bir infeksiyonun ortaya çıkması için vücuda girmesi gereken mikroorganizma sayısıdır. Deneklerin %50’sini hastalandıran doz ID50 olarak tanımlanır. Her infeksiyon hastalığı için bu mikroorganizma sayısı değişir. Enterik infeksiyonlar için gönüllü mahkumlarda yapılan çalışmalarda infeksiyon dozları, 103-109 arası S.typhi verilenlerde atak hızı 10+3 de %0, 109 verilenlerde %95, 107bakteri verilenlerde atak hızı %50 bulunmuş. İnfeksiyon dozu mikroorganizmanın türüne göre de değişir. Örneğin; şigelloz için 101-2, amipli dizanteri için 107, kolera için 108, tularemi için 10-50 bakteri gerekir. Bazı infeksiyonlarda ise infeksiyon dozu bilinmez.

İnkübasyon Periyodu: Bir infeksiyoz ajanın vücuda girişinden hastalık belirtilerinin ortaya çıkışına kadar geçen süredir. Bu süre infeksiyon dozu ile ilişkili olup, yüksek doz genellikle kısa inkübasyona neden olur. İnkübasyon süreleri ifade edilirken ortalama süre minimum ve maksimumu ile birlikte ifade edilir.

İnfeksiyon Ve İnfeksiyon Hastalığı: İnfeksiyon; bir infeksiyoz etkeninin vücuda girip çoğalmasıdır. Bu sırada hastalık belirtileri ortaya çıkmayabilir. Buna; subklinik, asemptomatik veya inaparan infeksiyon denir. İnfeksiyon varlığı laboratuvar tetkikleri ile gösterilebilir. Eğer infeksiyonla birlikte hastalık belirtileri de varsa infeksiyon hastalığından söz edilir.

Bulaştırıcılık Süresi: Bir infeksiyon hastalığının seyrinde hastalığın bir başkasına bulaştırılabildiği süreyi ifade eder. Bu süre infeksiyondan infeksiyona değişir. Bazı infeksiyonlarda; inkübasyon ve prodrom dönemi bulaştırıcılığın daha fazla olduğu dönemlerdir. Hepatit A’da bulaştırıcılık periyodu; inkübasyon döneminin son haftası ve sarılık ortaya çıktıktan sonra birkaç gün boyunca devam eder. Kızamıkta ise, prodrom döneminden itibaren başlayan bu bulaştırıcılık periyodu döküntünün görülmesini takiben 4 gün daha sürer. Streptokoksik anjinde bulaştırıcılık periyodu; tedavi edilmeyen olgularda 10-21 günde, penisilin tedavisi ile bulaştırıcılık 24 saatte ortadan kalkar.

Taşıyıcı (Portör): İnfekte bir kişinin bir infeksiyon etkenini hastalık belirtileri göstermeksizin etrafa bulaştırmasıdır. Taşıyıcılık çeşitli şekillerde olabilir; inaparan infeksiyon geçiren kişilerde, asemptomatik veya sağlıklı taşıyıcılık şeklinde olabilir. Bu taşıyıcılık kısa sürebilir veya kronik şekle dönebilir. Taşıyıcılığın söz konusu olduğu mikroorganizmalar; S.typhi, hepatit B virüsü, V.cholerae (özellikle El Tor), shigella türleri, A grubu streptokok, corynebacterium diphtheriae, N.meningitidis.

Toplum Bağışıklığı: Bir toplumdaki salgınları önleyebilecek bağışıklık düzeyidir. Aşılama yolu ile elde edilebilecek bir toplum bağışıklığı o infeksiyonun eradike edilme olasılığını da beraberinde getirir. Örneğin, çiçek infeksiyonunun yeryüzünden eradike edilmesi gibi.

Rezervuar: Rezervuar, genel olarak bir patojenin içinde yaşadığı, çoğaldığı ekolojik yuvadır. Bunlar; insan, hayvan, artropod, bitki, toprak ve sudur. Tatlı su gölleri Legionella’ların, tarla faresi ve küçük kemiriciler muhtemelen Borrelia’ların toprak clostridium sporlarının rezervuarıdır.

Kaynak: Konağın infeksiyon etkenini aldığı kişi veya objedir. Kızamıklı hasta, salmonella ile kontamine tavuk gibi.

Zoonoz: Doğal koşullarda, vertebralı hayvanlardan insanlara geçebilen infeksiyonlardır. Salmonella infeksiyonlarının çoğu, kuduz, bruselloz, şarbon, tularemi, veba zoonotik infeksiyonlardır. Artropodlarla insandan insana bulaşan ancak hayvan rezervuarı bulunmayan infeksiyonlar zoonoz değildir (sıtma).

İzolasyon (Tecrit): İnfekte kişinin bulaştırıcılık periyodu süresince sağlıklı kişilerden yada diğer hastalardan ayrılmasıdır. Mutlak izolasyon gerektiren hastalıklar sınırlıdır; örneğin, pnömonik vebalı hastalar antibiyotik tedavisinin ilk 2 günü boyunca, kuduzlu hastalar hastalık süresince mutlak izolasyona alınmalı. Son yıllarda immün sistem yetmezliği olanlara yapılır, örneğin, kemik iliği transplantasyonu yapılanların izolasyonu bunlardan farklı. Burada amaç kişiyi infeksiyondan korumaktır. Birincisinde ise diğer kişileri hastadan korumak amaçlanmaktadır.

Karantina: Bir infeksiyon ajanı ile temas eden yada temas etmiş olma olasılığı olan kişinin (ya da evcil hayvan) Hastalık için geçerli olan en uzun inkübasyon dönemi boyunca gözlem altında tutulması ve diğer insanlarla temasının engellenmesidir. Bubonik ve pnömonik vebalı hasta ile temas etmiş kişiler 6 gün süre ile karantinaya alınır. Pnömonik vebalı ile yakın temaslı olanlar karantina süresince kemoprofilaksiye alınır. Köye hayvan giriş çıkışı engellenir. DSÖ karantinayı; veba, sarı humma ve kolera için önermektedir.

Sürveyans Ve Sanitasyon: Belirli bir hastalığın varlığının sistematik veriler toplanarak incelenmesi ve izlenmesine sürveyans denir. Çevresel koşulların sağlıklı hale getirilmesine ise sanitasyon denir. Toprak, su ve besin sanitasyonu gibi.

Endemi: Bir infeksiyonun bir toplumda belirli ya da alışılmış sıklıkta görülmesini ifade eder. Örneğin; kolera Ganj deltasında, sıtma ise çukurova bölgesinde endemiktir.

Epidemi: Salgın anlamına gelir. Bir hastalığın belirli bir coğrafi bölgede ve belirli bir zaman periyodunda her zaman görüldüğünden daha fazla görülmesidir. Epidemi tanımını yapabilmek için hastalığın o bölgede daha önceki prevalans ve insidansını bilmek gerekir. Olgu sayısının salgın dedirtecek düzeyi, infeksiyondan infeksiyona değişir. Bir toplumda uzun süreden beri görülmeyen bir infeksiyon birden ortaya çıkarsa potansiyel bir epidemi işareti olarak kabul edilmeli. Örneğin; çiçek ya da veba gibi bir bölgede hiç görülmeyen bir infeksiyonun ortaya çıkması.

Pandemi: Dünya çapında salgın anlamına gelir. Örneğin; influenza virusu, antijenik yapısındaki hızlı değişmeler nedeniyle insan topluluklarının daha önce karşılaşmadıkları yapılara bürünerek ülkeler arası bir yayılım gösterebilmekte. Kolera da pandemiler yapan bir infeksiyondur. Günümüzde AIDS pandemisinden söz edilebilir. Tarihte ise veba pandemisi görülmüştür.

Bulaşma Yolları: İnfeksiyon hastalıklarının en önemli özelliklerinden biri bulaşıcı olmalarıdır. Bulaş çeşitli yollardan olmaktadır. İki tür sınıflama var; bulaşma mekanizması göz önüne alınarak (direkt, indirekt bulaşma adı altında incelenir) ve infeksiyon etkeninin vücuda girdiği bölge esas alınarak (solunum, sindirim ve deri yolu ile). Bulaş yolları şöyledir: 1-Solunum yolu ile bulaş, 2-Sindirim yolu ile bulaş (fekal-oral yol), 3-Deri ve mukozalardan temas Yolu ile Bulaş, 4-Cinsel temas yolu ile bulaş, 5-Vertikal bulaş, 6-Kan transfüzyonu ile bulaş, 7-Vektörler aracılığı ile bulaş.


40-İnfeksiyon Hastalıklarında Genel Belirtiler Ve Ateş

Bazı Tanımlar: İnvazyon: inkübasyonun sonundaki dönem. Bazı infeksiyon hastalıklarında prodrrom belirtileri ile karakterizedir. Acme (fastigium): inkübasyon hastalığının tam teşekkül devri. Hastalıklara göre değişik süredir. Birkaç saatten, birkaç güne kadar devam edebilir. Hastalık şifa veya ölüm ile sonlanır. Defervessence: şifaya gidenlerde belirtilerin çözülmesine karşılık olan devirdir. Bu devir ani bir şekilde biter veya günlerce devam eder. Nekahat: defervessence döneminden sonra gelen devir. Bu dönem komplikasyon veya hastalığın tekrarı ile sonuçlanabilir. İnkübasyon: kuluçka dönemi. İnfeksiyon ile hastalığın meydana gelmesi arasındaki latent dönem. Bu dönem; 1-İnfeksiyonu yapan mikroorganizmanın cinsine, 2-Sayısına, 3-Virulansına, 4-Organizmanın direncine göre değişir. Bu dönemi geçirip de hastalanmayanlar latent infeksiyon grubuna girerler. İnkübasyon dönemi kısa olanlar; 1-7 gün, İnfluenza, difteri, kızıl, epidemik menenjit, erizipel. İnkübasyon dönemi 7-14 gün arasında olanlar; kızamık, çiçek, tifo, boğmaca. İnkübasyon dönemi 14-21 gün arasında olanlar; kabakulak, suçiçeği, kızamıkçık. Prodrom belirtiler: A) Lokal belirtiler; nezle, boğaz ağrısı, kuru öksürük. B) Genel belirtiler; ateş, döküntü, bradikardi, taşikardi.

İnfeksiyon Hastalıklarında Genel Belirtiler: Ateş, metabolizma değişiklikleri, hematolojik değişiklikler, kardiyovasküler değişiklikler, renal belirtiler, hepatik belirtiler, sinir sistemi belirtileri, solunum sistemi belirtileri, deri belirtileri, sindirim sistemi belirtileri.

Ateş:

İnsanlar diğer birçok hayvanlar gibi homoiotherme’dirler. Yani vücut ısıları çevre derecesinin inip çıkmalarına uymadan muayyen bir ısı derecesini muhafaza eder.

Ateş Patogenezi: Pirojen madde; monosit, makrofaj, B lenfositleri, endotel, epitel, mezenşim hücreler, endojen pirojenik sitokinler, IL-1, TNF, IL-6, IFN. Ateş; ısı tutulumu, ısı üretimi, hipotalamus, PG E2.

Ateş merkezi, hipotalamusda tuber cinereumdadır. Ayrıca corpus citreatumda da bir merkez olduğu var sayılmaktadır.

Beden ısısının artmasında; A) Metabolizmanın artması (1 derece artması ile metabolizmanın %13 artar), B)Alınan besin maddelerinin çeşidi (proteinler termoregülasyonla ilgili besin maddeleridir), C)Pirojen cisimler (endojen, eksojen pirojenler).

Endojen Pirojenler: 1-Fosfor, bazı kostik bileşikler, röntgen ışınları gibi etkiler ile proteinlerin yıkımı sonucu oluşurlar. 2-Büyük kırıklarda, hematomlarda, myokart infarktüsünde, nekroze uğrayan kanserlerin seyrinde meydana gelen albüminli maddelerin absorbsiyonu ile oluşur. 3-İleri derecede vücut ve beyin harabiyetlerin de meydana gelen ürünlerin etkisi ile ateş yükselir. Maddeler: viruslar (influenza, CMV, EBV), bakteriler, peptidoglikan, endotoksin, enterotoksinler (S. aureus enterotoksin A, B, C, D, E), TSS toksinleri, eritrojenik toksin, kapsül polisakkaritleri, tüberkülin, fungal antijenler, antijen antikor kompleksleri, ilaçlar, pirojenik steroidler (etiokolanolon, safra tuzları), IL-1, IL-2, TNF, interferonlar.

Eksojen Pirojenler: IL-1 (Alfa, beta), TNF (alfa, beta), IL-6, interferon (alfa, beta, gama), IL-11, LIF (leukemia inhibitory factor), CNTF (ciliary neurotropic factor), oncostatin M, cardiotropin-1.

40-infeksiyon-hastaliklarinda-genel-belirtiler-ve-ates-1

Ateşin Normalden Düşük Olduğu Durumlar: Kaşeksi, addison hastalığı, diyabet koması, üremi, miksödem, açlık hali.

Ateş Nereden Ölçülmeli: 1-Ağız; 36.5-37.5 derece. 2-Rektum; aynı. 3-Koltuk altı; 36-36.5 derece. Karın içi iltihabi durumlarda (apandisit, peritonit gibi) rektumdan ölçülen ısının 38.5 ve daha yukarı olması iltihabi durumu destekler.

Ateş Ne Zaman Ölçülmeli: Isının en az olduğu zaman 05:00, ısının en yüksek olduğu zaman ise 17.00’dır.

Ateşin Dönemleri: Stadium incrementi (ateşin yükselmesi): bazı infeksiyonlarda birden biredir. Görüldüğü yerler; pnömoni, sıtma,bulaşıcı menenjit, erizipel,grip. Bazılarında ise yavaş yavaştır (tifoda). Birden bire ateş yükselmelerinde titremeler önemlidir. Fastigium (ateşin devam müddeti): örneğin tifoda devam müddeti 10-18 gün, komplikasyonsuz griplerde 2-3 gün, bir sıtma nöbetinde 5-6 saat. Stadium incrementi (ateşin düşme dönemi): bazı ateşli hastalıklarda birden bire bir gün hatta birkaç saat içinde düşer (crisis); sıtmada ve birçok pnömonide görülür. Bir kısım infeksiyonlarda ise yavaş yavaş düşer ve ancak birkaç gün içinde normale döner (lysis); bazı pnömonilerde görülür. Ateşten önce titreme, mikroorganizma ürünlerinin ısı merkezine birdenbire etkisi ile vücudun çevre hararetinin merkez ısısına uymamasındandır. Titreme ile ateş yükseltilerek tabii direnç yükseltilmiş olur. Bakteriyel pnömoniler, sıtma ve epidemik menenjitte görülür.

Düzenli Ateş (Febris Continua): Sabah-akşam (s-a) ısı farkı 0.5-1 derece olan ve 38 derecenin üzerinde olan ateşlerdir (tifo ve tifus ateşi gibi). Sabah-akşam ısı farkı az olan yüksek ateş vücuttaki toksikozun göster gesidir.

Düzensiz Ateşler: 1-Febris remittent: s-a farkı 1 derecenin üzerinde ayrıca ateşin de 38 derecenin üzerinde olduğu ateş tipidir. Sepsis, bazı enfeksiyon hastalıklarının terminal safhasında, Tbc’de görülen ateş. 2-Febris intermittent: s-a farkı 1 dereceden yüksek olan fakat düştüğü zaman normale veya normalin altına inen ateş tipidir. Malaryada (sıtma ateşi) görülür. 3-Febris recurrens (Borreliyoz ateşi): ateş birdenbire 38 C˚ (38,3) üstüne çıkar. 3-5 gün devam eder. 3-5 gün ateşsiz dönemler olur. Şu durumlarda görülür; borrelia enfeksiyonu (relapsing fever), bruselloz, sarı humma, fare ısırığı hastalığı, bazı sıtma vakaları. 4-Febris ondulans: ateş, yavaş yavaş yükselir, 5-6 günde maksimum düzeye çıkar, bir müddet yüksek olarak devam eder, ağır ağır düşmeye başlar, sonra bir zaman normal devam eder, tekrar yükselmeye başlar. Bruselloz ateşi ve Hodgkinde görülen Pel-Ebstein tipi ateş örnektir. 5-Subfebril ateş: 37.5-38 derece olan ateş tipi. Fokal infeksiyonlar için tipiktir. 6-Hektik ateş: bazı Tbc olgularında sabah ateşlerinin akşam ateşlerinden yüksek olması durumundaki ateş tipidir.

Ateşin Düşmesi: 1-Kriz tarzında düşme: 12-24 saat içinde bol ter ile 37 derece ve aşağısına düşmesi. Sıtma ve birçok pnömonide görülür. 2-Lyzis tarzında düşme: 5-10 günde ateşin normale düşmesi. Bazı pnömonilerde görülür.

Ateşin Yükselmesi: 1-Bazı infeksiyon hastalıklarında birdenbiredir. Pnömoni, sıtma, epidemik menenjit, gripte görülür. 2-Bazı infeksiyon hastalıklarında ise yavaştır. Tifo ve tifüs gibi.

Yüksek ısı derecelerinde ağır işler gören insanlarda su, tuz kaybı veya ısı regülasyon mekanizmasının bozulması sebebi ile sıcak çarpması (tuz ve su kaybı), sıcak krampları (tuz kaybı) ve güneş çarpması (ısı regülasyon mekanizmasında bozukluk) görülebilir. Terleme durmuştur. Rektal ısısı 40 dereceyi aşan hastalar buzlu suya sokulmalıdır. Böyle kişiler rektal ısıları 38 dereceye düşünceye kadar buzlu su banyosunda kalmalıdırlar.

Diğer Değişiklikler:

Hematolojik Değişiklikler: 1-Anemi; demir depolanmasında problem olabilir, hemolitik anemi olbilir. Kronik infeksiyonlarda serum demiri ve demir bağlama kapasiteleri azalır. 2-Nötropeni; salmonelloz, bruselloz, viral hastalıklarda görülebilir. 3-Eozinofilia; helmint infeksiyonlarında görülebilir. 4-Monositozis; Tbc, bruselloz, sifilizde görülebilir. 5-DİC; meningokoksemide görülebilir. Bu patolojik durumda fibrin yıkım ürünleri yükselmiş, trombosit ve fibrinojen düşmüştür.

Kardiyovasküler Belirtiler: 1-Nabız; yükselir, ancak salmonelloziste düşer. Her bir derece vücut ısısı yükselmesinde normal de nabız 20 artar. 2-Tansiyon; normal veya düşüktür.

Renal Belirtiler: 1-Proteinüri. 2-Glikozüri. 3-Azotemi. 4-Oligüri.

Beyin Ve Sinir Sistemi Belirtileri: Anksiyete, konfüzyon, deliryum, stupor, konvülsiyon, koma ve somnolans görülebilir. Bunlar mikroembolilerden veya infeksiyon etkenlerinin santral sinir sistemini istilasından oluşurlar.

Deri Belirtileri: 1-Eritem: kızılda skarlatiniform eritem, kızamık ve sifilizde morbiliform eritem, tifo (tifo da patognomoniktir) ve kızamıkçıkta roseoliform eritem görülür. 2-Makül: deri üzerinde küçük yuvarlak kırmızı lekelerdir. Deriden kabarık değildir. 3-Purpura: deri üzerine basmakla kaybolmayan toplu iğne başı büyüklüğün de ufak koyu kırmızı döküntüler. Kılcal damar dışına kan çıkmasından dolayı. 4-Papül: makül ile aynı büyüklükte üzerine baskı ile kaybolan pembe, kırmızı fakat deriden kabarık döküntülerdir. Ufak granülasyon dokusudur. 5-Vezikül: deriden kabarık, papül büyüklüğünde içinde berrak sıvı (serum) bulunan döküntülerdir. 6-Sudamina: bazen fazla terleyen hastalar da özellikle ölüme yaklaşmış infeksiyon hastalarında epidermisin üst tabakası içinde ter toplanmasından ibaret darı tanesi gibi ufak veziküllerdir. 7-Bül: içinde berrak sıvı bulunan büyük vezikül. 8-Püstül: vezikül büyüklüğünde aynı şekilde fakat içinde berrak sıvı yerine cerahat (irin) bulunan döküntü. 9-Nodüler oluşumlar: molluskum contagiosum ve eritema nodozumda olur.

Sindirim Sistemi Belirtileri: 1-Dil: tifoda paslı dil, kızılda ağaç çileği dili görülür. 2-Gastrit: bulantı, kusma. 3-Enterit, kolit: dizanteride kan ve mukuslu ishal, kolerada beyaz pirinç suyu görünümlü ishal görülür. 4-Kataral tonsillit: tonsilalar şiş ve üzeri parlak kırmızı. 5-Foliküler tonsillit: tonsillalar üzerinde beyaz, sarımtırak noktalar halinde iltihaplanma vardır. 6-Pültase anjin: tonsillaların üzerini kaplayan zar mevcut. 7-Zar (membran): kolaylıkla temizlenirse adi iltihap, altındaki mukozaya yapışık ise ve kanarsa difteriden şüphelenmelidir. Alınan zar tuzlu suda erirse; adi anjin, erimez ise difteriden şüphelenmelidir.

Akut Faz Reaktanları: Pratikte en fazla kullanılanı CRP’dir. 5 mg/dL değerinde olan CRP çok artar ise bakteriyel, az yükselirse viral hastalıkları göstermesi bakımından önemlidir.

Reklamlar