Notlar 3 (14-20)

14 – Kolorektal Kanserler

Toplumda 3. Sıklıkta görülen tümörler (erkeklerde akciğer ve prostat, kadınlarda akciğer ve meme). ABD de yılda 130 000 yeni olgu, bunların 50-60 bin exitus. Prevalansı erkeklerde binde 16.6, kadınlarda binde 14.7. Gelişmiş ülkelerde (ABD, Avusturalya, Yeni Zelanda) sık,  gelişmekte olan ülkelerde daha az görülür. Erken evre kanserlerde 5 yıllık sürvi %90, geç evre tümörlerde %10.

Risk faktörleri: Diyet; yağ ve kolesterolden zengin diyet, yetersiz kalsiyum alımı, vitamin ve liften fakir diyet, sigara, alkol, obesite, yaş. Klinik risk faktörleri; herediter polipozis sendromu, HNPKK, ailede kolon kanseri öyküsü, iltihabi barsak hastalığı, akromegali, meme, over ve uterus kanserleri, üreterosigmoidostomi ve pelvik radyasyon uygulanması, kolesistektomi.

Koruyucu faktörler: yüksek fiberli diyet, fiziksel aktivite, düşük vücut kitle indeksi, aspirin NSAİİ, folik asit, kalsiyum, sebze ve meyve, vitamin A, C, E, hormon replasman tedavisi.

Liflerin kolon kanserindeki koruyucu etkisi: intestinal transit zamanını kısaltarak, diyetteki veya lumende oluşabilecek karsinojenleri adsorbe ederek, barsak mikroflorasını düzenleyerek, lümendeki kısa zincirli yağ asitlerini arttırarak kolon pH’sını düşürür.

Vitamin C, E, selenyum, indoller ve proteaz inhibitörleri potansiyel antikarsinojenlerdir. DNA’nın anormal metilasyonu karsinogeneziste önemli rol oynar. Folat ve metiyonin bu metilasyon için gereklidir. Folat eksikliğinde DNA hipometilasyonu sonucunda karsinogenezis artacaktır. Yağ ve kırmızı et; diyetteki yağın bakterilerle degredasyonu sonucu endojen safra asitleri ve nötral steroidlerin fazla miktarda ortaya çıkmasının kolorektal karsinogenezisi uyarır, omega 3 ansature yağ asitidir, kolon kanseri gelişimini azaltmaktadır. Kalsiyum; kolonda hücre proliferasyonunu azaltır. Karsinojenik etki yapabilen safra ve yağ asitlerini bağlar (günlük 2 g), aspirin ve NSAİİ kullanan hastalarda kolon kanseri gelişme oranı belirgin olarak düşmektedir (sulindac), NSAİİ’lar apopitozisi indüklemekte ve prostaglandin prekürsörü araşidonik asit miktarını arttırmaktadır, araşidonik asit kolonik apopitozisi arttırır, kolorektal kanserli hastalarda COX-2 enziminin ekspresyonu artmıştır, COX-2 inhibitörleride kolon kanserlerinde koruyucu etki göstermektedir, NSAİİ, Cox-2 inhibitörleri özellikle FAP hastalarında polip gelişimini önlediği ispatlanmıştır.

Patogenez:

Kolorektal kanserlerin büyük çoğunluğu bir adenom zemininde gelişir, az bir kısmı doğrudan epitelden kanser olarak başlar, kolorektal kanserler, herediter, familyal, sporadik, kolorektal kanserlerin %75’ini sporodik kanser olguları oluşturur. Kolorektal kanser gelişimine yol açan genetik değişiklikler; 1. protoonkojenlerde değişiklikler, 2. tümör süpresör gen aktivitesinde kayıp, 3. DNA tamir genlerinin anormallikleri. APC geni; (5q21) bir tümör süpressör genidir, APC fonksiyon kaybı proliferasyonu hızlandırır, APC gen mutasyonu erken dönem değişikliklerden sorumlu. P53; (17p) tümör süpressör gendir. P53 geni bir transkripsiyon aktivitörüdür, aktive ettiği genlerin çoğu hücre büyümesini inhibe eder, P53 kaybı olan tümörler kontrolsüz çoğalırlar. K-ras; 12. kromozomun kısa kolunda yerleşir, bir proto-onkojendir, K-ras geni hücre büyümesini ve bölünmesini uyaran herhangi bir dış uyarı ile aktif hale geçerek uyarıyı hücre içi ileti yollarına aktararak hücre büyüme ve bölünmesinde fizyolojik bir rol oynar. DCC (deleted in colorectal cancer); tümör süpressör gendir, (18q) DCC genini hücre-hücre adezyonunu ve hücre matriks ilişkisini düzenler, DCC kaybının APC ve K-ras mutasyonundan sonra oluştuğu düşünülmektedir, DCC mutasyonlarının saptanması kötü prognoz işaretidir, karaciğer metastazı olan hastaların çoğunda ise DCC kaybı olması DCC’nin aynı zamanda bir metastaz süpresör gen olarak tanımlanmasına yol açmaktadır.

DNA onarımı ve kolorektal kanser: Hücre bölünmesi sırasında spontan yada çevresel etkilerle birçok DNA hasarı oluşur. Çoğu replikasyon hataları DNA polimerazın 3’, 5’exonükleas aktivitesi ile hemen düzeltilir. Bu onarımdan kaçan hatalar ise mismatch repair (MMR) denilen bir sistem yolu ile onarılır. MMR onarımda rol alan bir çok enzim kodlar. HNPKK ailelerinde MMR ye ait olan  hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH2, hMSH3, hMSH6 gibi gen mutasyonları %80, sporadik kanserlerde %12-15. HNPKK’li hastalarda bu genetik defektlerin yanında APC, DCC, K-ras ve p53 mutasyonları da saptanmaktadır.

Herediter kolon kanseri: genetik değişiklikler + genotoksik  olaylar = malignite. Sporadik kanserler, çevresel etkiler = multibl somatik mutasyonlar. Familyal polipozis sendromları (FPS), HNPKK. FPS; otozamal dominant karakterde, kolonda binlerce adenomlar mevcut, kolonik adenomlar  16 yaştan itibaren görülmeye başlar, total kolektomi yapılmaz ise %100 kolon kanseri gelişir, kolorektal kanser vakalarının %1 den azını oluşturur.

Herediter polipozis sendromlarında kanser riski:

FAP                                        Kolon kanseri                         %100

Turcot Sendromu                Duodenal Kanser                   %5-12

Gardner Sendromu             Gastrik kanser                        %1

                                               Pankreatik kanser                   %2

                                               Tiroid kanseri                         %2

                                               Hepatoblastoma                     %1.6

 Peutz Jeghers sendromu   Kolon kanseri                         %40

                                                Mide kanseri                           %29

                                                Pankreatik kanser                   %36

                                                Meme kanseri                         %54

                                                Uterus/over kanseri                %21

                                                Testis kanseri                          %9

Juvenil Polipozis sendromu  Kolon kanseri                         %50

                                                Gastrik/duodenal kanser        %2

——————————————————————————————

Herediter nonpolipozis kolorektal kanserler (HNPKK): Lynch 1.Lynch 2 (kanser ailesi): endometrium, overler, üriner sistem, ince barsak ve mide kanserleri. Muir-Torre sendromu; HNPKK bütün özelliklerini içerirler. Multibl kutanöz tümörler gelişir (keratoakantoma, sebase neoplazmlar gibi). HNPKK; otozomal dominant geçiş gösterir, polipozis olmadan  adenomlardan gelişir, tüm kolorektal tümörlerin %5-6 sını oluşturur, genellikle erken yaşlarda kolon kanseri gelişme riski vardır, genellikle proksimal kolonda yer alır. Kanserler genellikle müsinöz tiptedir. Birinci derecede yakınlarında kanser görülme oranı %50. APC, p53, K-ras tümör süpressör genlerinin kaybı daha az. DNA tamir (MMR=Mismatch Repair Gen) genlerdeki mutasyon daha sık. MMR gen mutasyonu  TGF b-2 reseptör geninde inktivasyon   mikrosatelit insitabilitesi hMSH2 geninde  %60, hMLH1 geninde %30, hMSH6, hPMS1 genlerinde %2-3 mutasyon.

Amsterdam kriterleri: 1-Üç veya daha fazla yakınında kolorektal kanser. 2-Bunlardan birinin 1. derecede akraba olması. 3-En az 2 nesilde kolorektal kanser görülmesi. 4-Kolorektal kanser gelişen akrabaların birinin 50 yaş ve altında olması.

Modifiye Bethesda Kriterleri: 1-Amsterdam kriterlerine uygunluk. 2-Senkron ve metakron kolorektal kanserli veya ekstra kolonik kanserli 2 HNPKK’lı hastanın bulunması. 3-1. dereceden KRK’li akrabanın bulunması. 4-45 yaş altında KRK veya endometriyal kanserli hastalar. 545 yaşın altında sağ kolonda kanser ve undiferansiye patoloji bulunması. 6-50 yaşın altında taşlı yüzük hücreli kanser gelişen hastalar. 7-40 yaşın altında Kolorektal adenom tespit edilen hastalar.

Tümör patolojisi:

KRK’lerin %95 ini adenokarsinomlar oluşturur. Proksimal kolon tümörleri polipoid büyük kitleler şeklinde lumene doğru büyürler. Sol kolon tümörleri genellikle infiltratif tipte anüler gelişim gösterirler. Genellikle iyi diferansiye ve bol miktarda müsin salgılarlar. %20’si  kötü diferansiye veya indiferansiyedir. Hücre dışı müsin teşekkülü ile birlikte olan kanserlere müsinöz veya kolloid kanserler adı verilir. Kolloid kanserler HNPKK ve Ülseratif kolitli hastalarda gelişir. Hücre içine müsin birikimi taşlı yüzük hücreli tümörü meydana getirir.

Kolorektal kanser Sınıflaması: A-Epitelyal tümörler; adenokarsinoma, müsinöz adenokarsinoma, taşlı yüzük hücreli karsinoma, squamöz hücreli karsinoma, adenosquamöz karsinoma. B-Endokrin tümörler; karsinoid tümörler. C-Non-Epitelyal tümörler; leiyomiyosarkoma, kaposi sarkomu, diğerleri. D-Malign lenfomalar. E-Sekonder tümörler.

Tümör yayılımı ve evrelendirme:

Başlangıç adenomatöz polip veya intramukozal epitelyal lezyonlar. Muskülaris mukoza ve submukozayı aşarsa invaziv kanser haline geçer. Bu aşamadan sonra lokal yayılım yanında lenfatik ve hematojen yayılım ortaya çıkar. Submukozayı aşan tümör seroza veya komşu organları tutabilir. Komşu organ tutulumu seroza bulunmadığı için rektum kanserlerinde daha çabuk görülmektedir. Hematojen yayılım öncelikle karaciğere, daha sonra akciğerlere olur. Rektum kanserleri süperior hemoroidal ven ile karaciğere metastaz yapar. Orta hemoroidal ven ve inferior vena kava yolu ile akciğerlere metastaz yapabilmektedir. Özellikle 65 yaş ve üstü hastalarda proksimal kolon tümörleri daha sık görülmeye başlanmıştır. Kolorektal kanserlerin ¼ ‘üne Rijit sigmoidoskopi ile,1/3’üne fleksibl sigmoidoskopi ile tanı koyulabilir. Son zamanlarda tarama yöntemlerinin artması, polipektomi sık yapılması ve çevresel faktörlerin etkisinin artması rektum ve sigmoid kolon kanser sıklığının azalmasına yol açmaktadır. Senkronöz kolon tümörleri sporadik kolon kanserlerinde %5-6 oranında görülür. Adenamatöz poliplerde de senkron poliplere %21 oranında rastlanmaktadır. Fleksibl sigmoidoskopi taramada yetersiz kalabilmektedir. Kolonoskopi ile tüm kolonun taranması önemlidir.

Kolorektal tümörlerin evrelendirmesi: Dukes sınıflaması (1929), Astler ve Coller sınıflaması (1954), TNM evrelemesi.

Modifiye Astler-Coller sınıflaması: A-Tümör mukozaya sınırlı. B1-Muskularis propriya invazyonu var, lenf nod tutulumu yok. B2-Sub serozal yayılım mevcut.(rektal kanserlerde perirektal dokularda tutulum), lenf nod tutulumu yok. B3-Etraf dokularda tutulum mevcut. (rektal kanserlerde pelvik organ tutulumu), lenf tutulumu yok. C1- B1 + Lenf nod tutulumu. C2- B2 + Lenf nod tutulumu. C3 – B3 + Lenf nod tutulumu. D-Uzak metastaz.

Prognoz:

Modifiye Dukes sınıflamasına göre 5 yıllık sürvi; evre A için %81-84, evre B için %62-65, evre C için %36-40, evre D için %0-3 kadardır. Cerrahiden sonra yıllık rekürrens oranı; 1-4 lenf nod tutulumu %35, 4 den fazla lenf tutulumu %61. Eksofitik ve polipoid tümörlerde prognoz daha iyi. Ülseratif ve infiltratif tiplerde prognoz daha kötü. Kolorektal kanserlerin %80’den fazlası iyi veya orta derecede diferansiye tümörler. Diğerleri kötü diferansiye, taşlı yüzük hüceli ve kolloid (veya müsinöz) tümörler. Normal diploid DNA içeren tümörlerde prognoz iyi. Nondipliod veya anoplid tümörler kötü. 17p ve 18q kromozomlarında delesyonlar kötü prognoz işareti. Primer semptomu rektal kanama olan ve taramalar sırasında tesadüfen tanı konan asemptomatik kişilerde prognoz nispeten daha iyidir. Barsak obstrüksüyonu ve perforasyonu ile artaya çıkan tümörlerde prognoz çok daha kötüdür. Tümörün lokalizasyonuda önemlidir. Distal kolon tümörleri proksimal kolon tümörlerine göre daha iyi prognoza sahiptir. Ayrıca rektum tümörleri kötü prognoza sahiptir. Preoperatif safhada yüksek CEA seviyeleri olan Dukes B ve C tümörlerde de prognoz daha kötüdür. Uzak metastazların olması başlı başına kötü prognoz işaretidir.

Klinik:

Kolorektal kanserler nispeten yavaş büyüyen neoplazmlar. Sağ kolon tümörlerinde GGK pozitifliği ve hipokrom mikrositer anemi. Sol kolon tümörlerinde obstruksiyon ve rektal kanama. İlioçekal valv bölgesinde tutulum (yaygın distansiyon, karın ağrısı, bulantı, kusma). Sol kolon ve rektal tümörlerde hemztokezya sık bulgudur. Rektal kanserlerde, sık dışkılama ihtiyacı, tenezm hali, gaita çapı ve hacminde azalma parlak kırmızı kan görülür. Geç evrede komşu organ tutulumuna bağlı  perineal veya sakral bölge ağrılar görülur. Kanserlerin ileri evrelerinde iştahsızlık, kilo kaybı, çabuk yorulma gibi genel belirtiler. Özellikle 40 yaşın üzerinde bir hastada demir eksikliği anemisi, GGK pozitifliği, gaita çapında veya dışkılama alışkanlığında değilşiklik varsa kolorektal kanser  araştırılmalı.

Ayırıcı tanı:

Hemoroidler, divertikülozis, inflamatuar barsak hastalıkları, iskemik kolit, radyasyon koliti, enfeksiyöz kolitler, soliter rektal ülser, irritabl barsak sendromu.

Rektal tuşe fizik muayenenin bir parçası olarak özellikle 40 yaş üzerindeki hastalarda mutlaka yapılmalıdır. Kolon kanseri şüphesi = kolonoskopi. Yapılamıyor ise önce rektosigmoidoskopi, sonra baryumlu çift kontrast kolon grafisi. Kanser tespit edildi = kolonoskopi (senkron tm.). Premalign ve erken neoplastik lezyonların semptomatik ve asemptomatik kişilerde tespitine sekonder koruma denir. Çeşitli tarama yöntemleri uygulanarak kanserin erken tanı ve tedavileri yapılmakta ve prognoz belirgin şekilde iyileşmektedir. Kolon kanser taramasında tarama kime yapılmalı, hangi yaşta yapılmalı, ne zaman yapılmalı ve hangi test uygulanmalı.

Kolorektal kanser risk grupları: Orta derecede risk grubu; 50 yaş üzerindeki asemptomatik populasyon. Yüksek risk grubu; İBH, adenomatöz polipozis, turcot sendromu, juvenil polipozis, özgeçmişinde; sporadik adenoma, kolorektal kanser, İBH, meme, over veya endometrial kanser olması, soy geçmişinde; FAP, HNPKK, birinci derecede akrabada 60 yaş öncesinde kolorektal Ca.

Kolorektal kanser tarama teknikleri:

Gaitada gizli kan tayini, fleksibl sigmoidoskopi, kolonoskopi, çift kontrastlı baryumlu kolon grafisi, CEA tayini, gaitada DNA tayini, virtual (sanal) kolonoskopi.

Gaitada gizli kan tayini (GGK): Hemoglobinin psödoperoksidaz aktivitesini ölçmeye yarayan guiac tabanlı testler kullanılır. Benzidin reaksiyonu, Ortodolidin testi, Hemaccult II testi ve iminohistokimyasal test. Gaitada 2ml kan bulunması testi pozitifleştirir. Kolorektal kanserlerde yalancı negatiflik oranı %50. Üç gün süresince en az iki örnekte GGK bakılmalı. GGK (+) ise %25-41 kolon patolojisi tespit edilir. GGK testinden en iyi sonucu alabilmek için; en az üç gün evvelden peroksidaz aktivitesi içeren kırmızı et ile, karnabahar, turp, şalgam gibi çiğ ve yeşil sebzeler, demir preperatları, vitamin C, aspirin ve NSAİİ alımı durdurulmalıdır.

Rektosigmoidoskopi: KRK taramalarında rijit rektosigmoidoskoplardan ziyade fleksibl sigmoidoskoplar kullanılmalıdır. Fleksibl sigmoidoskopi ile bütün kolorektal kanserlerin %50 si saptanabilmektedir. FRS de adenom saptandığında tüm kolon incelenmelidir. Vakaların 1/3 ünde proksimal kolonda neoplastik lezyonlar bulunabilir. Üç yılda bir yapıldığında mortaliteyi %60 oranında azaltır.

Kolonoskopi: Kolonik mukozayı incelemede gold standarttır. Her 5-10 yılda bir yapıldığında mortaliteyi %70 oranında azaltır. KRK’de kolonoskopinin sensitivitesi %95 olarak bulunmuştur.

Çift kontrast kolon grafisi: Kolon grafisinin sensitivitesi klonoskopiden daha düşüktür. Bir cm’den küçük poliplerin %50-60, bir cm’den büyük poliplerin %70-80, stage I-II adenokanserlerin %70-90’nında tanı koydurucu.

Sanal kolonoskopi: Helikal tomografi ile yüksek rezolusyonda kolona hava verilerek kolonun üç boyutlu görüntülerinin alınmasına yarayan bir yöntemdir. Prosedür noninvazivdir ve major komplikasyonlara neden olmaz. Polip tespitinde sensitivitesi %38, spesifitesi %86 bulunmuştur.

Serolojik markırlar: CEA preoperativ evrelemede ve postoperatif  takipte kullanılır. Asemptomatik bireylerin taramasında etkin bir yöntem değildir. Dışkıda DNA anlizleri yeni yapılmaya başlanan testler. FAP’li ailelerde APC gen mutasyonlarının gösterilmesi. HNPKK ailelerinde hMSH2 ve hMLH1 gen tayinleri yüksek riskli grupların belirlenmesinde yardımcı olabilir.

Familial risk                                                              Hayat boyunca kolon kanseri riski

Genel populasyonda                                                              %6

Birinci derecede akrabada kolon kanseri                              2-3 kez artmış

İki birinci derecede akrabada kolon kanseri                          3-4 kez artmış

50 yaşından önce kolon kanseri tespit edilmiş                      3-4 kez artmış

birinci derecede akraba

İki ikinci derecede akrabada kolon kanseri                           2-3 kez artmış

Bir birinci derecede akrabada adenomatöz polip                  2 kez artmış

—————————————————————————————————————-

Orta derecede risk gruplarında tarama:

GGK testi: Her yıl. Fleksibl rektosigmoidoskopi: 5 yılda bir. Kolon grafisi: 5-10 yılda bir. Kolonoskopi: 10 yılda bir.

Familyal polipozis sendromları:

Tarama: Gardner, Turcot sendromlu ve FAP ‘li hastaların aile bireyleri; genetik testler 10-12 yaşından sonra (APC gen mutasyonları), 10-12 yaşından itibaren FRS ile yıllık tarama yapılmalı. Taramalar 35-40 yaşına kadar sürdürülmeli. Polipozis tespit edilenlerde total kolektomi yapılmalı. KRK 45 yaşlarında %100 olarak gelişir. Taramada kolonoskopiye gerek yoktur.

FAP’lı hastalarda ekstrakolonik tümör taraması: Üst GİS endoskopisi 3-5 yılda bir. Safra kesesi, pankreas ve safra yolları 3-5 yılda bir. Tiroid adenomları açısından palpasyonla yılda bir taranmalı. Çocuklar hepatoblastoma açısından 6 yaşına kadar alfa-fötoprotein ve abdominal USG ile takip edilmeli.

Herediter nonpolipozis kolorektal karsinoma (HNPKK):

Tarama: HNPKK aile hikayesi olan bireylerde genetik mutasyonlar araştırılmalıdır. Genetik mutasyonların bulunduğu yüksek riskli hastalarda 20-25 yaşından itibaren veya erken kanser gelişen aile bireyinin yaşından 5 yıl önce  kolonoskopi 2 yılda bir,  40-45 yaşından itibaren yıllık tarama, bayanlarda 25-30 yaşından itibaren yılda bir endometrial ve ovariyal  inceleme, 25 yaşından itibaren idrar tetkiki ve servikal smear takibi yılda bir, deri muayenesi yılda bir, 1-3 yılda bir üst GİS endoskopisi yapılmalı.

Adenomatöz polip tespit edilen hastalarda takip:

Bir cm den küçük tek adenom polipektomi yeterli. Takibe gerek yok.Bir cm’den büyük adenomatöz polip tespit edilen hastalarda polipektomi + takip.Takipler 3 yılda bir kolonoskopi ile yapılmalı.  Tekrarlayan kolonoskopiler normal ise daha sonraki takipler orta risk grupları gibi.

Tedavi:

Kolorektal kanserli hastaların %70 kadarı küratif cerrahi için adaydır. Senkron tümörlerin tespiti için cerrahiden önce kolonoskopi yapılmalı. Metastaz araştırmak için batın tomografisi yeterli. Toraks tomografisine gerek yok. Cerrahi öncesi CEA ölçülmeli. Cerrahi rezeksiyon sonrası nüks takibinde bu antijen kullanılabilir. Takiplerde CEA seviyeleri yükselirse %80-90 nüks vardır. CEA ölçümü tarama testi olarak kullanılmaya uygun değildir.

Cerahi tedavi: Kolorektal kanserlerde primer tedavi cerrahidir.  Bölgesel lenf nodları ile birlikte tümörün en az 5 cm proksimal ve distalinden rezeksiyon yapılır. Sağ kolon tümörlerinde sağ hemikolektomi ve mezenterik lenf nodlarının rezeksiyonu. Sol olan tümörlerinde sol hemikolektomi ve rektumun korunduğu primer kolonik anostomoz uygulanır. Sigmoid kolon ve rektosigmoid tümörlerde ise rektum korunduğu için kolostomiyi gerektirmeyen (low anterior) bir rezeksiyon ve uç uca anostomoz şeklinde ameliyat yapılır. Rektosigmoid tümörlerde ise mezenterik lenf nodları ile birlikte hipogastrik lenf nodlarının diseksiyonu gereklidir. Kolon kanseri ameliyatlarının mortalitesi %5 dir.

Adjuvan kemoterapi: Cerahi uygulanan hastaların üçte birinden fazlasında hastalık nüks eder. Bu nedenle küratif cerrahi sonrasında  çeşitli adjuvan kemoterapi rejimleri denenmiştir. Levamizol ve 5FU adjuvan tedavisinin Dukes C hastalarında anlamlı yaşam süresini arttırdığı gösterilmiştir. Dukes A ve B hastalarında herhangi bir kemoterapi rejimi faydalı bulunmamıştır. 5 FU + Leucovorin kombinasyonu daha etkili tedavi şemasıdır.

Metastatik hastalıkta rezeksiyon: CEA ve CT taramaları ile çok sayıda izole karaciğer metastazı olan hasta tespit edilmektedir. Eğer tek bir hepatik metastaz veya bir lobda çok sayıda metastaz saptanır ve karaciğer dışı yayılım saptanmaz ise bu lezyonların rezeksiyonu seçilecek tedavidir. Bu yaklaşım uzun süreli hastalıksız yaşam için tek çaredir ve %25-35 kadar 5 yıllık hastalıksız yaşam sağlar. Tedavi edilmeyen tek karaciğer metastazında bile yaşam süresi ortalama 10 ay kadardır. Rektum dışındaki kolon tümörlerinde radyoterapinin bir yararı söz konusu değildir.

Rektal kanserlerde cerrahi tedavi: Rektum peritoneal refleksiyonun altında olduğu ve perirektal yağ dokusu ile çevrili olduğu için, Duke A evresinin üzerindeki invazyonlar geniş eksizyon ve kolostomi gerektirir. Anüsten itibaren >6cm proksimalindeki tümörler, lokal nüks oranı yüksek olsa da lokal proktektomi gerekmeden low anterior rezeksiyonla tedavi edilebilirler. Distal 6 cm deki tümörler abdominoperineal rezeksiyon ve hipogastrik lenf nod rezeksiyonu ile tedavi edilmelidirler. Cerrahi öncesi veya sonrası radyoterapi uygullaması ile rektal kanserlerin cerrahi çıkarılabilme ve cerrahiden uzun dönemli yarar görme şansları artmaktadır.

Rektal kanserlerde adjuvan tedavi: Rektal kanserlerde lokal nüks daha sık. Dukes A %8, Dukes B %31, Dukes C %50 lokal nüks. Lokal invaziv (Dukes B2 ve C) kanserlerde 5FU, semustine veya vinkristin içeren kemoterapi ve radyoterapi tedavileri, Dukes A ve B1 kanserlerde cerrahi rezeksiyon yeterli. Ancak Dukes B2 ve C kanserlerde rezeksiyon sonrası adjuvan kemoterapi ve radyoterapi tedavi rejimleri uygulanmalıdır.

Cerrahi rezeksiyon sonrası hasta takibi: Ameliyat sonrası 3-6 ay ve 1. yılda kolonoskopi. Anastomoz nüksleri genellikle 2 yıl içinde olur. Rektosigmoid ve rektal tümörlerde nüks daha sıktır. Anastomoz hattındaki nükslerin tanısı çok önemlidir. Rezeksiyonları durumunda 5 yıllık yaşam şansı ortalama %50 kadardır. CEA ölçümleri 2. ayda ve CT taramaları 3-6 ayda bir yapılmalı. CEA yükselme saptandığında tümör nüksü %89-93.

—————————————————————————————————————-

15 – Periampüller Bölge Tümörleri

Periampuller kanserler tüm GİS kanserlerinin % 5’ini oluşturur. 5 yıllık ortalama survi % 1-10. Pankreas kanseri (pankreas kanalından) GİS Ca.ların % 2/si. Ampuller kanser (ampulla vateri mukozasından). Distal kolanjiosellüler kanser (koledok distalinden). Duodenal adenokarsinom (duodenum). Pankreatikoduodenektomi spesmenlerinin incelenmesinde; % 40-60 pankreas Ca, % 10-20 ampuller Ca, %10 safra yolu Ca, %5-10 duodenum Ca, % 10-20 benign hastalıklar. Pankreatik periampuller kanser rezektabilitesi daha düşük olduğu için periamp.kanserlerin % 80-90’ı pankreas kanseri kabul edilebilir.

Periampuller kanserler:

Pankreas kanserine göre prognozları daha iyidir. Rezeksiyon sonrası 5 yıllık survi % 30-40. Pankreas karsinomunda rezektabilite oranı % 20. Periampuller karsinomda % 80 (rezeksiyon yapılanların sadece % 30’unda lenf nodu metastazı. Papilla kanserinde kolon Ca gibi adenom-karsinom ilişkisi gösterilmiştir.

Klinik: Pankreas başı kanserine benzer. Safra yolu ve ampuller kanserde erken semptom sarılık. Duodenal karsinom; duodenum obstrüksiyonu, üst GİS kanaması.

Tanı: CT veya US. Periampüller neoplazm şüphesi; Üst Gİ endoskopi, biyopsi. Distal safra yolu karsinomu; ERCP (pankreatik kanal tutulumu yoktur). Cerrahi öncesi evrelendirme için; kontrast CT veya MRI.

Tedavi: Rezektabl periampuller karsinomlar; genellikle PPPD, peripankreatik lenf nodu diseksiyonu. Küçuk ampüller kanserler (1cm) veya perivaterian adenomlar; ampullektomy. Nonrezektabl neoplazmlar; cerrahi bypass; hepatikojejunostomi, koledokojejunostomi, gastrojejunostomi. Endoskopik veya transhepatik stent; metastaz varlığı kesin + sarılık. Pankreatikoduodenektomi sonrası 5 yıllık sürvi % 30.

Pankreas neoplazmları:

Son 60 yılda görülme sıklığı artmıştır. Pankreas hastalıklarının 1/3’ünü oluşturur. Sıklık sırası: duktal adenokarsinom % 80, periampuller veya ampuller kanser, endokrin pankreas neoplazmları.

Benign pankreas tümörleri: Seyrek, çoğu endokrin sistemden kaynaklanır. Benign ekzokrin tümörler; seröz kistadenom,müsinöz kistadenom, solid psödopapiller neoplazm. Pankreasın her yerinde, en çok gövde ve kuyrukta. 40-60 yaş bayanlarda en sık. Asemptomatik, atipik karın ağrısı. Yavaş seyirli. Tedavisi cerrahi, etkilenen bölümün eksizyonu.

Malign pankreas tümörleri: Endokrin sistemden; insülinoma, gastrinoma, vipoma, glukagonoma, nesidioblastosi. Ekzokrin sistemden; duktal pankreatik karsinom (%80), giant cell karsinom, kistadenokarsinom, asiner hücre karsinom, IPMN (intraduktal papilller müsinöz neoplazm). % 30’u invaziv kansere dönüşür. Görülme sıklığı artmaktadır (pankreas kanseri rezeksiyonlarının %10-15’i). Klinik olarak asemptomatik veya atipik-kronik pankreatit kiniği gibi. Konnektif dokudan; leiomyosarkom, histiositom, nörojenik neoplazmlar veya metastazlar. Çok nadir görülürler.

Pankreas kanseri tüm GI kanserler içinde tanıda gecikmenin fazla olduğu ve tedaviye rağmen ölüm oranlarının en yüksek olduğu kanser olmaya devam etmektedir. Retroperitoneal lokalizasyonu nedeniyle pankreas tümörlerinin tanısı diğer GİS tümörlerinin tanısından daha zordur. Preoperatif tanı için biyopsi alınması diğer GİS tümörlerinden daha zordur. BT, endoskopik US ve ince iğne aspirasyon biyopsileri preoperatif doku tanısına ulaşmada kullanılır hale gelmiştir. Ortalama görülme yaşı 65’tir. Hastaların yaklaşık %80’i 60 yaş ve üzerindedir. 30 yaşında insidans 100.000’de 0.1, 80 yaşında 200. Uzun yıllar erkeklerde fazla görülmesi ile Akciğer Ca’ya benzer. Erkeklerde daha sık: 1.5-2.1. Kadınlarda sigara içiminin artması ile kadın erkek arasındaki fark kapanmaktadır. Mevcut eğri devam ederse birkaç dekat sonra insidans kadın ve erkekte eşit olacak. Afrika kökenli Amerikalılarda Pankreas Ca sıklığı beyazlardan %50 daha fazladır. Bunun nedeni, sigara dumanındaki kanserojenlerin detoksifiye edilmesindeki ırka ait bozukluk olabilir.

Pankreas Ca için en büyük risk faktörü sigaradır: Bütün kanserlerin yaklaşık 1/3 ‘ünde neden sigaradır. Günde bir paket sigara içimi Pankreas Ca riskini 2 kat artırmaktadır. Alkolizm pankreatit için majör risk faktörüdür (çalışmalarda alkol alımı ile P Ca. arasında ilişki gösterilememiş), pankreatitte ise Pankreas Ca riski artmaktadır. Alkol + sigara genellikle birlikte tüketilmektedir.

Diyet kuvvetli bir risk faktörü olmasa da, yağ, hayvansal protein ve kalori alımının artması, taze sebze ve meyve tüketiminin azalması Pankreas Ca riskini artırmaktadır. 1981’de kahve kullanımı ile pankreas CA arasında kuvvetli ilişkide bahsedilmiş ancak daha sonra bunun kahve içenlerin genellikle iyi bir sigara tiryakisi olmaları ile açıklamışlar. Pankreatitten Pankreas ca gelişimini destekleyen çalışmalar vardır.

Bilier pankreatitin rolü son derece azdır. Kronik pankreatitte zamanla Ca riski artmaktadır; 10 yılda risk %2, 20 yılda risk %4 ‘dür. DM için aile hikayesi olmayan, zayıf,40 yaşın altındaki hastada diabet ortaya çıkması pankreas Ca’ların erken semptomu olabilir. Diabet pankreas Ca için bir risk faktörüdür (özellikle tanıdan 3 yıl önce ortaya çıktı ise). Uzun süreli karsinojenlerle (azaserine, nitrosamine veya diğer) tedaviler. Pankreas Ca ‘da kalıtımsal geçişin %10 kadar olduğu varsayılır. BRCA2. 13. kromozomda lokalize (BRCA1’de risk yok) BRCA2 taşıyanlarda pankreas Ca riski normal popülasyondan 3.5 kat fazladır. Bir veya daha fazla 1. derece akrabalarda pankreas Ca olması kuvvetli bir risk faktörüdür.

Herediter pankreatit: otozomol dominant geçen bir hastalıktır ve pankreatitlerin %1-2’sinden sorumludur. Kromozom 7q35 bandında defekt vardır. Pankreas Ca riski normalden 53 kat fazladır. Herediter pankreatitlerde 70 yaşında pankreas Ca ihtimali %40’dır. Sigara içimi bu riski artırmaktadır. Familial pankreas kanseri riski Beta karoten,COX 2 inhibitörleri veya sigarayı bırakmakla azaltılabilir.

Pankreas Ca’dan korunma: Sigara içiminin önlenmesi, yağ tüketiminin önlenmesi, obesitenin önlenmesi, taze sebze ve meyve tüketiminin artırılması. Herediter pankreatitlerde uygun tarama yöntemleri kullanımı (endo US, spiral CT vs).

Moloküler biyoloji ve genetik: primer pankreas neoplazileri 2’ye ayrılabilir, ekzokrin differansiasyon gösterenler ve endokrin differansiyasyon gösterenler. En sık ekzokrin differansiyasyon gösteren tip infiltratif duktal adenokarsinomdur. En sık görülen kromozom değişiklikleri (daha çok delesyon şeklinde): p16 tümör süpresyon genin bulunduğu 9p kromozomunda kopma, p53 genin bulunduğu 17 p kromozomda kopma, DPC4 genin bulunduğu 18q kromozomunda kopma. Ayrıca; insanlardaki pankreas duktal adenokarsinomlarının %90’dan fazlasında K-ras (KRAS2) geninde artmış nokta mutasyonu bulunur. Pankreatik duktal karsinomlarda mutasyona uğramış tümör-supresör genler; p16, p53, DPC4, TGF-B I ve II, BRCA2. Daha az sıklıkla görülenler; MKK4, LKB1/STK11 (Peutz- Jegher’s Sendromunda pankreas ca riski 24 kat artmıştır). Pankreas ca’da sıklıkla görülen kaşeksi, iştah kaybı, anabolizma azalması ve yağ-protein katabolizmasının artışı sistemik mediatörlerle izah edilmektedir. Pankreas Ca Pan IN-1 (pankreatik intraepitelial neoplazi) başlayarak gelişir. Pan IN-1 ise duktus kolumnar epitelinin proliferasyonu ile oluşmaktadır. K-ras mutasyonu Pan In-1‘de bile sıklıkla erkenden orataya çıkmaktadır. p16 gen değişikliği intermediate evrede (Pan IN-2) gözlenir. p53 geninde aşırı ekspresyon, DPC4 geninde ekspresyon kaybı ve BRCA 2 ekspresyon kaybı genellikle neoplazi gelişiminin geç evresinde (Pan IN-3) ortaya çıkar. Bu gen çalışmalarının amacı, hastalığı erken evrede saptamak ve gelecekte alternatif tedavilerin kurulmasını sağlamaktır.

Tm Biyolojisi gereği özellikle intrapankreatik sinir kılıflarına invazyon yapar; sırt ağrısı. 2/3’ünde lenfatik invazyon. Hematojen yayılım da %80 KC metastazı. Diğer met.yerleri; AC, periton yüzeyi, adrenal bezler, böbrekler, plevra, iskelet.

Başvuru şikayetleri: Pankreas başı tümörlerde tıkanma sarılığı semptom ve bulguları. Korpus ve kuyruk tümörlerinde uzamış nonspesifik semptomlar. Bulantı, iştahsızlık, erken doyma, barsak alışkanlığında değişiklik gibi GİS semptomları tanıda gecikmeye sebep olur. Karın ve sırta vuran ağrı. Kilo kaybı. %25’den azında palpable kitle veya asit vardır.

Lab. testleri: Karaciğer fonksiyon testleri ve serum amilazı genellikle normal. CA 19-9 yükselebilir ancak sensitif ve spesifik değildir. 500 IU/L üzerindeki artış invazif duktal adenokarsinomu kuvvetle düşündürmelidir.

Klinik evrelendirme amacı:

Küratif amaçlı rezeksiyon adaylarını veya agresif lokorejionel tedavi alacak olanları belirlemektir. Cerrahi explorasyon doğru evreleme sonrası rezektable olduğu düşünülen olgularda veya cerrahi palyasyon yapılacak vakalarda uygulanmalıdır. Önceleri ağrısız sarılığı, karın ağrısı veya karında kitlesi olan hastalara PTK ve endoskopi yapılır ve primer patoloji ile rezektablite şansı ameliyatta değerlendirilirdi. Bugün için spiral ve helikal CT’nin kullanılması ile preop doğru evreleme yapılabilmektedir. Explorasyonda periton yüzeyi, KC, retroperitoneal LN ve kan damarlarının diseksiyonu değerlendirilir. Unrezektabilite kriterleri: 1-Uzak metastaz (peritoneal, KC veya nodal). 2-Sup. mezenterik arter, hepatik arter veya T. çölyakus invazyonu. 3-Portal venin uzun segment tutulumu. Mide, kolon ve duodenumun invazyonu kontraendikasyon değildir. Porta hepatiste, transvers mezokolon kökünde veya çölyak bölgede metastatik LN varsa tümör rezektabile bile olsa evre IVB’dir. Pankreas CA’lı hastaların %80’i lokal veya uzak ilerlemiş hastalık ile başvurmaktadır. Sağ kalımı sınırlı hastalarda exploratris cerrahi anlamlı perioperatif morbidite, mortalite ve azalmış QOL İle birliktedir.

Kolanjiografi: Ağrısız sarılığı olan hastalarda başlangıç ve önemli inceleme metodu olmaya devam etmektedir. ERCP safra yolları ve pankreatik kanalı inceleme imkanı verir. Endoskopik veya transhepatik yaklaşımda tanı için hücre alınabilir. Kalıcı veya geçici stent yerleştirilebilir. ERCP veya PTK rezektabilitenin değerlendirmesinde faydasızdır.

CT: Metastatik hastalığın tanısında son derece kıymetlidir. İlerlemiş hastalığı olanlarda CT eşliğinde biyopsi doku tanısını koydurabilir. KC’de 1 cm’nin üzerindeki metastazlar CT ile saptanabilir. CT’de sup. Mezenterik arter, çölyak veya hepatik arterler çevresindeki yağlı planların temiz görünmesi ile rezektabilite kararı verilir. CT’de portal venin %50’den daha az tutulması ve Sup. Mezenterik ven ile jejunal dalların açık olması rezektable portal ven sınırını gösterir. CT’de çölyak , portal, paraaortik veya sup. Mezenterik LN 1 cm’nin üzerindeki kitle görünümü unrezektable hastalığı gösterir. Pankreas posteriorundaki yağlı plan invazyonu unrezektable hastalığı gösterir. Spiral CT anjiografi üç boyutlu olarak peripankreatik damarların değerlendirilmesine imkan verir ve klasik anjiografiye gerek kalmaz. Pankreas tümörlerin evrelendirilmesinde CT standart metod haline gelmiştir.

MR: Pankreas CA evrelemesinde kullanılır. Pankreas tümörleninin çoğu T1 ağırlıklı görüntülerde hipointens görülür. IV. Gadolinium kullanıldığında küçük pankreatik tümörler enjeksiyonun erken fazında hipointens olarak görülür. MRI tüm pankreas CA olgularında değil de CT’de rezektable görünen olguların değerlendirilmesinde kullanımı önerilmiştir. MRCP ile ERCP veya PTK’da elde edilen görüntüleri temin etmek mümkündür.

Endoskopik US: Pankreas Canın rutin evrelemesinde klasik transabdominal USnin yeri yoktur. T ve N değerlendirilmesinde EUS son derece faydalıdır ve CT’den üstündür. Damar invazyonunun değerlendirmesinde de CT’den üstündür. EUS’nin bu üstünlüğüne rağmen unrezektabilitenin değerlendirmesinde CT EUS’den daha kıymetli bulunmuştur.

Flourodeoxyglikoz ile PET: Florin 18 ile işaretlenmiş Flourodeoxyglikoz iv verildiğinde metabolizması yüksek olan tümör dokusu tarafından tutulmaktadır. PET evrelemede kullanılmaz ancak CT ve MR’da kesin karar verilemeyen lezyonların karakterini saptamada kullanılır. PET primer tümörü ortaya konmasında CT’den daha üstün iken , lokal rezektabilite hakkında ilave bilgi sağlamaz. PET metastatik hastalığın gösterilmesinde de faydalıdır.

Laparoskopi ve laparoskopik US: Spiral CT teknolojisindeki ilerlemelere rağmen bugün halen pek çok hasta rezeksiyon yapılamayan evreleme laparotomisi almaktadır. Bu gereksiz laparotomi yerine laparoskopi uygun bir metoddur. Cerrahi dışındaki tedavi yöntemlerinde kür şansı olmadığı için Memorial Sloan Kattering kanser merkezinde preop evrelemede CT ve laparoskopi öncelikli olarak kullanılmaktadır. Laparoskopi sadece evrelemede değil , doku tanısına ulaşmayı da sağlar. Preop evrelemede laparoskopinin yerini tartışanlar çok az hastanın küratif veya palyatif cerrahiye ihtiyacı olmadığını, dolayısıyla zaten cerrahi uygulanacak hastanın laparoskopiye ihtiyacı olmadığını belirtiyorlar. Cerrahi dışı palyasyon yöntemleri de olduğu için bu görüşe katılmak mümkün değildir. Laparoskopi gereksiz laparotomiyi engellemektedir. Unrezektabl olgularda safra drenajı cerrahi dışı yöntemlerle başarılı bir şekilde temin edilebildiğinden, palyatif cerrahi daha çok gastroduodenal obstrüksiyonda kullanılmaktadır. CT ve MRI teknolojisindeki ilerlemeler sayesinde, bugün Pankreas Ca evrelemesinde karın US, kolanjiografi ve anjiografinin yeri son derece sınırlıdır veya yoktur.

Pankreas Ca’da patoloji:

Pankreasın primer tümörlerinin çoğu maligndir ve duktal adenokarsinom tipindedir. Duktal Adeno Ca ABD’de en sık görülen 5. kanserdir ve kanser ölümlerinde ise 4. sıradadır. Pankreas tümörleri genellikle solid ve sklerotik özelliktedir. Olguların pekçoğunda tümörü çevreleyen pankreas dokusundaki sklerozan pankreatit nedeniyle tümör ile neoplastik olmayan pankreası birbirinden ayırmak imkansızdır. Pankreasın kistik tümörleri genellikle daha az agresiftir. Pankreas tümörlerinde kist oluşum mekanizmaları; luminal sekresyon, dejenerasyon, mevcut kanallarda ektazi. İntraduktal papiller müsinöz neoplaziler için endoskopide papilla vateriden müsin gelmesi tipik endoskopi bulgusudur. Müsinöz kistik neoplaziler tek multiloküler kistten oluşur ve genellikle pankreasın kuyruk kısmına yerleşir.

Klinik:

Sarılık; idrar renginde koyulaşma, gaita renginin açılması, kilo kaybı ve kaşıntı ile birliktedir. Koledoğun intrapankreatik kısımda tıkanmasına bağlıdır. Karın veya bel ağrısı (progressiftir). %10’unda ilk bulgu DM. Etyolojik neden (safra taşı, alkol) belli olmayan yaşlıda pankreatit görülmesi. Bulantı, kusma. Nadiren anemi (GİS erezyonuna bağlı lümene kan kaybı).

FM:

Skleralaarda ve ciltte sarılık, hepatomegali, safra kesesinin ağrısız ele gelmesi (Courvoisier Terrier belirtisi), kaşınmaya bağlı deride irritasyon, kaşeksi ve adele kaybı. Lenf nodu metastazı ve peritoneal yayılım (Virchow nodülü, Sister Marry Joseph nodülü, Blumer’s shelf).

Lab:

Pankreas başı Ca: Serum direk ve total bilüribin seviyesinde artış, alkalen fosfataz ve gama glutamil transferazda artış, SGOT-SGPT’de hafif yükselme. Pankreas korpus ve kuyruk Ca; laboratuar değerleri genellikle normal, bozulan karaciğer fonksiyon testleri diffüz karaciğer metastazını veya portahepatis tutulumunu gösterir, bilüribin yüksek ise safra tuzları enterohepatik dolaşıma geçemez ve K vit’e bağlı pıhtılaşma faktörlerinde azalma olur. Hepatit markerleri genellikle negatiftir. CA 19-9 da artış (pankreas Ca’ların %75-80’inde yüksektir). CA 19-9 prognoz ve tümör rekürrensinin değerlendirilmesinde de faydalıdır. CA 19-9’un aşırı yüksekliği tm büyüklüğü ve unrezektabilite ile paralellik göstermektedir. Düşmesi ise iyi prognozun göstergesidir. SPAN-1, CA-50, DUPAN-2, elastaz-1, doku polipeptit antijeni gibi diğer tümör markerları CA 19-9’un doğruluk oranına ulaşamamıştır. Duodenal pankreatik sıvıdan, gaitadan veya İİAB materyalinden K-ras proto-onkojen tayini tanıda faydalıdır. Pankreas Ca’ların %90’dan fazlasında K-ras proto-onkojeni saptanır.

Tanıda görüntüleme metodları:

Standart US (perkütan), CT, MRI, MRCP, ERCP, PTK, endo US, PET. US, sarılıklı hastada safra kesesi taşı tanısında en hassas test olamaya devam etmektedir. Perkütan US intra ve ekstrahepatik safra yollarının görüntülenmesi, KC metastazı, pankreasta kitle, asit ve nadiren peripankreatik lenf nodlarının görüntülenmesinin sağlayabilir. Tümörün lokalizasyonu, çevre dokularla ilişkisi, majör damarların değerlendirilmesini büyük oranda sağladığı için CT, tanıda ve tedavinin planlanmasında çok faydalıdır. ERCP ve PTK’nın sağladığı görüntülerin MRCP ile temini önemli noninvazif bir tanı metodu halini almasını sağladı. Gelişmiş merkezlerde tanı amaçlı ERCP’nin yerini MRCP almıştır. Ancak palyatif amaçlı stent yerleştirilmesi ancak ERCP veya PTK (özellikle proksimal anatominin değerlendirilmesini sağlar) ile mümkün olmaktadır. Endo US, özellikle 3 cm’den küçük lezyonların değerlendirilmesinde CT ve MR’dan daha üstün bulunmuştur.

Pankreas Ca’ da tedavi:

1-Palyatif; nonoperatif, operatif. 2-Rezeksiyonel.

Nonoperatif palyasyon: Uzak metastazı olan, unrezektable lokal hastalık veya dissemine intraabdominal tümörlerde non-operatif tedavi tercih edilir. Anestezi ve cerrahi yapılamayacak kadar genel durumu bozuk hastalarda da nonoperatif tedavi uygulanır. Safra yollarının açılması ve ağrı için genellikle nonoperatif palyasyon uygun iken tümöre bağlı gastroduodenal obstrüksiyonda daha çok tercih edilen operatif gastrojejunostomi işlemidir. Safra yolu tıkanıklığı; pankreas Ca’da hastaların büyük kısmı sarılık ile başvurur ve tedavi edilmezse ilerleyici KC yetmezliği, KC disfonksiyonu ve ölüme kadar gidebilir. Kaşıntı da önemli bir problemdir. Öncelikle endoskopik stent yerleştirilmesi ile veya gerekli olduğunda perkütan stent yerleştirilmesi ile bu sorun çözülebilir. Endoskopik stent yerleştirilmesinin komplikasyonları; erken (kolanjit, hiperamilazemi, pankreatit, safra yolu veya duodenum perferasyonu), geç (stent migrasyonu, stent tıkanması, kolesistit ve geç duodenal peferasyondur). Sağ kalım beklentisi olan hastalarda stent proflaktik olarak 3-6 ay aralıklarla değiştirilir. Metalik expandible stentlerde bu süre uzayabilir. Perkütan stent yerleştirilmesinin komplikasyonları; hemobilia, safra peritoniti, safra ile plevral efüzyon, kolanjit, pankreatit ve akut kolesistittir. Ağrı; karın ve sırt ağrısı sıklıkla karşılaşılan ve hastalık ilerledikçe zor kontrol edilen bir semptomdur. WHO’nun 3 basamaklı analjezik tedavisi uygulanır. Nonnarkotik hafif analjeziklerden başlanır ve narkotik analjeziklere kadar uzanır. Ayrıca perkütan çöliak sinir blokajı, external radyoterapi, torakoskopik splanknikektomi uygulanır. Duodenum obstrüksiyonu; pankreas Ca’ya bağlı gerçek duodenal obstrüksiyon sık değildir. Bulantı, kusma, erken doyma gibi şikayetleri olan hastaların 1/3’ünde kısmı mekanik obstrüksiyon vardır. Genellikle cerrahi gastrojejunostomi ile, son zamanlarda bilier tip metalik stentlerle endoskopik olarak darlık ortadan kaldırılabilir.

Operatif palyasyon: Tüm preoperatif evreleme yöntemleri kullanılması ile en iyi merkezlerde pankreas ca’da rezektabilite oranı %60-90 arasında bildirilmektedir. Rezektif cerrahi en uzun sağ kalım şansına sahip tedavi yöntemidir. Palyatif cerrahi; safra yolu tıkanıklığının ortadan kaldırılması, mevcut ya da muhtemel duodenal obstrüksiyonun engellenmesi ve tümöre bağlı ağrının palyasyonuna yönelik olmalıdır. Safra yolu tıkanıklığı; başlıca 3 yöntemle ortadan kaldırılabilir; hepatiko veya koledokojejunostomi, kolesistojejunostomi, koledokoduodenostomi. Anastomozun tümöre yakınlığı nedeniyle koledokoduodenostomi pek tercih edilmez. Kolesistojejunostominin çalışmama ihtimali %15-20’ler civarındadır. Bundan da kaçınılmalıdır. En iyi yöntem hepatiko veya koledokojejunostomidir. Bu da ya bir defonksiyone jejunum ansı ile (Braun anastomozlu) veya Roux-n-Y ansı ile çözülür. Roux-n-Y anastomozun pratik ve teorik avantajları vardır. Duodenal obstrüksiyon; pankreas başı Ca’larda duodenumun 2. kısmında, korpus Ca’da treitz ligamenti seviyesinde ortaya çıkar. Hastalığın seyri esnasında %20 olguda gastrojejunostomi ihtiyacı ortaya çıkmaktadır. Laparotomi almış olgularda unrezektable tümörlerde proflaktik gastrojejunostomi tavsiye edilmektedir. Treitz’den yaklaşık 20-30 cm mesafeden jejunum ansı ile retrokolik gastrojejunostomi ugulanır. Vagotomi ilave edilmesi tavsiye edilmez (geç mide boşalması). Ağrı palyasyonu; için intraoperatif kimyasal splanknikektomi (%50 alkol enjeksiyonu) yapılmalıdır. Çöliak trunkusun çevresine aortanın her iki yanına alkol enjeksiyonu yapılır.

Nonoperatif palyasyon yapılan bir seride ortalama sağ kalım 6,5 ay iken, rezektable hastalarda bu süre 21 ay olarak bildirilmiştir.

Rezektif tedavi: Periampüller bölge tümörleri için ilk başarılı ampulla Ca’nın lokal rezeksiyonunu 1898’de William Stewart Halsted yapmıştır. Kansch 1912’de duodenum ve pankreasın bir kısmını başarılı şekilde çıkarmıştır. Whipple ve arkadaşları 1930-40’larda kendi ismi ile anılan operasyonu popülarize etmiştir. 1970’lerin sonunda ise pilor koruyucu pankreatikoduodenektomi tekrar popülarize olmuştur. Operasyonda önce rezektabilite değerlendirilir. KC, omentum ve büyümüş lenf nodları değerlendirilir. Kocher manevrası yapılarak superior mezenterik damarlar invazyon açısından incelendikten sonra rezeksiyona karar verilir. Vena porta invazyonu da yoksa, duodenumun tamamı, pankeasın baş ve unsinat prosesi, antrumu içerecek rezeksiyon yapılır.(Whipple op.) Pilor koruyucu ameliyat yapılacaksa antrum korunur, duodenum pilordan 2 cm distalden kesilir. Pankreas korpus ve kuyruk tümörlerinde distal pankreatektomi + splenektomi uygulanır ve duodenum yerinde bırakılır. Rekonstrüksiyon için önce pankreas anastomozu, takiben safra kanalı ve son olarak mide veya duodenum anastomozları yapılır.

Komplikasyonlar:

1950-60’larda mortalite oranı %25’ler civarında iken bugün %1-3 mortalite ile bu ameliyat uygulanabilmektedir. Postoperatif en sık erken ölüm nedenleri sepsis, kanama ve kardiovasküler olaylardır. Bugün mortalitenin düşürülmesine rağmen komplikasyon oranı %50’ler civarındadır. Whipple ameliyatından sonra en sık görülen problem olan geç mide boşalması eritromisin verilerek çözülebilir. Pankeas fistülünü önlemek için rutin oktreotid kullanımına gerek yoktur. Whipple ameliyatından sonra reoperasyon gerektirecek ciddi komplikasyon gelişme oranı %5’den azdır. 1, 3 ve 5 yıllık sağkalım oranları sırasıyla %57, %26 ve %21 olarak bildirilmiştir.(Johns Hopkins Hst sonuçları). Yaş tek başına Whipple ameliyatı için bir kontrendikasyon olarak düşünülmemelidir. Pankreas korpus ve kuyruk tümörleri daha geç tanı aldığı için operasyonda genellikle büyük tümör kitlesi ile karşılaşılmakta ve rezektabilitesi daha düşük olabilmektedir. Adjuvan radyoterapi-kemoterapi özellikle lokal ilerlemiş veya unrezektable hastalarda kullanılır. Genellikle 50-60 Gy’lık doz dikkatli şekilde uygulanmalıdır. Kemoterapide pek çok kombinasyon denenmiş en etkili olanları 5FU ve son yıllarda Gemsitabin bulunmuştur. Ancak kemoterapinin sağ kalıma katkısı ancak aylarla ifade edilmiştir. Neoadjuvan yapılan kemo-radyasyonun postoperatif uygulanan adjuvan kemo-radyasyonuna üstünlüğü gösterilememiştir.

—————————————————————————————————————-

16 – Ostomiler Bakımı

Ostomi bir açılma veya ağızlaştırma oluşturmak amacıyla yapılan cerrahi işlemlerin genel adı olarak kullanılmaktadır. Kolostomi kalın barsağın, ileostomi ince barsağın son kısmının karın duvarına ağızlaştırılması işlemleridir.

Kolostomi endikasyonları:

Tıkanmış distandü kolonu dekomprese etmek. Enflamatuar,tıkatıcı, perfore olmuş veya travmatik bir lezyonu rezeksiyona hazırlamak amacıyla fekal diversiyon sağlamak. Abdominoperineal rezeksiyon sonrası anüs görevini görmek. Hastalıklı kolon çıkarıldıktan sonra föçes akımını sağlamak (Mikulicz kolostomi, Hartmann operasyonu). Distaldeki bir anastomozu korumak. Çeşitli nedenlere bağlı fekal inkontinans, şiddetli perineal sepsis (Fournier gangreni), bazen anal sfinkter cerrahisi öncesi fekal diversiyonu sağlamaktır.

Kolostomi tipleri:

Uç kolostomi, loop kolostomi, uç loop kolostomi, çekostomi, çifte namlusu kolostomi (Mikulicz), bishop-loop kolostomi, saklı kolostomi.

Çekostomi: 20. yüzyılın başlarından beri akut kolonik tıkanmalarında iyi bir dekompresyon işlemi olarak savunulmuştur. Son 20-30 yıldır çekostomi bir çok cerrah tarafından yarattığı sorunlar nedeni ile sıkça eleştirilmiş ve son seçenek olarak değerlendirilmiştir. Eleştiriler; bir transvers loop kolostomiden dekompresyon ve diversiyon sağlama açısından  daha kötü olması, stoma bakımının hasta için zor olması, çekumun paryetal peritondan ayrılarak periton boşluğuna fekal kontaminasyonuna neden olması, tüp çekostomi’de ise katater çevresinde sorunlardır. Günümüzde tüp çekostomi; çekal volvulüs, kolonoskopik dekompresyonun işe yaramadığı psödo obstrüksiyon, çekumda perforasyon, transvers kolostominin teknik olarak zor olduğu morbit obez hastalarda uygulanabilir.

Transvers loop kolostomi: Kolonda tıkanma, enflamasyon, travma, distalde anastomozlar, perineal yaralar nedeniyle en sık başvurulan yöntemdir. Fantesin çalışmasına göre loop kolostomilerde diversiyon postoperatif ilk 3 ayda tamdır. Sonraki stomanın çökmesi ile diversiyon hastaların % 15 inde sağlanamamaktadır.

Bagetsiz kolostomi: Gastrokolik omentumun kolona olan yapışıklıkları ayrılır.Kısa bir mezokolon kolona yakın iskeletize edilir. Karın duvarına ağızlaştırılır.

Bagetli kolostomi: Karın duvarına alınan kolon meosundan cam veya plastik bir baget ile kolon desteklenir. Kolon tenya ‘ya paralel açılır.Bağet 5-7 günde çekilir.

Uç loop kolostomi: Distal kısmın deri seviyesinin altında kalması sağlanır.Böylelikle distale geçiş önlenir.

Saklı kolostomi: Yaygın metastazlar ve irrezektabl kanser var, primer lezyon tam obstrüksiyon yapmamıssa, faysa üzerine alınan ans deri seviyesinin üstüne çıkarılmaz. Kolayca bakılabileceği için cilt altı yağ dokusu içine gömülür. Tam tıkanma olduğunda  cilt altındaki kolon cilde ağızlaştırılır.

Mikulicz kolostomi: Çifte namlusu kolostomi , obstrüksiyona neden olmuş kolon tümörlerinde ve gecikilmiş kolon yaralanmalarında uygulanır. Son yıllarda primer anastomoz uygulanması arttıkça daha az uygulanabilir hale gelmiştir.

Bishop loop kolostomi: Sağ kolon tümörü ,divertikül perforasyonları, crohn hastalığı, gecikmiş sağ kolon yaralanmaları, sağ hemi kolektomi kaçakları, sağ hemi kolektomiyi takiben ileum kapatılmamış transvers kolon  ucunun distaline uç-yan  anastomoz edilir. Karın sağ üst kadrandan  rektus kası içinden  stoma olarak transvers kolon ucu alınır.

Uç kolostomi: Kalıcı veya geçici olabilir. Alt ve orta rektum kanseri nedeniyle uygulanan abdominoperineal rezeksiyon sonrası, inkontinans  vakalarında , tedaviye cevap vermeyen alt rektum’un Crohn hastalığında kalıcı uç kolostomi uygulanabilir. Geçici uç kolostomi ise kolonun sol yarısını ilgilendiren acil başvuran tümör olguları, yaralanmaları. Hartmann prosedürü.

Kolostomi komplikasyonları:

İskemi, retraksiyon ve stenoz, prolapsus, para stomal herniler.

İskemi: En önemli nedeni kolostominin kanser cerrahisi için yapılmış olması ve sol kolik arterin bağlanması sonucu geri kalan kolon ansında marginal arter beslenmesinin yetersiz alması olabilir. Stoma torbası şeffaf olmalı ve çıkarılmadan barsağın rengi görülmelidir.

Retraksiyon ve stenoz: Her ikisi de enfeksiyon, iskemi, veya mukokütanöz dikis hattındaki gerilme sonucu oluşur. Retraksiyon sonucu stoma torbaları karın duvarına tam yapışmayabilir, buna bağlı feçes sızması ve deri lezyonları meydana gelebilir.

Prolapsus: Neden genellikle karın duvarındaki geniş fasya açıklığı veya stoma proksimalinde uzun kıvrımlı bir sigmoid kolonun varlığıdır.

Parastomal Herniler: Stoma sıdırmasından sonra en sık görülen kolostomi komplikasyonudur. Rektusun lateralinden stoma açılması, çok geniş stoma, obesite, konstipasyon, prostat hipertrofisi, kronik öksürük nedendir.

Bu komplikasyonlardan uzak durmak için:

Stoma yeri deri katlantıları, skarlar, kemik çıkıntıları, kemer çizgisinden uzak olmalı. Stomalar rektus kası içinden geçirilerek oluşturulmalı. Barsak katlantı olmadan düz çıkarılmalı. Ön ve arka rektus kılıflarında açılan delikler aynı düzlemde olmalı. Stomanın uç kısmına yakın apandiks epiploikalar veya yağ dokusu  beslenme bozukluğundan kaçınmak için soyulmamalı. Kalıcı stomalardaki abse ve fistüllere neden olmamak için fasya tespit sütürlerinden kaçınmalı. Geçici stomalarda kapatma sırasında hasarladan kaçınmak için fasya tespit sütürü koymamalı. Stomalar hasta yatağında değil ameliyathanede matüre edilmeli, erken dönemde stomanın beslenmesini kontrol etmek için şeffaf torbalar kullanılmalı. Müköz fistül mümkün olduğunca stomadan uzakta olmalı. İnsizyon yerine yakın olmamasına dikkat etmeli. Stomalı bireylerde fizyolojik ve sosyal sorunların yanı sıra psikolojik sorunlar da görülmektedir. Bunların arasında beden imgesinde değişme, depresyon, cinsel sorunlar vb. yer almaktadır. Ameliyat sonrasında hastaların stomaya uyumu uzun zaman alabilmektedir. Stomalı hasta kendini normal bir kişi olarak kabul etmeyebilir, işe yaramadığını ve artık normal bir yaşam sürdüremeyeceğini düşünebilir.

Deri bakımı: Stoma çevresindeki derinin bakımını ılık su ve yumuşak bir kağıt mendil veya gazlı bezle silinmesi. Torbayı çıkardıktan sonra stoma ve çevresinin silinmesi. Stoma ve çevresini sildikten sonra iyice kurulanması. Daha sonra kolostomi adaptürü takılır. Bunlara rağmen  deri problemleri  gelişirse veya mevcut problemler gerilemezse,  önerilen yara örtüsü, merhem, losyon ve pudralar gibi ilaç ya da malzemeleri kullanması, Ayrıca iki parçalı torbaların kullanılması deri problemlerini azaltabilir.

Gıdalar: Stomalı bireyler istedikleri her şeyi yiyebilirler. Ancak beslenmenin iyi dengelenmiş olması gerekmektedir. Aşırı kilo alma, yetersiz beslenme, gaz, koku problemleri ile karşılaşmamak için beslenmede göz önüne alınması gereken bazı noktalar aşağıda belirtilmiştir. Düzenli  olarak yemek yenmesi, sebze ve meyve miktarını arttırılması, hafif egzersizler yapılması, kepekli yiyecekler yenmesi tavsiye edilir.

Koku: Stomalı bireylerin çoğu, stomalarından hoş olmayan kokunun çıkacağı endişesini taşırlar. Günümüz teknolojisinde üretilen torbalar gaz ve koku sorununu önemli ölçüde çözmektedir. Eğer kullandığınız torbayı iyi yerleştirdiyseniz koku normalde dışarı çıkmaz, sadece torbayı değiştirirken dışarı çıkar. Filtreli torba kullanımı ve filtrelerin önerilen sürede (genellikle 12 saatte bir) değiştirilmesi de koku çıkışını engellemektedir.

Gaz çıkarma: Fazla gaz oluşumunu engellemek için: düzenli olarak yemek yenmesi, yiyecekleri iyice çiğnenmesi, yemek yerken konuşulmaması, asitli içeceklerden kaçınılması (soda, bira, portakal suyu), gaz yapan yiyeceklerden kaçınılması (mısır, salatalık, bezelye, nohut, fasulye, lahana, ıspanak karnabahar).

İshal: İshalde öncelikle nedeni bulmak önemlidir. Bazı yiyecekler, bazı ilaçlar (örneğin antibiyotikler), iyi yıkanmamış sebze ve meyve,  temiz olmayan suyun içilmesi herkeste olabileceği gibi stomalı hastada da ishale neden olabilir. İshal süresince dışkıyı sıvılaştıran yiyecek ve içecekleri tüketilmemesi(üzüm, üzüm suyu, yeşil fasulye, bezelye, erik, baharatlı yiyecekler, bira, alkollü içecekler, taze meyveler ve çikolata). İshal süresince dışkıyı katılaştırabilen besinler yenmesi (muz, şeftali, elma, peynir, yoğurt, pirinç lapası, şehriye, patates püresi).

Banyo yapma ve giyinme: stoma torba takılı iken ya da torba çıkartılarak yapılabilir.

Dinlenme ve sportif faaliyetler: kolostomi ve ileostomi spor yapmanıza engel bir durum değildir. Ağır sporlar hariç.

Tatile çıkma: Seyahat etme konusunda herhangi bir kısıtlama yoktur. İyileştiğiniz, stomanın bakımı yapılabildiği sürece istenilen yere, istenilen araçla gidilebilir. Uçakla yolculuk anında kabin basıncı dolayısıyla daha çok gaz oluşabilir.

Havuz, deniz, kaplıca: Rahatlıkla yapılacak aktivitelerdendir. Torbayı gizleyecek bir mayo seçilebileceği gibi, özel tıkaçlar ile kısa süre torbasız olarak da girilebilir. Koku filtresi varsa tıkacı takılmalıdır. Mayo seçerken desenli olması tercih edilmelidir. Gerekirse, korse, kuşak ve külotlu çoraptan da yararlanılabilir.

Cinsel yaşam: Stoma normal cinsel hayatınızı sürdürmeye engel olmaz. Geçirilen ameliyatın tipine bağlı olarak cinsel fonksiyonu sağlayan sinirlerde hasar olabilir. Buna bağlı olarak bazı problemler görülebilir. Ancak kolostomiye bağlı olarak gelişen cinsel problemler psikolojiktir. Torba yerine kısa süreli olarak tıkaç takma veya buna gerek olmadan da ilişki rahatlıkla olabilir. Cinsel ilişkiden önce torba boşaltılmalıdır. Önemli olan kişinin kendisinin ve eşinin bu durumla alışık yaşama olgunluğunu gösterebilmelidir.

Hamilelik: Stomalı kadınlar, eğer isterlerse ve başkaca nedenlerle tıbbi bir sakınca yoksa hamile kalabilirler. Hamile kalmak uygun bir kolostomi ve ileostomide mümkündür. Stomalı bir kadının emzirmemesi için de hiçbir neden yoktur.

—————————————————————————————————————-

17 – Akut Karın

Travma dışı nedenlerle ortaya çıkan, başlangıcı yeni olan, karın ağrısı yakınmasının ön planda olduğu, acil tedavi gerektirebilecek hastalık tablolarının genel adıdır. Ani başlayan karın ağrısı ile karakterize, belirti ve bulguları karın bölgesinde yoğunlaşan ve travma dışı nedenlere bağlı olarak gelişen patolojilerin tümü “AKUT KARIN “ başlığı altında incelenmelidir. Akut karın tablosu meydana getiren cerrahi patolojiler, medikal patolojiler ve karın dışı patolojiler vardır. Akut karın terimi acil cerrahi girişimle aynı anlamda kullanılmaktadır. Diğer gruplara giren hastalıklar akut karını taklit eden hastalıklar olarak adlandırılır.

Akut karın tablosu meydana getiren hastalıklar:

Cerrahi patolojiler: Akut apandisit, kolesistit, PÜ perforasyonu, akut mekanik barsak tıkanıklığı, boğulmuş fıtıklar, ince-kalın barsak perforasyonu, meckel divertikülü, nekrotizan pankreatit, anevrizma rüptürleri, dış gebelik rüptürü, over kist ve tümör rüptürü, mezenter A.ve V.tıkanıklığı.

Medikal Patolojiler: Akut gastrit, akut ülser hecmesi, gastroenterit, akut hepatit, Budd-Chiari sendromu, biliyer ve renal kolik, üriner enfeksiyonlar, ailevi akdeniz ateşi, primer peritoınit, TBC peritoniti, addison krizi, pelvik peritonit, üremi, dismenore, endometriozis, mittel schmerz, akut lösemi, kurşun zehirlenmesi, SLE.

Endokrin ve metabolik: Diabetik ketoasidoz, üremi, ailesel akdeniz ateşi. Kardiak; Mİ, perikardit. Pulmoner; pnömoni, AC infarktüsü. Hematoloji; orak hücreli anemi, lösemi. Gİ; hepatit, gastroenterit.

Karın dışı patolojiler: Bazal pnömoni, plörezi, spontan pnömotoraks, Mİ, ampiyem, perikardit, AC infarktüsü, testis torsiyonu, kaburga kırıkları.

Hekimin görevi: Hastalığın hangi gruba girdiğini belirlemektir. Cerahi patoloji tıbbi ya da karın dışı patoloji gibi ele alınırsa GEÇEN her AN hastada mortalite ve morbiditeyi artırır. Teknolojik gelişmelerdeki ilerlemelere rağmen hiçbir laboratuar ve görüntüleme yöntemi bu hastalarda hala iyi bir klinisyenin geniş anamnez ve detaylı fizik muayenesinin yerini alamamaktadır.

Anamnez: Anamnez alırken hekimin kulağı bir taraftan hastayı dinlerken diğer taraftan da gözleri ile hastayı büyük dikkatle takip etmelidir. Ustaca alınan bir anamnez hekimi yarı yarıya tanıya yaklaştırır. Hastaya sorulması gereken soruyu sorun. Anlayabileceği ve cevaplayabileciği soruları sorun. En sık görülen hastalıkları düşünün . Bunları elimine ettikten sonra ender hastalıkları düşünün. Geçirilmiş hastalıklar, kaza, ameliyat, gelmeden önce analjezik alıp almadığı.

Septomlar:

Karın ağrısı, bulantı, kusma, gaz, gaita çıkaramama. Ağrının algılanması; visseral ağrı, somatik ağrı, vuran ağrı.

Visseral ağrı: Künt ve iyi lokalize edilemeyen ağrıdır.Hasta ağrıyı ağrıya neden olan organın bulunduğu bölgede değil, embiryoda köken aldığı organın bulunduğu dermatom seğmentinde hisseder. İnflamasyon,iskemi,ve distansiyon ,çekilme,basınç değişiklikleri tarafından başlatılır. İntra abdominal hastalığa işaret edersede cerrahi müdahale ihtiyacı zorunlu değildir. Ön barsaktan (foregut) gelişen organlardan kaynaklanan ağrı (mide, duodenum 1-2 kıtalar, biliyer sistem, pankreas, karaciğer) epigastriumda hissedilir. Orta barsaktan (midgut) gelişenler (duodenum 3. ve 4. kıtalar, ince barsaklar, çıkan kolon, apandix) göbek çevresinde hissedilir. Son barsaktan (hidgut) gelişenler (transvers, inen ve sigmoid, rektum) hipogastriumda hissedilir. Visseral ağrının yerleşimi karın orta hattadır. Çünkü visseral innervasyon iki taraflıdır. Visseral ağrılar talamusta yorumlanır.

Paryetal (somatik) ağrı: Keskin şiddetli ve iyi lokalize edilebilen ağrıdır. İnflamatuar olayın paryetal peritonun irritasyonuyla başlatılır (örn: perfore PÜ den kimyasal peritonit, akut apandisitten bakteriyel peritonit). Peritonitin fizik muayene bulguları ile birliktedir. Sıklıkla cerrahi müdahale gerekir. Kortekste yorumlandığı için çok iyi lokalize edilir. Altta yatan patolojiyi belirlemede son derece önemlidir.

Yansıyan ağrı: Yayılan ağrı derin organlardan kaynaklanır fakat tanımlanan bölgede yüzeyeldir. Spinal korddaki santral nöral yollarda somatik ve visseral sinirlerin müşterek bulunmasından ileri gelir. Örn; safra yolları sağ omuza, subfrenik apse gibi herhangi bir diyafragma irritasyon ağrısı o taraf omuza yayılır

Ağrının başlama zamanı ve süresi: Ağrının aniden başlaması perforasyon veya rüptür (peptik ülser delinmesi, abdominal aort anevrizma rüptürü). Hızla başlayıp dakikalar içinde artan ağrı; kolik sendromlar (biliyer, üreter koliği, ince barsak tıkanıklığı), inflamatuar olaylar (akut apandisit, pankreatit, divertikülit), iskemik olaylar (miyokard iskemisi, strangüle barsak tıkanıklığı, volvulus). Azar azar başlayıp saatler geçtikçe artan ağrı: inflamatuar olaylar (apandisit, kolesistit), tıkanma olayları (strangüle olmayan barsak tıkanması, idrar retansiyonu), diğer mekanik olaylar (ektopik gebelik, tümör penetrasyonu, perforasyonu).

Ağrının karakteri:Kolik ağrı; şiddetli ve kesin ağrı, mekanik tıkanmaya karşı oluşan düz kasların peristaltizm artışına sekonderdir (ince barsak tıkanması), istisnası biliyer koliktir ağrı devamlı olma eyilimindedir. Kesin, şiddetli, kalıcı, zaman geçtikçe şiddeti artan ağrı; infeksiyöz ve inflamatuar olayları düşündürür (örn. akut apandisit).

Ağrının lokalizasyonu: Spesifik organların inflamasyonu sonucu oluşan ağrı; sağ üst kadran ağrısı akut kolesistit nedeniyledir. Ağrının yayılma özelliği; örn. renal kolik ağrısı hastanın yan veya sırtından başlayabilir ve aynı taraf kasığa yayılabilir.

Ağrıya eşlik eden semptomlar: Bulantı ve kusma; ağrının başlangıcından sonra görülen kusma akut apandisiti, başlangıcından önce görülen kusma gastroenteriti düşündürür, sayısı ve karekteri de önemlidir. Ateş; inflamatuar veya infeksiyöz olayı veya her ikisini düşündürür. İştahsızlık; akut peritonitli hastaların büyük çoğunluğunda vardır.

Kadınlarda menstrual öykü: Pelvikinflamatuar hastalık; sıklıkla siklusun erken döneminde ve vaginal akıntıyla birlikta olabilir. Ektopik gebelik; amenore ile birlikte alt karın ağrısı eşlik ediyorsa düşündürür. Over kist rüptürü; adetin başlangıcında akut alt karın ağrısı sebebi olabilir. Ayda bir görülen karın ağrısı endometriozisi düşündürür.

Tıbbi öykü: geçirilmiş karın ameliyatı; kolik şeklinde karın ağrısı olan bir hastada yapışıklıklara bağlı bir barsak tıkanmasını düşündürür. Periferik damar hastalığı veya koroner arter hastalığı öyküsü ve karın ağrısı oalan hastalarda mezenter iskemisini düşündürür. Kanser öyküsü olan hastalarda kanser rekürrenslerine bağlı barsak tıkanmasını düşündürür. Majör tıbbi problemleri acil cerrahi girişim gerekli hastalarda tanımlamak gerekir.

İlaçlar: NSAİİ; aspirin, ibuprofen gibi ilaçlar PÜ kanama ve perforasyon riski. Kortikosteroidler; ateş ve peritoneal irritasyon gibi inflamasyonun klasik belirtilerini maskeleyebilir. Antibiyotikler; peritonitli hastalarda azalmış ağrı, diare ve karın ağrısı olan hastalarda psödomembranöz enterokolit gelişebilir.

Organ sistemlerinin incelenmesi: Karın ağrısının çeşitli karın dışı sebeplerinin ekarte edilmesi için kesinlikle yapılmalıdır. Şüpheli epigastrik semptomları olan diabetik hastalarda myokard infarktüsü mutlaka ekarte edilmelidir.Sağ alt lob pnömonisi öksürük ve ateşle birlikte sağ üst kadran ağrısı olarak kendini gösterebilir.

Fizik muayene:

Genel durum değerlendirmesi, distansiyon, rebound, defans, distansiyon, rektal ve vaginal muayene.

Genel durum değerlendirilmesi: Diffüz peritonitli hastalar ağır hasta görünümünde ve dizlerini göğüslerine çekmiş şekilde yanlarına yatma eğilimindedir. Aort anevrizma rüptür ağrısı olan hastalar huzursuzdur ve rahat pozisyon bulamaz. Uyuklama ve bitkinlik görülen hastalar septik olabilir. Üreter koliği olanlar acı içinde kıvranır,muayene sırasında sallanarak dolaşırlar.

Vital bulgular: Hastanın genel durumunun önemli bir göstergesidir. Ateş; inflamasyon veya infeksiyon varlığını düşündürür, 39 C üstü ateş apse, kolanjit veya pnömoniyi düşündürür. Hipotansiyon ve taşikardi hipovolemi veya sepsise işaret edebilir.

Karın muayenesi: İnspeksiyon; hastanın karnı, distansiyon, cerrahi skarlar, şişlikler, eritem alanları. Oskültasyon; yüksek frekanslı, çınlayan barsak sesleri tıkanmayı, olmayışı diffüz peritonite bağlı ileusu açıklıyabilir. Perküsyon; timpanik sesler barsak tıkanmasındaki genişlemiş barsakları, sıvının dalgalanması asidi açıklayabilir, periton irritasyonunun ve lokalize hassasiyetin tespitinde faydalıdır. Palpasyon; yatar pozisyonda, dizler bükük olmalıdır (ağrı azalır). Muayeneye ağrılı bölgeden uzaktan başlanır. Defans gösteren ve hassas bölgelere önem verilir (geritepme hassaiyeti-rebound-tendernes) peritonitin çok güvenilir bir bulgusu değildir. İstemsiz defans varlığı lokalize veya yaygın peritonitin tespitinde daha faydalı bulgudur. Fizik muayene bulgularına orantılı uymayan ağrı mezenter iskemisini düşündürür. Fıtıkların tam araştırılması. Palpe edilen her kitleye önem verilir.

Rektal muayene: Karın ağrısı olan bütün hastalarda rutin olarak yapılmalıdır. Hassasiyet veya pelvis sağ yan duvarında kitle bazen apandisitte görülür. Rektumda kitle kanser tıkanmasını tanımlayabilir. Gaitada gizli kan peptik ülserden olan GİS kanamasını gösterebilir.

Pelvik muayene: Alt karın ağrısı olan doğurganlık çağındaki bütün kadınlarda mutlaka yapılmalıdır. Servikal akıntı ve serviksin durumuna özen gösterilmelidir. Bimanuel muayene; servikal hassasiyet, adneksiyel hassasiyet ve adneksiyal kitlelerin tespiti için yapılmalıdır.

Özel fizik muayene bulguları: Murphy bulgusu; sağ üst kadranın palpasyonunda inspirasyon durması. Rovsing bulgusu; akut apandisitte. Sol alt kadranın derin palpasyonu ile sağ alt kadranda ağrı duyulması. İleopsoas bulgusu; retroperitoneal appandisitte gözlenir. Diz fleksiyonda, uyluk hiper ekstansiyonda sol yana yatmalı) sağ yanında ağrı duyması. Obturatuar bulgusu; internal obturatuar kasa komşu inflamasyon nedeni iledir. Sırt üstü yatan hastanın kalçası içe dışa rotasyonu (diz ve kalça fleksiyonda iken) suprapubik ağrı olması.

Laboratuvar:

1.Basamak tetkikler: Tam kan sayımı, idrar tetkiki, direkt karın grafisi, akciğer grafisi, EKG. Tam kan sayımı; WBC – Beyaz kan hücrelerinde yükselme infeksiyon varlığını gösterebilir, periferik yaymada immatür formlara doğru sola kayma inflamatuar kaynağının varlığını gösterebilir, HTC yükselme dehidratasyon nedeniyle volüm konsantrasyonuna bağlı olabilir, düşük HTC gizli kan kaybı nedeniyle olabilir. Elektrolitler: Hastaların genel durumu hakkında bilgi verebilir. Hipokalemik, hipokloremik metabolik alkaloz uzun süre kusması olan ve şiddetli volüm kaybı olan hastalarda görülür. Kan üre ve nitrojen yüksekliği kan volümü kaybını gösterir.

2. Basamak tetkikler: KCFT, BFT, amilaz, HCG, kontraslı tetkikler, karın ultrasonografisi. KCFT: Transaminazlar; normalin iki katından az, AF ve total BL hafif yükselmesi akut kolesistitte bazen görülür. Orta derece yükselmesi 3 kat dan fazla, koledok taşı nedeniyledir. Transaminazların yükselmesi AF ve BL yükselmesinden önce olur. Belirgin yükselmesi (1000 IÜ/dl fazla) hepatit düşündürmelidir. Pankreas enzimleri (lipaz, amilaz): Pankreatit düşünülüyorsa istenmelidir. Orta derce hiper amilazemi barsak tıkanmasını gösterir. Lipaz ın yükselmesi pankreas harabiyetini gösterir. İdrar: İdrarın mikroskopik incelenmesi karın ağrısının ürolojik nedenlerinin değerlendirilmesinde yararlıdır. Bakteriüri, piyüri ve pozitif lökoşit esteraz ÜSE düşündürür. Hematüri; idrar yollarında taş ve tm. HCG: Doğurganlık çağındaki kadınlardan istenmelidir. 4000 iü den az dış gebelikte görülür. 4000 iü den fazla intra üterin gebeliğe işaret eder (USG ile bu gebelik görülmelidir).

3. Basamak tetkikler: BT, anjiografi, ERCP. Seçici olunmalıdır. Direkt batın grafileri; sırt üstü veya dik. Serbest hava. Dik duramıyorsa sol yan (organ perforasyonlarının %20 sinde serbest hava tespit edilmeyebilir). Barsak gazı; hava sıvı seviyeleri, dilatasyon. İnce barsak tıkanmaları; İB dilatasyonu, hava-sıvı seviyeleri, tıkanma distalinda ve kolonda gaz artar. Nöbetçi ans; tek, genişlemiş barsak parçası, inflame organa komşu barsak ansında görülebilir (akut pankreatitte). Kalsifikasyonlar: ÜS taşlarının %90, SK taşlarının %15 i kalsifiyedir düz filimde görülür. Karın sağ alt kadranda fekalit bazen akut apandisiti düşündürebilir. Aort duvarında kalsifikasyon abdominal aort anevrizmasını düşündürebilir. Portal veya mezenterik sistemde gaz, GİS duvar içi gaz veya safra yollarında gaz kötü durumlara işarettir. BT: tam bir anamnez alınamıyorsa, karın ağrısı, lökositoz ve muayene bulguları şüphe veren hastalarda (periton irritasyonu kesin olmayan), kronik bir hastalığı olan hastada akut karın ağrısı olursa (crohn gibi), retroperitoneal yapıların değerlendirilmesi :aort anevrizmasında sızıntı şüphesi, karın içi malignite öyküsü varsa yapılır. Sintigrafi: Biliyer radyofarmasotikler; taşsız kolesistitte değerlidir. Radyoizotopla işaretlenmiş lökosit ve eritrosit sintigrafileri; kanama ve inflamasyon bölgelerini görüntülenmesinde yayarlıdır. Teknesyum 99m perteknetat; meckel divertikülünün tespitinde. Ektopik mide mukozasında konsantre edilir.

İnvaziv radyolojik teknikler: Şüpheli mezenter arter tıkanmasının anjiografik tanısı için ve akut gastrointestinal kanamanın tanı ve tedavisi için kullanılır.

Akut karın ağrısının ayrıcı tanısı: Üst karın; PÜ perforasyonu, akut kolesistit, akut pankreatit. Alt ve orta karın; akut apandisit, akut divertikülit, barsak tıkanması, mezenter iskemisi, abdominal aort anevrizması rüptürü. Diğer sebepler; jinekolojik ve obstetrik (pelvik inflamatuar hastalıklar, ektopik gebelik, over kist rüptürü), ürolojik (nefrolithiasis, pyelonefrit veya sistit), cerrahi olmayan nedenler (MI, gastroenterit, pnömoni).

Akut karın olarak kendini gösteren spesifik hastalıklar:

Peptik ülser perforasyonu: Duodenum ülserleri daha sıktır, NSAE ilaçların kronik kullanımı, PÜ hastalığı ile uyumlu anamnez verir, tipik semptom ani başlayan şiddetli epigastrik ağrı, düz filmlerde intraperitoneal serbest hava. Tedavi; İV sıvı replasmanı, antibiyotik, acil cerrahi eksplorasyon.

Akut kolesistit: Biliyer kolik anamnezi (yağlı yemek sonrası epigastrik veya sağ üst kadran ağrısı). Tipik semptomlar; epigastrik veya sağ üst kadran ağrısı, bulantı, yemekten 4-6 saat sonra kusma. Muayene; sağ üst kadran ağrısı, Murphy (+) ve ateş. Labr. Muayenesi; lökositoz (sola kayma), KCFT hafif yükselme. Radyolojik tetkikler; USG, sintigrafi.

Akut pankreatit: Nedenleri; alkol (en sık), safra taşı, ilaçlar, hipertrigliseridemi. Tipik olarak sırtına yayılan şiddetli epigastrik ağrı. Muayene, atağın şiddetine bağlı taşikardi, ateş, hipotansiyon, epigastrik hassasiyet. Şiddeti Ranson kriterlerine göre belirlenebilir. Labr. Muayenesi; amilaz, lipaz, serum transaminazları yükselmesi. Düz film; sentinel lup, pankreatik kalsifikasyonlar. İV kontraslı BT; pankreatik nekroz, sıvı koleksiyonunu gösteririr.

Akut apandisit: Klasik belirtisi 24-48 saatte sağ alt kadrana kayan periumblikal ağrı. Yandaş semptomlar; bulantı, iştahsızlık, düşük derecede ateş. Muayenede; fokal peritonit bulguları ile sağ alt kadran hassasiyeti, psoas, obturatuar veya rovsing bulgularının varlığı. Rektal hassasiyet veya kitle. Laboratuar bulguları; özellikle lökositoz ve sola kayma. Radyolojik tetkikler nadiren endikedir (çok genç ve yaşlı), USG ve BT.

İnce barsak tıkanması:En sık bridlerdir. Herni, kanser, invaginasyon ve volvulus diğer semptomlardır. Genellikle ağrısız dönemlerin oladuğu keskin kramp şeklinde peri umblikal ağrılardır. Bulantı ve kusma yandaş semptomlardır. Muayenede  karında distansiyon, tiz ve çınlama şeklinde barsak sesi, karın hassassiyeti. Direkt karın grafisinde dilate barsak lupları, hava-sıvı seviyeleri, kolonda gaz artımı.

Kalın barsak tıkanması: Kanser, divertikülit, volvulus veya fekalit. Semptomlar; konstipasyon, distansiyon, karın ağrısı.Direkt grafide kolon distansiyonu. Perforsyon riski çekum çapı 12-13 cm’i aştığında artar.

Mezenter iskemisi: Etyoloji; SMA trombozisi veya emboliye bağlı tıkanması (atrial fibrilasyon). Belirtiler; bulantı ve kusmanın eşlik ettiği ani başlayan şiddetli ve devamlı karın ağrısı. Muayenede fizik bulgularla orantılı olmayan karın bulgusu. Laboratuar; lökositoz ve asidoz (laktat birikmesine bağlı). Anjiografi tanıyı doğrulayabilir, peritonit varsa endike değildir.

Cerrahi seçenekler:

Eksploratris laparotomi: şüpheli veya tanı konulmuş,cerrahi olarak tedavi edilebilir hastalığı olanlarda zorunludur, diffüz peritonit, barsak tıkanması (akut, yüksek seviyeli), iskemik veya nekrotik barsak.

Laparoskopi: hem tanı hem tedavi aracı olabilir, apandisit şüphesi, kritik hastalığı olan şüpheli hastalarda negatif laparotomiyi azaltmak için.

Sonuçlar:

Akut karın bir çok hastalığı kapsayan geniş  bir tablodur.Akut karın şüphesi olan hastalar cerrahla beraber izlenmelidir. Karar verilemeyen olgularda en iyi yöntemlerden biri hastanın yatırılması ve 4 aralıklarla FM nin tekrarlanmasıdır. Preoperatif değerlendirmeden amaçlanan ameliyat gerektiren bir hastalık olup olmadığının anlaşılmasıdır. Preoperatif değerlendirmelerde şüpheli olgularda BT kullanılabilir. Akut karın tanısında hikaye ve fizik muayene yeterlidir. Laboratuvar tetkikleri ve görüntüleme yöntemleri şüpheli olgularda ve ayırıcı tanıda yardımcıdır. Akut karın ağrısının tanı ve tedavisinin hızla yapılmasının hayat kurtarıcı olabileceği ve tanı için anamnez ve fizik muayenenin önemi tartışılmaz.

—————————————————————————————————————-

18 – İntestinal Obstrüksiyonlar

İnce ve kalın barsakların bir bölümünde veya tümünde gaz ve gaita geçişinin durmasıdır.İleus ise bütün intestinal obstrüksiyonları tanımlamakla birlikte daha çok paralitik  tiptekiler için kullanılır. Oldukça sık görülen, ciddi morbidite ve mortaliteye yol açabilen bir sorundur. Çok yüksek maliyet nedeni olan bu hastalığı mekanik ve paralitik olarak iki grupta inceliyoruz:

Mekanik intestinal obstrüksiyon:

Barsağın bir engel ile tıkanmasından meydana gelir.

Basit mekanik intestinal obstrüksiyon sebepleri: 1-Lümenin yabancı bir etkenle tıkanması; parazit yumakları, bol lifli gıdalar, fökalom, safra taşları, bezoarlar, yabancı cisimler. 2-Barsak duvarına ait etkenler; tümörler, iltihaplar, darlıklar, invaginasyonlar. 3-Barsak dışı etkenler; volvulus, fıtık boğulmaları, yapışıklıklar, fibröz bridler, dışardan sıkıştıran tümörler.

Strangulasyonlu mekanik tıkanıklık: Bu terim mekanik obstrüksiyon yanında barsak duvarının beslenmesinin de bozulduğunu ifade eder. Örn. Volvulus (barsağın kendi mezosu etrafında dönmesi) durumunda mezenterde sıkışan damarlar barsağı besleyemez ve duvarda nekroz gelişir. Ayrıca gerilen duvardaki ödem, damarlar üzerine dış bası,tıkalı barsak lümeni basıncının  ileri derece artması ve arter embolileri nekrozun diğer nedenleridir.

Kapalı ans (closed loop) mekanik. tıkanıklık: Barsağın iki yerinden birden tıkanması söz konusu. Barsak dönmeleri, fıtık boğulmaları,vs.

Fonksiyonel intestinal obstrüksiyonlar:

Paralitik  obstrüksiyonlar (ileus): Mekanik bir tıkanıklık olmamasına rağmen, barsak içeriğinin ilerlemesi için peristaltizm yoktur. Azalma veya durmaya; karın içi enflamasyon dan kalkan refleksler, karın içi ve karın dışı organ koliği, anestezi ve cerrahi girişim, zehirlenmeler, mezenter damar tıkanıklıkları sebep olur.

Spastik obstrüksiyonlar: Barsağın bir segmentinde aşırı bir spazm  sonucu  meydana gelir. Sebepleri; üremi, bazı beyin tümörleri, toksinler, enfeksiyonlardır.

Fizyopatoloji:

Tıkanan barsak kısmından distale gaz ve gaita geçişi durur. Tıkanan kısmın proksimalindeki barsak peristaltizmi önündeki engeli  aşmak eçin artar (hiperperistaltizm). Peristaltik hareketler yavaşlar ve durur. Kaslar dinlenme dönemine girer. Bu peryottan sonra yeniden başlar. Paralitik ileusda peristaltizm azalmış veya durmuştur. Tıkanıklığın proksimalindeki barsak ansında gaz ve sıvı birikir. Lümende genişleme, barsak duvarında gerilme (distansiyon) ye neden olur. Gaz; %70 yutulan,  %20  diffüzyon ile kandan geçen, %10 sindirim ve bakteriyel aktiviteden oluşur. Barsaklarda iki yöne işleyen su ve tuzun  emilim-atılım dengesi bozulduğundan; lümenden kana geçiş azalmış, kandan lümene geçiş artmıştır. Distandü barsak duvarından  absorbsiyon azalmış ve sekresyon artmıştır. Sekresyonla atılan sıvı (Na, K, Cl) içerir. Barsak duvarında gelişen ödem barsak serozasından periton boşluğuna sıvı kaybına neden olur. Sıvı ve elektrolitler kusma ile dışarı atılır ve denge bozulur. Artan lümen basıncı,barsak duvar ödemi, barsak duvarında önce venöz sonra arteriyel dolaşımı engeller. Bu da barsak duvarında nekroz ve perforasyona neden olur. Volvulus, fıtık boğulması, kapalı ansda bu çabuk gelişir. Strangulasyon  meydana gelir, gangrene olmuş barsak ansında hem lümene hem periton boşluğuna kanama olur. Perforasyon olduğunda; içerik (nekrotik doku parçaları, bakteri ürünleri, toksik ürünler periton  boşluğuna geçer. Geniş periton yüzeyinden ve lenfatik yollarla absorbsiyon sonucu hatslarda septik şok meydana gelir. Sıvı-elektrolit kaybı bu şok oluşumunu hızlandırır.

Semptomlar:

Abdominal ağrı: mekanik obstrüksiyonun ilk belirtisidir. Şiddetli, kramp tarzında bir ağrıdır.Lokalizasyon değişkendir. Ağrılar barsak peristaltizmiyle artar. Barsak peristaltizminin dinlenme peryotlarında kaybolur. Strangulasyonlu obstrüksiyonlarda ağrı devamlıdır. Dinlenme peryotlarında azalır ama kaybolmaz. Peristaltizmle şiddeti artar. Ağrı peryotları duodenuma nekadar yakınsa o kadar sık aralıklarla tekrarlar. Dinlenme peryotları tıkanma duodenuma ne kadar uzaksa  o kadar uzun sürelidir. Bu süreler (3-5) ila (15-20) dk arasında değişir. İlerlemiş ve peritonit gelişmiş obstrüksiyonlarda ağrının özelliği değişir ve devamlı hal alır. Paralitik ileuslarda: peristaltizm olmadığından kolik tarzında ağrı olmaz. Ağrıdan ziyade künt rahatsızlık hissi vardır.

Kusma: İlk ağrı atağından hemen sonra tekrarlayan kusmalar başlar. Duodenuma yakınsa sık aralıklarla ve fazla miktardadır. İlk kusmalarda midedeki yenen gıdalar, sonra mide salgısı, ileri safhalarda safralı kusmalar meydana gelir. Terminal dönemde fökaloid tipte kusmalar başlar. Kolon obstrüksiyonlarında kusma hem geç bir semptomdur hem de azdır. Kusma nedeni; antiperistaltizm, tıkalı barsaktan kalkan refleksler ve artmış lümen içi basınçtır.

Gaz ve gaita çıkışının durması: Tanı koydurucu (diagnostik) bir semptomdur. Yukarı seviyedeki tıkanıklıklarda engelin altındaki barsak içeriği özellikle (genellikle kolon içeriği) defekasyon şeklinde çıkabilir.

Karında distansiyon (ballotman): Tıkanıklık ne kadar distalde ise o kadar fazladır. Duodenuma yakınsa olmayabilir veya siliktir.

Fizik muayene bulguları:

İnspeksiyon: Karında distansiyon simetrik ise daha çok ince barsak tıkanması dünülmelidir. Kolon tıkanıklığında asimetriktir. Zayıf hastalarda artmış barsak peristaltizmi karın duvarından gözlenebilir. Obstrüksiyonun nedeni boğulmuş fıtık ise bu görülebilir. Kesi skarı gözlenebilir (fibröz band ve yapışıklığa bağlı obstrüksiyon düşünülebilir). Dehidratasyon belirtileri aranır (dil ve deri kuru, göz küreleri içeri çökük).

Palpasyon: Elastiki direngenlik (distansiyona bağlı). Boğulmuş irredüktible fıtığın varlığı. Kitle palpe edilmesi; invaginasyon, strangulasyon + plastron, karın içi veya barsak duvarı tümörü tespit edilebilir. Yaygın defans müskuler ve rebound tendernes perforasyon belirtisidir. Rektal tuşede rektum boş mu?

Perküsyon: Önemli bir bulgu vermez. Sonarite ön plandadır. Batın alt kısımlarında toplanan sıvıya göre matite alınabilir.

Oskültasyon: Tanıda önemlidir. Tınlayıcı ve metalik barsak sesleri duyulur. Dinlenme peryotlarında ve paralitik ileus lardabarsak sesleri alınmaz.

Laboratuar bulguları:

Kan: Kaybettiği sıvı nedeniyle hemokonsantrasyon vardır. Lökositoz 10 000-15 000 civarındadır. Fazla ise strangulasyon, perforasyon veya peritonit vardır. Plazma elektrolitleri azalır. Hiponatremi,  Hipopotasemi ve hipokloremi görülür (kusma ve barsak lümenine  geçiş nedeniyledir). Kan üresi hafif artar. Serum amilazı yükselir. Kan pH; başlangıçta HCL kaybına bağlı  alkaloz görülür. İlerledikçe toksik ve asit metabolitlerin birikmesiyle asidozis gelişir.

İdrardaki değişiklikler:Oligüri veya anüri vardır (plazma volümünün azalmasına bağlı). İdrar dansitesi 1025-1030 dan yüksekdir. İdrar sedimi üriner patolojisinin ayrılmasında yararlı olabilir.

Radyolojik bulgular: Ayakta direkt karın grafisinde; merdiven basamakları gibi dizilmiş hava- sıvı seviyeleri. Gaz-sıvı seviyeleri orta hatta toplanmış, orta büyüklükte ve multipl ise daha ziyade  ince barsak. Yanlarda büyük ve az sayıda ise kolona ait obstrüksiyon düşünülmelidir. Dilate barsak ansları. Proksimal ve kapalı obstrüksiyon. Bazen radyolojik görüntü vermeyebilir. Perforasyon varsa diyafragma altı serbest hava.

Ayırıcı tanı:

Karında asit, karın içi tümörler, gebelik, peritonit, pankreatit, over kist torsiyonu, intraabdominal kanamalar, intraabdominal abseler.

Mortalite:

Tedavi edilmezse ölümle sonuçlanır. Ölüm; toksemi, sıvı-elektrolit denge bozuklukları, perforasyon  ve peritonit nedeniyledir.

Tedavi:

1.Gastro-duodenal veya gastrointestinal drenaj. 2.Sıvı-elektrolit ve asit – baz dengesi sağlanır. 3.Antibiyotik tedavisi. 4.Obstrüksiyonun cerrahi tedavisi.

Gastro-duodenal veya gastrointestinal drenaj: Nazo gastrik (Levin tüpü) ile devamlı aspirasyon. Gastro-intestinal direnaj (Miller-Abbott); iki lümenlidir, birinde aspirasyon, diğerinde balon vardır, şişirilir, peristaltizmle barsağa geçer, tıkanıklığın proksimalindeki biriken sıvı ve gazın aspirasyonu ve barsağın dekompresyonu sağlanır.

Sıvı-elektrolit ve asit-baz dengesi: İntestinal obstrüksiyonu olan hastalarda cerrahi tedaviden önce düzeltilmelidir. Kayıp ve bozukluklar tıkanıklığın yerine göre değişeceğinden her hastada  dikkatlice belirlenerek İV olarak  düzeltilmelidir.

Antibiyotik: Gelişebilecek sepsis, peritonit gibi komplikasyonların önlenmesi veya en aza indirilmesi içindir. Cerahi girişimin başarısı ve postoperatif iyileşme süreci içinde gereklidir.

Obtrüksüyonun ortadan kaldırılması: fıtık ameliyatları, fibroz band ve yapışıklıkların  açılması, barsak detorsiyonu gibi. Lümeni tıkayan oluşumun çıkarılması ve drenajın sağlanması; yabancı cisim, bezoar, safra taşı vs. Tıkalı bölümün rezeksiyonu ve devamlılığın sağlanması; strangulasyon, nekroz, tümör, perforasyon vs. Tıkalı kısmın distal ve proksimalini köprüleme ( By-pass); çıkarılamayan tümörlerde. Çıkarılması ve distale anastomoz yapılamıyan durumlarda  proksimalin karın duvarına anastomozu. Enterostomi veya kolostomi.

Acil cerrahi girişim: Kapalı ans ve kolon obstruksiyonlarında, strangulasyonlu obstruksiyonlarda, perforasyon düşünülen  olgularda acil cerrahi girişim düşünülmelidir.

İntestinal obstrüksiyon:

En sık nedeni geçirilmiş operasyonlar nedeniyle gelişen adezyonlardır. Bunu tümörler ve strangüle herniler izlemektedir. Bu 3 neden intestinal obstrüksiyonların %80’ini oluştururlar. Postoperatif yapışıklık oluşmasının altında yatan en önemli neden fibrinolitik aktivitenin azalmasıdır. Paralitik nedenler arasında elektrolit bozuklukları ve özellikle de hipokalemi en sık nedendir. Ciddi dehidratasyona ve prerenal azotemiye yol açabilen bir sorundur. Tedavide sıvı ve elektrolitlerin optimal düzeye getirilmesi. Cerrahi gerekiyorsa da perforasyon gelişmeden yapılması önem taşımaktadır. Direk karın grafisinde tipik bulgular; mekonyum ileus, duodenal atrezi, sigmoid volvulus, pilor obstrüksiyonu, psödo-obstrüksiyon, sentinel loop.

Paralitik  ileus: İntestinal kasın paralizisinden kaynaklanır. %90 neden peritonittir. Nöro-musküler bozukluklar, abdominal operasyonlar sebep olabilir. Diğer nedenler; travma, elektrolit bozuklukları, barsak iskemisi, ilaçlar, inflamatuar nedenler, biliyer veya üreteral kolik, MI, üremi, büyük yanıklar, porfirialar, DM koması, ganglion blokerleri, retroperitoneal hematom.

Tipik semptomlar: Abdominal ağrı (kramp, epizodik). Kusma; tıkanıklık proksimalde ise ağrı, kusma sık ve erken dönemde, distansiyon az. Orta seviyede; kusma geç başlar ve hafiftir. Distaldeki tıkanıklıkta; kusma geç dönemde ve fekaloidtir. Obstipasyon; gaz-gaita çıkışı başlangıçta durur. Abdominal distansiyon.

Safra taşı ileusu:

Kolosistoenterik bir fistül aracılığıyla barsağa geçen büyük safra taşlarına bağlı mekanik barsak tıkanmasıdır. 3 evre mevcut; 1-akut kolesistit evresi, 2-evre intestinal fistülün olduğı kısa rahatlama evresi, 3-evre tıkanma evresidir. Hastaların tıkanma semptomları bulunduğu halde akut kolesistit öyküsü yoktur. Tıkanma en çok ileo-kolik bölgede olur.

—————————————————————————————————————-

19 – Polipozis Sendromları

Polip terimi nonspesifik bir terim olup histolojik yapısına bakmaksızın intestinal mukoza yüzeyinden lümene doğru herhangi bir çıkıntıyı tarif eder. Kolorektal polipler neoplastik ve neoplastik olmayanlar şeklinde iki gruba ayrılır. Neoplastik polipler; adenomatöz poliplerdir (tubuler, tubülovillöz ve villöz adenomlar). Neoplastik olmayan polipler; hiperplastik (metaplasik), inflamatuar (psödopolipler ve lenfoid polipler) ve hamartomatöz (juvenile polipler). Bu poliplerin bir kısmı kolorektal polipozisin var olduğu sendromlar olarak çıkar. Polipler ayrıca saplı yada sapsız polip şeklinde de incelenirler. Polipler batı toplumunda 60 yaş üzerindeki kişilerin otopsilerinde % 30 üzerinde rastlanılırlar. Şu anda kolon Ca larının % 95 nin bir polipten kaynaklandığı belirtilmektedir.

Adenomatöz polipler:

Adenomatöz poliplerin villöz bileşeni %0-25 oranında olanlarına tübüler adenom, %25-75 oranında olanlarına tubülo villöz adenom, %75-100 oranında olanlarına villöz adenom denir. Polipler batı toplumunda 60 yaş üzerindeki kişilerin otopsilerinde % 30 üzerinde rastlanılırlar. Şu anda kolon Ca larının % 95 nin bir polipten kaynaklandığı belirtilmektedir. Bu polipler genel nüfusun %5-10 unda bulunurlar. Tubüler adenomlar %75 ini teşkil ederken, vilöz adenomlar %10, tübülovillöz adenomlar da %15 ni oluşturur. Villöz adenomlar distal kolonda , en sık rektumda ortaya çıkar. Yaş ilerledikçe bulunma sıklığı artar ve Erkeklerde Kadınlardan daha fazladırlar. Bu poliplerin malign potansiyelleri polipin tipi, büyüklüğü ve displazi derecesi başta olmak üzere polip sayısı , hastanın yaşı ve takip süresi ile ile ilgilidir. Tubuler adenomada bu oran ortalama %5, villöz adenomada % 40 ve tubülovillöz adenomada % 22 olarak saptanmıştır. Çapı 1 cm den küçük poliplerde invazif karsinom bulunma olasılığı % 1 kadardır. Bu poliplerin %65 inin çapı 1 cm den küçüktür. Çap büyüdükçe invazif karsinom olasılığı artar. Ortalama 1-2 cm çapta % 9.5 ve 2cm çaptan büyük poliplerde % 35 karsinom olasılığı vardır. Çapı 2cm yi geçen villöz, tübülovillöz ve tubüler adenomada karsinom riski sırasıyla %53, 46 ve 35 tir . Tek bir polip varken karsinom olasılığı %8.2 iken on polip varlığında bu oran % 37 ye yükselir.

Adenomlar epitelyal displazilerine göre derecelendirilir: Hafif displazide nukleuslar genişlemiş, hiperkromatik ve minimal polarite kaybı vardır. Mitoz hafif artmış olsada yapısal bozulma oluşturmamıştır. Orta displazide nukleuslar pleomorfiktir; dizilme başlamıştır ve bezler çoğalmıştır. Şiddetli displazide ise nukleus pleomorfizmi ve dizilim artar, polarite kaybolur. Nukleol iyice belirginleşir, nukleus stoplazma oranı büyür. Musin salınımı azalır ve mitoz artar.

Adenom-Karsinom dönüşümü: Bu dönüşüm yaklaşık 8-10 yıl kadar sürmektedir. Bir indeks polipte kümülatif kanser gelişme riski 5 yılda %2.5, 10 yılda %8, 20 yılda %24‘tür. Kolorektal kanserli hastalarda senkron polip olma oranı yaklaşık % 30 dur. Kolon ve rektumda adenom ve adeno karsinom birlikteliği %13-62 aralığındadır. Ailesel adenomatöz polipozisli hastalar tedavi edilmezse mutlaka kanser gelişmektedir. Kolorektal kanserlerin büyük çoğunluğu adenomdan kanser gelişmesiyle oluşur. Adenom tek bir hücrenin epitelyal proliferasyonuyla gelişir. Dönüşüm için birçok genetik mutasyonlar gereklidir. Kolorektal karsinogenezde ilk adım 5q kromozomundaki adenomatöz polipozis koli (APK) geninde oluşan mutasyondur. Tümör baskılayıcı bir gen olan APK geni inaktive olunca etkilenen hücreler çoğalmaya başlar. İkinci faktör deoksiribonükleik asid (DNA) hipometilasyonudur. DNA‚nın hipometilasyonu doğrudan bir onkojen olan K-ras (Kristen rate sarkoma virus) aktivasyonuyla ilişkilidir. K-ras displaziyi arttırarak neoplazi gelişimine yol açar. APK geni mutasyonu olmadan da K-ras mutasyonları oluşabilir. Bu durumda abberan kript odakları meydana gelir. Ancak bunlar maligniteye öncülük etmez. APK gen mutasyonunun üzerine K-ras mutasyonu bindiğinde küçük adenomlar orta adenomlara dönüşür.Orta adenomdan ileri adenom dönüşümü için 18. kromozomun uzun kolunda özel bir genetik değişim gerekir. Bu değişime kolon kanseri delesyonu, kolon kanama delegasyonu denir. İleri adenomdan karsinom gelişmesinde 17 p kromozomunda hetrozigotinenin yitimi ve 17 p’ deki p53 gen mutasyonu sorumludur. Bu iki kayıpla tümör baskılayıcı gen işlevi yok olur. Hücreler benign karekterden malign karektere dönüşür.

Adenomatöz poliplerde, tarama, yaklaşım, izlem: 1cm’den büyük poliplerin saptanmasında en iyi tanısal araç kolonoskopidir (doğruluk %94). Çift kontrast baryumlu grafi ve fleksible sigmoidoskopi,kolonoskopiye bir alternatiftir. Kolonoskopide rastlanan her polip çapına bakılmaksızın kanser riski nedeniyle çıkarılmalıdır. 5 mm den küçük poliplere yaklaşım tartışmalıdır. Saplı poliplerin en iyi tedavisi kolonoskopik polipektomidir. 2 cm den büyük sapsız poliplerin çoğu villöz adenomlardır ve yüksek malignite riski taşırlar. Kolon rezeksiyonu gerekir. Bening görünümü olanlara ”picemeal” tekniğiyle bir kaç seferde subtotal rezeke edilir. ancak her biyopsi sonrası çıkan tüm parçalar patolojik olarak dikkatle incelenmelidirler. Endoskopik olarak temizlenen bir kolonda yeniden adenom gelişmesi 5 yıl, invaziv karsinom gelişmesi 10 yıl alır. Kolonoskopik polipektomide perforasyon , kanama gibi büyük komplikasyonlar %2 den azdır. Adenomatöz polip saptanan olgularda metakron neoplazi riski % 29-60 arasında değiştiğinden risk faktörlerine göre 1-3 yılda bir kolonoskopik izlem önerilir.

Adenomatöz polipte kanser: Polipte invaziv karsinom diyebilmek için malign hücrelerin saplı veya sapsız bir polipte muskularis mukozayı tamamen yada kısmen invaze etmiş olmaları gerekir. Saplı veya sapsız bir polipte invaziv karsinom muskularis mukozada sınırlıysa polibin tam eksizyonu tedavi için yeterlidir. Metastaz yapma eğilimleri yoktur. Muskularis mukozayı aşan invaziv karsinomlarda kolorektal rezeksiyon yada anal yoldan tam kat lokal eksizyon gerekir. Bunlarda lenf nodu metastazı ve lokal nüks riski söz konusudur. Haggitt’in adeno karsinom içeren polipler için önerdiği sınıflama invazyon derinliğini temel alır ve malign bir polibin değerlendirilmesinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Haggit düzeyleri olarak tanımlanır. Malign bir polipte invazyon derinliğinin Haggit sınıflandırması; düzey 0 – mukozada sınırlı, düzey 1 – polibin başında sınırlı, düzey 2 – polibin boynunda sınırlı, düzey 3 – polibin sapında sınırlı, düzey 4 – kolon duvarında submukoza invazyonu.

Sapsız poliplerde invaziv karsinom bulunması kolektomi endikasyonudur. Çünki submukoza ,muskularis propriyaya çok yakındır. İnvaziv karsinomlu bir sapsız polibin lenf noduna metastaz yapma riski %10 dur. Kötü diferansiye veya lenfatik invazyon varsa , risk daha da artar. Polibin başında sınırlı olsa bile barsak rezeksiyonu gerekir. Saplı poliplerde ise yeterli temiz sınır sağlanmalıdır. Karsinom olumsuz histolojik bulgular taşımamalıdır. Polipli olguların % 7 sinde senkron kolorektal kanser , kolorektal kanserli olguların % 30 ‚unda senkron polip eşlik eder. Polipler farklı anatomik bölgede ise endoskopik polipektomi uygulanır. Çıkan polip karsinom içeriyorsa veya çıkarılamadıysa tümörle birlikte çıkarılmalıdır. Saplı poliplerde sap malign hücreler tarafından tutulmuşsa polipektominin yeterli olup olmayacağı tartışmalıdır. Kötü diferansiye olmayan , venöz ve lenfatik tutulumu olmayan 2 mm temiz cerrahi sınır yeterli denmektedir.

İzlem:İnvaziv karsinom içeren polipler polipektomi ile tedaviyi müteakip ilk yıl 3 veya 6 ayda bir,2.ve 3. yıllarda 6 veya 12 ayda bir endoskopi yapılması uygun olur.

Ailesel adenomatöz polipozis:

Ailesel adenomatöz polipozis (AAP) kolon ve rektumda 10 den fazla polip gelişmesi olarak tanımlanır. 10 000 da 1 ‚inde görülür. Tüm kolorektal kanserlerin %1 ‚ den azı AAP nedeniyle gelişir. Otozomal dominantdır. Hasta bireylerin tamamında proflaktik kolektomi yapılmadığı takdirde kolorektal kanser gelişir. AAP li ailelerde adenom taramasına başlama yaşı 15 dir. Hastaların %15‘inde 10 yaşında, %75‘inde 20 yaşlarda ve %90‘ında 30 yaşında polipler saptanır. Risk grubundaki hastaların taramasında AAP tanısı 22 yaşına gelene kadar konur. AAP de kanser gelişimi yaklaşık 20 yıldır. Bütün kolon mukozası poliplerle kaplı olabileceği gibi bazan polip kümeleri arasında normal mukoza görülebilir. Histolojilerinde tubüler, tubülo-villöz,villöz adenomlarla karşılaşılır. AAP li 3 vakamıza total proktokolektomi, ileal J poş anal anastomoz uyguladık. 2 olguda kanser gelişmişti. 1 cm den büyük poliplerde kanser riski %47 dir. 2-3 cm den büyük polipler genellikle invaziv karsinom içerir. Kanser riski polip sayısıyla ilişkilidir. AAP e bağlı kolorektal kanser daha çok sol kolon ve rektumu tutar. Senkron ve metakron kanser insidansı yüksektir. AAP li 2 vakamızda kanser sol kolonu tutmuştu.

AAP nın kolon dışı belirtileri: osteomlar,dental odontomlar,epideroid kistler, deri fibromları, desmoid tümörler, gastrointestinal polipler, periampüller karsinom, tiroid karsinomudur. AAP‚ e 5q 21 yerleşimindeki adenomatöz polipozis koli (APK) genindeki mutasyonlar yol açar.

Tanı: AAP’ de klinik ve moleküler tanı söz konusudur. Klinik tanı 100 den fazla kolon polibi görülmesiyle konur. Risk taşıyan aile bireylerinde APK mutasyonu saptanmasıyla tanı konur. Asemptomatik aile bireylerinde 1994 de beri kullanılan protein truncation test (PTT) testi ile %80 saptanabilmektedir.

Tarama ve izlem: Belirtisi olmayan risk taşıyan aile bireyleri 10-12 yaşından itibaren 2 yılda bir fleksibl sigmoidoskopi ile izlenir. AAP geliştiğinde tam kolonoskopi yaparak hastalığın şiddeti ortaya konur. Koruyucu kolektominin zamanlaması yapılır. 40-50 yaşlarına kadar izlenir.

Tedavi: Tam tedavi tüm kolonun çıkarılması ve kalıcı ileostomidir. Ileostomiden kaçınmak için rektumu yerinde bırakacak şekilde ameliyatlar yapılabilir. Rektum mukazası soyularak veya soyulmaksızın ve yine poşlu veya poşsuz şekilde bu ameliyatlar uygulanabilir. Ameliyatın elektif olarak 25 yaş civarında yapılması önerilmektedir. Rektum yerinde bırakıldığında her 6 ayda bir sigmoidoskopi tavsiye edilir.

İnflamatuar, lenfoid ve hiperplastik polipler: Inflamatuar veya pseudopolipler adenomatöz poliplere benzerler. Mikroskopik muayene hafif inflamasyon alanları olarak veya olmaksızın normal mukoza adaları gösterir. Bu polipler bir kolit atağını (ülseratif kolit, crohn koliti, amebik kolit, iskemik ve sistozomal kolit) takiben oluşurlar. Mukozanın kısmi kaybı ve rölatif olarak normal mukoza adacık ve kalıntıları ile karakterizedirler. Benign lenfoit polipler lenfoit folliküllerin büyümesinden oluşurlar ve en çok rektumda görülürler. Soliter veya diffüz olabilirler. Sapsız olan bu lezyonların en sık rastlanılan semptomu rektal kanamadır. Hiperplastik veya metaplastik polipler neoplastik değillerdir. Küçük, soluk ve cam gibi parlak mukozal nodüller en sık rektumda bulunurlar. Çoğu 3-5 mm çaptadırlar, Karakteristik görünüm papiller çıkıntılar yapacak şekilde testere dişi manzarası oluşmasıdır. Yani goblet hücreleri azalır, yanısıra lamina propriada plazma hücreleri ve lenfositler görülür. Nükleer displazi yoktur. Çoğunlukla klinik belirti vermezler.otopside yaşlı kişilerde sıklıkla rastlanılır. Çoğu sapsız olup E lerde 4 kat fazla görülürler.

Hamartomatöz polipler:

Hamartomlar kolonun epitel ve bağ dokusu gibi normal bileşenlerinin lokalize, aşırı büyümesidir. Genellikle normal mukoza ile örtülüdür. Hamartomatöz sendromlar olarak isimlendirilen; peutz-Jeghers sendromu, Juvenil polipozis sendromu, Cronkhite-Canada sendromu, Cowden hastalığı, Kalıtsal miks polipozis sendromu hamartomatöz poliplerle karekteristiktir.

Juvenil polipler: çocukluk çağına ait olmakla birlikte her yaşta var olabilir. Bu polipler hamartom olup prekanseröz lezyon değildirler. Genellikle 1-2 cm çaptadır. Bu polip kesildiğinde Işveç peyniri tabir edilen genişlemiş kistik boşluklar içerir. Dilate bezler mukusla doludur ve lamina propria mezenşimal bir mezenkimal bir görünüme sahiptir. Muskularis mukoza polipin yapısına iştirak etmez. Rektal kanama en sık rastlanılan bulgudur. Polip kendiliğinden ampute olursa kanama olur. Bazen büyük bir polip kolonda invaginasyona neden olur. Polip çoğunlukla tektir ve % 75 kadarı saplıdır. Ayrıca % 90 nı ilk 20 cm mesafededir. Tedavi eksizyon veya snaringtir %10 rekürrens görülür. Soliter J polip çocukların %1 inde görülür. Erkek çocuklarda iki misli sıktır. Yaklaşık 3/4 ü 1 cm den büyüktür.

Ailevi juvenil polipozis: Daha nadir rastlanılan bir hastalıktır. Tüm kolon ve rektumu bazen de mide ve ince barsağı tutan bir durumdur. Genelde 50-200 kadar polip bulunur. Polipin çapı çoğunlukla 1-1.5 cm dir. Ancak 5 cm çapa ulaşanları da bulunur. Otoomal dominant geçiş gösterir. Rektal kanama ve müköz akıntı en sık rastlanılan semptomlardır. Prolapsus veya rektal kitlenin anüsten çıkması, ince barsak veya kolonik invaginasyon, abdominal ağrı, diyare ve protein kaybına da rastlanılabilir. Soliter J poliplerin aksine diffüz J polipozis adenomlara ve sonunda karsinomlara dönüşebilir. Olguların % 10 unda kolon kanseri gelişmektedir. Bu oran bir çalışmada % 50 olarak bildirilmektedir. Birlikte barsak malrotasayonu, hidrosefali, kardiak lezyonlar ve mezenterik lenfoma görülebilir. Bu belirtiler ailevi olmayan şekildeki hastalarda daha sık görülür ve yaklaşık % 20 oranındadırlar.Bu belirtilerin dışında çomak parmak, hipertrofik pulmoner osteoartropati, alopesi, kemik çıkıntıları, tarık damak ve dudak, fazla sayıda diş, porfiria, deride A-V malformasyonlar, psoriazis, vitello-intestinal kanal anomalileri, çift renal pelvis ve üreter, akut glomerülonefritis, inmemiş testis, bifit uterus ve bifit vaginaya da rastlanılabilir.

Peutz-Jeghers Sendromu: Ilk defa 1921 yılında Peutz tarafından tariflenmiş, ancak Jeghersin 1949 yılındaki çalışmasıyla dikkati çekmiştir. Bu sendrom   bukkal mukoza ve dudaklardaki melanin depolarıyla  karakterizedir. Yüz el ve ayak tabanları da çeşitli derecede tutulabilir, ancak  ağız pigmentasyonu bu sendromun vazgeçilmez bir bulgusudur. Ince barsaklarda poliplerin bulunması da bu sendromun sabit bir bulgusudur. Mide, kolon ve rektumda tutulabilir. Karakteristik manzara laminapropria içine dallanarak uzanan anormal bir musküler tabakanın görülmesidir ve bu da noel ağacı görünümü olarak adlandırılır. Bu polipler hamartoma olarak düşünülürler ve genel anlamda malignensiye dönüşmemeleri gerekir. Semptomlar en  sık 30 yaş civarında görülürler ve karın ağrısı en sık rastlanılan semptomdur. Karın ağrısına en çok invaginasyon neden olmaktadır. Ikinci sıklıkta kanama görülür.Bu sendromda başka bir karsinomaya rastlanma olasılığı %3-12 dir Bunlar da mide, ince ve kalın barsak, mesane ,serviks, over, follopian tüp, meme. tiroit,  derinin bazal hücreli kanseri, safra kesesi, safra yolları,pankreas ve testis kanserleridir. Son bir çalışmada bu oran  % 15.2 oranında tesbit edilmiş ancak bu çalışmada testiküler ve servikal Ca lara rastlanılmamıştır.Bu hastalıgın genetik odağı kromozom 19p dir. Adı serin threonin kinaz II geni dir. Kolonoskopi semptom geliştiğinde veya semptom yoksa bile 20 yaş civarında başlar ve 3 yılda bir yapılır. Erkeklerde pankreas, kadınlarda meme ve jinekolojik tümörler artmıştır. Meme Ca artımı BRCA 1 ve BRCA 2 mutasyonlarında olduğu gibi yüksektir. Polipler ince barsakta % 78, kolonda % 42, midede % 36 ve rektumda % 28 oranında bulunur. 65 yaşa kadar % 90 nında GİS le ilğili yada ilgisiz bir karsinoma rastlanılır.

Cronchite-Canada Sendromu: Alopesi, kutanöz pigmentasyon, el ve ayak tırnakları atrofisi ve yaygın GIS polipozisi ile karakterizedir. Diyare belirgin olarak mevcuttur. Kusma, malabsorbsiyon ve protein kaybedici tipte enteropati de sık görülür. Bu polipler de juvenil poliplerde olduğu gibi epitelial tubullerin kistik dilatasyonu ile karekterizedirler, ancak lezyonlar daha ufaktır ve fazla miktarda lamina propria içermezler..Karsinom gelişirse hastaların çoğu tanıdan kısa süre sonra kaybedilirler, ancak kendiliğinden iyileşmeler de tarif edilmiştir. Tedavi; semptomatik olup barsak obstrüksiyonu gelişirse barsak rezeksiyonu yapılabilir. En sık 60 yaş civarında tanınır ve E/K oranı eşittir.

Diğer sendromlar: Turcot sendromu; Kolonik adenomatöz polipozis + SSS tümörleri. Cowden hastalığı; Deri, müköz membranlar ve GIS de multipl hamartomatöz polip. Memede %36, tiroitte 512 oranında kanser. Ayrıca lipom, hemanjiom over kistleri ve guatr bulunur. İntestinal ganglionöromatozis; Von Recklinghausen hastalığı olarak ta bilinir. MEA 2 ile birlikte de olabilir. Karsinom gelişme riski vardır. Zanca sendromu; adenomatöz polipozis + kartilijinöz ekzostoz. Oldfield sendromu; adenomatöz polipozis + sebase kistler. Ruvalcaba-Myrhe-Smith sendromu; hamartomatöz polip + peniste pigmente makül + mental gerilik. Yanısıra makrosefali de olabilir. Gorlin sendromu; otozomal dominant geçer. Multipl bazal hücreli karsinom, odontojenik keratosit, iskelet anomalileri (genişlemiş oksipito frontal çap, hipertelorizm, kosta ve vertebral anomalileri, kısa metakarpal), intrakranial kalsifasyon ve hamartomatöz polipler bulunmaktadır.

—————————————————————————————————————-

20 – Fıtıklar

Karın duvarı fıtıkları, karın duvarı tabakaları, mezenterlerin arası veya organların çevresindeki bir açıklıktan intraabdominal organların yer değiştirmesidir. Karın duvarındaki kas veya fasyal tabakalardaki konjenital veya akkiz olarak oluşan açıklıklardan karın içi organ veya dokuları önlerinde pariyetal peritonu sürükleyerek ilerler. Görülme sıklığı % 2-5. İnguinal fıtıklar; indirekt inguinal, direkt inguinal, femoral fıtıklar. Ventral fıtıklar; inguinal fıtıklar dışında anterior karın duvarında oluşan fıtıklar.

Sınıflandırma: Eksternal; herni kesesinin karın duvarından dışarı doğru protrüzyonu. İnterparietal; herni kesesinin karın duvarının içinde olması. İnternal; herni kesesinin visseral kavite içerisinde olması. Görülme sıklığı: inguinal herni % 83, femoral herni % 6, insizyonal herni % 5, umbilikal herni % 4, epigastrik herni % 1, diğer % 1. Primer kasık fıtıklarının % 62’si indirekt, % 37’si direkt, % 1’i femoral herni. Hernilerin % 85’i erkeklerde görülür. Her yaş grubunda erkeklerde daha sık. En düşük 15-24, en sık 75 üstü yaş gurubunda görülür.Femoral hernilerin % 85’i kadınlarda görülür. Kadında en sık görülen indirekt inguinal hernilerdir. Kadında görülen inguinal hernilerin 1\3’ü femoral hernidir. Erkekte görülen inguinal hernilerin % 2’si femoral hernidir. Direkt inguinal herni çocuklarda nadirdir, kadınlarda olağan değildir. En çok strangülasyon femoral,indirekt inguinal ve umbilikal hernilerde olur. % 12 hastada bilateral herni vardır.

İnguinal fıtıkların oluşumu:

Femoral herni; fasya transversalisteki femoral kanal orifisinin dilatasyonu ile oluşur. İndirekt İnguinal herni; fasya transversalisteki normal bir delik olan iç halkadaki genişlemeden olur. Direkt İnguinal herni; kasık kanalının arka duvarında fasya transversalisin (Hasselbach üçgeni) zayıflamasıyla olur.

Canalis inguinalis: Ön duvar; m. obl. abd. externusun aponevrozu. Alt duvar; lig. inguinalenin iç kısmı. Üst duvar; m. obl. abd. internus + m. transversus abd. Arka duvar; fascia transversalis ve periton. Canalis inguinalis içinde erkeklerde; funiculus spermatikus bulunur, bunun içinde de d. deferens, a. v. duktus deferentis, a. testicularis, plexus pampiniformis, lenf damarları, plexus deferentialis, proc.vaginalis peritonei, m. cremaster, a. v. cremasterica, n. iliohypogastricus, n. ilioinguinale, n. genitofemoralisin genital dalı. Canalis inguinalis içinden kadınlarda geçen yapılar; lig. teres uteri, n. iliohipogastricus, n. ilioinguinalis, n. genitofemoralisin genital dalı.

Anulus femoralis: Lacuna vazorum içinde. Ön kenarı; lig. inguinale. Arka duvar; lig. pubicum, cooper lig. İç yan duvar; lig. lacunare. Dış yan duvar; v. femoralis.

Canalis femoralis: Dış yan duvar; v. femoralis. Arka duvar; fasia pectinea. Ön duvar; fasia cribrosa. Tabanı; anulus femoralis. Fasia cribrosa; uyluğu saran fasyaya fascia lata (fascia femoralis) denir. Bu fasyanın trigonum femorale (scarpa üçgeni)’yi örten kısmına fascia cribrosa denir

Fruchaud başarılı bir fıtık onarımı için myopektineal orifis (MPO)’in desteklenmesinin önemini vurguladı. MPO, yalancı pelvis ile aynı taraf alt ekstremite arasında dikdörtgen prizma şeklinde anatomik bir boşluktur. Yukarıda; spermatik kordon yapılarının, aşağıda femoral damarların geçişine izin verir. İnguinal ligaman tarafından üst ve alt olmak üzere ikiye bölünür. MPO’in sınırları; üstte; internal oblik adalenin kavis yapan lifleri. İçte; M. rektus abdominis. Altta; iliak kemiğin ön kenarı. Dışta; iliopsoas ve iliopektineal kavistir.

Fıtık komplikasyonları:

İnkarserasyon, strangülasyon, obstrüksiyon.

Semptomlar – Bulgular:

Fıtıklar genellikle yavaş büyürler. Fıtık bölgesinde rahatsızlık hissi – günün ilerleyen saatlerinde giderek kötüleşir, uykuda kasların gevşemesiyle hasta rahatlar. Kasık fıtıkları testiste ağrıya neden olmaz. Genellikle fizik muayenede teşhis edilebilir. Redükte kasık fıtıklarını palpe etmek için hastanın ayakta muayenesi uygundur. Öksürmekle veya ıkınmakla ortaya çıkan veya büyüyen bir şişlik vardır. Ayırıcı tanı yapılmalıdır. Radyoloji; US, BT, MRG, herniografi.

Kasık bölgesindeki kitlelerin ayırıcı tanısı: İnguinal herni, femoral herni, lenfadenopati, ektopik testis, lipom, varikosel, hematom, psoas absesi, hidrosel, lenfoma, tüberküloz, metastatik neoplazi, epididimit, testis torsiyonu, femoral anevrizma, sebase kisti, hidradenit.

İnkarserasyon: Fıtık elemanının karın içine geri itilememesi, redükte edilememesidir. İndirekt inguinal fıtıklarda % 10, femoral fıtıklarda %20. Fıtık hacmi büyük, kese ağzı dar olan fıtıklarda görülür. Fıtık içerisindeki organların dolaşımı bozulmamıştır. Esas şikayet fıtığın içeri girmemesi ve ağrıdır. Kese üzerinde renk değişikliği ve ısı artışı yoktur. Laboratuvar bulguları belirgin değişiklik göstermez. İntestinal obstrüksiyon bulguları görülebilir. Sliding fıtıklar inkarsere olmamalarına rağmen tam olarak redükte edilemezler.

Strangülasyon: Fıtık elemanı organın kan akımının bozulması veya tamamen engellenmesi ile oluşur. Genellikle yaşlılarda. En yüksek strangülasyon riski femoral fıtıklardadır. Sağ tarafta strangülasyon daha sıktır. Yüksek mortalite ve morbidite. Sıklık; inguinal fıtıklar, femoral fıtıklar, umbilikal fıtıklar, insizyonal fıtıklar. Erken devrede; fıtık bölgesinde ağrı, intestinal obstrüksiyon, karın ağrısı, kusma, konstipasyon, fıtık bölgesinde kitle. Geç devrede;inflamasyon bulguları, ateş, taşikardi, hipotansiyon, intestinal obstrüksiyon bulguları. Laboratuvar; lökositoz, sıvı elektrolit bozuklukları, ayakta direk karın grafisinde hava sıvı seviyeleri. Tedavi;acil ameliyat.

İnguinal hernilerin etyoloji ve patofizyolojisi:

A-Primer inguinal herniler: 1.Açık prosussus vajinalis; pros.vajinalis embriyonal gelişi döneminde testis veya overin karından skrotuma inişi sırasında beraberinde sürüklediği periton uzantısıdır. Çocukların %30’unda ilk birkaç ay açık kalmakta ve bu oran daha sonra hızla azalmaktadır. İnguinal herni gelişminde açık pros. Vaginalis varlığı şart değildir ancak, en önemli nedendir. Açık pros. vaginalis varlığı da indirekt bir herninin olduğu ya da ilerde mutlaka gelişeceği anlamına gelmez. 2.Artmış intraabdominal basınç; aktif basınç artışı; kasık kanalında sfinkter ve panjur mekanizmaları, m. obl. abd int. ve m. transversus abd. kasılarak transvers fasyanın üzerini kapatır. m. obl. abd. ext’un kasılması aponevrozunun inguinal halkaya ve kanalın arka duvarına basmasını sağlar. Aktif basınç artışı inguinal herni oluşumunda büyük risk oluşturmaz. Ancak, uzun süre devam etmesi transvers fasyanın incelerek zayıflamasına ve herni riskine yol açabilir. Pasif basınç artışı (hamilelik, siroz, maligniteye bağlı asit, periton diyalizi , ventriküloperitoneal şant konulması) karın kasları kasılmaz ve koruyucu mekanizmalar da aktive olamazlar. 3.Kollajen metabolizması; bağ dokusu hastalıklarında (Marfan, Ehler Danlos,) ve kollajen metabolizmasını etkileyen diğer hastalıklarda inguinal herni oluşumuna predispozisyon vardır. Konjenital hastalığı olmayan ing. hernili hastaların transvers fasyalarında kollajen proteinin hem sentez hem de yıkımının çok arttığı gösterilmiştir. Kollajen proteininin önemli bileşenlerinde biri olan hidroksiprolin düzeyi inguinal hernili hastalarda belirgin olarak azalmıştır. Sigara dumanındaki maddelerin AC’lerdeki antiproteazları inhibe ettiği ve kandaki proteaz/antiproteaz aktivite oranında bir artma olduğu gösterilmiştir. Bunun sonucunda elastin ve kollajen yıkımı artmaktadır. Malnutrisyon, özellikle C vit. eksikliği de inguinal herni oluşumuna neden olabilir. Ancak, bilimsel yayın yok. Askorbik asit kollajendeki hidroksilasyonlarda katalizör rol oynayarak kollajen maturasyonuna yardımcı olur. 4.İyatrojenik faktörler; operasyonlar; örneğin apendektomi sırasında iç halkanın kapatma mekanizmasını sağlayan kasların zarar görmesi. 5.Genel faktörler; ileri yaş, fizik egzersizlerin yapılmaması, şişmanlık, çok doğum, kilo kaybına bağlı olarak kapatma mekanizmasının karın içi basınç artışlarına direnme gücünün azalma. 6.Herediter.

B-Rekürren herniler: Rekürrens oranı % 0.1-30. Erken rekürren herniler; herni onarımında sonraki ilk 2 yılda oluşan rekürrensler. Cerrahi teknikteki hatalar; gerginlik. Enfeksiyon; enfekte olan inguinal hernilerin 1/3 ‘ünde rekürrens. Geç rekürren herniler; metabolik nedenlerle, ilerleyen yaş nedeniyle.

Sliding fıtıklar: Bir organ veya mezenterin fıtık kesesinin bir duvarını oluşturmasıdır. Sıklıkla büyük indirekt inguinal fıtıklardır. İnguinal fıtıkların % 2-3 ‘ü. Sol tarafta 4-5 kat daha fazladır. Şişman erkeklerde daha sıktır. Fıtığın boyutları ve süresi ile doğru orantılıdır. Sliding fıtık sadece kısmen redükte edilebilir. İç halka genellikle geniş olduğundan strangülasyon nadirdir.

Richter fıtığı: Barsak duvarının tam çevresinden daha az bir kısmının fıtık kesesi içinde olması. Fıtığın sadece antimezenterik tarafı fıtık kesesi içindedir. En çok distal ileum bulunur. En sık femoral hernilerde görülür.

Maydl hernisi (W hernisi): Bir herni kesesinde inkarsere iki barsak urvesi bulunması. W’nin orta kısmı karında kalır ve kapalı urve oluşturur. Bu üç urveden herhangi biri ya da kombinasyonu strangüle olabilir. İntraabdominal urve görülmeden kese bağlanmamalıdır. Erkekte ve sağ tarafta daha çok görülür.

Littre fıtığı: Fıtık kesesinin tek içeriğinin Meckel divertikülü olduğu fıtıklardır. İnguinal, femoral ve umbilikal fıtıklarda eşit sıklıkla görülür. Fıtık onarımı sonrasında Meckel divertikülüne rastlanırsa; asemptomatik ve >30 yaş ise rezeksiyon önerilmez, semptomu olan genç hastalarda rezeksiyon.

Nyhus klasifikasyonu:

Sınıflama: Tip I; indirekt inguinal herni. Kanalın içi ağzı henüz genişlememiştir. Pediatrik herniler. Tip II; indirekt inguinal herni. İç halka genişlemiş, inguinal kanalın arka duvarı sağlam, herni kesesi inguinal kanalı doldurabilirse de skrotal değil. Tip III A; direkt inguinal herni. Tip III B; indirekt inguinal herni. Ancak iç ağız o kadar bollaşmış ve mediale doğru, genişlemiştir ki, inguinal kanalın arka duvarı bozulmuştur. Çoğu skrotaldir. Nadiren slidingtir. Direkt ve indirekt herniler, inferior epigastrik damarlar fazla yer değiştirmeden, bu damarlara binercesine bir konum alırsa, buna pantolon hernisi denir. Tip III C; femoral herniler. Tip IV; nüks herniler.

Cerrahi tedavi:

Anatomik onarım, nonanatomik onarım, anterior yaklaşım, posterior (preperitoneal) yaklaşım, protez uygulanması, gerilimsiz meş hernioplasti, laparoskopik fıtık onarımı.

Anterior karın duvarı fıtıkları:

İnsizyonel fıtıklar: Iatrojenik, insidansı abdominal ameliyat yapılan hastalarda % 0.5-13.9. Genellikle P.O ilk yıl içinde, nadiren 2-3 yıl sonra gelişir. Etyolojik faktörler; kontrol edilebilir: şişmanlık, insizyon şekli, sütür materyali. Kontrol edilemeyen: yaş, genel vücut zayıflığı, sepsis, postoperatif öksürük. Tedavi; cerrahi. Preoperatif cilt hijyeni, kilo kaybedilmesi, ek hastalık tedavisi, nütrisyonel ve vitamin eksiklerinin giderilmesi.

Epigastrik fıtıklar: Göbeküstü düzeyde, linea albada oluşan fıtıklar. Prevalansı % 0.5-10 arasında. Erkek/kadın: 3/1. Ameliyat edilen tüm fıtıkların % 0.5-5’i. Genellikle akkiz, aşırı gerginlik sonucu. Çocuklarda çocuğun büyümesi ile fıtık kendiliğinden kapanabilir

Umbilikal fıtıklar: Fötal hayat süresince mevcut olan ve umbilikal damarlar ile umbilikal kordun geçmesine izin veren konjenital karın duvarı defektinin devam etmesi sonucu oluşur. Erişkin umbilikal fıtıkların sadece % 10 ‘unda çocukluk umbilikal fıtık hikayesi vardır. Erişkinlerde umbilikal herni oluşumunda predispozan faktörler: multiple gebelik, asit, obezite, uzun süre var olan intraabdominal büyük tümör kitleleri.

Spigelian fıtığı: Transvers abdominis kasının kas liflerinin aponevrozise dönüştüğü hatta (kosta kenarı ile pubic tüberkül arasında semilunar veya spigelian çizgisi ve rektus kasının lateral kenarının kesiştiği bölgede) konjenital veya akkiz olarak periton kesesi ya da preperitoneal yağ dokusunun dışarıya doğru çıkıntısıdır. Semilunar çizginin umblikus altında kalan kısmında oluşur. Üzerlerini m. obliquus externus’un aponörozu kapladığından tanısı zordur. Fıtığın mediale doğru genişlemesini rektus kılıfı engeller. US ve BT tanıda yardımcıdır. Tedavisi cerrahidir.

Parastomal fıtık: Iatrojenik bir fıtıktır. Kolostomi veya ileostominin karın duvarından çıkarıldığı yerde oluşur. Kolostomilerin % 20 ‘sinde, ileostomilerin % 10 ’unda fıtık görülür. Rektus kılıfından çıkarıldığı durumlarda insidans daha düşüktür. Nonoperatif önlemler başarısız ise ameliyat uygulanır.

Lumbar fıtıklar: Genellikle posttravmatik ya da postoperatif fıtıklardır. Nadiren strangülasyon görülür. Fıtık zamanla genişler ve tedavisi güçleşir. Tedavisi cerrahidir. Lumbar bölgenin sınırları; superior: 12. kosta, inferior: krista iliaca, medial: m. erector spina, lateral: m. obl. abd. ext.’un posterior kenarı. Lumbar bölgede fıtık oluşturabilecek iki zayıf nokta: superior lumbar üçgen (Grynfeltt üçgeni) ve inferior lumbar üçgen (petit üçgeni). superior lumbar üçgen (Grynfeltt üçgeni); tabanı: 12. kosta ve m. serratus post. inf.’un inf. Kenarı, medial: m. quadratus lumborum’un lateral kenarı, lateral: m. obl. abd. internusun posterior serbest kenarı, tavanını latissimus dorsi, tabanını transvers faysa ve m. transversusun aponevrozu oluşturur. İnferior Lumbar üçgen (petit üçgeni); tabanı: krista iliaca, lateral: m. obl. abd. externusun posterior serbest kenarı, medial: m. latissimus dorsinin lateral serbest kenarı, tabanı: lumbodorsal fasya.

Pelvik fıtıklar:

Obturator fıtıklar: Nadir görülen, obturator foramenden gelişen fıtıklardır. 7 ve 8 dekattaki kadınlarda görülür. External olarak görülmediği için tanısı güçtür. İnguinal medial taraftan başlayıp dize yayılan ağrı. Nadiren palpabl kitle saptanır. Strangülasyon olabilir. Tedavisi cerrahidir. Defektin bir protez ile kapatılması gerekir.

Siyatik fıtıklar: Abdominal organların büyük veya küçük siyatik foramenden çıkmasıdır. En nadir görülen fıtık şeklidir. akkiz veya konjenital olabilir. Tanı bazen ameliyatla konabilir. Siyatik sinir trasesince yayılan ağrı tanıyı düşündürür. Gluteal veya intragluteal kitle olabilir. Sık strangüle olur. Tedavisi cerrahidir.

Perineal fıtıklar: Periton kesesi pelvis müsküler tabanındaki bir defektten kaynaklanır. Primer; nadir, pelvis tabanını oluşturan kas ve fasyadaki konjenital defektten kaynaklanır. Sekonder; akkiz bir defekt sonucu kaynaklanır. Strangülasyon az. Genellikle oturma ile hastaya rahatsız eden palpabl perineal kitle. Tedavisi cerrahidir.

İnternal fıtıklar:

Genellikle intestinal obs.nedeni ile yapılan laparotomi esnasında saptanır. Akut intestinal obstrüksiyonların % 0.8-13ü. Paraduodenal fıtık, transmezenterik fıtıklar, retroanostomatik fıtık, foramen winslow hernisi, periçekal herniler, trans-omental herni, lig. latum hernisi, supravasikül herniler, chilaiditi sendromu, lig. falciformis hernisi.

Paraduodenal fıtık: Barsak rotasyon ve fiksasyon anomalileri sonucu oluşur. İnternal fıtıkların yaklaşık yarısı. İnce barsak duodenojejunal birleşme hattını giriş yeri yaparak mezokolon kıvrımları arkasında inkarsere olur. Rekürren karın ağrısı nöbetleri ve parsiyel veya komplet intestinal obstrüksiyon belirtileri gösterir.

Transmezenterik fıtıklar: Bir barsak lupunun mezenterdeki bir defekten fıtıklaşmasıdır. ¾ ‘ü ince barsak, 1/3’ü kolon mezenterinden olur. Akut intestinal obstrüksiyon bulguları verir.

Reklamlar

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google+ fotoğrafı

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

w

Connecting to %s