Notlar 1 (1-13)

1 – Aort Kapak Hastalıkları Ve Cerrahisi

Aort kökü – Fonksiyonel ve anatomik ünite: 1) Leafletler, 2) Anulüs, 3) Valsalva sinüsu, 4) Sinotubuler bileşke, 5) Komisürler, 6) Kapakçık arası üçgenler.

STB  aortik anulustan %10-15 daha küçüktür.

Aort kökü fizyolojisinde kapakkompetansı: Anulus, kapakçıklar, sinotubuler bileşke. Valsalva sinüsleri; kapak kompetansı üzerinde etkileri yoktur ancak kapakçıklar üzerindeki mekanik stresi azaltırlar, aort kapakçıklarının açılmasıyla koroner ostiumların oklüde olmasını engellerler.

Ortalama sinus çapı (cm) = 0.97 + (1.12 x BSA [m2])

Sinüsteki çapın normal üst limiti = 2.1 cm/m2 (specificity 98%).

Aort darlığı (AD): Aort sklerozu (düzensiz kapak kalınlaşması); 65 yaş üzerinde %25 oranında görülmektedir. HT, DM, sigara, LDL, lipoprotein (a) bulunması önemlidir. MI riski %50 artmaktadır. Etyoloji; dejeneratif, romatizmal, konjenital (bikuspid kapak, unikuspid kapak), endokardit (masif vejetasyonlu). Doğal süreç: Uzayan  latent periyot olabilir. Orta derecede AD geliştikten sonra; azalan kapak alanı 0.1-0.3 cm2/yıl, artan gradiyent basıncı 6-8 mmHg/yıl, artan jet velosite 0.3 m/sn. Semptomlar; anjina, senkop, kalp yetmezliği (1/3 hastada). Ortalama yaşam süresi semptomlardan sonra 2-3 yıldır. Ani ölüm riski; asemptomatik ise %1. Aort valv replasman (AVR) endikasyonları: semptomatik ve ciddi AD olan hastalar (klas I); semptomatik ilerleme ve yaşam süresi kazancı önemlidir. Asemptomatik hastalarda; ciddi aort stenozu kanıtı (klas I), ciddi AD ve LV sistolik disfonksiyonu (LVEF < 0.50)  (klas I), egzersize hipotansif yanıt (klas IIa), VT ve ciddi LVH (klas IIb) olması durumunda kapak replasmanı yapılmalıdır. CABG, diğer kalp kapağı veya aort cerrahisi geçirecek hastalarda orta/ağır aort darlığı (Ciddi AD; klas I.  Orta AD; klas IIA) olması durumunda kapak replasmanı yapılmalıdır.

Aort darlığında darlık derecesini evreleme:

EOA (cm2) Ortalama transvalvuler basınç gradiyenti (mmHg) Jet velosite (m/sn)
Hafif AD > 1.5 < 25 < 3
Orta AD 1.0 -1.5 25-40 3-4

Ciddi AD

< 1.0 > 40 > 4

.

Aort kapak yetmezliği:

Primer kapak hastalığı anormal kapakçıklar veya aort kökü hastalığı (ABD’deki en sık nedeni) olarak karşımıza çıkar. İkisinin kombinasyonu da olabilir.

Aort kökü hastalıkları: Aort dilatasyonu (dejeneratif), kistik mediyal nekroz   (izole veya klasik marfan ile birlikte), aort diseksiyonu, sistemik hipertansiyon, osteogenesis imperfecta, ankilozan spondilit, behçet sendromu, ehlers-danlos sendromu, psöriyatik artrit, ülseratif kolitle birlikte artrit, polikondrit relapsı, reiter sendromu, dev hücreli arterit, sifilitik aortit.

Sık sebepler: Primer kapak hastalığı: romatizmal, endokardit, konjenital (biküspid, VSD ile AV prolapsusu). Aort kökü hastalığı: annuloaortik ektazi, çıkan aort anevrizması, aort disseksiyonu, aortit.

Aort yetmezliği (AY) akut veya kronik seyirli olabilir. Akut ise; aort diseksiyonu, endokardit daha çok düşünülür. Kronik ise; annuloaortik ektazi, çıkan aort anevrizması, aortit, romatizmal sebepler daha çok düşünülür.

Kronik AY sağ kalımın belirteçleri: sol ventrikül sistolik fonksiyonları (EF), sol ventrikül sistol sonu çapı, semptomların ağırlığı, preoperatif sistolik disfonksiyonun süresi.

AVR endikasyonları: 1-Semptomatik hastalar (NYHA III-IV) ve  ciddi AY (klas I). 2-Asemptomatik hastalar; NYHA II ve sol ventrikül sistolik disfonksiyonu (EF < 50%) dinlenme sırasında (klas I) olması, ciddi sol ventrikül dilatasyonu (klas IIa) olması (SVEDÇ > 7.5 cm, SVESÇ > 5.5 cm), aort kökü hastalığı ile birliktelik (aort kökü > 5.0cm) (klas IIb) olması. 3-CABG, aort cerrahisi veya kalp kapak cerrahisi sırasında kronik ciddi AY (klas I) olması.

İdeal bir kapak protezinin özellikleri: non-trombojenik (tromborezistan), yaşam boyu dayanıklı, kimyasal uyumluluk, hemodinamik olarak nativ kapakla eşdeğer özellikler, implantasyonu ve maniplasyonda kolaylık, hastanın yaşam kalitesini bozmamalı (örn. sessiz çalışan), kolay temin edilebilme, düşük maliyet, enfeksiyona rezistans (düşük endokardit riski).

AVR komplikasyonları: Pannus formasyonu, tromboembolizm, kanama, yapısal dejenerasyon (strut kırıkları), enfeksiyon, subklinik hemoliz, reoperasyon. Biyoprotez dejenerasyonu gençlerde ve gebelikte  daha hızlı.

Hangi kapak seçilmelidir: Hasta ilişkili faktörler: kişisel tercih (antikoagulasyon vs reoperasyon), yaş (yaşam beklentisi), medikal uyum (kumadin kontrendikasyonları), yaşam stili  (gebelik beklentisi, meslek, düzenli ilaç kullanma alışkanlığı). Cerrahi ilişkili faktörler: hastalık  (endokardit), kardiyak anatomi (küçük aort kökü), teknik nedenler (kalsifiye aort kökü).

Mekanik kapak tercih nedenleri: 1-Bilgilendirme sonrası hasta tercihi. 2-Uzun süreli antikoagulan tedaviye kontrendikasyon bulunmaması. 3-Zaten antikoagülan tedavi görmesi; başka bir pozisyonda mekanik protez, tromboemboli için yüksek riskli hasta grupları (AF, DVT). 4-Biyoprotez dejenerasyonu için yüksek riskli grup; genç yaş, hiperparatiroidizm, böbrek yetmezliği. 5-Yaş < 65 veya uzun yaşam beklentisi.

Biyoprotez kapak için tercih nedenleri: 1-Bilgilendirme sonrası hasta tercihi. 2-İyi kalitede antikoagülan tedavi güçlükleri; kumadin kontrendikasyonları veya yüksek risk, kumadin komplians problemleri, yaşam şekli. 3-Antikoagülasyonun yüksek risk oluşturması. 4-Yaş ≥ 65 veya sınırlı yaşam beklentisi. 5-Gebelik beklentisi.

Kapak dejenerasyonu: %5-10 10 yıl içinde, %20-30 15 yıl içinde, %80 20 yıl içinde gelişir. Stent kullanılıyorsa erken yetmezlik gelişir. Donör yaşı ile hasta yaşı arasındaki fark  < 25 yıl.

Pulmoner otogreft: Yaşayan dokudur. Nativ kapağa benzer hemodinamisi vardır. Çocuklarda büyümeye devam etme özelliği vardır. Akut yetmezlik ve doku kalsifikasyonu gözlenmez. Çok iyi uzun dönem sonuçları vardır. Teknik olarak zordur. Reoperasyon riski vardır. Marfan ve romatizmal kalp hastalıklarında önerilmiyor.

Kapak replasman dezavantajları: Prostetik kapak trombozu %0.1-5.7, tromboembolizm %1-4, hemoliz genellikle subkliniktir, enfeksiyon %3-6, kapak dejenerasyonu biyoprotez için %30 /10-15 yılda gelişir.

————————————————————————————————————–

2 – Arteriyel Anevrizmalar

Anevrizma; bir arterin, normal çapından %50 fazla genişlemesidir. Ektazi; bir arterin, normal çapından %50 den az genişlemesidir. Arteriomegali; bir çok arteriyel segmenti diffüz olarak içeren ve %50 >’den daha fazla genişlemelerdir.

Lokalizasyonuna göre anevrizmalar: Assenden aort anevrizması, torakoabdominal aort, iliac anevrizmalar, femoral, popliteal, subklavian, axillar, brakial, radio-ulnar, visseral.

Anevrizmaların sınıflandırılması: 1-Yapısı; gerçek, yalancı, büyüklüğü. 2-Anatomik yeri. 3-Şekli, fuziform, sakküler. 4-Etyolojisi.

Etyolojik sınıflandırma: 1-Degeneratif; non-spesifik ateroskleroz, fibromusküler displazi. 2-Kongenital; idiopatik, turner sendromu. 3-Konnektif doku hastalıkları; marfan, ehler-danlos, kistik medial nekroz. 4-İnfeksiyöz; sifiliz, mantar. 5-İnflamatuar; behçet, takayasu, kawasaki, PAN, SLE. 6-Diseksiyon. 7-Post-stenotik; TOS, kuartasyon. 8-Pseudoanevrizma.

Anatomik sınıflama: 1-Aortailiak anevrizmalar; abdominal aort anevrizması (AAA) % 65, torasik aorta anevrizmaları %19, AAA + iliak anevrizma % 13, torakoabdominal aort anevrizmaları %2, izole iliak anevrizma % 1. 2-Periferik anevrizmalar. 3-Visseral anevrizmalar.

Anevrizma komplikasyonları: Rüptür, tromboz, distal emboli, bası, fistülizasyon, AV fistül.

Abdominal aort anevrizmaları (AAA):

> 55 yaş ölümlerin %1.5 AAA rüptürü sonucu olur. Toplumda en sık 13. ölüm nedenidir. Erkek/kadın: 4/1.

Risk faktörleri: sigara X 5.6, yaş X 1.7, ailede AAA X 2, koroner arter hastalığı X 1.6, KOAH X 1.2.

Lokalizasyonu: % 5 renal arter uzerine uzanır, %25 iliak arterlere uzanır, %12 TAAA ile birliktedir, % 3.5 periferik anerizmalarla beraber.

AAA rüptür riski: Çap, hipertansiyon, sigara, aile öyküsü, KOAH, hızlı büyüme, sakküler tipte olması ilişkilidir.

Çap                 Rüptür riski/yıl

<4 cm                   %0

4-5 cm                  %0.5-5

5-6 cm                  %3-15

6-7 cm                  %10-20

7-8 cm                  %20-30

>8 cm                   %30-50.

——————————————————————————————————————

Klinik tablo: Asemptomatik, semptomatik, rüptüre (tam rüptür, kapalı rüptür). Semptomlar: karında nabız hissi, bası belirtileri (intestinal, üriner, ilio-kaval obstrüksiyon), sırt/bel ağrısı distal embolizasyon % 2.5, alt extremite iskemisi, halsizlik, kilo kaybı, ağrı. Muayene: pulsatil kitle, üfürüm, distal iskemi, mavi parmak.

Tanı: Anevrizmanın varlığının kanıtlanması; USG, BT, MRI. Anevrizmanın değerlendirilmesi; kontrastlı bilgisayarlı tomografi, MRI, aorta grafi.

AAA rüptürü: Karında/sırtta/belde ani ağrı olur. Karında pulsatil kitle, geçici hipotansiyon/şok, batında hassasiyet, geçici şuur kaybı/bayılma görülebilir. Acil USG, BT çekilmeli. Tanı konulunca acil cerreahi yapılmalı. Hemodinaminin korunması gerekir.

AAA medikal tedavi/takip: Endikasyonlar; rüptür riski düşük anevrizmalar, asemptomatik. Tedavide risk faktörlerinin azaltılması gerekir ve beta blokör tedavi verilmeli. Takip yapılmalı; aralıklı BT ile.

AAA cerrahi tedavi: Endikasyonlar; semptomatik AAA, komplikasyon oluşturmuş AAA, rüptüre AAA, rüptür riski yüksek anevrizma > 5.5- 6 cm çap. Tedavide; açık cerrahi ile anevrizmanın greftle onarımı yapılmalıdır, endovasküler anevrizma onarımı yapılmalıdır.

Endovasküler anevrizma onarımı: Teknik başarı; > %95. Kan kaybı < 500 ml altında. Mortalite; % 3. Endoleak; % 10-17. Kardiyak komplikasyonlar; % 3-9. Açık cerrahiye dönme riski; % 2-6. 2 yıllık sağ kalım; % 75-88. Avantajları: anestezi süresi kısa, işlem süresi kısa, aortaya klemp yok, daha az organ komplikasyonu, kan kaybı az, hastanede kalış süresi kısa. Dezavantajları: pahalı, yeni komplikasyonlar görülebilir (endoleak, rüptür, greft trombozu), aralıklı bt ile takip edilmeli, tüm anevrizmalara uygun değildir (juxta renal anevrizma).

—————————————————————————————————————-

3 – Asiyanotik Konjenital Kalp Hastalıkları

Doğumsal kardiyovasküler anomalilerin görülme sıklıkları: Ventriküler septal defekt (VSD) %30.5, atrial septal defekt (ASD) %9.8, patent duktus arteriosus (PDA) %9.7, pulmoner stenoz (PS) %6.9, aorta koarktasyonu %6.8, konjenital aort stenozu %6.1, fallot tetralojisi %5.8, büyük damarların transpozisyonu %4.2, trunkus arteriosus %2.2, triküspit atrezisi %1.3, diğerleri %16.7.

Doğumsal kardiyovasküler hastalıkların cerrahi sınıflandırması: 1-Obstrüktif lezyonlar. 2-Sol-Sağ şantlar (asiyanotik grup). 3-Sağ-sol şantlar (siyanotik grup). 4-Komplex malformasyonlar. 5-Diğer nadir lezyonlar.

Doğumsal kalp hastalıklarının patolojik sonuçları: 1-Konjestif kalp yetmezliği. 2-Siyanoz (Çomak parmak, hipoksik nöbetler, polisitemi). 3-Asit baz dengesinin bozulması. 4-Gelişme geriliği. 5-Pulmoner hipertansiyon. 6-İnfektif endokardit. 7-Göğüs ağrısı. 8-Senkop. 9-Ani ölümler.

Asiyanotik konjenital kalp hastalıklarının patofizyoloji açısından sınıflandırması: Şantsız – obstrüktif: aort koarktasyonu, konjenital aort stenozu, pulmoner stenoz. Şantlı – soldan sağa: PDA, aortapulmoner pencere, ASD, VSD.

Asiyanotik konjenital kalp hastalıklarının cerrahi yöntem açısından sınıflandırması: Kapalı kalp ameliyatı: aort koarktasyonu, PDA. Açık kalp ameliyatı: aortopulmoner pencere, ASD, VSD, konjenital aort stenozu, pulmoner stenoz.

Doğumsal kalp hastalıklarının patolojik sonuçları: Konjestif kalp yetmezliği, siyanoz (çomak parmak, hipoksik nöbetler, polisitemi), asit baz dengesinin bozulması, gelişme geriliği, pulmoner hipertansiyon, infektif endokardit, göğüs ağrısı, senkop, ani ölümler.

Pulmoner stenoz, konjenital aort stenozu ve aort koarktasyonu bu grubun obstrüktif hastalıklarını oluştururlar. Obstrüktif lezyonlar kanın ileriye akımını engeller, ventriküllerin afterloadını arttırırlar. İlgili ventrikülün boşalmasının engellenmesi sonucunda aşırı sistolik yüklenme ve ventriküllerin konsantrik hipertrofisi oluşur. Hipertrofi ilerler miyokardda sistemik değişiklikler ve fibrosis ile birlikte angina pektoris, aritmiler ve ani ölümler görülebilir.

Obstrüktif lezyonlar:

Pulmoner stenoz, konjenital aort stenozu ve aorta koarktasyonu bu grubun klasik örnekleridir. Obstrüktif lezyonlar kanın ileriye akımını engeller, ventriküllerin afterloadını arttırırlar. İlgili ventrikülün boşalmasının engellenmesi sonucunda aşırı sistolik yüklenme ve ventriküllerin konsantrik hipertrofisi oluşur. Hipertrofi ilerler miyokardda istemik değişiklikler ve fibrosis ile birlikte angina pektoris, aritmiler ve ani ölümler görülebilir.  Bonnet 1903’de aort koarktasyonlarını morfolojik açıdan neonatal (infantil) ve erişkin tipler olmak üzere iki grupta sınıflandırmıştır. Daha sonraları infantil tip preduktal ve erişkin tip postduktal olarak anılmıştır. Van Praagh, hemen tüm koarktasyonların jukstraduktal olduğunu ve preduktal/postduktal tanımlamasının yanlış anlamalara neden olacağını vurgulamıştır. Yine de anatomik lokalizasyolarına göre koarktasyonlar; 1) Aortun istmus bölgesinde (preduktal, duktal, postduktal), 2) Arkus aortada, 3) İnen aortada, 4) Abdominal aortada (suprarenal, renal, infrarenal) olarak sınıflandırmak olasıdır.

İnsidansı 10000 canlı doğumda 2-6 adet görülür. Tüm konjenital kalp hastalıklarının %5-8’ini oluşturur. Erkeklerde 2 kat fazla görülür. İzole olabilir. Aort koarktasyonu olan yenidoğanların %85’inde eşlik eden bir kardiyak lezyon bulunur; biküspit aort kapağı (%80), PDA (%50), ASD, VSD, sol taraf obstrüktif lezyonu

Aort koarktasyonu:

Konjenital olarak aort damarının daralmasıdır. En sık desenden aortada, sol subklavyen arterin aortadan çıktığı yerden sonraki kısımda görülür. Konjenital kalp hastalıkları arasında 8. sıradadır.

Anatomik lokalizasyolarına göre koarktasyonlar: 1-Aortun istmus bölgesinde (preduktal, duktal, postduktal), 2-Arkus aortada, 3-İnen aortada, 4-Abdominal aortada (suprarenal, renal, infrarenal) bulunabilirler.

Fizyopatoloji: İnfant döneminde ciddi kuarktasyonlarda, distal organlar duktus sayesinde beslenirler. O nedenle duktus kapanmasını geciktirici PGE1 tedavisi ve erken cerrahi düşünülmelidir. İnfant döneminde asemptomatik olan daha büyük çocuk ve yetişkinlerde asıl patoloji, kuarktasyonun proksimalinde oluşan hipertansiyona bağlı gelişen olaylardır: Başağrısı, burun kanaması, baş-boyun ve üst ekstremite hipertansiyonu, serebral anevrizma/rüptür, aort diseksiyonu, koroner kalp hastalığı, miyokard infarktüsü.

Bulgular: Ciddi semptomlu infantlarda; takipne, taşipne, kalp yetmezliği bulguları, şok. Genel bulgular; alt ekstremite nabız zayıflığı veya yokluğu, üst ekstremite hipertansiyonu, başağrısı, burun kanaması.

Tanı: EKG; sol ventrikül hipertrofisi. PA akciğer grafisi; 4 yaşından büyük çocuklarda kostalarda interkostal kollaterallerdeki artışın sebep olduğu çentiklenme. Ekokardiyografi; transtorasik, transözofajeyal. MR. Bilgisayarlı tomografi; özellikle 3 boyutlu. Aortografi/anjiyografi.

Ölüm nedenleri: Konjestif kalp yetmezliği (%26), bakteriyel endokardit (%25), aort rüptürü (%21), intrakraniyal kanama (%13), diğer (%15).

Tedavi: Koarktasyon onarımı için transkateter teknikleri, sol torakotomi, sağ torakotomi (nadiren) veya medyan sternotomi yaklaşımları seçilebilmektedir. Cerrahi onarım için parsiyel veya tam baypas, intra-operatif şant veya yalnızca kros-klemp kullanımı söz konusu olabilir. Yama kullanılması planlanıyorsa, seçenekler arasında değişik kalınlıklarda politetrafloroetilenden (PTFE: 0.4 mm, 0.5 mm, 0.6 mm), Dakron, Hemashield, homogreft, gluteraldehitle işlem görmüş perikard bulunmaktadır. Vakaların büyük bir bölümünde 4. interkostal aralıktan yapılacak sol posterolateral torakotomi yaklaşımı tercih edilir. Eğer birlikte diğer kardiyak anomaliler mevcutsa ve aynı seansta cerrahisi planlanmışsa medyan sternotomi yapılır. Şunlar yapılabilir; rezeksiyon ve uç-uca anastomoz tekniği, prostetik yama aortoplasti, prostetik interpozisyon greft tekniği, subklaviyan flep onarımı, genişletilmiş rezeksiyon ve uç-uca anastomoz, ekstra-anatomik baypas greft, kardiyopulmoner baypas ve total sirkülatuvar arrest, balon dilatasyon anjioplasti. Sağ radiyal/aksiller arter kateteri, innominate arter akımını (serebral perfüzyon) takip için önemlidir. Umblikal arter kateteri varsa, klemp sonrası distal aorta basıncını takipte faydalıdır. Rektal ısı 34-35 derece civarı tutulursa, kross klemp süresince spinal kord ve alt ekstremite  korunmasında faydası olabilir.

Cerrahi komplikasyonlar: Kanama (intraoperatif, postoperatif), rekürren laringeal sinir hasarı, frenik sinir hasarı, horner sendromu, şilotoraks, parodoksik postoperatif hipertansiyon, mezenterik iskemi, parapleji, stroke, anevrizma oluşumu, rekoarktasyon (kateterizasyon veya kan basıncı ölçümlerinde gradientin 20 mmhg üzerinde olması), sol kol iskemisi, kısa sol kol.

Konjenital aort stenozu:

1961’de Edwards tarafından tanımlanmıştır. Olguların % 70’de aort kapağı biküspittir. Genellikle komissürlerde periferal yapışıklık (füzyon) bulunur. Uniküspit tipinde darlık şiddetlidir ve genellikle komissüral yapışıklık yoktur. Daima sol ventrikül hipertrofisi patolojiye eşlik eder.

Klinik bulgular ve tanı: Ciddi aort darlığı olan infant ve neonatallerde konjestif kalp yetmezliği, periferik nabızlarda zayıflık, aort odağında üfürüm, PA akciğer grafisinde kardiyomegali, EKG’de sol ventrikül veya biventriküler hipertrofi bulunur. EKO, kardiyak kateterizasyon ile kesin tanı ve anatomik patoloji belirlenir.

Tedavi: Neonatal, infant ve küçük çocuklarda valvotomi; kapalı valvotomi, açık valvotomi. Daha büyük çocuklarda aort kapak replasmanı; aortik homogreft, protez aort kapağı, ross ameliyatı, nicks/manouguian, konno-rastan.

Pulmoner stenoz:

Sağ ventrikül çıkımyolunda, pulmoner kapak ya da arterdeki darlıklardır. Konjenital kalp hastalıklarının %50’ne eşlik eder. Hafif tipte olanlarda siyanoz görülmeyebilmekle birlikte, ağır stenotik ve atrezik tiplerinde siyanoz klinikte bulunmaktadır. Pulmoner atrezide, pulmoner kapak yerine imperfore fibröz membran bulunur. Noonan sendromu; infant tip pulmoner stenoz, lenfödem, yüz ve boyun anomalisi, hipotoni. Williams sendromu; supravalvar pulmoner stenoz, supraaortik stenoz, aort kuarktasyonu, renal arter stenozu.

Klinik bulgular: Nefes darlığı, halsizlik, göğüs ağrısı, fenalık hissi, ağır tiplerinde siyanoz.

Tedavi: Balon valvüloplasti, kapalı transventriküler valvülotomi (brock operasyonu), transpulmoner arteriyel valvülotomi (açık kalp cerrahisi).

Sol sağ şantlar:

Bu grupta en çok görülen konjenital hastalıklar ventrikül septal defekt, atrial septal defekt ve patent duktus arteriosustur. Sol atrium ve sol ventriküldeki basınçlar normalde sağ atrium ve sağ ventriküldeki basıçlardan daha yüksektir, ayrıca sistemik vasküler rezistans pulmoner vasküler rezistansdan yaklaşık 10 kat daha fazladır. Bunun sonucunda sağ ve sol sistem arasındaki defektlerde, sol kalp ve sistemik dolaşımdaki oksijenlenmiş kanın sağ kalp ve pulmoner dolaşıma geçmesi söz konusudur. Bu durum pulmoner kan akımının artmasına, pulmoner vasküler konjesyona ve sistemik kan akımında azalmaya yol açar. Pulmoner kan akımındaki artış, ilgili ventrikülün diyastolik aşırı yüklenmesine neden olur. ASD de sağ ventrikül, PDA da sol ventrikül, VSD de ise her iki ventrikül yüklenir. Burada ventrikülün hipertrofisinden çok dilatasyonu söz konusudur. Ventrikül dilate olunca diyastol sonu basıncı artmakta ve kalp yetmezliği obstrüktif lezyonlara oranla çok daha erken gelişmektedir. Pulmoner kan akımının artması, pulmoner arter basıncını yükseltir. Pulmoner kan akımının ve pulmoner rezistansın artması ilede pulmoner hipertansiyon gelişir.

Pulmoner hipertansiyon; pulmoner vasküler yataktaki obsrüktif ve obliteratif yapısal değişikliklerin sonucudur. Bu değişiklikler altı evrede incelenir: Grade 1; küçük masküler arterlerde medial tabakada hipertrofi. Grade 2; intimal hiperplazi. Grade 3; intimada fibrozis ve hiperplazi gelişmesine bağlı olarak yer yer obstrüksiyonlar. Grade 4; küçük arterlerde dilatasyonlar, obstrüksiyon noktasında pleksiform lezyonlar, ilerisinde ise damar duvarında incelmeler oluşur, bu damarlar hava boşluklarına doğru genişleyerek yırtılırlar ve hemoptizi oluşmasına neden olurlar. Grade 5; kavernöz ve anjiomatoid lezyonlar olarak adlandırılan diğer dilatasyonlar. Grade 6; nekrotizan arterit yavaş gelişir ve çok nadirdir. Bu morfolojik değişiklikler pulmoner vasküler hastalık olarak isimlendirilir ve genellikle 20-35 yaşlar arasında ortaya çıkar. Pulmoner vasküler hastalığın derecesi cerrahi tedavinin sonuçlarını belirleyici bir özellik taşır. Pulmoner vasküler hastalığın ilerlediği, şantın denğelendiği veya belirgin sağ-sol şant oluşan hastalarda (Eisenmenger sendromu) cerrahi tedavi kontrendikedir.

Patent duktus arteriyozus (PDA):

Fötal hayatta pulmoner arter ile aorta arasındaki geçişi sağlayan önemli bir bağlantı olan duktus arteriosusun doğumdan sonra açık kalmasıdır. Doğumdan sonra fonksiyonel kapanmayı takiben anatomik kapanma %98 oranında 32.haftada, %99 oranında ise 1. yıl sonunda olmaktadır. Fonksiyonel kapanmada duktusun duvarındaki kaslar kasılarak kan akımına engel olurlar. Anatomik kapanmada ise elastik liflerin yerini fibröz bir doku alır ve kanal duvarları birbirine yapışarak ligamentum arteriosum denen bir bant haline gelir.

Klinik seyir: Cerrahi tedavi uygulanmayan PDA’lı infantların yaklaşık olarak %5 i kalp yetmezliği ve akciğer komplikasyonları nedeniyle hayatın birinci yılında kaybedilirler. Bir kısmında ise zaman içerisinde pulmoner vasküler hastalık gelişirken, olguların çoğu aseptomatiktir ve tanı rutin muayene sırasında konur.

Tedavi: Kardiyak kateterizasyon ile coil implantasyonu yapılabilir. Pekçok gelişmiş merkezde ligasyon veya divizyon tekniğiyle yapılan operasyonun mortalitesi %1 in altındadır. Düşük ağırlıklı infantlarda mortalite daha yüksektir. Eisenmenger sendromu geliştiği durumların dışında, ileri yaş ameliyat için kontrendikasyon değildir. Erişkin hastalarda preoperatif olarak pulmoner vasküler rezistansın ölçülmesi çok önemlidir. Eğer PVR 6-8 Wood Ünitesiden yüksekse PDA kapatılmamalıdır. Bu durumda hasta akciğer veya kalp akciğer transplantasyonuna yönlendirilir. Yeni doğanlarda ilk hafta içerisinde prostoglandin E1 inhibitörü olan indometacine bazen duktusun kapanmasını sağlayabilir.

Aortapulmoner pencere:

Nadir görülen bir anamolidir. Aorta ile pulmoner arter arasındaki septumun oluşumundaki anormallikten kaynaklanır. Erken pulmoner HT ve konjestif kalp yetmezliği bulgularına neden olur. Pulmoner ödem bulunabilir ve bu durumda siyanoza sebep olur. Erken dönemde (3-6 aylık) cerrahi gerektirir. Tedavide, açık kalp cerrahisi şartlarında, pencerinin yama ile kapatılması uygulanır.

Atriyal septal defekt (ASD):

Atrial septal defekt, sağ ve sol atrium arasında bulunan interatrial septumda açıklık bulunmasıdır. Ekstrakorperal dolaşım desteği kullanılarak gerçekleştirilen ilk kalp lezyonu, ASD onarım ameliyatı olmuştur (1953-Gibbon).

ASD tipleri: Ostium sekundum %70-75, ostium primum %20, patent foramen ovale sık, sinus venosus %5-10, unroofed koroner sinus (nadir), common atrium (single atrium; nadir).

Klinik belirtiler: Eforla gelen çarpıntı, nefes darlığı, yorgunluk, pulmoner HT gelişenlerde siyanoz, gelişme geriliği.

Klinik bulgular: Sağ ventrikül genişlemesine bağlı, sternum sol alt kısmında sistolik vuru ele gelebilir. Oskültasyonda 1. kalp sesi şiddetlidir. İkinci kalp sesi, sağ ventrikül boşalmasında gecikmeye bağlı çiftleşmiştir. Pulmoner kapaktan geçen kan miktarının artışına bağlı, sternum solunda 2.-3. aralıklarda sistolik üfürüm duyulur. Triküspit kapaktan geçen kan miktarının artışına bağlı, sternum sol alt kenarında middiastolik üfürüm duyulur.

Laboratuvar: EKG; sağ ventrikül hipertrofisi ve inkomplet sağ dal bloğu, sağ aks. PA aciğer grafisi; kardiyomegali, ana pulmoner arter ve dalları belirginleşmiştir. EKO, MR görüntüleme ve kardiyak kateterizasyon ile kesin tanı ve operasyon endikasyonları belirlenir.

ASD ile beraber görülebilen lezyonlar: Pulmoner stenoz (%10), parsiyel pulmoner venöz geri dönüş anomalileri (%7), VSD (%5), PDA (%3), mitral stenoz (%2), dirençli sol superior vena cava (%2) sayılabilir.

Lutembacher sendromu: ASD + romatizmal mitral stenoz.

Holt oram sendromu: ASD + karakteristik el deformitelerinin (ekstra başparmak, radius, ulna deformitesi) beraber görüldüğü durumlardır. Bu el deformiteleri sol tarafı asimetrik olarak daha ciddi tutmaktadır.

ASD operasyon endikasyonları: Qp/Qs > 1.5, RV volüm overload, semptomatik hastalar olması. Operasyon için ideal yaş 4-5 yaş civarı, okul çağı öncesi dönemdir. ASD’nin 2 yaşından sonra kapanması çok enderdir. Ameliyat için yaş kontrendike değildir.

ASD’de tedavi: Kardiyak kateterizasyon ile şemsiye (umbrella) yerleştirilebilir. Cerrahi olarak kapama yapılabilir; primer, yama ile.

Ventriküler septal defekt (VSD):

İnterventriküler septumda değişik derecelerde tek veya multipl açıklık. Konjenital (doğumsal) ya da akkiz (edinsel); tek ya da çoğul olabilirler. Edinsel VSD sıklıkla akut miyokart infarktüsü komplikasyonu olarak ortaya çıkar. İzole VSD`ler, çocukluk çağında en sık karşılaşılan konjenital anomalidir ve tüm konjenital kalp hastalıklarının %20-30 unu oluşturur. Ventriküler septum anatomik olarak değerlendirildiğinde; membranöz septum, inlet septum, trabeküler septum, outlet, veya infundibular septumdan oluşur.

VSD tipleri: Tip 1; subarteriel, suprakristal, konal septal defekt, infundibular (%10). Tip 2; perimembranöz, paramembranöz, konoventriküler (%80). Tip 3; inlet, AV kanal tip (%5). Tip 4; muskuler (%5). Tip 5; gerbode (sol ventrikülden sağ atriuma kommünikasyon).

Pulmoner vasküler resistans/sistemik vasküler rezistans oranının 0.5 ve üstünde olduğu hastalar ile sağ-sol şantın ön planda olduğu hastalarda cerrahi kontrendikedir. VSD de ameliyat endikasyonu pulmoner kan akımının sistemik kan akımına oranı 1.5:1′ in üzerinde olmasıdır. Akciğerlerdeki artan kan akımı ve yüksek basıncın sonucu oluşan pulmoner vasküler hastalık ilerlemeden cerrahi tedavi uygulanmalıdır. Yeni doğanda ve düşük kilolu olgularda geniş VSD ve buna bağlı septomlar mevcutsa pulmoner arterin bantlanması yapılarak düzeltici operasyon bir süre ertelenebilir. Burada amaç akciğerlere giden kan akımını azaltarak pulmoner hipertansiyon gelişmesini önlemektir. Düzeltici cerrahi tedavi, kardiyopulmoner by pass ile defektin primer veya yama ile kapatılmasıdır. Operatif mortalite %1-2 arasındadır. Diğer yandan spontan kapanma özellikle restriktif olgularda sıktır. Pulmoner vasküler rezistans yaşla artar. Endokardit nadir görülmekle birlikte küçük veya orta boyuttaki VSD’lerde daha sıktır. Tedavi edilmeyen geniş VSD’lerde ilk yıl mortalitesi %9′ dur. Geç ölüm nedeni; 20’li yaşlarda Eisenmenger gelişebilir.

Operasyon endikasyonları: unrestriktif defektler, geniş perimembranöz VSD, 3 aydan küçük çocuklarda kalp yetmezliği (Qp/Qs= 2/1), subaortik VSD (AY ile birlikte ise), doubly committed subarterial VSD, endokardit.

—————————————————————————————————————

4 – Aterosklerozis

Tanım; arterlerde arteriosklerotik plaklar ve trombozlarla karakterize bir ileri yaş hastalığıdır. Sistemiktir, özellikle erkeklerde 50 yaşından sonra ortaya çıkar. Daha çok büyük arterleri, sıklıkla abdominal aorta, iliak ve popliteal arter tutulur.

Etyoloji: Metabolik bozukluklar ve mekanik bozukluklar yer almaktadır.

Atheroskleroz için risk faktörleri: Bireysel faktörler: yaş, cinsiyet, erken yaşta damar hastalığına ilişkin aile hikayesi, özgeçmişinde damar hastalığı hikayesi olması. Biyokimyasal veya fizyolojik özellikler: plazma kolesterolünün ve LDL’nin yüksek olması, hipertansiyon, HDL kolesterolün düşük olması, plazma trigliseridlerinin yüksek olması, diabetes mellitus, obezite, trombojenik faktörler. Yaşam biçimi: doymuş yağ, kolesterol ve kalorisi bol bir diyetle beslenme, sigara içmek, aşırı alkol kullanmak, fiziksel inaktivite. Yeni risk faktörleri: hiperhomosisteinemi, lipoproteina yüksekliği, hemostatik veya trombojenik risk faktörleri, kan dolaşımındaki antioksidan düzeylerinin düşük olması. Steroid hormon yapısındaki doğum kontrol hapları ve hormon replasman tedavisi: KAH ve periferik arter insidansında artışla uyumludur. Diğerleri: eritrositler, lökositoz, ürik asit.

Erken lezyon yağlı çizgilenmelerdir. Bunu sarı plaklar takip eder. Sonra aterom plakları gelişir. İleride fibrozis artar. Kalsifikasyon zamanla husule gelebilir. Plak yüzeyinde endotel tabakası kaybolur,buralarda ülserasyonlar oluşur,buralarda oluşan trombuslar parsiyel ve total tıkanıklıklara sebep olur. Makroskobik olarak arterler serttir ve dış çapları genişlemiştir. Elastikiyet kaybolmuştur,elongasyon ve tortuosite gösterirler.

Ateroskleroz gelişim hipotezleri: injuriye cevap, lipid hipotezi, monoklonal hipotez. İnjuriye cevap hipotezi: Endotel eskiden kan gazları ve besin maddelerini süzen pasif bir bariyer olark kabul edilirdi. Bugün hemostaz, büyüme ve vasküler tonusu düzenleyen önemli maddeler üretir. 1.5 kg toplam agırlığı ve özel işlevleri nedeniyle adeta ayrı bir organ olarak değerlendirilmektedir.

Endotel çeşitli vasküler etkileri olan maddeler üretir. Bunlardan bazıları nitrik oksid, endotelin, tPA ve PAI-I’dır. İç yüzeydeki endotel hücreleri LDL gibi lipoproteinler, monosit ve trombosit gibi kan hücreleri ve fibrin ile temas halindedir. Risk faktörleri ile karşı karşıya geldiğinde endotel normal koruyucu fonksiyonunu kaybeder daha az NO, prostasiklin, tPA ve daha çok endotelin PAI-I üretir. LDL’ye geçirgen hale gelir ve yüzeyde oluşan adhezyon molekülleri monosit ve lenfositlerin yapışmasına sebep olur. Monositler endotele yapışır ve bu hücreler arasından endotel altına göç ederler, monosit makrofaja dönüşür. LDL makrofajlar tarafından yutulur ve köpük hücreleri oluşur. Pek çok köpük hücresinin birikimi aterosklerozun ilk görünen belirtisi fatty streak’ oluşturur. Endotel hücreleri, makrofajlar ve trombositler düz kas ve endotel hücrelerini aşırı derecede oluşturan büyüme faktörlerini salgılarlar (PDGF). Düz kas hücreleri intima içine göç ettikten sonra çoğalırlar ve kollajen sentez ederler.Düz kas hücrelerini göçe hazırlamakta kalsiyum önemli bir rol oynar. Hastalık ilerledikçe lezyon bölgesi gittikçe karmaşık hale gelir ve çok sayıda köpük hücresi ve bağ dokusu tabakası oluşur.Bağ dokusu sonra fibröz bir kapsüle dönüşmeye başlar. Artık aterosklerotik plak oluşmuştur. Tekrarlayan plak yırtılmaları,plak içi kanamaya sebep olur. İyileşme süreçlerinin ardından plak daha da büyür. Trombositler yırtılma bölgesinde birikirler ve pıhtılaşma mekanizması aktive olur.

Klinik belirtiler: Ağrı, hafif parestezive anestezi, soğuğa duyarlılık, ayağın ısınamaması, çabuk üşüme, ekstremitelerde distrofik değişiklikler görülür.

Leriche sendromu: Aterosklerozlu vakalarda yavaş ilerleyen aterom plakları ve trombuslarla terminal aorta, aort bifurkasyonu, ana ilak arterlerin birlikte tıkanması halinde ortaya çıkan tablodur. Bu hastalarda şunlar görülür; bel, kalça ve ekstremite ağrısı, libido azalması, genital hipofonksiyon, dekübitüse meyil vardır.

Bulgular: Arteriyel pulsasyonların kaybolması veya arter üzerinde thrill alınması, ısı değişiklikleri, renk değişiklikleri, trofik değişiklikler, ayakta ödem, kas, cilt, yumuşak doku atrofisi ve osteoporoz, etkilenen organlarla ilgili bulgular.

Laboratuar: Düz grafide kalsifikasyon görülebilir, anjiografi altın standarttır, CT scanning, doppler, Biyokimyasal tetkikler.

Tedavi: 1-Tıbbi tedavi. 2-Cerrahi tedavi: tromboendarterektomi ve patch ile damar lümeninin genişletilmesi (patchplasty) yapılabilir. Yapay tubuler bir düz greft ile aorta-iliak, ilio-femoral, femoro-popliteal bypass yapılabilir. Y greft ile aorta-iliak veya aorto-femoral bypass yapılabilir.

Buerger ve ASO karşılaştırması: Buerger: genç yaş hastalığı, lamina elastica interna sağlam, tüm katlar tutulmuş, amputasyon erkenden ortaya çıkar çünkü kollateral sistem de tutulur, sigara ile çok yakından ilgisi var, üst ekstremite de tutulur, sistemik değildir, orta ve küçük boy arterleri tutar. ASO: lamina elastica interna da tutulmuş, esasen intima tutulmuş, kollateral gelişim iyi olduğundan amputasyon geç ortaya çıkar, sigara tek faktör değil, üst ekstremite tutulumu çok nadir, sistemiktir, büyük arterleri tutar.

——————————————————————————————————————

5 – Buerger Hastalığı

Arterler; kalpten kanı hedef organlara taşıyan kan damarlarına denir. Üç ana katmanı vardır; 1-Tunica intima, 2-Tunica media, 3-Tunica externa (adventitia).

Buerger hastalığı tanımı; özellikle genç erkeklerde görülen, daha fazla alt ekstremitelerin orta ve küçük boy arterlerini tutan ilerleyici panflebit, panarterit ve pannörittir. Damarın üç tabakası da olaya katılmıştır. Nonsüpüratif inflamasyon gösterir ve trombotik tıkanmalarla karakterizedir. Lezyonun distalinde iskemik lezyonlar, ülserasyon ve gangrenle sonuçlanır. Nekroz ve gangrenler sıktır,çünkü kollateral sistem de hastalığa katılmıştır.

Etyoloji: Sigara ile çok yakın ilişkisi vardır. Hastalık gerçek sigara içmeyen insanlarda asla gözlenmez, varsa pasif içicilik araştırılmalıdır.

Endotelial proliferasyonla intima kalınlaşması vardır, taze veya organize trombuslarla lümen tıkalıdır. İnternal elastik lamina ve medianın musküler tabakası intakttır.

Epidemiyoloji: Japonya, Hindistan, Endonezya ve İsrail’de daha fazla rapor edilmektedir. Ülkemizde karadeniz bölgesinde insidansı fazla gibi gözükmektedir.

Patoloji: Lezyonlar segmenterdir ve normal damardan kesin bir sınırla ayrılır. Patoloji bölgesinde arter,ven ve sinir birbirine sıkı sıkıya yapışıktır. Vazovazorumlar etrafında lenfositler, dev hücreler ve fibröz hiperplazi görülür. Sinirlerde de perinöral veya perifasiküler fibrozis, dejenerasyon ve myelin kaybı görülür.

Klinik: Ağrı, soğukluk ve soğuğa duyarlık, renk değişiklikleri, ödem, trofik değişiklikler, yüzeyel migratuar flebitis.

Tanı: Tanı için klinik kriterler; sigara hikayesi, 50 yaşından önce şikayetlerin başlaması, infrapopliteal oklüzif lezyonların başlaması, üst ekstremite tutulumu ve tromboflebitis migranstan birinin olması, sigaradan başka atherosklerotik risk faktörlerinin olmaması.

Fizik muayene: Periferik arteriyel pulsasyonların alınmaması, renk değişikliği, trofik bozukluklar, gezici türde flebitin olması.

Ayırıcı tanı: Arteriosklerozis, kollajen doku hastalıkları.

Diagnostik çalışmalar: Periferik doppler, arteriografi.

Tedavi: Sigara kesinlikle yasaklanmalıdır. Bacak eleve edilerek yatak istirahati verilmelidir. Ekstremiteler travmalardan korunmalıdır. Soğuktan sakınılmalı. Ölçülü egzersizler yapılmalı. Vazodilatör ilaçlar faydalı olabilir. Ülser ve enfeksiyonla mücadele edilmelidir. Prostoglandin PGE1 verilebilir. Cerrahi tedavi: arteriyel rekonstrüksiyon, sempatektomi, debridman ve lokal tedavi, amputasyon.

Özet: Buerger genç sigara içen erkeklerin ve daha az da kadınların hastalığıdır. Buerger lezyonlarının ekstremite dışında olması şüphe ile karşılanır. Orta ve uzak doğuda önemli klinik bir antitedir. Kesin etiyoloji bilinmez, ancak sigara ile çok yakından ilişkisi vardır. Torakal sempatektomi en iyi cerrahi şekil gibi gözükmektedir.

———————————————————————————————————-

6 – Damar Muayenesi

Kalp damar sistemi muayenesi de diğer sistem muayenelerinde olduğu gibi inspeksiyonla başlar ve bilahare diğer muayene şekilleri (perküsyon, palpasyon, oskültasyon) uygulanır.

Periferik damar muayenesi: periferik damar muayenesi denince akla gelen periferik arterlerin muayenesidir. Fizik muayenenin vazgeçilmez bir parçasıdır, ana yöntem palpasyondur. İnspeksiyondan da değerli veriler alınmaktadır. Özel durumlarda oskültasyon da uygundur. Bir hastanın periferik arter muayenesinin yapılması istendiğinde muayene belirli bir sıra içerisinde tüm periferik arterleri içermelidir. Böyle bir durumda muayeneye baş bölgesinden başlanarak sırayla devam edilip ayak bölgesinde bitirmek uygun bir yaklaşım olur.

Muayene yaparken: Hastaya kendinizi takdim ediniz. Yapmak istediğiniz muayene için hastaya kısaca açıklama yaparak muayene için hastanın olurunu alınız. Ellerinizin normal ısıda olmasına dikkat ediniz. Muayene odasının muayene için uygun şartlarda olmasına dikkat ediniz. Hastayı yatırınız (temporal arter ve arteria karotis eksterna muayenesi hasta oturur durumda da yapılabilir). Hastanın sağ tarafında durunuz. Periferik arterlerin muayenesini sırayla yapınız.

Temporal arter muayenesi: Temporal arter muayenesi dendiğinde arteriya temporalis süperfisialis muayenesi anlaşılmaktadır. Muayene sırasında: a) Temporal arter bögesinin inspeksiyonunu yapınız. b) Arter trasesine uyan bölgede renk değişikliği, kitle, yara ve akıntı v.s olup olmadığına dikkat ediniz. c) Arterin büküntülü ve kıvrımlı olup olmadığına dikkat ediniz. d) Temporal arter palpasyonuna geçiniz; 1-Sağ kulak ön bölgesine, tragusun hemen önüne sağ elinizin işaret ve orta parmak uçlarını horizontal bir şekilde koyarak arter nabzını hissetmeye çalışınız. 2-Elinizi aynı pozisyonda olmak üzere arter trasesi üzerinde öne doğru kaydırarak arter trasesinde atımlarını tespit ediniz. 3-Aynı işlemleri sol temporal arter muayenesi için de yapınız. 4-Arter atımları arasında farklılık şüphesi varsa, sağ elinizi hastanın sol temporal arter bölgesine, sol elinizi hastanın sağ temporal arter bölgesine koyarak arterlerin kontrollü muayenelerini yapınız.

Üst ekstremite damar muayenesi:

Her iki kolun inspeksiyonunu yapınız. Kolların büyüklük durumu, simetrik olup olmadığına, şişlik ve ödem olup olmadığına dikkat ediniz. Venöz yapıları durumu ve varsa patolojilerini tespit ediniz. Deri ve tırnakların rengine ve yapılarına dikkat ediniz.

Brakiyal arter muayenesi: Hastanın sağ brakiyal arterinin muayenesi için sol elinizle hastanın sağ elini tutunuz. Ön kolu hafif derecede fleksiyona getirerek dirsek ön yüzündeki adalelerin gevşemesini sağlayınız. Sağ el işaret ve orta parmağınızı hastanın antekübital çukurluğunun hemen üst kısmına, biseps kasının medialine, arter trasesi üzerine vertikal şekilde koyunuz. Parmaklarınızı hafifçe bastırarak arterin atımlarının değerlendiriniz. Aynı işlemi sağ el baş parmağınızı aynı bölgeye artere horizontal bir şekilde diğer parmaklarınızla kol alt kısmını kavrayacak şekilde koyarak ta yapabilirsiniz. Brakiyal arteri antekübital bölgenin daha üst kısımlarında biseps ve triseps adaleleri arası çukurlukta aynı yöntemlerle muayene etmeniz de mümkündür. Aynı yöntemlerle hastanın sol brakiyal arterini, sol elinizi kullanarak muayene ediniz. Arter atımlarını birbiriyle kıyaslayınız.

Radiyal arter muayenesi: Sağ radiyal arter muayenesi için hastanın el bileğini düz ya da hafifçe fleksiyon haline getiriniz, bilek büklüm çizgisinin hemen üst kısmının lateralindeki tendonlar ve radiyus başı arasındaki çukur ve yumuşak bölgeye sağ elinizin işaret ve orta parmak uçlarını arter trasesi üzerine gelecek şekilde koyunuz (vertikal olarak), hafifçe parmaklarınızı bastırarak arter atımlarını saptayınız. Hissetmekte olduğunuz atımları 15 saniye sayıp, bulunan sayıyı 4 ile çarparak dakikalık nabız sayısını bulunuz. Radiyal arter vurularında anormallik varsa nabız sayısını 1 dakika sayarak saptayınız. Aynı işlemleri sol radiyal arter muayenesi için uygulayınız. Her iki arter atımlarının bir biriyle kıyaslayınız.

Ulnar arter muayenesi: Sağ ulnar arter muayenesi için el bileği kıvrımının hemen üst medialindeki kemik-kas ve tendonların arasında kalan bölgeye sağ elinizin işaret ve orta parmağını arter trasesi üzerine vertikal olarak koyunuz. Parmaklarınızı bastırarak arter atımını hissetmeye çalışınız. Ulnar arter derinden seyrettiği için atımlarını alamayabilirsiniz. Bu durumda bilek ve parmak pozisyonlarını hafifçe değiştirerek aynı bölgede arter atımlarını saptamaya çalışınız. Aynı muayeneyi sol ulnar arter için yaparak ikisini kıyaslayınız. Kol ve eldeki lenfödem varsa aksiller lenf bezi diseksiyonu veya aksiller bölgeye radyoterapi yapılmış olabileceğini hatırlayınız. Ödemli üst ekstremitede venöz yapılar belirginleşmişse venöz tıkanıklık vardır. El bilek nabızları normalken, elde solukluk ve siyanoz epizodları oluyorsa Raynaud hastalığını hatırlayınız.

Allen testi: Ulnar yada radiyal arterin kan akımının azaldığı yada tamamen durduğundan şüphe edildiği zaman bu test yapılır. Radiyal arter palpasyonunda arterin atımı bazı durumlarda arter sağlam olduğu halde de alınamayabilir. Bu gibi durumlarda şüpheli olan elde bu test yapılmalıdır. 1-İstirahat halindeki hastanın, avuç içleri öne bakacak şekilde kolları kucağına konmalıdır. 2-Hasta testin yapılacağı elini yumruk haline getirmelidir. 3-Her iki elinizin baş parmaklarını ulnar ve radial nabız bölgesine koyup diğer parmaklarınızla hastanın bilek sırtını tutunuz. 4-Baş parmaklarınızla radiyal ve ulnar arterlere aynı anda sıkıca basınız. 5-Sonra hastanın yumruk yaptığı elini yavaşça açtırınız ve elini hafifce fleksiyon haline getiriniz. 6-Avuç içi soluk renkte olacaktır. 7-Ulnar artere bastıran baş parmağınızı kaldırınız. 8-Ulnar arter sağlamsa 3-5 saniye içinde elin solukluğu kaybolup kızaracaktır. Solukluk kaybolmaz ise ulnar arter tıkalı demektir. 9-Ulnar arter üzerindeki elinizi basılı tutarak radiyal arter üzerindeki elinizi kaldırmak suretiyle radiyal arterin tıkalı olup olmadığını aynı yöntemle muayene ediniz.

Alt ekstremite damar muayenesi:

Hasta yatar durumda olmalıdır. Hastanın sağ tarafında durulur. Hastanın bacakları tamamen çıplak olmalıdır. Dış genital organlar bir örtü ile örtülmelidir. İnspeksiyon; her iki kasık ve kalça bölgesinden başlayıp ayaklara doğru dikkatlice yapılmalıdır. Bacak ve ayakların büyüklükleri, simetrik olup olmadıkları,herhangi bir şişlik veya kitlenin olup olmadığına bakılmalıdır. Venöz yapılar ve onlarda oluşabilecek belirginleşmeler, kıvrılmalar, variköz genişlemelerin olup olmadığına bakılmalıdır. Herhangi bir pigmentasyon, döküntü, skar veya ülserasyonun olup olmadığına bakılmalıdır. Derinin rengi, sertlik ve kuruluğu, tırnak yataklarının rengi, kıl dağılımı, ayak ve parmakların renk durumu ve trofik yapılarına dikkat edilmelidir.

Femoral arter muayenesi: Proçessüs iliyaka anteriyör süperiyor ile simfizis pubis arasındaki hattın orta kısmını bulunuz. Bu bölgede Poupart bağının alt kısmına sağ el işaret, orta, yüzük parmaklarının uçlarını koyarak bastırınız. Femoral arterin atımlarını hissediniz. Obez kişilerde daha derin palpasyon gerekebileceğinden tek eliniz yetmez ise elinizin üzerine diğer elinizi koyarak iki el desteği ile femoral arter palpasyonunu yapınız. Gerekirse bu bölgeden femoral arter oskültasyonu da yapabilirsiniz. Diğer femoral arterin de muayenesini yapınız ve ikisini mukayese ediniz.

Popliteal arter muayenesi: Önce sağ popliteal arter muayenesini yapınız. Hastanın diz eklemini 90 dereceye yakın bir şekilde fleksiyon haline getiriniz. Bacak adalelerini gevşek hale getiriniz. Her iki elinizin baş parmaklarını dizin üzerine koyunuz. Her iki elinizin işaret, orta ve yüzük parmaklarının popliteal çukurluğa yerleştirerek derin palpasyonla popliteal arterin atımlarını hissetmeye çalışınız. Bu arterin palpasyonunun diğer arterlerden daha zor olduğunu unutmayınız. Arteri palpe edemediyseniz hastayı prone (yüzü koyun) şekilde yatırınız. Bacağı 90 dereceye yakın fleksiyona getiriniz. Her iki elinizin baş parmaklarını popliteal çukurluğa koyunuz. Elinizin diğer parmaklarıyla her iki taraftan dizi kavrayınız. Popliteal çukura baş parmaklarınızla basarak arterin palpasyonunu yapınız. Diğer popliteal arter muayenesin yaparak ikisini karşılaştırınız.

Arteria dorsalis pedis muayenesi: Ayak sırtında, baş parmak ekstensor tendonunun hemen lateral bölgesine sağ el işaret ve orta parmağınızın ucunu ayağa vertikal olarak koyunuz. Dorsalis pedis arterini hissetmek için parmaklarınızı hafifç bastırınız. Arteri palpe edemediyseniz parmaklarınızı aynı bölgede hafifçe yukarı, aşağıya, mediale, laterale hareket ettirerek arteri palpe etmeye çalışınız. Bu palpasyonu baş parmağınızı hastanın ayak tabanına, işaret ve orta parmağınızı hastanın ayak baş parmağı ektensor tendonu lateraline koyarak ta yapabilirsiniz. Muayeneyi diğer bacakta da yaparak mukayese ediniz.

Arteriya tibialis posteriorun muayenesi: Sağ elinizin işaret ve orta parmağını hafifçe bükerek hastanın sağ ayak bilek iç malleolünün hemen arkasına ve malleolün hafifçe alt kısmına koyunuz. Arter trasesi üzerinde vertikal olarak yerleştirdiğiniz, parmaklarınızın uçlarıyla arter atımlarının hissetmeye çalışınız. Arter atımlarını alamadıysanız parmaklarınızı hafif yanlara kaydırarak arteri tespit etmek için gayret ediniz. Şişman olanlarda bu arterin palpasyonu zor olabilir. Diğer ayak bileğinde arteria tibialis posteriorun palpasyonunu yapınız.

Kronik arteriyel yetmezliklerde postural renk değişiklikleri: Hastanızın ayaklarında ağrı yakınması yada renk değişiklikleri varsa arteriyal yetmezliğin olduğunu düşününüz. Bu durumda postural renk değişikliklerini inceleyiniz. Yatar durumda olan hastanızın her iki ayağını 60 derece kaldırmasını söyleyiniz. Bu pozisyonda bir dakika kadar tutunuz. Solukluk gelişecektir. Aşırı solukluğun gelişmesi arteriyal yetmezlik lehinedir. Sonra hastanızı oturtarak ayaklarını sarkıtınız. On saniye veya daha önce ayaklar normal rengine (kırmızı) dönecektir. Dönmezse arteriyal yetmezlik vardır. Ayaklarda koyu kırmızılık oluşup, bu uzun süre kalırsa arteriyel yetmezlik lehine yorumlanır. Venler ise onbeş saniye civarında dolacaktır. Daha erken dolarsa venöz yetmezlik var demektir.

——————————————————————————————————————–

7 – Derin Ven Trombozu

Derin ven trombozu (DVT); derin venlerde pıhtı oluşması. Pulmoner emboli (PE); venlerdeki pıhtının pulmoner dolaşıma geçmesi. Yüzeyel tromboflebit; yüzeyel venlerin trombozu. Venöz tromboemboli (VTE).

VTE kaynaklı ölüm: VTE tüm ölüm nedenleri arasında 4. sırada. MI ve SVA’dan sonra 3. sırada kardiyovasküler ölüm nedeni. ABD’de yılda 200.000 kişi PE nedeniyle ölmektedir. PE, hastane ölümlerinin %10’undan sorumludur.

Virchow triadı; 1. Endotel hasarı, 2. Staz, 3. Hiperkoagulabilite.

VTE risk faktörleri: Kalıtsal hiperkoagulabilite bozuklukları (trombofili), cerrahi, travma, kanser OKS/ hormon replasman tedavisi, antifosfolipid antikor sendromu, vaskülit (behçet hastalığı) nefrotik sendrom, immobilite, <45 yaş (trombofili), >45 yaş (kanser ve immobilite), hiperfibrinojenemi, trombositoz, polisitemia vera, sepsis, obezite, sigara, gebelik, DM, hiperlipidemi, warfarin, heparin. Antifosfolipid antikor sendromu: klinik olarak antifosfolipid antikor sendromunun en sık ortaya çıkış şekli DVT’dir. Antifosfolipid antikor sendromunda VTE riski 5 kat artar. Nefrotik sendrom: anti-thrombin III’ün idrarla atılımı, platelet hiperaktivasyonu vardır. Plazma viskozitesi artar. Gebelikte VTE riski: 3 trimester için de insidens aynıdır. Gebenin yaşı arttıkça risk artar. Risk özellikle doğumdan sonraki 6 hafta yüksektir; immobilite ve obezite, yüksek östrojen, venöz staz, doğum sırasında pelvis travması, hiperkoagulabilite (fibrinojen, von Wilebrand faktör ve faktör VIII artışı, protein S azalması). OKS kullanımında VTE riski: 3-12 kat artmış risk vardır. Faktör V leiden veya protrombin mutasyon taşıyıcılarında risk daha da artar. En fazla risk OKS kullanılmaya başlanmasından 6-12 ay sonra görülür. Risk östrojen dozu ile orantılıdır. Cerrahi risk faktörleri: En önemli kazanılmış risk faktörüdür; immobilizasyon, genel anestezikler, lokal doku travması ve damar hasarı. Abdominal ürolojik ve jinekolojik operasyonlarda; asemptomatik, küçük trombüs, nonoklusiv, profilaksi almayanlarda %25 oranında görülür. Majör ortopedik cerrahilerde; proximal venler, semptomatik, %50-80. Postop embolilerin %25’i hastaneden çıktıktan sonra gözlenmektedir. Major travma: spinal kord hasarlarında %62, kafa travmalarında %54, yüz, göğüs ve karın travmalarında %50 görülür. Yoğun bakım ünitesine bağlı faktörler: uzamış mekanik ventilasyon, nüromüsküler paralizi (ilaçlara bağlı), santral ven kateteri, sepsis, tüketim koagulopatisi, HIT, immobilite.

Kalıtsal hiperkoagulabilite bozuklukları: Antitrombin eksikliği, protein C eksikliği, protein S eksikliği, aktif protein C rezistansı (faktör V leiden), protrombin G20210A mutasyonu, hiperhomosisteinemi, faktör VIII artışı. Antitrombin 3 eksikliği: semptomatik AT 3 eksikliği 1:2000-1:5000. Asemptomatik AT 3 eksikliği 1:600 dür. VTE’lilerin %1-2’sinde görülür. Protein C eksikliği: semptomatik protein C eksikliği 1:16000-1:36000 görülür. Asemptomatikler ise 1:200-1:300 dir. VTE’lilerin %2-5’inde görülür. Otozomal dominant olanların %70’inden fazlası yaşamının bir döneminde VTE geçirme riskine sahiptir. Protein S eksikliği: VTE’lilerin %2-3’inde görülür. Tromboz riski protein C eksikliğindekine göre azdır. Aktif protein C rezistansı (faktör V leiden): en sık kalıtsal VTE nedenidir. Genel populasyonda %4-6. Vakaların %90‘dan fazlasında faktör 5 geninde tek bir nokta mutasyonu vardır (faktör V leiden). Tekrarlayan VTE’li hastaların %20-60’ında görülür. Faktör V mutasyonu taşıyanlarda tekrarlayan VTE %40 vardır. Heterozigot; risk artışı 5-10 kat artar. Homozigot; risk artışı 50-100 kata kadar artar. Protrombin G20210A mutasyonu: genel toplumdaki prevelansı; %1.7-3. DVT riski 5 kat artar. Hiperhomosisteinemi: VTE’li genç hastalarda prevelansı; %13-19. Koagülasyon faktörleri yüksekliği: faktör VIII > 150IU/dL; VTE riski 5 kat artar. Faktör IX ve XI > 90. percentil; sırasıyla VTE riski 2.5 kat ve 2.2 riski artar.

Kalıtsal trombofilinin araştırılması: İdiyopatik DVT, tekrarlayan DVT, genç yaş, nadir görülen DVT’ler (mezenter, portal veya serebral ven trombozu).

Tüm populasyonda VTE insidensi ≈1/1000 (70-113 olgu / 100.000 / yıl)Yılda 170.000 yeni ve 90.000 tekrarlayan VTE
Yaş 23-3570-79 30 / 100.000300-500 / 100.000
Irk ve cinsiyet Belirgin bir fark yok (Asyalılarda ↓, ↑)
DVT ve PE’nin göreceli insidansı Otopsisiz: DVT %66, PE: %33Otopsi ile: DVT: %45, PE: %55
Mevsimsel değişim Kışın insidans biraz daha fazla
Etiyoloji %25-50 idiyopatik%15-25 kanserle ilişkili

%20 postoperatif

DVT yerleşimi %85 alt ekstremite ve pelvis%5 üst extremite

.

Kalıtsal trombofilinin araştırılması:

Yüksek öncelikli Aktif protein C rezistansı (faktör V Leiden)Protrombin mutasyonu

Homosistein düzeyi

Faktör VIII aktivitesi

Antifosfolipid antikoru

Orta öncelikli Protein C aktivitesiProtein S aktivitesi

Antitrombin aktivitesi

Antikardiyolipin antikoru

Düşük öncelikli Fibrinojen ve antikoagulasyon testleriFaktör IX

Faktör XI

.

Kansere bağlı hiperkoagulabilite: Neoplaziler DVT’ye yatkınlık oluşturur ve DVT bazı kanserlerin habercisidir; pankreas, GIS, over, prostat ve akciğer tümörleri gibi. Bu durum, kısmen, tümör hücreleri tarafından prokoagulan moleküllerin salınmasına bağlanmaktadır. İdiyopatik VTE’li hastaların %10’unda kanser saptanmıştır. Kanserli hastalarda VTE insidensi ~ %11.

Semptom ve bulgular: Venöz trombozda semptom ve klinik bulguların mekanizması; venöz obstrüksiyon, ven duvarının ve çevre dokunun inflamatuar yanıtı. Semptomların şiddeti; trombüsün büyüklüğü, kollateral venlerin yeterliliği ve inflamasyona bağlıdır. Derin ven trombozu (DVT); bir bacakta ani başlangıçlı ağrı, hassasiyet ve şişlik olur. Ağrı genellikle gastrokinemius bölgesinde, kramp tarzında, ambulasyonla artar, şişlikten önce ortaya çıkar. Isı artışı ve kızarıklık; ileri vakalarda siyanoz ve soğukluk görülür. Bilateral VTE kanser ve hiperkoagulasyon durumlarında izlenmektedir. Pulmoner emboli (PE); ani başlangıçlı dispne, öksürük, hemoptizi, senkop, plöritik göğüs ağrısı görülür. Homans belirtisi; ayak dorsifleksiyonu ile baldırda ağrı olmasıdır. Louvel bulgusu; öksürürken bacak ağrısı olmasıdır. Mayr bulgusu; baldırın temasa ağrılı cevap vermesi ve sıcak olmasıdır. Denecke bulgusu; plantar fleksiyonunda ağrının artması. Pratt belirtisi; diz arkası bölgede hassasiyet olmasıdır. Tschmarke belirtisi baldırı sıkma ile ağrı olmasıdır. Ducuing belirtisi; baldır ballotmanında ağrı olmasıdır. Bisgard belirtisi; ayak tabanına basma ile ağrı olmasıdır. Payr belirtisi; aşil tendonunu sıkma ile ağrı olmasıdır. Neageli-Natis belirtisi; öksürme esnasında bacakta ağrı veya yürüme esnasında baldırda kramp olmasıdır. Löwenberg belirtisi; tansiyon aleti ile uylukta sistemik basıncın üzerinde basınç uygulandığında hasta bacak baldırında ağrı olmasıdır.

Alt ekstremitede ağrı ve şişliğin olası nedenleri: Venöz: DVT, yüzeyel tromboflebit, posttrombotik (postflebitik) sendrom, kronik venöz yetmezlik, venöz obstrüksiyon. Diğer: selülit, baker kisti, gastroknemius kas yırtılması, kırık, hematom, akut arteriyel iskemi, lenfödem, hipoproteinemi (ör, siroz, nefotik sendrom), KKY.

Tanı yöntemleri:

Semptom ve bulgular, klinik bulgular, D-dimer, ultrasonografi, venogragfi, spiral BT venografi, MR venografi.

Semptom ve bulgular:

Semptom/bulgu Duyarlılık (%) Özgüllük (%)
Bacak ağrısı 66 – 81% 3 – 87
Bacakta hassasiyet 56 – 82 26 – 74
Homans belirtisi 13 – 48 39 – 84
Bacakta ödem 35 – 97 11 – 88

.

D-Dimer: Devam eden fibrinoliz için duyarlıdır, tromboz için spesifik değil. Fibrin yıkım ürünlerinin arttığı diğer durumlar dikkate alınmalıdır; kanama, travma, cerrahi, gebelik, AAA, kanser. Negatif prediktif değeri; %95, VTE tanısını dışlamada yararlıdır. Pozitif prediktif değeri; %50.

Ultrasonografi: DVT tanısında ana yöntemdir; bir çok merkezde ilk tarama testidir ve kesin tanısal tetkik olarak kullanılmaktadır. Anatomik nedenlerle vene kompresyon yapılamazsa tetkikin değeri azalır. Semptomatik proksimal DVT’de duyarlılığı %95-100 ve özgüllüğü %97-100’dür. Pozitif prediktif değeri %97, negatif prediktif değeri %98’dir Asemptomatik hastalarda ve baldır DVT’sinde duyarlılığı azalmaktadır. Baldır DVT’sinde duyarlılığı %33-70 arasında değişir; bu, baldır venlerinin üçte ikisi kadarının US ile saptanamayacağı anlamına gelmektedir. Semptomlar nedeniyle baldır DVT’sinden şüphelenilirse ve US ile tanı konulamazsa 2 seçenek vardır; seri US ile takip yapılmalıdır (5 gün ara ile) (trombüs proksimal venlere ilerlemedikçe PE riski düşüktür), venografi.

Venografi: Semptomatik proksimal DVT’de venografinin duyarlılığı ve özgüllüğü çok yüksektir (altın standart). Fakat bu klinik durumda ilk tetkik olarak ultrasonografi daha uygundur. Asemptomatik proksimal DVT’de de duyarlıdır ancak bir tarama tetkiki olarak kullanılması önerilmemektedir. Baldır DVT’sinde en duyarlı tetkiktir. Üst ekstremite DVT’sinde de altın standart olarak kabul edilmektedir fakat bu durumda da US ilk uygulanacak tetkiktir.

Spiral BT venografi: Bacak şişliklerinde DVT ve diğer yumuşak doku hastalıklarının tanısında ümit vericidir.

Manyetik rezonans venografi: Proksimal DVT’de mükemmel bir duyarlılığı vardır. Gerçek değeri pelvik ven ve vena kava trombozlarındadır. Baldır venlerinin tanısında da ümit vermektedir. Her yerde bulunmayışı, maliyeti, metal implantasyonu, ve klostrofobi kısıtlamalarıdır.

——————————————————————————————————————

Komplikasyonlar: Erken komplikasyonlar: pulmoner emboli, phlegmasia alba dolens, phlegmasia cerulea dolens, venöz gangren, VTE rekürrensi. Geç komplikasyonlar: posttrombotik (postflebitik) sendrom, VTE rekürrensi.

Postflebitik sendrom: DVT’nin kronik sekelidir. 10 yılda hastaların %70’unda gelişir. Etkilenen bacakta kronik ağrı ve şişlik vardır. Ödem, endürasyon, dermatoskleroz, hiperpigmentasyon, siyanoz, vazomotor bozukluk, kronik venöz staz ve sekonder varisler vardır. %10 ulkus kruris görülür.

Tedavi:

Antikoagulan tedavi (heparin, düşük molekül ağırlıklı heparin, warfarin), fibrinolitik tedavi, VKİ filtresi, cerrahi trombektomi, basınçlı çoraplar (varis çorapları).

Heparin: Molekül ağırlığı heterojendir (5,000-80,000 D). ATIII aracılı (indirek) trombin inhibitörüdür. Heparin-AT kompleksi trombin yanında, FXa, FXIa ve FIXa’yı da inhibe etmektedir. Mortalite, morbidite ve VTE rekürrensini azaltır. Tedavinin etkinliğinin izlenmesi; terapötik plazma düzeyi 0.2 – 0.4 lU/mL, etkinliği aPTT ile izlenir (normalin >1.5 katı), warfarin ile 5 gün veya INR 2-3 arasında ise 2 gün birlikte uygulanır, birlikte uygulama sırasında %5 major kanama riski, tedavinin ilk döneminde terapötik düzeylerin altında UFH uygulanırsa rekürrens riski 15 kat artar.

Düşük molekül ağırlıklı heparin: Küçük heparin fragmanları (4000-6000 D). Faktör Xa’ya trombinden daha fazla afinite gösterir. Vücut ağırlığına göre doz ayarlaması yapılarak 1x veya 2x günlük uygulama güvenli Mortalite, morbidite, rekürrens ve yan etki profili heparine benzer veya daha iyi.

Warfarin: K-vitamini bağımlı koagulasyon faktörlerini inhibe eder (II, VII, IX and X). Aynı zamanda protein C ve S sentezini de inhibe eder: pıhtılaşma eğilimi oluşur ve bu nedenle 5 güne kadar heparinle birlikte verilir. Faktör VIII ve Protein C düzeylerini 24 saat, Faktör IX’u 2 gün, Faktör X’u 3.5 gün, Faktör II’yi 5 gün içinde azaltır. Etkinliği PTZ/INR ile izlenir (INR değeri 2-3).

Fibrinolitik tedavi: Hemodinamik bozukluğu olan VTE’li hastalarda veya sağ ventrikul fonksiyon bozukluğu geliştiğinde düşünülebilir. Ekstremitede ileri derecede dolaşım bozukluğu oluşturan yaygın iliofemoral ven trombozunda (flegmasia) kullanılabilir. Mortalite ve PTE tekrar riskinde önemli bir azalmaya neden olmaz. Postflebitik sendrom sıklığını azalttığı gösterilmiştir. Heparine göre pıhtı rezolüsyonu daha hızlıdır. Daha fazla major kanama ve intrakranial kanamaya neden olur.

Fibrinolitik tedavi
İlaç Yükleme İnfüzyon Tedavi süresi
Streptokinaz 250.000 IÜ /30 dk 100.000 IU/sa 24 saat
Urokinaz 4.400 İÜ / 10 dk 4.400 IU/kg/sa 12 saat
t-PA Gerekmiyor 50 mg/sa 2 saat

.

Vena kava inferior filtresi: Endikasyonları; antikoagulan tedavinin kontrendike olduğu durumlar, antikoagulan tedavinin başarısız olması. Etkinliği; PE oranı %2-3, fatal komplikasyon oranı %0.1. Komplikasyonları; yerleştirildikten sonraki 2 yıl içinde alt ekstremite DVT riski 2 katına çıkar, dislokasyon %5, filtre trombozu %16.

Cerrahi trombektomi: Yaygın venöz trombozda (ör.phlegmasia cerula dolens), antikoagulasyon kontrendike olan hastalarda, sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu olup trombolitik tedavinin verilemediği durumlarda düşünülmelidir. Postoperatif tekrarlayan trombüs oluşumu sıktır, bu nedenle çok nadir uygulanır.

Postflebitik sendrom tedavisi: Basınçlı çoraplar (30-40 mmHg) verilebilir. Akut DVT’de 2 yıl kullanılırsa postflebitik sendrom gelişimini %50 azalttır. Pnömotik kompresyon cihazları kullanılabilir.

Antikoagülan tedavi kontrendikasyonları: Genel risk faktörleri: var olan koagulasyon veya trombosit fonksiyon bozuklukları, trombositopeni veya diğer kanama bozuklukları, GIS ülseri, SSS lezyonu (strok, cerrahi veya travmaya bağlı), spinal anestezi veya lomber ponksiyon, malign hipertansiyon, ileri evre retinopati, ileri yaş (göreceli). Warfarinle ilgili: gebelik, hasta kooperasyonunun bozuk olması, güven vermeyen laboratuvar, travma gelişimine karşı mesleki risk. Fibrinolitik tedavi kontrendikasyonları: yakın zamanda torakal, abdominal veya SSS cerrahisi, yakın zamanda SVA, travma veya neoplazi, GIS ülseri, hipertansiyon, girişimsel kanama riski: arteriyel ponksiyon, biyopsi, santral yollar, eşlik eden hemostatik bozukluklar.

Antikoagulan tedavinin komplikasyonları: 1-Major kanama insidensi yılda %2-8. 2-UFH/LMWH: osteoporoz, heparin direnci (hastaların %25’inde günde 35,000 U gerekebilir), heparine bağlı trombositopeni (HIT). 3-Warfarin: warfarine bağlı cilt nekrozu: nadir fakat ciddidir, protein C eksikliğinde daha sıktır.

Antikoagulan tedavinin süresi:

İlk DVT Atağı

Klinik altgrup Tedavi süresi
Geçici risk UH/LMWH + 3 ay Kumadin
Kanser 3-6 ay LMWH
İdiyopatik UH/LMWH + 6-12 ay Kumadin
TrombofiliAT, Protein C ve S eksikliği

Faktör V Leiden

Protrombin mutasyonu

Homosisteinemi

Faktör VIII yüksekliği

UH/LMWH + 6-12 ay Kumadin
TrombofiliAntifosfolipid antikor

≥2 Trombofili

UH/LMWH + 12ay Kumadin(belirsiz bir süreye kadar)
Tekrarlayan DVT UH/LMWH + belirsiz bir süre Coumadin

.

Genel cerrahi profilaksisi:

Risk kategorisi

Önerilen profilaksi

Düşük risk

Minor cerrahi + yaş <40

– diğer risk faktörü

Erken mobilizasyon

Orta risk

Major cerrahi + yaş <40

– diğer risk faktörü

UFH 5,000 U SC 2×1 veya

Enoxaparin 40 mg SC 1×1 veya deltaparin 2.500 U SC 1×1

İlk doz ameliyattan 2 saat önce

Yüksek risk

Major cerrahi + yaş >40

veya diğer risk faktörü

UFH 5,000 U SC 3×1 veya

Enoxaparin 30 mg SC 2×1 veya deltaparin 5000 U SC 1×1

İlk doz ameliyattan 2 saat önce

En yüksek risk

Major cerrahi + yaş >40

+ diğer risk faktörü

Yüksek risk grubu profilaksisi + mekanik önleme (basınçlı çorap, intermittan pnömotik kompresyon)

.

Kalça ve diz cerrahisi profilaksisi: Enoxaparin 30 mg SC 2×1 veya Dalteparin ilk doz 2.500 U SC, sonra 5.000 U SC 1×1 verilebilir. İlk doz ameliyattan 12-24 saat önce veya 6 saat sonra INR of 2.0-3.0 aralığında olacak şekilde warfarin başlanır. Profilaksi süresi; elektif kalça ve diz cerrahisinde postop 10. güne kadar sürmeli, kalça kırığı cerrahisinde postop 28-35. güne kadar sürmeli.

Prognoz: DVT genellikle baldır venlerinde başlar, proksimal venlere ilerleyebilir ve proksimal venlerden ayrılarak PE’ye neden olabilir. Bu aşamaların her biri asemptomatik olabilir. Cerrahiye bağlı DVT’lerin çoğu intraoperatif başlar ve yarısı 72 saat içinde çözülür. Tromboz riskinin devam etmesi durumunda (ör. immobilite) ve başlangıçtaki tromboz büyükse postop VTE’nin ilerlemesi olasılığı daha yüksek. VTE riski cerrahinin türü ile değişir; major ortopedik cerrahide risk major genel cerrahideki riskin 2 katıdır, kalça cerrahisine kıyasla diz cerrahisinde DVT riski başlangıçta daha yüksek ama daha hızlı azalır. Ortopedik cerrahide DVT’lerin %75’i ameliyat edilen bacaktadır. İzole baldır DVT’si nadiren semptomatiktir ve nadiren PE’ye neden olur. Semptomatik DVT’lerin %80’inde proksimal ven tutulumu vardır. Baldır DVT’lerinin %10’u proksimale ilerler ve bunların %10’u PE’ye neden olur. Tedavi edilmeyen semptomatik baldır DVT’lerinin %25’i proksimal venlere ilerler (genellikle 1 hafta içinde). DVT profilaksisi perioperatif DVT’nin spontan lizisini kolaylaştırır ve yeni trombus oluşumunu önler Profilaksi süresi ne kadar uzunsa profilaksi sonlandırıldıktan sonra asemptomatik DVT gelişme sıklığı o kadar az (ör. taburcu ediltikten sonra). Semptomatik proksimal DVT olup da göğüs semptomları olmayan hastaların yarısında akciğer sintigrafisinde yüksek olasılıklı perfüzyon defekti saptanmaktadır. Asemptomatik PE, profilaksi yapılmayan asemptomatik postoperatif DVT’lilerde sıktır. Semptomatik PE’lerin %70’inde DVT vardır ve vakaların üçte ikisinde proksimal venlerdedir. Tedavi edilmeyen semptomatik proksimal DVT veya PE’lerin %50’sinde 3 ay içinde tromboz rekürrensi olur. Semptomatik DVT’den sonraki 5 yıl içinde ciddi post-trombotik sendrom sıklığı %10’dur. Fatal postop PE için en riskli dönem postop 3-7. günler arasıdır. Semptomatik PE’lerin %10’u ilk semptomdan sonraki 1 saat içinde ölümle sonuçlanır.

VTE rekürrensi: Optimal tedaviye rağmen trombüsün büyümesi veya tekrarlaması oranı %20’dir. Antikoagulan tedavi sonlandırıldıktan sonra yıllık VTE tekrarlaması olasılığı; idiyopatik VTE veya devam eden risk faktörü (ör. kanser) bulunan hastalarda %10, geçici risk faktörü (ör. cerrahi) olan hastalarda %3.

Mortalite: Tedavi edilmeyen VTE’de mortalite %30. Tedavi edilen vakalarda mortalite; DVT’den sonra 30 gün içinde %6, PE’den sonra 30 gün içinde %12. VTE’ye bağlı ölümlerin %30-50’si iliofemoral, %10-20’si üst ekstremite DVT’sinden kaynaklanır.

Nadir VTE’ler: Üst ekstremite DVT, mezenter ven trombozu, renal ven trombozu, over veni trombozu, hepatik ven trombozu (budd-chiari sendromu), serebral venöz sinüs trombozu, retinal ven trombozu.

Özet:

DVT özellikle PE gelişimi riski vardır. VTE 3. sırada kardiovasküler ölüm nedenidir. Virchow triadı; endotel hasarı, staz, hiperkoagulabilite.

Risk faktörleri: Kalıtsal hiperkoagulabilite bozuklukları (trombofili), cerrahi, travma, kanser, OKS/hormon replasman tedavisi, antifosfolipid antikor sendromu, vaskülit (behçet hastalığı), immobilite.

Semptom, bulgu, tanı: Bacakta ağrı, hassasiyet ve şişlik, Homans belirtisi vardır. Tanıda; D-dimer, USG, venografi kullanılır.

Tedavi: Heparin, düşük molekül ağırlıklı heparin, warfarin, fibrinolitik tedavi, varis çorabı. Geçici risk faktörü varsa 3 ay, diğer risk faktörleri varsa 6 ay-belirsiz bir süreye kadar tedavi verilir.

Komplikasyonlar: Pulmoner emboli, postflebitik sendrom, rekürrens.

Profilaksi: Perioperatif antikoagulasyon, varis çorabı, pnömotik kompresyon, erken mobilizasyon.

——————————————————————————————————————

8 – Ekstrakorporeal Dolaşım Ve Myokardiyal Koruma

Ekstrakorporeal dolaşım; kalbin pompa ve akciğerlerin gaz alışverişi fonksiyonlarının geçici bir süre kalp akciğer makinası adı verilen cihaz ile sağlanması işlemine kardiyopulmoner bypass veya ekstrakorporeal dolaşım olarak adlandırılır. İlk kez 6 mayıs 1953 Dr. John Gibbon kalp-akciğer makinasını kullanarak ilk başarılı intrakardiyak ameliyatı (ASD) gerçekleştirmiştir.

Kalp-akciğer makinasının ana komponentleri: Venöz kanüller, arteriyel kanül, venöz rezervuar, oksijenatör, ısı değiştirici, pompa, arteriyel filtre.

Venöz kanüller extrakorporal dolaşıma veya pompa oksijenatör sistemine hastadan gravite yolu ile kanın drenajını sağlarlar. Cerrahi işlemin özelliğine göre bir yada daha fazla kanül kullanılır. Arteriyel kanül ise pompadan oksijenmiş olarak gelen kanın aortaya verilmesini sağlar. Hastalığın özelliğine göre aort kanülü; aort kökünden, femoral arterden, inominate arterden, aksiller arterden, subklavian arterden kullanılabilir.

Oksijenatör: Oksijenatör, oksijen ile karbondioksitin değişiminin yapıldığı yerdir. Bubble oksijenatör; kanın içine gaz kabarcıklarının verilmesi ve gaz kabarcığı yüzeyinde 02 ve CO2 alışveriş esasına dayanır. Membran oksijenatör; direkt olarak kan-gaz teması olmaksızın ince bir membran aracılığıyla oksijen sunumu ve karbondioksid eliminasyonunun sağlanmasıdır.

Pompa: Roller pompa; birbirine 180 derecelik açı yapan 2 adet silindirik yapının kanı taşıyan tüplerin üzerine sıra ile basınç uygulayarak dönmesi ve böylece tüp içindeki kana ivme kazandırması prensibiyle çalışır. Sentrifugal pompalar; kan bir elektirik motoruyla oluşturulan yapay girdap sayesinde oluşan merkezkaç güç ile pompa boyunca nonpulsatil akım sağlayarak ilerler.

Monitörizasyon: İnvaziv arter, santral venöz, pulmoner arter (swan-ganz), ısı probu (özefagial, rektal), idrar kontrolü, pulse oksimetre.

Prime volümü; plazmanın pH ve iyonik dağılımına benzer bir şekilde dengeli eritrosit solusyonlarıyla hazırlanan genelde eritrosit içermeyen volumdür. Erişkinde yaklaşık 2 lt dir.

Hemodilüsyon: kan hücreleri ve proteinlere olan travmayı azaltır. İdrar miktarını artırarak Na ve K klirensini artırır. Kan viskozitesi azalır, akım karakteristikleri daha iyi olur. Oligüri ve tubuler nekroz daha az gözlenir. Hemotokrit düzeyi 24 civarında tutulmaya çalışılır. Dezavantajı intravasküler ozmotik basınç azalır ödem olabilir.

Heparin: kanın damar dışındaki davranışı ve kardiyopulmoner bypasın trombotik etkisi nedeniyle antikoagülasyona gerek olur. Heparin, Antithrombin III’e bağlanarak onu aktive eder ve trombinin nötralizasyonunu sağlar. Heparin monitörizasyonu activated clotting time (ACT) ile yapılır. Hasta kanüle edilmeden ACT 480-500 çıkması sağlanır. Protamin: 100 U heparini nötralize etmek için 1 mg protamin verilir. Heparin – protamin kompleksi komplemanı aktive eder (C4a) > geçici hipotansiyon ve kardiyak outputta düşme (%50 olguda) pulmoner vasküler rezistansta artışa neden olur.

Miyokard korunması, kalp cerrahisi için gerekli olan kansız ve hareketsiz bir operatif alanın sağlanması sırasında miyokard fonksiyonlarının korunmasına yönelik tüm stratejileri kapsar. Hipotansiyon, hipertansiyon, taşikardi, bradikardi ve düşük kalp debisi Kardiyopulmoner bypass öncesi myokardial disfonksiyona yol açan önemli durumlardır.

Hipoterminin yararlı etkileri: Kalbin ve tüm vucudun metabolik ihtiyacı azalır. Metabolizma yavaşlar, serebral koruma sağlar. Hücre içi metabolik ve enzimatik reaksiyon hızı azalır. Apapitozisi önler. Hafif hipotermi; 28-32 C. Orta dereceli hipotermi; 20-28 C. Derin hipotermi 20 C’nin altında.

Kardiopleji: Kalbin durdurulup sessiz ve kansız ortam sağlanması için hipotermi yanında koroner perfüzyon ile farmakolojik arrest uygulanır. Amaç kros klemp konulduktan sonra kalbi mümkün olduğunca hızla diastolde arrest etmektir. Kross klemp süresince 20-30 dakikada bir verilen ara dozlar sayesinde, arrestin devamı sağlanırken miyokardda biriken H+, laktat gibi zararlı metabolik ürünler yıkanarak ortamdan uzaklaştırılır. Iki ana kardiyoplejik sölüsyon tipi vardır; 1)Kristaloid (kansız) kardiyopleji solüsyonları, 2)Kan kardiyoplejisi solüsyonlarıdır. Antegrad yada retrograd yolla verilir.

—————————————————————————————————————

9 – İntermittan Klodikasyon

Periferik arter hastalığında (PAH) klasik semptomlar: Alt ekstremiteyi besleyen ana damarlarda arteriyel darlık ve tıkanmaya neden olan ateroskleroz sonucunda gelişir. İstirahat ile 10 dakika içinde kaybolur. Semptomlar genellikle baldır bölgesinde olur. PAH’1ı hastaların üçte birinde görülür. Tıkayıcı lezyonlar bacak kaslarına gerekli kanın gitmesine izin vermediğinden metabolik ihtiyacı ile sağlanan oksijen desteği arasın­da bir uyumsuzluk vardır.

Fizik muayene: Ayak cildinde renk ve ısı değişiklikleri, kas atrofisi, tüylerde uzayamama, hipertrofik yavaş büyüyen tırnaklar, oskültasyonla saptanan anormal sesler, kalçada kladikasyo, erkekte impotans. Periferik vasküler muayenede; radiyal, ulnar, brakiyal, karotis, femoral, popliteal, dorsalis pedis, posterior tibiyal arter nabızları palpe edilmelidir.

Ayırıcı tanı: Kronik kompartman sendromu, semptomatik baker kisti, ayak bilek artriti, sinir kökü basısı, spinal stenoz, kalça artriti.

Arteriyel lezyonların nedenleri: Konjenital ateroskleroz (PAH), arterit ve edinsel aort koarktasyonu, eksternal iliyak arterin endofibrozisi (bisikletçilerde görülen sendrom), fibromüsküler displazi, popliteal anevrizma (sekonder tromboembolizm ile birlikte), primer vasküler tümörler, psödoksantoma elastikum, uzak travma veya radyasyon hasar, takayasu hastalığı, tromboanjiitis obliterans (buerger hastalığı), persistan siyatik arter trombozu.

Bir sfıngomanometre kafı ayak bileğinin hemen üzerine yerleştirilir. Her iki bacakta posterior tibiyal ve dorsalis pedis arterlerinin sistolik basınçlarını ölçmek için bir doppler cihazı kullanılır. Bu basınçlar her iki kolun yüksek brakiyal basınç ölçümlerine normalize edilir ve ayak bileği-kol indeksi (AKİ) oluşur. İstirahatte <0.90 olması PAH ölçüt değeridir. Azalmış bir AKİ; kalp ve ayak bileği arasında hemodinamik olarak oldukça ciddi bir tıkayıcı hastalığı işaret eder ve ne kadar düşük ise tıkayıcı hastalık da o kadar ciddidir, gelecekte karşılaşılabilecek kardiyovasküler olaylar açısından güçlü bir göstergedir, kardiyak riskin fazla olduğunu gösterir. AKİ birinci basamak sağlık hizmetlerinde rutin bir ölçümdür. PAH’nın prevelansı %29 olarak bulunmuştur.

AKİ şu durumlarda ölçülmelidir: Egzersiz sırasında bacak semptomları bulunan tüm hastalarda, 50-69 yaşları arasında kardiyovasküler bir risk faktörü (özellikle diyabet veya sigara gibi) bulunan tüm hastalarda, risk faktörü durumuna bakılmaksızın 70 yaş üzeri tüm hastalarda AKİ ölçümü yapılmalıdır.

İntermittan klodikasyon tedavisi: Amaçları; semptomları gidermek, egzersiz performansını ve günlük fonksiyonel yetenekleri arttırmaktır. Günümüzde silostazol intermittan klodikasyon tedavisinde kullanılması önerilen tek ilaçtır. Silostazol; vazodilatör, antilipid ve antiplatelet aktivitesi olan bir fosfodieste­raz III inhibitörüdür.

—————————————————————————————————————–

10 – İntratorasik Aort Anevrizması Ve Diseksiyonları

Aortada anevrizma deyimi lokalize bir alanda normal çapın %50’sinden geniş (1.5 kat) olmasıdır.

Anatomi:

İntratorasik aort sol ventrikül çıkım yolundan başlar ve diyafram hizasında son bulur. İntratorasik aort seyri boyunca 4 bölümde incelenir; 1.Aort kökü (1.5-2 cm), 2.Asendan aort (5-5.5 cm), 3.Arkus aort (4.5 cm), 4.Desenden aort (20 cm).

Aort kökü: Sol ventrikül çıkım yolunun bir parçasıdır. Oldukça kompleks bir yapıya sahiptir. Aort kapak yaprakçıklarını destekler. Anatomik olarak hem aortanın hemde sol ventrikülün bir parçasıdır. Aort kökü 4 bölümde incelenir; valsalva sinüsleri, aort annulusu, aort kapak yaprakçıkları, koroner ostiumlar.

Asendan aort: Sinotubuler bileşke ile innominate arterin başlangıç yerine kadar olan aort bölümüne verilen isimdir. Asendan aort perikard boşluğu içerisinde yer alan tek intratorasik aort bölümüdür. Normal genişliğe sahip bir asendan aortanın sağ kenarı sternumun tam altında yer alır.

Arkus aorta: İnnominate arterin başlangıç kısmından başlar ve sol subklavyan arterin distalinde son bulur. Tamamı ile perikard dışında yer alan arkus aort, manibrium sterninin arkasında yer alır. Arkus aortanın başlangıç kısmı sağ ikinci kosta kondral bileşkeye denk gelmektedir ve 4. torosik vertebra seviyesinde sonlanır.

Desenden aorta: 4. torasik vertebra seviyesinde başlar ve 12. torasik vertebranın alt sınırında son bulur.

——————————————————————-

Aort lümeninden dışarıya doğru aort duvarının histolojik katmanları: 1-Endotel hücreleri. 2-Tunika interna: bağ dokusu tabakası, elastik hiperplazik tabaka, muskülo-elastik tabaka, internal elastik lamina. 3-Tunika media: eksternal elastik lamina 4-Tunika adventisya.——-Aort duvarının temel bileşenleri; endoteliyal hücreler, düz kas hücreleri, vasküler dentritik hücreler, kollajen ve elastin içeren ekstrasellüler matriks proteinleri. Elastin aortanın elastik özelliğini, kollejen ise yapısal kuvveti verir. Elastin dokunun kaybı progresif dilatasyona, dilatasyon yüzey alanında artışa ve bu artışta birim alandaki kollejen miktarında azalmaya neden olur. Sonuçta aort duvarı zayıflar, artmış çap ve incelmiş duvar, gerilimde artışa neden olur.

İntratorasik anevrizma sıklığı: Asendan aort; %45. Arkus aort; %10. Desenden aort; %55. İntratorasik aortayı tutan anevrizmatik hastalıkta en sık desendan aort tutulumu söz konusudur.

Aort anevrizmalarının gelişiminde rol alan etyolojik faktörler: 1-Annulo-aortik ektazi. 2-Kistik medial nekroz: primer, marfan sendromu, ehlers-danlos sendromu, psödoksantoma elastikum, menkes sendromu. 3-Biküspid aort darlığı. 4-Ateroskleroz. 5-Kronik disseksiyon. 6-Dejeneratif. 7-Enfeksiyöz aortit: sifiliz, tüberküloz, mikotik (bakteriyal). 8-Vaskülitler: takayasu arteriti, behçet hastalığı, büyük hücreli arterit, ankilozan spondilit, romotoid artrit, reiter sendromu. 9-Travmatik.

İntratorasik aort anevrizmalarında ilk 5 etyolojik faktör:

İntratorasik aort bölümü   Asendan %     Arkus %       Desendan %

Medial dejenerasyon              70                       50                     6

Ateroskleroz                          15                       40                     65

Kronik disseksiyon                10                        3                      25

Mikotik                                     2                         1                     1.5

Takayasu hastalığı                  1                         5                     1.1

———————————————————————————————–

İntratorasik aort anevrizmalarına diğer arteriyel sistem tutulumlarıda eşlik edebilir. İntratorasik aort anevrizmalarına eşlik edebilen diğer arteriyal sistem anevrizmaları; koroner arterler %16, abdominal aort %10, serebrovasküler arterler %10, periferik arterler (iliyak, femoral, popliteal, brakiyal) %10. Aort anevrizmasında her etiyolojik faktörün öne çıktığı yaş grupları farklılık gösterebilir. Doğumsal anomalilere bağlı gelişen veya dejeneratif anevrizmalar daha çok ilk 4 dekatta ortaya çıkarken, aterosklerotik veya kronik disseksiyona bağlı gelişen anevrizmalar sıklıkla ileri yaşlarda görülür. Travmatik anevrizmalar sıklıkla psödoanevrizma şeklindedir. Asendan aort; elastik rezervuar olarak fonksiyon gören, kompliyans özelliği olan bir arterdir. Asendan ve desendan aortanın farklı bileşime sahip olmaları dolayısıyla bu bölgelerde meydana gelen anevrizmaların da etiyolojileri faklıdır. Asendan aortada meydana gelen anevrizmaların büyük çoğunluğu elastik media tabakasında meydana gelen dejeneratif değişikliklere bağlı olarak oluşurken, desendan aortada meydana gelen anevrizmaların etiyolojisinde genellikle ateroskleroz rol oynamaktadır.

İntratorasik aort anevrizmalarında klinik seyir: Normal popülasyon ile karşılaştırıldığında intratorasik aort anevrizmalı hastalarda beklenilen yaşam süresi kısalmıştır. Cerrahi tedavi öncesindeki veya başlangıç dönemlerindeki yıllarda tanı konulan hastaların %80’i 5 yıl içerisinde kaybedilmekteydi, günümüzde cerrahi tekniklerin ilerlemesi, beyin ve diğer organları koruma metodlarının kullanılması ile bu oranda iyileşme kaydedilmiştir. İntratorasik aort anevrizmalarının kliniğini belirleyen faktörlerden biri anevrizmanın altında yatan patolojidir. Kronik travmatik anevrizmalı hastaların %42, dejeneratif anevrizmalı hastaların %45 tanı konduktan sonraki 5 yıl içinde kaybedilmektedir. Uzun dönem yaşam beklentisi elastik doku anomalisinin hangi tipte oluşuna bağlı olabilir. Anevrizma çapı rüptür riskinin saptanmasında önemli bir faktördür. Teorik olarak çaptaki ufak bir artış dilatasyon gösteren bölgenin hacminde nisbeten daha büyük artışa yol açar. Anevrizma çapının bilinmesi ile rüptür riskinin ne zaman artacağına ve ne zaman cerrahi girişim yapılacağına dair karar verilebilir. Anevrizma çapının ölçümü konvansiyonel üç boyutlu BT veya MR ile anevrizmanın en geniş kısa eksen dış çap ölçümü ile yapılmaktadır. Ölçüm için kullanılan dış çap muhtemel tromboze olmuş bölgeleri de içereceğinden daha doğru değerleri gösterecektir. Üç boyutlu görüntü ile aortanın değişik segmentleri arasındaki çap farklılıkları ve her segmentin hacmi saptanabilmektedir. Anevrizmanın genişleme hızı da rüptür riski açısından anevrizma çapı kadar önemli bir faktördür. Artan genişleme hızı rüptür için diğer faktörlerden bağımsız risk faktörüdür.

Anevrizma genişlemesini artıran risk faktörleri: Anevrizmanın çapı, anevrizmanın tipi, marfan sendromu, sigara kullanımı, hipertansiyon, ateroskleroz, disseksiyon, takayasu hastalığı. Anevrizma şeklininde genişleme hızını etkileyen bir faktör olduğu düşünülmektedir. Sakküler anevrizmalar fuziform anevrizmalara göre daha nadir görülmekle birlikte genişleme hızları daha fazladır. Sigara kullanımının anevrizma genişlemesini iki kat arttırdığı gösterilmiştir. Hipertansif hastalarda ilk teshis anındaki çap daha yüksek olarak bulunmakta ve bu nedenle hipertansif hastalarda daha yüksek genişleme hızları kaydedilmektedir. Kontrol edilmemiş diyastolik hipertansiyonun anevrizma gelişimi ile bağlantısı vardır. Anevrizmaya disseksiyonun eşlik ettiği durumlarda genişleme hızının yüksekliği tesbit edilmiştir.

Anevrizmaların genişleme hızının ve bunun sonucunda rüptür insidansının azaltılması konusunda birçok çalışma yapılmıştır. Üzerinde en çok inceleme yapılan farmakolojik ajanlar ß-blokerlerdir. ß-blokerlerin kullanılma amacı; ortalama arteriyel basıncı azaltılmak, arter duvarında bulunan kollajen sentezinin düzenlemek. La Place kanununa göre aort duvarına etkiyen basınç azaldığında genişleme hızı da azalacaktır. Propanolol kullanımı ile anevrizma genişleme hızının yavaşlatıldığı ve komplikasyonların azaldığı gösterilmiştir.

Komplikasyonlar:

İntratorasik aort anevrizması komplikasyonları: 1-Aortaya ait komplikasyonlar. 2-Anatomik komşuluklarına ait komplikasyonlar.

1-Aortaya ait komplikasyonlar: Rüptür, disseksiyon, trombüs.

2-Anatomik komşuluklarına ait komplikasyonlar: a-Bası komplikasyonları; solunum yolları (dispne, stridor, öksürük, hırıltılı solunum), özefagus (disfaji), vena kava superior (vena kava superior sendromu), vena kava inferior (ödem, asit, splenomegali). b-Rüptür komplikasyonları; perikardiyal tamponad, plevral effüzyon. c-Erozif komplikasyonlar; gastrointestinal sisteme ait (hematemez, aortoenterik fistül), vasküler sisteme ait (vena kava superior, vena kava inferior), solunum sistemine ait (bronşiyoller).

Hastalar genellikle anevrizma ile oluşan rüptür ve disseksiyon gibi komplikasyonlar ile kaybedilmektedir. Günümüzde intratorasik aort anevrizmalı hastaların ölüm sebeplerinin başında aort rüptürü gelmektedir. Aortanın rüptürü her ne şekilde olursa olsun aort içerisindeki kanın lümen dışına çıkması mortal seyirlidir. Eğer patoloji kendini sınırlar ise cerrahi tedavi için zaman kazanılmış olunur. Toplumda yıllık anevrizma rüptürü insidansı; 5/100.000. Teşhis konulması ve rüptür arasında geçen süre ortalama 2 yıl kadardır.

Anevrizma çapı <5 cm olduğunda rüptür riski düşüktür; %0-12. Anevrizma çapı > 6 cm olduğunda rüptür riski; 5 kat artmaktadır. Desenden aort anevrizmaları asendan aort anevrizmalarından daha hızlı genişlemekte ve daha geniş çaplarda rüptüre olmaktadır. Rüptür riskinin bir göstergesi ağrıdır. Ağrı varlığında cerrahi düşünülmelidir.

—————————————————————

Torakoabdominal aort anevrizmalarının sınıflaması: Tip I: sol subklavian arterin altından başlayıp çölyak yada süperior mezentrik arter hizasına kadar ya da renal arterlerin çıkışına kadar devam eden anevrizmalar. Tip II: sol subklavian arterin altından başlayıp iliak bifurkasyona kadar devam eden anevrizmalar. Bazen anevrizma proksimale yayılım gösterir. Tip III: middessendan aortada yaklaşık 6. interkostal aralk hizasından başlayıp iliak bifurkasyona kadar devam eden anevrizmalar. Tip IV: supraçölyak aortada yaklaşık 12. torakal vertebra hizasında hiatustan başlayıp iliak bifurkasyona kadar devam eden anevrizmalar. Tip V: yaklaşık 6. interkostal aralık hizasından başlayıp renal arterlerin çıkışına kadar devam eden anevrizmalar.

Klinik belirti ve bulgular: İntratorasik aort anevrizması olan hastaların büyük bir kısmı asemptomatiktir. Hastaların %25-40’ı ilk defa hekime gittiklerinde semptomatiktirler. Bu hastalar rutin bir göğüs filmini veya başka hastalıklar için yapılan görüntüleme tetkiklerini takiben teşhis edilmektedir. Hastaların şikayetlerinin başında göğüs ağrısı gelmektedir. Ağrıların nedeni anevrizmanın genişlemesi, çevre dokulara basısı, intramural hematom ve sınırlı rüptürüdür. Bronş ve trakeaya olan bası sonucunda stridor, hırıltılı solunum ve öksürük görülür. Özefagusa olan bası ile disfaji ve hematemez görülebilir. Fizik muayenede ilk dikkat edilecek husus hastanın boyun ve karın bölgesinde göze çarpan pulsatil kitle olup olmamasıdır. Eğer pulsatil kitle fark ediliyorsa intratorasik anevrizmanın oldukça komplike hale geldiği kabul edilmelidir. Aterosklerotik asendan aort anevrizmalı hastalarda %10-20 oranında abdominal aort anevrizması da bulunur. Batın muayenesinde ele gelen pulsatil kitle sonucu yapılacak tetkikler içerisinde mutlaka PA akciğer grafisi de olmalıdır. Generalize aterosklerozun görüldüğü hastalarda akut veya geçirilmiş miyokard enfarktüse ait bulgular olabilir.

Tanı:

Non-invaziv ve invaziv görüntüleme yöntemleridir. Öncelikle non-invaziv görüntüleme tetkikleri ile anevrizma tanısı konur. Non-invaziv tetkikler; toraks grafisi, transözefagial ekokardiyografi, karotis doppler, USG, talyum sintigrafi, solunum fonksiyon testi, kontraslı spiral veya multislice BT, MR anjiyo. İnvaziv tetkikler; dijital substraction angiography (DSA), aortografi, koroner anjiografi.

PA akciğer grafisi: aort topuzunda belirginleşme, mediastinal genişleme, sternum kenarlarının seçilememesi, trakea ve özefagusta yer değişikliği, plevral efüzyon, kalsifikasyon, lateral grafide retrosternal hava alanında kaybolma görülür. Transözefagial ekokardiyografiye arkus ve desenden aort anevrizmalı hastalarda, aort disseksiyonu ayırıcı tanısı açısından ihtiyaç duyulabilir.

Ultrasonografi: Abdominal aortada faydalı bilgiler verirken, üst abdomen ve torakal bölgede kullanımı kısıtlıdır.

Aortografi: Anevrizmanın genişliği hakkında lümen içindeki trombus nedeniyle net bir bilgi vermeyebilir. Aortun yan dallarının lokalizasyonunu (arterio radicularis magna) ve oklüziv hastalıkları iyi gösterir.

Tanıda en kesin sonuç veren tetkikler; kontrastlı spiral veya multislice BT ve MR anjiyodur. Kontrastlı bilgisayarlı tomografi anevrizmanın lokalizasyonu ve yaygınlığı hakkında net bilgiler verir.

MR: Pahalı bir yöntem olması kullanımını kısıtlamaktadır. Ancak nefrotoksisite açısından BT’ye göre avantajlıdır.

————————————————–

Operasyon endikasyonları: Aort anevrizma ve disseksiyonlarının konvansiyonel tedavisi cerrahi yöntemler kullanılarak hasta aort segmentinin sentetik damar grefti ile değiştirilmesidir. Endikasyonlar; semptomatik olması (rüptür, diseksiyon), çapı > 5cm ve büyüme hızı > 1cm/yıl, psödoanevrizma varlığı.

Cerrahi stratejiler (çıkan aort): Median sternotomi + kardiyopulmoner bypass yapılır. Tüp greft interpozisyonu, kapaklı kondüitler (bentall, cabrol), pulmoner otogreft, aortik allogreft, aort kapak koruyucu cerrahi (reimplantasyon), eksternal wrapping yapılabilir.

Arkus aort cerrahisi: Bentall + hemiark replasmanı, total ark replasmanı, elephant trunk (fil hortumu), desenden + distal ark replasmanı.

Torakoabdominal aort anevrizmasında tedavi: 1-Cerrahi: torakoabdominal insizyon, medulla spinalis korunması (basit klempaj, parsiyel sol bypass, femoral total bypass, medikasyon, hipotermi, BOS drenajı), interkostaller ve organ arterleri reimplante edilmeli, paraparezi parapleji riski %25, malperfüzyon olursa fenestrasyon. 2-Torakal endovasküler anevrizma repair (TEVAR).

Abdominal aort anevrizması (AAA):

Operatif mortalite %3. Arteriyel çapın en az 2 katına çıkmasıdır. Genellikle renal arterlerin altında başlar, iliak arterlerin üstünde sonlanır. Duvarı trombüsle kaplıdır. Rüptüre AAA’nda mortalite %50’nin üzerindedir.

Etyoloji: Dejeneratif, ateroskleroz, familyal prevalans (genetik geçis) %15-25, enfeksiyonlar, kistik medial nekroz, vaskülit, travma.

Klinik: Asemptomatik; popliteal arter anevrizmalı olgularda AAA akılda tutulmalı (%25-50). Abdominal ağrı veya sırt ağrısında rüptür düşünülür. Periferik emboli; ateroemboliler ayaklarda livedo retikülaris, mavi parmak (blue toe) sendromu oluşturabilir. Akut aortik oklüzyon; tromboze olup akut klakükasyo meydana getirebilir. Aortokaval fistül; taşikardi, KKY, bacakta şişme, abdominal tril, machinery tip üfürüm, renal yetmezlik ve periferik iskemi. Aortoduodenal fistül; düodenumun dördüncü kısmına rüptür, üst GIS kanaması.

Operasyon kararı: Asemptomatik hastalarda bile cerrahi endikasyon vardır. Periferik emboliler gelişebilir. 4 cm nin altındaki AAA’nda 6 aylık peryotlarla izlem yapılır. Genişleme varsa veya smptomatik hale gelirse cerrahi yapılır. 4-5 cm arası çapta; gençse, düşük operatif riske sahipse ve iyi bir yaşam beklentisi varsa >> cerrahi yapılır. 5-6 cm çap + hipertansiyon, sigara, KOAH varsa >> cerrahi yapılır. Yüksek riskli hastalarda cerrahi müdahale sınırı 7 cm’ye kadar çıkarılabilir.

Tedavi: Açık teknik, yapay greft implantasyonu yapılabilir; a) Transperitoneal, b) Retroperitoneal yol. Endovasküler stent greft implantasyonu yapılabilir.

Aorta disseksiyonları:

Aort disseksiyonu aortun en katastrofik hastalığıdır ve akut aortik patolojiler içinde en sık ölüm nedenidir. Akut disseksiyonda aort rüptürü yanında pek çok organı etkileyen iskemik komplikasyonlar gözlenebilir. Aort disseksiyonu bir aortik duvar hastalığıdır. Aort duvarında intima tabakası ile media tabakası arasında ki bağlantının kopması ve intima tabakasının kan akımı yönünde aşağı doğru itilmesi aort disseksiyonu olarak tanımlanır.

Patogenez: Aort disseksiyonu olşumunda kabul edilen teoriler; primer intimal yırtık teorisi, intramural hematom oluşması teorisi (vaso vasorum rüptürü), penetran aterosklerotik ülser oluşması.

Disseksiyonda kanın aort duvarında intimadaki yırtıktan girdiği bölge primer yırtık olarak adlandırılmaktadır. Primer yırtık bölgesi olguların yaklaşık %70’inde assendan aorttadır. Proksimal disseksiyonlarda kommissürel desteğin kaybolması sonucu aort yetmezliği görülmektedir. Disseksiyon flebi nedeni ile kan akımında azalmalara bağlı organ malperfüzyonları görülür.

Etyoloji: Hipertansiyon, medial dejeneratif hastalık, genetik geçişli hastalıklar, konjenital kalp ve damar hastalıkları, ateroskleroz, inflamatuar aort hastalıkları, travmatik yaralanmalar, iatrojenik yaralanmalar.

Klinik sınıflama: Akut disseksiyonlar; semptomlar başlamasını takip eden ilk 14 günde gelen hastalar. Subakut disseksiyonlar; 14 gün – 2 ay içinde gelen olgular. Kronik diseksiyonlar; 2 aydan sonra gelen olgular.

DeBakey sınıflaması: Tip I; proksimal aortadan iliaklara kadar tüm aortayı tutan disseksiyonlar. Tip II; assendan aortada sınırlı disseksiyonlar. Tip III; sol subklavian arterin distalinde yerleşimli disseksiyonlar

Stanford (Daily) sınıflaması: Tip A; distal yayılım ne olursa olsun assendan ve arcus aortayı tutan disseksiyonlar (proksimal). Tip B; dessendan aorta disseksiyonu (distal).

Klinik bulgular: Diseksiyondan şüphelenmek en önemli teşhis yoludur. %40’ı hemen ölür (saatte %1’lik mortalite). 60 yaş ve üzeri, erkek, hipertansif bir hastada ani başlangıçlı yırtılır tarzda göğüs veya sırt ağrısı görülür. Senkop, nörolojik bulgular, konjestif kalp yetmezliği, kardiyak tamponad görülebilir. Değişik organ malperfüzyonları (spinal kord, barsak, böbrek v.s) görülebilir. Hipotansiyon, taşikardi varlığında >> rüptür, akut AY, tamponad, akut MI düşünülebilir. Periferik nabız yokluğu (%30) görülebilir. Tamponad (juguler venöz dolgunluk, pulsus paradoksus) görülebilir. Stroke; brakiosefalik tutulumda görülebilir (cerrahi ile düzelebilir). Parapleji; interkostal ve lomber arter tutulumu varsa görülebilir. Superior vena cava sendromu, horner’s sendromu, hematemez, hemoptizi, vokal kord paralizisi, hava yolu obstrüksiyonu görülebilir.

Ayırıcı tanı: MI, Aortik anevrizma, akut aort yetmezliği, perikardit, pulmoner emboli.

Tanı: Tanıyı kesinleştirmek için TTE ve CT çoğu zaman yeterlidir. Bazı vakalarda TEE, MR ve anjiografi yöntemlerine teşhis için başvurulur.

 

Proksimal Disseksiyon

Distal Disseksiyon

Akut

Acil cerrahi

Genellikle tıbbi takip. Rüptür, malperfüzyon, ağrı, paraparezi gibi spinal kord iskemisi, disseke segmentte genişleme durumunda cerrahi veya TEVAR.

Subakut

Tüm olgular elektif cerrahi. Tamponad, malperfüzyon, ağır aort yetmezliği varsa acil cerrahi

 

Kronik

Tüm olgular tıbbi takip. 5 cm üzeri aort çapı, rüptür, aort yetmezliği varsa cerrahi

Tüm olgular tıbbi takip. Rüptür, malperfüzyon, 5 cm üzerinde aort çapı. 6 aylık takipte 1 cm üzerinde büyüme varsa  cerrahi

—————————————————————————————————————–

11 – Kalp Cerrahisinin Tarihçesi

1896 Frakfurt’lu cerrah Dr. Ludwing Rehn göğsünden bıçaklanan myokardial yaralanması olan hastaya myokarda ilk sütür koyarak opere etti. 1915 de tıp öğrencisi Jay MacLean heparini buldu. 1923 inflow oklüzyon tekniği ile mitral stenoza müdale etti fakat başarısız oldu. 1938 de Dr. Robert Gross 7 ayşında kız çocuğunun PDA sını başarılı kapadı. 1939 protamin klinikte Andre Frederic Cournard tarafından kullanıldı. 1953 yılında Dr. Gibbon kalp-akciğer makinasını kullanarak ASD tamir etti. Dr. Lillehei ve ark. 1954 de Kros sirkülasyon ile açık kalp ameliyatlarına başladılar. TOF bir hastada VSD kapattı. 1955 de buble oksijenatörü Dr. De wall tarafından yapıldı. 1952 Lewis ve Taufic klinikte ilk kez hipotermiyi uyguladılar. 1955 Melrose ve ark. Potasyumlu kardiyopleji vererek kardiyak arresti geliştirdiler. 1957 Gott ve ark retrograd kardiyopleji uyguladılar. 1944 Dr Crafoord isveçte aort kuartasyonunu tamir etti. 1944 Dr Blalock Dr Taussing 15 aylık PS + TOF olan hastaya sistemik-pulmoner shunt yaptılar. 1966 da Loitta ve ark İABP kullandılar. İlk total yapay kalbi Cooley ve ark. Kardiyak transplanta kadar geçen sürede kullandılar. İlk kalıcı total yapay kalbi Jarvik-7 implantasyonu De Vries ve ark Utah üniversitesinde 1982 uygulandı. 3 aralık 1967 de insandan insana ilk kalp nakil Dr Christian Bernard tarafından yapıldı. Hasta 18 gün yaşadı. 1968 yaptığı nakilde hasta 2 yıl yaşadı. 1969 Dr Cooley ve ark. Atrioventriküler defekti olan pulmoner hipertansiyonlu 2.5 aylık bebeğe kalp-akçiğer nakli gerçekleştirdi. 1981 ilk başarılı akciğer nakli Reitz ve ark. 45 yaşında primer pulmone rhipertansiyonlu hastada gerçekleştirdiler. 1946 Vineberg İMA myokarda açtığı tünele anatomoz etti. 1958 de Longmire ilk olarak sol İMA koroner artere anastomoz etti. Favalaro safen veni koroner bypassda kullandı ve bunu 1968 yayınladılar. 1973 Carpentier radial arteri greft olarak kullandı. 1991 de parodi tranfemoral endovasküler grefti AAA hastaya koymuştur.

Ülkemizde kalp cerrahisinin gelişimi: İlk milli yayın cemil Topuzlu paşanın 1903 de kardiyak arestli hastaya yaptığı açık kalp masajıdır. 1950 ye kadar kalp cerrahisinde uygulamalar penetre kalp yaralanmalarına yönelik olmuş girişimleridir. Hemen hepsi istanbul tıp fakültesinde 1. hariciye kliniğinde uygulandı. 1950-1960 yıllarında İstanbul ve Ankara tıp fakülteleri 1.hariciye kliniklerinde perikardiyektomi, kapalı mitral komissurotomi ameliyatlar ile az sayıda kongenital kalp hastalıklarında palyatif ameliyatlar, PDA ve koarktasyon ameliyatlarıdır. Aydın Aytaç 23 nisan 1959 amerikada kalp- akciğer makinasını kulanarak ameliyat yapmıştır. 1962 de N. Dorken ve Aytaç pompasız yaptıkları açık kalp 4 olguyu sunmuşlar. Kalp akciğer makinası kullanılan ilk ameliyatlar hacettepe hastanesinde gerçekleştirilmiştir.10 aralık 1959 M. Tekdoğan ASD tamiri yapmış hasta ex olmuş. Seri haline açık kalp ameliyatları A. Aytaç ve M. Tekdoğan tarafından 1962 den itibaren başlamış. 1963 Siyami Ersek ve Kemal Beyazıt haydarpaşada ilk kapak ameliyatlarını gerçekleştirmişlerdir. 1969 hacettepede pediyatrik kalp cerrahisi departmanı kurulmuş. 1960 Mehmet Tekdoğan ilk başarılı blalock-tasusing shuntı gerçekleştirmiş. 1963 de Bozer VSD ye bağlı pulmoner hipertansiyonda pulmoner bunding uygulamıştır. Dr. İsa Durmaz ve ark. 1991 ilk aortik homogreft uygulamasını yapmışlar. Tayyar sarıoğlu ve ark. 1998 aort kapak hastasında pulmoner otogrefti ( Ross ameliyatı) ilk kez yapmıştır. Kalp nakli Barnard’ ın 1968 de gerçekleştirmesinden bir yıl sonra K. Beyazıt ve ark. Ankara YİH yapılmış ve 2 gün sonra siyami Ersek ve Cemil Barlas haydarpaşada yapmışlar. Hakkı Akalın ve ark. 1988 de ilk yapay kalp trasplantasyonunu yaptılar. Öztekin Oto 1989 ilk başarılı kalp-akciğer transplantasyonunu bildirdiler. İlk koroner bypass cerrahisi 1974 şubatında aydın aytaç uygulamış ve YİH K. Beyazıt takip etmiştir. Enver duran ve ark. 1993 de ilk atan kalpte bypassı yapmışlardır.

—————————————————————————————————————–

12 – Kalp Transplantasyonu

Kalp transplantı için alıcı kriterleri: Transplantasyondan başka cerrahi veya medikal tedavisi mümükün olmayan son dönem kalp hastalığının olması, maksimum medikal tedaviye rağmen bir yıllık beklenen yaşam süresi %50 altında olması, medikal tedaviye rağmen semptomların (NYHA) sınıf III-IV olması, transplantasyon sonrası yaşam beklentisini azaltacak kalp dışı bozukluğun bulunmaması, transplantasyon sonrası yapılacak işlem ve medikasyonları kabul edebilecek motivasyona sahip olması gerekir.

Adult kalp transplantasyon endikasyonları: Kardiomyopati % 46, koroner arter hastalığı % 45, valvuler hastalıklar % 3.5, kongenital kalp hastalıkları % 1.8, re-transplantasyon % 2, diğer nedenler % 1.6.

Pediatrik kalp transplantasyon endikasyonları: Kongenital kalp hastalıkları % 46, kardiomyopati % 44, diğer sebepler % 6.4, re-transplantasyon %3.6.

Donör seçimi: Erkeklerde 40 bayanlarda 45 yaşın altında olması tercih edilir. Primer beyin tümörü harici malignite olmamalı. Sespise neden olan enfeksiyon olmamalı. Kalp hastalığı, diyabet, myokard infarktüs öyküsü, inatçı ventriküler aritmi, uzun süreli hipertansiyon olmamalı. IV infeksiyonu, aktif viral hepatit, gibi enfeksiyonlar olmamalı. Yeterli volum replasmanı sonrası yüksek doz inotropik destek (dopamin > 10 mikrogram/kg/dk, dobutamin veya adrenalin desteği) olmamalı. EKG ve EKO da ileri sol ventrikül hipertrofisi olmamalı. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu % 40 altında olmamalı.

Beyin ölüm kriterleri: 1-Kortikal serebral fonksiyonların olmaması; spontan hareketlerin olmaması, dış uyaranlara yanıt olmaması, ağrılı uyaranlara yanıt olmaması. 2-Apne. 3-Beyin sapı fonksiyonlarının olmaması; ışık refleksi yok (pupiller fix dilate), orofaringeal refleks yok (gag ve öksürük), kornea refleksinin negatif olması, negatif vestibulo-kohlear refleks olması. 4-Koma nedeninin biliniyor olması.

Verici operasyonu: Bir çok merkezde Shumway tarafından tanımlanan hipotermi ve soğuk kristoloid kardiyoplejik olüsyon kombinasyonu kalbin korunması için ideal yöntem olarak belirlenmiştir. Genellikle kabul edilen güvenli total iskemi zamanın üst sınırı 3-4 saattir. verici kalbi +4 derecedeki ringer ve buzlu serum ile transporte edilir.

Alıcı (resipient) operasyonu: Ortotopik kalp transplantasyonu; biatrial teknik, bikaval teknik. Heterotopik kalp transplantasyonu; irrevesible pulmoner hipertansiyon, alıcı verici organ büyüklüğü uyuşmazlık donörün küçük olması.

Rejeksiyon: Hiperakut rejeksiyon: transplantasyon sonrası dakikalar ve saatler içinde ortaya çıkan ve fetal sonlanan immun reaksiyondur. Kalp ve akciğerin vasküler yapılarının oklüzyonu ile karakterize bir durumdur. Akut rekesiyon: Akut hücresel reaksiyon; parankimal hücrelerin nekrozu ile karakterizedir. Lenfosit ve makrofaj infiltrsyonu olaya eşlik eder. Akut humoral rejeksiyon: greft kan damarlarındaki hücresel yapılarınnekrozu ile karakterizedir.histolojik görünüm vaskülit tipindedir. Kronik rejeksiyon: normal organ yapısının kaybı ve fibrozis ile seyreder. Musküler arterlerde intimal düz ksa hücre proliferasyonu ile karakterizedir ve erken görülen ateroskleroz olarak tanımlanır.

Akut rejeksiyon için risk faktörleri: Kadın cinsiyet, HLA uyuşmazlığı, genç veya kadın donör olması.

Akut rejeksiyon tanısı: Ateş, eklem ve kas ağrıları, lökositoz, perikardiyal frotman, supraventriküler aritmi, düşük kardiyak output, konjestif kalp yetmezliği bulguları.

Kalp akciğer transplant endikasyonları: İrrevesible kardiyak disfonksiyon veya kompleks kardiyak defektler, end stage pulmoner vasküler yada parankimal hastalığı olanlar, kongenital (eissenmenger sendromu) hastalıklar, primer pulmoner hipertansiyon, kistik fibrosis veya diğer septik akciğer hastalıkları.

——————————————————————————————————-

13 – Kronik Venöz Yetmezlik (KVY)

Alt ekstremite venleri: Üç seviyede bulunurlar: Yüzeyel venler: subkutan doku içinde yer alırlar,cilt mikrosirkülasyonunu drene eder. Derin venler: derin fasiyanın altında, kasların derininde uzanır, arterlere eşlik eder, kasları ve müsküler venöz sinüsleri drene eder. Perforan venler: derin fasiyayı delip geçerek yüzeyel ve derin ven sistemleri birbirine bağlar.

Venöz anatomi komplekstir ve kişiden kişiye farklılıklar gösterir. Bu nedenle cerrahi öncesi doppler ile venöz haritalama önemlidir. Venöz kan akımı, biküspid kapakçıkların yönlendirmesi ile, yüzeyel venlerden >> derin venlere doğru olur, ayak hariç, ayakta kan akımı derin venlerden yüzeyel venlere doğrudur.

Yüzeyel venler:

Ayakta iki yüzeyel venöz sistem var; plantar ve dorsal venöz pleksuslar. Alt ekstremite büyük yüzeyel venlerinin kaynağı; arcus venosus dorsalis pedis (dorsal venöz ark). v. digitales dorsales pedis >> v. metatarsales dorsales. Arcus venosus dorsalis pedis iç yanından v. Saphena magna, dış yanından v. saphena parva başlar. Biküspit kapaklar, venöz kanın kalbe doğru tek yönlü akımını sağlar.

V.Saphena magna (VSM) (büyük safen veni): Vücudun en uzun venidir. Medial malleolün hemen önünden geçip bacağın iç yanı boyunca yükselir, patellanın iç kenarının/femur iç kondilinin 2 parmak gerisinden uyluğa girer. Uyluk iç yanında yukarı ve öne doğru ilerleyerek, lig inguinalenin 2.5-4 cm distalinde, hiatus saphenustan geçerek fossa ovaliste v.femoralise dökülür. Femoral vene döküldüğü bölge (safenofemoral junction), pubik tüberkülün 3-4 cm inferior ve lateralidir. Sonlanmadan hemen önce uyluktan iki büyük dal alır: medial ve lateral aksesuar safen venleri. Özellikle lat aksesuar ven sık görülür ve uyluk lat ve ant.nu drene eder. Her iki aksesuar ven de safen kadarr büyük olabilir ve cerrahi diseksiyon sırasında VSM ile karışabilir. Superfisiyel sirkumfleks iliak ve süperfisiyel (inf) epigastric venler ve superfisyel external pudental ven de SFJ bölgesinde VSM’ye katılır. V. saphena magna dalları: v. saphena accessoria lateralis, v. saphena accessoria medialis, v. circumflexa ilium superficialis, v. epigastrica superficialis, v. pudenta externa. Venöz anatomi değişken, safen venin bu dalları görülmeyebilir veya farklı seyirler gösterebilirler.——–Normal VSM çapı 3.5-4.5 mm (1-7 mm) olabilir. Derin fasiya üzerinde uzanır, derin ve superficial fasia arasında bulunur. Duplex USG’de bu ‘Egyptian eye’ veya ‘safen gözü’ denilen çok karakteristik görüntüyü oluşturur. Bacak arkasındaki v.arcuata cruris post (Leonardo veni)’u drene eder (Leonardo veni iç malleol posteriorundan başlar, baldır posteromedial bölgesinde yukarı çıkıp dizin alt kısmında VSM’ye katılır). N.saphenus eşlik eder, özellikle baldır orta ve alt kısmında çok yakın seyrederler. VSM’da en az 6 kapak vardır, max 14-25 olabilir. %85, safenofemoral junctiondan 2-3 cm önce bir kapak vardır. Kapak sıklığı diz altında daha fazladır. Ayak bileğindeki posterior tibial perforatörlerin üstünde sadece iki grup perforatör ven bulunmuştur. Bu nedenle, SFJ’da ligasyonla beraber sınırlı bir stripping (diz veya dizüstü seviyede) yapılması, ayak bileğinden SFJ’ye yapılan komplet strippingden anatomik olarak daha doğrudur.

V.Saphena parva (VSP) (küçük safen veni): Ayak dış yanından başlar, dış malleolün arkasından ve Aşil tendonu lateralinden bacağın dış yanından yukarıya doğru subkutan doku içinde seyreder, bacak 1/3 orta-üst kısmında derin fasiya içine girer, fossa popliteaya doğru ilerler. M.gastrocnemius’un iki başı arasından geçerek fossa poplitea proksimalinde v. popliteaya dökülür. %70 olguda safenopopliteal sonlanma yapar. Daha yukarda sonlanıp femoral vene dökülebilir. Uyluk posteromedialinde V.saphena magna’ya dökülebilir. %15 Giacomini veni (intersafenöz ven), uyluk arka alt kısmında VSP’yı VSM’ya bağlar. İki ven arasında diz seviyesinde daha küçük bağlantılar da vardır. N.suralis ve n.tibialis ile beraber seyredebilir (bu ilişki ven variköz olduğunda oluşan ağrıyı açıklayabilir). Normal çapı 3 mm.dir. Valvül sayısı 4-13 arasında değişebilir, ort 7-10’dur

Derin venler:

Arterlere ve dallarına eşlik ederler, çok sayıda valvül içerirler. Alt ekst.nin temel derin veni (superfisiyel) femoral vendir, popliteal venin diz üstündeki devamıdır. Rete venosum plantares >> v.digitales plantares >> v.metatarsales plantares >> arcus venosus plantares >> v.plantares med/lat >> v.tibiales ant/post. V.tibiales post, m.soleus içindeki venöz pleksus ve sinüzoidleri drene eder ve popliteal vene drene olur. V.tibialis ant, Anterior kompartmanda yükselir, v.fibularisle (peroneal venler) birleşerek kısa tibioperoneal trunk’ı oluşturur. Tibioperoneal trunk, v.tibialis post ile birleşerek v.popliteayı oluşturur. Popliteal ven %75 olguda çifttir. Popliteal fossada popliteal ven arterin derinindedir, ancak yukarı çıktıkça femoral arterin üstünden atlayarak, arterin medialinden lateraline geçer. V.poplitea, hiatus adductorius’ta v. femoralis (superficialis) olarak uzanır. Yukarı çıktıkça arterin medialine geçer. Genelde 3-4 kapakçık içerir. Femoral venin, adduktor kanaldan profunda femoris venine kadar olan segmentine superfisiyel femoral ven denilmesine rağmen, bu derin ven sistemine aittir. Yeni nomenklatürde sadece Femoral ven olarak isimlendirilmiştir. V.femoralis, hiatus adductorius’ta v. Popliteanın devamı olarak başlar, lig.inguinalenin derininde v.iliaca ext. olarak sonlanır. 4-5 kapakçık içerir. Trigonum femoralenin tabanında arterin medialinde yer alır. %25 çift olabilir, safenofemoral bileşkede common femoral vene dökülür. Derin venlerdeki kapakçıklar distalde daha fazladır. Ayak derin venleri, posterior ve anterior tibial ve peroneal venlerde 2 cm aralıklarla kapakçıklar bulunur. Popliteal vende 1-2, superfisiyel femoral vende 3 -4 kapakçık bulunur. Common femoral vende genelde 1 kapakçık bulunur. Common iliak ve cava venlerinde kapak yoktur.

Venöz sinüsler: Baldır kasları içinde yerleşmiş, ince duvarlı, geniş venöz bağlantılardır. Büyük hacimlerde venöz kan içerebilirler. Hareket ile kontrakte olurlar ve baldır kas pompası veya periferik kalp olarak adlandırılırlar. Soleus kasında 1-18 venöz sinüs bulunur. Yüzeyel venlerden dolarlar ve posterior tibial ve peroneal venlere drene olurlar.

Perforan venler:

Yüzeyel venlerden orijin alır, derin fasiyayı delip geçerek yüzeyel ve derin ven sistemlerini birbirine bağlar. Avrupa literatüründe komünikan venler kullanılır, ancak yeni nomenklatürde perforan venler fasiayı delip geçen venler için, kommünikan venler aynı fasial düzlemde venleri birleştiren venler için kullanılır. Her bacakta ort 64-155 perforan ven var. İnce duvarlı, 1-2 mm çapında, 1-3 kapakçık içeriyor, <1 mm olanlar kapaksız. Kas kontraksiyonu ile oluşan yüksek venöz basıncın yzeyel venlere yansımasını kapaklar ile engelliyorlar. Kapaksız olanların kompetansları, kasa doğru izledikleri oblik seyirden kaynaklanıyor.

2 tip perforan ven var: Direk; yüzeyel ve derin venleri kesintisiz bağlıyor. İndirek; yüzeyel ve derin sistemi müsküler venöz kanallar aracılığıyla (baldır kası venöz sinüslerine) bağlıyor. Ayakta yaklaşık 9 perforatör ven vardır, bunlardaki kapakçıklar derinden yüzeyele doğru kan akımına izin verir, yüzeyel sistemde bir tıkanıklık olursa da, yüzeyelden derine doğru akımı sağlarlar, iki yönlü çalışabilirler (Lejar plexusu) . Bu nedenle ayak venlerine skleroterapi yapılması, derin ven trombozuna yol açabilir. Ayak bileği medial ve lateralindeki perforatörlere Kuster ve May denir.

Medial baldır perforatörleri klinik olarak en önemli olanlardır. Cockett perforatörleri (major medial perforan venler) : Leonardo venini, post. tibial vene bağlar. Cockett I; en alt seviyedekidir, ayak bileği iç yüzünde retromalleolar olarak yer alır. Cockett II; medial malleol 7-9 cm proksimalinde, tibia iç kenarından 2-4 cm uzaklıkta bulunur. Cockett III; medial malleol 10-12 cm proksimalinde bulunur.

Paratibial perforatörler; medial malleolden 18-22 cm yukardadır (önceden 24 cm perforatörleri deniyordu).VSM yi post tibial derin venlere bağlar. Boyd perforatörü; dizin hemen altında, tibianın 1-2 cm medialinde bulunur. VSM’yi tibioperoneal veya popliteal vene bağlar.

Bacak lateral perforatörleri: peroneal perforatörler: bacak posterolateralde VSP’yı peroneal venlere bağlar (dış malleol 5-7 cm yukarısında bassi perforatörü ve 12-14 cm yukarısında 12 cm perforatörü). Kas perforatörleri; soleus ve gastrocnemius perforatörleri. Dodd’s ve Hunterian perforatörleri; uyluk iç yüzeyinde bulunurlar, dizin hemen üstündekine Dodd, uyluk ortasında olana Hunterian perforatörleri denir, VSM’yi popliteal veya femoral vene bağlar.

Klinik önemi olan perforan venler:

İsim                                                         Lokasyon

Submalleoler                                          : Medial, retromalleolar

Cockett’s                                                : Medial malleolün 7,12 ve 18 cm yukarısı

Boyd’s                                                     : Diz ekleminin 10 cm altında, medialde

Lateral bacak                                           : Lateral, değişken

Baldır ortası (soleus ve gastrocnemius)  : Posteriorda, calcaneusun 5 ve 12 cm yukarısı

Dodd’s                                                      : Uyluk alt kısmı

Hunterian                                                  : Uyluk orta-iç kısmı

—————————————————————————————-

Venöz sistem içindeki en zayıf halkayı ven kapakçıkları oluşturduğu için, normal ve hastalıklı kaapakların patofizyolojisini anlamak çok önemlidir. Variköz venlerde, normal venlere göre kapak sayısının daha az olduğu bulunmuştur. Kapak yerleşimi değişkendir ve venin uzunluğu, hastanın uzunluğu, yaş veya cinsiyet gibi faktörlerden bağımsızdır.

Kronik venöz yetmezlik kliniği: Derin, yüzeyel veya perforan venlerde yetmezlik sonucu venöz reflüye bağlı venöz basınç artar (venöz hipertansiyon). Bulguların nedeni süregelen venöz hipertansiyonun yol açtığı kronik inflamasyondur. Lökosit birikimi, ekstrasellüler matrix protein birikimi ve kollajen birikimi ile semptom ve bulgular oluşur. Çok farklı semptom ve bulgular var. Hepsi venöz hipertansiyonla ilgilidir. Ana neden kapak yetmezliği sonucu reflu olmasıdır. Diğer nedenleri; venöz obstrüksiyon, kas pompa yetmezliği (obezite, hareketsizlik)‏.

Risk faktörleri: Aile öyküsü, yaş, kadın cinsiyet, obezite (özellikle kadında)‏, gebelik, uzun süre ayakta durmak, daha uzun boy.

Semptomlar: Ağrı, bacakların ağırlaşması, şişme hissi, kramplar, kaşıntı, karıncalanma, huzursuz bacaklar.

Bulgular: Ödem, ciltte koyulaşma (kırmızımsı veya kahverengi), variköz venler, bacak derisinde pullanma, bacaklarda sert ve kalın bir deri yapısının ortaya çıkması (staz dermatiti), özellikle ayak bileği iç yüzünde staz ülseri.

Fizyopatoloji: Venöz basınç yükselmesi > kapiller geçirgenlikte artış > ekstravasküler alanda sıvı ve makromolekül birikimi > eritrosit ekstravazasyonu > ciltte hemosiderin birikimi > ödem, hiperpigmentasyon, cilt altı fibrozisi (lipodermatosklerozis) ve ülser gelişir.

Terminoloji: Telenjektazi; çapı 1mm’den küçük genişlemiş, intradermal venül. Retiküler ven; çapı 1- 3 mm arasında, intradermal, küçük ve kıvrımlı, kalıcı genişlemiş ven. Variköz ven; çapları 3 ve 3 mm üstünde geniş, kıvrımlı ven genişlemeleri.

CEAP sınıflaması: Etkilenen bacakta klinik bulgular C0’dan C6’ya kadar 7 sınıfta kategorize edilir. Kronik venöz hastalık C0’dan C6’ya kadar tüm bulgu ve semptom yelpazesini içerir. “Kronik venöz yetmezlik” terimi ise daha ciddi hastalık için kullanılır; yani klas C4-C6. Klinik sınıflama: C0; venöz hastalık belirtisi yok. C1; telenjektazi/retiküler venler. C2; variköz venler. C3; ödem. C4; deri değişiklikleri. 4A; pigmentasyon, venöz egzema. 4B; lipodermatoskleroz, beyaz atrofi. C5; iyileşmiş ülser. C6; aktif ülser, asemptomatik (A), semptomatik (S). Etyolojik sınıflama: Ec; konjenital. Ep; primer (sebebi belirlenemeyen). Es; sekonder (post-trombotik, posttravmatik, vs). En; tanımlanabilir venöz etyoloji yok.

Anatomik sınıflama: As yüzeyel venler: telenjektazi, retiküler ven, diz üstü büyük safen ven, diz altı büyük safen ven, küçük safen ven, safen ven bölgeleri dışında. Ad derin venler: inferior vena kava, common iliak ven, internal iliak ven, eksternal iliak ven, pelvik venler (genital, large ligamen), common femoral ven, derin femoral ven, yüzeyel femoral ven, popliteal ven, bacak venleri (posterior tibial, anterior tibial, peroneal), muskuler venler (gastroknemius, soleus ve diğerleri). Ap perforan venler: uyluk, bacak. An venöz lokalizasyonu tesbit edilememiş.

Patofizyolojik sınıflama: Pr; reflü. Po; obstrüksiyon. Pr,o; her ikisi. Pn; venöz patofizyoloji tespit edilememiş.

Öneriler: Statik bir sınıflama değil, tarih mutlaka kaydedilmeli. C tek başına kullanılmamalıdır, önceki sınıflamada (porter sınıflaması) sadece klinik görünüm kullanılıyordu.

Tanı: Doppler ultrasonografi, venografi, piletismografi, bilgisayarlı tomografi – venografi, manyetik rezonans – venografi.

Atrophie blanche (beyaz atrofi): Dermal fibrosis, epidermal atrofi ve kapiller dilatasyon alanı. Lokaize, sıklıkla sirküler atrofi etrafında dilate kapillerler ve bazen hiperpigmentasyon. Sıklıkla çok ağrılı ve yavaş iyileşir. Kompresyon tedavisi verilir. Aspirin, dipiridamol, pentoksifilin verilebilir.

Lipodermatoskleroz (staz endurasyonu)‏: Fibrotik kalınlaşma, sıklıkla ağrılı, hassas, bilek üstünde daralma görülür. Kompresyon tedavisi verilir.

Venöz ülser: Yerleşimi; sıklıkla bacağın alt 1/3’ü, genelde medial tarafta. Ancak lateralde, daha yukarıda, ayakta, ya da alt bacakta oldukça yaygın olabilir.

Kronik venöz yetmezlik tedavisi:

Hasta eğitimi, elastik kompresyon, medikal tedavi, skleroterapi, termokoagülasyon, endoluminal veya cerrahi tedavi verilebilir.

Hasta eğitimi: Basit yaşam tarzı değişiklikleri, sık egzersiz yapmak, bacak ve ayak elevasyonu, uzun süre hareketsiz kalmamak, aşırı kilodan kaçınmak.

Elastik kompresyon: Kompresyon bandajları basınçları: Hafif; < 20 mmHg. Orta; 20-40 mmHg. Yüksek; 40-60 mmHg. Çok yüksek; >60 mmHg.

Fizyopatolojik değişiklikler: Venöz hipertansiyon > kapiller basınç artışı > kapiller yatakta lökosit tutulması ve aktivasyonu > proteolitik enzim ve serbest oksijen radikali salınması > kapiller permeabilite artışı > ödem (nörojenik uyarı sebebiyle ağrı) > plazma proteinleri ve fibrinojenin intersitisyuma geçişi > fibrin birikimi > dokulara azalmış oksijen difüzyonu > lipodermatosiderozis > varis ülseri gelişir.

Venoaktif ilaçların etkileri: Antiödem etki, antioksidan etki, venöz tonusta artış sağlar. KVY oluşumundaki fizyopatolojik mekanizmalar üzerine etkiler; lökosit adezyonu ve migrasyonu azalır, inflamasyonda salınan mediatörler ve pg sentezi azalır, fibrinolizis üzerine olumlu etkiler. Mevcut hastalığı düzeltmezler. semptomatik iyileşme sağlarlar; ödem, ağrı, yorgunluk hissi, kas krampları.

Venoaktif ilaçlar: A-Sentetik ilaçlar: 1-Kalsiyum dobesilat; antioksidan, antiagregan etkili, kapiller permeabiliteyi azaltır, lenfatik drenajı artırır, kan viskozitesini azaltır. 2-Benzarone ve naftazone; hepatit, ülkemizde yok. B-Doğal preparatlar: 1-Benzopiron grubu ilaçlar; alfa benzopironlar (coumarin, esculetin), gama benzopironlar (mikronize pürifiye flavanoid fraksiyonu, hesperidin + diosmin, okserutin, rutosidler). 2-Saponin grubu ilaçlar; escin, ruscus ekstreleri, ginko biloba, centella asiatica.

Hesperidin + Diosmin (MPFF; mikronize pürifiye flavanoid fraksiyonu): Flavonoid ilaç grubundandır. Ven duvarında noradrenalinin vazokonstruktor etkisinin arttırılması sonucu venöz tonusu arttırır, venöz dönüş artar, staz azalır. Lenfatik drenajı arttırır, kapiller permeabiliteyi azaltır, lökosit adhezyonunu azaltır. Mikrosirkülasyonu, inflamatuar mediatörlere karşı korur. Daflon 500mg, Vendios 600mg 1*2 ya da 2*1 olarak kullanılabilir.

Okserutin: Flavonoid ilaç grubundandır. Kapiller permeabiliteyi azaltır, eritrosit aggregasyonunda azalma yapar, lökosit adhezyonunu inhibe eder, endotel hasarını önler, anti-oksidan etkilidir. Venoruton 500mg 2*1.

Kalsiyum dobesilat: Venöz tonusu arttırarak venöz hipertansiyonu azaltır. Antioksidan, kapiller permeabiliteyi azaltır. Lenfatik drenajı artırır. Trombosit aggregasyonun inhibe eder. Kan viskozitesini azaltır. Doxium 500mg 2*1.

Tedavi önerileri:

 

C0s-C1s

C2s-C3s

C4s-C5s

C6s

Etyolojik tedavi

Yaşam tarzı değişiklikleri

Mümkün olabildiğince hemodinamik düzelme; cerrahi, ednovenöz tedavi, skleroterapi

Semptomatik tedavi (ilk seçenek)

Vazoaktif ilaçlar, kompresyon

Kompresyon

Yüksek basınçlı kompresyon

Semptomatik tedavi (ikincil seçenek)

Düşük basınçlı kompresyon

Ağrı devam ederse vazoaktif ilaç

İlave olarak vazoaktif ilaç

.

Venöz ülser medikal tedavisi: Ekstremite elevasyonu, elastik kompresyon tedavisi, aralıklı pnömotik kompresyon uygulaması, venoaktif ilaçlar (hesperidin + diosmin, Ca dobesilat), antibiyotik, çinko verilebilir. Prostaglandin; lökosit aktivasyonu ve trombosit agregasyonunu azaltır, vazodilatasyon artar. Pentoksifillin; nötrofil aktivasyonunu azaltır. Açık yara örtüleri (hidrokolloid). Kapalı yara örtüleri (unna bandajı); kalamin, gliserin, çinko, jelatin içeriyor. Rijid bandaj verilebilir. Lokal büyüme faktörleri verilebilir. Venoaktif ilaçlar kronik venöz yetmezliğin subjektif ve fonksiyonel semptomlarının (halsizlik, gece krampları, huzursuz bacak, ağırlık hissi, ödem) giderilmesinde etkilidir. Ayrıca cerrahi tedavi mümkün değilse, endike değilse veya cerrahiye kombine olarak venöz ülser tedavisinde kullanılabilirler.

Sonuç: Öncelikle venöz reflü ve venöz hipertansiyonun etyopatogenezine yönelik tedavi (cerrahi ve/veya kompresyon tedavisi) verilir. Venoaktif ilaçlar tüm kronik venöz yetmezliği olan hastalarda semptomların azaltılmasında faydalıdır.

Reklamlar

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google+ fotoğrafı

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

w

Connecting to %s