Notlar 4 (21-27)

21 – Gastroözofageal Reflü Hastalığı

Gastroözofageal reflü; mide içeriğinin özofagusa doğru geri kaçmasıdır. Gastroözofageal reflü hastalığı; özofagusa geri kaçan mide içeriğinin semptomlara ve özofagusta hasara yol açmasıdır. Reflü özofajit; özofagusa kaçan mide içeriğinin endoskopik olarak görülen erozyonlara yol açması. Eroziv olmayan reflü hastalığı; reflüye ait semptomlar var, fakat endoskopik olarak hasar yok. Sonuç olarak, özofagusun koruyucu faktörleri ile reflü olan materyaldeki saldırgan faktörler arasındaki denge bozukluğu.

Özofagusu koruyan savunma faktörleri:

Anti-reflü bariyer, lümen içi temizlenme, epitelyal direnç.

Anti-reflü bariyer: Özofagusa kaçan materyalin volümünü, reflü ataklarının sıklığını azaltır. Bariyerdeki yapılar; alt özofagus sfinkteri, diyafragma krusu, frenoözofageal ligament, his açısı, özofagusun intraabdominal kısmı. Alt özofagus sfinkteri; anatomik olarak karşılığı yok! 2-4 cm’lik bir segment, istirahat halindeki basıncı 20 mmHg (10-26). Fonksiyonu; istirahat halinde mide muhtevasının özofagusa geçişini önlemek, yutkunma sırasında gevşeyerek gıdanın mideye geçişini sağlamak.

Lümen içi temizlenme: Özofagus mukozasına zararlı olan materyalin kısa sürede temizlenmesi gerekir 4 mekanizma ile sağlanır; yerçekiminin etkisi, peristaltik aktivite, tükrük salgısı, özofageal bikarbonat sekresyonu (sklerodermada peristaltik dalgaların yokluğu, uykuda yerçekimi etkisinin azalması, sigara, hiatus hernisi).

Epitelyal direnç: Mukozal yapıların oluşturduğu bir gruptur, 3 kısımdır; epitel öncesi direnç faktörleri, epitelyal savunma faktörleri, epitel sonrası savunma faktörleri. Epitel öncesi direnç faktörleri; mukus tabakası, hareketsiz su tabakası, yüzeyel bikarbonat iyon konsantrasyonu. Epitelyal savunma faktörleri; fiziksel bariyerler (hücre membranları, interselüler bileşkeler), fonksiyonel elemanlar (aside karşı hücresel savunma, proteinler, bikarbonat iyonları), epitelyal tamir mekanizmaları (hücre çoğalması). Epitel sonrası savunma faktörleri; kan akımı koruyucu ajanların taşınmasını (oksijen, bikarbonat iyonları) ve zararlı ajanların ortamdan taşınmasını (karbondioksit, hidrojen iyonları) sağlar.

Etyopatogenez:

AÖS basıncında azalma: Anormal AÖS pozisyonu. Yağlı yiyecek, alkol, sigara. AÖS’in iyatrojenik kaybı; cerrahi rezeksiyon, miyotomi, balonla dilatasyon, gastroplasti, gastrostomi, nazogastrik entübasyon.

Özofagus dismotilite sendromları, diyabet, kollajen vasküler hastalıklar, Zollinger-Ellison sendromu, artmış gastrik basınç, mide distansiyonu, duodenogastrik reflü, yapısal anomaliler. Hiatus hernisi, pilor stenozu, Düz kasa etkili ilaçlar (atropin, adrenerjikler, aminofilin, nitrat, kalsiyum kanal blokerleri, düz kas gevşeticileri), intestinal psödoobstrüksiyon, gebelik, otoimmün nöropatiler, özofageal mukozal dirençte azalma (infeksiyonlar, kemoterapi).

Özofagus mukozasında hasar yapan saldırgan faktörler: HCl, pepsin, safra tuzları, pankreas enzimleri, gastrik pH nötral veya alkali durumda safra tuzları ve pankreas enzimleri zararlı, mide boşalmasında gecikme. Hiatus hernisi; eroziv reflü hastalığı olanların çoğunda vardır, diyafragma kruslarının AÖS üzerindeki etkisi ortadan kalkar, geçici alt özogageal sfinkter gevşemesi sıklığı artar.

Klinik:

Retrosternal yanma; yemekten 1-2 saat sonra, antasit preparatlerı ile geçebilir, kızartmalar, mayalı hamur işleri, soğan, baharatlar, bazı içecekler, bazı hastalarda her yemekten sonra! Yemeklerle ilgisiz-non-eroziv reflü. Regürjitasyon; bulantı-öğürme olmaksızın ağızda acı bir sıvı, yemekten 1-2 saat sonra. Ağrı; ilk semptom olabilir, şiddetli GÖRH’de varsa ülser! Geğirme, hıçkırık, ağız kokusu, ağız sulanması. Ekstraözofageal semptomlar; boğazda gıcık hissi, ses kısıklığı, kronik öksürük. Klinik tablo; eroziv reflü hastalığı, non-eroziv reflü hastalığı, barret özofagusu.

GÖRH Komplikasyonları:

Ülser, striktür, kanama, barret özofagus, adenokanser, vokal kord granülomları, larinks kanseri, subglottik stenoz, aspirasyon pnömonisi, astım bronşiyal.

Barret özofagusu: GÖRH’nın en önemli komplikasyonudur. Özofajitte ihtimal % 4. Tanı; histopatolojik intestinal metaplazi. Klasik olarak KÖB’den 2-3 cm yukarı dil şeklinde uzanan kordonlar. Barret özofagus irreversibl aşaması da vardır. İntestinal metaplazi gelişmemişse tedavi ile düzelme yapılabilir. Kardiyada intestinal metaplazi. Adenokanser insidansı yıllık % 0.5. Düzenli endoskopik takip.

GÖRH’de Tanı:

En iyi araç anamnez. Şikayetlerin sorgulanması, antasit alımı ile şikayetlerin geçmesi, gıdalarla şikayetlerin artması. Tanı metotları; 24 saatlik özofagus pH ölçümü, endoskopi, PPI testi, baryumlu grafi, manometri, sintigrafi, bernstein testi, intraözofageal balon dilatasyonu, manyetoensefalografi, PET, fonksiyonel MRI.

24 saatlik özofagus pH ölçümü: Özgüllük % 85-90. Güvenilirliği az, hasta için sıkıcı. Endikasyonları; araştırma amacıyla, tanısı kesin olgularda tedavi etkinliği, endoskopik-cerrahi tedavinin etkinliğini değerlendirir, diğer tanı yöntemleri ile teşhis. Test; distal prob alt özofageal sfinkterin 5 cm üzerinde yerleştirilir, hasta yemek saatlerini, yatar ve ayakta geçen zamanı, pirozis veya yanma oluştuğu süreçleri kaydeder, BS yardımıyla pH’nın 4’ün altında olduğu periyotlar otomatik olarak ölçülür, De-Meester patolojik özofageal reflü skoru.

Endoskopi: Endoskopide tipik lezyon squamokolumnar bileşkeden yukarı doğru çıkan lineer lezyonlar. Semptomların şiddetine göre erozyonların boyu uzar, genişliği artar. Erozyonlar birleşir, ülser, darlık, kolumnar metaplazi oluşur.

PPI testi: Tipik reflü semptomları olanlarda PPI başlandığında en fazla 1 haftada semptomlar geriler.

Baryumlu grafi: Günümüzde GÖRH’da kullanımı sınırlı. Diğer yöntemlerin uygulanamadığı hastalarda kullanılır. Tanı değeri sınırlı. Peptik darlık, hiatus hernisi, motilite bozuklukları, kanseri gösterebilir.

Manometri: GÖRH tanısında doğrudan kullanılan bir metot değil. Endikasyonları; cerrahi planlanan hastalarda özofagus gövde motilitesini değerlendirmek, non-kardiyak göğüs ağrısı olanlarda semptomların reflü hastalığına bağlı olup-olmadığını anlamak.

Sintigrafi: Çok sınırlı vakalarda kullanılır. Bilhassa pediyatrik yaş gurubunda reflüyü göstermek için.

Bernstein testi: Özofagusun asite duyarlılığını, semptomların asit reflü ile ilgisini araştırmak için. Rutin değil, büyük merkezlerde yapılır. Test; özofagusa kateter yerleştirilir, 0.1 N HCl aralıklı olarak (2-5 dk) infizyon yapılır, hastada oluşan semptomlar değerlendirilir.

İntraözofageal balon dilatasyonu: Özellikle kardiyak olmayan göğüs ağrısı olanlarda kullanılır. Özofagusun balon ile gerilmesine olan duyarlılık. Bazı atipik semptomu olanlarda pozitif olabilir. Hastanın asite duyarlı olduğu düşünülür.

Reflü özofajit sınıflamaları:

Savary-Miller Sınıflaması: Evre I; mukozada hiperemi. Evre II; squamokolumnar bileşkeden başlayan birbiri ile birleşmeyen lezyonlar. Evre III; erozyonlar bileşkenin üzerinde çepeçevre olmayacak şekilde birleşiyor. Evre IV; erozyonlar çepeçevre birleşiyor, ülserler ve striktür var.

Los Angeles sınıflaması: Evre A; birbiri ile birleşmeyen ve boyu 5 mm’den kısa lezyonlar. Evre B; birbiri ile birleşmeyen ve boyu 5 mm’den uzun lezyonlar. Evre C; birbiri ile lümenin %75’ini geçmeyecek şekilde birleşen lezyonlar. Evre D; özofagus lümeninin % 75’den fazlasını kapsayacak şekilde birleşen lezyonlar.

Ekstraözofageal reflü hastalığı klinik tabloları:

KBB hastalıkları: Reflü larenjit, subglottik stenoz, larinks kanseri, kontakt ülser ve granülom, enotrakeal entübasyon zedelenmesi, paroksismal laringospazm, aritenoid fiksasyonu, gGlobus faringeus, vokal kord nodülleri, laringomalazi, pakiderma laringis, rekürren lökoplaki.

Pulmoner hastalıklar: Astım, bronşit, bronşiektazi, aspirasyon pnömonisi, idiyopatik pulmoner fibrozis.

Diğerleri: Kardiyak olmayan göğüs ağrısı, dental erozyon, uyku apnesi.

GÖRH’da tedavi:

İnsidans % 20’lerin üzerinde. Son 10 yılda PPI bulunması ile tedavide önemli değişiklikler olmuştur, PPI tüm hastalık spektrumu üzerinde etkili, özofajitte daha çabuk düzelme. Tedavideki sorunlar; asit süpresyonu küratif etkili değil (?), ilaç kesilmesiyle nüksler %75-92, reflüde asit olmayan materyal (?).

Yaşam tarzı değişiklikleri: Şişman hastaların kilo vermesi AÖS dayanıklılığını artırabilir. Sol yana yatmak. Yatak başının 15 cm yükseltilmesi reflü için yerçekimi etkisini ortadan kaldırır, reflüyü artıran ilaçlardan kaçınmak (NSAİ, teofilin, ß-blokerler, PG’ler, dopamin, nitratlar). alkol, yağlı gıdalar, çikolata, kafein, acı biber, nane, soğan, sarımsaktan kaçınmak. Kolalı içeceklerin içilmemesi, yemekten hemen sonra yatmaktan en az 3 saat kaçınmak, sigara içmemek AÖS basıncını düşürür. GÖR’ü artırıcı ilaçlardan kaçınma AÖS gevşemesine neden olur. Ağır egzersizlerden kaçınmak.

Farmakolojik tedavi: Basamak tedavisi yapılır, en hafiften en güçlü ilaca doğru tedavi. En güçlü ilaçla kontrol ve idamede az etkili ilaçlara yönelmek. Kullanılan ilaçlar; antasitler, preokinetik ilaçlar, H2 reseptör blokerleri, PPI. Antasitler; hafif pirozis ve/veya regürjitasyon yakınması olanlarda. Alginik asit (Gaviscon), % 20 semptomlar kontrol edilebilmekte, ilaçların aşırı kullanımına dikkat edilmelidir (ishal, kabızlık riski). H2 reseptör blokerleri; yaşam tarzı değişiklikleri ile rahatlamayan olgularda. Cimetidin, ranitidin, Famotidin, nizatidin. Günde iki kez. PPI; en etkili ilaçlar, çabuk semptomatik düzelme. Omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol. Standart dozlarda 4-8 hafta % 83 iyileşme. Şiddetli olgularda doz artırılmalı. Günde iki kez. Prokinetik tedavi; GÖRH sıklıkla motor bozukluklarla beraber. Hipotansif AÖS, defektif özofagus peristaltizmi, Gastrik boşalmada gecikme. Metoklopramide, domperidon, cisapride. İstenmeyen yan etkileri mevcut. İV eritromisin kısmen etkili (?).

Cerrahi tedavi: Kardiya yeterliliğinin sağlanması. Fundoplikasyon; özofagusun intraabdominal parçası ortaya çıkartılıri, hiatal herni azaltılır, diyafragmatik kruslar yaklaştırılır, fundoplikasyon yapılır. Düzgün antireflü cerrahide hedef. GÖRH’da tedavide reflünün tam ve sürekli kontrolü.

Cerrahi girişim endikasyonları: 1ilaca cevap vermeyen hastalar. 2artan dozda ilaç gereken hastalar, bunların %40’ında 5 yıl içerisinde komplikasyonlar (striktür, ülser, özofagusta kısalma) gelişir. 3uzun süre ve fazla ilaç gereken hastalar, genç yaş (<50), dökümante gör hastalığı olan hastalar. 4uzun süreli ilaç kullanamayan hastalar aşırı maliyet, ilaç kullanamama, ilacın yan etkilerinden korkma. 5grade 3-4 özofajiti olan hastalar, medikal tedavi genellikle yetersiz ve mikst tipte (asid + alkalen) reflü var. 6grade 1-2 özofajiti ve AÖS’İ yetersiz olan hastalar. 7büyük hiyatal hernisi olan hastalar. 8ilaca rağmen ciddi GÖR komplikasyonları (striktür, ülser, barrett özofagusu, ciddi pulmoner semptomlar) olan hastalar. 9respiratuvar semptomları olan hastalar (aspirasyon, rekürran pnömoni, kronik larenjit).

GÖR ameliyatları: Nissen fundoplikasyonu (360°, abdominal, torasik yaklaşım), Toupet (posterior parsiyel fundoplikasyon, 270°), Dor (anterior parsiyel fundoplikasyon), Belsey-Mark IV fundoplikasyonu, Hill gastropeksisi, Collis gastroplastisi. Minimal invaziv antireflü cerrahi girişimlerin avantajları; daha az ağrı, daha kısa, minimal invaziv cerrahi, daha az hastanede kalış, daha ekonomik, daha kozmetik, daha erken aktivite ve işe dönüş, daha az morbidite ve mortalite.

Kontrendikasyonlar: Kronik hastalıklı yaşlı olgular, özofagus motor bozukluğu olanlar, cerrahi ile kötüleşebilecek semptomu olanlar, deneyimsiz antireflü cerrahi ekibi.

Postoperatif komplikasyonlar: Dalak travması, vagal denervasyon, disfaji, gaz-şişkinlik sendromu, postoperatif plikasyon bozulması, nadiren ölüm.

—————————————————————————————————————-

22 – Karaciğer Abseleri

KC apse türleri:

Piyojenik, amebik, fungal, tüberküloz, hidatik kist kavitesi, kriptojenik. Görülme oranı; 1940’larda %0.008 den  günümüzde %0.013’e yükselmiştir. 3. ve 4. dekatta görülme oranı daha fazladır. Yaşlılarda, kadınlarda ve bilier malignitesi olanlarda oran artmaktadır. Antibiyotik kullanımından önce sebep apandist iken günümüzde bilier kökenli enfeksiyonlar daha çok sorumludur.

Piyojenik apseler:

Otopsilerin %0.2-1.5’inde. Sıklıkla safra kesesi ve safra yolları kaynaklı; koledokolitiyazis, safra yolları darlıkları, sklerozan kolanjit, pankreas ve ampulla vateri karsinomları, akut kolesistit (asendan kolanjit yolu ile).

Etyoloji: safra kesesi ve safra yolu hastalıkları. Portal ven yolu ile yayılım; divertikülit, apandist, omfalit, pankreatik apse, pileflebit yolu ile. Hematojen yayılım; endokardit, pnömoni, otitis media, osteomyelit, bakteriyemi yaparak. Doğrudan-komşuluk yolu ile yayılım; KC’e komşu bölgelerde subfrenik abseler ve H.fleksura tümörleri. Kriptojenik. Hidatik kist; kistin süpürasyonu sonrası.

Kolaylaştırıcı faktörler: yaşlılık, hematolojik hastalıklar, diyabet, kronik alkolizm, steroid bağımlılığı.

Klinik belirti ve bulgular: ateş, karın ağrısı, halsizlik, iştahsızlık, bulantı, kusma, kilo kaybı, öksürük, gece terlemeleri, sağda plörezi. Bulgular; hepatomegali, sağ üst kadranda duyarlılık, sarılık, abdominal distansiyon, plevral effüzyon, asit.

Laboratuvar bulguları: lökositoz, anemi, hipoalbüminemi, KCFT (AF, GGT artabilir). Soliter veya mültipl. Sağ lobta. Gr (-) aeroblar sıklıkla, E. Coli, Gr (+) koklar, anaerobik bakteriler. % 40 polimikrobiyal etken, % 55-60 kan kültürü pozitif.

Tanı: Klinik belirtiler. AC grafisinde % 50; sağ diyafragma yüksekliği, atelektazi, plevral effüzyon. USG; ilk yapılması gerekir, %85-95 doğruluk payı, solid lezyonlardan ayrım. BT; %95 doğru kokalizasyonunda ve sayısının belirlenmesinde, KC dışı-karın içi patolojilerinin gösterilmesinde. MR. Sintigrafi; 2 cmden büyük lezyonları gösterebilir, Tc 99m (soğuk alan), galyum (sıcak alan).

Tedavi: Ana prensipler; uygun antibiyotik tedavisi, cerrahi-perkütan drenaj, nedene yönelik tedavi. Uygun antibiyotik tedavisi; kombinasyon antibiyoterapisi (ampisilin, metronidazol, aminoglikozid, penisilin, sefalosporin, klindamisin). Mültipl apselerde çok önemli, 4-6 hafta. Soliter apselerde daha kısa süreli. Cerrahi-Perkütan drenaj; extraperitoneal, transperitoneal.

Amebik karaciğer apsesi:

E.Histolytica enfestasyonu sonrası, intestinal mukoza invazyonu. Portal kan akımı ile KC’e yerleşme Sıklıkla sağ lob kubbesine. Amebiyazis olan hastaların % 3-9’unda. Erkeklerde 3-10 misli daha fazla. Endemik bölgelere seyahat sonucu

Klinik bulgular: PA ile aynı bulgular, diyare, sağ taraflı ampiyem, bronkoplevral fistül daha sıklıkla.

Laboratuvar bulguları: Normokrom-normositer anemi, lökositoz, yüksek sedimentasyon hızı, KCFT (AF yüksek, albümin düşük). Sağ diyafragma yüksek, plevral effüzyon.

Tanı: CT, USG, MR, ayırım için serolojik testler. Serolojik testler; İHA, gel-difüzyon presipitin, bu testler % 85-95 duyarlı, indirekt immünoelektroforez, kompleman fiksasyon, ELİSA, hümoral cevap, IgG, IgM. Dışkıda sadece % 10-25 olguda trofozoit.

Tedavi: Tetkik sonuçları beklemeden tedaviye başlanmalı. Metronidazol. Klinik cevap 4-5 günde, 7-10 günde apse küçülür. % 80 başarılı. Doz; 750 mg 3X1 PO 10 gün. Yan etkileri; konvülziyon, periferik nöropati. Emetin; 65 mg/kg, intestinal faza etkil değil. Klorokin 500 mg/gün. Perkütan drenaj; tedaviye cevap vermeyenlerde, sol lob apselerinde, hamilelerde. Perkütan aspirasyon tanıda yardımcı. Cerrahi drenaj; peritona rüptür, sekonder enfeksiyon varlığında, mortalite, % 0-4.

—————————————————————————————————————-

23 – Meme Başı Akıntısı

Meme başı akıntısı, memede kitle ve ağrı şikayetinden sonra 3. aıklıkla. Meme şikayetleri ile ilgili nedenlerle polikliniğe başvuran hastalarda bu oran %3-5 (1-18), bu nedenle meme ameliyatı geçirenlerin oranı %7-8. En sık 25-45 yaşları arasında görülür. Hastaların en çok endişelendikleri semptomlardan. Memebaşından süt ve kolostruma benzemeyen bir sıvı aksi ispat edilinceye kadar patolojik, sitopatolojik tanı ve radyolojik tetkik. Tecrübe ve FM yanıltabilir. Meme başı akıntısı daha çok iyi huylu hastalıklarla birlikte. Sorgulama özellikleri; akıntının bir memeden ya da her iki memeden olması, kendiliğinden veya uyarımla olması, sürekli ya da aralıklı olması, tek bir kanaldan ya da birçok kanaldan akıntının gelmesi, akıntının kanlı veya kansız olması, altta yatan muhtemel kötü bir hastalığı ortaya çıkarmak açısından önemli noktalardır. Adet döneminin başlamasından itibaren gebelikte, laktasyonda (süt verme dönemi), menopoz sonrası dönemde, memelerde fonksiyonel (beklenen) ve patolojik (normalin dışında) değişiklikler olur. Bu patolojik değişikliklerden birisi de meme başı akıntısıdır, gebelik ve laktasyon dışında ortaya çıktığında patolojik olarak kabul edilir. Meme başı akıntısı % 10 kanserle birlikte, 50 y> ve kitle beraber olursa % 45-60. Patolojik memebaşı akıntısı; genellikle spontan, unilateral, aralıklı, tek duktus kökenli.

Fizyolojik ve meme dışı nedenler: Mekanik stimülasyona bağlı akıntılar, toraks travmaları ile oluşan akıntılar, DKH bağlı akıntılar, gebelikteki akıntılar, menstruasyona bağlı akıntılar, ilaçlara bağlı akıntılar, kolostrum, fizyolojik galaktore.

Patolojik nedenler: Kanser, intraduktal papillom/papillomatozis, fibrokistik hastalık, duktal ektazi, mastitis, plazma hücreli mastitis, yağ nekrozu, meme apsesi ve enfeksiyonu, subareolar enfeksiyon, galaktore.

Meme başı akıntıları genel olarak üç grup altında incelenebilir:

Galaktore: Bilateral, birden fazla duktus kökenli, süt karakterinde. Gebe olmayan veya emzirmeyen bayanlarda meme başından olan beyazı veya yeşilimsi akıntıdır. Tek bir meme başından çok her iki memeden birlikte gelir. Galaktore nedenleri; fazla östrojen içere doğum kontrol hapı kullanımı, troid bezinin yetersiz çalışması, belli ilaçların kullanımı (trankilizanlar, antidepresanlar), hipofiz bezi hastalıkları ve tümörleri, menenjit gibi bazı beyin hastalıkları, galaktosel (meme başı altında olan kistler), zona hastalığı, böbrek yetmezliği, siroz, cushing hastalığı, vakaların yarısında galaktore nedeni bulunamayabilir.
Memelerden sütlü akıntı gelmesi gebelik sırasında veya gebelik bittiğinde görülebilir. Bu yaklaşık iki yıl kadar sürebilir ve emzirme bittiğinde kesilir. Gebelik veya emzirme olmaksızın memelerden sütlü akıntı gelmesi fizyolojik, farmakolojik (ilaçlara bağlı) veya endokrinolojik (hormonal) nedenlere bağlı olabilir. Fizyolojik olarak; aşırı meme manüplasyonu (elle uyarılması), meme başlarının emilme şeklinde uyarılması buna yol açabilir. Tanı ve tedavi için uyarı kesilerek akıntının devam edip etmediğine bakılır. Farmakolojik nedenler; bu ilaçlar arasında en sık ülser ilaçları, doğum kontrol ilaçları, antiemetikler (bulantı giderici ilaçların bir kısmı), antidepresanlar sayılabilir. Kronik morfin kullananlarda da görülebilir. Endokrinolojik sebeplere gelince; bir grup kadında galaktorenin sebebi kolayca açıklanamaz, böyle durumlarda serum prolaktin seviyesi oldukça yardımcıdır, prolaktin, hipofiz ön lobundan salgılanan bir hormondur. Görevi memeden süt salınımını sağlamak, diğer hormonlarla birlikte memenin gelişimine katkıda bulunmaktır. Gebelik sırasında prolaktin seviyesi yükselerek doğumdan hemen sonra 200 ng/ml ye ulaşır. Gebelik ve doğum olmaksızın prolaktin seviyesindeki artış hipofize ait tümoral bir kitleyi düşündürmelidir. Hastalarda kitleye bağlı baş ağrısı ve görme bozukluğu vardır. Tanı için görme alanı muayenesi yapılır. Kafa grafisi ile büyük bir hipofizer kitle ortaya çıkarılabilir. Daha küçük kitleler için bilgisayarlı tomografi ya da magnetik rezonans çekilebilir. Kitlenin boyutuna ve medikal (ilaç) tedavisinin sonucuna göre cerrahi eksizyon ve radyoterapi(ışın tedavisi) planlanabilir. Diğer nedenler; bunların dışında hipotalamik kitleler, enfeksiyonlar, vasküler (damarsal) ya da dejeneratif hasarlar, ektopik (normal yeri dışında) prolaktin salgılayan bronkojenik karsinoma, göğüs duvarına ait lezyonlar, herpes zoster, Cerrahi skarlar da galaktoreye sebep olabilir. Eğer galaktore kontrol altına alınamıyor, hastanın sosyal ve seksüel yaşamını etkiliyorsa ayrıca gelecekte gebelik planı yoksa cerrahi ile tüm kanallar çıkarılabilir.

Kansız akıntılar: Pürülan akıntılar; sıklıkla çocuk emzirme döneminde görülmekle beraber postmenapozal kadınlarda da görülebilir. Memede ağrı, huzursuzluk ve bir çok kanaldan kaynaklanan, spontan, tek taraflı akıntı enfeksiyon (iltihap) belirtileri ile birlikte mevcuttur. Enflamasyona ait klinik ve laboratuar bulguları ile tanı koyulabilir. Tedavi için kültür alınarak uygun antibiyotik ve antiinflamatuar verilir. Eğer apse oluşmuşsa insizyon ve drenaj gereklidir. Ayrıca inflamatuar kanser açısından dikkatli olmak gerekmektedir.

Kanlı akıntı: Bu hastalarda sıklıkla %48.1 intraduktal papillom, %32.9 fibrokistik değişiklik, %14.3 kanser, %4.8 duktal ektazi saptanmıştır. Meme duktus ektazisinde (meme kanallarının genişlemesi) bu tür akıntı görülür. Bu grupta akıntılar farklı renklerde, spontan, yapışkan, bilateral(iki taraflı) ve bir çok kanaldan olur. Çocuk doğurmuş, meme başı uyarımı olan, 37-53 y. arasında ki kadınlarda daha sıklıkla görülür. Akıntı sıklıkla farklı renklerde karşımıza çıkarken genellikle yeşil hakimdir. Sırasıyla sarı, beyaz,kahverengi-gri ve kırmızımsı kahverengi olabilir. Bu son renk kanlı akıntı ile karışabilir. İntraduktal papillom; intraduktal papillomlar da bu tür akıntılara sebep olabilir. Genellikle 20-40 yaşlarında görülürler. Çoğunlukla meme başına yakın bir kist ya da genişlemiş bir duktus içinde gelişen genellikle 1 cm’ den küçük lezyondur. Bazen papillomlar birçok duktusda ve duktusun farklı yerlerinde de olabilir. Fizik muayene ile akıntının geldiği duktus saptanmaya çalışılır. Tanıda mamografi yalnız başına yetersizdir. Duktografi (kanallardan ilaç verilerek görüntüleme) ve histopatolojik (parçanın alınarak mikroskop altında incelenmesi) tanıda önemlidir. Bu akıntılar sıklıkla kanserle veya prekanseröz mastopati ile birliktedir. Akıntı tek taraflı , tek kanaldan kaynaklanıyor, kitle var ise sitolojik ve mamografik bulgular da değerlendirilerek kanser ayırıcı tanısına gidilmelidir. Akıntı serösanginöz (sulu-kanlı gibi) ya da kanlı ise 50 yaşın altında iyi huylu olma olasılığı artarken, 50 yaşın üstünde kötü bir hastalık ile birlikteliği sıktır. Yaş artışı ve kitle varlığı kanser akla getirilmelidir.

Meme başı akıntısında hastaya yaklaşım ve tanı yöntemleri ne olmalıdır?

Eğer akıntı çamaşır üzerinde spontan fark edilmişse bu hastanın aktivasyonu örneğin jimnastik sonrası fark edilenden daha önemlidir. Akıntının menstruel siklus (adet kanamaları), ovulasyon ve mevcut gebelik ile ilişkisinin olması nonkanseröz (kanser dışı) lezyon ayırımında önemlidir. Akıntının rengi, travma (hasara maruz kalma), cerrahi, herpes zoster gibi enfeksiyonlarda ayırıcı tanıda önemlidir. Hikayede ilaç kullanımı araştırılmalıdır. Hasta yaşı ve ailede kanser hikayesi meme kanseri gelişiminde artmış bir risktir. Tüm menapoz sonrası akıntılar önemlidir. Her iki memenin fizik muayenesi nazik ve dikkatli biçimde yapılmalıdır. Akıntının geldiği kadranın belirlenmesi önemlidir. Akıntının rengi ve konsantrasyonu gözlenir. Sitoloji yapılabilir fakat yalancı negatif sonuç oranı yüksektir. Sitoloji şüpheli, kitle tespit edilememişse kesin tanı için akıntının geldiği meme duktusu çıkarılarak tanıya gidilmelidir. Tüm palpe edilen (ele gelen) kitlelerde ince iğne aspirasyon biyopsisi gereklidir. Histopatolojik tanı daha değerlidir ve bizi kesin tanıya götürür. Mammografi öncelikle yapılmalıdır. Duktografi özellikle intraduktal papillom tanısında yardımcı olabilir.

Tedavi:

Etyolojik tedavi yapılır. Fizyolojik akıntılarda tedavi genellikle gerekmez. Akıntı süt ise meme dışı nedenler araştırılmalı. Seum prolaktin düzeyi önemli. Prolaktin yüksek ise prolaktinoma olabilir, beyin cerrahisi yapılır. Prolaktin yüksek iken semptom yok  ve hipofiz normalse ek tedaviye gerek yok. Prolaktin yüksek iken akıntı çok ise  ve hipofiz normalse bromokriptin verilir.

Süt dışı akıntılar: Yaş, lokalizasyon, akıntı rengi, karakteri araştırılır. Patolojik olduğu düşünülürse mammografi, galaktografi, ultrasonografi yapılır. Sitoloji ile tanı konulmamışsa lokalize edilen olgularda izole duktal kanal eksizyonu, lokalize edilemeyen postmenapozal olgularda subareolar eksizyon yapılır. Tetkiklerde hiçbir patoloji tespit edilmeyen hafif ve orta şiddetteki olgularda hasta takip edilebilir. Spontan akıntı; ısrarlı, unilateral akıntılarda hasta 40 y. > subareolar eksizyon. Meme başı akıntılarında öncelikle sitopatoloji. Sitolojide sonuç alınmamışsa biyopsi yöntemleri.

Patolojik akıntılarda: Tüm akıntılardan sitolojik tanı için yayma. Biyokimyasal tetkikler ile hormonal ve metabolik nedenler araştırılmalı. MG ve USG yapılmalı. Duktografi ve galaktografi yapılmalı. Bulgu varsa eksizyon yapılmalı. Kitle yok ancak kadran biliniyorsa kadranektomi kadran bilinmiyorsa 40 y > santral duktal eksiz. İzole duktal patolojilerde duktal eksizyon.

—————————————————————————————————————-

24 – Peptik Ülser

Ülser; gastrointestinal sistemde asit-pepsin içeren mide sekresyonu ile temas edebilen yerlerde mukoza bütünlüğünün muskularis mukoza katmanını da içine alacak şekilde bozulması. Yuvarlak-oval şekilde. Görülme yerleri; mide, duodenum, özofagus alt ucu (Barret), pilor kanalı, ileum (Meckel divertikülü), anastomoz ülseri-stoma ülseri-marjinal ülser, sıklıkla %98 bulbusta. Serozaya kadar ilerlerse komplikasyon gelişir; perforasyon, penetrasyon. Erozyon; mukozada sınırlı yüzeyel doku hasarı, epitel rejenerasyonu ile nedbe dokusu bırakmadan iyileşme. Tipleri; akut ülser; ani başlangıçlı, şiddetli semptomlar, kısa sürede iyileşen (stres ülseri). Kronik ülser; semptomları yavaş başlangıçlı, kronik seyirli, yerinde fibröz bir nedbe. Malign ülser; mide tümörlerinin nekroz ve peptik hasarı ile oluşan yaralar. GIS mukozası için koruyucu faktörler; mukus-bikarbonat bariyeri, aside dirençli mukoza yüzeyi, mukozanın sürekli-hızlı yenilenmesi, yüzeyel hasar gören epitelin onarılması, mukozal kan dolaşımı, mukozanın bağışık cevabı, nöro-müsküler savunma mekanizmaları, prostoglandinler, epidermal büyüme faktörü (tükrük ve duodenal mukozada). GIS mukozası için zararlı faktörler; asit-pepsin, helicobacter pylori, aspirin ve NSAİİ, kortikosteroidler, safra asitleri ve duodenal muhteva, sigara, alkol, stres.

Epidemiyoloji:

Kronik peptik ülser toplum sağlığını ilgilendiren hastalıkların başında. Dünyanın her yerinde ve her ırkta. Fakir ülkelerde daha sık. Batıda prevalans % 1.5-2.5. Her yaşta görülebilme. Otopsilerde erkeklerde daha fazla. DÜ 4 kat daha fazla. GÜ’lerin % 10-20’sinde DÜ birlikte. DÜ sıklıkla 25-55 yaşlar, GÜ sıklıkla 55-70 yaşlar. DÜ’de E/K 5:1, GÜ’de E/K 2:1. Son 30 yılda endoskopi ile tanı kolaylığı. 70’li yıllarda H2 res. Blokerleri ile tedavide yeni bir dönem. Batı’da son 20 yılda azalma, özellikle DÜ’e ait kanama-ölüm oranları, GÜ’de oranlar aynı. Yaşlı nufusun NSAİİ kullanımı.

Etyoloji:

Helicobacter pylori: Dünyada en sık rastlanılan insan enfeksiyonu etkeni. DÜ’li olgularda % 95, GÜ’li % 80-90’ında. Postprandiyal gastrin salgısını arttırır. Hiperasiditede, pepsinogen I ve II’de artar. Eradike edimeyenlerde nüks % 75-90 yıl.

Genetik faktörler: Aile içi kümeleşmeler; PÜ’li hastaların % 20-50’sinde ailede, birinci derece yakınlarda 2-3 kat sık, neden ???. İkiz çalışmaları; çift yumurta ikizlerinde konkordans daha fazla. Kan gurubu çalışmaları; 0 kan gurubunda daha sık. Genetik sendromlar; Zollinger-Ellison, MEN tip I, sistemik mastositoz.

Çevre faktörleri: NSAİ ilaçlar; mukozada topikal hasar, PG sentezini inhibe ederler, özellikle mide ülseri prevalansını arttırır, DÜ nedenide olabilirler, ülser nüksü ve komplikasyonlarından sorumlu. Kortikosteroidler; uzun süre kullanımda doza bağımlı artış nedeni. Sigara; sigara içenler tedaviye daha dirençli. Alkol; zayıf bir etyolojik etken, mide asit sekresyonunu uyarır. Kahve, çay, kolalı içecekler; mide asit sekresyonunu uyarır. Psikolojik stres; tip A özellikleri gösterenlerde daha sık. Beslenme alışkanlıkları; biberli ve aşırı baharatlı yiyecekler, özgül bir beslenme yok. Diğer hastalıklar; KOAH, kalp-damar, KC, böbrek, hipertiroidi, karsinoid sendrom, PCT. Duodeno-gastrik refleks.

Patogenez:

Gastrik ülser: Gastrik mukozal bariyer önemli. Mukus-bikarbonat plağının devamlılığı önemli; şok, hipoksemi, RT, KT bozucu etkili. NSAİİ PG sentezini azakltır. 2/3 kronik h.pylori (HP) gastritinin bulunduğu mukoza çevresinde, geri kalanlar NSAİİ. HP, asit-pepsin hasarına karşı gastrik mukozal direnci azaltır. GÜ çoğunlukla soliter, sıklıkla inc. angularis çevresinde.

Duodenal ülser: Duodenum, safra yollarından bikarbonat sekresyonu yetersizliği-bozulması; sigara, ZE sendromu. Mide asit sekresyonunun aşırı artışı; duodenum nötralizasyon kapasitesini aşar. Gastrik muhtevanın hızlı boşalması. Distal barsak ansları asit-peptik aktiviteye daha dayanıksız; anastomoz ülserleri, meckel divertikülü. Genellikle bulbusta lokalize. BAO ve MAO arttırır, kan pepsinojeni arttırır. %95 HP ile birlikte; antrumda antral-D hücrelerinde azalma, somatostatin yapımında azalma-gastrin sekresyonunu inhibe eder, sonuçta postprandiyal gastrin salgısı artar, hipergastrinemi pariyetal hücrelerden asit salgısını arttırır, hiperasidite bulber epitelde hasara neden olur.

Özofagus ülserleri: Özofagusun gastrik asidi nötralize etme kapasitesi sınırlıdır. Squamoz epitel asit-peptik aktiviteye dayanıksızdır. AÖS’i koruyucu en önemli bariyer.

Aktif kronik ülserde; yüzeyde ince bir tabaka halinde nekrotik fibrinoid debris, PNL’den oluşan aktif inflamasyon, aktif granülasyon dokusu, derinde fibröz skar dokusu.

Klinik bulgular:

En sık epigastrik ağrı; % 15-30 asemptomatik, yaşlılarda ve NSAİİ kullananlarda, PÜ’e bağlı kanama ve perforasyon olgularının % 10’unda daha önceden anamnez yok. Ağrının özellikleri; kemirici, yakıcı, künt, kramp tarzında, açlık hissi şeklinde. Şiddeti ülserin büyüklüğüne ve etraftaki inflamasyon derecesine bağlı. Seroza tutulmuşsa ağrı artar, kanama ile ağrı azalır, mide ülserinde ağrının şiddeti daha az. Genellikle epigastrik bölgede orta hatta; sağ üst kadran, retrosternal alan, diğer bölgelerde. Açlıkla ağrı oluşur, yemekle azalır; mide ülserini 1/3’ünde de görülür. Gece ağrısı % 50-75; gece yarısı uyanma, sabahın erken saatlerinde tekrarlama, kahvaltıdan önce ağrı olmaması. Ağrılı-ağrısız dönemler periyodik halde; bahar mevsimlerinde nüks, %75-85 semptomatik-endoskopik nüks. Bulantı-kusma, asit regürjitasyonu, aerofaji, rertrosternal yanma, hipersalivasyon, karında şişkinlik, iştahsızlık, kilo kaybı (gastrik ülser ,pilor kanalı ülseri, pilor stenozu), konstipasyon.

Fizik muayene bulguları:

Komplikasyonsuz PÜ; epigastriumda hafif hassasiyet. Komplikasyon gelişmişse; peritonit, şok bulguları, PS bulguları.

Özel ülser tipleri:

Pilor kanalı ülseri: Ağrı genellikle kolik vasıfta, yemekle geçmez, postprandişyal ağrı, bul-kusma sıkça. Postbulber ülser; dü’in % 5’inde, arka medial duvarda, ağrı çok şiddetli olabilir, kanama sık görülebilir. Dev ülser; DÜ’de çap genellikle 2.5-3 cmden büyük, arkaya penetrasyon sık, sırt ağrısı, kanama komplikasyonu sık. Meckel divertikülü ülseri; ektopik mide mukozası varsa, divertikül içinde veya komşu ileum mukozasında, % 10-20 kanama. Anastomoz ülseri.

Tanı:

İyi anamnez, dikkatli fizik muayene. Radyolojik inceleme; duyarlılığı % 80-90, endoskopi % 95-100 (ayrıca biyopsi alma imkanı). DÜ’de radyolojik bulgular; niş, indirekt bulgular, mukoza plilerinin bir noktaya ilerlemesi, spastik değişiklikler, deformasyon-yonca yaprağı, bulbusta daralma, bulbusta irritabilite ve plilerde genişleme. Mide’de hipertoni, hiperperistaltizm, hipersekresyon, midenin çabuk boşalması.

DÜ’de endoskopik bulgular; Çapı 1 cm’den küçük üzeri sarı-beyaz mukoid materyalle örtülü lezyon, ülser oval, yuvarlak, çizgi, raket şeklinde, etraf hiperemik, frajil, bulbusta deformite, nedbe dokusu.

MÜ’de endoskopik bulgular: Keskin kenarlı belirgin ülser. Tabanı düzenli, sarı-beyaz mukoid materyalle örtülü, mukoza plileri ışınsal tarzda ülser kenarına gelir, mukoza plileri muntazam, ülser çevresindeki mukoza normal. Benign ülser tanısı alanlarda % 2-5 malignite, özellikle BK ülserleri malign olarak düşünülmeli, endoskopik biyopsi alınmalı, kenardan 6-9 adet. Endoskopik takip yapılmalı.

PÜ’de özel laboratuvar testleri:

Serum kalsiyumu, MEN tip I ve hiperparatiroidizmde. Serum gastrini; familyal ülser, hiperkalsemili, multifokjal ülserli, tedaviye inatçı ülserlerde istenmeli. Serum pepsinojen I tayini; MAO ile doğru orantılı. Gaitada gizli kan; sızıntı şeklinde kanamalarda.

PÜ komplikasyonları:

Kanama, perforasyon, penetrasyon, tıkanma.

Kanama: Üst GİS kanamalarının % 45-50’si PÜ. 15-25 yıllık takipte DÜ % 15-20’sinde, MÜ % 10-20’sinde en az bir kez kanama. % 10-15 olguda PÜ hikayesi yok. Sessiz ülser. Mortalite; 60 y < % 1, 60 y > % 10, 75 y > % 25, neden eşlik eden hastalıklara bağlı. Yaşlılarda NSAİİ sorumlu.

Perforasyon: Daha az sıklıkla. İnsidans yılda 10/100000. Duodenal perforasyon daha fazla; DÜ % 6-11, MÜ % 2-5. % 10 kanama ile birlikte.

Penetrasyon: Mide-duodenum arka duvarındaki ülserin serozayı geçerek komşu organlara ilerlemesi. Penetrasyon bölgeleri; pankreas, gastrohepatik omentum, safra yolları, karaciğer, kolon mezosu, omentum, böbrek pelvisi, kalp, perikard, vena kava. Aorta. Fistülizasyona neden olabilir; gastro-kolik, gastro-biliyer, duodeno-biliyer, pankreatiko-duodenal, duodenokutanözantrum-bulbus.

Tıkanma: PÜ’li hastaların % 2’sinde, özellikle pilor kanalı ülserlerinin komplikasyonu.

Tedavi:

Tedavide ana kurallar; semptomların giderilmesi, ülser iyileştirilmesinin hızlandırılması, HP eradikasyonu, ülser nükslerinin önlenmesi. Son 30 yılda; H2 respt. blokerleri, PPI, sukralfat. HP kronik gastritin nedeni, DÜ’in genellikle nedeni. DÜ için; uzun süreli açlıktan kaçınmak, üst GİS semptomları oluşturan yiyeceklerden kaçınmak, sigara, alkol, kahve tüketimini azaltılması, bırakılması, aspirin yerine asetaminofen kullanmak, steroidler, NSAİİ kulanmak gerekirse antisekretuvar ilaçlar kullanmak. MÜ için; aspirin ve NSAİİ kaçınmak, sigara içilmemesii hastanede yatak istirahati. 4 ana gurupta tedavi planlanır; 1-HP(+) PÜ tedavisi. 2-HP(-) ve ASA/NSAİ ilaç kullananlar. 3-HP(+) ve ASA/NSAİ ilaç kullananlar. 4-HP(-) ve ASA/NSAİ ilaç kullanmayanlar.

İlaçlar:Gastrik asit nötralizasyonu; antasitler. Gastrik asit inhibisyonu; asit pompası inhibitörleri, H2 reseptör antagonistleri, PG analogları. Mukozal savunmamın güçlendirilmesi; sukralfat, bizmut tuzları. Antimikrobiyal ilaçlar; amoksisilin, bizmut, klaritromisin, tetrasiklin, furazolidin.

Cerrahi tedavi: DÜ’de % 20 olguda cerrahi tedavi. Komplikasyonların varlığında, tedaviye cevapsız durumlarda (objektif kriterler!). Amaç gastrik asit salgısını inhibe etmek (perforasyonda primer sütür hariç). Cerrahi tedavide başarı % 85-95, ancak postgastrektomi semptomları var. Önce; gastrojejunostomi, subtotal gastrektomi, vagotomi türleri. Vagotomi + drenaj işlemleri; mide rezeksiyonları küçültülmüş, vagotomiiler seçici (selektif vagotomi, PGV). DÜ cerrahisinde vagotomi. Vagotomi türleri; BTV; diyafragmanın altında ana vagus köklerinin kesilmesi, drenaj eklenmeli. SGV; hepatik ve çöliak dallar korunarak vaguslar kesilir, drenaj eklenmeli. PGV; pariyetal hücrelere giden vagua dalları kesilir, drenaja gerek yoktur. Subtotal gastrektomi; distal mide kısmının rezeksiyonu-% 65-75, % 80-90 iyileşme. Postgastrektomi semptomları. Midenin devamlılığı. Gastrojejunostomi (Billroth I), gastroduodenostomi (Billroth II). Nüks % 1.7-12.7. Mortalite % 2. Sık uygulanan bir ameliyat değil. Postgastrektomi sendromları daha fazla. Vagotomi-antrektomi; sefalik ve gastrik faz ortadan kaldırılır, midenin % 25-50’si çıkartılır, nüks % 2. Mortalite % 1. Postgastrektomi sendromları mevcut. Vagotomi-Drenaj işlemleri; PGV hariç drenaj yapılmalı. Drenaj işlemleri; gastrojejunostomi, gastroduodenostomi, piloroplastiler (heineke-miculicz, finney, jaboulay).

—————————————————————————————————————-

25 – Pilor Stenozu

Peptik ülserin komplikasyonlarından. Pilor kanalının daralmasına bağlı. Pilor kanalını tutan akut peptik ülser hecmeleri esnasında geçici. Piloroduodenal bölgeyi tutan kronik peptik ülser komplikasyonu olarak. Pilorik bölgede ülserle ilişkili bozulmuş motilite. Gastrik müsküler atoni. Tüm ülserli hastaların % 2’sinde. Peptik ülser komplikasyonları içinde en az görülenidir.

Etyoloji:

Peptik ülser, pilor kası hipertrofisi, mide kanseri, şiddetli gastrit, spazm, akut iltihap, nedbe dokusu.

Şikayetler:

Bulantı-kusma, peptik ülseri düşündüren şikayetler, ülser ağrısı-karakteri değişir, diffüz ve müphem epigastrik dolgunluk, anoreksi, kilo kaybı, genellikle kabızlık, ağızda fena tat, dilde pas, susuzluk, oligüri, zaaf (güçsüzlük), baş ağrısı, yorgunluk, huzursuzluk. Kusma tipik olarak akşam geç saatlerde veya gece ortaya çıkar. Sürekli kalıcı kusma en önemli semptom. Malign tıkanmada görülen semptomlar daha kısa sürede gelişir. Benign nedenlere bağlı tıkanmada şikayetler 10 yıldan daha uzun sürer.

Ayırıcı tanı:

Adult hipertrofik pilor stenozu, konjenital prepilorik diyafragma, pilorda pankreatik kalıntı, annüler pankreas, duodenumun crohn hastalığı, lenfoma, pankreatik karsinoma, kolesistektomi sonrası adezyonlar, dıştan bası yapan nedenler, down sendromu olanlarda sıktır, komşu organlarda inflamasyon, ciddi enfeksiyonlar, diyabetik nöropati, elektrolit bozuklukları, vagotomi, antikolinerjik ilaç kullanımı.

Hastalığın seyri:

Oluşumda iki faz var; 1. Kompanse faz, 2. Dekompanse faz.

Kompanse faz: Yemek sonrası, mide şiddetli peristaltik dalgalarla içindekileri boşaltmaya çalışır. Şiddetli ağrı olur. Bu histen kurtulmak için parmak atarak (provoke) kusmaya çalışır

Dekompanse faz: Pilor kanalında darlık tedavi edilmeyen vakalarda gittikçe ilerler. Mide tonusunu kaybeder ve gittikçe genişler. Dilatasyon ve atoni. Peristaltik hareketler zayıflar, midede devamlı bir dolgunluk hissi olur. Kusma sayısı azalır, kusmanın hacmi artar, kusmukta 24 saatten önce yenilen yiyecekler görülür.

Bulgular:

Ağızda fena tat, dilde pas, susuzluk, oligüri, zaaf (güçsüzlük), baş ağrısı, yorgunluk, huzursuzluk, dehidratasyon, elektrolit bozukluğu, metabolik alkaloz, tetani, konvülziyon, abdominal distansiyon % 20 olguda, çalkantı sesi- % 25 (succision splash), epigastriumda görülebilir peristaltizm. Fizik muayene; malnütrisyon, abdominal hassasiyet.

Tanı:

Geniş çaplı nasogastrik ile mide muhtevasının aspirasyonu; 200 cc’den (100 cc) fazla gastrik rezidü (açlık sekresyonu) tıkanmayaı gösterir. Ciddi vakalarda NG ile aspirasyon yapılmalı. Malign-benign ayırımı için endoskopi. Pilor kanalından mültipl biyopsi-sitolojik örnekler alınmalı. Gastrik boşalma testi. Sintigrafi en doğru bulguyu verir, nadir kullanılır. Ba’lu grafi güvenilir değil (çanak mide görünümü). USG’de midede büyük hacimli sıvı görülür. Ciddi darlıklarda sıvı-elektrolit bozukluğu mevcut. Klasik hipokloremik-hipokalemik metabolik alkaloz. Pilor stenozunda hemen daima aktif ülsere bağlı ödem ve spazm vardır. Doğru tanı için ülser tedavisi sonrası.

Tedavi:

Pilor kanalı normalde 10-15 mm ve 25 mm’ye kadar genişleyebilir. Tıkanmada 5 mm’den az-endoskopla geçilemez. Endoskopik balon dilatasyonu; 3-4 kez her seferde 1 dk süre ile, komplikasyon oranı düşük-% 70-80 tam cevap. Dilatasyon sonrası asit sekresyonu inhibe edici ilaçlar kullanılmalı. Nadir olarak acil cerrahi tedavi gerekebilir; öncelikle sıvı-elektrolit bozukluğu düzeltilmeli. Cerrahi tedavi endikasyonları; sık nükslü uzun ülser anamnezi, kapalı perforayon düşündüren bulgular, daha önce kanama ve perforasyon geçirmiş olunması, daha önce pilor tıkanması geçirilmiş olunması. Cerrahi tedavi; tercih edilen vagatomi + drenaj. Standart ameliyat; subtotal gastrektomi, vagotomi + antrektomi. Genel durumu bozuk + asit sekresyonu düşük olanlarda; gastrojejunostomi, gastrojejunostomi + vagotomi.

—————————————————————————————————————-

26 – Sürrenal Hastalıklar

Adrenal (böbrek üstü) bezler: Retroperitonal alanda, karın arka duvarına komşu, böbreklerin hemen üzerinde, ana damarlara çok yakın olarak yerleşmiş, iç salgı bezleridir. Torakal 11.-12. omur hizasında, 3-6 gr, ince bir kapsülü vardır. Arteryel dolaşım; alt frenik arter, aorta, böbrek arterleri (interkostal arter, sol over, iç spermatik arter). Venöz dolaşım; genellikle tek bir venle, sağda kısa bir venle VCİ, solda alt frenik venle birleşip böbrek venine. Yapısal olarak birbirinden farklı hücre katmanlarından oluşur ve her bir tabakadan farklı hormonlar salınır. Bu tabakalardan kaynaklanan hastalıklarda salgılanan hormonlara göre değişik klinik bulgulara sahiptirler. Dış tabaka (korteks, mezodermal dokudur) 3 katman (dıştan içe doğru); zona glomeruloza (%15); aldosteron (sıvı-elektrolit dengesini ve kan basıncını düzenler) salgılanır. Zona fasikulata (%75); kortizol salgılanır. Zona retikülaris (%10); androjenler (seks hormonları) salgılanır. İç tabaka (medulla, nöroektodermal dokudur); adrenalin ve noradrenalin salgılanır (ciddi hipertansiyon atakları ile seyreden hastalığa neden olur).

Primer hiperaldosteronizm:

Adrenal korteks zona glomeruloza’dan aşırı aldosteron salınımı sonucu oluşur. Reninden bağımsız olarak aşırı aldosteron salınımı, hipopotasemi (serumda potasyum düşüklüğü) ve ödem olmaksızın hipertansiyon ile karakterizedir. Sıklıkla 30-50 yaşları arasında ve kadınlarda 2 kat daha fazla görülür. Primer hiperaldosteronizm tüm hipertansiyon hastalarının %1-2’ni oluşturur. Orta dereceli bir hipertansiyona ve baş ağrısına neden olur. Potasyumdaki düşmeye bağlı olarak halsizlik, kas güçsüzlüğü ve kramplar, çok su içme ve idrara çıkma gibi şikayetler tabloya eşlik eder. Nadiren ise hiçbir semptom yokken rastlantısal olarak yakalanır. Etken olguların %75-80’inde adrenal korteksin iyi huylu adenomu (aldosteronoma), %15-25’inde bilateral zona glomeruloza hiperplazisi (idiopatik hiperaldosteronizm) ve nadiren nodüler adrenal hiperplazi veya korteks kanseridir (%1). Tedavi: neden aldosteronoma veya adrenokortikal kanser ise tedavisi cerrahidir, hiperplazi de ise öncelikli olarak ilaç tedavisi denenir. Aldosteronomalarda tercih edilmesi gereken cerrahi yaklaşım laparoskopik adrenalektomidir. Kanserlerinde ise açık cerrahi girişim gerekir.

Hiperadrenokortisizm:

Adrenal korteks zona fasikülata’dan aşırı miktarda kortizol salınımı sonucunda ortaya çıkan klinik tablodur. Etken adrenokortikal adenomlar (iyi huylu tümörleri), kanserler veya iki taraflı nodüler adrenal hiperplazidir. Hipertansiyon olgularının %0.2’ni oluşturur. Diğer semptomlar; şişmanlık, yüzde kızarma, vücutta kıllanma, kuvvetsizlik, kol ve bacaklarda kas erimesi, adet bozukluğu, empotans, osteoporoz, psikiyatrik bozukluklar, kötü yara iyileşmesi, diabet, ödem ve hiperpigmentasyondur.

Cushing sendromu:

Bu hastalık, böbrek üstü bezinin korteks bölgesinin salgıladığı glukokortikoid hormonların aşırı miktarda kana karışmaya başlamasıyla ortaya çıkar. Bu türden bir aşırılığın ortaya çıkması, adrenal bezlerde fazla hormon üretiminin olması veya bir başka rahatsızlığı tedavi etmek için steroid ilaçların (kortizon) uzun süreyle kullanılmasının sonucu olabilir.

Belirtiler: Birkaç ay ile yıllar arasında değişen bir süreden sonra yüz yuvarlaklaşır ve daha kırmızı bir görünüm alır. Omuzlar arasında ve üstünde kambura benzer yağ birikimi, gövdenin alt kısmında cilt üzerinde çatlaklar, bitkinlik ve kaslarda zayıflık, su toplanması (ödem), hipertansiyon, aşırı kıllanma, ruhsal sarsıntı, iktidarsızlık veya adetten kesilme, özellikle omurga ve leğen kemiklerinde osteoporoz, şeker hastalığının başlaması, çürüklerin çok kolay bir şekilde ortaya çıkması. Eğer belirtiler bir ilaç tedavisi nedeniyle ortaya çıkıyorsa tedavi, bunların kullanımını durdurmayı veya dozajı azaltmayı içerir.

Tedavi: Kortizol salgılayan tümörlerin tedavisinde en iyi tercih cerrahidir. Etken adenom veya nodüler hiperplazi ise öncelikli olarak laparoskopik adrenalektomi denenmelidir. Hiperkortisizmin geçici olarak kontrol edilmesinde, cerrahi tedavi ile kür sağlanamayan olgularda ve ameliyat ile tamamen tümör çıkartılamadıysa ilaç tedavisi denenebilir. Cushing sendromu adrenal bezlerde, hipofiz bezinde veya karaciğerde bir tümörün aşırı hormon salgılanmasına yol açması sonucu olarak ortaya çıkıyorsa tümörün alınması veya adrenal bezlerden birindeyse bezin alınması en iyi tedavi şekli olabilir.

Feokromasitoma:

Adrenal medullanın fonksiyonel bir tümörüdür. Hipertansiyon hastalarının %0.5’ni oluşturur. Sıklıkla hipertansiyon atakları ile seyreder. Olguların % 80-90’ı iyi huylu patolojilere bağlı olarak meydana gelir. Nöbetler şeklinde hipertansiyon atakları ve bu sırada başağrısı, terleme, bulantı gibi şikayetler olur. Semptomlar katekolaminlerin (adrenalin ve noradrenalin) etkilerine bağlı ortaya çıkmaktadır. Nadiren hipertansiyon sürekli de olabilir. Ayrıca hastada nabız sayısında hızlanma, kilo kaybı, ortostatik hipotansiyon, anksiyete, hipereksitabilite, kardiyak problemler, göğüs ve karın ağrısı ve nörokutanöz semptomlarda gelişebilir. Sporadik, ailesel veya multipl endokrin neoplazilerin bir parçası olabilir. Tümör erişkinlerde % 80 tek taraflı adrenal (çoğu sağda), % 10 iki taraflı adrenal ve % 10 adrenal bez dışında yerleşimlidir.

Tedavi: Feokromasitoma’nın tedavisi cerrahidir. Ancak operasyondan önce hastaların hipertansiyonunun kontrol altına alınabilmesi için bir süre ilaç tedavisi almaları gerekebilir. Cerrahi teknik olarak laparoskopik adrenalektomi tercih edilmelidir.

İnsidentaloma:

Herhangi bir nedenle inceleme yapılırken rastlantısal olarak saptanan adrenal bez kaynaklı kitlelere insidentaloma adı verilir. Yaşla birlikte görülme sıklığı artmaktadır; 30 yaş civarında %1, 50 yaşında ise %7’dir. Günümüzde tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme gibi tekniklerin daha sık olarak kullanılması ile sıklığının ortalama %5 olduğu kabul edilmektedir. Bunlar fonksiyonel olmayan yani hormon salgılanmasına neden olmayan tümörlerdir. Genellikle hiçbir şikayete neden olmazlar. İnsidentalomaların değerlendirilmesinde belki de en önemli nokta kötü huylu olup olmadıklarının ortaya konmasıdır. Bu amaçla en fazla kullanılan parametre kitlenin boyutudur (çapı 4 cm’den küçük olan adrenal kitlelerin sadece %2’i, çapı 6 cm’den büyük olanların ise %25’i adrenal kortikal kanserdir).

Tedavi: Çapı 3-4 cm’yi geçen insidentalomalar malignite riski nedeniyle cerrahi olarak tedavi edilirler. Tercih edilmesi gereken yaklaşım laparoskopik adrenalektomidir. Çapı 3 cm’den küçük olan ve görüntüleme teknikleri sırasında kanser şüphesi uyandırmayan insidentalomalar tomografi ile takip edilebilirler.

Adrenokortikal kanserler:

Tüm kanserler içinde görülme oranı 0.5-2/1000’dir. En nadir görülen kötü huylu endokrin tümörlerdir. 5 yaş altında ve 40-50’li yaşlarda daha sık görülür. İnsidansı kadınlarda 2 kat daha fazladır. Tanı konduğunda sıklıkla boyutu 6 cm’nin üzerindedir. Sarkom, meme ve akciğer kanserinin eşlik ettiği kalıtımsal sendromun bir parçası olarak da karşımıza çıkabilir. Hormonal aşırı sekresyona bağlı semptomlar olabileceği gibi herhangi bir aşırı hormon salınımı olmaksızın veya insidentaloma şeklinde de karşımıza çıkabilirler. Şikayetlerin ani olarak başlaması, ateş, karında ağrı ve eşlik eden diğer kanserlerin (meme, kemik, beyin kanserleri) varlığı tanıda uyarıcı olmalıdır. Hayatta kalım beklentisi kötü olan kanserlerdir ve tek tedavi şansı erken cerrahi girişimdir.

—————————————————————————————————————-

27 – Cerrahi Hastada Beslenme

Beslenme desteği venöz (parenteral) veya oral (enteral) yolla yapılır. Beslenme desteğindeki temel endikasyon malnutrisyon ve katabolik durumlardır. Protein enerji malnutrisyonu (PEM) doku veya organın fonksiyon ve gelişiminde gerilemedir. PEM de esas sorun kas kitlesinin ve protein depolarının azalmasıdır. PEM ‘in en güvenilir ölçümü vucut ağırlığının kaybıdır.

PEM ‘in değerlendirilmesi:

                         Hafif             Orta          Şiddetli

Kilo kaybı       %5-10          %10-20        > %20

Albümin          3- 3.5             2.5- 3          < 2.5

Prealbümin      18-22             10-18          < 10

Lenfosit          1500-2000      800-1200     <800

————————————————————————–

Beslenme endikasyonları (enteral, parenteral): Ciddi beslenme bozukluğu ve katabolik durumlarda her zaman. Orta derecede beslenme bozukluğu ve 5 günden fazla %50 oral alamayacak hasta. Hafif beslenme bozukluğu ve 10 günden fazla %50 oral alamayacak hasta. Normal beslenme , 10 günden fazla  hiç oral alamayacak hasta.

TPN endikasyonları: GIS ‘in kullanılamaması, şiddetli malabsorbsiyon, peritonit ve sepsis, kısa barsak sendromu (erken dönem), yüksek debili fistüller (>500 cc/gün), barsak istirahati gerektiğinde.

Enteral beslenme: Beslenme desteğinde intestinal fonksiyon yeterli ise mutlaka enteral yol tercih edilir. Enteral beslenmenin kontrendikasyonları; mekanik barsak obstrüksiyonu, intestinal iskemi, yüksek debili fistüller, hemodinamik instabilite. Enteral beslenmenin GIS yan etkileri; kusma, ishal, abdominal kramplar, aspirasyon, intolerans.

PEM değerlendirilmesinde kullanılan ölçümler: Kilo kaybı, albumin,prealbumin, transferrin, lenfosit sayısı, retinol bağlayıcı protein, vücut kitle indeksi.

Beslenme desteğinde: Günlük; elektrolitler ve KŞ. Haftada iki kez; prealbumin, hepatik ve renal fonksiyonlar. Haftalık; prealbumin, trigliserid, albumin bakılmalıdır. Enerji gereksiniminin (protein dışı) %60-70 karbonhidratlardan %30-40’ı yağlardan sağlanır. Protein dışı enerji gerksinimi günlük ort 20-30 k.cal/kg/gün olmalıdır. Major yanıklarda ve ciddi sepsis te bu değer 35 k.cal/kg/gün olmalıdır. Protein ve aminoasitler anabolik amaçlar için verilmelidir. Günlük ort protein gereksinimi 1-2 gr/kg/gün. Günlük ort su gereksinimi 30-40 ml/ kg/gün. Na ve Cl gereksinimi 1-2 mEq/kg. K gereksinimi 1-1.5 mEq/kg. Beslenme tedavisinde eser element preperatları (tracutil) her gün verilmelidir. Vitamin preperatları haftada iki gün yeterlidir. 1 gr glukoz 4 kcal, 1 gr yağ 9 kcal,1 gr aminoasit 4 kcal enerji sağlar. Örn: Orta derecede PEM de 70 kg  kişide ort günlük 30 kcal* 70 kg :2100 kcal (protein dışı) verilmelidir. Bunun % 60’ı glukoz, %40’ı yağ olmalıdır.

Beslenme komplikasyonları: Hiperglisemi, hipoglisemi, hipervolemi, hipovolemi, elektrolit bozuklukları, KC bozuklukları, BUN yükselmesi, hipertrigliseridemi, barsak nekrozu, bakteriyel translokasyon, santral kateter sorunları, akut taşsız kolesistit, refeeding sendromu, overfeeding sendromu.

Total enerji gereksiniminin belirlenmesinde pratik yöntem:Düşük kilolu hastalar; 35kcal/kg. Normal ağırlıklı hastalar; 30 kcal/kg. Şişman hastalar; 25 kcal/kg. Normal şartlarda bir insan bünyesi için 1-2 gr/kg/gün proteine ihtiyaç vardır. Katabolik durumlarda 3 grama kadar yükselir.

Reklamlar

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google+ fotoğrafı

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

w

Connecting to %s