Neonatoloji

1 – Diyabetik Anne Bebeği

Fetal etkiler: Diyabetik embriyopati (6-7. haftalar); doğumsal defektler, düşükler. Diyabetik fetopati (2-3. Trimester); makrozomi, fetal hiperinsülinemi.

Sık bir komplikasyondur. ABD’de gebeliklerin yaklaşık %4’ünde görülür. %88 gestasyonel (%35 tip 1, %65 tip 2), %12 diyabet görülür. Diyabetik gebelikte; komplikasyonlar (IUBG) görülür, preeklampsi 2 kat sık (prematürelik) görülür. Perinatal sağ mortalite ve morbidite vardır. %0.6-4.8 mortalitede artma vardır.

Diyabetik anne bebeklerinin problemleri: 1-Respiratuar distress: respiratuar distress sendromu, kardiyak nedenler [hipertrofik kardiyomiyopati (DAÇ %50 sine kadar)], TTN, polisitemi. 2-Makrozomi: doğum travmaları (pleksus brakiyalis paralizisi, kırıklar, asfiksi). 3-Hipoglisemi (%30-40). 4-Hipokalsemi. 5-Hipomagnezemi. 6-Polisitemi: hiperviskoziteye bağlı klinik problemler görülür. 7-Sarılık. 8-Konjenital anomaliler: 7.9 kat fazla tip 1 DM görülür. SSS anomalileri görülür; NTD, anensefali, holoprozensefali, Kardiyak, vertebral, iskelet, renal, kaudal regresyon (sakral agenezi). 9-Yetersiz beslenme: prematürelik, RDS ile. 10-Miyokart disfonksiyonu: ventriküler septal hipertrofi, transient hipertrofik subaortik stenoz, KKY, kardiyomegali. 11-Renal ven trombozu. 12-Küçük sol kolon sendromu.

Diyabetik anne bebeklerinin problemleri (devam): Genetik: 1-Diyabet gelişimi. 2-Tip 1 DM; %1’den az (tip 1 DM), anne-baba diyabetse %20, sadece biri diyabetse %5-10. 3-Tip 2 DM; %12-18, anne-baba ise %50-60, sadece biri ise %30. Psikomotor gelişim. Obezite. Glukoz toleransında bozulma.

——————————————————————————————————————

2 – Doğum Travmaları

Bebekler kötü yerleşim (makat gelişi gibi) veya pelvik çıkım için büyük olmaları (baş-pelvis uygunsuzluğu, makrozomik bebeklerin vaginal doğumunda sık rastlanan omuz distozileri vs) gibi nedenlerle doğum sırasında incinebilir. Travmalar doğumda elle yapılan manevralar veya forsepsle ya da vakumla oluşabilir. Uygun, yerinde ve zamanında yapılan sezaryen doğumlar sonrasında doğum travmaları gittikçe azalmıştır. Doğum travmalarının sıklığı merkezlere göre değişir. Predispozan faktörler makrozomi, prematürelik, baş pelvis uygunsuzluğu, omuz distozisi, uzamış doğum, makat gelişidir. Doğum travması tanımı içerisine amniosentez, skalp ven örnek alımı ve resusitasyon işlemlerindeki travmalar girmez.

Yumuşak doku travmaları: Kaput suksedanum: saçlı deride kafatası kemiklerinin sınırlarını taşan yaygın (hematom, veya ödem) şişliktir.Genellikle doğum sırasında prezante olan kısma uyan yerde oluşur. Spesifik tedavi gerektirmez. Sefal hematom: saçlı deride kafatası suturları ile sınırlanan periost altı kanamadır. Genellikle parietal kemiği tutar. Hematomun merkezi daha yumuşak ve sınırları belirgin olarak hissedilir. Çözülmesi 2 hafta- 3 ay arasında değişir. Ara sıra lineer kafatası kırığına eşlik edebilir. Uzayan ve problem olan sarılığa neden olabilir. Ağlama ile basınç artışının olmaması, şişlik üzerinde pulzasyon alınmaması ve direkt grafide kemik defektinin olmaması ile kraniyal meningoselden ayırtedilir. İnfeksiyon riski nedeniyle, insizyon ve drenajla hematom boşaltılmaya çalışılmamalıdır. Peteşi ve ekimozlar: yüz gelişinde yüzde ve boyunda; makat gelişle doğumda genital organlar ve kalçada; prematüre bebeklerde hafif bir travma sonrasında oluşabilir. Subkonjunktival ve retinal kanama oldukça sık görülür ve genellikle spontan düzelir. Doğumda saçlı deriye uygulanan elektrodlarla, forsepsle deride sıyrıklar ve sezaryen sırasında kazaen saçlı deride kesiler, forseps uygulanması sırasında subkütan yağ nekrozu meydana gelebilir. Subaponörotik kanama: subgaleal kanama. Çok nadir görülür. Ciddi bir kanamaya ve koagülopatiye eşlik edebilir. K vitamini, plazma transfüzyonu ve kan transfüzyonu gerekebilir. Subaraknoid, epidural ve subdural kanamalar intrakraniyaldir. Tanı kompütarize tomografi ile konur. Serebellar tentoryumun yırtığı çok nadiren oluşur. Ciddi ve fatal seyirli bir travmadır.

Tortikollis: Genellikle doğum travması sonucunda sternokleidomastoit kas içinde gelişen hematom, zamanında farkedilip gerekli müdahale yapılmazsa oluşturduğu nedbe ve kontraktüre bağlı olarak başın şişlik olan tarafa doğru eğik kalması ile sonuçlanır. Muayenede sternokleidomastoit kasın içinde zeytin büyüklüğünde kitle olarak palpe edilir. Fizik tedavi ile büyük kısmı 2-6 ay içinde düzelir. Nadiren cerrahi müdahale gerektirir.

Sinir paralizileri: Genellikle güç doğumları takiben oluşur. Servikal sinir köklerinin çekilmesinden meydana gelir. Makat gelişi ve omuz distozilerinden sonra oluşabilir. Erb- Duchenne paralizisi: C5 ve C6 incinmesiyle oluşur. Fizik muayenede kol omuzdan gövdeye birleşik, kol internal rotasyonda ve el pronasyonda görülür. Moro refleksi etkilenen tarafta alınamaz. Kolun dış kısmında his kusuru olabilir. Elde yakalama korunmuştur. Daha az sıklıkla olan alt köklerin tutulması ile C7- C8-T1 bilek ekstensörleri ve elin intrensek kasları etkilenir (Klumpke paralizisi). Paraliziye ek olarak, el ve önkolun duyusu da bozulmuştur. Çoğu birkaç haftada düzelir. Ara sıra kalıcı paralizi oluşabilir. Cerrahi rekonstrüksiyon gerekebilir. Nadiren servikal omurgadan kaynaklanabilir. T1’in sempatetik liflerinin incinmesi ile birlikte Horner Sendromu (pitozis, miyozis, enoftalmus) birlikte olabilir. Brakiyal pleksus zedelenmesinde serebral zedelenmeden, humerusun kırık, dislokasyon ve epifizyal ayrılmasından, klavikula kırığından ayrım yapılmalıdır. Prognoz sinirdeki zedelenmeye bağlıdır. Laserasyon varsa kalıcı hasar oluşabilir. Sinir fibrilleri etrafında ödem veya hematom varsa birkaç ay içinde fonksiyon yeniden kazanır. Tedavi uygun pozisyonda immobilizasyondur. 3-6 ayda düzelme olmazsa nöroplasti, sinir grefti gibi tedavi şekillleri uygulanabilir. Fasiyal sinir paralizisi: fasyal sinirin forsepsle veya anne pelvisi ile sıkışmasından oluşur. Genellikle geçicidir. Periferik sinir palsisi kontralateral SSS incinmesi (temporal kemik kırığı ve/veya posterior fossa kanaması veya doku destrüksiyonu) ile oluşan santral sinir paralizisinden ayırdedilmelidir. Santralda göz kapakları ve alın tutulmaz, yüzün alt yarısını veya üçte ikisini tutar. Perferik tipte unilateral; göz devamlı açık; alın düzdür. Her iki tipte de bebek ağlayınca ağız aşağıya çekilir. Nazolabial oyuk silinir. Çenede depresör kasların yokluğu ile oluşan benign durumla da karışabilir. Optik sinir incinmesi: genellikle forseps sonrası oluşur. Sinir fraktürle zedelenir. Fraktür sonrası kallus oluşumu ile sinir basısı optik atrofiye yol açabilir. İzole frenik sinir paralizisi: nadirdir. Genellikle tek taraflıdır. Diyafragmatik paralizi aynı taraftaki brakiyal sinir zedelenmesi ile beraberdir. Direkt grafide etkilenen tarafta diyafragma yükselir. Fluoroskopi ile kesin tanı konur. İnspirasyonda etkilenen taraf yükselirken, diğer taraf iner. Normal tarafa inspirasyonda çekilme gözlenir. Spesifik tedavisi yoktur. Bebek etkilenen tarafa yatırılır. Gerekirse oksijen verilir. 1-3 ayda düzelme gözlenir. Bilateral incinmede ciddi solunum güçlüğü oluşur. Spinal kord travmaları: C3 ve C4 ün üzerinde diyafragma paralizisi ile beraberdir ve ölümcüldür. Alt servikal ve üst torasik bölgede lezyonlar bacaklar ve kollarda flask paralizi ile beraberdir. Prognoz kötüdür. Parsiyel kord travmalarında direkt grafiler, miyelografi, CT lezyonu tanımlamaya yardımıcı olabilir. Ayırıcı tanı amiyotonia konjenita, spina bifida okülta, transvers miyelit ve spinal kord tümörünü içerir.

Kırıklar: Klavikula kırığı: yenidoğanda en sık oluşan kemik travmasıdır. Genellikle omuz distozisi ile oluşur. Doğumdan sonra kırık krepitasyon şeklinde hissedilebilir. Etkilenen tarafta kol hareketlerinin azalmasından veya daha sonra kallus oluşumunun farkedilmesinden anlaşılabilir. Moro refleksi aynı tarafta alınamaz. Prognoz iyidir. Spesifik tedavi gerektirmez. Kırık uçları ayrılmışsa immobilizasyondan yarar görür. Humerus kırığı: genellikle diyafizde yerleşir ve yeşil ağaç kırığı şeklindedir. Aynı tarafta Moro refleksi alınamaz. Radyoloji tanıyı doğrular. Tedavi immobilizasyondur. 2-4 haftada iyileşme oluşur. Femur kırıkları: genellikle midshaft ve makat gelişinde oluşur. İmmobilizasyonla hızla iyileşir. Kafatası kemik kırıkları: en sık lineer kırık şeklinde oluşur, semptoma neden olmaz ve tedavi gerektirmez. Depresyon kırıkları pin-pon şeklinde oluşur. Kortikal zedelenmeyi engellemek için deprese kısım yükseltilebilir.

İç organ travmaları: Karaciğer hematomu ve rüptürü: karaciğer doğum travmalarında nadiren etkilenir. Makat doğumlardan sonra, iri bebeklerde, koagülopatilerde, aşırı prematürelerde, hepatomegaliye bağlı olarak oluşabilir. Nadiren uygun yapılmayan kardiyak masaj sonrası gelişir. Subkapsüler oluşan hematomla klinik 1-3 günden sonra gelişir. Zor doğum anamnezi olan, başlangıçta iyi gözüken bir bebekte 1-3 günden sonra genel durumun bozulması, hızla şok gelişmesi halinde düşünülmelidir. Dalak rüptürü ve adrenal hemoraji: nadirdir. Adrenal hemaroji tek taraflı olursa genellikle klinik olarak bulgu vermez. Doğumdan sonra ultrasonografik muayene veya daha sonraları kalsifikasyon veya kistin saptanması ile farkedilir. İki taraflı adrenal kanama ağır şok tablosu ile ortaya çıkar.

——————————————————————————————————————

3 – İntrauterin Büyüme Geriliği (IUGR)

Gebelik haftasını belirlemede şu yöntemler kullanılabilir; uterus büyüklüğünü değerlendirme (pelvik muayene), SAT (son menstrüel kanamanın ilk günü), prenatal ultrasound ölçümleri (biparietal çap, femur uzunluğu, abdominal çevre ; plasentanın gradelendirilmesi, amniyotik mayinin durumu gibi). Doğumdan sonra fizik muayene ile (Tunçer, Dubowitcz, Ballard skorlamaları, hızlı gestasyon yaş tayini) gebelik haftasını belirleme, boy, baş çevresi, ağırlık ölçümünün Lubchenko eğrileri ile karşılaştırılması ile büyümenin sınıflandırılması yapılır (LGA, SGA veya AGA gibi). Pratikte en sık son adet tarihinin ilk günü ve Ballard skorlaması kullanılır.

Prematürelik: Otuzyedinci gebelik haftasını tamamlamadan doğan bebeklere prematüre denir. Prematüre bebekler özel sorunları nedeni ile özel bakım gerektiren bebeklerdir. Çoğu durumda bebeğin neden prematür doğduğu bulunamaz.

Prematürite nedenleri: Düşük sosyoekonomik durum (ailenin geliri, sosyal sınıf, eğitim düzeyi, meslek), ırk (zenci anneler), 16 yaşın altı ve 35 yaşın üstü, annenin aşırı aktivitesi (fizik stress), akut veya kronik maternal hastalıklar, çoğul gebelikler, önceki doğumun prematüre olması, obstetrik faktörler (uterus anomalileri, plasenta previa, ablasyo plasenta, erken membran rüptürü, amnionitis), fetal durumlar (eritroblastozis, fetal distress, IUGR), iyatrojenik prematürelik.

Prematüre bebeklerin problemleri: Respiratuar: respiratuar distress sendromu (rds), apnea, bronkopulmoner displazi, kronik pulmoner yetmezlik, wilson-mikity hastalığı. Nörolojik: intrakranial kanama. Kardiyovasküler sistem: hipotansiyon, patent duktus arteriosus (PDA) gibi. Hematolojik: anemi, hiperbilirübinemi. Nutrisyonel. GİS problemleri: nekrotizan enterokolitis (NEC). Metabolik problemler: hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi. Renal: düşük glomerüler filtrasyon hızı. Termoregülasyon: hipotermi ve hipertermi. İmmunolojik: hücresel ve humoral immünitede yetersizlik. Oftalmolojik: prematüre retinopatisi.

Prematüreliğin uzun dönem problemleri: 1-Gelişimsel yetersizlikler: major handikaplar (serebral palsi, mental retardasyon), duyusal bozukluklar (işitme kaybı, körlük, strabismus), minimal serebral disfonksiyon, konuşma bozuklukları, öğrenme bozuklukları, hiperaktivite, dikkat bozuklukları, davranış bozuklukları. 2-Prematüre retinopatisi. 3-Kronik akciğer hastalığı. 4-Yetersiz büyüme. 5-Yenidoğan döneminden sonra hastalık ve yeniden hastaneye yatırılma oranlarında artma.

Konjenital anomali sıklığında artma, çocuk istismarı ve ihmalinde artış görülür.

İUGR tanımı; gebelik haftasına göre olması gereken ağırlığı yüzde onun altında olan bebeklere İntrauterin büyüme gerilikli bebekler denir. Her zaman tam eş anlamlı olmamakla beraber, SGA terimi de aynı bebekler için sıklıkla kullanılır. Alternatif tanım: Ağırlığı gebelik haftasına göre iki standart sapmanın altında olan bebekler diye de tanımlanır.

Ponderal indeksi (PI) = ağırlık (gram) X 100/Boy3 ’de IUGR tanımında kullanılır. Normal 2.32-2.85. Ağırlıkla birlikte boyun da eşit oranda etkilendiği bebeklerde IUGR olmasına rağmen, PI normal olabilir. PI asimetrik IUGR da şiddeti belirler.

İnsidans: IUGR bebekler tüm canlı doğumların %3-10’unda görülür. IUGR bebekler özel bakım ve takip gerektiren bebeklerdir. Çünkü bunlarda perinatal mortalite 8-10 kat daha fazladır. Perinatal morbidite bebekte oluşacak asfiksi ve asidoza, hipoglisemi, hipokalsemi, hipotermi ve polisitemiye bağlıdır.

İntrauterin büyüme paternini kabaca bilmek de yarar vardır. Stage I: 4-20 haftalar arası hücrelerin sayıca artma dönemi (hiperplazi). Stage II: 20-28 haftalar arası hücrelerin hiperplazi ve hipertrofi dönemi. Stage III: 28-40 haftalar arası hipertrofi dönemidir. Ağırlığın %95’i son 20 haftada kazanılır. Stage I’ de etkilenme simetrik IUGR’a neden olur. Stage II ve III de büyümenin baskılanması asimetrik IUGR nedeni olur.

İntrauterin büyümeyi etkileyen faktörler: 1-Maternal faktörler: yetersiz ve dengesiz beslenme, hamilelik öncesi düşük kilo, genetik büyüklük (küçük yapılı annenin küçük bebeğinin olması. 170 cm boyunda, 75 kg annenin bebeği ile 150 cm boyunda ve 40 kg annenin bebeği arasında doğum ağırlığında 750 gram kadar fark gösterilmiş), ırk, gebelikte yeterli kilo alamama, gebeliğin son döneminde yeterli kilo alamama, sık aralarla gebelik, anne yaşının küçük olması, oksijen seviyesi (kalp hastalığı, hemoglobinopatiler, solunum yetmezliği, sigara içme), uteroplasental kan akımına engel olan durumlar [hipertansiyon (kronik veya preeklampsi), kalp hastalığı, renal hastalık, kollajen- vasküler hastalık, hemoglobinopati, akciğer hastalığı, preeklampsi, postmaturite, kokain, sigara içme, kafein, uterin anomaliler, antifosfolipit antikor sendromu], sigara içenlerde ortalama doğum ağırlığı 175-200 gram daha az olur, multiple gebelik, ilaçlar (antimetabolitler, fenitoin, warfarin, beta blokerler), daha önce düşük kilolu bebek sahibi olma, annenin hastalıkları (diyabet, hipertansiyon, kollajen doku hastalıkları). 2-Plasental faktörler: plasental yüzey ve büyüklük, yapısal anomaliler (infarktlar, villöz değişiklikler, anormal kord yerleşimi), ablatio plasenta, umbilikal kordun velamentöz yerleşimi, sirkumvallat plasenta, tek umbilikal arter, umbilikal damar trombozu, hemanjiom, transport (alkol). Çevresel faktörler: sosyoekonomik durum, eğitim düzeyi, yükseklik. Fetal faktörler: cinsiyet (erkekler doğumda kızlardan ortalama 150 gram daha ağır ve 0.9 cm uzundur, ırk da etkili olabilir), ilk doğan bebekler daha küçük olmaya eğilimlidir, konstitüsyonel, genetik hastalıklar (russell-silver sendromu gibi), kromozomal hastalıklar (trizomi 21, 18 ve 13, turner sendromu), metabolik hastalıklar, konjenital kalp hastalıkları, Multiple konjenital malformasyonlar, konjenital anomaliler, TORCH [(bazen tek belirti IUGR olabilir), sifiliz, malarya. kızamıkçıkta % 60, CMV’de % 40], toksik (alkol, sigara, viral, hidantoin, kumarin), multipl gebelik (fetus sayısı arttıkça doğum ağırlığı azalır), teratojenler (radyasyon, ilaçlar).

Sınıflandırma: IUGR bebekler preterm IUGR ve term IUGR olarak incelenebilir. Ancak etyolojik ayrım ve prognoz açısından önem taşıyan sınflandırma simetrik ve asimetrik IUGR ayrımıdır.

Simetrik (orantılı) IUGR: Baş çevresi ,boy ve ağırlık eşit derecede etkilenir ve %10’un altındadır. IUGR bebeklerin %33’ünü oluşturur ve PI (ponderal indeks) normaldir. Kromozomal, konjenital infeksiyonlar ve sendromlarda olduğu gibi.

Asimetrik (orantısız) IUGR (%55): Ağırlığın baş çevresi ve boya göre daha fazla etkilendiği durumdur. Daha geç periyotta oluşur. PI düşüktür. PI asimetrik IUGR’ın şiddetini belirler.

Simetrik IUGR; genetik, konjenital anomaliler, TORCH, sigara kullanma gibi.

Asimetrik IUGR uteroplasental yetmezlik (annenin renovasküler hastalıkları, gebelikte indüklenmiş hipertansiyon, diabetes mellitus, kronik hipertansiyon, kollajen doku hastalıkları; annenin sigara içmesi annede eroin, kokain, alkol kullanımı, multipl gebelik, yüksek irtifa). Prognoz olarak simetrik IUGR daha ağır ve prognoz olarak daha kötü bebeklerdir.

Komplikasyonlar: IUGR olan bebeklerin fetal distress bulguları göstermesi, doğumda asidotik ve düşük apgarlı doğması normal bebeklere göre daha fazla muhtemeldir. Şunlar görülebilir; perinatal asfiksi, mekonyum aspirasyonu, pulmoner hemoraji, persisten pulmoner hipertansiyon, hipotermi (azalmış yağ dokusuna bağlı), metabolik problemler, hipoglisemi (hepatik glukoneogenez de ve glikojenolizisde azalma; azalmış glikojen deposu, term IUGR da %25 sıklıktadır), hipokalsemi (yüksek serum glukagonu ve kalsitoninde artışa bağlı), hipomagnezemi, polisitemi (kronik intrauterin hipoksi sonucu eritropoetinde artışa bağlıdır, hematokrit %65’in üzerindedir, %8-15 sıklıkta görülür, normal populasyonda %1-2 sıklığında görülür), hiperbilirübinemi, humoral ve hücresel immünitede yetmezlik oluşur, IUGR bebekler de kronik stress nedeniyle hızlanmış akciğer maturasyonu oluşur. RDS ve IVH daha az sıklıkta görülür.

Prenatal tanı: Anneye ait problemlerin tanınması (diabet, hipertansiyon vb) önemlidir. Maternal hipertansiyon IUGR riskini 15-20 kat artırır. Renal, kardiyopulmoner problemler, multipl gebelik gibi faktörler tanınabilir. Fundus yüksekliği: çok yararlı ve basit bir IUGR göstergesi olarak kullanılabilir. Pozitif roll-over testi: sol lateral rekumbent den supin pozisyona dönmede diastolik basınçta 20mm Hg veya daha fazla yükselme olması IUGR için önemli bir göstergedir. Fetal US: gestasyonel yaşının tayini (BPD-biparietal çap, en sık), FL (femur uzunluğu), AC (abdominal sirkumferens). Amniotik sıvı hacmi: oligohidroamniyoz (özellikle asimetrik IUGR’la beraber). Azalmış renal kan akımını ve idrar outputunu gösterir. Fetal idrar üretimi: oligohidroamniyozdaki gibi azalmış kardiak output ve azalmış renal kan akımı ile oluşur. Plasental gradelendirme: grade III %60 IUGR’la birliktedir. Doppler ile kan akımı ölçümleri: umbilikal kan akımında azalma. Biokimyasal veriler: Estriol (düşük idrar atılımı); HPL (human plasental laktojen); düşük düzey tesbit edilebilir. 3-metilhistidin/creatinin oranı; IUGR’da yükselir, dezavantajı amniosentezle yapılabilmesidir. C-aminopeptid düzeyi de fetal büyümeye paralel gider. Alfa fetoproteinde azalma IUGR için dikkat çekici olabilir.

Postnatal gebelik haftası tayini Dubowitz veya Ballard skorlaması ile yapılır. Bulunan haftanın Lubchenko kartında işaretlenerek IUGR bebek olduğu gösterilir. Ponderal indeks yardımcı olabilir.

Takip ve tedavi:

Risk faktörlerinin önceden tanınması önemlidir. Asimetrik IUGR tanısı konduğunda annenin beslenmesinin düzenlenmesi, hipertansiyonun kontrolü, örneğin tirotoksikozun tedavisi fetal büyümeyi düzeltebilir. Sigara içme önlenmelidir. IUGR tesbir edilince 2-3 haftada bir US takibi,biyofizik skorlama gibi planlamalar yapılmalıdır.Doğumun uygun zamanlanması önemlidir. Resusitasyon uygun ve ekip çalışması şeklinde ele alınmalıdır.

IUGR bebekler cilt altı yağ dokusu kaybı, azalmış skin-fold kalınlığı, meme dokusunda azalma ile özel bir görünüme sahiptirler. Geniş fontanelle kafatası sütürlerinin genişlemesi, boyda kısalma varsa uzun dönem büyüme yetersizliğini gösterir. IUGR bebekler vücuda oranla daha büyük baş ve kalbe sahiptirler, karaciğer, dalak, adrenaller, plasenta ve timus ise aksine daha küçüktür. IUGR bebeklerde myelin oluşumu için gerekli olan cerebroside-sulfatide içeriği and galactolipid sulfontransferase enzim aktivitesinde de yetersizlik tesbit edilmiştir. IUGR bebeklerde taotal vücut sıvısı, ekstraselüler sıvı, intraselüler sıvıda artış vardır. IUGR bebeklerde kan nitrojen ürünlerinde artış vardır(amonyak, üre ve ürik asit ).Bu protein katabolizmasını yansıtır, bunun için serum total proteinleri, prealbümin and immünoglobulinlerde azlık olabilir.

Isı kaybının önlenmesi; postnatal ılık ortamda olmalıdır. Hipoglisemi: 2,4,6,12,24,ve 48. Saatlerde kan şekeri kontrolü yapılmalıdır. Durumu uygunsa enteral beslenme hemen başlatılmalıdır. Asfiktik veya pretem ise intravenöz glukoz hemen başlatılmalıdır.

Hipokalseminin tedavisi yapılmalıdır. Polisiteminin tedavisi: doğumdan sonra 2.saate kontrol edilmelidir. Parsiyel exchange transfüzyon hemen yapılmalıdır.TORCH taramasının yapılması gerekir. Fizik muayene ile gerekirse genetik anomalilerin taranması gerekir. Simetrik IUGR tesbir edilmişse amniyosentez (genetik analiz ve TORCH antikor titreleri), koriyon villus biyopsisi veya kromozomal analiz için perkütan umbilikal kan örneği alma işlemleri yapılabilir.

———————————————————————————————————–

IUGR bebeklerde yapılabilecek laboratur tetkikleri tekrar bir toparlarsak: 1-Kan şekeri (hipoglisemi). 2-Tam kan sayımı ve beyaz küre formülü; polisitemi veya anemi, NRBC sayısında artma (hipoksemiye sekonder), intrauterin hipoksemiye ve eritroblastozise bağlı trombositopeni ve lökopeni, konjenital infeksiyonlar ve DIC’de trombositopeni. 3-Kalsiyum (hipokalsemi). 4-Fraksiyone bilirübin; konjenital infeksiyonlara bağlı direkt bilirübin artışı polisitemiye bağlı indirekt bilirübin artışı. 5-Kraniyal US; kalsifikasyonlar – CMV (periventricular) and toxoplasmosis (beyin içinde yagın pop-corn şeklinde). 6-TORCH titreleri, kord total IgM and spesifik IgM titreleri. 7-Viral kültürler; idrar, nazofarenks, sifiliz veya herpes de BOS. 8-İmmün yetmezlikte hücresel ve humoral bağışıklık testleri. 9-İdrar ve mekonyumda toksik madde arştırması. 10-Dismorfik özelliklerde kromozomal analizi

Prognoz: IUGR bebekler uzun dönemde nörolojik ve davranışsal olarak riskler taşırlar. Term IUGR olan bebeklerin sekiz yıla kadar takibinde %25’inde konuşma defektleri, minimal beyin disfonksiyonu, öğrenme güçlükleri saptanmıştır. Asimetrik IUGR bebekler nisbeten kısa boylu kalsalar da, daha iyi büyüme potansiyeline sahiptir. Simetrik IUGR bebekler hayat boyu daha kısa ve daha küçük baş çevreli olarak kalırlar. İkizlerde diskordans birinci yılda kaybolur. Gelecekteki handikaplar asfiksi, hipoglisemi, MAS gibi tablolara, eşlik eden kromozomal anomalilere bağlıdır. Gecikmiş humoral ve hücresel immüniteye bağlı postnatal infeksiyonların insidansında artma görülür. Genel olarak, normal popülasyona göre daha düşük zeka düzeyi, öğrenme güçlükleri ve davranış bozuklukları görülür. IUGR olan bebeklerde ilerde 3-4 kez artmış hipertansiyon sıklığı, kardiyovasküler hastalıktan ölme riski daha fazladır.

——————————————————————————————————————

4- İntrauterin Enfeksiyonlar

Annenin gebelikte geçirdği enfeksiyon plasenta ve fetusta hiçbir etki yapmayabilir; sadece plasentayı etkileyebilir; plasentadaki enfeksiyon plasentayla sınırlı kalabilir veya doğrudan fetusta etkilenme yapabilir. Gebelik ürününün etkilenmesi düşük , ölü doğum veya fetusta enfeksiyona neden olabilir. Bazen intrauterin enfeksiyonun tek belirtisi intrauterin büyüme geriliği olabilir. İntrauterin enfeksiyonlar konjenital anomali veya asemptomatik enfeksiyona yol açabilir. Yenidoğanda oluşan enfeksiyon tamamen eradike edilebilir veya persistan enfeksiyon şeklinde seyreder. Birbirlerinden ayırt edici özellikler bulunmakla birlikte intrauterin enfeksiyonlar yenidoğanda benzer semptom ve bulgulara yol açarlar. Çoğu zaman intrauterin büyüme geriliği, hepatosplenomegali, anemi, erken sarılık , trombositopeni gibi spesifik olmayan belirti ve bulgular olur. Bu yüzden klinik pratikte bir bebekte intrauterin enfeksiyon düşünüldüğünde TORCH paneli şeklinde laboratuar testler istenir.

TORCH paneli: 1-Toksoplazmozis. 2-Others (diğerleri); sifiliz, hepatitis B, coxackie, ebstein-barr varicella-zoster, human parvo virus B19, HIV. 3-Rubella. 4-Cytomegalovirus. 5- Herpes simpleks virus.

TORCH infeksiyonları yenidoğanda benzer klinik tablo ve laboratuar bulgularla ortaya çıkabilir; SGA, hepatosplenomegali, raş, SSS tutulumu, erken sarılık, trombositopeni gibi. Enfekte yenidoğan çeşitli şekillerde görülebilir; doğumda çeşitli klinik bulgular, laboratuar anormallik, gelişimsel anomaliler, IUGR. Sağlıklı normal gözüken yenidoğanda erişkin yaşta koriyoretinit ortaya çıkabilir. Rubella sağırlıkla görülebilir.

Toksoplazmozis: Protozoon parazitidir. Çiğ etlerin tüketimi, infekte kedilerin dışkılarıyla kontaminasyon gerçekleşir.Dissemine hastalık veya izole SSS tutulumu veya oküler hastalık şeklinde ortaya çıkabilir. Klasik triad; obstrüktif hidrosefali, koriyoretinit, intrakraniyal kalsifikasyonlar (patlamış mısır şeklinde). Koriyoretinit, anemi, konvülziyonlar, intrakraniyal kalsifikasyonlar, direkt hiperbilirübinemia, ateş, hepatosplenomegali, lenfadenopati, kusma, mikrosefali veya hidrosefali, ishal, katarakt, eozinofili, kanama diyatezi, hipotermi, glokom, optik atrofi, raş, pnömonitis bulguları olabilir. Konjenital nefrozis, endokrinopati, miyokardit, izole mental retardasyon, hidrops fetalis le birlikte olabilir. %70-90 doğumda belirtisizdir. Subklinik hastalığın çok yaygın olduğuna inanılır. Oftalmalojik muayene yapılmalıdır tanıda. Tanı: direkt izolasyon, BOS’da ksantokromi, mononükleer pleositozis, yüksek protein düzeyi, BOS’da toxoplasma IgM. Serolojik testler: indirekt fluoresan antikor testi- pozitif IgM-IFA test. Spesifik IgM sensivitesi düşüktür. Seri IgG antikor tayini maternal infeksiyonu fetalden ayırmaya yarar. Sabin-Feldman boya testi kullanılabilir. Radyoloji: kraniografi-CT ve uzun kemiklerde metafizyal lusensi ve epifizyal kalsifikasyon çizgisinde düzensizlik görülür. Tedavi: primetamin, sulfadiyazin, spiramisin (gebede fetusun tedavisi için).

Rubella: Teratojenik etkiler gösterir; 8.haftadan önce düşük, gebeliğin sonlanması ve ölü doğuma sebep olur. 11-12 haftada sağırlık ve göz tutulumu gösterir. 16. Haftadan sonra etkiler minimale iner. IUGR, konjenital kalp hastalıkları (PDA, pulmoner arter stenozu), sensorinöral işitme kaybı, katarakt, glokom, nenatal purpura, dermatoglifik anormallikler görülebilir. Sistemik tutulum: hepatitis, hepatosplenomegali, sarılık, anemi, trombositopenili veya siz peteşi, kemik lezyonları, ensefalit, menenjit, miyokardit, göz lezyonları (iridosiklit, uveit), pnömoni. Geç bulgular: işitme, psikomotor retardasyon, otizm, immunolojik problemler, SSPE, diabetes mellitus, tiroid hastalığı. Laboratuar: açık kültürler yapılmalı. BOS bulguları ensefalitle uyumludur. Rubella spesifik IgG titrasyon takibi önemlidir (3.ve 6.aylarda). Rubella spesifik IgM güvenli ve duyarlı değildir. Doğumdan dokuz ay sonra rubella spesifik hemaglütinasyon inhibisyon (HAI) antikor test konjenital enfeksiyonu düşündürür. Radyoloji uzun kemiklerde önemlidir. Tedavi: spesifik tedavisi yoktur. Aşılama önemlidir. Aşı gebe kadınlara yapılmamalıdır.

Sitomegalovirüs (CMV): En sık görülen konjenital enfeksiyondur. Doğumda, anne sütü, kan transfüzyonu ile geçiş gösterebilir; anne sütünde (-20) de 3-7 günde ölür. Kanla geçiş lökofiltrasyonla CMV önlenir. Nozokomiyal yayılım gösterebilir. Mental retardasyonun ikinci sık nedenidir. Sağırlığın en sık nedenidir. Hastaların %90’ını subklinik infeksiyon oluşturur. %10’u semptomatiktir. Semptomatik infantlarda mortalite %20-30’dur. IUGR ve düşük doğum ağırlığı sık görülür. En sık tablo direkt hiperbilirübinemi ile hepatomegali ve AST, ALT’de hafif yükseklik vardır. IUGR, sarılıklı hepatosplenomegali, anormal karaciğer fonksiyon testleri, trombositopeni ile veya siz purpura, SSS hastalığı (mikrosefali, intrakranial kalsifikasyonlar, korioretinitis, progresif sensorinöralişitme kaybı). Hemolitik anemi ve pnömoni görülebilir. Geç sekeller mental retardasyon, öğrenme güçlüğü, sensorinörsl işitme kaybı (konjenital sağırlıkların en sık nedeni) görülebilir. 3 yaşına kadar BAER’le işitme değerlendirilmelidir. Tanı: altın standart idrar kültürüdür. RF spesifik, ancak %35-45’inde pozitiftir. Radyolojik intrakraniyal kalsifikasyonlar görülebilir. Tedavi: gansiklovir verilmelidir. İlacın kendisi de çok toksik, yan etkileri de fazladır. CMV aşısı araştırma safhasındadır. El yıkama önemlidir.

Herpes simpleks infeksiyonları: HSV-1 orolabial, HSV-2 genitaldir (neonatal herpes vakalarının dörtte üçü). % 80 intrapartum kazanılır. Üç formda görülebilir; 1-deri, göz, ağız ve SSS’ne lokalize infeksiyon, 2-SSS tutulumlu/suz dissemine hastalık, 3-asemptomatik (%1’den az). Tanı: viral kültürler, tzanck smear, fluoresan antikor testi kullanılabilir. BOS incelemeleri; 1/3 ensefalitte tek bulgudur, hemorajik SSS infeksiyonunda önemlidir. Radyoloji, beyin CT-MR faydalı olabilir. Tedavi: izolasyon, asiklovir-vidarabin kullanılabilir. El yıkama önemlidir. Sezaryen doğum yapılmalıdır.

Sifiliz: Sifilizin taranması zorunludur. Neonatal sifiliz varsa sifiliz ikinci dönemdir. Erken konjenital sifiliz; 2 yaşından önce görülür. Geç hastalık; 2 yaşından sonra görülür. Preterm doğum, stillbirth, konjenital infeksiyon, neonatal ölüm, nonimmün hidrops fetalis görülebilir. Tedavisiz fetal veya perinatal ölüm %40’tır, kalan %60 doğumda asemptomatiktir. En sık bulgular; hepatosplenomegali, sarılık, osteokondritis. Diğer bulgular; generalize lenfadenopati, pnömonitis, miyokardit, nefrozis, psödoparalizi (atipik erbs palsy), raşh (vezikobülloz – ayak tabanı ve avuçiçinde), hemolitik anemi, lökomoid reaksiyon, hemorajik rinit. Geç bulgular; hutchinson dişi, 8.sinir sağırlığı, semer burun, mental retardasyon. Laboratuar: 1-Nonspesifik testler; VDRL (venereal disease research laboratories), RPR (rapid plazma reagin), non-treponemal test (kardiyolipin antikorları saptar, tarama testi olarak kullanılır). 2-Spesifik testler; fluoresan treponemal antikor absorpsiyon test (FTA-ABS test), TPI (T. pallidum immobilizasyon testi), mikrohemaglütinasyon testi, IgM FTA-ABS testi, karanlık saha mikroskobunda inceleme, BOS incelemeleri. Tedavi: semptomatikler tedavi edilir, asemptomatikler takip edilir. Asemptomatikler takip edilir; anne bir aydan önce tedavi almamışsa, seroloji düzelmemişse, anne nonpenisilin tedavi almışsa. Penisilin G (benzatin veya prokain) 10 gün verilmelidir.

Hepatit B: HbsAg (+) annede eğer HbeAg (+) ise bulaştırıcılık riski artar. Bebeğe hepatit B immünglobulin ve aşı doğumdan sonra birlikte fakat ayrı yerlerden yapılır. Anne HBs Ag (+) ise bebeğin doğumdan hemen sonra yapılması gereken infeksiyonun parenteral bulaşımına neden olmamak için K vitamini injeksiyonu banyodan sonraya geciktirilir.

Suçiçeği: İlk trimestrda ise embriyopati riski %5’e kadardır. Erken gebelikte konjenital varisella sendromu görülebilir. Şu bulgular görülebilir; ekstremite atrofisi, deri defektleri, sikatrisyel deri skarları, otonomik sinir sistemi anormallikleri (nörojenik mesane, hidronefroz, GÖR vb), SSS (mikrosefali, kortikal atrofi, mental retardasyon, nöbetler), göz (koriyoretinit, mikroftalmi, katarakt). VZV; spesifik IgM, IgG (IgM çabuk kaybolur). Transplasental geçiş neonatal varisella ile olur. Rekürren VZV enfeksiyon yapmaz. Suçiçeği geçiren anneler için doğumdan beş gün önce ve iki gün sonraki periyot önemli. Bu peryotta doğan bebekler zoster immünglobülinle korunmalı.

Human parvovirüs B19: Non-immün hidrops fetalis yapar. Düşükler görülebilir. Tanı viral DNA, PCR’la konur.

HIV: Transplasental geçiş mümkündür. İntrapartum bulaşma şekli en sıktır. Anne sütü ile de bulaşabilir.

——————————————————————————————————————

5 – Perinatal Asfiksi

Anoksi; bir çok nedenle oluşabilen tam oksijen noksanlığı için kullanılan terimdir. Hipoksi; arteryel oksijen konsantrasyonunun normalden daha az oluşudur. Hiperkapni; karbondioksitin solunumsal değişiminde bozulma ile kanda karbondioksit birikimidir.       İskemi; hücre ve organlara fonksiyonlarını devam ettirmek için gerekli olan miktardan az kan akımı, perfüzyon yetersizliği.

İnsidans: Hipoksik iskemik ensefalopati insidansı 1000 canlı doğumda 2-9 arasında değişmektedir (gelişmiş ülkelerin rakamları). Serebral palsili term bebeklerin %8-17’sinde asfiksi düşündüren anamnez alınabilmektedir. Gelişmekte olan ülkelerde bebek ölümlerinin en önemli nedenidir. Perinatal ölümlerin %20’sinden sorumludur.

Asfiksi tanısı ciddi antenatal veya intrapartum hipoksinin varlığı, doğumda resusitasyon gereği, ensefalopatinin nörolojik bulguları, diğer organlara hipoksik hasarın varlığı, tabloyu açıklayacak başka bir prenatal veya postnatal nedenin gösterilememesi halinde düşünülmelidir. Doğumda solumayan, konvülziyonlar geçiren veya başka anormal nörolojik bulguları olan bebekler için neonatal ensefalopati terimi kullanılmalıdır. Perinatal asfiksi tanısı metabolik veya mikst tip asidoz (pH<7.00 umbilikal arter kanı), Apgar skoru beşinci dakikada 0-3 ün altında, nöbetler, hipotoni,koma veya hipoksik iskemik ensefalopati gibi erken neonatal döneminde nörolojik bulgular veya multiorgan sistem bulgularının olması (NEC, akut tubuler nekroz gibi) ile konabilir. Apgar skoru tek başına hipoksi ile oluşan nörolojik hasarın göstergesi olarak kullanılmamalıdır. Normal bir bebekte beşinci dakikada 8-9 olmalıdır. 4-7 arası Apgar skorları bebeğin dikkatle izlenmesini gerektirir. 0-3 arası bir skor bebeğin ya kardiyopulmoner arrestte veya ciddi bradikardi, hpoventilasyon ve/veya SSS baskılanmasını gösterir. Düşük Apgar skorlu bebeklerin çoğu iyi bir solunum desteklenmesi ile düzelirler ve çoğunda ilaç kullanmaya gerek kalmaz. Beş dakika aralarla seri yapılan Apgar skorlamaları resusitasyona cevabı ve nörolojik olarak prognozu gösterir. 15-20. dakikalarda skor hala düşük ise mortalite ve uzun dönemde sekel riskini gösterir. Düşük Apgar skoru anormal durumu gösterir, ama spesifik nedeni göstermez. Düşük Apgar skoru asfiksi, ilaçlar, travma, hipovolemi, infeksiyon, anomaliler ve hatta prematürelikle oluşabilir.

APGAR Skorlaması
 

0

1 2
Appearance (görünüm) Siyanoze Vücut pembe, ekstremiteler siyanoze Tamamen pembe
Pulse (KTA) Yok <100 >100
Grimace (katatere refleks cevap) Yok Yüz buruşturma Ağlama,öksürük
Activity (aktivite) Hipotonik Extremite hafif fleks. Aktif, tam fleksiyon
Respiratory (solunum) Yok Gasping (iç çekme tarzında), düzensiz Düzenli, kuvvetli ağlama

.

Fizyopatoloji: Asfiksi biyokimyasal olarak üç komponente sahiptir; hipoksemi, hiperkapni ve metabolik veya mikst asidozis. Hipoksi veya hiperkapne sırasında önce beyne kan akımı artar. Bebek ileri derece de hipotansif olmadıkça sonuç beyne oksijen dağılımını stabil tutar. Hafif asfiksi sırasında deri, kas, böbrek ve gastrointestinal sisteme kan akımı azalarak beyin, kalp ve adrenallere yeterli oksijen dağılımına izin veren yeniden dağılım oluşur. Şiddetli bradikardi veya kalp yetersizliğine bağlı asfiksi doku kan akımının azaltarak veya ortadan kaldırarak iskemiye neden olur. Fetusun veya yenidoğanın dolaşım sistemi azalmış oksijene karşı barsak, böbrek, akciğer ve deriye giden kan akımını azaltıp beyin, kalp ve adrenallere kan akımını artırır. Uzamış ve ciddi asfiksi de anaerobik metabolizma ve laktik asidozisle asidoz oluşur. Bu da miyokard depresyonuna, kan basıncında giderek düşmeye ve sonuçta hayati organlarda da kalıcı hasarlar oluşmaya başlar. Beyinde vasküler otoregülasyon bozulur. Şiddetli hipoksi ve hiperkapni uterus içinde oluştuğunda plasental kan akımı da azalır. Bu hasarın genişliği kan akımı yetersizliği ve resusitasyonun başlanması arasında geçen zamana bağlıdır. Fetal veya neonatal hipoksi, hiperkapni, yetersiz kalp debisi ve metabolik asidoz fetusu, plasentayı veya anneyi etkileyen bir veya bir çok nedene bağlı olabilir. İster uterus içinde, ister doğumdan sonra olsun asfiksinin neden olduğu hasar plasentadan veya akciğerlerden azalmış gaz değişimine bağlıdır. Asfiksi sonucunda; adrenal bezlerden katekolamin (özellikle noradrenalin) salgılanması, geçici hipertansiyon ve taşikardi sonrası bradikardi, hipotansiyon ve şok gelişimi, karışık tipte respiratuar ve metabolik asidoz oluşumu, hipoksemi. Metabolik asidoz, miyokardın hipoksi sonucu baskılanması, sistemik hipoksi ve anaerobik doku metabolizmasına sekonder düşük kalp debisinin bileşik sonucudur. Uzamış hipoksi hayati organların etkilenmesi ile sonuçlanır.

Fizyopatoloji (devam): Hücre seviyesinde ATP birikimi, iyonik imbalans (potasyumun hücre dışında ve hücre içinde sodyum ile kalsiyum birikimi, hücre içi asidoz, ekstraselüler eksitatör aminaasitlerin artımı (Glutamat vb), membran fosfolipitlerinin artımı ile lipid peroksidasyonu, prostaglandin sentezinde atış, serebral vazokonstrüksiyon ve serebral kan akımında azalma , serbest oksijen radikallerinde artışla birbirini artıran bir fasit daire oluşur. Erken nöronal ölümün (dakikalar içinde) nedeni sodyum, klor ve suyun hücre içine girmesi ile oluşan osmolar lizisdir. Geç nöronal ölüm ise saatler içinde oluşur; glutamat reseptörlerinin aktivasyonundan, kalsiyumun hücre içine girişinden ve artmış sitosolik kalsiyumun etkilerinden kaynaklanır. Sitosolik kalsiyumun artması fosfolipazların, proteazların, nükleazların aktivasyonu ile hücresel lipitlerin, proteinlerin, DNA’nın parçalanması; oksidatif fosforilasyonun çözülmesi, glutamat salınımının artması, nitrik oksit sentetaz aktivasyonu dahil çeşitli yollarla serebst radikallerin üretimine neden olur. Asfiksiye neden olan durumların pek çoğu aynı zamanda yüksek riskli gebelik olarak takibi gereken medikal veya obstetrik durumlardır.

Klinik sonuçlar: 1-Başlangıçta hipertansiyon, hiperpne, gasping iç çekme tarzında soluma gayretleri sonrası primer apne. 2-Oksijenizasyonda azalma ile önce respiratuar daha sonra mikst tip asidozis. 3-Sekonder apne, bradikardi, şok ve SSS hasarı. 4-Serebral kan akımında azalma. 5-Serebrovasküler incinme ve serebral ödem. 6-Serebrovasküler hemoraji ve iskemi-reperfüzyon incinmesi.

Patolojik bulgular: Kortikal ödem, kortikal nekrozis, kortikal atrofi, mikrosefali, selektif nöronal nekrozis, bazal ganglionlarda status marmaratus, parasagittal serebral incinme, periventriküler lökomalazi (PVL), spastik veya quadriplejik serebral palsi, porensefali veya hidrosefali, beyin sapı hasarı.

Etyoloji: Doğumdan sonra ise kanama veya hemolitik hastalıkla oluşan anemi; masif kan kaybı, ağır infeksiyon, intraventriküler kanama veya adrenal hemoraji ile gelişen şok; serebral defekt, travma veya narkozla oluşan solunum yetmezliği, siyanotik konjenital kalp hastalığı veya akciğer problemi nedeniyle hipoksi oluşur. Asfiksi büyük ölçüde antepartum/intrapartum nedenlerle oluşur(%90). Pospartum dönem olayları %10 oranındadır.

Perinatal Asfiksinin Etyolojisi

Tip Örnek
İntrauterin (antenatal)  
Hipoksi-iskemi IUGR, Uteroplasental yetmezlik (kronik hipertansiyon, preeklampsi,diabetes mellitus), ablatio plasenta, kordon sarkması, maternal hipotansiyon (maternal epidural anestezi, vena cava bası sendromu), bilinmeyen nedenler
Anemi-şok Vaza previa, plasenta previa, fetomaternal hemoraji, eritroblastozis
İntrapartum  
Doğum travması Sefalopelvik uyumsuzluk, omuz distozisi, makat gelişi
Hipoksi- iskemi Umbilikal kord basısı
Postpartum  
SSS baskılanmsı Anneye uygulanan ilaçlar, travma, fetal hipoksi-asidoz atakları
Doğumsal nöromüsküler hastalıklar Doğumsal myastania gravis, miyopati
İnfeksiyon Sepsis, pnömoni, şok
Solunum hastalıkları Koanal atrezi, laringeal web
Pulmoner hastalıklar Aşırı prematürite, pnömotoraks, plevral effüzyon, diyafragma hernisi, pulmoner hipoplazi
Renal hastalıklar  

.

Asfiksi için prenatal risk faktörleri: İleri anne yaşı ( 20 yaş altı veya 35 yaş üzeri), ablasyo plasenta, plasenta previa, preeklampsi, postterm gebelik, mekonyum boyalı amniyotik sıvı, fetal bradikardi, malprezantasyon, multiple gebelik, uzamış membran rüptürü, maternal diyabet, maternal ilaç kullanımı.

Perinatal asfiksi tanısı: 1-Beşinci dakika Apgar skorunun üçün altında olması. 2-Kord kanında pH’nın 7.0 nin altında olması ( bu doğumdan sonraki en geç bir saat içinde bebekten alınan kan gazı ile değerlendirilebilir); yani metabolik veya mikst asidemi olması. 3-Hipoksik iskemik ensefalopati bulguları, erken yenidoğan döneminde klinik nörolojik sekel olması. 4-End organ etkilenmesinin gösterilmesi ile (HIE, NEC, akut tubuler nekroz gibi) konur.

Perinatal asfiksiye neden olan olaylar antepartum, intrapartum ve pospartum dönemde oluşabilir. Vakaların büyük kısmı %90’ı ante ve intrapartum dönemde oluşur.

Asfiksinin Etkileri
Sistem Etkiler
Merkezi Sinir Sistemi (%28) Hipoksik iskemik ensefalopati, infarkt, intrakranial kanama, konvülziyonlar, serebral ödem, hipotoni, hipertoni, periventriküler lökomalazi (genellikle geç dönemde)
Kardiyovasküler Sistem (%25) Hipoksik kardiyomiyopati, triküspid yetmezliği, hipotansiyon
Pulmoner (%25) Persisten fetal sirkülasyon, pulmoner hemoraji, respiratuar distress sendromu, asfiktik akciğer hastalığı
Renal (%50) Akut tubuler veya kortikal nekroz
Adrenal Adrenal hemaroji
GİS Perforasyon, nekroz, ülserasyon, NEC
Hepatik etkiler Karaciğer enzimlerinde yükselme (AST, ALT)

PT, PTT’de uzama, fibrinojen ve albüminde azalma, hiperbilirübinemi, amonyakda yükselme.

Total karaciğer yetmezliği kötü prognostik bulgu.

Metabolik Uygunsuz ADH sekresyonu, hiponatremi, hipoglisemi,hipokalsemi, myoglobinuria
Deri Subkütan yağ nekrozu
Hematoloji Dissemine intravasküler koagülasyon

.

Antepartum dönemde uteroplasental yetmezlik klinik uygulamada saptanamayabilir. Kronik olarak hipoksiye maruz kalan fetusta fetal distress bulguları (bradikardi gibi) saptanmayabilir (IUGR bebeklerde gözlendiği gibi). Antenatal US’da fetal hareketler, NST, biyofizik skorlama, fetal kalp seslerinin uterus hareketleri ile değişimi (fetal bradikardi ve geç veya variable deselerasyonlar), amniotik sıvı hacmi gibi takipte kullanılan çeşitli yöntemlerle fetal distress belirlenmeye çalışılabilir. Doppler umbilikal akım hızının ölçülmesi (artmış fetal vasküler direncin gösterilmesi) ve kordosentez (fetal hipoksiyi gösterir) kronik hipoksiyi tanımlar. Fetal skalp pH’sının 7’nin altında olması uzamış intrauterin asfiksiyi gösterir.Uterus kasılmaları umbilikal oksijenizasyonu daha da bozar. Annedeki plasenta previa, ablatio plasenta, hipertansiyon, gebelikte ortaya çıkan hipertansiyon,maternal hipotansiyon, kardiyopulmoner hastalıklar kronik hipoksiye zemin hazırlar. Doğumdan sonra kalın mekonyumun gözlenmesi, Apgar skorlamasının beşinci dakikada 3’ün altında olması ve/veyabir saat içinde bakılan kan gazında pH 7.2’nin altında olması ve/veya organ etkilenmelerinin (HIE, NEK, kardiyak etkilenme ) gösterilmesi ile asfiksi tanısı konur. Kreatin kinaz, hipoksantin, laktat, laktat dehidrogenaz, kord eritropoetini, kord arjinin vazopressin gibi markerlar klinik kullanımda değildir. Organ sistemlerinin tutulumunda her sistemle ilgili incelemeler yapılabilir. HIE’de erken dönemde CT’de beyin ödemi (2-4 gün), geç dönemde ensefalomalazi (2-4 hafta) görülür. Akciğer grafisi, EKG, ekokardiyografi, serum CPK tayini, renal fonksiyonların değerlendirilmesi (BUN, kreatinin vb), karaciğer fonksiyonlarının değerlendirilmesi (AST; ALT, amonyak tayini, PT, PTT, serum bilirübini, vb), trombositopeni, serum sodyumu, potasyum, kalsiyum tayini,nörolojik muayene, US, Doppler US, CT, MRI, EEG, evoked potansiyellerin ölçümü vb.

Hipoksik iskemik ensefalopati (HİE): Apgar skoru 5. dakikada 0-3 arasında ise, 12-24 saat arasında başlayan konvülziyonlarla ve birinci haftanın sonunda motor anormalliklerle görülen bir tablodur. HIE şiddetini tanımlayan evrelendirmedir (Sarnat evrelendirmesi). Hafif: aşırı uyanıklık, hiperaktif refleksler, sempatetik hiperaktivite, Genellikle 1-2 günde çözülür. Prognoz iyidir ve fokal bulgu yoktur. Orta: letarji, hipotoni, reflekslerde baskılanma, konvülziyonlar. Jeneralize konvülziyonlar asfiksi epizotundan 12-24 saat sonra görülür. Ancak kolay kontrol edilir.Prognoz değişkendir (% 80 normaldir, eğer tablo 5-7 günden uzun sürerse anormaldir. Bu dönem 2-14 gün kadar sürer. Normal EEG normal prognozu gösterir. Ciddi: stupor, koma, flask tonus, refleksler baskılanmış veya alınmaz. Suprese beyin sapı fonksiyonları, inatçı konvülziyonlar, kafa içi basıncında artma, intrakraniyal kanama, deserebre postür. Serebral ödem gelişir ve hasta bu dönemde kaybedilebilir. Bu dönem haftalarca sürebilir. Mortalite %50, sağ kalanlarda major sekel oranı %50’dir ( CP, epilepsi, mental retardasyon, mikrosefali) . Sağ kalanlar arasında başta CP gibi nörodevelopmental sekel oranı yüksektir. Spastik quadriplegia, ciddi mental retardasyon, konvülziyonlar, işitme problemleri ve mikrosefali HIE’nin önemli komplikasyonlarıdır.

Tedavi: Uygun ventilasyonun sağlanması gerekir. Hipokarbi beyin kan akımını azaltır. Hiperkarbi beyin kan akımını artırarak infarktları genişletir ve kafa içi kanamayı artırır. Hiperoksi kan akımını azaltır, serbest radikal hasarını artırır. Hipoksemiden kaçınma, hipovolemiyi düzeltme, inotropik desteğin sağlanması, hipertansiyonu önleme gerekir. Minimal handling, bebekte ağrılı ve stress oluşturan uyarılardan koruma gerekir. Konvülziyonların kontrolü ve tedavisi; genellikle HIE evre 2’de ve birinci veya ikinci gün görülür, fenobarbital kullanılır. Serebral ödemin önlenmesi; sıvı kısıtlaması, hipoksiyi önleme, pCO2’nun normal aralıkta tutulması, serum elektrolitlerinin takibi yapılır.

Prognoz: Ciddi asfiksinin mortalitesi %25’dir. Prognoz asfiksinin süresine, şiddetine; kompensatuar mekanizmaların, resusitasyon işleminin yeterliliğine, multiorgan sistem tutulumunun spesifik tedavisine bağlıdır. Kötü prognostik kriterler arasında uzamış asfiksi, Sarnat Evre 3 olması, erken başlayan ve multiorgan disfonksiyonuna eşlik eden nöbetler, EEG’de burst supresyonu, düşük voltaj ve inaktivite, intrakraniyal basıncın yüksekliği, bir-iki haftanın üzerinde anormal nörolojik bulguların devamı, ilk 36 saat oligürinin devamı, geç görüntülemede kistik ensefalomalazi saptanması sayılabilir. Nörolojik prognozu belirlemek özellikle güçtür. HIE’ nin derecesine ve yenidoğan devresinde EEG aktivitesine ve 9-12 aylıkken yapılan fizik muayenedeki bulgularla ilişkilidir. Perinatal asfiksinin önlenmesi modern obstetrik bakımın ana amaçlarından biridir. Özellikle yüksek riskli gebeliklerin yakından takibi, doğumların uygun şartlarda ve sağlık kuruluşlarında gerçekleştirilmesi önemlidir. Doğum sonrası yenidoğan resusitasyonu için uygun ekip,alet ve işbirliği sağlanmalıdır.

——————————————————————————————————————

6 – Prenatal Tanı Yöntemleri

Ciddi doğumsal defektler yenidoğanların %3’ünde görülür. Yenidoğan ölümlerinin %20’sini konjenital anomaliler oluşturur. Prenatal dönemde yapılan incelemlerle fetusun anatomik, genetik, fizyolojik ve biyokimyasal yapısı hakkında bilgi edinilir.

Prenatal tanı amaçları: Gebeliğin kalan süresinde takibinin planlanması, gebeliğin sonucunu belirleme, doğumla ilgili muhtemel komplikasyonları tahmin etme, yenidoğanda oluşabilecek problemleri tanıma, gebeliğin devamına karar verme, gebeliğin geleceğini etkileyebilen durumları belirleme fırsatı verir.

Aileye anamnez, fizik muayene, laboratuar incelemelerle retrospektif ve/veya prospektif olarak danışma hizmeti verilir. Prenatal tanı emredici değil bir danışmanlık hizmeti verir. Aileye mevcut verilerle bilgi sunulur, ancak karar aileye bırakılır. Prenatal tanı denince akla hemen invazif işlemler gelmektedir. Ancak burada da anamnez ve fizik muayene öncelikle dikkatli ve ayrıntılı biçimde alınmalıdır. Örneğin önceki gebelikteki kadar tekmelemiyor bilgisi metabolik (nonketotik hiperglisinemi gibi) veya nörolojik hastalıkları (SMA gibi) akla getirebilir. Teratojene maruz kalma prenatal inceleme yöntemlerinin daha dikkatle uygulanmasını sağlar. İlaç kullanma anamnezi de ayrıntılı öğrenilmelidir. Önceki gebelikler, ölen veya hasta kardeş iyice sorgulanmalıdır. Hasta kardeş varsa mutlaka görülmelidir.

Prenatal tanı için bazı endikasyonlar
Endikasyon Risk
Annenin 35 yaşın üzerine olması Down sendromu
Anne serumunda alfa fetoprotein yüksekliği Nöral tüp defekti (NTD)
Anne serumunda düşük alfafetoprotein düzeyi Down sendromu
Otozomal trizomi hikayesi Trizomi
Dengeli translokasyon taşıyıcılı anne-baba Dengesiz karyotip
Ailede genetik bozukluk veya taşıyıcı hasta hikayesi Ailede spesifik bozukluk
İzole yapısal defekt hikayesi Aynı yapısal defekt

.

Anne yaşı artışı ile beraber kromozomal anomali riski artar. Kardeşlerde risk artar. Trizomi 21’de kardeş etkisi; %1. NTD’de %2-5, normalde binde 1-2. Kardiak defekt; %2-4, normalde binde 4-8. Maternal fenilketonüri, maternal diyabette fetal malformasyon riski artar. Metabolik hastalıklarda, ilaç, teratojen madde, maternal infeksiyonlar risk faktörleridir. Etnik faktörler (hemoglobinopatiler vs) önemlidir.

Prenatal tanıda kullanılan yöntemler: ultrasonografi, amniosentez, korion villus biyopsisi, maternal serum alfa protein, serum beta-HCG, serum östriol, fetal ekokardiyografi, elektrokardiyografi, doppler sonografi, fetal cilt, karaciğer biyopsisi, maternal kandan elde edilen fetal hücrelerin tanıda kullanılması.

Ultrasonografi: Gelişen embriyo 6. gebelik haftasında vizüalize olur. Ekstremite ve iç organlardaki anomalilerin tanınması 16-20.haftalar arasında mümkün olur. Ultrason ile fetusun büyüklüğü ve pozisyonu, plasentanın büyüklüğü ve pozisyonu, amniyotik sıvının miktarı, multiple gebelik ve fetal anomaliler belirlenir. Amniosentez, cilt biyopsisi gibi işlemlerde yardımcı olarak kullanılır. Hafif anomaliler gebeliğin geç dönemlerine kadar veya bazen doğuma kadar belirlenemeyebilir. Örnek Down sendromundaki morfolojik anormallikler (nukhal kalınlaşma gibi) sıklıkla belirgin değildir.

Amniyosentez: Yaklaşık 12- 14 hafta civarında (erken amniyosentez) bunu başarmak için yeterli sıvı mevcut olur. Prenatal tanı için amniosentez yaklaşık 16. haftada (14-20 haftalar arasında) yapılır. Üçüncü trimesterda fetal akciğer maturasyonunu belirlemek için analiz edilebilir. Bu özellikle 35-36 gebelik haftasından önceki fetuslarda önemlidir. Amniyotik sıvı fluoresan polarizasyonla (fpol) lecithin: sphingomyelin (LS) oranı ve/veya phosphatidyl glycerol (PG) için analiz edilebilir. Amniosentez riskleri nadirdir (fetal kayıp, spontan doğum, amniyotik sıvı sızıntısı ile oligohidroamniyoz, infeksiyon, maternal Rh sensitizasyonu). Rh negatif annelere işlem sonrası RhoGam yapılır. Yine amniyosentezde anne hücreleri ile kontaminasyon nadirdir. Oligohidroamniyoz varsa, amniyotik sıvı amniyotik kavite içine izotonik verilmesinden sonra sıvı analiz için alınabilir.

Korion villus biyopsisi (CVS): Transvaginal ve transabdominal yolla yapılabilir. En sık uygulanan test fetus karyotipini belirlemek için yapılan kromozomal analizdir. Bu hücreler aynı zamanda biyokimyasal veya moleküler biyoloji analizi için kültüre edilebilir. CVS genellikle 10-12 gebelik haftaları arasında güvenle uygulanabilir. Daha erekn sonuç alınabildiği için psikolojik olarak aile için sonuçlar daha az travmatiktir. Fetusun kaybedilme oranı %1 ile 1.5 arasında değişir. Koriyoamniyonit oluşabilir. Nadiren, fetusda ekstremite defektleri ile sonuçlanabilir. Maternal Rh sensitizasyonu oluşabilir. Gelişmekte olan plasentadan fetal hücreler yerine maternal hücreler alınma ihtimali vardır. Amniyosentez şeklinde tekrarlanması gerekebilir.

Perkütan umbilikal kan örneği alma: Ultrasound eşliğinde göbek kordonundan fetal kan almadır. Kromozomal ve biyokimyasal analiz için kullanılır. Komplikasyon riski %2-3’dür.

Fetoskopi: Komplikasyon riski yaklaşık %3-5’tir. Bu teknikten yaralanılarak iktiyozis gibi genetik cilt bozukluklarında fetal cilt biyopsisi alınabilir.

Preimplantasyon tanısı: İn vitro fertilizasyon teknikleri kullanılarak bazı kromozomal translokasyonlar dahil bazı bozuklukların tanısı mümkündür. İn vitro oluşan fertilizasyonla kültürde hücre bölünmesi sonrası, blastositlerden ayrılan birkaç hücrede genetik analiz yapılır. Normalse gebeliğin normal seyrine izin verilir.

Fetal kan hücreleri için anneden kan örneği alma: Plasental villuslarla anne kanına karışan fetal kan hücrelerinin izole edilmesi ve kullanılmasıdır. Normalde fetal-maternal hemorajide test için kullanılan Kleihauer-Betke testinde kullanıldığı kadar hücre geçmez. Maternal kandan izole edilen fetal DNA incelemeleri invaziv işlemlerin yerini almaya aday gözükmektedir. Gebelik ilerledikçe fetal hücrelerin izole edilebilme yüzdesi artar. Maternal üçlü tarama testi (triple test) anne kanında üç fetoplasental ürünü ölçer: Alfa-feto protein (AFP), unkonjuge estriol, human kriyonik gonadotropin (beta HCG). Bu son zamanlarda inhibin neden bir madde ve anne yaşının eklenmesi ile beşli test halinde kullanılabilmektedir.

Maternal serum alfa-fetoprotein tayini (MSAFP): Gelişen fetusta başlıca iki protein vardır; albümin ve AFP. MSAFP fetusdaki AFP seviyeleri için kullanılabilir. Nöral tüp defektleri anensefali ve spina bifidayı içine alır. Omfalosel veya gastroşizisde de yükselir. Yine fetal kanama da da AFP yükselir. MSAFP nin güvenli kullanılabilmesi için gebelik haftasının doğru bilinmesi şarttır. MSAFP en iyi 16-18 haftalarda sensitiviteye sahiptir, ama 15-22 haftalar arasında kullanılabilir. %100 spesifik değildir, en sık yüksek MSAFP nedeni gebelik haftasının yanlış belirlenmesidir. MSAFP ile asetilkolinesterazın beraber yükselmesi nöral tüp defekti lehinedir. MSAFP Down sendromunda düşük bulunur.

——————————————————————————————————————

7 – Yenidoğan Bebeğin Özellikleri

Yenidoğan bebekler doğumdan sonra hastaneden çıkarılmadan önce en azından bir kez tam olarak muayene edilmelidir. Bütün bebekler doğumdan hemen sonra kontrol edilmelidir. Ancak bu muayenenin yapılması için anne bebek iletişimini bozmaktan kaçınılmalıdır. Doğumdan sonraki ilk saatlerde sağlıklı bebekler uyanıktır. Bu sürede bebeğin muayenesi ile bebeğin erken beslenmesinde ve anne ile temasında çok önemli olan ilk fırsat aksatılmamalıdır. İlk birkaç saatten sonra bebek genellikle uzun bir süre uyur. Muayenenin ısı regülasyonu gelişmemiş yenidoğan için özellikle oda ısısında yapılması önemlidir. Muayene öncesi mutlaka eller iyice yıkanmalı. Bebek aç iken veya beslenmeden hemen sonra muayene edilmemelidir. Muayeneye öncesi bebeğin doğumunun yapıldığı yerden veya doğumu yaptıran kişiden varsa bilgi alınabilir. Anneye doktorun kendisini tanıtması ve muayene sonunda aileye bilgi verilmesi ihmal edilmemelidir. Böylece bebekte daha sonra problem olabilecek ve rahatlıkla gözden kaçabilecek, ancak dikkatli bir muayene ile saptanabilecek durumlar zamanında görülmüş olur. Çoğu zamanda aslında problem oluşturmayan, ancak aileyi tedirgin eden durumlar hakkında aileye bilgi verme fırsatı doğar . Yenidoğan bebek eğer erken taburcu yapılmışsa daha sonra sarılık gibi bulguların tekrar değerlendirilmesi için hastaneye kontrola çağırılır. Gerekirse ek muayenelerle bebek izlenmeye devam edilir. Tam, ayrıntılı muayene bebek stabilize oluncaya kadar geciktirilebilir. Doğum odasında yapılan muayene genellikle bebeğin iyi olup olmadığı ve aileye açıklama yapılacak yarık damak dudak, spina bifida, anal atrezi, ambigius genitalia gibi major anomalilerin saptanmasıyla sınırlı kalır.

Anamnez: Bebeğin durumu ile ilgili önemli ipuçları alınabilir. Annenin önceki gebelikleri ve bebeğin prenatal dönem anamnezi (geçirilen hastalıklar, kullanılan ilaçlar, gebelikte ortaya çıkan sorunlar, doğum şekli, doğumda bebeğin durumu ile ilgili bilgiler) varsa dosya bilgilerinden, yoksa yakınlarından veya doğumu yaptıran kişiden alınır. Bebeğin doğum ağırlığı, gebelik haftası ve cinsiyeti kaydedilir. Anamnez bebekle ilgili önemli ipuçalrı verebilir. Hangi sorunlarla karşılaşabileceğimizi kestirecek bilgiler edinebilir. Diyabetik anne bebeği, intrauterin büyüme geriliği olan bebeklerde olduğu gibi.

Rutin muayene: Muayene sırasında bütün sistemleri atlamadan gözden geçirmek için hazır bir form kullanılmasında yarar vardır. Böylece bazen unutmadan kaynaklanan yanlışlıkların önüne geçilmiş olur. Muayene öncesi eller iyice sabunlanmalı. Doğum odasındaki muayenede ise eldiven,önlük ve maske giyilmelidir. Muayene sırası bebeği en az huzursuz ve rahatsız edecek sırayla yapılmalıdır. Örneğin bir kulak muayenesi kalbin oskültasyonundan önce yapılmalıdır. Bebeğin sakin ve uykulu dönemlerinde anterior fontanel muayenesi, gözlerin kontrolü, kalbin oskültasyonu ve karın palpasyonu yapılması için fırsat kollanmalıdır. Bu muayeneler bebeği oldukça az rahatsız ederek ve bebek çıplakken yapılmalıdır. Muayenenin diğer bölümleri kişisel tercihe göre değişmekle birlikte, genellikle baştan aşağı, önden arkaya doğru yapılır. Kalça muayenesini en sona bırakmak ve mümkünse sakin ve gevşek halde iken uygulamak tercih edilmelidir.

Tam rutin muayene: Muayene mümkünse annenin de bulunduğu, ılık ve gürültüsüz bir ortamda yapılmalıdır. Bebek açken veya beslenmeden hemen sonra muayene edilmemelidir. Muayeneye öncesi bebeğin doğumunun yapıldığı yerden veya doğumu yaptıran kişiden varsa bilgi alınabilir. Anneye doktorun kendisini tanıtması ve muayene sonunda aileye bilgi verilmesi ihmal edilmemelidir.

Hikaye ve özgeçmiş: Muayene öncesi annenin önceki gebelikleri ve tıbbi hikayesi (geçirilen hastalıklar, kullanılan ilaçlar, gebelikte ortaya çıkan sorunlar vb), doğum şekli, doğumda bebeğin durumu ile ilgili bilgileri öğrenmek için varsa bebek notları okunur, yoksa yakınlarından veya doğumu yaptıran kişiden bilgi alınır. Ayrıca bebeğin doğum ağırlığı, gebelik haftası ve cinsiyeti kaydedilir. Anamnez bebekle ilgili, karşılaşabileceğimiz muhtemel problemleri önceden kestirmek açısından oldukça faydalı olabilir. Muayeneye başlamadan önce anamnezle ilgili şu bilgilerin sorgulanması oldukça faydalıdır: bebeğin doğum ağırlığı, var sayılan gestasyon yaşı ve bunların uyumlu olup olmadığı, annenin yaşı ve sosyal durumu, kan grubunu biliyorsa ne, annenin kronik bir hastalığı var mı, varsa ne tedavi alıyor, kalıtsal bir hastalık anamnezi var mı (metabolik hastalık, hemofili, ksitik fibrozis gibi), önceki gebeliklerin tarihleri ve sonuçları, gebelik normal miydi? herhangi bir komplikasyon var mıydı, amniosentez gibi tanıya yönelik işlem yapıldı mı, annenin hesabıyla, obstetrisyenin US ile verdiği tarihler arasında uygunsuzluk var mı, fetal distres bulgusu var mıydı, doğum esnasında ne gibi ilaçlar ve/veya anestezi verildi, erken membran rüptürü var mı, annede ateş, kötü kokulu akıntı var mı, doğduğunda bebek nasıldı, plasenta nasıldı, doğduktan sonra apgar skorları, resüsitasyon (canlandırnma) gerekti mi, solunum düzenli olana kadar ne kadar zaman geçti, bebek yenidoğan ünitesinde mi, eğer öyleyse neden orada olduğu.

Rutin muayene için kontrol listesi
Tarih Boyun Bacaklar
Muayene eden Solunum Kalçalar
Baş çevresi Kalp Ayaklar
Baş Göbek; akıntı, granülom Sırt
Kafatası Karın Deri
Fontaneller Genital Postür
Yüz Testisler Hareketler
Gözler-Katarakt Herni Kas tonusu
Kulaklar Femoral nabızlar Beslenme: biberon, meme
Burun-burun delikleri Kollar İdrar
Ağız-yarık damak Eller Mekonyum

.

Muayene sırası: Anterior fontanelin bombeliğine bak (bebek ağlıyorsa ertele), yüz muayenesinde renk değişikliği veya başka bir gariplik var mı, kalbi dinle ve hızını say. akciğerleri de oskülte et, karını palpe et, başı çevir ve kafayı muayene et ve baş çevresini ölç. bu ölçüm bebeği huzursuz edeceğinden sona bırakılması uygun olur, gözleri, kulakları ve ağzı muayene et, bebeğin elbiselerini çıkar, boynu, klavikülaları da içerecek biçimde muayene et, kolları, elleri, bacakları ve ayakları gözden geçir, alt bezini çıkar, femoral nabızları palpe et, genital bölgeyi ve anüsü muayene et, bebeği prone pozisyonuna getir, sırt ve spinalarını muayene et, bebeği tekrar supin pozisyona getir ve gerekliyse santral sinir sistemini değerlendir, kalçaları muayene et, hiçbir şey kaçırmadığına emin ol.

Muayene esnasında yapılması gereken genel gözlemler: Cilt yüzeyi ve rengi, nevüs ve raş olup olmadığını gözden geçir, beslenme durumunu değerlendir, solunum şekli ve ağlaması normal mi, postür, kas tonusu ve hareketleri normal mi, nörolojik ve davranış durumunu genel olarak değerlendir, gestasyonel yaş tayini yap (gerekliyse?), varsa dismorfik özellik veya minor malformasyonları not et.

Bebeğin boyu, baş çevresi, ağırlığını ölç ve kaydet. Doğumdan hemen sonra yapılan ölçümleri olsa bile yeniden ölçüm yapılmalıdır. Bebek prematüre görünümde ise veya alışılmadık şekilde büyük görünümde ise Ballard muayenesi ile gebelik haftasını belirle. Bu muayene iki bölümde yapılır; dış görünüm ve nöromuskular skorlama. Bebeği görünüm, postür ve hareketler açısından tam olarak gözle. Baş çevresi ölçümü için sabit,esnemeyen mümkünse kağıt mezür kullanılmalı.

Vital bulgular: Ateş; rektal yolla alınan oralden bir derece daha yüksek, aksiller yolla alınan ısı oralden bir derece daha yüksek bulunur, özellikle prematüre bebeklerde rektal yolla ısı kontrolünden kaçınılmalıdır. Solunum sayısı; zamanında doğan bebeklerde 40-50/dakika. Nabız; 120-180/dakika (genellikle 120-160/dakika arasında, uykuda 80/dakikaya kadar düşebilir. Baş çevresi; yenidoğanda ortalama 35 santimetre (33-38 cm). Boy; ortalama 50 santimetre (48-53 cm). Ağırlık; 2500-4600 gram arası (K: 3250 gram. E: 3300 gram).

Bazı tanımlar: Prematüre: 37 gebelik haftasından önce doğan bebek. Term = full-term= miadında bebek 38-42 gebelik haftaları arasında doğan bebek. Postterm = surterm = postmatür bebek 42 gebelik hafatsından sonra doğan bebekler. SGA (small for gestational age) = gebelik haftasına göre beklenen ağırlığın onuncu persantilin altında olması. LGA (large for gestational age) = gebelik haftasına göre beklenen ağırlığın doksanıncı persantilin üzerinde olması. AGA (appropriate for gestational age) = gebelik haftasına göre beklenen ağırlığın 10-90. persantiller arası olması. Düşük doğum ağırlığı (LBW): 2500 gramın altında doğan bebekler. Çok düşük doğum ağırlıklı bebekler (VLBW): 1500 gramın altında doğan bebekler. İleri derecede düşük doğum ağırlıklı bebekler (ELBW): 1000 gramın altında doğan bebekler.

Sistematik değerlendirme: Deri: yenidoğan bebeğin cildinde çoğu normal kabul edilebilecek bir çok değişiklikler oluşur. Fakat bazen cilt bulgusu, allta yatan ciddi hastalığın belirtisi olabilir. Genel muayene esnasında cildin rengi ve yapısı, doğum lekeleri veya raş olup olmadığı gözden geçirilmelidir. Renk: deri rengi kardiyorespiratuar fonksiyonun en önemli indeksidir. Sağlıklı sıcak bebekler, ilk saatlerden sonra kırmızımsı pembe renkte görünürler ve genellikle beyaz peynirimsi verniks tabakası ile kaplıdırlar. Postmatür bebeklerde ise ciltte parşömenleşme (buruşuk ve kuru cilt) ile daha soluk ve eğer mekonyumlu doğmuşsa ciltte ve göbek kordonunda yeşilimsi bir renk izlenir. Prematüre ve diabetik anne bebekleri daha kırmızı görünürler. Özelikle sırt ve göğüs üst tarafta ince tüyler (lanugo) görülür. Siyanoz: bunu değerlendirmek oldukça güçtür. Özellikle çok soluk bebeklerde (anemik veya periferik dolaşımı bozuk) ve esmer bebeklerde değerlendirme zor olur. İlk 48 saat içerisinde ellerde ve ayaklarda halka tarzında periferik siyanoz (akrosiyanoz) sıklıkla izlenir. Bu saatten sonra siyanoz bir hastalığın non-spesifik bulgusu olabilir. Çok pletorik (venöz hematokrit > %65) bebeklerde solunum sıkıntısı olmadan da siyanoze görünebileceği unutulmamalıdır. Aşırı oksijen verilen veya aşırı ısıtılan bebekler pletorik görülebilir. Travmatik siyanoz veya ekimoz da sık rastlanır, peteşi ile birlikte bulunabilir ve özellikle kordon dolanması varsa yüzde de izlenebilir. Ağlarken siyanoze olma sağdan sola şantla birlikte geçici pulmoner vasküler direncin artmasına bağlı olarak izlenebilir. Siyanozun santral olup olmadığı dilin mavi olmasıyla ayırt edilebilir. Santral siyanoz acil araştırma gerektiren bir bulgudur. Kardiak veya pulmoner nedenli olabiklir. Solukluk: miadında bebekler prematürelerden daha beyaz görünür, çünkü cilt kalınlıkları daha fazladır. Yaygın solukluk olabilir, bu durum anemiyi veya periferik dolaşım bozukluğunu ya da her ikisini gösterebilir. Pallor (Solukluk) düşük hemoglobin düzeyi ile birlikte (bazen bu görünüm şok, asfiksi veya PDA- patent duktus arteriosus- ile görülebilir. Kapiller dolum zamanı cilde basılarak ölçülebilir ve eğer cilt sıcak ise 3 sn’den fazla değildir. Dolaşım bozukluğu ve şokun erken bulgularındandır.

Sistematik değerlendirme (devam): Sarılık: bu rutin muayenede sıklıkla rastlanır ve annede gereksiz endişeye yol açar. Görülebilir sarılık en azından 5 mg/dl’ dir. Bebeklerin %60’ında sarılık görülür. İlk 24 saat içindeki sarılık hemen her zaman patolojiktir. Hemolitik anemi düşünülmelidir. Annenin Rh ve ABO grubu, bir antikor ve konjenital enfeksiyon varlığı araştırılmalıdır. 2-4. günler arasında sarılık sık görülür. Prematüre bebeklerde sarılık daha dikkatli değerlendirilmelidir. Eğer sarılıklı bebek letarjik, donuk, iştahsız, kusması veya düzensiz ısısı varsa enfeksiyon ekarte edilmelidir. Klinik olarak sarılığın derecesini saptamak güçtür, şüpheleniliyorsa ölçülmelidir. Özellikle cildi renkli (esmer) bebeklerde klinik değerlendirme oldukça risklidir. Cildin yapısı: ciltte soyulma (sıklıkla postmatür bebeklerde), cildin normal veya gevşek (İUGR veya dehidratasyon) olup olmadığına dikkat edilmelidir. Miadında bebeklerde ödeme pek rastlanmaz. Aşırı ödem prematüre bebeklerde, diyabetik anne bebeklerinde ya da kan uyuşmazlığına bağlı hidropslu bebeklerde görülebilir. Ödem, hemen her zaman hipoalbuminemi problemi olduğunda ortaya çıkar. Ciltte döküntüler: yenidoğan bebeklerde çok yaygındır, genellikle tedavi gerektirmez. Düz lezyonlar maküler (makül < 1 cm) veya eritematöz (basmakla beyazlaşır) ve basmakla beyazlaşmayan peteşiyal ve ekimotik lezyonlar biçimindedir. Kabarık lezyonlar papüler, veziküler (< 1 cm) veya büllü (veziküller >1 cm) şeklindedir.

Yenidoğan döneminde görülen bazı geçici fizyolojik deri bulguları: Toksik eritem: genellikle 2.-3. gün ortaya çıkan, bir hafta-10 gün içinde kaybolan nonspesifik eritematöz lezyonlardır. Merkezlerinde iğne ucu büyüklüğünde sarı-beyaz veziküller olabilir. Tedavi gerektirmez. Bazen cilt enfeksiyonu (pyodermi) ile karışabilir. Bu lezyondan alınan örneğin mikroskopik incelemesinde eozinofiller görülür. Piyodermide ise lökositler görülür. Yenidoğan aknesi: anneden geçen hormonların etkisine bağlı, daha çok yanaklar, çene ve alında görülen bir akne vulgaris tablosudur. Tedavi gerektirmez ve kısa sürede iyileşir. Işığa bağlı döküntüler: özellikle fototerapi alan bebeklerde görülen geçici eritematöz deri lezyonlarıdır. Mongol lekeleri: özellikle kalçalar ve sakrum üzerinde görülen, kenarları düzensiz, mavimsi gri-mor renkteki lezyonlardır. Genellikle hayatın ilk yıllarında kaybolurlar. Café au lait spots: sütlü kahverengi lekeler büyük ve fazla olduğu zaman nörofibromatozisden kuşkulanılmalıdır. Harlequin renk değişikliği (palyaço bebek): alın ile simfiz pubis arasında çekilen hat ile vücut ikiye ayrılırsa, vücudun bir yarısının pembe diğer yarısının ise soluk görülmesi halidir. Bu durum vazomotor instabilite sonucu ortaya çıkmaktadır.

Yenidoğan dönemine özgü dikkat edilmesi gereken deri bulguları: Pletore: cildin koyu kırmızı görünmesine denir. Hematokritin yüksek olduğu durumlarda görülür. Bazen aşırı ısıtılmış veya oksijen verilmiş bebeklerde görülür. Hiperpigmentasyon: erkek bebeklerde özellikle skrotumda izlenir, adrenogenital sendromun ilk bulgularından biri olabilir. Hemanjiyom: yenidoğan döneminde her çeşit hemanjiyom bulunabilir. Ancak maküler anjiyomlar (Salmon lekeleri) yenidoğan bebeklerin hemen hemen yarısında görülür. Soluk kırmızı renkte özellikle alın, boynun ön yüzü, burun kökü, göz kapakları gibi daha çok orta hatta yerleşme gösteren bu lezyonlar, bebek birkaç aylık olunca solmaya başlar ve bir yaşına doğru tamamen kaybolurlar. Tedavi gerektirmez. Hemanjiom yüzün bir yarısını tuttuğunda Sturge-Weber hastalığından kuşkulanmalıdır. Kutis marmoratus: deride dolaşım bozukluğuna bağlı olarak ortaya çıkan ve bir mermerin üzerindeki çizgilenmeler gibi kırmızı-mor renkteki çizgilenmelere denir. Down sndromlu bebeklerde görülebilir. Bunun daha şiddetli şekillerinde deri ve deri altı dokularda önce ödem (sklerödem) daha sonra godesiz ödemle birlikte sertleşme (sklerema) meydana gelir. Milia: yağ bezlerinin tıkanması ve distansiyonu ile ortaya çıkan toplu iğne başı büyüklüğünde, sarımsı beyaz renkte, genellikle küçük gruplar halinde bulunan çok ince duvarlı veziküler lezyonlardır. Tedavi gerektirmez. Miliaria: daha çok havanın sıcak olmasına veya bebeğin aşırı örtülmesine bağlı olarak ter bezlerinin distansiyonu ile meydana gelen toplu iğne başı büyüklüğünde, kırmızı-pembe renkte makülopapüler, bazen veziküler deri lezyonlarıdır. Milia ve miliaryanın enfekte deri lezyonlarından ayırt edilmesi gerekir. Napkin dermatit: çocuklarda genital bölgede sık görülen bir sorun olup amonyak ya da kandidaya bağlı geliştiği düşünülmektedir.

Baş ve Kafatası: Bebeklerin baş şekilleri doğum kanalına uygun şekilde değişebilir. İlk günlerde bu faktörlerin etkisiyle garip şekilli kafa görünümleri oluşur. İlk 48 saatte kemiklerin üst üste binmesi normal olarak kabul edilir. Kafatası kemiklerinin üst üste binmesine overriding (molding) denir. Genellikle beş gün içinde düzelir. Sütürlerin bir set biçiminde kapalı olması kraniosinostozu gösterir. Saçlı deride belirgin kaput suksadeneum (üzerinde basınç uygulanan bölümde ödem oluşması) izlenebilir ve 2-3 gün içerisinde azalır. Sefal hematom (kanın kafatası kemikleri ile periost arasında toplanması) etkilenmiş kemik üzerinde yumuşak şişlik olarak farkedilir ve sıklıkla parietal kemikte olur, sutura çizgilerini aşmaz. Kaput suksedeneum ise suturlarla sınırlı değildir. Anneye bunun iyi olacağı fakat bunun 6 hafta veya daha uzun süre alabileceği açıklanmalıdır. Kesinlikle her iki durumda şişlik boşaltılmaya kalkılmamalıdır. Ensefalosel yine baş bölgesinde ağlamakla, basınç artışı ile büyüklüğü değişen lezyon olması ile ayırtedilebilir. Fontaneller ve sütürler değerlendirilir. Fontanel büyüklüğü çok değişkendir. Ön fontanelin gerginliği ve ölçüleri saptanır, genellikle en geniş ölçüleri 4×4 cm’dir. Ağlamayan bir bebekte gergin,bombe bir fontanel kafa içi basınç artışını gösterebilir (serebral ödem, hidrosefali veya menenjit). Bombe ve pulzatil bir fontanel menenjitin geç bulgusudur. Ön fontanel 12-18 ayda kapanır. Arka fontanel 2-4 ayda kapanır, doğumda kapalı olabilir. Fontaneller hipotirodi, raşitizm, trizomilerde, hipofosfatazya, osteogenezis imperfekta da geniş olur. Ağlayan ve sırtüstü yatan bir bebekte; hidrosefali, menenjit, tetrasiklin alımı, D ve A hipervitaminozunda kabarık olarak saptanır. Dehidratasyonda ise çöküktür.

Baş ve Kafatası (devam): Kranial sütürlerin ve özellikle sagital sütürün aşırı açık olup olmadığı açısından muayenesi (1 cm’ye kadar normaldir) yapılmalıdır. Sagittal sütür sıklıkla ayrıdır. Kafatası palpasyonunda kraniyotabese (pin-pon belirtisi) genellikle pariyetal kemiklerde rastlanır ve klinik önemi yoktur, ilk üç ayda normal kabul edilmelidir. Çökme şeklinde kafatası fraktürleri son derece nadirdir. Skalp forseps izleri, fetal kan örneği veya enstrümental doğum izleri yönünden, saçsız alanlar, nevüs açısından gözlenmelidir. Maksimum olarak oksipitofrontal düzeyde ölçülen baş çevresinin normal sınırlarda olup olmadığından emin olmalıdır (33 – 38 cm). Eğer baş aşırı küçükse (10. Persantil altı) dismorfik sendromlar, konjenital enfeksiyonlar veya izole mikrosefali düşünülmelidir. Eğer baş aşırı büyük ise (90. persantil üstü) ve doğum ağırlığı ortalamada veya ortalamadan düşük ise hidrosefali düşünülmelidir. Geniş ve ayrı suturalarla birlikte büyük bir baş acil ultrason değerlendirmesini gerektirir. Kafatasının eğriliği yanlış olarak oksipitofrontal çevrenin büyük ölçülmesine yolaçar. Bu nedenle doğum sonrası geçici şişlik ve başın eğriliği azalınca tekrar ölçüm yapılmalıdır.

Yüz: Bebeklerin yüzleri bir kısmında aileden birini anımsatır. Anne -baba görülmeden Down sendromu düşünülmemelidir. Bazen Down sendromunda olduğu gibi yüz görünümü altta yatan hastalığa dair ipuçları taşır (çekik göz, göz arası mesafenin genişliği-hipertelorizm-, burun kökünün çökük olması). Diyabetik annelerden doğan bebeklerin şiş, kaba yüzü de karakteristiktir. Pek rastlanmayan özellikler görüldüğünde bunun özellikle dismorfik sendromlardan birine uyup uymadığı araştırılmalıdır. Bebek asemptomatik ise ve diğer yönlerden normal ise anne babaya benzeyip benzemediğine bakılır. Ağlayınca belirginleşen asimetrik yüz görünümü fasyal paralizi, forseps le yapılan doğumlarda görülebilir.

Kulaklar: Kulakların genel şekline, boyutuna ve posizyonuna bakılmalı ve kartilaj palpe edilmelidir. Yüz düz durumda iken pinnanın (kulak kepçesi) üst ucunun gözün dış kantusundan çekilen çizginin altında kalmasına düşük kulak denmektedir. Düşük kulak bazı sendromlara eşlik edebilir. Mental retardasyonla sıklıkla olur. Anormal küçük veya geniş yumuşak kulaklar birçok sendrom için karakteristiktir. Kulak önü küçük çukurcuk, skin tag (cilt kıvrımı) veya yedek kulakçıklar da varsa not edilir. Renal anomaliyi gösterebilir. Otoskopik muayene genellikle rutin muayenenin bir parçası değildir.

Burun: Burunun genel olarak şekli ve burun köprüsünün genişliği gözlenir. Eğer anormal geniş ise iç kantuslar arasında mesafe ölçülür. Bu miadında bebekte 2.5 cm’yi aşmamalıdır. İntrauterin kompresyondan dolayı burun oldukça basık görünebilir. Burun kanatlarının açılıp kapanması (nazal flaring) normal değildir ve genellikle solunum sıkıntısını gösterir. Bebekler zorunlu burun soluyucusudurlar, bu yüzden tam nazal obstrüksiyon ağır solunum sıkıntısına yolaçar ve derhal araştırma ve müdahale gerektirir. Hırıltılı buruna sık rastlanmaz. Her iki burun deliği ince kataterle koanal atrezi için mutlaka kontrol edilmelidir. Yenidoğan bebekler ağızdan soluyamadıkları için önemli solunum sıkıntısı ile ortaya çıkarlar.Burundan kanlı akıntı konjenital sifilizi düşündürmeli.

Gözler: Gözler kaba anomaliler açısından izlenmeli, boyutları, gözkapaklarının eğimi not edilmelidir. Persiste strabismus veya nistagmus açısından kontrol edilmelidir. Rutin, tam oftalmoskopik muayene pratik değildir. İlk problem muayenede güçlüktür, orbiküler kaslar çok iyi düzenlenmişlerdir ve gözleri görmenin en iyi yolu bebek emerken spontan gözlerini açtığında bakmaktır. Fundoskopi, eğer anomaliye dair şüphe varsa uygulanmalıdır. Katarakt parlak ışık kullanarak, tanjansiyel biçimde yayılmasıyla çıplak gözle görülebilir. Eğer şüphe varsa gözden 15-20 cm uzaklıktan ve +10 diyoptri lens kullanarak daha detaylı incelenebilir. Eğer lens berrak ise kırmızı retinal kırmızı refle görülür. Red refleks muayenesi katarakt ve retinoblastomu ortaya çıkarır. Gözlerindeki akıntıya bakılır veya sorulur. Hafif mukoid akıntı (yapışık göz) doğumdan sonraki ilk iki günde çok sık rastlanır, daha sonra devam etmesi muhtemelen gözyaşı kanalı tıkanıklığına bağlıdır (dakriyostenoz). Gözkapaklarında şişlik ve kırmızılıkla birlikte belirgin pürülan akıntı her zaman ciddidir ve bakteriyel araştırma ve tedaviyi gerektirir. Doğumdan sonra subkonjonktival kanamalar da sık görülür (derideki eşdeğeri peteşidir) ve anne açıklama bekler. Skleralar özellikle esmer bebeklerde sarılık için yol göstericidir.İris yenidoğanlarda normalde mavi veya gridir. Kolobom açısından bakılmalıdır (anahtar deliği şeklinde pupil), eğer varsa retinada bir defekt olabilir. Bu diğer konjenital malformasyonların araştırılması için de bir bulgudur. Kornea büyük ve bulanıksa konjenital glokomu işaret eder. Mavi sklera prematürelerde , osteogenezis imperfektada görülebilir.

Ağız: Ağzın normal büyüklükte veya mikrognatiası olup olmadığı not edilir. Mikrostomi Trizomi18 ve 21’de, makrostomi: ise mukopolisakkaridoz’da görülebilir. Balık ağız: fetal alkol sendromunda oluşur. Ağız köşelerinde ve nazolabial sulkuslarda asimetriye bakılır. Örneğin fasiyal paraliziye bağlı asimetri, bebek ağladığında daha belirgin olur. Ağız içinin gözlenmesi en iyi bebek ağzı açık ağlarken veya ağzını açarak yapılır. Dil basacağı kullanılmaması daha iyidir. Damağın sağlam olduğundan emin olunmalıdır. Yumuşak damağın yarık olduğunu atlamak ve bebeğin beslenme problemi veya nazal regürjitasyonla dönmesi sıkıntı yaratır. Eğer damak yüksek kemerli veya çukur görünümde ise submüköz yarık açısından palpe edilmelidir. Minör normal varyasyonlar: Epstein’s incileri (damakta veya gingivada beyaz kabarıklıklar), natal diş (çıkarılmalı), kısa frenulum veya dil-bağı (genellikle tedavi gerekmez), ağız zemininde, tedavi gerektirmeyen mukus retansiyon kistleri şeklinde mavi şişlikler (ranula). Anne bunların iyi gidişli olduğu hakkında bilgilendirilmelidir. Ağız içinde beyaz lezyonlar Moniliazis (Candidiazis-pamukçuk) de oluşur ve Tedavisi oral nystatindir.——Dilin büyük olması (makroglossia) hipotiroidizm ve mukopolisakkaridozda görülür.

Boyun: Bebeğin boynu nispeten kısadır, genel şekil ve simetri açısından gözlenmelidir, şişlik (guatr, brankial kist gibi) açısından palpe edilmeli ve hareketleri tam olarak test edilmelidir. Yele boyun Turner sendromunu gösterebilir. Tortikollisle birlikte veya birlikte olmayan çok kısa ve geniş boyun altta yatan servikal vertebra anomalilerini gösterir (Klippel-Feil sendromu). Geriye doğru deri katlantısı Down sendromunun bir özelliğidir. Kistik higromalar boyunda en sık rastlanan kitlelerdir. Yumuşak fluktuasyon verirler. Sternomastoid şişlikler, sternomastoid kastaki hematomlardır. Tortikollise neden olur. Klavikülalar, eğer Erb paralizisi varsa, doğum makat gelişi ise veya omuz distosisi varsa fraktür açısından dikkatli palpe edilmelidir.

Göğüs ve akciğerlerin muayenesi: Yenidoğan muayenesinde kardiyovasküler ve solunum sistemini ayırmak hemen hemen imkansızdır. Postnatal dönemdeki adaptasyonları birbirine bağımlı olup bozuklukları da birbirini taklit eder. Muayeneye göğüsü gözleyerek başlanır. Bu yaşta meme şişmesi oldukça normaldir, anne hormonlarının etkisine bağlıdır, herhangi bir tedavi gerektirmez. Birkaç damla beyazımsı süt damlayabilir (cadı sütü). Kardiyorespiratuvar sistemin durumuna dair birçok bilgi yalnızca basit gözlem ile elde edilebilir. Bebeğin rengi, solunum hızı ile birlikte retraksiyon, sesli soluma gibi solunum sıkıntısı bulgularına da dikkat edilmelidir. Solunum hızı normalde dakikada 40-60’dır, tüm yenidoğanlarda ve özellikle de pretermlerde düzenli solunum aralarında 5-10 saniyelik duraksamalar olabileceği bilinmelidir (periyodik solunum). Gerçek apne atakları bu süreden daha uzundur ve miadında bebekte son derece nadirdir. Taşipne bir pulmoner patoloji göstergesi olduğu kadar aynı zamanda kalp yetmezliğinin de en önemli bulgusudur. Solunum şekli gözlenmelidir. Bebek sakin iken burun kanadı solunumu, sesli solunum ve retraksiyon bulunmaz. Ağlıyorken bazı bebekler ve özellikle de prematüreler hafif sternal veya subkostal retraksiyon gösterebilirler. Stridor, konjenital kalp hastalıkları, laringeal webler anomalileri gösterebilir.

Kalp: Akciğerler kalp ile aynı anda oskülte edilebilir. Çok nadir olarak asemptomatik diafragmatik herniyi gösteren göğüste barsak sesleri işitilebilir. Tril veya belirgin ventriküler aktivite için prekordiyum palpe edilmelidir. En belirgin impuls noktası genellikle sol 4.interkostal, mid-klaviküler hattadır. Asemptomatik bebeklerin göğüs perküsyonu boşa zaman kaybıdır. Periferik nabızlar kontrol edilmelidir. Soldan sağa akımın olduğu bir PDA da nabız sıçrayıcı karakterdedir. Femoral nabızlar her zaman palpe edilmeli, eğer zayıf alınıyor veya hiç alınmıyorsa aort koarktasyonunu ekarte etmek için bilateral kol ve bacaklardan tansiyon ölçülmelidir. Duktus açıkken aort koarktasyonu ile ilgili nabız ve basınçlar normal olabilir. Kalp hızı sayımı, kalbi dinlerken yapılmalıdır. Term bebeklerde dakikada 110-115 kalp tepe atımı (120-160/dakika) , bazen uyku sırasında 85 /dakikaya düşebilir. Tansiyon arteryel ölçümü: yenidoğanda sistolik 90 mmHg’nın üzeri hipertansiyon kabul edilir. Oskültasyon bebeğin giysisini çıkarmadan yapılmalıdır, çünkü giysi çıkarma bebeği huzursuz edebilir. Huzursuz, ağlayan bebeğin kalp atımlarını dinlemenin anlamı yoktur, daha sonra sakinleşmesini beklemek gerekir. Littmann tipinin küçük diafragmalı steteskoplarını kullanmak en uygun olanıdır. Kalp hızı labil olduğundan tercihan tam bir dakika sayılmalıdır. Anormal hızlı >160 veya yavaş <100 olarak kabul edilir. Kalp sesleri dinlenir, 2.ses doğumdan sonra kısa dönem için sert ve tek ses şeklindedir, ilk 48 saate kadar bebeklerin %75’inde çift ses işitilebilir. Herhangi bir üfürüm kaydedilmelidir, ilk 48 saatte bir patolojik özellik olmadan, geçici 1-2/6 dereceden ejeksiyon sistolik üfürümün son derecede fazla görülebileceği unutulmamalıdır. Asemptomatik olduğu ortaya konuyorsa bundan anneye bahsetmeye gerek yoktur, fakat bebek taburcu olmadan önce tekrar değerlendirilmelidir. Patolojik ve masum üfürüm ayırımı hiç de öyle kolay değildir, üfürüm belirgin duyuluyorsa, siyanoz ve kalp yetmezliği bulguları (taşikardi, taşipne, hepatomegali, periferik dolanım bozukluğu) dikkatle aranmalıdır. Asemptomatik üfürüm tespit edildikten sonra, bebek taburcu olurken de üfürüm devam ediyorsa takibi yapılmalı ve randevu verilmelidir. Üfürümün varlığı ilk bakışta kalpte delik olduğunu düşündürür ve genellikle aileyi endişeye sevk eder. Bu durum yoğun ilgi, sabır ve anlayış gerektirir. Aileye, yenidoğan döneminde duyulan üfürümlerin çoğunun ilk üç ayda, %80-90’ının ilk yılda kaybolacağı izah edilmelidir. Yenidoğan bebeklerde üfürüm alınmadan da ciddi kalp hastalığı olabileceği akılda tutulmalıdır.

Abdomen – İnspeksiyon: Basit gözlem birçok bilgi sağlayabilir. Abdominal distansiyon kolayca teşhis edilebilir, çünkü abdominal kaslar az gelişmiştir ve ciltaltı yağ dokusu azdır. Bu yüzden özellikle prematürelerin barsakları olmak üzere karın içi organlar kolaylıkla görülebilir. Scaphoid abdomen (kayık karın) ve solunum sıkıntılı bebek konjenital diyafragma hernisini düşündürmelidir. Göbek çevresi, herhangi bir akıntı ve kızarıklık açısından izlenmelidir. Göbek kordonunun durumu bebeğin yaşına bağlıdır. Doğumdan hemen sonra her üç damar kolayca görülebilir. Tek arter olması böbrek anomalisini gösterebilir. Yeşil renk mekonyumun intrauterin asfiksiye bağlı olarak doğumdan önce çıkarıldığını gösterir. Yaklaşık 10-14.günlerde göbek kordonu koyu ve kuru olur ve ayrılır. Eğer umbilikal herni varsa kaydedilir ve anneye tedavinin gerekmediği anlatılır. Göbek kordonu düştükten sonra göbekten akıntı granülomayı akla getirmelidir. Göbekte akıntı, kötü koku, kızarıklık varlığı ise omfalit lehinedir.

Abdomen – Palpasyon: Bebeğin rahat ve gevşek olabilmesi için ellerinizi ısıtmanız gereklidir, eğer midesi doluysa fazla basıldığında kolayca regürjite edebileceği unutulmamalıdır. Karın muayenesinde görülebilecek kitlelerden omfalosel membranla örtülü ; gastroşizis ise ince bir zarla örtülü şekilde barsakların göbek kordonunun yan tarafında açıkta yer alması şeklinde fark edilen kitlelerdir. Abdominal kaslar palpe edilmelidir, sıklıkla diastasis rekti (orta hatta göbek üzerinde rektus kası ayrık olarak palpe edilir) bulunur. Karaciğer kenarı palpe edilir. Normal bebeklerde kosta kenarının 2 cm aşağısına kadar gelebilir. Sabırlı ve tecrübeli bir muayene ile böbrekler genellikle palpe edilebilir. Aslında anormal büyük renal kitlelerin (hidronefroz gibi) saptanması daha önemlidir. Dalağın alt ucuna parmak uçlarıyla sıklıkla dokunulabilir, fakat 1 cm’den fazla palpabl ise araştırılması gereklidir. İntrauterin infeksiyon veya ekstramedüller hematopoez açısından uyanık olunmalıdır. Büyük mesane palpe edilir ve mümkünse boşaltılır ve idrar akımı gözlenir. Palpabl, büyük mesane özellikle erkeklerde posterior üretral valv durumunda görülür. GİS anormalliğini şüphelendirecek bir sebep yoksa (distansiyon, safralı kusma, mekonyum çıkarmama, kanlı gaita), oskültasyon rutin abdominal muayenede gerekli değildir.

Genitalia ve Anüs – Erkek: Penisin uzunluğu izlenir ( 2,5 cm’nin altı anormaldir ); bazen oldukça kısa gözükür fakat palpasyonla suprapubik yağ dokusu içine gömülen kısımları da ortaya çıkarılabilir. Gerçek mikropenis, eşlik eden diğer genital anomaliler olmaksızın çok nadirdir. Fimozis sık rastlanır, yenidoğanlarda fizyolojik olabilir ve dikkat gerekmez. Uretral meatusun pozisyonu kontrol edilir, eğer anormal yerleşimli ise hipospadiasın glandular, koronal, penis ortası veya perineal olup olmadığı tanımlanır. Üretranın açıklığı penisin ventral yüzüne (hipospadias) veya dorsal yüzüne (epispadias) bulunabilir. Penisin doğrultusu da kontrol edilir ve dibine basılarak ereksiyon sağlanır, böylece latent kord varsa ortaya çıkarılır. Kord olmaksızın glandüler hipospadias genellikle tedavi gerektirmez. Ağır dereceli hipospadiaslarda okul öncesi bir zamanda düzeltici cerrahi gerekecektir. İdrar akımı her zaman kontrol edilmelidir. Zayıf akım hipospadiasla birlikte meatal stenoz olduğunda izlenir, sabit damla damla idrar hemen her zaman anormaldir ve üretral valvi gösterir. Rugaların durumu açısından skrotum muayene edilir, testisler palpe edilir. Skrotum gelişmemiş gözüküyorsa özellikle dikkat edilir. Miadında bebekte doğumda eğer retraktil değilse her iki testis de palpe edilmelidir. Eğer testislerden birisi inmemiş (kriptorşizm) ise anneye bunun bir yıldan önce inmeyebileceği, 5 yaşından önce ameliyat gerekebileceği söylenmelidir. Hidrosel bu yaşta genellikle olur, fakat spontan olarak kaybolur ve tedavi gerekmez. İndirek inguinal herni için kasıklar muayene edilebilir. Eğer herni varsa anne strangülasyon/inkarserasyon bulguları açısından uyarılmalı, direkt pediatrik cerrahiye gönderilmelidir.

Genitalia ve Anüs – Kız: Vulvaya bakılır, prematüre bebeklerde klitoris ve labia minoralar nispeten daha belirgindir, fakat miadında bebekte her ne kadar klitoris nispeten büyük gözükse de labia majorlar minorları tamamen örtmüştür. Bir miktar mukoid vajinal akıntı ve bazen de kanlı akıntı sık rastlanır, bu normaldir ve anne bu konuda bilgilendirilmelidir. Vajinal ağız çevresinde deri kıvrımları (skin tag) veya mukoid kistler rastlanabilir. Bunlar spontan olarak kaybolur. Kız bebekte inguinal herni nadirdir ve varlığında genital yolda diğer anomalilerin varlığı araştırılmalıdır. Muayenenin bu safhasında anüsün pozisyonunu ve anal tonus kontrol edilir. Anüs kapalı olabilir(anüs imperforatus).

Femoral nabazan: Femoral nabızın zayıf alınması aorta koarktasyonunu gösterir.Artmış olması yenidoğan döneminde özellikle prematüre bebeklerde rastlanan patent duktus arteriosus (PDA)’u gösterebilir.

Omurga: Bebek prone pozisyonda iken sırt veya orta hatta spina üzerinde anormallik, kafa kaidesinde şişlik, orta hatta çukurluk, saçlı veya nevüslü deri lezyonu açısından muayene edilmelidir. Omurga bütünlüğü palpe edilerek kontrol edilir(orta hat defektleri için). Lombosakral bölgede pigmentasyon, kıllanma artışı veya sakrumda belirgin çukurlaşma (sakral dimple) spina bifidayı gösterebilir. Skolyoz, kifoz, lordoz değerlendirilir. Yakın bölgelerle birlikte film çekilir, alt ekstremitelerde nörolojik defisit olup olmadığı, barsak ve mesane sfinkter fonksiyonları kontrol edilir. S2 seviyesinin üzerindeki dermal sinüsler nadirdir, hemen her zaman teka ile ilişkili olduğundan menenjit için büyük risk taşır. Bunlar bu yüzden beyin cerrahına gönderilmelidir. Sakrokoksigeal çukurcuklara sık rastlanır ve çoğunlukla zararsızdır.

Üst ekstremiteler: Kolların şekli, duruşu ve simetrisi izlenir. El parmakları fleksiyon deformiteleri açısından, avuç içi de çizgiler yönünden dikkatle muayene edilmelidir. Polidaktili (el ve ayaklarda) bazen aileseldir, varlığında diğer dismorfik özellikler dikkatle aranmalıdır. Küçük dar bir sap ile bağlı parmak kalıntıları siyah ipek ile bağlanmalı ve kuru gangrenle ayrılmasına bırakılmalıdır. Geniş saplı olanlar cerrahi olarak alınmalıdır. Kol hareketleri izlenmelidir, el veya önkolu sallamak omuz, elbileği, dirsek ve el hareketlerini değerlendirmek açısından bazen gereklidir. İntarauterin kısıtlı alan ve aktiviteden dolayı, yenidoğan elbileğini 30° kadar ekstansiyona getirebilir. Pasif hareketlerde kısıtlılık veya ağrı, kırığı veya enfeksiyonu gösterir. Halbuki brakial pleksus veya servikal kord hasarında hareket kısıtlılığı yoktur. Erb paralizisinde omuz gövdeye bitişik, kol hareketleri yoktur ve el “garson eli” pozisyonundadır. Klumpke paralizisinde ise yakalama refleksi alınamaz. Pleksus brachialis zedelenmesi Erb-Duchenne paralizisinde C5-C6, Klumpke paralizisinde ise C7-C8- Th1’dedir.

Alt ekstremiteler: Bacaklar ve ayakların duruşu, simetrisi, genel ölçüleri ve şekli izlenir. Spontan veya uyarıyla ortaya çıkan aktif hareketlere dikkat edilir ve pasif hareketlerin genişliği test edilir. Bebek boyunun orta noktası tam göbek üzerinden geçer. Bacak kalınlığında veya uzunluğunda asimetri bir ekstremite gelişme defektini gösterir. Hafif derecelerde tibial torsiyon ve bowing normaldir. Ayaklar genel yapısı açısından izlenmelidir. Edward sendromunda kavisli ayak ve kısa halluks olduğu gibi, ayak şekli dismorfik sendromların varlığı hakkında oldukça bilgi vericidir. Ödemli, şiş ayak ve hipoplastik tırnaklar Turner sendromunun özellikleridir. Ayaklar ve ayak bilekleri çoğunlukla intrauterin eğriliğe bağlı olarak (özellikle oligohidramnios varsa) bir çok pozisyonlarda olabilirler. Nörolojik bir defisite bağlı ayak eğriliği çok nadirdir. Bir kalkaneovalgus deformitesi hemen her zaman değişmez olarak in utero fetal pozisyona bağlıdır ve basit uygulamalarla düzelir. Eğer ekinovarus pozisyonu varsa fazla kuvvet uygulamadan ayak ve ayak bileği abduksiyon ve dorsifleksiyona getirilerek, ayak küçük parmağı bacak dış kısmına değdirilmeye çalışılır. Eğer bu manevra başarılı ise tedavi gerekli değildir, fakat düzeltilemeyen deformiteler (gerçek talipes eqinovarus) acil cerrahi bakımı gerektirir. Basit metatarsus varus sık rastlanmaz ve tedavi gerektirir. Ayak parmaklarının üstüste binmesi hemen her zaman kendi düzelir, sindaktili sıklıkla aileseldir ve tedavi gerekmez. Bu minor deformitelerin nedeni ve doğal gidişini anneye açaıklamak önemlidir.

Kalçalar: Bu yenidoğan muayenesinin tek başına en önemli öğesidir. Displastik bir kalçanın erken tanı ve tedavisi yaşam boyu sürecek bir eziyeti engeller. Ters prezantasyonu takiben konjenital dislokasyon daha sıktır ve özellikle aile öyküsü pozitif kızlarda çok daha sıktır. Sol kalça sağdan daha fazla etkilenmektedir. Kalçalar, meningomyelosel gibi eşlik eden nörolojik defektin varlığı açısından dikkatli muayene edilmelidir.

Uygulama: Testleri tanımlamak çok zordur. En iyisi tecrübeli biri tarafından gösterilerek öğretilmesidir. Bebek bacaklar gevşek biçimde düz, sert bir zemin üzerine supine pozisyonda yatırılmalıdır. Bebeği pasif halde tutabilmek için emzik veya parmağı emmesine izin verilebilir. Muayene iyi gidebilir fakat bebekte ağlamaya yolaçarsa kalça kaslarının aktif kasılmasıyla değerlendirme güçleşir. Önce bacaklar dışa doğru gerilir ve uzunluklarında eşitsizlik var mı diye bakılır, sonra Ortalani testi uygulanır. Dizler tam fleksiyona getirilir, kalçalar da düz açı yapacak biçimde fleksiyona getirilir. Her elin orta parmağı büyük trokanterin üzerine getirilir, başparmaklar kalçaların iç kısmına gelir, avuç içleri de dizleri kavrar. Ondan sonra birlikte bacaklar pelvisten çekilir ve kalçalar doğumdan sonra çok becerikli muayene edilse de bazı çıkıklar daha sonra ortaya çıkabilir hatta bazıları topallayıncaya veya paytak yürüyünceye kadar gecikebilir. Bu yüzden ilk aylarda bebeklerin muayene edilebileceği her fırsatta, sağlam çocuk kliniklerinde veya immunizasyon sırasında bebeğin kalçaları muayene edilmelidir. Verteks yavaşça abdüksiyon ve eksternal rotasyona getirilir, bu sırada orta parmaklar ileri ve mediale bası yaparlar. Çıkık kalça, femur başının asetabulum önüne kayarken çıkardığı “klank” sesiyle tanınır. Bu çok sık rastlanan ligamentöz klikten tamamen farklı bir hissediştir. Hemen hemen tüm bebekler kalçalarını tam abdüksiyona getirebilirler ve dizler hemen hemen masaya değer. Bunu yapmada yetersizlik, çıkık bir kalçaya işaret edebilir. Muayenenin diğer safhası Barlow testidir . Kalça ve dizler önceki gibi tutulur. Kalçalar 70° abdüksiyonda iken her kalça döndürülerek ileri ve mediale doğru itilir (yani simfiz pubise doğru). Normalde hiç hareket hissedilmemelidir, fakat eğer kalça çıkık ise femur hareketli hissedilir ve yine klankla birlikte asetabulumun içine doğru kayar. Normalde tekrar hareket olamaması gerekir, fakat çıkık kalçada basınç kaldırıldığında tekrar asetabulumdan çıkma sesi oluşur.

Yenidoğan bebeklerde yapılan özel işlemler: Konjenital kalça çıkığı için US muayenesi ile tarama: Birinci ay civarında yapılmalı. K vitamini uygulaması: Yenidoğanın hemorajik hastalığını önlemek için doğumdan hemen sonra term bebeklerde 1 mg , prematürelerde 0,5 mg Kvitamini intramüsküler uygulanmalıdır. Hepatit B aşısının ilk dozu yapılmalı. Konjunktivit profilaksisi uygulanmalı. Doğumdan 72 saat sonra topuk kanı alınarak fenilketonüri ve konjenital hipotiroidi taraması yapılmalıdır.

——————————————————————————————————————

8 – Yenidoğan Hiperbilirübinemisi

Yenidoğan bebeklerin yaklaşık olarak %60’ında sarılık görülür. Hiperbilirübinemili bebek indirekt bilirübinin beyinde özellikle bazal ganglionlarda birikimi ile oluşan kernikterus riski ve hayati tehlike oluşturan infeksiyon belirtisi olması nedenleriyle dikkatle değerlendirilmelidir. Hala pratikte doktor tarafından bir hafta içinde geçmezse gelin diye evine gönderilen, hastaneye başvurduğunda ise kernikterusa girmiş çok sayıda bebekle karşılaşmaktayız. Yenidoğan bebekler fizyolojik sarılık ve patolojik sarılık ayrımı açısından dikkatli değerlendirilmelidir. Yenidoğan bebekte klinik olarak sarılık 5-7 mg/dl düzeyinde farkedilir. Bazen sarı ırkta veya zencilerde sarılığı zamanında farketmek güç olabilir. Yenidoğan bebekte sarılık cilde parmakla basınç yapılarak kontrol edilebilir. Sarılığın değerlendirilmesi iyi ışık alan bir odada ve tercihan gün ışığında değerlendirilmelidir. Ciltte sarılık baştan alt tarafa gövde ve extremitelere doğru yayılım gösterir. Bu durum sarılığın şiddetini belirlemek için kullanılır. Kan almadan ciltten ikterometre adı verilen bir cetvelle veya transkütan bilirübinometre ile bilirübinin derecesi tahmin edilebilir. Hemoglobin (oluşan bilirübinin %75’inin kaynağıdır) ve diğer hem proteinlerinin yıkılması sonrasında oluşan bilirübin unkonjuge (indirekt= suda erimeyen) formda albümine bağlanarak karaciğere taşınır. Glukronil transferaz enzimi ile konjuge edilerek, direkt bilirübin (suda eriyen) formunda safra ile barsaklara atılır. Direkt bilirübin idrarla atılır.Yeterli beslenme yapılmadığı zaman artan enterohepatik dolaşımla bir kısmı barsaktan emilerek dolaşıma karışır. Yenidoğan barsaklarında konjuge bilirübini unkonjuge bilirübine dönüştüren beta glukronidaz enzimi fazla bulunur ve bakteriyel flora yeterince oluşmamıştır. İndirekt hiperbilirübinemi yenidoğanda en sık görülen hiperbilirübinemi formudur.

Yenidoğanlarda eritrosit kitlesinin fazla olması , eritrosit ömrünün kısa olması (erişkinlerde 120 gün iken yenidoğanlarda 70-90 gün), non-hemoglobin hem proteinlerinin turnoverinde artma, glukronil transferaz enzim aktivitesinde yetersizlik, Y ve Z ligandlarında azlığa bağlı defektif uptake, enterohepatik dolaşımda artış, bilirübinin hepatik atılımında azalma gibi nedenlerle yenidoğanlarda fizyolojik sarılık görülür. Yine portal venöz kanın duktus venozus yolu ile karaciğere uğramadan bypass olması da bilirübin yükünü artırır. Her bir gram hemoglobin 35 mg bilirübine dönüşür. Yenidoğan bebeklerde hayatın ilk haftasında 12 mg/dl (genellikle beşinci günde) , prematüre bebeklerde ise 15 mg/dl’yi aşmayan sarılık fizyolojik olarak kabul edilir. Hiperbilirübineminin başlama zamanının bilinmesi sarılığın nedeninin anlaşılması konusunda yararlıdır. İlk 24 saat içinde başlayan sarılık aksi ispatlanıncaya kadar hemolitik kabul edilmelidir. İlk 24 saatte görülen hiperbilirübinemi, 2mg/dl’yi aşan direkt hiperbilirübinemi, günde 5 mg/dl’den fazla artan hiperbilirübinemi fizyolojik olarak kabul edilmemelidir. Term bebekte 1 hafta, preterm bebekte 2 haftayı aşan sarılık fizyolojik kabul edilmez.

Hemolitik hastalık düşündüren faktörler
Doğumdan sonra 24 saatten önce başlayan sarılık
Saatte 0.5 mg/dl,günde 5 mg/dl’den fazla total serum bilirübininde artam olması
Solukluk, hepatosplenomegali
24-48 saat sonra hızlı artış(G6PD eksikliği)
Hemolitik hastalık düşündüren etnik ve bölgesel özellikler(G6PD eksikliği, hemoglobinopatiler)
Fototerapinin bilirübini düşürmede yetersizliği
Sepsis veya galatozemi düşündüren diğer bulgular
Kusma, letarji, emmeme, hepatosplenomegali, aşırı kilo kaybı, apne, ısı düzensizliği
Takipne
Kolestatik sarılık düşündüren bulgular
Koyu idrar veya idrarda bilirünin pozitifliği, açık renkli kaka
Persistan sarılık ( iki haftadan uzun süren sarılık)

.

Hemolitik anemiler: İmmün hemolitik anemiler: Rh, ABO uygunsuzluğu veya subgrup uygunsuzluğu şeklinde oluşur. Rh negatif anne ile Rh pozitif bebeği arasında oluşan Rh uygunsuzluğunda etkilenen bebekler genellikle antenatal dönemde tanınırlar. Artık hidrops fetalisli veya hepatosplenomegalili doğan ciddi anemili bebekler daha seyrek görülmektedir. Ancak özellikle annenin düşük anamnezi, gebelikte yapılan invazif girişimleri (amniyosentez, koriyon villus biyopsisi gibi) dikkatle sorgulanmalıdır. Kell ve Duffy gibi subgruplarla da hemolitik anemi oluşabilir. ABO uygunsuzluğunda ise 0 Anne A veya B bebek arasında oluşur. ABO uygunsuzluğu bazı O grubu anneler anti-A hemolizin’e sahiptir. IgG yapısında antikorlar plasentayı geçerek A grubu eritrositleri hemolize uğratır.. doğal antikorlarla oluştuğu için ilk bebekte, Oluşan antikorlar dokuda da tutulduğundan daha hafif seyreder. ABO uygunsuzluğunda hemoglobin seviyesi normale yakın veya hafif düşüktür, hepatosplenomegali yoktur. Direkt Coombs testi genellikle zayıf pozitiftir. Periferik yaymada sferositlerin görülmesi önemlidir. Nonimmün hemolitik anemiler: herediter sferositoz, eliptositozis, G6PD eksikliği, piruvat kinaz eksikliği talasemi ve K vitamininin neden olduğu hemolitik anemi olarak değerlendirilebilir. Eritrosit yıkımında artış eritrositlerde şekil bozukluğu (herediter sferositoz, eliptositoz, akantositoz), eritrosit enzim defektleri (G6PD ve Piruvat kinaz eksikliği ), hemoglobin zincir sentezi bozuklukları (alfa talasemi, Bart Hemoglobini- Her iki durum hidrops fetalise neden olur-) nedeniyle oluşur. G6PD eksikliğinde anne ve babalar bebekte hemolize neden olabilecek ilaçların listesi verilerek uyarılmalıdır.——Polisitemi bilirübin yükünün artmasına neden olur. Diyabetik anne bebeklerinde, nondiyabetik LGA bebeklerde kitle artışı, IUGR olan bebeklerde hipoksiye sekonde eritrosit yapımında artma ile polisitemi oluşur. Sefal hematom ve bazen gizli hematom odakları yine bu yolla hiperbilirübinemiye neden olur. İnfeksiyonlar yeterli beslenememe, hemoliz, karaciğer fonksiyonlarında azalma, enterohepatik dolaşımda artma nedenleri ile indirekt hiperbilirübinemiye yol açar. Özellikle üriner infeksiyon yönünden araştırma gerekebilir.

Konjugasyon defektleri: 1-Glukronil transferaz eksiklikleri: intrauterin hayatta karaciğerde konjugasyanun yetersizliği fizyolojik olarak yararlıdır. Çünkü unkonjuge bilirübin plasenta yolu ile daha kolay temizlenir. Glukronil transferaz düzeyi 14.hafta civarında erişkin düzeyine ulaşır. Bazı nedenlerle bu daha da gecikebilir veya inhibe olabilir. 2-Tip 1 = Crigler-Najjar sendromu (otozomal resesif, kötü prognozlu). 3-Tip 2 = otozomal dominant ve benign durum. 4-Tip 3 = Gilbert sendromu (otozomal dominant, benign). 5-Glukronil transferaz inhibisyonu. 6İlaçlar: novobiosin. 7-Lucey- Driscoll sendromu: spontan olarak düzelir. Bu sendromda annede bulunan bir hormon bilirübinin konjugasyonuna engel olur.

Anne sütü sarılığı: Geç başlangıçlıdır. Anne sütü ile beslenen sağlıklı bebeklerin %15’inde görülür. Genellikle 3-4 haftada, bazen bir kaç ayda (4-12 hafta) düzelebilir. Anne sütünde bulunan bir madddenin konjugasyon üzerine inhibitör etkisinden (3 alfa 20 beta-pregnanediol ve/veya bazı annelerde bulunan lipolitik bir enzimin serbest yağ asitlerini artırarak konjugasyonu inhibe etmesi) kaynaklandığı düşünülmektedir. Sonraki gebeliklerde tekrarlama olasılığı %70’dir.İlk günlerde görülen anne sütü beslenme sarılığı ise kalori azlığı ve dehidratasyonla sonuçlanan, genellikle az sıklıkta beslenme nedeni ile oluşan ayrı bir durumdur.

Metabolik hastalıklar (galaktozemi, hipotiroidizm, maternal diabetes mellitus). Hipotiroidizm uzamış sarılıkta özellikle düşünülmesi gereken bir hastalıktır. Tanınması önemlidir, çünkü basit bir tedavi ile mental retardasyon önlenmiş olur. Konjugasyonun bozulmasına neden olduğu düşünülmektedir. Enterohepatik sirkülasyonun artması (mekonyum tıkacı sendromu, ileus, pylor stenozu, duodenal atrezi, anular pankreas, kistik fibrozis gibi) da indirekt hiperbilirübinemiye yol açar. Bilirübinin albümine bağlanmasının etkileyen madde ve ilaçlar (intralipid, sulfonamidler, diazem içindeki sodyum benzoat, seftriakson, asfiksi, asidoz, sepsis, hipotermi, hipoglisemi, hiperosmolarite serbest yağ asitlerini artırarak etkili olur) kanda serbest dolaşan hiperbilirübinin toksik etkisinin artmasına neden olur. Term bebeklerde 2 hafta, prematürelerde 3 haftanın üzerinde süren sarılığa persitan veya uzamış sarılık denir. Uzamış sarılıkta Crigler-Najjar sendromu, intestinal obstrüksiyon, devam eden hemolitik olay, anne sütü sarılığı, hipotiroidi düşünülmelidir.

Kernikterus: İndirekt bilirübinin özellikle bazal ganglionlar, hipokampus, pons ve serebellumda pigment birikimi sonrası oluşan nöropatolojik değişiklikleri tanımlar. İndirekt serbest bilirübin yağda çözünmesi nedeniyle, kan-beyin bariyerini geçebilir. Erken belirtiler letarji ve emmede azalmadır. Kernikterus gelişen bebeklerin %50’si ölür. Bilirübin ensefalopatisi ise yüksek bilirübin düzeyine bağlanabilen hafif irritabiliteden başlayıp, konvülziyonlara ve ölüme kadar uzanan geniş bir spektumu tanımlar. Hangi bilirübin hangi bebekte neden olur? Daha önce postmortem sık rastlanan bir bulgu olan kernikterusa son yıllarda exchange sonrası daha çok düşük bilirübinli prematürelerde sık rastlanır olmuştur. Bunun prematürelikle mi yoksa hipoksi, asidoz, RDS veya sepsisle mi ilişkili olduğu açık değildir. Ancak Rh negatif annelerde anti-D immunglobülin kullanılması ile daha seyrak rastlanır olmuştur. Üç klinik safhada görülmektedir. Birinci faz: hipotoni, letarji, emmeme, kusma, tiz sesle ağlama, konvülziyonlar. Bu dönemdeki birtakım bulguların reverzibl olduğu belirtilmektedir. Eğer erken dönemde kan değişimi yapılırsa, bu bulgular (emmede azalma, aktivitede azalma, ağlama değişiklikleri, apne gibi) sıklıkla geriye dönmektedir. İkinci faz: spastisite, rijidite, irritabilite, opistotonus, hiperpireksi, düzensiz solunum. Üçüncü faz: pulmoner hemoraji ile kaybedilir veya spastisite azalarak, sekellerle hayat devam eder. Koreoatetoik serebral palsi, yüksek frekanslı nörosensoryel sağırlık, mental retardasyon, dental enamel displazi, yukarı bakış paralizisi oluşabilir. Uzun dönemde en açık bulgular motor bulgulardır.

Tanı: Laboratuar değerlendirmeden önce iyi bir anamnez alınmalıdır. Daha önceki kardeşlerde sarılık öyküsü(Rh uygunsuzluğu, anne sütü sarılığı gibi) , akraba evliliği (galaktozemi), ailede hemolitik anemi, ailede splenektomi yapılan kişi bulunması, memleket ve etnik orijin (Örnek: Akdeniz Bölgesi, Asya orijin gibi Talasemi, G6PD eksikliği) , annede infeksiyon anamnezi (viral veya toksoplazmozis),annenin hastalıkları (diyabetik anne bebeği), anneye verilen ilaçlar (sulfonamid uygulanması gibi) doğumda oksitosin uygulanması, doğum şekli, zor doğum (caput succedanum, sefal hematom, intrakraniyal kanama), beslenme şekli (anne sütü), bebeğin ek şikayetleri (emmeme, kusma -sepsis, pylor stenozu, galaktozemi), bebeğin kaka yapma zamanı( geç dışkılama yetersiz beslenme veya barsak obstrüksiyonu) dikkatle sorgulanmalıdır. Bebek anemi, polisitemi, mikrosefali, hepatomegali, splenomegali, gerekirse koriyoretinit yönünden dikkatle incelenmelidir. Prematürelik , IUGR (polisitemi ve/veya intrauterin infeksiyon) belirlenmelidir. Hematom, sefal hematom için dikkatle muayene edilmelidir. Peteşi intrauterin infeksiyon, sepsis, eritroblastosis fetalisi gösterebilir. Hipotirodi için geç kaka yapma, zayıf emme, uzamış sarılık, umbilikal herni önemli olabilir.

Total bilirübin ve direkt bilirübin: sarılık yüzden gövdeye doğru ilerlemektedir. Deriden kan almadan ölçüm yapan transkütan ikterometre (cetvel şeklinde) veya bilirübinometre cihazları vardır. Ancak bu yöntemler her zaman çok güvenilir değildir. Şunlar kullanılabilir: hemoglobin ve hematokrit, periferik yaymanın eritrosit defektleri ve hemoliz bulguları için incelenmesi, retikülosit sayımı (hemolizi gösterir), kan grubu tayini (ABO, Rh subgrup bebekte ve annede), direkt coombs testi (immün olayı gösterir), serum albümin ölçümü, diğer laboratuar (lökosit sayımı, trombosit sayımı, G6PD, piruvat kinaz tayini, osmotik frajilite, hemoglobin elektroforezisi), Karaciğer fonksiyon testleri, tiroid fonksiyon testleri, kan ve idrar kültürleri, idrar ve kan aminoasitleri, organik asitlerin ölçümü.

Bilirübin artış kızını tahmin etmede son zamanlarda soluk havasında end-tidal solunum karbon monoksidinin ölçümü yöntemi kullanılmaktadır. Bu yöntem bilirübin metabolizması sırasında bir mol bilirübinle beraber bir mol CO oluşumu esasına dayanır.

Tedavi:

Bebekte sarılığın başlama zamanına, bilirübin düzeyine, bilirübin artış hızına, bebeğin gebelik haftasına, klinikte eşlik eden bulgulara göre hiperblilrübineminin tedavisi değişir. Bebeğin erken beslenmesi çok önemlidir (sıvı alımının etkisi tartışmalı, kalori alımı konjugasyonu hızlandırır). Anne sütü sarılığında birkaç gün için (yaklaşık 48 saat) anne sütünün kesilmesi bilirübin düzeyini düşürmesine rağmen, bu amaçla anne sütünü kesme nadiren yapılan bir uygulamadır. Bebeğe su veya şekerli su verilemsinin yararı yoktur.

Fototerapi: 450 nanometre boyunda özel ışıklar kullanılmaktadır. Etki mekanizması: yapısal izomerizasyon (en etkili yol; lumirubine dönüşüm; irreverzibl, suda eriyebilir özellik kazandırıyor), fotoizomerizasyon (daha az etkili,geometrik izomer, reverzibl yol), fotooksidasyon. Yan etkiler: sıvı kaybı, döküntü, ishal, bronz baby sendromu (özellikle karaciğer disfonksiyonu sözkonusu olduğunda oluşan, vücut sıvılarında pigment oluşumu ile karakterize durum), gözler kapatılmazsa retinal harabiyet?

Exchange transfüzyon: göbek veninden kan alıp verme şeklinde uygulanır. Fenobarbital: konjugasyonu indükleme, safra akımını artırma. Hem oksijenaz inhibitörleri: metalloporfirinler (çinko ve kalay protoporfirin). IVIG: immünglobulinler,immün hemolitik olayı bloke eder. G6PD eksiklikli hastaları oksidan ajanlardan koruma: infeksiyon, ilaçlar.

Anti-Rh immunglobulin uygulaması ile yenidoğanın duyarlanmasını azaltarak hemolitik anemiyi önlemek mümkündür.

Direkt hiperbilirübinemi

Hepatobiliyer disfonksiyonun bulgusu olabilir. Direkt bilirübinin total serum bilirübininin %15’ini aşması veya direkt bilirübinin 2 mg/dl’nin üzerinde olması olarak tanımlanır. Direkt bilirübineminin klinik göstergeleri ciltte koyu kirli veya yeşil renk, koyu bir idrar, camcı macunu gibi bir kakadır. Konjuge bilirübin idrarda bulunur. Unkonjuge bilirübin ise idrarda bulunmaz. Özellikle biliyer atrezi gibi acil cerrahi gerektiren durumlar nedeni ile ayırıcı tanısı hemen yapılmalıdır. Çoğunlukla direkt hiperbilirübinemi için kullanılan kolestaz terimi konjuge bilirübin, safra asitleri ve safranın diğer komponentlerinin birikmesini tanımlar.

Ayırıcı tanıda normal safra yolları ile karaciğer incinmesi olan durumlar arasında toksik (hiperalimentasyon, sepsis, iskemik nekrozis); infeksiyonlar (viral; hepatitis, neonatal dev hücreli hepatit, kızamıkçık, CMV, herpes, EBV, koksaki, ekovirus 14,19, adenovirus, bakteriyel; sifiliz, E.coli, listeria, tuberküloz, grup B beta hemolitik streptokok, parazitik: toksoplazmozis) ve metabolik (alfa-1 antitripsin eksikliği, kistik fibrozis, galaktozemi, tirozinemi, hipermetiyoninemi, fruktozemi, depo hastalıkları, Dubin-Johnson, Byler hastalığı, idiyopatik siroz, trizomi 18 gibi nedenler düşünülmelidir. Hemolitik anemili bebeklerde aşırı bilirübin yükü ile koyulaşmış safra tıkacı sendromu oluşabilir. Safra akımı obstrüksiyonu ise ekstarhepatik veya intrahepatik olabilir.

Ekstrahepatik biliyer obstrüksiyon: biliyer atrezi, koledok kisti, kistik fibrozis, safra kanalına dıştan bası olabilir. Bazen trizomi 13,18 ve polispleni ile birlikte olabilir. İntrahepatik biliyer obstrüksiyon: ise Alagille sendromu, arteriohepatik displazi, TPN hepatiti,safra kanalı rüptürü, safra kanalı stenozu, hemanjiom, hamartoma, tümörler, pankreatik kist, kistik fibrozis, koyulaşmış safra tıkacı ile görülebilir. Burada listelenen nedenler arasında en sık olanlar hiperalimentasyon, idiyopatik hepatitis, biliyer atrezi, alfa-1 antitripsin eksikliği, intrauterin infeksiyon, koledok kisti, galaktozemi ve koyulaşmış safra tıkacı sendromu düşünülmelidir.

Direkt hiperbilirübinemili bebekte klinik: Ciltte kirli sarı, yeşil renk vardır. Koyu idrar ve akolik gaita görülür. Hepatomegali genellikle, splenomegali bazen eşlik eder. Mikrosefali, koriyoretinit yönünden değerlendirilmelidir. Hasta total parenteral yolla besleniyorsa durdurulur.

Total ve direkt bilirübin

AST, ALT,ALP, GGT, 5-nükleotidaz, PT, PTT

Tam kan sayımı ve retikülosit

Serum glukozu, kolesterol, trigliserid, albümin düzeyleri

İdrarda glukoz ve redüktan madde bakılması

Amonyak düzeyi

TORCH testi

Alfa-1 antitripsin düzeyi

Metabolik hastalıklarla ilgili spesifik testler

Radyolojik incelemeler

Ultrasonografi: koledok kisti vb kitlelerin tanınması açısından yararlıdır.

Sintigrafik incelemeler: teknesyumlu hepatobiliyer sintigrafi

Perkütan karaciğer iğne biyopsisi

Exploratuar laparatomi

Duodenal intubasyon: safra varlığını araştırmak.

.

——————————————————————————————————————

9 – Yenidoğan Sepsisi

Yenidoğan sepsisi, hayatın ilk bir ayında, ekzojen veya endojen kaynaklı infeksiyon etkeni ile oluşan sistemik bir reaksiyon tablosu ve pozitif kan kültürü ile tanımlanan sistemik bir klinik sendromdur. Son zamanlarda bu tabloyu ifade için “sistemik imflamatuar response sendromu” tanımı da kullanılmaktadır (SIRS). Neonatal sepsis sıklığı 1000 canlı doğumda 1-8 arasında değişmektedir. Prematüre bebeklerde daha sık oranda görülmektedir. Sıklığın merkezler arasında farklılık göstermesinin nedeni annenin gebelikte bakımı, doğum koşulları, ünitelerin flora özellikleri, personel, cihaz durumu, antibiyotik kullanımı, enfeksiyon kontrol yöntemleri gibi faktörlerdir. Sepsis gelişen bebeklerin yaklaşık üçte birinde menenjit gelişmektedir. Sepsiste ölüm oranı %20-50 arasında değişmektedir.

Sepsis tablosu yenidoğanda daha sık görülmektedir: Yenidoğan bebekler pek çok yönden immün yetmezliklidir. sIgA (sekretuvar IgA) yetersiz. Nötrofil depo havuz eksikliği vardır. Granülosit fonksiyonlarında yetersizlik vardır; anormal kemotaksis, anormal fagositoz, migrasyonda azalma, azalmış bakterisidal aktivite. Klasik (Cıq, C3, C5) ve properdin kompleman yolunda eksiklikler vardır; hemolitik kompleman aktivitesi annenin yarısı. Spesifik antikorlar ve komplemanlar ve/veya nonspesifık opsoninler düşük konsantrasyondadır. IgG geçiş 32.haftadan sonradır. IgM ve IgA plasentadan geçemiyor. IgG’nin fetal seviyesi 17. gestasyon haftasına kadar düşük kalır. Prematüre bebeklerde annedeki seviyeye eşittir. IgG’nin dört sub grubunun seviyesi anneninkine eşittir. IgA plesantadan geçmez. Fetal sentez 30 haftada. başlar. IgM plesantadan geçmez ve fetal sentez 30 haftalık başlar. Kord kanında, 20 mg/dl’den daha yüksek seviyede bulunması intrauterin antijenik stimulus gösterir (genellikle enfeksiyon sonucu). IgM hayatın ilk bir kaç ayında sentezi yapılan ana immünglobulindir. Lokal anatomik bariyerler den geçişin kolay olması (cilt). Deri permeabl. Travma ile cilt bütünlüğü kolaylıkla bozulabiliyor.Umbilikal kord sistemik dolaşıma açılan direkt bir giriş kapısı olarak açık bir anataomik bölgedir. Sayılan doğal faktörlerin yanısıra, invaziv işlemler, kataterizasyon steroid kullanımı, geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı da yenidoğan bebekte sepsis açısından risk faktörü olmaktadır.

Sınıflandırma: Erken sepsis hayatın ilk 5 gününde oluşur. Mikroorganizma annenin genital traktusundan bulaşmaktadır. Erken sepsiste seyir fulminan, multisistemik olmaktadır. Pnömoni sık olarak görülmektedir. Mortalite oranı %15-50’dir. Geç sepsis ise ilk 5 günden sonra oluşur. Mikroorganizma kaynağı postnatal de olabilmektedir. Yavaş, ilerleyici bir seyir görülmektedir. Menenjit sıktır. Mortalite %10-20 oranındadır. Nozokomiyal sepsis hastaneden kazanılan sepsisi tanımlamaktadır. Kuşkulu sepsis sepsis düşündüren klinik bulguların olduğu, ancak kan kültürü negatif vakaları tanımlar.

Etkenler: Grup B Streptokoklar (tip I,II,III), E.coli, listeria monositogenez. Nozokomiyal ajanlar ise; stafilokokkus aureus, gram negatifler, candida. Grup B Streptokoklar: bu grupta S. agalactiae bulunur. Yenidoğan döneminde fokal veya sistemik enfeksiyonların en sık görülen nedenidir. Yeni çalışmalar son zamanlarda azaldığını göstermiştir. Erken başlayan hastalıkta bebek mikroorganizmayı doğum esnasında ve doğarken alır. Gebelikte maternal kolonizasyon oranı ortalama % 20 kadardır. Fakat kültür pozitif bebeklerdeki yaygın hastalık oranı % 1′ den daha azdır. Bunun nedeni kolonize annedeki bu serotipe karşı serum antikor oranının yüksek olmasından ve bunun fetusa geçip korumasındandır. Son yıllarda anneye antibiyotik verilmesiyle yenidoğanda GBS enfeksiyonu önlenebileceği gösterilmiştir. Doğum eyleminin başlangıcında 2 gr. ampisilin ve sonra her 4 saatte bir 1 gr. ampisilin uygulamasının oldukça etkili olduğu görülmüştür. Escherischia coli: E.Coli neonatal sepsis ve menenjite yol açan en önemli gram negatif mikroorganizmadır. Annenin normal vajinal ve intestinal florasında bulunabilen bir bakteridir. Epidemiyolojik çalışmalar esas olarak anneden vertikal geçişin sorumlu olduğunu göstermiştir. Personelden kaynaklanan nozokomiyal geçişler de gösterilmiştir. K1 tipi kapsüler antijen içeren suş neonatal menenjitin %88’inden sorumlu bulunmuştur. Koagülaz negatif stafilokoklar (CONS): normal deri florasının bir parçası olan bu stafilokoklar geleneksel olarak nonpatojen olarak sınıflandırılmalarına rağmen, son zamanlarda neonatal mortalite ve morbiditenin önemli nedenlerinden biri haline gelmiştir. Bu grupta S.epidermidis, S.saprophyticus ve S.hemolyticus bulunur. Özellikle S.epidemidis polietilen intravenöz kateterler yolu ile enfeksiyona neden olmaktadır. Birçok suşu penisilinaza dirençli penisilinlere karşı rezistan olduğundan (meticilin, oxacillin), bu enfeksiyon parenteral vankomisin ile tedavi edilmelidir. Listeria monocytogenes: kısa, gram negatif, hareketli çomaklardır. Transplasental geçerek düşüklere neden olur. Enfekte bebekler prematüre olup, hepatosplenomegali ve multisistem hastalığı ile karakteristiktir. Vertikal geçiş sıktır. Enfekte bebeklerde erken başlayan hastalık grup B streptokoklardan ayrılmalıdır. Candida enfeksiyonu: candida türleri yenidoğanda ağızda lokal lezyon moniliasis ve genital bölgede dermatitis yapabildiği gibi özellikle çok düşük doğum ağırlıklı bebeklerde septisemiye yolaçabilmektedir. Gebelikte anne vajinasındaki kolonizasyon oranı %33’e kadar çıkabilmektedir. Çok düşük doğum ağırlıklı bebeklerde septisemi oranı %2-5 olarak bildirilmektedir. Uzun süre ventilatör tedavisi alan ve immun direnci baskılanmış miadında yenidoğanlarda da septisemiye yol açabilmektedir.

Risk faktörleri: 1-Demir tedavisi. 2-Prematürite ve düşük doğum ağırlığı (Prematürelerde 7X). Bebeğin gestasyon yaşı ne kadar küçükse risk o kadar artar. 3-Erkek cinsiyet (2-6X). Nedeni tam anlaşılamamakla birlikte erkek bebekler kızlardan 2-6 kez daha yüksek enfeksiyon riski taşımaktadır. 4-Konjenital anomali varlığı (meningomiyelosel, aspleni, üriner anomaliler). 5-Erken membran rüptürü: 24 saatten önce; prematürlerde 18 saat (amnios kesesinin açıldıktan sonra doğum gerçekleşmemesi neonatal sepsis riskini arttırır). 6-Annede infeksiyon veya ateş, üriner infeksiyon. 7-Koriyoamniyonit, kötü kokulu amniyotik sıvı (maternal ateş ve korioamnionitisde sepsis riski dört kat artar). 8-Doğumda resusitasyon, entübasyon. 9-Perinatal asfiksi, neonatal depresyon (düşük Apgar skoru) (4X). Bebeğin anoksi ve iskemiye maruz kalması savunma sistemininde yetersizliğe yol açmaktadır. 10-Çoğul gebelik; bebeklerden biri enfekte ise risk çok artar. 11-Gebeliğin son döneminde anne vajeninde grup-B streptokok (GBS), Herpes vs kolonizasyonu olması riski artırmaktadır. 12-İnvaziv işlemler, kataterizasyon, yoğun bakım. 13-Galaktozemili bebeklerde E.coli sepsisi sık görülmektedir.

Klinik tablo: Çok değişken bir veya birden çok sistemi ilgilendiren belirti ve bulgular olabilir. Bu belirti ve bulgular yenidoğan dönemindeki farklı tablolardan kaynaklanabilir (anemi, kalp yetmezliği, hipoglisemi, metabolik hastalıklar gibi). Bebeğin iyi olmadığını düşündüren her belirti anlamlı olabilir. Bebeğein bakımı ile ilgilenen anne, baba, bakıcı bebek hakkında “iyi emmiyor, iyi solumuyor, iyi görünmüyor” diye düşünüyorsa dikkate alınmalıdır. Sepsiste bütün sistemlere ait belirti ve bulguları görmek mümkündür. Bazen bir sisteme özgü klinik bulgular izlenebilirken çoğunlukla multisitemik bulgular karşımıza çıkar. Respiratuar: takipne, solunum sıkıntısı bulguları, RDS(respiratuar distress sendromu), apne. Kardiyak: taşikardi, hipotansiyon. Deri: perfüzyon bozukluğu, kutis marmoratus, peteşi, sarılık, siyanoz, sklerem. Isı düzensizlikleri: hipotermi (prematüre bebeklerde daha sıklıkla) veya hipertermi. Nörolojik: letarji, irritabilite, hipotoni. GİS: rezidüler (safralı), kusma, ishal, batın distansiyonu. Metabolik: hipoglisemi veya hiperglisemi, metabolik asidoz. Ağır infeksiyon bulguları: periferik perfüzyon bozukluğu, gri deri rengi, sklerem, solunum değişiklikleri.

Ayırıcı tanı: Sepsis benzeri tablolar, duktus bağımlı konjenital kalp hastalıkları, konjenital adrenal hiperplazi, metabolik hastalıklar.

Tanıda anamnez ve fizik muayene çok önemlidir. Ateş; sepsis dışında aşırı ısıtmaya bağlı, dehidratasyon, geniş hematom, aşı reaksiyonu, ilaç yoksunluğu sendromu, SSS hasarı (kernikterus, kanama, anoksik hasara bağlı) ile de ateş oluşabilir. Sarılık sepsisli bebeklerin bir kısmında (1/3) izlenir. Üriner infeksiyon da sıktır. Yenidoğan bebeklerde normalde dalağın kot kavsini 1-2 cm geçebileceği unutulmamalıdır. Yenidoğan döneminde menenjitde fontanel kabarıklığı, pulzatil fontanel geç bulgudur. İrritabilite, konvülziyon sık görülen bulgulardır. Bulgular belirgin olmadığından, geç sepsiste LP (lomber ponksiyon) mutlaka yapılmalıdır. Menenjitde uygunsuz ADH sekresyonu sendromu gelişmişse hiponatremi, idrarda azalma, vücut ağırlığında artış olabilir.

Laboratuvar tanısı: Kesin tanı pozitif kan kültürü ile konur.Bu yüzden tedavinin başlangıcında kan kültürü, BOS kültürü, idrar kültürü ve mümkünse trakeal aspirat kültürü alınmalıdır. Boğaz, cilt ve dış kulaktan alınan kültürler kesin tanıyı sağlamaz, fakat bebeğin hangi mikroorganizmalarla kontamine olduğunu gösterir. Kültür örneklerinin yanında gram boyama incelemesi de yapılabilir. Pozitif sonuçta daha erken tanı koyma imkanı elde edilir. Kültürlerde üreme bekleninceye kadar ampirik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Son yıllarda lateks agglütinasyon yöntemiyle mikroorganizmaları daha erken tanıma yolunda ilerlemeler sağlandı. Fakat bu testler kültürler kadar sensitif değildir ve yalancı pozitiflik oranı da oldukça fazladır. Sepsis tarama çalışmaları; kan kültürü sonucu alınıncaya kadar hızlı tanı amaçlı kullanılır. Lökosit sayımı; normali 5000-30000/mm3. Yenidoğan döneminde ilk bir haftada 25000/mm3 daha sonra 15000 /mm3 üzerindeki değerlere lökositoz, 5000/mm3 altındaki değerlere ise lökopeni denir. Lökopeni ile seyreden yenidoğan sepsislerinin prognozu daha kötüdür. Yenidoğan döneminde ilk 7 günde nötrofil ağırlıklı (%65-70 PNL, %25-30 lenfosit) hücreler sayılırken, 7 günden sonra lenfosit ağırlıklı hücreler sayılır. Formülde nötrofil oranıyla birlikte immatür nötrofil (çomak) hücrelerinin artması (sola kayma) yenidoğan sepsisisnde sık rastlanan bir laboratuvar bulgusudur.

İmmatür nötrofil/nötrofil oranı: bu oranın 0.20’den büyük olması yenidoğan sepsisi için anlamlıdır. Trombositopeni: 100 000/mm3 altındaki değerler sepsis için anlamlıdır. Trombositopeni ne kadar ağır ise prognoz o kadar kötü olur. CRP tayini: sepsis teşhisi için oldukça hassas bir testtir. Sepsisin başlangıcından 48-72 saat sonra kanda pozitif bulunur. Daha çok deneysel amaçlı kullanılan interlökinler özellikle IL-6 erken tanıda oldukça yararlı bir markerdir. mESR (mini sedimantasyon hızı): 15 mm’nin üzerinde olmasıdır.

Yardımcı nonspesifik testler arasında nötrofil morfolojisi (toksik garnülasyon ve toksik vakuolizasyon) ve diğer akut faz reaktanları (IgM, fibronektin vb) sayılabilir.

Kan kültürü, erkense plasenta veya amniyotik sıvı kültürü; geç ise BOS kültürü, BOS incelemeleri, PA akciğer grafisi, idrar kültürü, gerekirse dışkı kültürü, batın grafisi, diğer vücut sıvılarının kültürleri kullanılır. Gastrik aspiratta lökosit ve bakteri aranması anne kaynaklı olacağı için değerli değildir. Yenidoğanda hücre sayısının mm3’de 30’un üzerinde olması, proteinin 150-170 mg/dl üzerinde olması, BOS şekerinin kan şekerinin %50’sinin altında olması halinde menenjit düşünülür. Erken dönemde hücre negatifken BOS kültürü pozitif olabilir. CIE (Counter immünoelektroforezis) ve lateks aglütinasyon testleri ile sık rastlanan patojenlere ait antijenler tanınabilmektedir. Gram negatif bakteriler limulus lizat testi ile BOS’ta endotoksin aranarak saptanabilir.

Kan gazı: sepsiste, özellikle multisistemik tutulumda ağır metabolik asidoz gelişir. Pnömoni ön planda olan hastalarda ise karbondioksit birikimi olur. Düzensiz solunum ve ağır apne ataklarında hipoksemi dikkati çeker. Kan glukozu: sepsiste stress hormonlarına yanıt olarak hiperglisemiye rastlanabilir. Tam tersine özellikle prematüre bebeklerde ise hipoglisemi gelişebilir. Hipoglisemide prognoz daha ağırdır. PT/PTT aktiviteleri: karaciğer tutulumu olan ve DIC’a giren hastalarda PT/PTT değerleri uzamıştır ve hastada durdurulması güç kanamalar başlar. Göğüs filmi ve ayakta direk abdominal grafi: pnömoni teşhisini koymak için mutlaka göğüs filmi incelenmelidir. Ayakta direk abdominal grafide ise batın gaz dağılımı, hava-sıvı seviyesi ve batında serbest hava bulguları aranarak NEK şüphesi giderilmeye çalışılır.

Tedavi:

Antibiyotikler: Ampirik tedavi etken belli olmadan başlanan antibiyotik tedavisidir. Gram pozitif ve gram negatif ajanları kapsyacak bir kombinasyon (penisilin /ampisilin+ aminoglikozid veya sefalosporin+ aminoglikozit).

Spesifik tedavi etkene yönelik tedavidir; stafilokoklarda vankomisin; mantarlarda flukonazol veya amfoterisin-B gibi. Genel destekleyici önlemler; monitorizasyon, damar yolu açılması, ısı kontrolü, tansiyon kontrolü, asit-baz dengesi ve elektrolit dengesi, TPN desteği, hipovolemi desteği. Şunlar da verilebilir; taze donmuş plazma transfüzyonu (DIC için), IVIG veya IgM’den zenginleştirilmiş IVIG, granülosit transfüzyonu, G-CSF/GM-CSF, exchange kan transfüzyonu.

Tedavi süresi: Neonatal sepsiste antibiyotik tedavisinin süresi, her vakada değişmekle birlikte fokal enfeksiyonu olmayan veya çok az olan bebeklerde 10-14 günden az olmamalıdır. Gram-negatif bakterilere bağlı menenjit varsa bu süre en az 21 gündür. GBS ve L. monocytogenes’e bağlı menenjitlerde tedavi süresi en az 14 gündür.

Profilaksi: Grup B streptokok enfeksiyonları: toplumda vajinal GBS taşıyıcılığının yüksek olduğu yörelerde, yenidoğan bebekte GBS enfeksiyonlarını önlemek için en uygun yaklaşım, taşıyıcı gebelere intrapartum antibiyotik verilmesidir. Çünkü bu kadınlardan doğan bebeklerin % 30-70’inde GBS kolonizasyonu olmakta, bu bebeklerin de % 1-2’sinde hastalık görülmektedir. Uzamış membran rüptürü (UMR): UMR ve korioamnionit bütün gebeliklerin sırasıyla % 10 ve % 1’inde görülür. Yalnız UMR olan gebelerin bebeklerinin % 1’inde, UMR ile birlikte korioamnionit olanların % 10’unda yenidoğan bebekte sepsis gelişir. Bu oranlar prematüre bebeklerde çok daha fazladır. UMR’li annelerden doğan prematüre bebeklerin üçte ikisinde intrauterin enfeksiyon bulguları saptanmıştır. Bu nedenle EMR’li veya korioamnionitli kadınlara anaerop bakterileri de kapsayan geniş spektrumlu antibiyotikler (örneğin ampisilin) verilmelidir. Ancak EMR saptanmamış, prematür eylemdeki gebelere rutin olarak antibiyotik başlanması uygun değildir. Mekonyum aspirasyonu: mekonyum aspirasyonu için endotrakeal aspirasyon yapılan bebeklere genellikle (erken-sepsisdeki gibi) proflaktik antibiyotik başlanmaktadır. Bu konuda son zamanlarda yapılan bir çalışmada zamanında doğan bebeklerde böyle bir işlemden sonra antibiyotik başlanmasının gereksiz olduğu saptanmıştır. Ancak prematüre bebeklerde böyle bir antibiyotik proflaksisi gerekmektedir. İnvazif girişimler: örneğin endotrakeal entübasyon, vasküler kateterizasyon yapıldıktan sonra proflaktik antibiyotik başlanmasının nazokomiyal enfeksiyonları önlemede yeterli olmadığı gösterilmiştir. Hatta gereksiz yere başlanan antibiyotikler dirençli mikroorganizmaların ortaya çıkmasına yol açmaktadır. Vasküler kateterizasyon yapılan hastalarda stafilokokal enfeksiyonlar daha sık görülürse de enfeksiyon süresini belirleyen daha çok kateterizasyonun süresidir ve proflaktik antibiyotik başlanmasına gerek yoktur.

Önlemler: El yıkama; en önemli korunma ve infeksiyon önleme yöntemidir. Hastane infeksiyon kontrol yöntemleri; asepsi-antisepsi kurallarına uyulmalıdır. Deri, göbek bakımı yapılmalı, anne sütünün desteklenmesi gerekir. Maternal GBS profilaksisi yapılmalı. Primer veya aktif herper varsa C/S doğum yapılmalı. Klamidya profilaksisi yapılmalı.

——————————————————————————————————————

10 – Yenidoğanın Canlandırılması

Neonatal resüsitasyon programı (NRP) için hazır olma: Bazı durumlarda resusitasyon gerekebileceğini tahmin etmek gerekir; anne ile ilgili ilaç kullanımı, antenatal US, FHR monitorizasyon sonuçlarını öğrenme. Hem donanım hem de ekip olarak hazır olmak gerekir.

Doğumda bebekler niçin deprese doğar?: İntrauterine asfiksi, prematürite, annenin kullandığı veya uygulanan ilaçlar, konjenital nöromüsküler hastalıklar, konjenital malformasyonlar, intrapartum hipoksemi.

Prematüre bebekler: <32 hafta ve <1500 gr, güç ventile edilirler, ısıtılmaları zordur, enfeksiyona eğilimleri vardır, hipokapni (PVL, BPD), ciddi beyin zedelenmesi (PVL, BPD), elektrolit bozuklukları sıktır (hipo-hipernatremi, hiperkalemi, hipokalsemi, hipoglisemi).

Minimum hazırlık: Radyant ısıtıcı, tam takım resüsitasyon malzemesi, yetişmiş iki eleman.

Gecikmiş ya da etkisiz resüsitasyon: Beyin hasarı riski artar, resüsitasyon güçleşir.

Eylemleri belirleyecek sorular: Bebek term mi, prematüre mi, amniyon sıvısı temiz mi, mekonyumlu, hemen ağladı mı, kas tonusu nasıl? Bu dört soruya cevap evetse, yani term, amniyon mayisi temiz, hemen ağladı ve kas tonusu iyi ise doğrudan anne kucağına vereceğiz. Kurulayıp ağzını silerken annenin kucağına vereceğiz. Eğer biri veya birkaç olumsuzluk varsa bebeğe başlangıç basamakları uygulanır.

Başlangıç basamakları: Bebeği ısıtın, solunum yolunu açın, kurulayın, solunumu başlatın, bebeğin durumunu değerlendirin. Klas I: daima kabul gören, güvenliği kanıtlanmış, kesinlikle yararlı. Klas IIa: kabul edilebilir, güvenli, yararlı (standart seçim). Klas IIb: kabul edilebilir, güvenli, yararlı (standarta alternatif yaklaşım). Kesin tanımlanmamış klas: preliminer sonuçlar ümit verici, fakat yeterli veri yok. Klas III: kabul edilemez, faydası belgelenmemiş, zararlı olabilir.

Selektif serebral hipotermi: Rutine konması önerilemez (class indeterminate).Perinatal dönemde hipertermiden de kaçınılması gerekir (class III).

Başarılı resüsitasyonun ilkeleri: 1-Malzeme: kullanıma hazır, çalışır durumda. 2-Ekip: her an hazır, becerikli, koordine. 3-Uygulama: bebeğin durumuna uygun.

Değerlendirme yapılır, buna göre karar verilir ve girişim yapılır. Değerlendirilen belirtiler: solunum, kalp atım hızı, renk. İlk adım: uygun araç seçimi, doğru biçimde birleştirme, kontrol.

Kendiliğinden şişen balon, oksijen rezervuarları, yastıklı-yastıksız maskeler, değişik biçimde maskeler kullanılabilir. Uygun boyutta maske kullanılmalıdır.

Havayolu kullanımı: Sınırlı endikasyonlar vardır; bilateral koanal atrezi, Pierre- Robin sendromu, ağzı açık tutmak için. Nadiren kullanılır. Her zaman elinizin altında olmalıdır.

Nazal – Oral entübasyon: Entübasyon başarısızlığı nazal yolla sıktır. Post-ekstübasyon atelektazisi nazal yolda sıktır. İlk entübasyonda yanlış yerleşim, re-entübasyon, sepsis, klinik infeksiyon, tüp tıkanması, aksidental ekstübasyon ve travma eşit sıklıktadır. Yani; bir yol diğerine belirgin üstün değildir.

Laringeal maske kullanımı: Kraniyofasyal veya mandibulofasyal anomalili bebeklerde, Pierre-Robin sendromuunda kullanılır. Maske büyüklüğü: No 1; 5 kg altı. No 1.5; 5-10 kg. No 2; 10-20 kg. No 2.5; 20-30 kg. No 3; 30+. Laringeal maske uygulaması: maske ile solutma ve endotrakeal entübasyon başarısız olduğu zaman resüsitasyon sırasında etkili bir hava yolu sağlayabilir.

Endotrakeal (ET) tüp seçimi
Tüp boyutu Ağırlık Gestasyon
2.5 mm 1000 g altı 28 hf hafta altı
3.0 mm 1000-2000 g 28-34 hafta
3.5 mm 2000-3000 g 34-38 hafta
4.0 mm 3000 g üstü 38 hafta üstü

.

Cm işareti: Bebeğin ağırlığı + 6 cm olarak hesaplanır. 4 kg; 10 cm. 3 kg; 9 cm. 2 kg; 8 cm. 1 kg; 7 cm. <750 g; 6 cm.

Solunum yolunun açılması: 1-Pozisyon; hafif ekstansiyon, omuz desteği. 2-Aspirasyon; ağız burun aspirasyonu yapılır. Amniyon sıvısında mekonyum bulunabilir. Baş doğduğunda; ağız, burun, posterior farinks aspirasyonu yapılır.

Mekonyumlu bebek canlı, aktif mi?: Evetse; başlangıç basamakları uygulanır. Hayırsa; ET tüple trakea aspirasyonu yapılır.

——————————————————-

Oksijenizasyon; doğum odasında %100 oksijen verilir. Solunumu başlatma: taktil (dokunma) uyarısı, PBV.

Zararlı taktil uyaranlar: Sırta vurulması, göğüs kafesinin sıkıştırılması, bacakların karna doğru itilmesi, anal sfinkter dilatasyonu, sıcak ya da soğuk kompres-banyo, yüze ya da vücuda soğuk oksijen.

Ventilasyon hızı; dakikada 40-60 olmalıdır.

Kalp atım hızının belirlenmesi: 15-30 sn ventilasyon yapılır, kalp tepe atımına bakılır, umbilikal ya da brakiyal pulzasyona bakılır.

Kalp hızı kararları: 60/dk altında; kompresyon, ventilasyon. 60-100/dk arasında; ventilasyon. 100/dk ve üzerinde; spontan solunum varsa ventilasyonu durdurulur.

——————————————————-

Dolaşımın sürdürülmesi: Göğüs kompresyonu, ilaç uygulamaları.

Kötüleşmesi durumunda: Ventilasyon yeterli mi, %100 O2 kullanılabiliyor mu bakılır. Gerekiyorsa; göğüs kompresyonu, entübasyon, ilaçlar uygulanır.

30 saniye ventilasyonun ardından göğüs kompresyonu uygulanır. Kompresyon teknikleri: başparmak tekniği, iki parmak tekniği. Uygulama hızı: 2 sn’de; 3 kompresyon – 1 ventilasyon yapılır. 1 dakikada; 90 kompresyon – 30 ventilasyon yapılır.

Entübasyon endikasyonları: Balon-maske ile PBV’nin etkisiz kalması, uzun sürecek PBV, trakeal aspirasyon, diafragma hernisi, intratrakeal adrenalin verme gereksinimi, preterm bebek.

Resusitasyonda kullanılan ilaçlar
İlaç ya da volüm genişletici Verilecek konsantrasyon Hazırlama (önerilen konsantrasyona göre) Doz/ Veriliş yolu Hız/Önlemler
Adrenalin 1:10 000 Şırıngaya 1 mL 0,1-0,3 mL/kg

IV ya da ET

Hızla verilir

ET veriliyorsa SF ile 1-2 mL olacak biçimde sulandırılabilir

Volüm genişleticiler •SF

•Ringer laktat

•Tam kan

40 mL 10 mL/kg

İV

En az 5-10 dakikada

Şırınga ya da IV infüzyonla verilir

Sodyum bikarbonat 0,5 mEq/mL

(%4,2’lik solüsyon)

Şırınga içinde 20 mL

ya da

2 tane hazır 10 mL’lik şırınga

2 mEq/kg

İV

En az 2 dakikada yavaş

(1 mEq/kg/dk)

Bebek etkin bir biçimde ventile ediliyorsa verin

Naloksan 0,4 mg/mL 1 mL 0,1 mg/mL

(0,25 mL/kg)

Hızla verin

IV ve ET tercih edilir

.

Resüsitasyon sonrası stabilizasyon dönemi sorunları: Hipoglisemi: 40 mg/dl veya 75-100 mg/dl düzeyinde olur. Hipotansiyon: asfiktik kardiyomiyopati görülebilir. Hipokarbi: pCO2 da 1 mmHg azalma = BKA’da %3 azalmaya sebep olur.

Deontoloji: Resüsitasyonun başlatılmaması gereken durumlar; < 23 hafta veya <400 gram altı, anensefali, kesin kanıtlanmış trizomi 13, 18. Resüsitasyonun başlatılması devamını gerektirmez. Başlamamak veya desteğin çekilmesi eştir.

Sonlandırma kriterleri: 15 dakikada spontan solunum başlamazsa, nabız yoksa 10 dakika devam edilmesine rağmen. Lokal kurallar konmalı.

Özet: Preterm bebeklerin resusitasyonu term bebeklerden farklıdır. Antenatal KS uygulaması önemlidir. Nazik/hipotermiden koruyucu yaklaşım yapılır. Ventilasyonda; neonatal T parçalı resusitatör/proflaktik surfaktan/hızlı ekstubasyon/Nazal CPAP uygulanabilir. Hiperoksi/hipokarbi/hipoksi/hiperkarbiye dikkat edilmelidir. Resusitasyon sınırı; 500 gr ve/veya 24 haftadır. Nabzı olmayanlarda resusitasyon 15. dk’da sonlandırılmalı.

——————————————————————————————————————

11 – Yenidoğanın Solunum Problemleri

Yenidoğan bebeklerin aslında düzenli bir solunum şekilleri yoktur. Zamanında doğan veya prematüre yenidoğan bebeklerde 5-10 saniyelik solunum durmalarının eşlik ettiği periyodik solunum şekli sıklıkla görülür. Ancak herhangi bir müdahale gerekmez. Zamanında doğan bebeklerde genelde ilk altı hafta içinde kendiliğinden düzelir. Bu solunum durmalarının patolojik şekli ise 20 saniyeye ulaşan solunum durmalarının olduğu apnedir. Apneik nöbet denilen formda apneye bradikardi eşlik eder. Otuz beş haftanın altında doğan prematüre bebeklerde özellikle ilk haftada ortaya çıkan apnede gelişimsel immatürite, anormal respiratuar kontrol, refleksler, solunum kaslarının yetersizliği rol oynar. Ancak yenidoğan bebeklerde apnenin ayırıcı tanısında enfeksiyon, intrakraniyal patoloji, yetersiz oksijenizasyon, metabolik bozukluklar (hipoglisemi, hipokalsemi gibi), ilaçlar, gastroözafajial reflux gibi çok geniş bir listenin yer aldığı unutulmamalıdır. Apne oluş mekanizmasına göre ise santral, obstrüktif ve mikst şekil olmak üzere üçe ayrılır. Yenidoğan bebekler erişkinlere göre daha hızlı solurlar. Term bebekte dakikada 40-60 olan solunum sayısı prematüre bebeklerde 60-80’e ulaşır. Yenidoğanlarda respiratuar distress (solunum sıkıntısı) bulguları başlıca takipne, burun kanatlarının solunuma katılımı (nazal flaring) ile göğüs duvarında retraksiyonlarla zorlu solunum, ekspiryumda hırıltı ve siyanoz dur. Yenidoğan bebeğin term, prematüre veya postterm oluşu solunum sıkıntısı içinde olan bir bebekte düşünülecek tanılar açısından önem taşır (Tablo 1). Bir prematüre bebekte solunum sıkıntısı RDS’nu akla getirirken, posterm bebekte mekonyum aspirasyon sendromunu düşündürür. Term bir bebekte solunum güçlüğü bulguları solunum sistemi yanında konjenital kalp hastalığı, metabolik hastalığı gibi diğer sistemleri akla getirmelidir.

Term bebekte respiratuar distress nedenleri
Pulmoner  
Sık Yenidoğanın geçici takipnesi
Daha az Mekonyum aspirasyon sendromu, pnömoni, pnömotoraks, persisten pulmoner hipertansiyon, süt aspirasyonu
Nadir Diyafragma hernisi, trakeoözefajial fistül, respiratuar distress sendromu, pulmoner hipoplazi, havayolu obstrüksiyonu (koanal atrezi vs), pulmoner hemoraji
Nonpulmoner nedenler Konjenital kalp hastalığı (özellikle duktus bağımlı), ıntrakranial doğum travması/asfiksi, sepsis, ciddi anemi, metabolik asidoz

.

Solunum güçlüğü tablosu içinde olan tüm bebekler yenidoğan yoğun bakım ünitesine kabul edilerek, monitorize edilmesi gereken bebeklerdir.

Respiratuar distress sendromu (RDS) (hyalen membran hastalığı)

Surfaktan eksikliği ile oluşan tablodur. Pretermlik arttıkça RDS daha fazla görülür. 28.gebelik haftasından önce doğanların çoğunluğunda RDS oluşurken terme yaklaşıldıkça sıklığı azalır. Erkeklerde daha şiddetli seyreder. Surfaktan tip II pnömositler tarafından salınan, yüzey gerilimi azaltan bir maddedir. Yani alveollerin ekspansiyonunu sağlayan bir maddedir. Yapısı fosfolipit (%75) ve protein(%10) den oluşur. Kronik intrauterin stress (IUGR, ikiz gebelik, gebelikte indüklenmiş hipertansiyon) durumunda tip II pnömositlerin maturasyonu hızlanır. Sentezi 24. haftadan sonra başlar. Surfaktan eksikliği hipoksiye, asidoz ve hipotermiye sekonder olarak da oluşur. Surfaktan üretimi diyabetik anne bebeklerinde hiperinsülinemi ile bloke edilir. Doğumdan hemen sonra veya saatler içinde RDS’nin klinik bulguları gelişir. (takipne, subkostal ve interkostal retraksiyonlar, ekspiratuar grunting, siyanoz). Surfaktan eksikliği, hipotermi,hipoksi ve asidozun da etkisiyle surfaktan sentezi, salınımı ve depolanması azalır. Bunun sonucu hipoksi ve hipoventilasyonla hiperkarbi (karbondioksit retansiyonu) ve asidoz sonucu alveolar kollaps ve atelektazi, devam eden hücre hasarı ile eksudatif proteinöz materyal birikir, bunlar materyel eozinofilik hyalen membranlardır (patolojik tanı).

Laboratuar: Kan gazı ölçümü, hemoglobin ve hematokrit ölçümü, serum glukozu, sepsis incelemeleri, elektrolit, kalsiyum düzeyi, Kan grubu tayini takipte gereklidir.

Radyoloji: Akciğerlerde bilateral retikülogranüler görünümden buzlu cam manzarasına kadar değişen radyolojik görünüm saptanır.

Ekokardiyografi: Eşlik eden PDA’yı tanımlamak veya konjenital kalp hastalıklarını ekarte etmek için gereklidir.

RDS sıklığını etkıleyen faktörler: Artıran risk faktörleri: prematürite, erkek cinsiyet, ailevi predispozisyon, eylemsiz sezaryen doğum, perinatal asfiksi, korioamnionitis, hidrops. Azaltan risk faktörleri: kronik intrauterin stress, PROM, maternal hipertansiyon, IUGR, kortikosteroid, tiroid hormon, tokolitik ajanlar.

Önlem: Prematüreliğin önlenmesi (tokolitik ajanların kullanılması), fetal akciğer maturasyonunun değerlendirilmesi ile doğum zamanının planlanması (lesitin/sfingomyelin oranı, köpük testi), antenatal steroid yani doğumdan 48 saatten önce anneye deksametazon veya betametazon verilmesi önlemde çok önemlidir, annenin daha iyi bakım şartlarına sahip merkezlerde prematüre doğumu yapması.

Tedavi: Suportif tedavi (aneminin düzeltilmesi, hipotansiyonun tedavisi vb), grup B streptokok pnömonisi ile karıştığından ampirik antibiyotik tedavisi, oksijen tedavisi (nazal CPAP; mekanik ventilasyon), surfaktan uygulanması.

Yenidoğanın geçici takipnesi (YDGT) (transient tachypnea of newborn= TTN):

TTN aynı zamanda wet-lung veya tip II respiratuar distress sendromu olarak da bilinir. Term veya terme yakın bebeklerdeki en sık takipne ve respiratur distress tablosu nedenidir. Sık, hafif seyirli, kendi kendini sınırlayan bir hastalıktır. Temel neden akciğer sıvısındaki lenfatik rezorpsiyonun gecikmesi ile ilgilidir. Bir çalışmada L/S oranı normal olmasına rağmen, surfaktanda yapısal anomali bulunmuştur. Eylem başlamadan doğurtulan bebekler doğum eylemi sırasında ortaya çıkacak katekolaminerjik ve stress cevaptan yararlanamazlar. Sezaryen doğumlardan sonra ve makrozomik bebeklerde sıktır. Hafif retraksiyon, hafif siyanoz ve %40’dan az oksijen desteği gerektirmesi ile karakterize bir klinik seyir izler. Akciğerlerde havalanma fazlalığı ve horizontal fissürde sıvı gözlenir. Genellikle klinik 48-72 saatte düzelir. Destekleyici oksijen tedavisi gerekebilir. Takipne nedeniyle beslenmenin intravenöz veya nazogastrik sonda ile yapılması gerekebilir.

Mekonyum aspirasyon sendromu:

Mekonyum yenidoğan bebeğin ilk kakasıdır; epitelyal hücrelerden ,fetal saç,mukus,safradan oluşur. Intrauterin stress sonucu fetus mekonyumu amniotik sıvıya yapar. Mekonyum fetus tarafından intrauterin veya doğumda aspire edilir. Mekonyumla boyalı amniotik sıvı (MSAF) bütün doğumların %8-20’sinde görülür. Ancak bunların %5’inde mekonyum aspirasyon sendromu (MAS) oluşur. MAS 34 haftanın altındaki prematüre bebeklerde nadirdir. Başlıca term, postterm ve IUGR bebeklerde görülür. Mekonyum aspirasyonu ile aspire edilen partiküller ya hava yollarında tam tıkanma (atelektazi) veya kısmi tıkanma (pnömotoraks, hiperekspansiyon)’ya neden olur. Mekonyum direkt incinme ile sitokinleri uyararak, kimyasal pnömonitise bu da bakteriyel pnömonitise neden olur. Yine mekonyum surfaktanı inhibe eder.

Klinikte respiratuar distress bulguları görülür. Hipoksi, hiperkarbi, respiratuar asidoza yol açar. Radyolojide yama tarzında irregüler infiltratlar görülür. Pnömotoraks, pnömomediastinum görülebilir. Klinikde sıklıkla persitan pulmoner hipertansiyon eşlik eder.

Tedavi: Yüksek riskli gebeliklerin takibi ve fetal monitoring önemli, antenatal amnion mayi içine serum fizyolojik infüzyonu ile amnioinfüzyon konusu ve lavaj tartışmalıdır. Doğum odasında; mekonyumlu her bebeğin orofarenksi ve burnu vaginal kanaldan çıkımda aspire edilmelidir. Mekonyumlu bebek deprese ise ayrıca laringoskopla vokal kordlara bakılmalı ve aspire edilmelidir. Destekleyici tedavi, antibiyotik tedavisi, oksijen (CPAP-devamlı pozitif hava yolu basıncı uygulaması-; mekanik ventilasyon, HFOV gibi), ECMO (ekstrakorporeal membran oksijenizasyon) uygulanmaktadır. Yine surfaktan tedavisi son yıllarda üzerinde durulan bir tedavidir. Uzun dönemde kronik akciğer hastalıkları,serebral palsi gibi nörolojik problemler çıkabilir.

Reklamlar

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google+ fotoğrafı

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

w

Connecting to %s