Notlar 2 (8-13)

8 – Şok

Tanım: Yetersiz doku perfüzyonu nedeniyle özellikle oksijen ve beslenme ürünleri açısından dokulardaki hücrelerin metabolik ihtiyaçlarını karşılayamaması durumu. Periferik dolaşım yetmezliği. Yetersiz doku perfüzyonu. Dokuya O2 ve gerekli maddeler götürülemez, metabolik artıklar uzaklaştırılamaz.

Fizyopatolojide; dolaşımda yetersiz kan volümünün bulunması, vasküler yatağın otonomik kontrolünün ortadan kalkması, bozulmuş kardiak fonksiyon.
Şok tanısının konulması: Klinik bulgular, nabız basıncı (sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark) ↓, şok indeksi [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)] > 1

Fizyoloji: Doku perfüzyonunun devamı için; sistemik kan basıncı (SKB-TA), dokunun vasküler direnci (DVD), besleyici kapillerler önemlidir. SKB’nı – TA’i; kalbin pompa gücü (KPG), kan volümü (V), periferik damar direnci (PVR) sağlar. Vucut ağırlığının % 60’ı sudur; % 40 hücre içi, % 20 hücre dışı (% 13 hücreler arası, % 7 intravasküler). Vucutta kg başına 76 ml kan vardır, kanın; % 75’i venöz, % 20’si arteriyel, % 5’i kapiller yataktadır.

Patofizyoloji: Şokta; hücre metabolizması bozulur (sentez, enerji üretimi), hücre membran işlevi bozulur (transport), hücre ölümü olur > organizma ölür.

Sınıflama: 1-Hipovolemik şok (kanama, kusma,ishal, peritonit, ileus, yanık). 2-Septik şok (Bakteri, viral, mantar sepsisi). 3-Kardiyojenik şok (MI,miyokardit, perikardit, pulmoner emboli). 4-Nörojenik şok (spinal kord travması, spinal anestezi, anaflaksi). Değişik sınıflamalar vardır, bu sınıflama temel patolojik değişikliklere göre yapıldığı için bütün şok tiplerini içerir.

Hipovolemik Şok:

Tanım: vasküler yataktan sıvı (volüm) kaybı ile karakterize şok tablosudur.

Etyoloji: iç ve dış kanamalar (hemorajik şok), plazma kaybı (yanık, peritonit), extrasellüler kayıplar (kusma, ishal, DM, Dİ, diürez).

Patofizyolojik Değişiklikler: Humoral faktörler: CRF-ACTH-kortizol (A, NA); hiperglisemi, antienflammatuvar etki (permeabiliteyi önler, sıvı çeker), renin-anjiotensin (Vasokonstriksiyon), aldosteron (su tutar, Na, Cl, K, vazokonstriksiyon), vazopressin-ADH (su tutar, vazokonstriksiyon), katekolaminler (hiperglisemi, miyokard kontraktilitesini artırırlar), kininler (serotonin, histamin, eikasonoidler – PG, endorfinler).

Şokta enerji metabolizması: ATP sentezi azalır (1gr Glukoz 38 ATP yerine 2 ATP sağlar). Hipoksiye bağlı asidoz gelişir (laktat birikir). Na-K pompası durur; içerde Na ve su birikir, K dışarda kalır, hücrede ödem, parçalanma ve lizis oluşur.

Şokta substrat metabolizması: Beyin sadece glukoz kullanır, amaç beyine glukoz göndermektir. Hiperglisemi; glikojenoliz, glukoneogenez, glukoz tüketimi durur. Lipolizis (diğer dokuların enerji ihtiyacını karşılar).

Kapiller dolaşım-Transkapiller değişim: Yararlı etkiler; prekapiller sfinkterler kasılır, extravasküler sıvı dolaşıma geçer, postkapiller sfinkterler gevşer, A-V şantlar açılır. Zararlı etkiler; iskemi sonucu prekapiller sfinkterler açılır, postkapiller sfinkterler kasılır, kapiller yatakta göllenme oluşur. Diğer etkiler; trombosit, eritrosit ve lökosit agregasyonu artar, ilk başta immun sistem baskılanır, geç dönemde kompleman aktive olur BM’a çöker, serbest oksijen radikalleri oluşur, bakteryel translokasyon artar, MOY (önce ARDS), ve ÖLÜM.

Klinik Bulgular: Şoktaki hastanın; derisi terlidir, extremiteler soluk ve soğuktur, nabız hızlı ve yüzeyeldir (TA?), venler boş ve kollabedir, kapiller dolum gecikir, solunum hızlı ve yüzeyeldir, vucut sıcaklığı düşer, bulantı hissi, başdönmesi vardır, şiddetli susuzluk hisseder, huzursuzluk ve bilinç değişikliği olur.

Şok’un Evreleri: Preşok; deride solukluk, soğukluk, üşüme hissi, susuzluk vardır. Kompanse şok dönemi; % 10-20 kan kaybı, sempatoadrenal sistem kompanse eder. Dekompanse şok dönemi; % 20-40 kan kaybı, organizma kompanse edemez, idrar akımında azalma, taşikardi, hipotansiyon, dış destek gerekir. İrreversible şok dönemi; hipoksi, asidoz, toksinler, lizozomlar, bütün mekanizmalar bozulur, akut tübüler nekroz, GIS- mukoza kanaması, MOY ve ölüm.

Hemorajik şokun sınıflandırılması: 1. Sınıf Kanama: Hasta, total kan hacminin % 15’inden azını kaybetmiştir. Taşikardi görülür, kan veya sıvı replasmanı gerektirmez. 2. Sınıf Kanama: Hasta, total kan hacminin % 15-30’unu kaybetmiştir. Hastada huzursuzluk, taşikardi ve taşipne vardır, nabız basıncı azalmıştır. sadece sıvı replasmanı yeterlidir. 3. Sınıf kanama: Hastalar total kan hacımlarının % 30-40’ını kaybetmişlerdir. Belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik işaretleri vardır. Bu hastalarda kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu yapılmalıdır. 4. Sınıf Kanama: % 40’dan fazla kan kaybı vardır. Hastalarda anüri, kalpte ritm bozuklukları, gastro-intestinal sistem kanamaları, bakteriyel translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ yetmezliği bulguları ön plandadır. Bu hastalarda kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim gereklidir.

Hipovolemik şokta tedavi: 1-Solunum yolunu açık tut. 2-Kanama varsa turnike ile durdur. 3-Arter kan basıncını ölç,nabzı say. 4-En az 2 adet büyük damar yolu aç. 5-Hemogram ve kan grubu için kan al. 6-Hızla sıvı resüstasyonuna başla. 7-İdrar sondası tak, kan gazı al. 8-Hastanın içinde bulunduğu durumu değerlendir. 9-Sıvı resüstasyonu ile bulgular düzeliyorsa tanı için gerekli tetkiklere başla. 10-Acil operasyon için hazırlıklı ol. Amaç mikrosirkulasyonu sağlamaktır. Sıvı ve kan verilir. Vazoaktif ilaçlar verilebilir. Pulmoner destek (FiO2 % 40-50) sağlanır. Kayıplar önlenir. Tanı çalışmaları sürdürülür.

Hemorajik şokta kan verilme endikasyonları: 1.500 ml’nin üzerindeki kan kayıplarında, hematokritin % 30’un altına düşmesi, ilk sıvı uygulamasına geçici veya minimal yanıt veren hastalarda. Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin olarak azaldığından, hazırlandığı anda kan transfüzyonuna başlanmalıdır.

Hemorajik şokun tedavisindeki diğer yöntemler: A. Plazma genişleticileri. B. Vazoaktif ilaçlar. C. Diüretikler. D. Hastaya pozisyon verilmesi. E. Pnömatik antişok giysisi uygulanması. F. Ağrı tedavisi. G. Antibiyotikler. Hemorajik şokta vazoaktif – diüretik ilaçların kullanılma endikasyonu: Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış ve ölçülmüş CVP’nin normal veya normale yakın seviyelerde olduğu hastalarda; sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa dopamin, sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta idrar çıkarmıyorsa diüretik ilaç kullanılması endikasyonu doğar.

Septik Şok:

Sepsis; Varolan bir enfeksiyona karşı oluşan sistemik cevap ile vücud ısısı, kalp atım ve solunum sayısının artmasıdır.İnfeksiyon veya inflamasyona verilen sistemik yanıttır, halen ölüm % 20-90. Septik Şok; yeterli resüsitasyona rağmen devam eden hipotansiyon, inotropik veya vasopressör destek gerektiren perfüzyon anomalileriyle birlikte sepsis görülmesidir. Septik şokta invaziv infeksiyonlar ve toksinlere bağlı olarak PVR azalır ve hemodinami bozulur. Etiyolojide Gr (-) ve Gr (+) bakteriler sorumludur. Endotoksin (LPS ve Lipid A) tetikçidir. SIRS (sistemik inflamatuvar cevap); 1.Ateş > 38 — > 36, 2.Nabız > 90, 3.Solunum > 20 – PCO2 < 32, 4.Lokosit >12000 – < 4000, bunlardan iki veya daha fazlasının olmasıdır.

Patofizyoloji: Sepsise verilen yanıtı organizmanın defans mekanizmaları belirler. Lipid – A uyarır; sitokinler, IL-1, TNF-α, kompleman-kinin sistemi aktive olur. Vasküler permeabilite artar. Sıvı doku aralığına geçer SKB düşer. Doku perfüzyonu bozulur. Hipoksi ve asidoz. Şok gelişim nedeni; 1.Hücre membranı ve mitekondrial disfonksiyon, 2.Nötrofillerden açığa çıkan inflamatuvar mediatörler. Mikrodolaşım perfüzyonunda defekt.

Klinik: Hasta hiperemik ve hipertermiktir. Solunumu yüzeyel ve hızlıdır. Evreleri; hiperdinamik (metabolizma hızlı) (taşikardi, hipertermi, hiperpne) ve hipodinamik’tir (metabolizma yavaş) (bradikardi, hipotermi, asidotik solunum).

Tedavi: Sıvı verilir. Kardiyotonik ilaçlar verilir. Etken ortadan kaldırılır. Antibiyotikler verilir. Solunum desteği sağlanır. Plazmaferezis yapılır, toksinler uzaklaştırılır.

Kardiyojenik şok:

Kalbin pompa gücü bozulur (kalbe yeterli kan gelmez veya kalp kanı ilerletemez). KAH, Mİ, kardiyomiyopati, kapak yetmezliği/darlığı, konstriktif perikardit, perikardiyal effüzyon.

Nörojenik şok:

Vasküler yatağın otonomik kontrolünde bozukluk vardır. Nörojenik şokun en önemli sebepleri; spinal anestezi, medulla spinalis hastalıkları, medulla spinalis travmaları, mide dilatasyonu, ani başlayan şiddetli ağrılardır. Nörojenik Şokta; Santral venlerde dilatasyon ve hipoperfüzyon vardır (kan venöz yatakta göllenir). Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vazokonstrüksiyon vardır. Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmamıştır; beyin, beyin sapı ve medulla spinalis hasarları, şiddetli ağrı, aşırı heyecan ve korku, aşırı sıcak.

Anaflaktik şok:

Anaflaksi: Vücudun daha önce, bir kere veya defalarca karşılaşmış olduğu alerjen maddelerin doğrudan damara verildiğinde, vücutta yaygın olan mast hücreleri ile tepkimeye girer ve geniş bir alerjik tepki ortaya çıkar, buna anaflaksi denir. Anaflaksinin kısa sürede oluşturduğu şiddetli belirti ve bulgulara anaflaktik şok denilmektedir. Dolaşıma katılmak üzere salgılanan histamin, tüm vücutta vazodilatasyona ve kapiller geçirgenliğin bozulmasına dolayısıyla damarlardan plazma kaybına neden olur. Histaminin etkisini yok eden adrenalin (epinefrin) uygulanmadığı takdirde, kişiler genellikle dolaşım şoku nedeniyle kaybedilirler. Hücrelerden aynı zamanda anaflaksinin yavaş etkili maddeleri de salgılanmaya başlar; bunlar bronşiyollerin düz kaslarında oluşturdukları spazm nedeniyle astım benzeri ataklara ve bazen de boğularak ölüme yol açarlar. Klinik: erken dönemde ciltte flushing, kaşıntı, hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma; geç dönemlerde ise bronkospazm ve şok. Tedavide sıvı replasmanına ek olarak adrenalin ve kortikosteroid de uygulanmalıdır.

Özet:

Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur. Birçok travma hastasında şokun nedeni hipovolemidir. Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır. Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde bulundurulmalıdır. Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için yönlendirici olur. Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun sağlanmasıdır. Hasta tüm parametreleri ile monitörize edilmelidir.

—————————————————————————————————————–

9 – Anorektal Bölge Hastalıkları

Anatomi:

Rektum 3. sakral omur düzeyinden başlar, anüste sonlanır. Rektosigmoid köşeden anal kanalın başlangıcına kadar olan kısım ampulla recti yada pelvik rektum adını alır. Bu bölümün uzunluğu 12-15 cm dir. Bunun distalinde kalan 3-4 cm lik kısma anal kanal adı verilir. İç sfinkter anal kanalın 2/3 üst kısmını sarar. İstem dışı çalışan bu kas sistemi anüsün kapalı durmasını sağlar. Anal kanalın 1/3 alt bölümü ise istemli olarak çalışan anüs dış sfinkter kası ile çevrilidir. Düzenli bir dışkılama ve kontinens için puburektal kas yanında sfinkter kas fonksiyonları da gereklidir. Rektumun yukarı kısımları A. hemoroidalis süp.  dan kanlanır. Bu arter AMİ nın uç dalıdır. Ampulla rectinin distal kısımları ile anal kanal rektumun her iki yanında uzanan A.hemoroidalis med. ve inf. dan beslenir. A.hemoroidalis inf.  A. Pudenta internanın o da A.İliaca interna nın yan dallarındandır. Venler arterlere eşlik eder. Rektumun proksimal kısmını V.Hemoroidalis süp., V. Mezenteria inf. aracılığıyla V.porta ya dökülür. Daha distaldeki V.Hemoroidalis med. ve inf. lar ise V.İliaca internaya yani V.Cava ya açılırlar. Böylece rektum ile anal kanal çevresinde bir porto-caval anastomoz oluşur. Rektumun Linea Dentata nın 1-1.5 cm daha proksimalde kalan kısmının innervasyonu otonom sinir sistemiyle, distal kesiminin innervasyonu ise somatik sinirler ile sağlanmaktadır. Bu nedenle rektumun belirtilen sahanın altında kalan kısmı her türlü uyarıya çok  duyarlı iken proksimal kısım yalnızca gerilmeyle uyarılabilir.

Anal Fissür:

Anal kanalda linea dentatadan anüs kenarına kadar uzanan çatlak şeklinde ağrılı bir yaradır.Vakaların çoğunda arka orta çizgide ve uzunlamasına yerleşir. En sık genç ve orta yaşlarda görülür. Kadın erkek arasında fark yoktur.

Etiyopatogenez: Etiyolojisi tam olarak anlaşılamamıştır.Ancak hacimli sert bir gaitanın anal kanaldan geçerken   yol açtığı travma ana neden olarak kabul edilmektedir. Bunun yanında rektuma dışarıdan sokulan lavman cihazı, endoskop, yabancı cisimler, daha önce geçirilen ameliyatlar (hemoroidektomi) ve ishal anal fissür etkenleri arasındadır. Nadiren Crohn hastalığı ve Tbc, sifiliz, lösemi, AİDS, anal kanserler ve cinsel temasla geçen hastalılar etken olabilir. Travma dışı nedenlerle oluşan fissürler anal kanaldaki yerleşimlerinin orta hat dışında oluşu, çoğu kez yüzeysel ve multiple oluşları, geniş tabanları ve yüzeylerinin düzensizlikleriyle ayırtedilebilirler. Anal fissür vakalarının %90 dan fazlasında arka orta hatta yerleşir. Bunun nedeni dış sfinkter kasının  bu kesimde yeterli destek sağlamaması ve anodermin hareketsiz oluşu yüzünden kolayca yırtılmasıdır. Kadınlarda %10 oranında ön orta çizgide görülür. Kronikleşmeye yüz tutan fissürlerde derinleşme yanında linea dentatanın üzerindeki komşu papillada iltabi ve fibrotik değişiklikler oluşur (Hipertrofik papilla). Fissürün distalindeki deri kesiminde de benzer değişiklikler ortaya çıkar (Sentinal pili/nöbetçi meme) . Fissürün kendisi, hipertrofik papilla ve nöbetçi meme birlikte fissür triadını oluşturur.

Klinik: Anal fissürün ana semptomu ağrıdır. Dışkılama sırasında yırtılma tarzında siddetli bir ağrı ortaya çıkar. Hasta ağrı duymamak için dışkılamayı geçiktirir. Bu da dışkının sertleşmesine ve dışkılama sırasında ağrının daha da artmasına neden olur. Anal fissürün bşr diğer semptomi da kanamadır. Dışkılamadan sonra parlak kırmızı renkli kanama görülebilir. Fissürün salgısı anal bölgede ıslanma ve kaşıntıya yol açar. Nadiren dizürü, pollaküri, idrar retansiyonu gibi belirtiler ortaya çıkar.

Tanı: Hastanın yakınmalarıyla konur. Anal fissür triadının görülmesi tanıyı koydurur.

Tedavi: Anal fissürlü hastalarda iç sfinkter istirahat basıncı yüksektir. Bu basınç artışının fissürün nedeni mi yoksa sonucu mu olduğu belli değildir. Ancak iç sfinkter basıncını azaltan her işlem fissürün iyileşmesini kolaylaştırır. Yeni başlayan olgular konservatif yöntemlerle tedavi edilir. Bu tedavinin kuralları kabızlık ve ishalin düzeltilmesi, kısa süreli analjezik ve kortizonlu kremler, ılık oturma banyolarıyla sfinkter spazmının azaltılmasıdır. Hastaların çoğunda bu tedavi yeterlidir. 15-30 gün içerisinde iyileşmeyen olguların kronikleştiği kabul edilir. Kronik anal fissürün tedavisinde uygulana gelen başlıca yöntemler anal dilatasyon, fissürektomi ve iç sfinkterotomidir. İç anal sfinkterotomi en etkili olanıdır. Sfinkter spazmı ortadan kalkınca fissür kendileğinden iyileşir. Bu yönten açık veya kapalı olarak yapılabilir. Yan iç sfinkterotomi vakaların % 95 ten fazlasında iyileşme sağlar. Minör kontinens bozuklukları (gaz kontinensinde zorluk,iç çamaşırın kirlenmesi) ilk haftalarda sık görülse de sıklığı 2-3 hafta sonunda %5 ın altına iner. Diğer komplikasyonlar ( kanama, abse, fistül) oldukça seyrektir. Nüks oranı %1-2 dir. Yalnızca fissürün çıkarılması (fissürektomi) tedavi sağlamaz. Anal dilatasyon, anal kanala her iki elin işaret ve orta oarmakalrı sokularak genişletilmesidir. Aynı işlem dilatatör veya balonlada yapılabilir. Basit ve etkili bir yöntemdir. Anal fissür tedavisinde son yıllarda botilium toksini ve gliserin trihidrat denenmektedir. İç sfinktere zerk edilen botilium toksini haftalarca süren kas paralizisine yol açar. Bu süre içinde fissür iyileşir. Glisrin trihidratlı pomadlar anal kanal istirahat basıncında 9-10 saat süreli azalma sağlar. Bu ilacın günde 2 kez topikal uygulanması ile 6-12 haftada %80 oranında iyileşme bildirilmiştir. Her iki yöntemde deneme aşamasındadır.

Anorektal Abseler:
Anal kanalda, linea dentatanın biraz aşagısında 9-10 adet anal bez bulunur. Anal bezlerinin kanallarının çoğu linea dentata düzeyinde anal kriptalara açılır.  Olay anal kanaladaki kriptaların iltihaplanması ilşe başlar. İltihabın anal kanaldan glandlara ulaşması  ile kriptoglandüler nitelik kazanır. Sfinkterler arası absenin bir yandan anal kanal yada rektum içerisine, ydiğer yandan da cilde açılması sonucu fistül ortaya çıkar. Absenin belirli anorektal bölgelerde birikmesi sonucuanorektal abseler, bu absenin özel anatomik yerlerden boşalması ile fistüller ortaya çıkar.

Abselerin sınıflaması: En sık yayılım intersfinkterik planda aşağıya doğru olur ve perianal abseler meydana gelir. Diğer bir sık görülme alanı rektum ile iskion arasında olur bu yerleşimdeki abse iskiorektal abse adını alır. Arka-orta yerleşimli bir absenin dış sfinkteri geçerek postanal alana ulaşması sonucu derin post anal abseler ortaya çıkar. Derin postanal abseler sağa sola yayılarak at nalı fistüllerin oluşmasına zamin hazırlar. Bazenda enfeksiyon levator kasın üzerine yayılırve pelvirektal veya supralevatör abseye neden olur. Submukazal ve cilt altı abseler nadir görülen diğer anoraktal abse türleridir.

Klinik: Bu abseler anal bölgede şiddetli ağrı, kızarıklık ve ateş ile kendini gösteririler. Rektasl tuşe ağrılıdır. Tuşe ile absenin varlığı birkaç gün geçince anlaşırlı. Supralevatör abselerin başlangıçta tek bulgusu yüksek ateştir; ağrı ve lokal bulgu geç ortaya çıkar. Bu hastalarda rektal ve vaginal tuşe ile ağrılı bir pelvik kitle  palpe edilebilir.

Mikrobiyoloji: Bu abselerin %10-25’inde barsak kökenli olmayan St. Aureus ve deri organizmalarının sorumlu olduğu gösterilmiştir. Bu gözlem perianal abselere lokal patolojilerinde neden olabileceğini ortaya koymaktadır. Gerçektende cilt kökenli bakterilern izole edildiği abseleri,n hiçbirinde fistül oluşmazken barsak kökenli bakterilerin rediği hastaların en az %50’si fistül ile sonlanmaktadır. Anal bölgede şiddetli ağrı ve şişlik ile başvuran hastalarda FM’de iltihabın kardinal belirtileri çoğu kez tanıyı koydurur. Kuşkulu vakalarda görüntüleme yöntelerinden faydalanılabilir. Bunların içerisinde lümen içi US (ELUS) ve lümen içi MR’ın tanı değeri yüksektir.

Tedavi:Anorektal abselerin tedavisi erken drenajdır. Eliptik bir insizyonla pü boşaltılır. Basit insizyon yerine deri ve deri altı dokusundan bir parça çıkarılarak yapılan drenaj daha güvenlidir. Mukoza altı ve derin post anal abselerde drenaj rektum içerisinden yapılır.Supralevator abseler ise transrektal yada transkütan yolla drene edilirler.

Anorektal Fistüller:
Anorektal fistüller anal kanal yada rektum mukozası ile perine derisi arasında içi epitelle döşeli yollar olarak tanınır. Çoğu anorektal absenin spontan yada cerrahi drenajından sonra ortaya çıkar. Yani bu lezyonlar anorektal absenin kronik evresini oluştururlar. Erkeklerde daha sık görülür. Vakaların bir kısmında ise tbc, ülseratif kolit, crohn, aktinomikoz, cinsel yolla geçen hastalıklar, kanser ve RT ana nedendir. Fistüllerin seyrinin belirlenmesinde Goodsall kuralından yararlanılır. Anal glandların sıklıkla anal kanaklın arka duvarında bulunmaları nedeniyle fistülleri büyük çoğunluğu orta hattın arkasında yerleşirler.

Sınıflandırma: En sık fistül-anorektal halka ilişkisine dayandırılan Parks Sınıflaması kullanılmaktadır. Buna göre anorektal fistrüller intersfinkterik, transsfinkterik, suprasfinkterik ve extra sfinkterik olmak üzere 4 grupta incelenir. Yüzeyel fistüller çoğu kez bir fissür yada ameliyat yarasıyla birlikte olup anorektal fistüllerin %3-4 ünü oluşturur. Anorektal fistüllerin %60-70 i intersfinkterik tiptedir.

Parks sınıflaması: Yüzeysel (submukozal-subkutan) %3-4. İntersfinkterik %60-70. Transsfinkterik %25. Suprasfinkterik %5. Ekstasfinkterik %2.

Klinik: Hasta anüs çevresinde cerahatli bir akıntıdan yakınır. Anamnezde spontan yada cerrahi yoldan açılmış bir abse saptanır. Perianal bölgede irritasyon sonucu kaşıntı ortaya çıkabilir. Cerahatin drene olmadığı durumlarda ağrı vardır. Bunun dışında ağrı olmaz.

Tanı: Dış ağızdan sokulan stile ile fistülün gidiş yönü araştırılır. Bu arada bir elin işaret parmağı ile rektal tuşe yapılarak yada anoskop yardımıyla fistülün iç ağzı tespit edilmeye çalışılır. Fistülografi tanı yanında ameliyat yönteminin seçilmesine de yardımcı olur. Ayırıcı tanı P.Sinüs ve hidradenitis süpirativa ile yapılmalıdır.

Tedavi: Anorektal fistüllerin tedavisi cerrahidir. Tedavide ana kural kontinens mekanizmasına  en az zarar verilerek fistülün iyileştirilmesidir. En sık kullanulan yöntem fistülotomidir. Yüzeyel ve sfinkterler arası fistüllerde seçkin tedavi yöntemidir. Transsfinkterik fistüllerde de en sık fistülotomi uygulanır. Dış sfinkterin %50 yada daha fazla parçasının kesilmesini gerektirecek yüksek transsfinkterik fistüllerde fistülotomi yapılmamalıdır. Yüksek transsfinkterik, suprasfinkterik ve bazı nüx fistüllerde seton uygulanır. Seton ile ortalama 12 hafta içerisinde fistülotomi tamamlanır ve önemli bir sfinkter kusuru oluşmaz. Perianal fistül tedavisinde diğer bir yöntem flep kaydırmadır. Özellikle ekstra sfinkterik ve bazende supra ve yüksek transsfinkterik fistüllerde uygulanır. Uzun yıllar tedavi edilemeyen fistül zemininden nadiren squamoz hc li karsinom gelişir.

Pilonidal sinüs:

P.sinüs, sakrokoksigeal bölgede, içerisnden kıl gelebilen kese şeklinde bir oluşumdur. Deriye anüsün 4-5 cm proksimalinden orta hat üzerinde bir ağız ile açılır. Bazen ağız birden fazla olabilir.

Etyopatogenez: Geçmişte hastaların konjenital kökenli olduğu sanılarak ‘’kist dermoid sakral’’ adı verilmiştir. Günümüzde ise edinsel bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Sakrokoksigeal bölgedeki kıl foliküllerinde dilatasyon ve enfeksiyon oluşmakta enfekte foliküllerin deri altı yağ dokusuna açılması P.sinüse neden olmaktadır. P.sinüse nadiren el parmakları arasında göbekte koltukaltında ve genital organlar üzerinde de rastlanılmaktadır.

Klinik belirtiler: En sık 20-25 yaş erkeklerde görülür. Kadınlarda nadirdir. Hekime başvuru nedeni sakral bölgede rahatsızlık duygusu, çamaşırların kirlenmesi, nadiren de ağrıdır. Akut enfeksiyon durumunda ise ağrı şiddetlenir. Anüsten 5-6 cm proksimalde orta hat üzerinde kıl ve veya akıntı gelebilen ostiumların görülmesyle tanı konur. Ayırıcı tanıda perianal fistül, hidradenitis süpirativa, sakrokoksigeal osteomyelite bağlı sinüs ağızları ve fronkül akla gelmelidir.

Tedavi: P.Sinüsün akut abseli döneminde lokal anestezi altında drenaj uygulanır. En sık kullanılan tedavi yöntemi  geniş eksizyon ve primer kapamadır. Eliptik bir kesiyle p.sinüs sakral fasiaya kadar derinleşerek çıkarılır. Pirmer kapama 2-3 haftada iyileşme sağlar ancak %20 gibi oldukça yüksek nüx oranına sahiptir. Geniş eksizyon ve yarayı açık bırakma nüx açısından avantajlı bir yöntemdir.Nüx oranı %2 dir ancak eksizyon boşluğunun granülasyon dokusuyla dolup kapanması 2-3 ay sürer. Bazen yara tümüyle iyileşmez ve yeni cerrahi girişim gerekebilir. Marsupiarizasyon (ön duvar çıkarıldıktan sonra cilt kenarının sinüs tabanına dikilmesi), intrafleksiyon (eksizyondan sonra cilt kenarlarının sakral fasiaya dikilmesi), insizyon ve küretaj, eksizyon ve fleplerle kapama  diğer kullanılan yöntemlerdir. Diğer alternatif bir yöntem fenol enjeksiyonudur. Bu yöntemle %80 lik fenol 1-2 ml dışarıdaki sinüs ağzından zerk edilir. %60-80 iyi sonuş alındığı bildirilmiştir. Uzun süre tedavi edilmeyen P.sinüslerde seyrek olarak karsinom gelişebilir.

Perianal hidradenitis süpirativa:

Deri ve deri altı dokusunun kronik seyirli bir hastalığıdır. Hastalık apokrin ter bezlerinden başlar. Bu nedenle apokrin ter bezlerinin bol olduğu koltukaltında (en sık) ve perianal bölgede  sık görülür.

Etyopatogenez: H.süpirativa  apokrin bezlerin  aktvasyonunun yoğun olduğu genç hastalarda ortaya çıkar. Erkeklerde daha sıktır. Kolaylaştırıcı nedenler, şişmanlık, DM, deri hijyen yetersizliği, aşırı terleme,sigara sayılabilir. Başlangıçta apokrin ter bezlerinin kanalı keratin ile tıkanır. Bez gidrek şişer ve içinde bakteri ürer. Bezin duvarı yırtılınca enfeksiyon derma içine yayılarak sellülite yol açar. Bunu abse olıuşumu, sinüs ve fistüller izler. Kronik dönemde fibrozis sonucu deri sertleşerek yapısını kaybader ve üzerinde çukurlar ve ülserler oluşur.

Klinik: Deri altında ağrılı şişlikler görülür. Bunlar giderek çıban şeklini alır. Kendileğinden yada cerrahi drenajla az miktarda, pis kokulu pürülan bir akıntı ortaya çıkar. Akıntıdan yapılan kültürlerde en sık stafilokok, sterptokok ve koliform bakteriler ürer. En sık crohn hast. Ve perianal fistülle karıştırılır.

Tedavi: Sıcak banyolar, cilt temizleyici ajanlar, kültür sonucuna göre tapikal yada sistemik antibiyotikler kullanılır. A vitamini yararlı olabilir. Steroid ve diğer hormanlar  etkili değildir. Lokalize süpirasyonlarda insizyon ve drenaj uygulanır. Ancak hastalık yeterli tedavi olmaz ve kronikleşir. Kronik dönemde en sık yapılan tedavi derinin eksizyonudur. Eksizyondan sonra defekt açık bırakılabildiği gibi, primer kapama, deri greft leri ve pedilüllü fleplerle kapama yöntemlerinden biri uygulanabilir. Kronik hastalık zemininde nadiren yassı epitel hc. Li Ca gelişebilir.

——————————————————————————————————————-

10 – Kolonun Divertiküler Hastalığı

Terminoloji: Diverticulum, divertikülozis, divertikülit.

Kolon divertikülü: 2 tiptir. Gerçek: Tüm katları içerir, nadirdir, çekum ve sağ kolonda, konjenitaldir, gençlerde görülür. Yalancı: mukoza ve submukoza fıtıklaşır (pulsiyon), sık görülür, edinseldir, sigmoid kolon %95, tüm kolon %7-16

Tarihçe: İlk kez littre (1700) tanımladı. Graser (1899) Peridivertikülit.

Epidemiyoloji: Batı toplumunda daha sık. 40 yaş öncesi seyrek. 40 yaş sonrası görülmesi giderek artar. 60 yaş sonrası insidans %50. Vejetanlar %12. Kontrol grubu %33. Batıda divertiküller sigmoid ve inen kolonda, Asyada sağ kolonda sıktır.

Etyoloji: 1. Liften fakir (posasız) diyet alışkanlığı: Laplace kanunu, lümenin en dar olduğu sigmoid kolon, duvarda gerilme. Yaşlanma: kas liflerinin gerilme gücü azalır, yetersiz lifli feçes + kontraksiyon basıncı. Dağıtma ve segmentasyonları önleme özelliğini kaybeder kolon duvarında vasa rektaların penetre olduğu yerlerden mukoza fıtıklaşarak doğar. 2. Kollajen doku hastalıkları (Marfan ve Ehler Danlos sendromları). 3. Polikistik böbrek hastalıkları (perforasyon sıktır).

Divertiküler hastalıkta düz kas tabakasının ileri derecede kalınlaşmasıda belirgindir. Yoğun divertikülü olanlarda 1,8 mm da daha fazladır. Divertiküllerin boyutları genellikle 1-5 mm. Literatürde en büyüğü 29 cm. Dev divertiküllerde (perferasyon, obstrüksiyon, torsiyon) cerrahi endikedir.

Klinik: DH çoğu kişide belirti vermez. Noninflamatuvar divertiküler hastalık. Sol alt kadranda ağrı (spazm ve motilite bozukluğu). Barsak alışkanlığında değişiklik. Sağ kolon divertikülü apandist ile karışır. Divertikülit Ostium kapanır mukoza çatlar enfeksiyon %10’dan azında gelişir. Bunların %50’sinde tek atak %25’inde ikinci atak.

Komplike olmayan divertikül; kramp tarzında ağrı, lokal hassasiyet, ateş, lokositoz.

Komplike Divertikülit; mesane, uterus, overler ve ince barsağı etkiler, obstruksiyon (perikolik, fibrozis), yavaş perferasyon (kronik abse), lokalize abse-fistül (kolovezikal, kolovajinal, koloenterik, kolouterin), serbest perferasyon, kolovezikal fistül (pnömotori %85).

Tanı: Semptomatik divertiküllozis mutlaka araştırılmalı. Divertikülozis; lavman opak kolon grafisi, sigmoidoskopi.

Akut Divertikülit: Endoskopi, lavman opak kolon grafisi kontrendike. Kolon grafisi akut ataktan 2 ay sonra yapılır. Kolonoskopi akut ataktan sonra striktür değerlendirilmesi ve adenom-kanser ayrımı için yapılır. Direk batın grafisi: Perferasyonda serbest hava (%32), obstruksiyonda hava sıvı seviyesi. Suda eriyen kontrasla alçak basıçlı kolon grafileri perferasyon-akut divertikülit ayrımında kullanılır. BT: Akut divertikülit ve komplikasyonlarında (abse vs). Laparoskopi: Sigmoiddeki inflamasyon için.

Tedavi:

Tıbbi: Komplike olmayan divertiküler hastalık; antispazmolitik, muskulotrofik etkileri fazla yoktur, morfin (lümen içi basıncı artırır), oral lifli gıda alımı artırılır (%70-90 semptomlar kaybolur), pentozocin sigmoid motilitesini azaltır. Akut divertikülit; oral gıda kesilir, IV sıvı, antibiyotik (aerobik, aneorobik), metranidazol + trimetoprim kombinasyonu. Ağır sepsiste; aminoglikozid, sefalosporin + metranidazol, ampisilin + sulbactam, imipenem, sefoksitim. Uygun konservatif tedaviye cevap 3 gün içinde alınmalıdır. Aksi halde abse düşünülmeli, drenaj planlanmalıdır. Fistül (dren yerinden).  Elektif rezeksiyon.

Cerrahi: Komplike olmayan divertiküler hastalık; ilk atak (şiddetli) konsevatif tedavi, inflamasyon gerilemedi ise cerrahi tedavi. İlk atak tümüyle geriledi, ikinci atak, genel durum iyi, 50 yaş altı ise cerrahi. Komplike divertiküler hastalık; sol kolektomi + kolostomi (kolostomozis primer anastomoz). Perforasyon ve jeneralize peritonit 3 aşamalı girişim; 1. Abse drenajı proksimal kolostomi, 2. Sigmoid rezeksiyon ve anastomoz, 3. Kolostomi kapatılması. İki aşamalı girişim; akut divertikülit tanısı konduğunda her zaman acil cerrahi girişim gerektirmeyen akut batın sendromlarından birisidir. Peritonit bulguları, septik şok, direk grafide serbest hava, kontraslı grafide periton içine kaçak gösterilmesiacil cerrahi girişim endikasyonudur. İmun yetmezliği, kortikosteroid, kemoterapi, transplant, immunsupresyonu, olan ve akut divertikülitle gelen hastalara acil cerrahi girişim önerilir. Ameliyat esnasında kolon irrigasyonu, primer anastomoz intrakolonik bypass tekniği kullanılarak yapılabilir, proflaktik üreteral kateterizasyon, seçilmiş olgularda tek aşamalı rezeksiyon ve anastomoz önerilmektedir, transplantasyon olgularında divertikülit atağı, hikayesi varsa Tx öncesi elektif rezeksiyon yapılmalı.

Sınıflama:

Hinchey sınıflaması: Evre I; perikolik abse veya flegmon. Evre II; pelvik, İntrabdominal veya retroperitoneal abse. Evre III; jeneralize pürülan peritonit. Evre IV; jeneralize fekal peritonit. Hinchey Evre I-II; primer anastomoz (tek aşamalı), Evre III-IV; iki aşamalı.

Komplikasyon:

Perferasyon-İntraabdominal abse, fistül, barsak tıkanıklığı, yaygın peritonit, kanama.

Divertikül kanaması: Kolonun marjinal arterinin intramural dallarından birinin (vasa recti) divertikül kubbesinden veya boyun kısmında asimetrik rüptürü ile oluşur (fekal travma). Divertiküler hastalıkta tüm vakaların %3-5’i kanar. Ani başlar, şiddetli ve masiftir, kırmızı renklidir, spontan durur, %76 spontan durur. %99’unda 4 üniteden az kan transfüzyonuna ihtiyaç vardır, %38 ‘i yeniden kanar. Kolonoskopide pigmente çıkıntı (sentinel pıhtı) yeniden kanama riski yüksektir. Endoskopik bipolar koter uygulaması kalıcı hemostaz sağlar. Sağ kolon- sol kolon ayrımı yapılamadığında transvers kolostomi (terkedildi). Nedeni bilinemeyen massif kolonik kanamalrda sağ hemikolektomi (ilk tercih), subtotal kolektomi (ikinci tercih).

Ayırıcı Tanı: 1.Divertikülozis- divertikülit. 2.Kolon karsinomu. 3.Crohn. 4.Ülseratif kolit. 5.İskemik kolit. 6.Akut apandisit.

—————————————————————————————————————–

11 – Fekal İnkontinans

Fekal kontinans gaitanın sosyal olarak kabul edilebilir zaman ve mekanda boşaltılması, rektum içindeki muhtevanın uykuda dahi kalitesinin, yani katı, sıvı veya gaz mı olduğunun fark edilebilmesidir. Fekal inkontinans ayda iki kezden daha sık, uygun olmayan yerde ya da zamanda istemsiz gaita çıkarılmasıdır. İnsidans:  %1-10, huzur evlerinde %10-60.

Sınıflama:

Minor (parsiyel): Sıvı-gaz (ıslak gaz) ve gazın istemsiz kaçağıdır. Fekal impaction, hemoroid, anal fissür, kısmı mukozal prolapsus, hemoroidektomi, fistülotomi, internal sfinkterotomi, anal dilatasyon sonucu internal sfinkterin hasarından oluşur.

Major (tam): Normal kıvamdaki gaitanın istemsiz olarak çıkarılmasıdır. Pudental ve sakral sinir hasarına bağlı pelvik taban  kaslarında denervasyon sonucu gelişir.

Anal kontinans: İnternal sfinkter, eksternal sfinkter, puborektal kas, anorektal açılanma, intrarektal basınç, gaita kıvamı, normal anal hislenme, perirektal duyu reseptörleri gibi faktörlerin senkronize çalışmasıyla sağlanır.

Etyoloji:

1. İdiopatik. 2. Travmatik; zorlu vajinal doğum (%65), ıkınarak zorlu defekasyon, pelvis fraktürü, yabancı cisim gibi iatrojenik travmalar, obstetrik yaralanmalar, cerrahi müdahaleler, sakral ve pudental sinir hasarına bağlı pelvik taban kaslarında denervasyon. 3. Nörolojik; lokal, spinal, serebrel lezyonlarda. 4. Konjenital malformasyonlar; spina bifida, myelomeningosel, meningosel, agangliyonik megakolon (Hirschsprung hastalığı), imperfore anüs.

Tanı:

Tuşe rektal, sigmoidoskopi, anal manometre, elektromyografi, sinedefakografi, defakografi, anal endosonografi, elektrosensitivite.

Tedavi:

Sebebe yönelik olmalıdır. Medikal tedavi-konservatif tedavi, biofeedback, cerrahi.

Medikal tedavi: Hastane ve poliklinikte (ayaktan). Davranış tedavisi ve ilaç tedavisi. Özellikle yaşlılarda fekal impaction için; gaitanın yumuşatılarak çıkarılması, lavman, elle çıkarma, tekrarın önlenmesi, günlük gliserinli supposituvarlar. İlaca bağlı konstipasyon gelişenlerde ilaçlar (narkotik, antidepresan, antihistaminikler, myöroleksanlar) kesilmeli.

İlaç tedavisi: Steroid ve sülfosalazine; ülseratif kolitli hastalarda inkontinansı kontrol edilebilir. Steroidli lavmanlar: radyasyon proktitinde. Cholestyramin: crohn’da sekonder olarak safra tuzlarının malabsorbsiyonuna bağlı diyarelerden olan fekal inkontinansta cevap alınabilir. Lomotil, kodein, loperamid ile kolon transiti geciktirilebilir, su reabsorbsiyonu kolaylaşır ve gaita volümü azaltılabilir.

Biofeed back tedavisi: %50-90 fekal inkontinans epizotunu azaltır. Eksternal anal sfinkterde müsküler defekti olanlarda eksternal sfinkter cevabı güçlenir. İnternal ve eksternal sfinkter cevabının senkronize olmasını sağlar. Cerrahi sonrası kas zayıflığı olan hastalarda iyi sonuç verir.

Cerrahi Tedavi: Anterior sfinkteroplasti. Grasilis ve gluteus maksimus kaslarının bilateral transpozisyonu ile yeni sfinkter oluşturulması. Transanal elektrositümülasyon. Artifisyel sfinkter (nörolojik); basınç kontrollü balon, kaf, pompadan oluşur. Kolostomi.

Komplikasyonlar:

Mali külfet, sosyal ve toplumsal yıkım, seksüel disfonksiyon, cilt irritasyonu, üriner enfeksiyonlar.

—————————————————————————————————————-

12 – Hemoroidal Hastalık

Yaşı 50’nin  üzerindeki bireylerin en az % 50’si yaşamlarının bir evresinde hemoroidal hastalıkla karşılaşırlar. Bu yüzden bir koloproktoloji kliniğine başvuran hastaların büyük bölümünü semptomatik hemoroidal hastalıklı olgular oluşturur.

Etyoloji: Kalıtım, yaşlılık, öksürük, ıkınma, anatomik özellikler, egzersiz, psikolojik sorunlar, gebelik, endokrin değişiklikler, beslenme, yiyecek ve ilaçlar, kusma, meslek, infeksiyon, sıkı giyinme, kabızlık, iklim.

Hemoroidler anal kanalda kontinensin ince ayarından sorumlu olan yapılardır. Bu yapılar içinde sistemik arter, ven ve portal venin birbiriyle arteriovenöz şantların oluştuğu yastıkçıklar olup duvara sabitleyici bir konnektif doku ile bağlıdırlar. Hemoroidlerin oluşması veya genişlemesi hemoroidal arterler, portal ve sistemik venlerdeki basıncın artması  sonucudur.

Genel Semptomlar: kanama, ağrı, prolapsus, kaşıntı, akıntı.

Sınıflama: 1-Eksternal hemoroidler; inferior hemoroidal pleksusdan köken alırlar ve modifiye skuamöz epitel ile örtülüdürler. Genelde tromboze ağrılı pakeler halinde gelişirler. Gebelerde ve ağır fiziksel aktivite gösteren genç erkeklerde sıktır. Oluşmalarında artmış karın içi basıncının hemoroidal venlere yansıması en önemli faktördür. 2-İnternal hemoroidler; superior hemoroidal pleksustan köken alırlar ve mukoza ile örtülüdür. İnternal hemoroidler prolapsusun derecesine göre sınıflandırılır. 3-Miks hemoroidler (eksternal-internal).

                                    Prolapsus                    Semptom

1.derece                    Yok                               Kanama

2.derece                    Spontan redüksiyon     Prolapsus, kanama

3.derece              Elle redüksiyon          Prolapsus, kanama, anal rahatsızlık, çamaşır kirlenmesi, kaşıntı, ıslaklık

4.derece                     Redükte edilemez       Prolapsus, kanama, anal rahatsızlık, çamaşır kirlenmesi, mukuslu salgı, kaşıntı, ağrı, tromboz

——————————————————

Tedavi:

Tıbbi tedavi: Minor cerrahi tedavi yöntemleri (fiksasyon prosedürleri); skleroterapi, lastik band ligasyonu, infrared fotokoagülasyon, elektrokoagülasyon-bipolar diatermi, hemoroidolizis-ultroid, kriyoterapi, lazerle tedavi, hemoroidal arter ligasyonu, internal sfinkterotomi-lord dilatasyon, harmonik scalpel hemoroidektomi. Major cerrahi tedavi; hemoroidektomi, staplerle hemoroidopeksi-PPH.

3 amaç için çalışılır; 1.Hemoroidlere olan basıncı ve gerilimi azaltmak, 2.Fazla mukoza ve hemoroidal dokuyu uzaklaştırmak, 3.Skar oluşturarak hemoroidal dokuyu ve komşu yapıları fikse ederek prolapsusu önlemek. Karın içi basıncı artıran nedenlerin ortadan kaldırılması gerekir. Kabızlığın veya ishalin önlenmesi. Ikınmaktan kaçınmak. Posalı, lif, tahıl, kepek açısından zengin gıdalar, bol meyve-sebze yenilmesi, günde en az 1.5-2 litre su içilmesi. Antihemoroidal ilaç ve gaita yumuşatıcıların kullanımı. Sıcak su oturma banyosu yapılması. Hemoroidal hastalığın semptomları tıbbi tedavilerle giderilemediğinde diğer yöntemlere başvurulur. İnternal hemoroidlerde prolapsusun derecesi tedavide seçilecek modaliteyi belirler.

Skleroterapi:

İç hemoroidlerin çevresindeki yumuşak doku içerisine kimyasal bir solüsyonun zerk edilerek damarların skleroze edilmesi yöntemidir. Zerk edilen madde, sarkan mukozayı altındaki kaslara yapışmasını sağlar ve prolapsus önlenmiş olur. Sklerozan maddeler;demir persülfat, kinin, üre hidroklorid, sodyum morhuat, sodyum tetradecyl sülfat (sotradecol), % 5’lik fenol. Endikasyonlar: 1.- 2. evre iç hemoroidlerde ve cerrahi sonrası nükslerde, ileri evrelerde de bant ligasyonu yada pake eksizyonuna ek olarak küçük pakelere skleroterapi yapılabilir. Çok yaşlı ve riskli hastalarda da uygulanabilir. Kontrendikasyon: Dış hemoroidlerde injeksiyonlar çok ağrılı ve yararsızdır. İç hemoroid pakesinde tromboz, infeksiyon, ülserasyon ve gangren varsa skleroterapi uygulanmaz. İmmun yetersizlik. Komplikasyonlar: soyulma, trombozis, yanma, abse, gangren, bakteriyemi, parafinoma (oleogranuloma), prostatit ve hematüri, impotans, nüks.

Lastik Bant Ligasyonu (LBL):

Özel bir aletlepakelerin lastik band ile kökünden bağlanması işlemidir. Anestezi gerektirmez, ancak lastik bandın dentate çizginin yukarısına uygulanması gerekir. Hastanın işlemden önce temizleyici bir lavman kullanması uygun olur. Genellikle ilk seansta üçten fazla bandlama önerilmez.

Endikasyonlar: 1-2. ve bazı 3. evre hemoroidlerde uygulanır.

Kontrendikasyonlar: Eksternal hemoroidler. Uzun süreli aspirin ve antikoagulan kullanan hastalar.

Komplikasyonlar: gecikmiş kanama, şiddetli ağrı, trombozis, ülserasyon, bandın kayması, sepsis.

1 aylık takip sonunda hastaların % 96’sında semptomlar kaybolur. Lastik band ligasyonu tedavide diğer fiksasyon yöntemlerden skleroterapi ve infrared koagülasyondan daha üstün olduğu gösterilmiştir. Fakat komplikasyon oranı daha yüksektir.

İnfrared fotokoagülasyon:

Kızılötesi ışınlarla hemoroidlerde minör doku harabiyeti ve fiksasyon sağlanmasıdır.

Teknik: İnfrared ışığı, önceden belirlenen bir seviyede ışık hızıyla penetre olmakta ve ısıya dönüşmektedir. Radyasyon 3 mm genişlikte ve 3 mm derinlikte protein koagülasyonuna neden olmaktadır. Bir probla her hemoroid pakesi üzerine 1-2 saniye süre ile 3-4 ayrı uygulama yapılır. Komplikasyonsuz bir girişim olsa da tedavi sonrası nüks sıktır.

Endikasyonlar: Kanamalı 1. derece ve küçük 2. derece hemoroidlerde. İmmun sistem yemezliği olan hastalardaki kanamalarda. Antikoagülan kullananlarda, hamile hastalarda ilk tedavi seçeneği olabilir.

Hemoroidolizis-Ultroid:

Hemoroidlerin ambulatuvar tedavisinde kullanılan ve monopolar, düşük voltajlı, jeneratör ünitesi, takılabilir bir tutacağı, tek kullanımlık probları, topraklama pedi ve yalıtkan bir anoskoptan oluşmaktadır.

Teknik: Prob hemoroid pakesinin içine yerleştirildikten sonra hastanın toleransına göre amper yükseltilir ve yaklaşık 10 dakika aynı pozisyonda tutulur. Genellikle bir seansta tek uygulama yapılır. Tedavi için ayrılan zaman bir dezavantaj olarak kabul edilmektedir.

Elektrokoagülasyon-Bipolar Diatermi:

Doku hasarı, ülserasyon ve fibrozis oluşturarak ısının lokal uygulanması esasına dayanan bir yöntemdir.  Yaklaşık 3 mm derinliğinde koagülasyon oluşturur ve bütün hemoroidler tek seansta tedavi edilebilir.

Kriyoterapi:

Pakelerin nitröz oksit (-60, -80˚C) ya da sıvı azot (-196˚C) ile hızlı bir şekilde dondurularak tahrip edilmesi ve fiksasyonu metodudur. Hem internal hem de eksternal hemoroidler tek bir seansta tedavi edilebilir. Derin dondurma kas harabiyetine, yüzeyel dondurma tedavinin başarısız kalmasına yol açar. Maliyetinin yüksekliğine karşın etkinliğinin az, komplikasyonunun fazla ve sonuçları iyi olmadığı için nadir olarak uygulanır.

Lazerle tedavi:

Karbondioksit, argon, neodymium YAG. Karbondioksit lazer primer olarak kesme işini yaparken argon lazer yüzeyel damarları iyi koagüle eder.  Neodymium YAG ise derin damarların koagülasyonunda kullanılmaktadır. Lazer vaporizasyonunda, pakeler üzerine 2 cm uzaklıktan uygulanan lazer ile yüzeyel doku hasarı ve tespit sağlanır. Birinci ve ikinci evre hemoroidlerde kullanılır. Cerrahi tedaviye bir üstünlüğünün olmadığı bildirilmektedir.

Komplikasyonlar: iyileşme süreci uzundur, kanama, ağrı, apse, pahalı bir yöntemdir.

Hemoroidal arter ligasyonu (HAL):

Ucuna doppler akım ölçer sistemi adapte edilmiş bir anoskopla anal kanaldan girilerek hemoroidal yastıkçıkları besleyen arterlerin yerinin belirlenmesi ve konulan dikişlerle arteryel beslenmenin kısıtlanması esasına dayanan yöntemdir. Avantajları, anestezi ve ameliyathane şartları gerektirmeksizin uygulanabilmesidir. Uzun dönem sonuçları bilinmemektedir.

İnternal sfinkterotomi lord dilatasyon:

Artmış anal kanal basıncının hemoroid problemine olumsuz katkıda bulunduğu, sfinkterotominin veya anal dilatasyonun bu artmış basıncı azalttığı ve bu şekilde olumsuz durumu düzelttiği fikrine dayanarak uygulanmıştır. Dilatasyon sırasında parmaklar ulaşabildiği yere kadar ilerletilir ve bu sayede sadece anal kanal değil, rektal ampulla da dilate edilir. Dilatasyondan sonra yaşlı hastalarda inkontinens oranı yüksek olduğu için teknik 55 yaşından genç hastalarda sınırlı tutulmalıdır.

Harmonik scalpel hemoroidektomi ligasure hemoroidektomi:

Ultrasonik teknolojiyi (55.500Hz) kullanarak hemoroidal dokuyu kesmek ve koagule etmek suretiyle etki eder. Lazer ve elektrokoagulasyondan daha az ısı (50-100 ºC) kullanır ve daha az duman oluşturur.

Avantajları:postop ağrı, kanama, operasyon süresi.

Staplerle Hemoroidopeksi-PPH:

Evre 4 hemoroidler ve anal prolapsus olgularında uygulanması önerilir. Özel bir sirküler stapler yardımıyla anal kanal proksimalinden mukoza-submukoza halkası eksize edilir. Uzun dönem sonuçları beklenmektedir.

Teknik: dişli çizginin 2-4 cm proksimalinden nonabsorbabl sütürle keseağzı dikişi konur. Dikişlerin sadece mukoza ve submukozadan geçmesi önemlidir. Stapler ağızları arasında bağlanan bu dikiş distal rektumdan 2 cm eninde çepeçevre bir mukoza eksizyonu yapar.

Avantajı: ameliyat sonrası ağrı azdır. 3. ve 4. derece hemoroidlerin tedavisinde Mukozal prolapsusun tedavisinde etkindir.

Dezavantajı: pahalı, genel anestezi gerektirir.

Cerrahi Hemoroidektomi:

Hemoroidlerin ameliyatla çıkarılması işlemidir. Ameliyat çeşitleri arasında tek fark yaranın açık bırakılması veya kapatılmasıdır.

Açık Teknik: St Marks, Milligan-Morgan, Parks.

Kapalı teknik: Ferguson hemoroidektomi. Whitehead hemoroidektomi, striktür ve ektropion (ıslak anüs) komplikasyonları nedeniyle günümüzde cerrahlar tarafından nadiren kullanılmaktadır.

Endikasyonlar: semptomların diğer yöntemlerle giderilemediği durumlar, geniş prolabe pakelerin varlığı (3. ve 4. derece internal), tromboze geniş eksternal hemoroidlerin bulunması, ülserasyon, gangren varlığı, aynı zamanda fissür, fistül, deri takıntısı gibi cerrahi tedavi gerektiren perianal lezyonların bulunması, hastanın ameliyatı ilk seçenek olarak benimsemesi, anorektal yapının ciddi derecede ve geri dönüşümsüz olarak bozulduğu durumlarda düşünülmelidir.

Hemoroidektomi komplikasyonları: ağrı, kanama, idrar retansiyonu, fekal tıkanma, idrar yolu infeksiyonu, konstipasyon, infeksiyon, mukozal prolapsus, mukozal ektropion, anal deri katlantıları, rektal darlık, anal fissür, pseudopolip, epidermal kistler, anal fistül, pruritus ani, fekal inkontinens, rekürren hemoroidler.

İnternal hemoroidlerde tedavi algoritmi:1.Derece: fiksasyon (infrared). 2.Derece: fiksasyon (infrared), fiksasyon-destrüksiyon (LBL). 3.Derece: fiksasyon-destrüksiyon (LBL, hemoroidektomi). 4.Derece: fiksasyon-destrüksiyon (hemoroidektomi), akut tromboze, internal/eksternal fiksasyon-destrüksiyon (acil hemoroidektomi).

Sonuç:

Skleroterapi veya infrared koagülasyon ile tedavi edilen hastalarda yeniden tedavi girişimi daha sıktır. Evre 1,2 hatta 3 hemoroidler için lastik bant ligasyonu etkin bir yöntem olup skleroterapi ve infrared uygulamadan daha iyi sonuçlar verir. Hemoroidektomi invaziv bir girişim olmasına rağmen tedavi sonuçları bakımından en uygun  yöntemdir. Fakat ağrı ve komplikasyonların sıklığı nedeniyle diğer yöntemlerin etkisiz kaldığı durumlarda uygulanmalıdır. Staplerle hemoroidektomi hemoroidal hastalığın tedavisi için yenilik olsa da uzun dönem sonuçları beklenen pahalı bir yöntemdir.

—————————————————————————————————————–

13 – İnflamatuar Barsak Hastalıkları

Tanım: idiopatik ve kronik intestinal inflamasyon. Ülseratif kolit (ÜK), crohn hastalığı. İnsidans; ÜK  11/100,000 Crohn  7/100,000, cxoğrafyaya göre değişiklik gösterir. 25-35 ve 50-70 yaşlarda pik yapar. Yahudilerde sıktır, zencilerde az görülür. Crohn: kadın > erkek, ÜK: erkek > kadın. Gelişmiş ve gelişmemiş ülkelerde sıktır. Ailelerde görülür (ÜK).

Etyoloji: düzensiz mukozal immun fonksiyon. Genetik? (%3 familyaldir). Bireye göre farklı fizyolojik inflamasyon. 1) etkisiz immun cevap, 2) yetersiz uygun olmayan cevap. Çevresel etkenler, psikolojik uyaranlar, genetik, immunolojik (otoimmunite) ve bakteryel faktörler (kanda kolon epiteline karşı antikor bulunması ve bakteri tesbit edilmesi).

Ülseratif Kolit:

Klinik: diare (genellikle) ‘konstipasyon’, rektal kanama ve muköz akıntı, tenesmus, ateş, kilo kaybı, kramp tarzında ağrı. Yaygın ve yüzeyel ülserasyon nedeniyle mukoza frajildir. Ülserli bölgeler arasından yüzeye doğru çıkan kümeleşmiş yuvarlak sağlam mukoza adacıkları oluşur (psödopolip). Bu oluşumlar displazik değişiklik gösterebilir (karsinom). Ülseratif kolitin striktür veya fistül oluşumuna yol açabilen tek komplikasyonu karsinomdur. Ağır inflamasyonda belirgin distansiyon gelişebilir ve beraberinde duvarda incelme olur (toksik megakolon). Sürekli hasar ve tamir olaylarına sekonder gelişen ve giderek artan bağ dokusu birikimi ile muskularis mukoza hipertrofisi barsağın düzleşmesi ve kısalmasına yol açar (haustra kaybı). En çok rektosigmoid bölgede ve esas olarak mukoza ve submukozayı tutar. Rektum proksimalinden başlar; 40% rektum ve sigmoid, 40%’ dan fazla sadece rektum (ülseratif proktit), 20% tüm kolon (pankolit).

Mikroskopik özellikler: sadece mukoza ve submukozayı kapsar, kript distorsiyonu, plazma ve lenfatik hücre infiltrasyonu, kriptit ve kript absesi.

Ekstraintestinal bulgular: anemi, hipoalbuminemi, halsizlik, emosyonel bozukluk, psikotik bulgular, sosyal yaşamda değişiklik.

Ayırıcı tanı:ÜK. Crohn. Enfeksiyöz kolitler; salmonella, shigella, campylobacter, e-coli, pseudomembranous (C. difficile). Parazitik; amebiasis, giardia lamblia.

Tanı: anamnez ve FM, endoskopi, baryum enema, düz karın grafisi.

Görüntüleme özellikleri: ödem, granüler inflamasyon, frajilite, psödopolipler, segmenter darlıklar, kolonun kısalması, haustra kaybı, toksik megakolon.

Komplikasyon: Lokal; rektovajinal fistül, anal fistül, perforasyon, kanama, kolon ve rektumda fibröz darlık, toksik megakolon, iskiorektal abse, kolon kanseri (%5), her 10 yılda Ca gelişme oranı %10 artar. Sistemik; anemi, vitamin ve mineral eksikliği, ateş/sepsis, dehidratasyon, gözde iritis, üveit, episklerit, karaciğerde yağlanma, sklerozan kolanjit, kanser, ağız mukozasında ülserler, gingivit, amiloidozis, tromboflebit, poliartrit, plöroperikardit, eritema nodosum, pyoderma gangrenosum, çocuklarda büyüme ve seksüel gelişim geriliği, sosyal komplikasyonlar (iş ve sosyal güvenlik kaybı).

Tedavi: 5 ASA (sulfosalazine) topikal veya oral. Glukokortikoidler topikal veya sistemik. İmmunosupresifler; 6 mercaptopurine, azathioprine, cyclosporine. İmmun modülatör; inflixamab (remicade). Cerrahi; total kolektomi, ileostomi veya poş, ileoanal anastomoz (poşlu, poşsuz). Acil tedavi; toksik megakolon, perforasyon, kanama. Toksik megakolon; acil hospitalizasyon. Oral beslenme kesilmeli, NG dekompresyon. Yüksek doz steroid (prednizolon 60mg/gün, hidrokortizon 300mg/gün). Geniş spektrumlu antibiyotik. 48 saat içinde cevap alınmazsa acil kolektomi.

Tedavideki diğer sorunlar: beslenme, gebelik, yetersizlik (kuvvetsizlik), iş ile ilgili kısıtlamalar, amebiazis tedavisi, kanser gelişimi ve prognoz.

Mortalite: hafif atak (%1), şiddetli atak (%20), 25 yılda %40, sebep; perforasyon, kanama, sepsis, kanser.

Crohn Hastalığı:

Ağızdan anüse kadar tüm gastrointestinal sistemin herhangi bir segmentini tutabilen kronik transmural bir inflamasyondur.

Özellikler: transmural inflamasyon, skip area, granülomlar, penetrasyon/perforasyon, ekstraintestinal bulgular, tüm gastrointestinal traktus tutulumu, aftöz ülserler.

Tutulum: 1/3 ileum sadece, 1/3 colon sadece, 1/3 ileum ve kolon, 1/3 perianal hastalık, çok az üst gastrointestinal yerleşim.

Semptomlar: diare, karın ağrısı, kilo kaybı, ateş, ekstraintestinal tutulum, kanama.

Bulgular: abdominal tenderness/mass, kilo kaybı, ateş, anemi, artrit/episiklerit/ankylosan spondilit, pyoderma/eritema nodosum, perianal hastalık.

Diare etyoloji: sıvı sekresyonu, malabsorpsiyon, safra tuzları/malabsorpsiyon, fistüller, bakteryel florada değişme ve artış, kısa barsak sendromu.

Fistül: kapalı  perforasyonlar, entero enterik, entero retroperitoneal, entero vesicular/vaginal, entero kutanöz, entero renal.

Perianal hastalık: skin tag, anal fissürler, fistül, perirektal abseler.

Ekstraintestinal tutulumlar: Kas-iskelet; periferal artropati, ankilozan spondilit, osteoporoz, osteomalazi, osteonekroz, tekrarlayan polikondrit. Dermatolojik; eritema nodosum, pyoderma gangrenosum, eritema multiform, metastatik crohn. Ofthalmolojik; üveit/iritis, episiklerit. Hematolojik; anemi (tüm tipleri), hemolitik anemi, trombositoz, hiperkoagulabilite durumları. Hepatobilier; primer sklerosan kolanjit, perikolanjit, siroz, kolanjiokarsinom, granulomatöz hepatit, hepatik abse, portal ven trombozu. Diğerleri; genitoüriner fistüller, kardiovasküler, pulmoner, nörolojik, pankreatik, psikolojik. Sistemik semptomlar; ateş, kilo kaybı, anoreksi veya besinlerden uzak durma, genel huzursuzluk.

Ne zaman şüphelenmeli: abdominal ağrı, diare, karında huzursuzluk, etyolojisi bilinmeyen ateş, demir eksikliği Anemisi, B-12 eksikliği (normal mide), ekstraintestinal belirti varlığı.

Komplikasyonlar: genel durumun bozulması, sepsis, abse, fistül, kanserler, sosyal komplikasyonlar. Araştırma; endoskopi, baryum enema, enteroclysis, karın ve pelvis tomografisi.

Ayırıcı tanı: ülseratif kolit, nonspesifik kolit, infeksiyöz kolit, amebiazis, iskemik kolit, cytomegalovirus koliti, divertikülit, yersinia enterokoliti, tüberküloz, lenfoma, endometriozis, kanser.

Tedavi: 80’li yıllar; steroidler, azulfidine, cerrahi, TPN, intestinal segment bypass. 90’lı yıllar; steroidler, 5 aminosalisilatlar (sulfasalazine), immunosupresifler (azathioprine, 6 mercaptopurine, FK 506/cyclosporine), daha az cerrahi. 2000’li yıllar; daha az  steroid, daha az cerrahi, daha çok immunosupresifler, cyclosporine, infliximab (remicade) anti-TNF-alpha, thalidomide, aminosalicylate/antibiyotikler. Infliximab tedavisi; 5 mg/kg, 2-6 hafta, 8 hafta aralarla, immunosupresiflerle birlikte. 2002’li yıllar; immunosupresifler, infliximab (remicade), metronidazole/ciprofloxacin, aminosalicylate, budesonide (enterik steroid), arasıra steroidler, cyclosporine.

Reklamlar

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google+ fotoğrafı

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

w

Connecting to %s