Notlar 3 (15-21)

15 – Plasental Fetal Ünite

Plasenta fetüs ile anne arasında bağlantıyı sağlayan en önemli yapıdır. Fetüs için temel olan maddelerin geçişine kolaylık sağlamakta, ancak zararlı olabilecek maddelerin geçişine ise bariyer görevi yapmaktadır. Tüm bu güzel bariyer özelliğine rağmen bazen fetal zararlı olabilecek maddelerin gecişide mümkündür. Diğer yandan plasenta adeta fetal akciğer, böbrek ve immun fetüsü koruyucu sistem gibi çalışmaktadır. Plasenta bugün için üzerinde yoğun araştırmalar yapılan organlardan birisidir. Ancak hala plasenta konusunda, önemi yanında bilgilerimiz oldukça yetersizdir. Tüm bunlardan dolayıda  fetal patolojilerin tanısında kullanımı sınırlıdır.

Plasenta ve  embriyolojik gelişim: Ovum ile sperm tuba uterina ampullada karşılaşır ve döllenme gerçekleşir. Bu karşılaşmada habloid sayıda (22 somatik, 1 tane X veya Y) kromozom içeren iki hücrenin birleşmesiyle normal 46 kromozom yapısına sahip zigot oluşmaktadır. Döllenmiş olan ovum blastomer, morula ve blastokist aşamalarından geçer. Genellikle implantasyon blastokist aşamasında iken gerçekleşir. Tuba uterinada süreç 3 gün kadar olup embriyo endometriuma gelmekte ve burada da 2-3 gün gelişimine devam edip 5-7. günlerde implantasyon olmaktadır. Bu aşamada endometriumunda implantasyon için gerekli hazırlıkları tamamlamış olması gerekmektedir. Blastokist aşamasında iki hücre grubu vardır. Bunlarında bir kısmı embriyoyu oluşturma yönüne değişim gösterirken, daha fazla kitleye sahip olan diğer grup (trofoektoderm) ise plasenta ve fetal membranları oluşturma yönünde gelişimine devam eder. Embriyo morula safasında endometriuma geldiğinde önce blastokist oluşur ve bazı aşamalardan geçer. Endometrium ile temas (apozisyon) gerçekleşir, daha sonrada adezyon meydana gelir. Bu aşamadan hemen önce zona pellucida kaybı gerçekleşir. Zona pellucida kaybı ve adezyon aşamasından sonra trofoblastik invazyon aşaması oluşmaktadır. Trofoblastik invazyonda trofoblastlar salgıladıkları proteolitik enzimler yardımıyla endometrial hücrelerin destrüksiyonuna, ekstraselüler matrix proteinlerinin yıkımına  neden olurlar. Bu önemli rolü plazminojen aktivatör ve matrix metalloproteinazları üstlenmiştir.

Trofoblastik invazyon aynı zamanda damarsal alanda da devam etmektedir. Başlangıçta bu sadece invazyon niteliğinde iken daha sonra damar duvarındaki epitel hücrelerinin yerine geçmek şeklinde tamamlanmaktadır. Tüm bu olaylar insan plasentasının özelliği olan hemokorial (direkt olarak maternal kanın trofoblastlar ile temas halinde olması) gelişimi sağlamakta ve damar direncinide düşürerek fetal beslenmeye yardımcı olmaktadır. Bu damarsal invazyon daha sonra sekonder invazyon ile (gebeliğin 16.haftası civarında) miyometrial bazal artere doğru devam etmektedir. Hatta bu damar invazyonunun bozulması preeklampsi gelişimi için ileri sürülen görüşlerden birisini oluşturmaktadır. Trofoblastik invazyonun başlangıcında sitotrofoblastlardan sinsitiotrofoblastlar oluşmaktadır. Sitotrofoblastlar tek nükleuslu, mitoz sık olan, sınırları belli ve hormonal ve sitokin üretimi daha sınırlı olan hücrelerdir. Sinsitiotrofoblastlar ise üretim açısından ana kaynak olup, hücre duvarı net izlenemeyen multinukleuslu hücrelerdir. Sinsitiotrofoblastlar villus yapısının maternal tarafında bulunurlar.Plasental sınırlanamaması bozukluklara (plasenta akreata, perkreata gibi) yol açabilmektedir. İşte bu invazyonu sınırlayan tabaka Nitabuch-Rohr tabakası adını almaktadır.

Trofoblastlar üzerinde MHC klas II antijenleri tüm gebelik boyunca yoktur. Fetal gelişimi sağlayacak iç hücre kitlesinde ise HLA I ve II antijenleri bulunmaktadır. Trofoblastik invazyonda iki olay önemlidir; matrix yıkımı, trofoblastik migrasyon ve adezyon. Adezyonda önemli olan integrinlerdir. Plasentanın fonksiyonel yapısı villuslarıdır. Villus yapısı ilk olarak fertilizasyondan sonraki 12. günde izlenir. Termde 10m2’lik bir alanı kaplayacak boyuta ulaşır. Maternal venöz sinüsler 14-15.günde oluşurlar. Ancak maternal arterial kan bu dönemde intervillöz boşluklarda yoktur. Fetal kan damarları ise 17.günde fonksiyonel olur ve plasental dolaşım başlar.

Plasentanın normal yapısı: Plasenta sayıları 10-38 arasında değişen kotiledon veya lob dediğimiz yapılardan oluşur. Loblar birbirinden plasental septalar ile ayrılmıştır. Kotiledon sayısı gebelik boyunca aynıdır. Bu kotiledonların bir arter ve bir veni vardır. İnsan plasentası diskoid tarzda ve hemokorioendotelyal özelliktedir. Plasental ağırlık, kalınlık gibi özellikler gebelik haftasına göre farklılık gösterir. ortalama değerler aşağıda özetlenmiştir. Plasentanın termdeki ortalama değerleri;

Özellik                                   Ortalama değerler

Uzunluk                                  185 mm

Kalınlık                                     23 mm

Hacmi                                      497 ml

Ağırlık                                      500 gr

——————————————————————————————————————-

Gebelikte iki tane membran vardır; amnion zarı, korion zarıdır. Plasentanın hemen yerleştiği yerdeki desidua, desidua bazalis, karşı tarafta kalan kısmı desidua parietalis veya vera ve embrionun yerleştiği yerin üstünü örten ise desidua kapsüllaris adını almaktadır. Benzer şekilde plasental alan dışında olan korion; korion lave, plasental alandaki de korion frondozum adını alır. Amnion zarı: Sert, sağlam ve genelliklede avasküler yapıdadır. Amniotik sıvı ile temasta ve dolayısı ile fetüse en yakın membrandır. Amnion zarı gelişimi gebeliğin çok erken dönemlerinde (7-8.günlük embrioda) izlenmektedir. Amnion epitelyal hücrelerinin embrionik disk ektoderminden kaynaklandığı kabul edilmektedir. Bu hücreler amniotik zarın iç kısmını döşemektedirler. Amnion zarının tabakaları; kuboidal epitel tabakası (en iç kısım), bazal membran, kompakt tabaka (kollagen tip I, III, IV’den oluşur), mezenkimal hücre tabakası, spongioz tabaka (en dışta bulunur ve korion lave ile ilişkilidir). Amnion zarı fetüsü sadece koruyan bir yapı değildir. Metabolik olarakta aktiftir. Sitokin, vazoaktif peptid ve büyüme faktörlerinin üretimide mevcuttur. Vazoaktif peptidler için endotelin 1 ve parat hormon benzeri protein sentezi örnek oluşturur. Amniotik sıvı dengesinin korunmasında da önemli rolü vardır.

Amniotik sıvı: Fetüsü dışardan mekanik travmalardan koruduğu gibi organ gelişiminde de önemli rol üstlenmektedir. Amniotik sıvı 34-35. gebelik haftasına kadar dengeli olarak artış gösterip 800 ml kadar olmaktadır. Bu dönemden sonra ise azalmaktadır. Termde 750-1500 ml arası normal kabul edilmektedir. Gebelik ilk yarısında amniotik sıvı oluşumunda asıl önemli olan fetal deri ile kaybedilen svıdır. Bunun dışında transüdasyon yolu ile uterustan ve fetal membranlardan slınımda katkıda bulunmaktadır. Fetal ürinasyon ise 10-12. haftada vardır ancak asıl önemli olan kısmı ise 20. haftadan sonradır. Bu dönemde fetal deri ise keratinizasyon nedenile amniotik sıvı oluşumundaki rolünü kaybeder. Amnios sıvısının fetüs tarafından yutulması önemli bir azaltıcı mekanizmadır. Buda terme doğru artış göstermektedir. Yine amniotik sıvı dinamiğinde fetal solunumun rolü mevcuttur. İşte bu mekanizmaların bozulması klinikte sıvı miktarında azalma yada artma şeklinde karşımıza çıkmaktadır. Amniotik sıvı kompozisyonu maternal ve fetal kana benzemektedir. Amnios sıvısı bazik özellikte ve östrogen bakımından zengindir.

Umbilikal kordon: Makroskopik olarak iki arter ve bir venden oluşur. Arterler daha küçük olup lateralde , ven ise daha geniş, ince duvarlı olup ortada yer almaktadır. Ekstraselüler matriksi warton jeli özelliğindedir. Gebeliğin erken dönemlerinde kordon içersine herniasyon izlenebilmektedir (fizyolojik herniasyon). Bu değişiklik 12. hafta civarında kaybolmaktadır. Umblikal kordonun kalınlığı 0.8-2 cm, uzunluğu 30-100cm (ortalama 55) arasında değişmektedir.

Plasental geçiş: Plasenta fetüsün hem beslenme hemde oksijenizasyonunu sağlar. Villuslar direkt olarak maternal kan ile temastadır. Ancak fetal dolaşıma maternal taraftan bir maddenin geçişi için villus yapısını aşması, buradan ara dokuyu geçmesi ve sonrada fetal damar duvarını geçmesi gerekmektedir. Bu geçiş üzerinde molekülün büyüklüğünden lipid solubl özelliğine kadar bir çok faktör rol oynamaktadır. Bu maddelerin plasentadan geçişi çeşitli mekanizmalar sayesinde olmaktadır. Pasif difüzyon; konsantrasyon gradientine göre bir geçiş vardır. Taşıyıcı bir ara madde ve enerjiye ihtiyaç yoktur. Oksijen transportu buna örnek oluşturur. Kolaylaştırılmış difüzyon; burada taşıyıcı bir ara madde vardır. Enerjiye ihtiyaç duymaz. Glukoz transportu bu şekilde gerçekleşmektedir. Aktif transport; burada fetal tarafta geçecek olan maddenin konsantrasyonu daha yüksektir. Yani geçiş konsantrasyon gardientinin aksi yönde olmaktadır. Bu geçiş enerjiye ihtiyaç duymaktadır. Plasentadan aminoasit geçişi bu şekilde olmaktadır. Pinositoz; burada da maddeler vakuol oluşturularak içeri alınmaktadır.

Plasental fetal bariyer yapısı: Desidua, maternal kan, sinsitiotrofoblast tabakası, sitotrofoblast tabakası, fetal taraf.

Plasentanın üretim fonksiyonu: Plasenta birçok peptid, steroid, büyüme faktörü ve protein yapımını sağlamaktadır. Bunların içersinde bazılarının fonksiyonu konusunda bilgi sahibi iken bir kısmınında fonksiyonunu henüz bilememekteyiz. Plasental steroid sentezi fetüs ve plasentadaki bazı enzimlerin yetersizliği sonucu maternal kısmıda içersine alacak şekilde birbirini tamamlayıcıdır. Fetüs hakkında da bize bilgi verebilmektedir (östriol). 1.Plasental ve/veya fetal kaynaklı olanlar; steroid yapıda olanlar (progesteron, östradiol, östron, östriol). Peptid yapıda olanlar; hipotalamus benzeri salgılar (GnRH, somatostatin, TRH, CRH), hipofiz hormonlarının benzeri yapılar (HPL, ACTH, HCG), büyüme faktörleri (IGF I, II, inhibin, aktivin, follistatin, TGF, EGF), sitokinler (interlökinler, interferonlar), fetal kaynaklı olanlar (AFP). Diğerleri; gebelik ile ilişkili plazma proteinleri, gebelikle ilişkili makrogloblinler, gebeliğe özgü β-1 glikoprotein. 2. Fetal hormonlar. 3.Maternal kaynaklı olanlar; desidual olanlar (relaksin, prolaktin), korpus luteum kaynaklı olanlar (relaksin, prorenin).

Östrogenler: Östrogenler 18 karbon atomuna sahip siklopentanoperhidrofenantren halkası içeren bileşiklerdir. Gebelik dışında en büyük kaynağı kolesteroldur. Bu kolesterolun ana kaynağıda düşük dansiteli lipoproteinlerdir (LDL). Ancak steroid biosentezi için 2 karbon atomlu asetil co-A atomundan kolesterol yapımı over ve sürrenalde mevcuttur. Gebelikte ise plasentada 17α hidroksilaz/ 17-20 liyaz enzim aktivitesi eksiktir. Dolayısı ile 21 karbon atomlu pregnenelon ve progesteronun 17-hidroksi formlarına dönüşümü mümkün değildir. Bu sınırlama nedeniyle plasenta östrogen biosentezi için başka yerde üretilmiş (fetüs ve anne) 19 karbon atomlu androgenleri kullanır. Fetal kaynak asıl önemli olandır (%90’nını oluşturur). Fetal hayatta bunun ana yapım yeri fetal böbrektir. Embrional hayatta fetal sürrenale bakıldığında erişkine kıyasla oldukça gelişmiş ve büyüktür. Fetal adrenalde tek başına östrogenler (östriol) biyosentezini tamamlayamaz. Çünkü burada da 3β hidroksisteroid dehidrogenaz Δ5-4 izomeraz enzim aktivitesi eksiktir. Ancak bunun tersine oldukça iyi bir sülfotransferaz aktivitesi vardır. Bunun sonucunda C19 steroidlerin sülfat esterleri oluşur. Bunlarda fetal karaciğerde 16α-hidroksi formlarına (16α dehidroepiandrostenedion, 16α hidroksiandrostenedion, 16α hidroksitestosteron)  dönüşerek buradan plasentaya geçer ve orada östriol sentezini sağlarlar. Bu hidroksilasyona uğramayanlar ise plasentaya geçerek östradiol sentezinin ön maddesi görevini yaparlar. Benzer şekilde az oranda dehidroepiandrostenedion maternal taraftan plasentaya geçip östradiol ve maternal karaciğerde 16α hidroksilasyona uğrayıp plasentada östriol sentezine katkıda bulunur. Yine fetal adrenalde az miktarda 16α OH DS sentezi yapılabilmektedir. Sonuçta plasentada major salgılanan östrogenler östriol ve östradioldur. Bu ürünler plasental fonksiyona bağlı olarak maternal kanda yaklaşık olarak gebeliğin 36. haftasına kadar artar ve sonrada plato çizerler. Bu nedenlerle yıllardan beri östriolun plasental ve fetal durum ile bağlantısı iyi bilinen konudur ve daha önceleri fetal intrauterin ölüm için tanı testi olarak kullanılmıştır. Ancak biosentezini göz önünde bulundurduğumuzda bunun bir çok faktöre göre değişiklik göstereceği açıktır. Maternal kanda östradiol düzeyide artmasına rağmen bu artış östriol yanında (100 kat artışa karşın 1000 kat) çok daha düşüktür. Dolayısı ile diyagnostik değeri daha azdır.

Progesteron: Progesteron 21 karbon atomuna sahip ve gebeliğin devamı için oldukça önemli bir hormondur. Başalangıçta ovaryal kaynaklı (corpus luteum) olarak 10. gebelik haftasına kadar salgılanmaya devam eder. Daha sonra bu fonksiyonu asıl olarak plasenta üstlenir. Gebelik devamı için hayati öneme haiz olmasına rağmen çok düşük düzeylerinde de gebelik devam edebilmektedir. Gebelik esnasında maternal dolaşan progesteron plasentada üretilir. Buradaki üretim östrogen üretiminden farklıdır. Çünkü ana kaynak maternal LDL’den elde edilen kolesteroldur. Plasentada  “de novo” üretim (iki karbonlu hidroksimetil glutaril co enzim A’dan) ile kolesterol (27 karbon atomlu) sentezi mümkündür. Ancak trofoblastik hücrelerin bu fonksiyonu sınırlıdır. Progesteron düzeyide gebelik ile birlikte artmaktadır. Ancak fetal hayatiyet konusunda bize pek yararlı değildir. Progesteronun Maternal tarafa geçiş kısmen kolaydır. Çünkü sinsitiotrofoblastlarda üretildikten sonra direkt olarak buradan maternal kana salgılanır. Ancak fetal taraf için sitotrofoblastlar , villöz stroma ve fetal damar duvarını geçmesi gereklidir. Plasental üretilen progesteronun yaklaşık olarak %15’i bu yolu izler ve geri kalanı ise maternal dolaşıma geçer.

HCG: Glikoprotein yapısındadır. Alfa (92 aminoasitli) ve beta (145 aminoasitli) subünitelerinden oluşur ve yapısında %30 oranında karbonhidrat bulunmaktadır. LH, TSH ve FSH ile yapısal benzerlik göstererek alfa zinciri hepsinde ortaktır. Plasental HCG’nin yarı ömrü 24 saatir. Plasenta dışında az oranda adrenalde, overde ve testiste üretimi mümkündür. Ektopik odak olarak çeşitli genital ve ekstragenital kaynaklı tümörlerdende salgılanabilmektedir. HCG’nin büyük kısmı karaciğerde metabolize olur. Ancak %30’u üriner sistem ile atılmaktadır. İdarar ile atılım bildiğimiz gibi gebelik testlerinin esasını oluşturmaktadır. Kanda ise daha sensitif olarak gebelik tespitinde kullanılmaktadır. Gebelikte HCG plazma düzeyi LH pikinden 7-9 gün sonra saptanmaya başlar, 8-10 haftada maksimum olur ve daha sonra (10-12. hafta) azalarak 20. haftada en düşük düzeye ulaşarak sonrasında plato çizer. Korpus luteumun devamını sağlar, fetal hipofiz çalışmadan önce erkek fetüste testisleri uyararak testosteron sekresyonunu sağlar. TSH reseptörlerine bağlanıp tiroid dokusunu stimule edebilmektedir (özellikle mol hidatiformda).

Human plasental laktogen hormon (HPL): HPL 191 aminoasitten(aa) oluşan polipeptid yapıda bir hormondur. Büyüme hormonu ile %96, prolaktin ile %67 oranında yapısal benzerlik gösterir. Bu hormonların plasenta dışındaki yapım yeri gonad ve bazı tömoral dokulardır. Maternal plazmada konsepsiyondan 2-3 hafta sonra tespit edilir ve gebeliğin 34-36. haftasına kadar artar. Fakat sisitiotrofoblastlardaki mRNA düzeyi gebelik boyunca sabittir. Dolayısı ile bu bulgu hormonal yapımın plasental kitle ile orantılı olduğu görüşünü desteklemektedir. Yine bu düşünceyi trofoblastik hastalıklarda yüksek HCG’ ye rağmen çok düşük düzeyde HPL olmasıda desteklemektedir. İki tane önemli görevi olduğu kabul edilmektedir; lipoliz yapıp serbest yağ asitleri düzeyini artırması, insülin direnci oluşturması.

Plasental patolojiler: Plasenta bilobata-dublex, plasenta suksentriata (ayrı vaskülarizasyona sahip bağımsız bir kotiledon içeren plasentadır) plasenta membranacea (ince membranöz şeklindeki plasentaya verilen isimdir), plasenta akreata, plasenta inkreata, plasenta perkreata, plasenta fenestrata, plasenta sirkumvallata, plasenta previa-dekolman plasenta, molar gebelikler, kalsifikasyonlar.

Umbilikal kordon hastalıkları: Kordon normalden uzun (100cm üstü) veya kısa (30cm altı) olabilir. Uzun olması durumunda kordon dolanması olasılığını artırmaktadır. Yalancı veya gerçek düğüm olması sözkonusudur. tek arter içermesidir. Bu durum fetal konjenital anomali olasılığını artırmaktadır(%30). Diabetik gebelerde , epilepsi, preeklampsi, oligohidramnios ve polihidramniosta olasılığı artmaktadır. 4 tane damar içeren kordonda mümkündür. Bu form embriyolojik olarak gerilemesi gereken venin devam etmesi durumudur. Klinik önemi bilinmemektedir. Vaza previa.

Fetal gelişim: Ovumun döllenmesinden sonra oluşan zigottan itibaren sürekli bir çoğalma vardır. Organogenez dönemi son adet tarihi dikkate alınırsa 10-12 haftaya kadar olan zaman dilimini kapsamaktadır. Bu dönem dışında gelişimine devam eden organlar santral sinir sistemi , genital sistem ve iskelet sistemidir. Bunlar dışında overlerde oogenez ve kemik iliğinde hücre çoğalması hızla devam etmektedir. Gebelik ürününün konsepsiyon sonrasındaki ilk 8 haftalık dönemi embriyo, daha sonrası ise fetüs adını almaktadır.

Plasental-fetal geçişe etkili faktörler:Maddenin maternal ve fetal konsantrasyonu, lipid solubl özelliği, molekül büyüklüğü, plasental maternal ve fetal kan akımı, plasental fetal kapiller difüzyon alanı, proteine bağlanma ve depolanma özelliği, elektiriksel yükü, plasentada etkilenme durumu.

——————————————————————————————————————-

16 – Servikal Sitoloji

Bir tarama testidir. Serviksden elde edilen hücreler sitolojik olarak incelenmektedir. İlk olarak 1940’ larda George Papanicolaou tarafından kullanılmıştır. Servikal sitolojinin yaygın olarak kullanıldığı ülkelerde servikal kanser insidansı dramatik olarak azalmıştır

Tarama testinin istenen özellikleri: Yüksek sensitivite, yüksek spesifite, genel olarak hastalığın saptanması, tedavi edilebilir patolojinin saptanması, yaygın olarak bulunulmalı, düşük morbidite, yüksek güvenlik, fiyatının uygun olması. Servikal sitoloji: Sensitivite %55-80, spesifite %90, pap testi için yalancı negatiflik %8-50, konvansiyonel sitolojinin invaziv serviks Ca ve HGSIL tanısında spesifitesi oldukça yüksektir,  LGSIL için spesifitesi daha düşüktür, yanlış negatiflik adenokanserde daha yüksek, çeşitli merkezlerde tanısı konmuş preperatlar tekrar değerlendirildiğinde, yanlış negatiflik %7.5, yanlış pozitiflik %8.9 olarak bulunmuştur.

İdeal pap test için: Son 24 saat içinde cinsel ilişki olmamalı ve vajinal duş uygulanmamalı, kuru spekulum kullanılmalı, serviks ve yakın bölgeler tam olarak görülmeli, mens anında alınmaz, vajinal ilaçlardan 1 hf sonra alınabilir, vajinal muayeneden önce alınmalı, asetik asit uygulanmadan önce alınmalı, ayre spatülü ile iki kez çevrilip ardından sitobrush ile örnek alınır. Endo ve ektoserviksten ayrı ayrı örnek alınmalı, örnekler ayrı veya tek bir lama eşit ve ince bir tabaka şeklinde yayılır, örnekler hemen fikse edilir ve etiketlenir. Fiksatifler; %95 etil alkolde 15 dk tutulmalı, 25-30cm uzaklıktan aerosol şeklinde bir tespit maddesi püskürtülerek ve havada kurutularak, sıvı fiksatifler. Hasta hakkında yeterli klinik bilgi içeren form.

Servikal smear: 21 yaşından önce, ilk cinsel ilişkiden itibaren 3 yıl içinde başlanmalı. Konvansiyonel smear her yıl. Sıvı bazlı smear ile 2 yılda bir. 30 yaşından itibaren risk faktörü olmayanlarda ardışık 3 normal smear sonrası 2-3 yıllık aralar. 70 yaş sonrası son verilebilir. En az 3 adet ardışık normal test. Son 10 yılda anormal test yok. Histerektomili olanlar, CIN öyküsü olmayanlar.

Papanicolaou klasifikasyonu: Klas I: normal. Klas II: atipik (reaktif), malignite yok. Klas III: atipik ama malignite için kesin tanısal değeri yok. Klas IV: malignite konusunda güçlü şüphe uyandıran atipik hücreler. Klas V: malignite ile tutarlı hücreler

WHO klasifikasyonu: Displazi; hafif (CIN I), orta (CIN II), şiddetli (CIN III). Karsinoma insitu (CIN III).

Bethesda sistemi: A) Materyalin Türü (konvansiyonel, sıvı bazlı, diğer). B) Tanısal değerlendirmede materyalin yeterliliği. C) Materyalin genel olarak kategorizasyonu; intraepitelyal lezyon veya malignite açısından negatif, epitelyal hücre anormallikleri, diğer (40 yaşının üzerindeki bir kadında endometrial hücreler). D) Otomize tarama. C) Yardımcı testler. Açıklama/sonuç.

Epitelyal hücre anormallikleri: Squamöz hücre; atypical squamöz cell undetermined significance (ASCUS), ASC-H (HG dışlanamıyor), low grade squamöz intraepitelyal lezyon (LSIL) (HPV/CIN I), high grade squamöz intraepitelyal lezyon (HSIL) (CIN II-III), squamöz hücreli karsinom. Glandüler hücre; Atypical glandüler cells undetermined significance (AGUS). Atipik GC; endoservikal hücreler, endometrial hücreler, glandüler hücreler, not othervise specified (NOS). Atipik GC ‘favor neoplastic’; endoservikal, glandüler hücreler. Endoservikal adenokarsinoma in situ. Adenokarsinom (servikal-endometrial-ekstrauterin). Diğer malign hücreler.

Sitolojide yenilikler: Sıvı bazlı sitolojik inceleme; cyto-screen, thinprep, autocyte prep. Kompüterize tarama. Tarama sürecini kontrol araçları; ac cell, path finder, cytosafe.

Servikal sitoloji: Bir kez uygulandığında Pap test CIN olan olguların yaklaşık yarısı atlanacaktır. Son yıllarda pap testinin spesifitesini azaltmadan sensitivitesini arttırmak için sitolojide bazı yenilikler söz konusu olmuştur. Pap smearin; sensitivitesi %80, spesifitesi %99, yalancı negatiflik oranı %50. Yanlış negatiflik; örnek almada, kan, mukus varlığı, tarama ve yorumlama hataları. ThinPrep testin servikal patolojinin saptanmasında konvansiyonelden farkı yoktur. Sıvı bazlı sitoloji konvansiyonelden klinik kullanımda daha etkilidir. Sıvı bazlı sitoloji materyalin yeterliliğini arttırarak premalign lezyonların saptanmasını arttırır. ThinPrep daha fazla düşük gradeli lezyon tanısını sağlar. Artefaktları azaltarak smearin kalitesini arttırır. Servikal sitolojinin sensitivitesini arttırır. ThinPrep sıvı bazlı sitoloji daha spesifik ve sensitif. LGSIL ve HGSIL tanısında artış. Erken tanı ile invaziv serviks Ca’ da azalma ve erken tanı ile serviks Ca’ dan ölümlerde azalma saptanacaktır. Cyto-screen sıvı bazlı sistem. Konvansiyonel sistemle kıyaslandığında yetersiz materyalde belirgin azalma (%1.3/%0.1). Cyto-screen ile ASCUS saptama oranında (%2.5/%1.3). Daha yüksek oranda histolojik doğrulama. LGSIL-HGSIL saptamada fark yok.

Sıvı bazlı sitolojinin avantajları: Hücre kaybının önlenmesi, yeterli yayma, yetersiz veya suboptimal smearde %29 azalma. İnflamasyona bağlı olanda %94.3, kanamaya bağlı olanda %99.8, fiksasyon kusuru %99.2. Kaliteli smear, daha az cam slayt, daha az tarama zamanı, ASCUS/SIL oranında azalma (%39.1), LSIL (%71.6)-HSIL (%102.5) artar, hücreler uzun süre saklanabilir, HPV analizi yapılabilir. İn situ hibridizasyon, DNA ploidi analizleri, immünohistokimyasal testler, diğer sitogenetik çalışmalar.

——————————————————————————————————————-

17 – Serviks Kanseri

Epidemiyoloji: Tüm dünyada (özellikle az gelişmiş ülkelerde) meme kanserinden sonra kadınlarda en sık rastlanılan kanserdir. Ortalama yaş 52.2 olmakla birlikte, 35-39 ve 60-64 yaşları arasında iki pik yaşı vardır. Bütün dünyada her yıl 500 000 kadın hasta olur ve bunların 250 000 i ölür. Amerikada yılda ölüm 4800.

Preinvaziv hastalık: Servikal kanser skuamo-kolumnar kavşaktaki metaplazik epitelin malin değişime uğraması ile başlar. Bu kavşağa dönüşüm bölgesi adı verilir. Malin hastalık bu sınırda başlar. Burada en önemli etken onkojenik HPV infeksiyonudur. HPV genomu kararlı bir şekilde kopyalanır ve invaziv kanser hücrelerinde E6 ve E7 transforme edici gen çoğalması görülür ve bu proteinler, tümör baskılayıcı p53 ve pRB proteinlerini baskılarlar ve hücre büyüme düzeni bozulur.

Displaziler: Displazi = CİN denince “bozulmuş büyüme veya gelişme’’ anlaşılır. Sebep çoğunlukla HPV tip 16-18 ve HSV tip iki. Klinik belirti yoktur, tanı smearla konur, tedavi olmazsa kansere kadar ilerler. CİN ve kanser % 80-85 oranda alarm bölgesinden çıkar.

PAP smear taraması: Bu yöntem taranan kesimlerde serviks kanserinden ölümleri belirgin şekilde azaltmıştır. Bu sistemi desteklemek için bethesda sınıflaması geliştirilmiştir. Bu tasnif CİN ve displazi terimlerini ortadan kaldırmamıştır. Düşük riskli gurupta 3 yılda bir smear alınmalı. Yüksek riskli grupta, smear ve vaginal muayene her yıl yapılır. Yüksek riskli kadın tarifi; 20 yaştan önce koitusa başlayan ve hayatı boyunca ikiden fazla seksüel eşi olanlar girmektedir, servikal sitolojinin skuamoz lezyonlar için yanlış negatif sıklığı % 20-30 ,adenokanserler için % 40’tır, PAP smear yanında meme muayenesi ve tansiyon kotrolu da yapılmalıdır.

Kolposkop kullanımı: Yassı epitel metaplazisi,benin HPV infeksiyonları ve çeşitli derecede CİN’ler kolposkopta asetobeyaz ve anormal kapiller değişimlerle beraberdir. Serviks % 3 lük asetik asit ile yıkanır,1-2 dakika sonra kolposkopla değerlendirme başlar. Lugol solusyonu kullanarak (% 25 lik), daha az matür alanlardaki yüksek grade lezyonlar hardal sarısı renkte tanınırlar. Eğer tecrübeli kolposkopist HSİL izah edilemiyorsa konizasyon yapılır.

Konizasyon endikasyonları: Yeni dönüşüm bölgesi görülmüyorsa, CİN 2-3 saptandıysa, biyopside CİN olsa da kolposkopide invazyon düşünülüyorsa, sitoloji ve histoloji uyumsuz sonuç verdiyse, sitolojide adenoca İn situ şüphesi varsa, biyopside mikroinvazyon varsa.

Bethesda Sınıflaması: 1.Normal sınırlarda yapı. 2.Önemi bilinmeyen atipik yassı epitel hücreleri. 3.A- Düşük dereceli yassı epiteliçi lezyonu düşündüren bulgular-LSİL = CİN 1-2. 3.B- Yüksek dereceli yassı epiteliçi lezyon-HSİL = (şiddetli displazi veya karsinoma in situ).

Tarama ile erken tanı ve sağkalım oranı yüksektir: Preinvaziv dönemi uzundur. Sitoloji programları uygulanır. Tek (-) PAPS; riski % 45 azaltır. 9 (-) PAPS; riski % 99 oranında azaltır. Preinvaziv lezyonlar etkili bir şekilde tedavi edilebilir.

CİN tedavisi: krioterapi, lazer, diatermi, loop elektrocerrahi eksizyon prosedür (LEEP), konizasyon, histerektomi.

Serviks CA risk faktörleri: Düşük sosyoekonomik düzey ve kötü hijyen, ilk koitus < 16 yaş, kocası ya da kendisi birden fazla partnerli hanımlar, sigara içen ve HIV infeksiyonlu, HPV, genital herpes, kronik klamidia infeksiyonu, immunosupresyon, oral kontraseptif kullananlar aktiftir ve kondom kullanmazlar, diet faktörü ve DES kullananlarda risk fazladır.

Etyoloji: HPV; servikal kanserlerin % 80-100 den izole edilmiştir (özellikle tip16-18-31-45-51-53). HPV servikal kanser gelişimi için mutlaka olmalıdır ama, infekte her kadın kanser olmaz. HPV tip 16-18 bu kanserlerin %70 den sorumludur. HSV (%75 den izole edilmiştir) ve diğer cinsel yolla bulaşan hastalıklar.

Korunma: Cinsel yolla geçiş gösteren hastalıklardan korunma. Barier metodları ile gebelikten korunma ve kondom geçişi her zaman önleyemez. Sık tarama. Öncü lezyonların tedavisi. Sigaranın bırakılması.

Aşı yapılabilir mi? Yararlı mı?: Servikal kanserden aşı yoluyla korunmamız çok önemli bir gelişmedir. Eğer seksüel aktif olmadan kadınlar aşı olurlarsa servikal kanserolma ihtimalleri % 85 azalır”dedi, Dr.Christopher Crum. Merck, Gardasil adlı aşının (HPV tip 16-18e karşı) erken evre servikal kanser ve prekanseröz lezyonları tamamen önlediğini deneysel olarak ispatladı. Glakxo-S-Klein Cervarix adlı aşıyı çalışıyor.

Klinik belirtiler: Erken dönem: Servikal kanserin erken evresi tamamen asemptomatiktir. Vaginal kanama, dokunmakla kanama, kötü kokulu akıntı, vaginal kitle ele gelmesi vardır. Geç dönem semptomları: Kasık ve bacak ağrısı, sırt ağrısı, fistüller, hidronefroz, alt ekstremite ödemi, anemi vardır. Patognomonik bulgu olmamakla birlikte tanı konulduğunda min evre 1B’dir.

Makroskopik görünüm: Ekzofitik (vejetan), endofitik (ülseratif), fıçı şeklinde genişlemiş.

Tanı – fizik muayene: Dokunma ile kanamalı serviks, bimanuel muayene ile fıçı serviks (endofitik gelişimlerde), rektal tuşe ile parametrial tutulum araştırılmalıdır. Ülseratif görünüm vardır. Tanı: Lezyon görülebiliyorsa biyopsi, şüpheli alan (anormal vaskülarizasyon, düzensiz yüzey, epitel kaybı, renk farklılığı) kolposkopi eşliğinde biyopsi. Tüm dünyada invaziv servix kanserleri % 99 HPV içerir, HPV testi yapılmalı. Loop elektrikal eksizyon prosedür ve konizasyon yapılmalıdır. Pap smear tanı için her zaman yeterli değildir. İVP, akciger grafisi, sistoskopi, rektoskopi, lenfanjiografi de yapılabilir.

Mikroinvaziv kanser (MICA): Squamoz hücreli serviks kanseri hemen daima squamo-kolumnar bileşkedeki metaplazinin CIN 1-II-III ve mikroinvaziv karsinom sürecine girmesi ile oluşur. MICA; stromaya 5mm den az invazyon yapan ve 7 mm den az horizontal yayılım gösteren kanserlerdir. İnvazyon <3mm ise % 0.2 lenf nodu metastazı (+) vardır. İnvazyon 3-5mm ise % 6.8 lenf nodu metastazı (+) vardır. Tedavi şeklini ve prognozu lenfatik metastaz belirleyeceğinden, tedavi invazyon derinliğine göre değişir.

Squamoz hücreli serviks kanseri (% 85-90): Tipleri; büyük hücreli-nonkeratinize (en sık), büyük hücreli-keratinize, küçük hücreli (en malign), verruköz. Büyük hücreli tip daha iyi prognoza sahiptir. Ayrıca histolojik differansiasyonuna göre iyi-orta-kötü differansiye olarak da ayrılırlar. Endometrial yayılım nadirdir.

Adenokarsinom (%10-15): Tipleri; müsinöz tip (en sık), endometrioid tip (%30), clear cell CA (%4), adenoma-malignum (%1). Adeno CA lokal ve lenfatik yayılım yönünden daha agresif davranır. 5 yıllık sağkalım oranı squamoz hücreli tipe oranla daha düşüktür. İnsidansı son yıllarda artış göstermiştir. Diabetik, hipertansif, obes, nulliparlarda daha sıktır. Endofitik gelişim geç bulgu verdiğinden daha erken dönemde metastaz yapar. Yerleşim açısından kesin tanı için konizasyon gereklidir. Squamöz hücreli tipe nazaran daha fazla over metastazı yapar.

Diğer malign hastalıkları: Adenosqumöz karsinom: Malign glandüler ve squamöz hücreler içerir. Glassy hücreli tümör: Tüm serviks kanserlerinin %1 ni oluşturur. Prognoz kötü differensiye karsinom gibidir. Sarkom: En önemlisi rabdomyosarkomdur. Çocuk ve genç erişkinde görülür. Malign melanom: Nadiren görülür. Prognoz stromal invazyona bağlıdır.

Evrelendirme:

Evre 0: İntraepitelyal karsinom

Evre 1 (%38): Tümör servikse sınırlı

                        1A: Preklinik karsinom

                                    1A1: < 3 mm stromal invazyon

                                    1A2: > 4-5 mm stromal invazyon, < 7mm horizontal yayılım (MICA)

                        1B: > 5 mm stromal invazyon

                                    1B1: tümör < 4 cm

                                    1B2 tümör > 4 cm

 .

Evre 2 (%32): Tümör serviks dışında

                        2A: 2/3 üst vajinaya yayılmış, parametriumda tümör yok

                        2B: Tümör parametriuma yayılmış, kemik pelvis salim

.

Evre 3 (%26): Tümör 1/3 vajende / kemik pelvise yayılmış

                        3A: Tümör 1/3 alt vajende

                        3B: Tümör kemik pelviste ve ya hidronefroz

 

Evre 4 (%4): Tümör kemik pelvis dışında

                        4A: Rektum ve mesane mukozasına yayılım

                        4B: Uzak metastaz (+)

——————————————————————————————————————-

Servikste sınırlı çıplak gözle görülebilen lezyonlar en az evre 1B’dir. Uterin korpusa yayılım klinik evreyi değiştirmez. Üreterin tümör infiltrasyonuile gelişen hidronefroz ve afonksiyone böbrek durumunda hastalık evre III B dir. Sistoskopide büllöz ödem varlığı hastayı evre IV yapmaz, biyopsi ile doğrulanması gerekir.

Yayılım: En sık direkt invazyon (parametrium, vajen, korpus, rektum, mesane). Lenfatik metastaz (en önemli prognostik faktörlerden biridir). Hematojen yayılım (ileri evrede). İntraperitoneal yayılım

Tedavi:

Cerrahi: Primer cerrahi tedavinin önerildiği durumlar: Seksüel aktivitenin korunacağı genç bayanlar. İltihabi barsak hastalığı ve pelvik hastalığı bulunanlar. Daha öncesinde pelvik radyoterapi öyküsü. Eşlik eden adneksial kitle varlığı. Squamöz hücreli kanserde over tutulumu %1, adenokarsinomda %13 dür. BSO histopatolojik sınıfa göre yapılır. Tedavi modelleri: Evre 0: konizasyon + VS ile takip, TAH. Mikroinvaziv CA: konizasyon, radikal trachelectomy veya TAH + BSO. İnvazif CA: radyoterapi, radikal cerrahi (meigs-wertheim tipi veya egzenterasyon) Adjuvan kemoterapi: cerrahi veya radyoterapi öncesi verilir. Radical trachelectomy: Servikal kanser evre 1, tümör 2 cm veya daha küçük, hasta çocuk istiyorsa, önce lenf nodu diseksiyonu (laparoskopik), teyit edilirse ozaman radikal trakelektomi yapılır. 2 yıllık sağkalım oranı % 95, 12 ay içinde gebelik şansı % 37 oldu. Radikal histerektomiler: Tip 2: TAH + BSO, kardinal ve S-uterinlerin 1/2si ve lenfadenektomi. Tip 3: pelvik lenf + S-uterin ve kardinallerin çoğu ve vaginanın 1/3’ü. Tip 4: distal üreter ve mesane çıkarılır, radyoterapi daha uygundur. Cerrahi komplikasyonları: mesane fistülü, n örojenik mesane, üreter fistülü ve stenozu, lenfokist ve pelvik selülit, tromboz, akciğer embolisi, kanama.

Radyoterapi: Radyosensitiftir. Eksternal radyoterapi ile hacmi küçültülür, ardından intrakaviter olarak yüksek doz verilebilir (brakiterapi). Cerrahi tedavi sonrası pelvik nodu tutulumu varsa, cerrahi sınırda tümör varsa, derin stromal invazyon varlığında sekonder tedavi olarak radyoterapi uygulanır. Primer radyoterapinin önerildiği durumlar: Genel durumun kötü olması, > 4 cm den büyük tümör varlığı, ileri derecede obezite, ileri yaş, cerrahinin kontrendike olması.

Kemoterapi: Kemoterapinin kullanım alanları: Evre IV, radyoterapi sonrası tümör nüksü, radyoterapi etkinliğini arttırmak için (evre II B), cerrahi öncesi indüksiyon kemoterapisi olarak (evre I B2), squamöz hücreli serviks CA da en etkin ajan cisplatindir. Evre IV B de ek olarak 5-FU kullanılır.

Kombine terapi: ve destek tedavisi de verilmelidir.

——————————————————————————————————————-

Nüks olgularda tedavi: Nükslerin %74 ü ilk 2 yıl içinde gelişir,bu hastaların 1 yıllık yaşam şansı %10-15’dir. Radikal histerektomi sonrası nüks radyoterapi ile, radyoterapi sonrası nüksler pelvik ekzenterasyon ile tedavi edilebilir. Pelvik Ekzenterasyon radikal bir girişimdir, palyatif amaçlı yapılmaz. Cerrahi mortalite %10 dur.

Prognoza etki eden faktörler: Lenf nodu tutulumu: (-) % 85-90, ( + ) % 20-74. Tümör hacmi: <2 cm % 90, >2 cm % 60, >4 cm % 40. İnvazyon derinliği: <1cm % 90, >1 cm % 63-78. FIGO evresi, histolojik tip, histolojik ve nükleer evre, yaş, anemi, eşlik eden hastalıklar.

En sık ölüm nedenleri: Üremi %50-60, enfeksiyon %40, kanama %7.

Serviks kanseri ve gebelik:Tedavi, gebelik yaşı ve invazyon derinliğine göre değişir. 20. haftadan önce gebelik göz ardı edilip asıl tedavi uygulanır. 20.haftadan sonra fetus matur hale gelir gelmez klasik sezaryeni takiben tip III histerektomi.

——————————————————————————————————————-

18 – Anormal Uterin Kanamalar

Menstruel kanamalar dışındaki kanamalardır. Düzensiz aralıklarla ortaya çıkan uzamış kanamalardır. Disfonksiyonel uterin kanama (DUK); organik bir nedene bağlı olmayan, normal dışı uterus kanamalarıdır. Hipotalamo-hipofizer akstaki hormonlar arası dengesizlikten kaynaklanır. Diğer kanama nedenleri dışlandıktan sonra tanısı konulur.

Normal menstruasyon: 28 + 7 gün. 30ml (20-80ml). 5 + 3/gün (3-8 gün) kanama süresi. Oligomenore > 35 gün aralıklı menstruasyondur. Polimenore < 21 gün aralıklı menstruasyondur. Hipomenore; miktarın azalmasıdır. Hipermenore; miktarın artmasıdır. Menoraji; menstruel kanamanın uzamasıdır. Metroraji; irregüler aralıklı kanamadır. Menometroraji; irregüler ve artmış kanamadır.

Nedenler:

Organik nedenler: Reproduktif sistem hastalıkları; gebelik komplikasyonları, malignite, enfeksiyon, benign pelvik lezyonlar. Sistemik hastalıklar; koagulasyon bozuklukları, hipotroidizm, siroz. İatrogenik nedenler. Organik nedenlerin bulunamadığı nedenler (DUK).

Gebelik komplikasyonları: Ektopik gebelik, abortus imminens, missed abortus, trofoblastik hastalıklar, plasental polipler, plasental alanın subinvolüsyonu, anamnez FM, βHCG, USG.

Maligniteler: Reprodüktif  organların malign tm; endometrium ca (postmenopozal kanamaların %5-10’u endometrium kanseridir), servix Ca, östrojen salgılayan over tm, özellikle perimenopozal ve postmenopozal dönem, pap smear, kolposkopi, biyopsi, konizasyon, TV-USG, PC histopatoloji.

Enfeksiyonlar: Endometrit, salpenjit, Tbc, şistozoma. Klinikte; ateş üşüme titreme pelvik ağrı, uterus hassasiyeti, adnexial hassasiyet, servixten gelen pürülan akıntı vardır. Tanıda kültür yapılır. Tedavide Ab verilir.

Benign pelvik lezyonlar: Vaginanın travması, şiddetli vaginal enfeksiyon, yabancı cisim, servikal polipler, servikal erozyonlar, submüköz myomlar, adenomyozis, endometrial polip, PM- USG.

Sistemik hastalıklar: Koagülasyon bozuklukları: Karaciğer hastalığı, böbrek hastalıkları, koagülopatiler, trombositopeni, von willebrand hastalığı (menorajili ergenlerin %20’sinde saptanır), lösemi, faktör eksikliği. Endokrinopatiler: Hipotiroidizm (seyrek görülmeyen nedenlerdendir, tiroid hormon replasmanı ile 3-6 ay içinde AUK iyileşmektedir), hiperprolaktinemi, PCOS, adrenal yetmezlik, cushing hastalığı. Siroz: Östrojen konjugasyonu azaldığı için serbest östrojen miktarı artarak endometrium hiperstimülasyonu yapar. Hipoprotrombinemi ve aşırı uterus kanaması vardır.

İyatrojenik nedenler ve yaşam biçimi: Kontrasepsiyon, HRT, steroidler (hirsutizm, dismenore, PMS, akne ve endometriozis nedeniyle kullanılanlar), tranklizanlar, antidepresanlar, dijitaller, fenitoin, antikoagulanlar, kortikosteroidler, İUD, nikotin, uyuşturucu madde, yoğun stres, beslenme bozuklukları (obezite, anoreksia ve bulimia), aşırı fizik egzersiz.

Disfonksiyonel Uterin kanamalar (DUK): Üreme çağında görülen ve herhangi  bir organik  nedene  bağlı olmayan, hormonal mekanizmalar sonucu oluşan anormal vajinal kanamalardır. Menarş sonrası ilk 2 yıl boyunca siklusların çoğu anovulatuardır. Daha çok menarştan hemen sonra ve menopoz öncesinde görülürler. DUK’ların %10’u ovulatuar, %90’ı anovulatuardır. Organik nedenin bulunamadığı kanamalar: %20 adolesan, %30 reprodüktif, %50 premenopozal, %90 anovulatuar kanamalardır. DUK gelişim sebepleri: estrojen çekilme kanaması, estrojen kırılma kanaması, progesteron çekilme kanaması. DUK şekilleri: ovulatuar DUK, anovulatuar DUK. Ovulatuar DUK: reproduktif dönemdeki kadınlarda görülür. %10 sıklıkta saptanır. Foliküler faz değişimine bağlı oligo veya polimenore şeklindedir. Siklus ortası östrojen azalmasına bağlı lekelenme. Luteal faz yetmezliğine bağlı premenstruel lekelenme şeklindedir. Anovulatuar DUK: Menarş sonrası veya menopoz öncesi dönemde sıktır. Hipotalamo-hipofizer sistemin tam olarak gelişmemesi menarş sonrası dönemdeki kanama nedenidir. Perimenopozal dönemdeki over fonksiyon kaybı ve armış FSH anovulasyona ve kanamaya neden olur. Anovulatuar DUK’lar armış endometrium kanseri riski taşırlar ve mutlaka tedavi edilmelidir.

AUK’da tanı: Organik bir nedenin ekarte edilmesi önemlidir. Organik nedenin olmadığı DUK’ta tedavi diğerinden farklıdır. AUK’ların en sık nedeni olan gebelikle ilgili problemler öncelikle araştırılmalıdır. Hastanın yaşına ve şikayetine uygun tanı testleri seçilmelidir. Şunlar kullanılır tanı için; gebelik testi, USG, tam kan ve pıhtılaşma faktörleri, karaciğer fonksiyon testleri, troid fonksiyon testleri ve diğer hormonlar, kolposkopi ve biyopsi, endometrial biyopsi, histereskopi, histerosalpingografi, sonohisterografi.

Tedavi: Adolesanlarda tedavi: Menarş sonrası ilk 2 yılda HPO aksın immaturasyonuna bağlı kanamalar görülebilir. Hg >12gr/dl ve minimal kanamalarda demir preparatları ve menstruel takvimin çıkarılması. Orta şiddette kanama ve Hg 10-12/gr/dl ise kombine oral kontraseptifler (OKS), progestin ve demir takviyesi. Aktif kanama varsa; yüksek doz OKS başlanır sonra azaltılarak devam edilir. Hg < 10 gr/dl ise ve genel durumu iyi değilse hastaneye yatırılır ve sıvı replasmanı ve Hg < 7gr/dl ise kan takviyesi yapılabilir. Kanama ve pıhtılaşma bozukluklarıda göz önünde bulundurulmalıdır. Reprodüktif dönemde: Radikal tedaviden kaçınılmalıdır. Öncelikle OKS ve progestinler yine ilk tercih olmalıdır ve tekrarlayan kanamalarda endometrial küretaj yapılır. NSAD’lar hafif kanamalarda tercih edilebilir. Geç reprodüktif dönem (perimenopozal dönem): 40 yaş üzeri kadınların yarısında DUK görülebilir. Düzensiz ve sık aralıklı kanamalar araştırılmalıdır. Östrojen tedavisi; vajinal lekelenmesi olanlarda verilebilir, norplant veya depo progestin kullananlarda verilebilir. Progestin tedavisi; oligomenore, menometroraji ve polimenorenin tedavisinde siklik olarak 10-14 gün/aylık çekilme kanaması sağlar. OKS tedavisi; hastanın fertilite isteğine göre verilebilir, kanama miktarını ve dismenoreyi de azaltır. NSAID; trombosit aggregasyonu ve prostaglandin sentezi üzerine etkilidir, menoraji miktarını %40-50 azaltabilir. Progestin salan RİA; menoraji miktarını yılda %90 civarı azaltır ve NSAID’dan daha etkindir, ovulatuar menorajili hastalarda kontraseptif etkide sağlar. GnRH analogları; medikal menopoz oluştururlar, pahalı ve menopoza bağlı yan etkileri nedeniyle kullanımları sınırlıdır, diğer tedavilerden sonra kullanılır. Danazol; kan kaybını %50 azaltmaktadır, androjenik yan etkileri ön plandadır, ilk tercih değildir. Antifibrinolitik ilaçlar; traneksamik ve mefenamik asit menorajisiolup non-hormonal tedaviyi isteyenlerde kullanılabilir. Endometrial ablasyon; diğer tedavi seçeneklerinin cevap vermediği durumlarda histerskopla yapılır. Histerektomi; fertilitesini tamamlamış ileri yaş grubu hastalarda tercih edilir.

——————————————————————————————————————-

19 – Pelvik Organ Prolapsusu (POP)

Pelvik taban anatomisi: 2 tabakadır. 1-Pelvik diyafragma: pelvis tabanı destek dokusunun üstte kalan kısmını oluşturur. Levator ani ve koksigeus kasları ve bunların fasyalarından oluşur. 2-Ürogenital diyafragma: pelvis tabanının ikinci tabakası olup; M. bulbokavernosus, M. transvers perineinin derin ve yüzeyel katları ile en dış kısmını eksternal sfinkter kasları oluşturur. En önemli kas levator kasıdır. Abdominal fasianın parçaları (camper ve scarpa fasiaları), perineal bölgede colles fasiası olarak devam eder. Pelvis organları, pelvis duvarına ligamentler ve fasia ile bağlanır ve bu tabakaya viserofasial tabaka denir. Uterus ve vagina pelvis duvarına endopelvik fasia denilen fibröz bir doku ile bağlanır.

Patogenez: Tam anlaşılamamıştır. Yaş, menopozal durum, gebelik, vaginal doğum, obezite, kronik öksürük, kronik kabızlık, iş stresi, genetik faktörler, geçirilmiş histerektomi, ayakta ağır kaldırma işlerinde çalışanlarda görülmektedir. Genetik faktörler: pop’lu kadınların ailesinde %30 pop var. Kollagen içeriği azalıyor. Irk, beyazlarda daha fazla. Çevresel faktörler: Zor doğum, iri bebek doğurma, müdahaleli doğumlar, endopelvik fasiada yırtılma ve gerilme ile çatlaklar oluştururve destek azalır. Kronik kabızlık ve öksürük bu hasarı artırabilir. Pelvik taban kasının sinir yaralanması da etkendir.

Tanım ve sınıflandırma: Pelvik organların bir veya bir kaçının normal pozisyonlarından daha aşağıya doğru yer değiştirmesidir (herniasyon). Klinik sınıflandırma sarkan veya sarkıyor imajı yaratan organa göre yapılır. Başlıca yer değiştiren organlar; mesane, üretra, uterus ve rektumdur. Pelvik relaksasyon vajina referans alınarak tarif edilmektedir.

Pop semptomları: Ele gelen kitle, bası hissi, yürümede zorluk, ilişki kurmada zorluk, idrar inkontinansı, işemede zorluk, kabızlık, sık idrara çıkma, mukozal irritasyon.

——————————————————————————————————————-

POP-Q sınıflaması: Geleneksel sınıflamadan farklı olarak pelvik muayenede spesifik ölçümler yapılmaktadır. POP-Q sistemi: son derece hassas ve kompleks bir sınıflama sistemidir. Vagina ve perine üzerinde 9 noktanın ölçümünü ve bunun 3×3 lük bir tabloya yerleştirilmesini gerektirir. Bu ölçümlerde hymen ‘0’ noktası, üstü negatif altı pozitif olarak kabul edilir. Cm ile ölçülür ve 0-4arasında sıralanır.

İnsidans: Her 9 kadından biri pelvik relaksasyon  ve /veya stress inkontinans nedeniyle en az bir kez  operasyon geçirmektedir.

Bulgular: Sims spekulumu ile (tek uçlu )muayene yapılırsa bulgular daha iyi şekilde belirlenir. Enteroselin rektoselden ayırt edilmesi için rektovajınal  muayene faydalı olabilir. Ayaktada muayene yapılabilir. Tanı temelde muayene bulgularına dayanır. Görüntüleme yöntemlerinin tanıda  kullanılmasında fikir birliği  yoktur.

POP evreleme: Evre 0: prolapsus mevcut değil. Evre 1: prolapsusun en distal kısmı hymen seviyesinin 1 cm üstünden daha yukarıda. Evre 2: prolapsusun en distal kısmı hymen seviyesine 1cm den daha yakın. Evre 3:prolapsusun en distal kısmı hymenden 1 cm’den fazla dışarı çıkmış. Evre 4:vajına tamamen veya tamama yakını dışarı çıkmış.

Tedavi: Asemptomatik hafif olgularda tedavi gerekmeyebilir.  Konservatif yaklaşımda pesserler kullanılabilir. Temel tedavi cerrahidir. Pelvik taban defektleri onarılır. >40 yaşını  tamamlamış ve çocuk isteği olmayan vakalarda vajinal histerektomi uygulanır. Genç hastalarda  Manchester/Fothergill operasyonları uygulanabilir. Round ligamenlerinin kısaltılması ve karın ön duvarına fiksasyonu yani klasik üteropeksi sonuçları iyi değildir. Uterin descensus ve vaginal kaff prolapsusunda, Son yıllarda sakrospinöz ligament fiksasyonu, retro peritoneal  abdominal uterosakropeksi, sakral kolpopeksi ameliyatları yapılır. Yaşlı histerektomi uygulanamayacak hastalarda vajınal mukoza çıkarılarak vajen tamemen kapatılır. Le Fort.

———————————————————————————————————————–

Sistosel: Mesane tabanının sarkmasıdır. Sarkma, idrar şikayetleri inkontinansı vardır. Tanı: muayene, ürodinamik değerlendirme, USG, MR. Tedavi: anterior kolporafi. Retropubik kolposüspansiyon (marchall-marchetti-kranz (paraüretral doku simfizis pubise), burch kolposüspansiyonu (paravaginal dokular cooper ligamentine) ve paravaginal defekt onarılmını (lateral vaginal duvarlar arkus tendineusa asılır) içerir. Bu teknikler alt üriner traktı retzius boşluğu ile eleve eder. İğne prosedürü (pereyra ve stamey prosedürü). Paravaginal onarım. Eğer intrinsik üretral sfinkter disfonksiyonu varsa CA’a ilaveten: Sling prosedürü, artifisiyel enjeksiyonlar, periüretral enjeksiyonlar yapılır.

Üretrosel: Üretra alt duvarının sarkması.

Sistoüretrosel: Mesane ve üretra alt duvarının sarkması.

Rektosel: Rektum üst duvarının vagene doğru kabarmasıdır. Kolporafi posterior, kolpoperinorafi kullanılır.

Enterosel (douglasosel): Douglas boşluğunun vajene sarkması. Moschowitz operasyonu; abdominal yoldan kul-de-sak daraltılarak bir seri sirküler sütür konur. Halban operasyonu; sütürler sagittal konur. McCall kuldoplastiyi; sakro uterin ligamentler yaklaştırılır.

Uterus sarkmaları: Descensus uteri: uterusun aşağı doğru yer değiştirmesidir. Dessensus koli uteri elangasyo: uterusun aşağı doğru yer değiştirmesi ile birlikte serviks uzunluğunda artış olmasıdır. Prolapsus uteri parsialis: uterusun kısmen introitus dışına çıkmasıdır. Prolapsus uteri totalis: uterusun tümünün introitus dışında olmasıdır.

——————————————————————————————————————-

20 – Abortuslar

Erken gebelik kanamaları ve abortuslar sık karşılaştığımız problemler arasındadır. Transvajinal USG, serum b-hCG ve progesteron düzeyleri bakılarak fizyolojik kanama, ektopik gebelik, trofoblastik hastalık ayrımını yapmak ve kesin tanı koymak mümkündür. Abortusların tedavisinde cerrahi seçeneğin yanısıra duruma göre tıbbi tedavi veya izleyici tedavi uygulanabilir.

Tanım: Gebeliğin ilk 20 haftası içinde, 500 gramdan az embriyo veya fetüs ve eklerinin tamamının veya bir kısmının uterus kavitesi dışında atılması olayına abortus denilmektedir. İlk 12 hafta içinde oluşan düşükler erken abortus, 13-20. haftalar arası oluşanlar da geç abortus adını alır. Abortusların çeşitli aşamalarını ifade etmek amacıyla çeşitli terimler kullanılmaktadır. Abortus imminens; 20 haftanın altındaki gebeliklerde, vaginal kanama olmasıdır. Anne adaylarının yaklaşık %30-40’ı gebeliklerinde düşük tehdidi yaşamaktadır. Abortus incipiens; gebelik kaybının gerçekleşmek üzere olduğu, serviksin açık olduğu durumdur, kanama fazladır, şiddetli kasık ağrısı mevcuttur. İnkomplet abortus; gebelik ürünlerinin bir kısmının dışarı atıldığı durumdur. Komplet abortus; gebeliğe ait tüm dokuların dışarı atıldığı durumdur. Missed abortus; embryonun canlılığını kaybetmesine rağmen olayın bir kanama ve abortus ile sonuçlanmamasıdır. Blighted ovum (unembryonik gebelik); gebeliğin erken döneminde embryonun gelişmediği boş gebelik olarak bilinen durumdur

Sıklık: Klinik olarak tanınan gebeliklerin %10-12’si kaybedilir. Bir başka deyişle hamile kalan her 4-6 kadından birisi o hamileliğinde düşük olayı yaşayacaktır. Abortusların %80’inden fazlası ilk trimester içinde yani ilk 13 haftada meydana gelir. Risk ilk 8 haftada en yüksek değerdedir, gebelik 8. haftayı geçtikten sonra abortus riski giderek azalmaktadır. Fertilizasyondan sonra ortaya çıkan embryoların bir kısmı implante olmadan bir kısmı ise implante olup klinik olarak tanınmadan önce kaybedilir. Gebe kalmaya çalışan ve geç lutel fazda b- hCG ölçümleri pozitif çıkan fertil kadınların %8-57 ‘sinde beklenen tarihlerde mensin başlamış olması da bunu desteklemektedir. Bu bulgular, kimyasal gebeliklerin sanıldığından daha fazla olduğunu ve bunların önemli bir kısmının kaybedildiğini göstermektedir.

Etyoloji: Kayıp oranını etkileyen en önemli iki unsur maternal yaş ve önceden bir kaybın olup olmadığıdır. 40 yaşındaki bir kadının gebelik kaybı yaşama olasılığı 20 yaşındaki kadına göre iki kat artmıştır. Kayıpların büyük çoğunluğunda ölümcül kromozomal anomaliler rol oynar. Kromozomal anomaliler arasında tek başına en sık rastlanan %14,6 ile X (45 X0)’dir. Trizomiler ise grup olarak %46 dan sorumludur (en sık trizomi 16). Maternal nedenler: İleri anne yaşı. Maternal enfeksiyonlar; CMV, HSV, toksoplazma. İlaçlar. Çevresel etkenler; sigara, alkollü içecek tüketimi, arsenik, kurşun), Kronik hastalıklar; konturolsuz DM. İmmunolojik bozukluklar; antifosfolipid antikoru, lupus antikoagülan, antikardiolipin antikoru. Uterus ve serviksin Yapısal anomalileri; leiomyom, intrauterin adezyonlar. Paternal nedenler: Abortuslarla ilişkisi açık seçik ortaya konmuş tek paternal faktör, spermatik kromozomal translokasyondur.

Klinik: Hastaların büyük çoğunluğunda doktora başvuru sebebi vajinal kanama ve buna eşlik eden kasık ağrısıdır. Kanama nitelik itibarıyla değişiklik gösterebilir. Lekelenme şeklinde olabileceği gibi, şiddetli olabilir, aralıklı veya sürekli olabilir. Klinik seyir bazen bu klasik tablodan farklı olabilir, buna en sık missed abortuslarda rastlanır. Septik abortus olarak bilinen tabloda ise kliniğe sepsis bulguları hakimdir.

Tanısal yaklaşım: Anamnez: Spontan gebelik kayıplarında kardinal semptom vajinal kanmadır. Bu yakınmayla başvuran hastanın menstrual, obstetrik ve jinekolojik öyküsü çok iyi alınmalı. Normal olarak görülen son mensin başlangıç tarihi, siklusların süresi, en son kullanılan korunma yöntemi, mevcut kanmanın başlangıç zamanı ve yapılmışsa mevcut gebelikle ilgili muayene ve laboratuar (özelikle b-hCG ve USG) bulguları öğrenilmeye çalışılır. Cinsel ilişki düzeni, sigara, alkol, ilaç kullanımı sorgulanmalı. Ektopik gebeliği atlamamak için hastaya geçeirilmiş ektopik gebelik, salpanjit, tubal cerrahi öyküsü, infertilite tedavileri, rahim içi araç kullanımı sorgulanmalı.

Fizik muayene: Vital bulguların değerlendirilmesi, hastanın baş dönmesi, çarpıntı, baygınlık hissi gibi belirtilerde hemodinamik instabilite saptandığında damar yolu açılarak serum fizyolojik  verilmelidir. Yüksek ateş saptanan hastalarda septik abortustan şüphelenilmelidir. Kanama ile birlikte ağrı olması kötü prognoz işaretidir. Abort materyali servikal kanalda ise şiddetli ağrıya yol açabilir. Batın muayenesi iyi yapılmalı, peritoneal iritasyon bulguları varsa rüptüre bir ektopik gebelik ihtimali unutulmamalı. Spekulum muayenesi yapılarak kanamanın intrauterin mi yoksa serviks  ağzında bulanan bir patolojiye (erozyon, polip, neoplazi) mi bağlı olduğu ayırtedilebilir. Servikal kanalda abort materyali görülebilir, forsepsle alınıp çıkarılır. Pelvik muayene yapılmalı uterus büyüklüğü, adnekslerde hassasiyete, posterior fossa dolgunluğuna bakılabilir. Kanamalı hastalarda, anormal olarak sonuçlanan  bir transvajinal USG, progesteron veya b-hCG sonucu ile karar verilebilir. Kanamasız hastalarda ise gebeliğin devam eden bir gebelik olmadığını açıklamak için, anormal sonuçlanmış en az ki ayrı testle hareket etmek gerekir.

Laboratuar: İlk olarak transvajinal USG ile teyid edildikten sonra serum b-hCG ve progesteron düzeyleri faydalı olabilir. Transvajinal USG erken dönemdeki sağlıksız gebeliklerin ortaya konmasında en pratik, en maliyeti etkin ve en hızlı sonuç veren yöntemdir. 5.haftada gebelik kesesi ortaya çıkar (düzgün sınırlı, yuvarlak), 5,5 haftalıkken yolk ssac görüntülenebilir. Yolk sac embryonik bir yapı olduğundan intrauterin bir gebeliğin kesin bulgusudur. 6-6.5 gebelik haftasında embryonun kendisi izlenebilir, 6-8mm boyutuna ulaştığında fetal kalp atımı görülebilir. 7 haftadan daha küçük gebeliklerde öykü, fizik muayene, transvajinal USG ile gebeliğin  lokalizasyonu ve sağlıklı olup olmadığı anlaşılamazsa serum progesteron ve seri kantitatif b-hCG düzeyi ölçümleri yapılarak durum anlaşılabilir. Serum b-hCG düzeyleri, sağlıklı gelişen gebeliklerde gebeliğin 8. haftasına kadar her 48 saatte bir %66 oranında artış gösterir. Serum progesteron düzeylerinin 5ng/ml ’den  daha az olması canlı bir gebliğin bulunmadıını öngörebilir, faka ekstrauterin mi, intrauterin mi ayırt edemez. 25ng/ml ‘den daha fazla progesteron düzeylerinde ise olguların %95 ‘inden  fazlasında sağlıklı bir gebelik olduğu söylenebilir. 5-25 ng/ml araso değerler ise şüpheli değerlerdir. Bu üç test bir arada kullnıldığında tanısal güç artırılabilir.

Klinik uygulama: Uterus USG de boş olarak izlenebilir, adneksiyel alanda kompleks bir kitle, embryonik kalp atımı, pelvik alanda sıvı olup olmadığına ektopik gebelik açısından bakılmalı. B-hCG düzeyi 1800 mIU/ml ve üzerinde olmasına rağmen gebelik izlenemiyorsa ektopik gebelikten şüphelenilmelidir. B-hCG 1800 mIU/ml altında ise tanı hala şüphelidir, ektopik gebelik, tamamlanmamış bir kayıp, USG ile henüz görüntülenemeyecek bir yeni bir ıntrauterin gebelik olabilir. Her iki günde bir b-hCG ve 5 günü aşmamak şartıyla USG tekrarlarıyla hasta izlenir. Eğer b-hCG değerleri  düşüyor yada sabit seyrediyorsa gebelik sona eriyor demektir. Fakat gebeliğin intaruterin olup olmadığını bilmek mümkün değildir. İntrauterin gebeliğe ait bulgu yakalamak amacı ile dilatasyon küretaj yapılabilir, en kötü ihtimalle ektopik gebelik olabileceği varsayılarak metotreksat uygulamasına başlanabilir. b–hCG  düzeyleri normale dönene kadarhafatlık aralarla takibe devam edilir. Değerlendirmeler sonucunda fetal kalp atımı saptanan, USG bulguları ve b-hCG düzeyleri SAT ile uyumlu, serum progesteron düzeyleri 25ng/ml ‘den yüksek olan olan hastalara prognozun iyi olduğu söylenmeli, kanama durana kadar haftalık kontrollere çağırılmalı. Bu önerileri destekleyici veri olmasa da hastaya yatak istirahati ve cinsel  ilişkiden uzak durması önerilir. USG de fetal kalp atımı görülememiş ise, kese çapı 25mm altındaysa 2-3 güne bir b-hCG ve haftalık TV-USG ile durum netleşene kadar hasta takip edilir. Kese çapı 25 mm den büyük ise embryo gözlenmeli. Kanamalı hastalarda  gebelik kesesinin düzenli olamaması, kese çapı 20-25 mm olmasına rağmen embryo görülmemesi, embryo CRL5-8 mm ulaştığı halde kalp atımının izlenmemesi, kesenin günlük 1mm büyüme göstermemesi kötü prognozu gösterir.

Tedavi: Abortus tanısı kesin olarak konulduktan sonra; cerrahi tedavi (dilatasyon küretaj), tıbbi tedavi, izleyici yaklaşım uygulanır. Gebeliği sonlandırmak için hangi yöntem şeçilirse seçilsin kanama, parça düşürme, ateş karın ağrısı gibi olası sorunları bildirmesi açısından hasta bilgilendirilmeli, kan grupları sorgulanmalı, Rh (-) olan olgulara anti-D immunoglobulin yapılmalı. Dilatasyon küretaj: Ülkemizde ve dünyada halen en sık kullanılan tedavi şeklidir. Genel ve lokal anestezi altında, mekanik vakum aspirasyonu veya küretaj şeklinde yapılabilir. İşlemden sonra kanama kontrolunu sağlamak amaçlı her dört saatte bir 0,2 mg metil ergonovin drajeleri kullanılabilir, 24 saatlik uygulama yeterlidir, şüpheli olgular dışında rutin antibiotik proflaksisine gerek yoktur. Küretaj materyali patolojij değerlendirmeden geçmeli, gerekirse genetik olarak incelenmelidir. Tıbbı tedavi: Cerrahi tedaviden kaçınan, spontan rezolusyon için beklemek istemeyen olgular bir seçenektir. Misoprostol, mifepriston kullanılan ajanlardır. Vajinal misoprostol oral kullanıma göre daha etkilidir ve olguların büyük çoğunluğunda 48 saat içerisinde gebeliğin sonlanmasını sağlayabilmektedir. İzleyici yaklaşm: Hastada cerrahi girişimi zorunlu kılan komplikasyonlardan hiçbiri yoksa konservatif kalınabilir. Olguların çoğunda olay 72 saat içinde sonuçlanır. Bu hastalar düzenli olarak kontrol edilmeli ve b-hCG düzeyleri normale dönene kadar haftalık aralarla ölçülmelidir. Hastalar karın ağrısı, ateş, fazla kanama durumunda kontrole gelmeleri konusunda bigilendirilmelidir.

——————————————————————————————————————-

21 – Antepartum Kanamalar

28. Gebelik haftasından doğumun başlangıcına kadar olan süre içinde genital sistemde oluşan kanamalardır. Gebeliklerin % 5-10 unda tıbbi bakım gerekir.

Antepartum kanama nedenleri: Obstetrik olmayan nedenler: kanama ve pıhtılaşma bozuklukları, servisit, servikal eversiyon, servikal erozyon ve polipler, servikal benign ve malign neoplazmlar, vulvar ve vajinal laserasyonlar, varisler, benign ve malign neoplazmlar. Obstetrik nedenler: servikal mukusun atılması, plasentanın erken ayrılması, plasenta previa, uterus rüptürü, sirkumvallat plasenta, marjinal sinüs rüptürü. Obstetrik olmayan antepartum kanamalar genellikle anne ve fetüse daha az zararlı olmakla birlikte daha az kanamaya yol açarlar. Obstetrik nedenler içinde ensık dekolman plasenta ve plasenta previa görülür. Plasentaya ait nedenlerle oluşan kanamaların hemen hemen tamamı anneye ait olmakla birlikte plasentanın kendisi zarar görmüşse fetal kaynaklı kanamada görülür.

Dekolman plasenta:

Fetüsün doğumundan önce plasentanın implantasyon bölgesinden ayrılmasıdır. Yaklaşık 150 doğumda bir görülmektedir ve bunların % 10 u fetal kayıpla birliktedir. Tekrarlama riski %5 ile 20 arasındadır.

Dekolman plasenta nedenleri: Hipertansiyon; en sık, gebeliğe bağlı yada kronik olabilir. Travma; özellikle trafik kazaları. Uterin fibroidler ve Kısa umblikal kord (özellikle submüköz myom). Erken membran rüptürü; ani uterin dekompresyon, %6-7 oranında. Çoğul gebelik, hidramnios (aşırı distansiyona bağlı). Sigara içimi; günde 10 tane ve daha fazla içenlerde risk 2 kat daha fazla. Koryoamnionit, daha önceden dekolman öyküsü, ileri anne yaşı, multiparite, DM, kollojen doku hastalıkları.

Doku harabiyetinin içeriği yerine ve içerdiği dokulara göre maternal, fetal, fetomaternal veya amniotik sıvıya kanama olabilir. Plasenta arkasında sınırlı kanama olduğu zaman myometrium içine kanama oluşarak Couvelaire uterus meydana gelir, buda postpartum atoniye neden olabilir. Fetal hipoksi ve fetal kayıp ihtimali plasental ayrılmanın büyüklüğüne, geçen süreye ve fetal kan kaybının miktarına bağlıdır.

Patoloji: Olay desidua bazaliste vasküler rüptür ve kanamayla başlar, ardından hematom oluşur, hematoma komşu plasentada harabiyet meydana gelir. Anne ile fetüs arasındaki metabolik alışveriş bozulur. Gizli kanama %10 oranında görülür ve Plasenta arkasında santral bir hematom meydana gelir, plasenta kenarlarının ve zarlarının desiduaya olan yapışıklıkları bozulmamış olduğundan vajinal kanama görülmez. Plasental sınırlar ayrıldığı takdirde belirgin vajinal kanama görülür. Plasenta kenarından kan sızsa da fetüsün gelen kısmı ile kanama sınırlanabilir ve vajinal kanama görülmeyebilir.

Dekolman plasentada bulgu ve semptomlar: Vajinal kanama, uterin hassasiyet ve sırt ağrısı, fetal distress, sık kontraksiyon, hipertonus, nedeni bilinmeyen erken eylem, ölü fetüs.

Klinik bulgular: Şiddetli olgularda tanı kolay, hafif olgularda daha zordur. Klinik bulgular plasentanın ayrılma derecesi ile ilgilidir. % 30 olguda ayrılmalar küçük olup bulgu vermez yada çok az bulgu verir. Büyük ayrılmalarda karın ağrısı ve uterus hassasiyeti görülür. Ayrılma çok yaygınsa fetal distress, tetani, DİK ve hipovolemik şok görülebilir. Marjinal ayrılmalarda minimal irritabilite gözlenip, uterin hassasiyet ve fetal distress gözlenmeyebilir.

Tanı ve ayırıcı tanı: Olguların ancak %25 kadarında USG ile tanı konabilmektedir çünkü taze pıhtının USG ile görüntüsü plasenta ile aynıdır. USG de plasenta kalınlığının artması en belirgin özelliktir. Ayırıcı tanıda; plasenta previa, uterus rüptürü, koryoamnionit, vaza previa, akut appandisit, pyelonefrit düşünülebilir.

Dekolman plasenta ve plasenta previanın farkları:

            Belirtiler                     P.Previa                   D.Plasenta

  • Başlangıç                      Yavaş                        Ani, Şiddetli
  • Ağrı                                Yok                            Şiddetli
  • Kanama Şekli               Daima Dışarı             Önce içe Sonra Dışa
  • Kanama Şiddeti            Hafif                           Şiddetli
  • Kanama Sayısı              Pek Çok                    Tek
  • Fetal Hareket                 Değişmez                 Azalır

            Bulgular

  • Batın                           Normal                       Gergin, Hassas
  • Uterus                         Yumuşak                    Sert
  • ÇKS                             Duyulur                      Duyulmaz
  • Tuşede Plasenta           Palpabl                    Palpe Edilmez
  •  Kanama Rengi             Açık Kırmızı             Koyu Kahverengi

——————————————————————————————————————-

Tedavi: Tedavi anne ve fetüsün sağlık durumu ile gebelik haftası göz önüne alınarak planlanır. Anne hayatı daima ön plandadır. İlk olarak maternal vital bulgular daha sonra fetal durum değerlendirilir. Fetüs immatür ve canlı ise, bradikardi ve desselerasyon yoksa, Maternal kanama ciddi hipovolemiye yol açmıyorsa yakın takiple doğum geciktirilebilir. Hasta hastaneye yatırılmalı ve kan hazırlatılmalıdır. Vajinal doğum: Ayrılma derecesi sınırlı ve fetal distress bulguları yoksa vajinal doğum olabilir. Vajinal doğumda erken amniotomi yapılmalıdır, boşalan amnion sıvısı implantasyon alanındaki kanamayı azaltır böylece maternal dolaşıma aktif pıhtılaşma faktörlerinin geçişi engellenir ve DİK olasılığı azalır. Ayrıca zarların yırtılması dogumu da hızlandırır. Sezaryen: Bebek canlı ve gebelik haftası bebeğin dışarıda yaşaması için yeterli ise doğum sezaryenle olmalıdır. Sezaryen endikasyonları; kalıcı fetal distress bulgusu olan ve yaşama şansı olan  fetüsde vajinal doğum yakın değilse, şiddetli ve hızlı ilerleyen plasental ayrılma, kontraktil uterusta kontrol edilemeyen vajinal kanama, uterusta hızla büyüyen gizli kanama( Fetüs canlı yada ölü olsada), uterin apopleksi (kanamaya sekonder gelişen relaksasyon).

Komplikasyonlar: Dekolman Plasentada perinatal mortalite %04’tür. Fetal komplikasyonlar: anoksi, fetal kan kaybı, prematürite, ölüm. Maternal komplikasyonlar: DİK: en önemlisidir, %10 görülür, hastaya hızlı sıvı, taze kan, taze plazma, trombosit süspansiyonu, fibrinojen verilebilir. Amnion sıvı embolisi:amniotomi ile azaltılabilir. Renal tübüler nekroz:hızlı sıvı replasmanı gerekirse periton diyalizi yada hemodiyaliz yapılabilir. Uterin apopleksi:myometrium kanla aşırı infiltre olmuştur, uterin kotraktilite kaybolur, histerektomi gerekebilir.

Plasenta previa:

Plasentanın internal servikal os üzerinde veya çok yakınında yerleşmiş olmasıdır. Bu durumda plasenta serviksin efesman ve dilatasyon bölgesi içinde kalmakta ve fetüsün prezente olan kısmına engel teşkil etmektedir. Ortalama 200 doğumda bir görülür. Daha çok gebeliğin 2. yarısına ait bir komplikasyondur. 1. ve 2. trimestirde sıklığı %5-30 dur. 24 Haftadan sonra sıklığı 1/200’dür. Tipleri: plasenta previa totalis (%20-30), plasenta previa parsiyalis (%20-35), plasenta previa marjinalis (%35-55), altta yatan plasenta (plasentanın kenarı internal osa ulaşmamakta fakat oldukça yakındır). Plasenta Previanın durumu inceleme sırasındaki servikal açıklığa bağlıdır. Plasenta ve uterusun büyümesiyle plasenta uterusun yukarısına doğru çekilmektedir. 2 cm lik servikal açıklıkta altta yatan plasenta 8 cm lik açıklığa ulaşınca Parsiyel Plasenta Previa durumuna gelebilir. Tersi durumda servikal açıklık olmadan total görünen bir Plasenta Previa 4 cm lik açıklıkta parsiyel olarak görülebilir.

Etyoloji: İleri yaş (20-30 yaş arası 1/300, 35 yaş üstü 1/100, 40 yaş üstü 1/50). Multiparite (5 ve daha fazla doğumda 4 kat artar). Çoğul gebelik (2 kat artar), daha önceki abortus, sezaryen, uterin insizyonlar, uterus konturunu bozan tümörler, uterin enfeksiyonlar, sigara içimi (2 kat arttırır).

Klinik bulgular: Ağrısız vajinal kanama, karın ağrısı ve uterin kontraksiyon olmayışı, uterus genellikle yumuşaktır ve hassas değildir, ilk gelen kısım oldukça yüksektedir, anormal fetal prezentasyon (%30 görülür), hipovolemik şok, plasental ayrılma yada kordon ile ilgili komplikasyonlar olmazsa fetal distress görülmez.

Tanı: Klinik bulgulara bakılır. USG: duyarlılığı %95 civarındadır. Vajinal muayene; kesin tanı vajinal tuşede plasentanın ele gelmesiyle konulur. Ancak tuşe ameliyathane koşullarında yapılmalıdır.

Tedavi: Tedavide göz önüne alınması gereken unsurlar: uterin kanama miktarı, gebelik yaşı, fetüsün yaşayabilme olanağı, plasenta previanın derecesi, fetüsün prezentasyonu ve pozisyonu, hastanın gebelik ve doğum sayısı, serviksin durumu, doğum eyleminin başlayıp başlamaması. Preterm fetüsü olan ancak aktif kanaması olmayan hastalarda: Hasta hastaneye yatırılmalıdır, gerekirse kan transfüzyonu yapılmalı, preterm eylemden korunmak için tokolitik ajan başlanmalı, amaç doğumdan sonra prematürite sorunlarını en aza idirmek ve 36. haftaya kadar gebeliğin devamını sağlamaya çalışmaktır, son yıllarda aktif kanaması olmayan hastaların evde yada hastanede takip edilmeleri arasında fark olmadığı görülmüştür. Sezeryan: bütün plasenta previa tiplerinde tercih edilen doğum yöntemidir, her tip plasenta previada perinatal mortalite hızı sezaryende daha düşüktür, cerrahi teknik plasenta lokalizasyonuna ve alt uterin segmentin gelişimine bağlı olarak seçilmelidir, bazen plasenta previa plasenta akreata ile komplike olabilir. hemostazı sağlamada bilateral uterin veya hipogastrik arter ligasyonu hatta histerektomi gerekebilir. Vajinal doğum: Aşağı yerleşimli plasenta ve baş prezentasyonu birlikte ise, fetüsün yaşama sansı yok veya çok azsa, marjinal yada parsiyel plasenta previa durumunda düşünülür, eğer vajinal doğum seçilirse amniotomi yapılmalıdır çünkü gelen kısmın plasenta kenarına tampon etkisi yapması kanamayı azaltabilir. Eylem başlamazsa oksitosin infüzyonu başlanmalıdır.

Komplikasyonlar: Plasenta previada perinatal mortalite % 15-20 düzeyindedir. Maternal: kanama, şok, renal kortikal nekroz, ölüm. Fetal: prematürite, intrauterin asfiksi, fetal kanama.

Uterus rüptürü:

Maternal ölümlerin en büyük nedenidir. Ortalama 1500 doğumda bir görülür. Tam rüptür: Uterus duvarının tamamını kapsar ve birçok olguda serozal peritonda olaya karışır. Genellikle eylem sırasında görülür. İnkomplet rüptür: Uterusta daha önceden yapılmış olan cerrahiye bağlı bir skarın ayrılmasıdır. Gebelik sırasında tam rüptüre dönüşmezse asemptomatik olarak kalır.

Travmatik rüptür nedenleri: Trafik kazaları, oksitosik ajanların uygunsuz kullanımı, operatif vajinal doğum, internal podalik versiyon, zor forceps uygulamaları, omuz distozisinde yapılan manevralar, aşırı fundal basınç, eylemi engelleyen durumlar (dar pelvis, makrozomi, yüz-alın geliş, hidrosefali, doğum kanalı tümörleri).

Spontan rüptür nedenleri: Sezaryen kesileri, myomektomi (intramural, submüköz), uterin kornu rezeksiyonu, metroplasti operasyonu, travmatik küretaj, sezaryen sonrası vajinal doğum yapan hastalarda yapılan bir çalışmada, inkomplet rüptür oranı %4, komplet rüptür oranı %6 oranında bulunmuştur, rüptür riski klasik veya T insizyonda alt segment transvers insizyona göre 5 kat fazladır.

Klinik bulgular: Artmış suprapubik ağrı ve hassasiyet, yırtılma hissiyle birlikte uterus kasılmalarının aniden durması, fetal kalp seslerinin duyulmaması, gelen kısmın geri gitmesi, vajinal kanamayı takiben hipovolemik şok, hemoperitoneum bulguları.

Tedavi: Tam uterin rüptürde; genellikle histerektomi tercih edilir. Hastanın durumuna göre ve rüptürün yerine bağlı olarak total veya subtotal histerektomi yapılabilir. Yan rüptürlerde alt uterin segment ve uterin arterin kanaması ve hematomun oluşmasıyla operatif sahanın değerlendirilmesi zorlaşır. Bu vakalarda tek veya iki taraflı hipogastrik arter ligasyonu gerekebilir. Hasta için doğurganlık önemli ise rüptür tamiri denenebilir.

Komplikasyonlar: Maternal mortalite hızı % 10-40 dır.  Kanama, şok, postoperatif enfeksiyon, üreteral zedelenme, tromboflebit, amnion sıvı embolisi, DİK, shean sendromu, ölüm.

Vasa previa:

Gebeliğin son döneminde veya eylem esnasında görülebilen bir kanama nedenidir. Umblikal kordun alt uterin segmente insersiyonudur. Yaklaşık 3000 doğumda 1 görülür. Fakat en çok ölüme yol açan fetal durumlardan biridir. Umblikal damarlar zarlar boyunca desteksiz ilerler ve fetüsün gelen kısmının önünde bulunur. Plasental membranlar tarafından korunmayan damarlar özellikle membran rüptürü sırasında hasar görürler ve fetal kanamaya bağlı %75 oranında fetal kayıp görülür. Fetal damarlar yaralanmasa dahi prezente olan kısmın basısı sonucu fetal kayıp %50-60 civarında olmaktadır. Taze vajinal kanama, tuşede damarların palpasyonu veya damarların direkt görülmesi, fetal kalp hızının şiddetli değişken desselerasyon göstermesi tanıda yardımcıdır. Acil sezaryen fetüsü yaşatmak için tek yoldur.

Plasenta sirkumvallata:

Plasental ayrılmanın seyrek rastlanan bir çeşididir. Bu durum 2. veya 3. trimestirde kanamaya yol açar. Kanama parlak kırmızı orta şiddette ve hemen daima ağrısızdır. USG ile plasenta previadan ayırıcı tanısı yapılabilir. Kanama şiddetli ise sezaryen, değilse doğum indüksiyonu endikedir. Teşhis doğumdan sonra plasentanın inspeksiyonu ile konulur.

Reklamlar

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google+ fotoğrafı

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

w

Connecting to %s