Notlar 2 (7-12)

7 – Hipertansif Aciller

Amaç: hipertansif kriz ve gerçek hipertansif acil kavramlarını ve bu durumlara yol açabilen hastalıkları öğrenmek, hedef organ hasarı ve ölüm riskini azaltacak doğru yaklaşımları uygulamak. Plan: sınıflama, hipertansif ivedi durumlar, parenteral antihipertansif ilaçlar, özgül hipertansif ivedi durumların tedavisi, hipertansif öncelikli durumlar ve tedavisi.

Sınıflama: Ciddi hipertansiyon: KB> 180/110 mmHg ama semptom yok. Hypertensive urgency: KB> 180/110 mmHg ve hafif uç organ hasarı var (baş ağrısı, dispne gibi). Hypertensive emergency: KB> 220/140 mmHg ve hayatı tehdit edici uç organ hasarı var.

Hipertansif acil (ivedi) durum: Hedef organ hasarı ile birlikte olan ağır hipertansiyondur. Ölüm ve ilerleyici hedef organ hasarı riskinin azaltılması için, kan basıncının olanaklı ise bir yoğun bakım ünitesinde ve parenteral antihipertansif ilaçlar kullanılarak, dakikalar-saatler içerisinde güvenli sınırlara düşürülmesi gereklidir.

Hipertansif öncelikli durum: Eşlik eden hedef organ hasarı olmaksızın ortaya çıkan ağır hipertansiyondur. Kan basıncının birkaç saat ile 24 saat arasında güvenli sınırlara düşürülmesi gerekli olup, bu tedavinin hastane dışında ve oral antihipertansif ilaçlarla yapılması olanaklıdır.

Hipertansif krizlerin tedavisi: Hipertansif ivedi ve öncelikli durumların tedavilerinde kullanılabilen parenteral ve oral antihipertansif ilaçların birçoğu ülkemizde bulunmamaktadır. Bu durum tedavi seçeneklerini azaltarak, durumu güçleştirir gibi görünmekle birlikte, yine de ülkemizde bulunan ilaçlarla yeterli ve güvenli tedavi yapma olanağı vardır. Önemli olan, her ağır hipertansiyon ile başvuran hastaya rutin olarak dilaltı nifedipine (kavuniçi renkli ilaç), parenteral furosemide ve parenteral diazepam kombinasyonu uygulanmaması gerektiğini kavramak ve hastayı bireysel olarak değerlendirip, en uygun tedavi yaklaşımında bulunmaktır. Hipertansif kriz tedavisinde kullanılabilen ilaçlar; prazosin, methyldopa, isradipine, felodipine, captopril, esmolol, nitroprusside, nitroglycerin.

Hipertansif kriz: SKB >220/DKB >120-130 mmHg. Hedef organ hasarı varsa: hipertansif ivedi durum denir. YBÜ’ne alınır – parenteral antihipertansif tedavi verilir. İlk 2 saatte %25; 24 saatte ~100 mmHg düşürülmelidir. Nitroprusside, nitroglycerine kullanılabilir. Hedef organ hasarı yoksa: hipertansif öncelikli durum denir. Hastane dışı – oral antihipertansif tedavi verilir. 24 saat içinde 160/100-110 mmHg düşürülür. Captopril, furosemide kullanılabilir

Hipertansif acil durum:

1-Malign hipertansiyon: DKB>130 mmHg, malign nefroskleroz, göz dibi tutulumu, (retinal hemoraji, eksuda ve papil ödem). Epidemiyoloji: genellikle tedaviye uyumsuz ve uzun süredir kontrolsüz kan basıncı yüksekliği olan hastalarda ortaya çıkar (%20-35 hastada zeminde renovasküler HT). Patoloji: damarlarda fibrinoid nekroz gelişimi (otoregülasyon bozukluğuna bağlı arteriyol ve kapiller basınç artışı ile). Klinik: DKB>130-140 mmHg, evre 3-4 göz dibi değişiklikleri,oligürik ABY, hematüri-proteinüri, mikroanjiyopatik hemolitik anemi, şuur bulanıklığı, bulantı-kusma, nadiren barsak infarktı, akut pankreatit. Prognoz: geçmişte, tedavisiz çoğu hastanın 6 ay içerisinde öldüğü bildirilmekle birlikte, günümüzde antihipertansif ilaçlarla 5 yıllık sağ kalım %70’den yüksektir.

2-Hipertansif ansefalopati: Ani ve ağır kan basıncı yüksekliği, beyin ödemi belirti ve bulguları (baş ağrısı, bulantı, kusma, görme bozuklukları, şuur bulanıklığı). Klinik tablosu malign hipertansiyona benzemekle birlikte, nörolojik belirti ve bulgular daha belirgindir. Genellikle kan basıncının aniden çok yüksek düzeylere erişmesi sonucunda gelişir. Şuur bulanıklığı, görme bozukluğu-kaybı, konvülsiyonlar, geçici hemiparezi ve fokal belirtiler bulunabilir. Tanısı için, inme, subaraknoid kanama, kitle, vaskülit, ansefalit gibi birincil derecede nörolojik sorunların elenmesi gereklidir.

Serebrovasküler: intraserebral kanama, subaraknoid kanama, serebral emboli. Kardiyak: akut aort diseksiyonu, akut miyokard infarktüsü, akut sol kalp yetersizliği, akciğer ödemi. Renal: akut böbrek yetersizliği.

Hipertansif acil durumların tedavisi hedef kan basıncı düzeyi; gerçek hipertansif ivedi durumu tedavisiz bırakmak kadar, kan basıncını birden bire %25’den daha fazla düşürmek de hasta için risklidir. Hipertansif acil durumların tedavisi kan basıncını düşürme hızı; kan basıncının yükselme hızı, altta yatan hastalık (akut akciğer ödemi – SVO), yaşlı ve bilinen SVO olan hastalarda daha dikkatli.

Hipertansif acil durumların tedavisi genel yaklaşım: Yoğun bakım ünitesi, intravenöz giriş yolu-laboratuvar için kan örneklemesi, parenteral antihipertansif tedavi, İntraarteriyel kan basıncı monitörizasyonu. Kan basıncı dakikalar-2 saat içinde %25 düşürülmeli (DKB 110 mm Hg). İzleyen 24 saat içinde DKB 100 mmHg olmalı (aort diseksiyonu hariç). Oral ilaçlara olanaklı en erken zamanda başlanmalı.

Parenteral antihipertansif ilaçlar: İstenen özellikler: etkisinin çabuk başlayıp, kısa sürmesi. Uygulama ve izleminin kolay olması. Beyin, kalp ve böbrek kanlanma ve işlevlerini olumsuz etkilememesi. Yan etkisinin az olması. Ucuz olması. Böyle bir ilaç yok , ülkemizde kullanımda olanlar kısıtlı.

İlaç

Doz

Yan etki

Endikasyon/Çekince

Nitroprusside

0.25 mg/kg/dakika infüzyon

Bulantı, kusma, terleme,

tiyosiyanat intoksikasyonu

Çoğu HT ivedi durumda uygun.

Kafa içi basınç artışı ve

azotemide dikkatli

Nitroglycerin

5-100 mg/dakika infüzyon

Baş ağrısı, kusma,

methemoglobinemi,

uzun süre kullanımda

tolerans

Akut koroner sendromda seçkin.

Nicardipine

5-15 mg/saat, IV

Taşikardi, baş ağrısı,

flushing

Çoğu HT ivedi durumda uygun.

Kalp yetersizliği ve akut koroner

sendromda kaçınmalı

Fenoldopam

0.1-0.3 mg/kg/dakika infüzyon

Taşikardi, baş ağrısı,

bulantı, flushing

Çoğu HT ivedi durumda uygun.

Glokomda kullanılmamalı

Enalaprilat

1.25-5 mg, 6 saatte bir IV

Yüksek reninli durumlarda

aşırı kan basıncı düşüşü

Akut sol kalp yetersizliğinde

uygun.

Akut miyokard infarktüsünde

kaçınmalı.

Hydralazine

10-20 mg, IV

10-40 mg, IM

Taşikardi, baş ağrısı,

kusma, flushing, anjina

Eklampside uygun.

Labetalol

20-80 mg,                     

10 dakikada bir IV bolus

Bulantı, kusma,

bronkokonstriksiyon,

kalp bloğu

Çoğu HT ivedi durumda uygun.

Akut kalp yetersizliğinde

kullanılmamalı

Esmolol

250-500 mg/kg/dakika IV bolus,

Ardından 50-100 mg/kg/dakika

infüzyon

Bulantı, astım, kalp bloğu,

kalp yetersizliği

Aort diseksiyonu,

perioperatif hipertansiyonda

uygun.

Phentolamine

5-15 mg, IV bolus

Taşikardi, baş ağrısı,

flushing

Katekolamin artışı durumlarında

uygun.

.

Nitroprusside: Arteriyoler-venöz dilatör (preload ve afterload azalır). Başlama dozu 0.25-0.5 mcg/kg/dakika, en yüksek dozu 8-10 mcg/kg/dakikadır. Etkisi saniyeler içerisinde başlar, kesildikten sonra dakikalar içerisinde sonlanır. En yüksek doz olan 10 mcg/kg/dakika dozunun 10 dakikadan fazla verilmemesi önerilmektedir. Koroner hastalıkta miyokardiyal iskemiye yol açabilir. Kullanımı sırasında en önemli sınırlayıcı durum, siyanid-tiyosiyanat toksisitesidir. Genellikle 24-48 saati aşan yüksek dozlarda ve özellikle de böbrek fonksiyon bozukluğu varlığında kullanım sonucunda; bulantı, kusma, oryantasyon bozukluğu, psikoz, laktik asidoz. Tedavisinde %3 sodyum nitrit, 4-6 mg, IV, 2-4 dakikada, ardından da %25 sodyum tiyosülfat infüzyonu yapılmalıdır.

Nitroglycerin: Etkisi nitroprusside’e benzemekle birlikte, venöz dilatasyon etkisi, arteriyoller üzerine olan etkisinden daha belirgindir. Koroner vazodilatasyon yaptığından, özellikle akut koroner sendromlu hastalarda seçkindir. Başlangıç dozu 5-100 mcg/dakikadır. Etkisi 2-5 dakika içinde başlar, kesildikten sonra 5-10 dakika içerisinde sonlanır. En önemli yan etkileri baş ağrısı ve taşikardidir.

Esmolol: Kardiyoselektif bir beta adrenerjik blokerdir. Etkisi dakikalar içinde başlayıp, 30 dakika sürer. Özellikle peroperatuvar dönemde kullanıma uygundur. Doz: 250-500 mg/kg/dakika IV bolus, ardından 50-100 mg/kg/dakika infüzyon.

Diüretikler: Hipertansif ivedi durumlarda başlangıçta 40 mg furosemide intravenöz uygulaması, %20 hastada kan basıncının anlamlı düşmesine yol açar. Diğer antihipertansif ilaçların kullanımı sonrası gelişebilen sodyum birikimini engellemek açısından da uygundur. Ancak, hiçbir zaman, hastanın klinik özellikleri, volüm durumu ve altta yatan hastalığı dikkate alınmadan rutin bir şekilde uygulanması doğru değildir. Kusma, yanık, diğer sıvı kayıpları veya basınç natriürezi sonucu gelişen volüm eksikliği durumlarında kullanılmamalıdır. Tuz kaybettiren nefropatiler gibi bazı durumlarda, diüretik verilmemesi gerektiği, tersine hastaya sodyum klorür verilmesi ile kan basıncı düşüşü sağlanabileceği unutulmamalıdır.

Nifedipine: Nifedipine’in özellikle dilaltı uygulamalarında ani kan basıncı düşüşü, hipotansiyon, serebral ve koroner iskemi, hatta ölüm olabileceği bildirilmiştir. Hipertansif öncelikli durumların tedavisinde nifedipine kullanılmamalıdır!

Özel durumlar:

Hipertansif ensefalopati, serebrovasküler olaylar, akut miyokard infarktüsü, kalp yetersizliği, akut aort diseksiyonu, böbrek yetersizliği, eklampsi, katekolamin krizi, ilaç kesilme sendromları.

Hipertansif ensefalopati: Seçkin ilaç nitroprussiddir. Nicardipine ve labetalol de kullanılabilir. Özellikle yaşlı ve süreğen hipertansiyonu olan olgularda kan basıncının hızla düşürülmesinden kaçınılmalıdır. Tedavide amaç ilk 2 saat içinde kan basıncında %25 kadar bir düşüş sağlamak olmalıdır. Tedaviye karşın hastanın nörolojik tablosu kötüleşiyor ise ayırıcı tanıda başka serebral olaylar akla getirilmelidir.

Serebrovasküler olaylar: Hipertansiyonun tedavisi yeniden kanama ve serebral ödem oluşma riskini azaltır. İvedi antihipertansif tedavi ile primer intrakraniyal kanamalara bağlı ölüm riskinin azaldığı bildirilmiştir. İKK’da hedef SKB <160 mm Hg olmalıdır. Kronik HT mevcut ve kan basıncı hafif yüksekse düşürmenin yararı yoktur; aksine serebral hipoperfüzyon sebebi ile daha da zararlı olabilir. Tedavide nitroprusside, labetalol ve enalaprilat uygun seçeneklerdir. Serebral vazospazmı engellemek için bir kalsiyum kanal blokeri olan nimodipin de kullanılabilir.

Akut miyokard infarktüsü: Seçkin tedavi nitroglycerindir. Nitroprusside miyokardiyal iskemiye yol açma riski sebebi ile ancak dirençli olgularda verilebilir. Her iki ilacın da bu hastalarda ölüm riskini anlamlı derecede azalttığı gösterilmiştir. Ek olarak, kalbin iş yükünü azaltmak amacı ile beta adrenerjik blokerler veya labetalol de verilebilir. Tedavide hedef, diyastolik kan basıncını hızlı bir şekilde 100 mmHg dolayına düşürmek olmalıdır.

Sol kalp yetersizliği: Seçkin ilaçlar nitroglycerin ve nitroprussidedir. Akut akciğer ödemi mevcut ise furosemide, morfin ve oksijen de verilmelidir. Beta adrenerjik blokerlerden kaçınılmalıdır.

Akut aort diseksiyonu: Ağır hipertansiyon ile birlikte şiddetli göğüs, sırt veya karın ağrısı ile gelen hastada akla getirilmelidir. Tedavi çok hızlı bir şekilde başlatılmalı ve operasyon sırası ve sonrasında da sürdürülmelidir. Diyastolik kan basıncı hızla 100 mmHg’ye düşürülmeli, ardından da saatler içinde normotansif düzeyler sağlanmalıdır. Seçkin tedavi nitroprusside ve beraberinde beta adrenerjik blokerdir. Labetalol de etkin olabilir. Hydralazine gibi direkt vazodilatatörlerden, refleks kalp debisi artışı sebebi ile kaçınılmalıdır.

Böbrek yetersizliği: İvedi hipertansiyonun hem sebebi, hem de sonucu olabilir. Tedavide böbrek kan akımı azaltılmadan, periferik direnin düşürülmesi hedeflenmelidir. Seçkin ilaçlar fenoldopam ve nicardipinedir. Nitroprusside de böbrek yetersizliğinde kullanılabilir. Ancak, toksisite gelişebileceği akılda tutularak, uzun süreli ve yüksek dozlarda kullanılmasından kaçınılmalıdır.

Eklampsi: Kesin tedavi sezaryen ile gebeliğin sonlandırılmasıdır. Kan basıncı kontrolü için seçkin ilaçlar hydralazine ve labetaloldür. MgSO4 da kullanılabilir. Nitroprusside’den genellikle kaçınmak gerekirse de, dirençli olgularda düşük dozda ve kısa süreli olarak kullanılabilir. Enalaprilat kullanılmamalıdır.

Katekolamin krizi: Feokromositoma, kokain kullanımı ve monoamin oksidaz inhibitörü kullanan hastanın tyramine alması gibi artmış katekolamin aktivitesinin olduğu hipertansif ivedi durumların seçkin tedavisi phentolaminedir. Nitroprusside ve labetalol de kullanılabilir. Beta adrenerjik blokerlerden kaçınılmalıdır.

İlaç kesilme (withdrawal) sendromları: Clonidine, beta adrenerjik blokerler gibi ilaçların ani kesilmesinde ağır hipertansiyon, bulantı, kusma, terleme, anjina tablosu gelişebilir. Bu durumlarda ilaca yeniden başlamak önerilmektedir.

Özgül hipertansif acil durumlarda tedavi:

Hipertansif ivedi durum

Önerilen ilaç

Kaçınılması gereken ilaç

HT ansefalopati

Nirtoprusside 

Sempatolitik

Serebrovasküler olaylar

Nitroprusside

Enalaprilat

Labetalol

Nifedipine

Akut Mİ

Nitroglycerin

Nifedipine

Akciğer ödemi

Nitroglycerin

Nitroprusside

Furosemide

Beta adrenerjik bloker

Aort diseksiyonu

Nitroprusside+Beta-bloker

Hydralazine

Böbrek yetersizliği

Fenoldopam

Nicardipine

Enalaprilat

Eklampsi

Hydralazine

Labetalol

Nitroprusside

Enalaprilat

Adrenerjik kriz

Phentolamine

Nitroprusside

Labetalol  

Beta adrenerjik bloker

.

Hipertansif öncelikli durumlar: kararsız (unstable) anjina, preeklampsi, akut glomerülonefrit, akut sistemik vaskülit, skleroderma krizi, renal transplantasyon sonrası geç dönemde ağır HT, ilaç kesilmesi sendromları (bazı olgular), ağır yanıklar, ağır burun kanaması, kronik spinal kord hasarı (otonomik hiperrefleksi sendromu).

Hipertansif öncelikli durumlarda tedavi: Genellikle tedaviye uyumsuz kronik hipertansiflerde, hipoksi, ağrı, mesane doluluğu, uyku bozukluğu düzeltilmeli. Kan basıncı > 180/110 mmHg ise tedavi edilmeli. Hedef, kan basıncını 24 saat içinde 160/100-110 mmHg’ye düşürmek olmalı. Oral ilaçlarla-hastane dışında tedavi yapılabilir. Etyolojik sebep araştırılmalı (renovasküler). Uzun süreli tedavide genellikle 2-3 ilaç kombinasyonu gerekir. En uygun seçim, mevcut en hızlı etkili oral anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü olan ve dilaltı uygulaması da mümkün olan captoprildir. Captopril, özellikle renovasküler hipertansiyonlu olgularda hem tedavi, hem de plazma renin aktivitesi örneklemesi için tanısal amaçlı olarak uygun bir seçimdir. Ancak böbrek yetmezliği ve intravasküler volüm eksikliği durumlarında riskli olabileceği unutulmamalıdır.

Hipertansif öncelikli durumlarda tedavide kullanılabilecek oral ilaçlar:

İlaç

Doz

Dikkat edilmesi gereken durumlar

Captopril

25 mg Oral/Dilaltı

Hipovolemi, böbrek yetersizliği

Clonidine

0.1-0.2 mg;

saatte bir tekrarlanabilir

toplam doz 0.6 mg

Hipotansiyon, ağız kuruluğu

Labetalol

200-400 mg;

2-3 saatte bir tekrarlanabilir

Kalp bloğu, bronkokonstriksiyon

Prazosin

1-2 mg;

saatte bir tekrarlanabilir

Senkop, ortostatik hipotansiyon

Felodipine

5-10 mg

İsradipine

5-10 mg

Methyldopa

250-500 mg, 8 saatte bir

Akut hepatit ve feokromositomada kontrendike

——————————————————————————————————————-

8 – Karın Ağrılı Hastaya Acil Yaklaşım

Akut karın ağrısı; karın bölgesinde, 1 haftadan kısa süren ağrı olarak tanımlanır. Karın ağrısı şikayeti, acil servise başvuran tüm hastaların %5-8’ini oluşturur. Bu hastaların %20-25’i çeşitli sebeplerle hastaneye yatar. %34-52’nin ise sebebi bulunamaz.Karın ağrısının sebebi basit bir viral gastroenterit olabileceği gibi; erken ve doğru tanı konmadığında mortaliteye neden olacak abdominal aort anevrizması, ektopik gebelik veya MI da olabilir.

Patofizyoloji:

Visseral ağrı: OSS ile taşınır. Medulla spinalise her iki taraftan girdiği için iyi lokalize edilemez. Orta hatta hissedilir. Kramp / gaz sancısı tarzındadır. Derin, müphem ve lokalize edilemez. İçi boş organ duvarlarında ve solid organ kapsüllerinde lokalize afferent C lifler aracılığıyla iletilir. İnflamasyon, iskemi, distansiyon, traksiyon ve basınç gibi değişikliklerle tetiklenir. Karın muayenesi uyaranlarına karşı duyarsız. İntraabdominal bir hastalığın işaretidir ama cerrahi demek değildir.

Pariyetel ağrı: özelleşmiş sinir lifleriyle kortekse taşınır. Lokalizasyonu iyi olup, bazı uyaranlar ağrıyı ortaya çıkarabilir. Keskin, şiddetli ve iyi lokalize. C ve A delta lifler aracılığıyla iletilir. İnflamatuar bir proses sonucunda parietal peritonun irritasyonu ile tetiklenir (perfore peptik ülser veya akut appendisit). Peritonite ait fizik muayene bulguları ile birliktelik ve sıklıkla cerrahi müdahale demektir.

Yansıyan ağrı: derin visseral bir yapıdan ortaya çıkar ama ortaya çıktığı alanda yüzeysel ve uzaktır. Örneğin hava, peritoneal sıvı veya kanamaya bağlı olarak gelişen subdiafragmatik irritasyon ağrısı C4 sinir (frenik) aracılığı ile omuzda hissedilir. Retroçekal appendisitte posterolateral sağ flank ağrı olabilir. Sağ omuz; diafragma, safra kesesi, karaciğer kapsülü, sağ taraflı pnömoperitoneum. Sağ skapula; safra kesesi, bilier sistem. Kasık / genital bölge; böbrek, üreter, aorta/iliak arter. Sırt-orta hat; pankreas, duodenum, aorta. Sol omuz; diafragma, dalak, pankreas kuyruğu, mide, kolon splenik fleksura, sol taraflı pnömoperitoneum. Sol skapula; dalak, pankreas kuyruğu.

Yer değiştiren ağrı: Altta yatan durumun seyrine paralellik gösterir. Ağrının başlangıçtaki yeri tablo ilerledikçe değişir. Epigastrik veya periumblikal alanda başlayan akut appendisit ağrısı (visseral ağrı-distansiyona bağlı), üzerindeki periton doğrudan inflame hale geldiğinde keskin ve sağ alt kadrana lokalize parietal ağrıya dönüşür. Tipik seyir ancak olguların üçte ikisinde!

————————————————————————————————————————–

Ani ortaya çıkan ağrı: organ perforasyonu, volvulus, taş geçişi (böbrek, safra kesesi), yüksek intestinal obstrüksiyon, mezenterik iskemi, aort anevrizma rüptürü, ektopik gebelik rüptürü, over torsiyonu/ kist rüptürü, orak hücreli anemi krizi, myokard iskemisi/infarkt, mittelschmerz, porfiria, abdominal duvarda intramusküler hematom, intraperitoneal kanama, invajinasyon.

Kademeli artan ağrı: appendisit, divertikülit, kolesistit, aşağı intestinal obstrüksiyon, mezenter iskemi/ yetmezlik, aort anevrizma kaçağı, ektopik gebelik, endometrit, gastroenterit, gastrit/peptik ülser hastalığı, pankreatit, salpenjit, endometriozis, ülseratif kolit, pyelonefrit, pnömoni, splenik ven trombozisi, hepatit, diabetik asidoz, addison krizi, herpes zoster.

İntermittan ağrı: peptik ülser, reflü özofajit, kolelitiazis, crohn hastalığı, divertikülit, kronik pankreatit, kronik mezenter iskemi, PID, endometriozis.

Akut alevlenmelerle seyreden sürekli ağrı: alkalen reflü gastrit, pankreatit.

Klinik: Bu hasta kritik mi? İleri yaş, ani başlayan şiddetli ağrı, anormal vital bulgular, dehidratasyon, viseral etkilenim kanıtları (solukluk, terleme, kusma). Hastanın bilinen bir hastalığa uyan belirtileri var mı? Kritik bir hasta veya bilinen bir hastalığının klinik seyri (immun suprese) bunun için yapılması gereken özel tetkikler var mı?

Öykü-semptomlar: Ağrının niteliği: lokalizasyonu, yansıması, nasıl başladığı. Ani başlangıçlı ağrı => perforasyon, ektopik gebelik rüptürü, disseksiyon. Süresi, şekli (kolik / künt), şiddeti, arttırıp-azaltan sebepler. Daha önce benzer ağrı öyküsü. Eşlik eden semptomlar: iştahsızlık, bulantı-kusma, ishal / kabızlık, dışkıda kan, ateş, öksürük, balgam, disüri, hematüri, inkontinans, vajinal akıntı, disparanüa, menstrual semptomlar. Geçmiş medikal öykü: kronik / geçirilmiş hastalık, geçirilmiş operasyon / yeni travma, sigara, alkol, madde kullanımı, medikasyon, meslek, toksik ajanlara maruziyet, gebelik ihtimali.

FM: Genel FM; hastanın genel görünümü, pozisyonu; ağrının ve hastalığın ciddiyeti hakkında bilgi verebilir. Vital bulgular: ateş; ateşin olması önemlidir ama özellikle yaşlı hastada olmaması prediktif değil. Solunum sayısı; taşipne-hiperpne. TA, nabız, ortastatik değişiklikler.

Spesifik abdominal muayene: İnspeksiyon: distansiyon (asit? intestinal obstruksiyon?), skar, kitle, herni, dilate venler. Oskültasyon: Bağırsak sesleri; artmış => gastroenterit? obstrüksiyon?, azalmış/alınamıyor => ileus? peritonit?. Üfürüm => anevrizma? A-V fistül? Palpasyon: defans, RB => peritonit? Lokalize duyarlılık => apandisit, kolesistit? Ele gelen kitle => HM, SM, safra kesesi hidropsu, anevrizma? Femoral nabızlar. Skrotum muayenesi. Perküsyon: Matite => sıvı, asit, kitle? KC matitesinin kaybı => perforasyon? Artmış timpanite => intestinal obstruksiyon, ileus? Rektal muayene: Kitle, hemoroid? Melena, hematokezya? Jinekolojik muayene: Spekulüm muayenesinde; lökore => PID? , servikal erozyon / kitle, RIA ipi? Bimanuel muayenede; servikal / adneksiyal duyarlılık => ektopik gebelik, PID, kist, Tm?

Tanı: Sadece klinik bilgi ve laboratuar testleri ile tanıya ulaşmak zordur. Yapılan çalışmalarda ilk ve son tanı karşılaştırılmış; ilk tanı doğruluğunun %50-65 oranında olduğu bulunmuş. Yanlış tanı oranı gençlerde %20 iken; yaşın artmasıyla beraber %70’lere kadar yükselir.

————————————————————————————————————-

Akut apandisit: Karın ağrısı sebebiyle acile başvuran akut apandisit vakalarının %20’si atlanır. Apendektomi yapılmak için opere edilen hastaların %15-40’da ise apendiks normal bulunur. Akut apandisit tanısını destekleyen bulgular: Sağ-alt kadran ağrısı, ağrının göbek çevresinden sağ-alt kadrana yerleşmesi, defans, ağrıdan sonra kusmanın olması, (+) psoas belirtisi. İştahsızlık olabilir ama çok anlamlı değildir.——–Klinik olarak a.apandisiti dışlamak için, bu anahtar özelliklerin varlığına ve yokluğuna göre CT çekilir. Şüpheli hastalarda USG bir seçenek olmasına rağmen; genellikle tüm erişkin ve gebe olmayanlarda CT tercih edilir. USG’nin (+) olması anlamlı; ancak (-)’liği tanıyı ekarte ettirmez. Apendikse odaklı kolonik kontrastlı CT tanıda mükemel sonuç verir. Ve hastaların %59’da tedaviyi değiştirdiği gösterilmiş. (-) olması durumunda Abdominopelvik CT tekrarlanabilir.

Biliyer sistem hastalıkları: Karın ağrısı ile acile gelen 50 yaş üstü hastaların en sık aldığı tanıdır (%21). Hastaların çoğunda ateş yoktur. %40’da ise lökositoz olmaz. Klasik prezentasyonu; postprandiyal sırta yayılan epigastrik ağrıdır. Hastaların yalnızca 1/3’de sağ-üst kadran ağrısı şikayeti varken; 2/3’de sağ-üst kadran duyarlılığı saptanır. Geri kalan hastaların çoğu da abdomenin üst yarısında diffüz bir ağrı tarifler. Şüpheli hastalarda ilk seçenek USG’dir. USG; kolesistit tanısında, ortak kanal obstruksiyonuna göre daha üstündür. Kolesintigrafi; her iki durumda da USG’den daha sensitiftir. Aynı şekilde MR kolonjiyografinin sensivitesi ve spesivitesi yüksektir. Günümüzde CT’nin majör rolü olmadığı düşünülür. Ancak; tanımlanamamış patolojilerde, çift kontrastlı abdominopelvik CT diğer nedenleri ekarte etmek için kullanılır.

İnce bağırsak obstruksiyonu: Öykü ve FM’de 4 majör özellik; geçirilmiş abdominal cerrahi, aralıklı kolik ağrı, abdominal distansiyon, anormal bağırsak sesleri. Hastaların 2/3’de yaygın santral ağrı varken; sadece yarısında jeneralize hassasiyet vardır. Tanıda düz abdominal grafilerden artık uzaklaşılmaya başlandı (%63 sensitive, %54 spesifik). Yüksek dereceli obstruksiyonlarda CT daha üstün olmasına rağmen; düşük dereceli obstruksiyonlarda kullanımı sınırlıdır. Strongulasyona bağlı iskemik durumları klinik veya düz grafi ile tanımak son derece zordur. Bu durumda CT tanı koymada ve tedaviye yön vermede yararlıdır (%83 sensitive, %88 spesifik).

Akut pankreatit: %80’de sebep alkol veya taştır. Hastaların %50’de üst abdomenden geriye doğru yayılan ağrı ve jeneralize duyarlılık vardır. Ağrının şiddeti sabittir, kusma olabilir. Tanıda; lipazın değerliliği amilazdan 2 kat üstün olup; artık amilazın yerini almıştır. Enzimlerin yüksekliğinin boyutu, prognostik değildir. ALT>150 Ü/ml (N’in 3 katı) olan tüm hastalar (alkoliklerde dahil); bilier pankreatit için yüksek riske sahiptir. Çünkü; alkolik hepatite bağlı transaminazlardaki yükselme, obtruksiyona bağlı artışı maskeleyebilir. MR Kolonjiyografi; ana safra kanalı obstruksiyonu tanısını desteklemede ve tanıyı dışlamada USG ve CT’ye göre daha güçlü değere sahibtir. CT’yi takiben biliyer kanalın obstruksiyon açısından sonografisi önerilir. Çünkü tanıyı dışlamada USG; CT’den üstündür. USG’ye ulaşılamıyorsa; radyonükleid tarama alternatif test olarak kullanılabilir. Çift kontrastlı helikal CT; pankreas ve etrafındaki dokuları mükemmel tanımladığı için, pankreatik nekrozda Ranson kriterlerine göre mortalite ve prognozu belirlemede daha erken bilgi verir.

Divertikülit: Hastaların ¼’den daha azında sol-alt kadranda,1/3’ünde abdomenin alt kısmında ağrı şikayeti vardır. FM’de genellikle jeneralize duyarlılık saptanır. Divertikülitin klinik tanıda doğruluğu yalnızca %34 oranındadır. Operasyonla divertikülüti onaylanan hastaların %10’da karın ağrısı şikayetinin olmadığı; %20’de ise FM’de duyarlılığının olmadığı tesbit edimiş. Tanıyı desteklemekte ve dışlamada; kolonik kontrastlı helikal CT mükemmel sonuç verir. SG; inflame veya komplike olursa daha anlamlı bulgu verir.

Akut üriner retansiyon: Üretral obstruksiyon mesane distansiyonuna neden olur. Obstruksiyon akut gelişirse; FM’de solid bir kitle olarak hissedilir. Mesaneye yerleştirilen kateter, hem tanı hem de tedavi edicidir.

Renal kolik: Hastanın genellikle; ani başlangıçlı, tek taraflı, kolik tarzında ağrı şikayeti vardır. GÜS retroperitoneal bir yapı olduğu için, çoğu hastanın muayenesinde batında duyarlılık yoktur. Taş üreterovezüküler bileşkede ise; aynı tarafta alt kadran ağrı ve duyarlılığı olur. Ağrı genellikle sabittir ve apandisiti taklit edebilir. Hematüri ve DÜSG’si; tanıyı desteklemekte zayıftır. IVP; Helikal CT’ye göre daha sensitif ama daha düşük spesifiteye sahibtir. Bu nedenle non-kontrastlı helikal CT; renal kolik tanısında standart bir kriter olmuştur. Sonografi; IVP’ye benzer performans gösterir. Doppler USG; renal indeksi de gösterdiğinden taşı tanımlayabilir (%90 sensitive, %100 spesifik).

Akut PID: Klinik tanısı zor olup; asıl tanı loporoskopik ve histopatolojik bulgulara göre koyulur. Alt karın ağrısı ve servikal / adneksiyal duyarlılığın ne kadar anlamlı olduğuna dair bir çalışma yapılmamış. Yüksek ateş – palpable kitle de PID ile ilişkili olabilir. Lökositoz => tanıda yardımcı değil. Sedim ve CRP; PID ile yakından ilişkili. TVUSG; anlamlı olan tek (+) test sonucudur; tubal duvarın kalınlaşması; PID olma olasılığını 18 kat arttırır. TVDUSG’de saptanan (-) sonuç; PID olmama olasılığını 10 kat arttırır. Kuldosentezin tanıdaki değerliliği hakkında iyi bir çalışma yapılmamıştır.

Ektopik gebelik: Erken dönemde hastalarda karın ağrısı şikayeti olmayabilir. Hastalar sadece vajinal kanama şikayeti ile acil servise başvurabilir. Ancak; rüptüre ektopik gebelikte karın ağrısı mutlaka vardır. Bizim asıl amacımız, rüptüre olmadan bunu tanımaktır. Sonuç olarak: acil servise karın ağrısı veya vajinal kanama ile gelen tüm doğurganlık çağındaki bayanlardan mutlaka gebelik testi istenmelidir. Hikaye (risk faktörleri) ve FM’nin tanı koymada sensivitesi sadece %19’dur. Tüm ticari gebelik testleri yüksek oranda doğrudur ve mükemmel olasılık oranı değerleri vardır. Eğer B-hCG değeri yüksek çıkarsa sonraki adım TVUSG ile gebeliğin intrauterin olup olmadığını göstermek olmalıdır. B-hCG > 1500 mIU/mL ise TVUSG gebeliği gösterilebilir. B-hCG değerinin 48 saatte yükselmesi %66 bayanda olmaz; ki bu da anormal gestasyonu gösterir. Ancak bu anormal gestasyonun ektopik gebeliğe mi yoksa düşük tehdidine mi bağlı olduğu göstermez. Bu durumda seri B-hCG ve TVUSG takibleri yapılır. Ancak kesin tanı için laporoskopi gerekir. Progesteron > 22 ngr/mL olması gebeliğin ektopik olma olasılığını belirgin olarak düşürür. Ancak bu değerin altındaki sonuçlar da; bu ektopik gebeliktir dedirtmez. Kuldosentez; ektopik gebeliğin rüptüre olup olmadığını göstermede yardımcı olsa da her zaman doğru bilgi vermez. Bu yüzden B-hCG ve TVUSG varsa kuldosenteze gerek yoktur.

Abdominal aort anevrizması: Klasik triadı %50 daha az hastada görülür. Hastada karın ağrısı veya duyarlılığının olmaması; muhtemelen kaçağın retroperitoneal aralığa ilerlemesiyle açıklanabilir. Femoral nabızların olması / olmaması klinik olarak çok anlamlı değil. Anevrizmanın palpe edilmesi klinik olarak önemlidir ve anevrizmanın 3-4 cm’den büyük olduğunu gösterir. Ancak; palpasyonda saptanması veya saptanmaması ileri tetkik yapılmasını engellemez. Bed-side USG; AAA’nı tanıyabilir. Ancak kaçak veya rüptür hakkında bilgi veremez. MR; taze kanamayı saptamada yetersizdir. Acil serviste her zaman ulaşılamayabilir. Sonuç olarak; yan ağrısı, bel veya karın ağrısı şikayeti ile acil servise başvuran 50 yaş üstündeki tüm hastalar AAA’sı açısından risk altındadır. Bu hastalarda USG veya nonkontraslı CT gerekebilir.

Mezenterik iskemi: Arteriyel ve venöz olarak 2 tipte görülür. Embolik hastalıklar ani başlangıçlı iken; non-oklüziv mezenterik iskemi daha yavaş gelişir, altta yatan kardiyak hastalıkla ilişkilidir. Mezenterik venöz tromboz; genelde genç hastalarda görülür, antikoagülasyona yanıt verir, tanıda CT kullanılır. Mezenterik iskemi tanısında spesivitesi en yüksek olan test anjiyografidir.

İskemik kolit: %80 hastada diffüz veya alt abdominal bölgede visseral tipte ağrı. %60’da sıklıkla kanlı olan diyare. Strüktürlere bağlı olarak hastalarda epizodik karın ağrıları olur. Mezenterik iskeminin tersine geniş damarları etkilemediği için genellikle anjiyografiye gerek yoktur (çoğu zaman normaldir).Tanı; kolonoskopi ile konur (tercihen sigmoidoskopi), renkli doppler de kullanılabilir.

Kardiyopulmoner hastalıklar: Pnömoni (alt lob), pulmoner enfarkt, küçük pnömotoraks, küçük pulmoner effüzyon. Üst abdomen şikayeti olsun/olmasın tüm hastalarda detaylı göğüs muayenesi yapılmalıdır. Çünkü steteskopla yapılan muayenin sensivitesi ve spesifitesi düşüktür. Şüpheli hastalarda AC grafisi gereklidir. Ayrıca epigastrik ağrı şikayeti ile gelen tüm hastalarda EKG çekilmelidir.

Abdominal duvar patolojileri: Visseral ağrıyla karışabilir. Ayrım için site-up (Carnett’s Sing) testi yapılabilir. Herni, nöropatik nedenli karın ağrısı ve NSKA ile ilişkilidir. Herniler; genellikle strongule veya inkorsere olmadan belirgin ağrı yapmayabilirler. Tanıda USG yardımcıdır.

NSKA: Acil serviste karın ağrılı hastaya en sık konulan tanıdır (%34-52). Hastaların anlamlı bir kısmı a. apandisit düşünülerek yatırılmaktadır. Bu hastalara spesifik tanımlamalar yapmak doğru değildir. Ağrı genelde epigastrik veya alt abdominal bölgede aniden başlar. %50’de bulantı eşlik eder. FM’de abdominal hassasiyet 1/3 hastada saptanır. Labaratuar testleri ve abdominal grafi normaldir. Hastalara tekrarlayan muayeneler yapılmalıdır. NSKA’lı hastaların %25’de abdominal duvar sendromu olduğu tesbit edilmiş.

Yaşlı hastada akut karın ağrısı: 50 yaş üstünde akut başlangıçlı karın ağrısının tanısal doğruluğu %50’nin altındadır. NSKA, yaşlıda %20 oranında görülür. Özellikle vasküler sebepler ön planda düşünülür. 50 yaş üstünde A.apandisitli hastalar genellikle jeneralize ağrı ile başvururlar. Perforasyon oranı daha yüksek oranda gözlenir. 65 yaş üstü karın ağrısı ile acile başvuran hastaların %40’da cerrahi gerekir.

Tedavi:Analjezikler: Opiyatlar güvenilir olarak kullanılabilir. NSAIDler; saf analjezik değildir, peritoneal enflamasyonu maskeleme potansiyeline sahibtir. Antiemetikler: Metaklopramid; proklorperazine göre daha etkilidir. 10-20 mg iv yavaş olarak verildiğinde etkisi 10 dk içinde ortaya çıkar. Difenilhidramin, distoniyi önlemede kullanılabilir. Abdominal sepsis şüphesi olan hastalarda AB endikedir: Anaerobik organizmalara etkili AB’ler kullanılır. Ancak spontan bakteriyel peritonitli hastalar istisnadır. Etken Gr (+) pnömokok => seftriakson / sefotaksim. Gr (-) aeroblar için => AG / amikasin. Gr (-) anaeroblar için => metranidazol.

——————————————————————————————————————

9 – Koma Ve Bilinç Bozuklukları

Epidemiyoloji: Acil serviste bilinç düzeyinin kapanması komaya göre daha sık. Her iki durum yaygın sistemik hastalıklardan yapısal MSS bozukluklarına kadar çeşitli hastalıklar tarafından oluşur. Bir çok hastada hem koma hem de bilincin kapanmasında yapısal lezyonlardan ziyade sistemik ya da metabolik hastalıklar temel oluşturur.

Patofizyoloji: Bilinç iki fonksiyonu birleştirir; uyanıklık, kavrama. Bu iki fonksiyon iki farklı nöroanatomik yerdedir; beyin sapında canlandırma ve beyin kabuğunda kavrama.

Beyin sapı:

Ortabeyin: III. Kraniyal; pupil, göz hareketi. Pons: IV, V, V. kraniyal; konjuge göz hereketi, kornea refleksi. Medulla: IX, X. Kraniyal; faringeal-gag refleks, trakeal öksürük refleksi, solunum.

Ponsdaki küçük odaksal lezyonlar komaya sebeb olabilir ve mental durumu değiştirebilir, halbuki seçici psikolojik fonksiyonlar zarar görse bile beynin yarım yuvarındaki tek taraflı geniş lezyonlar bilinci küntleştirmez. Her iki beyin küresinin yapısal zarar görmesi ya da metabolik olarak bastırılması komaya sebeb olur. ARAS: uyanık olma durumundan sorumlu nöroanatomik bir yapıdır. ARAS paramedian tegmental gri madde içinde ponsdaki ventriküler sistemin hemen önünde yer alır ve posterior hipotalamik retiküler formasyondan pontin tegmentumun alt 1/3 üne kadar uzanır.

Bilincin bulanıklaşması: uyarıları hatırlama, cevap verme, açık düşünce ve algılama kapasitesinin bozulması ile karakterize bir bozukluktur.

Konfüzyon: dikkat, farkına varma, hafıza gibi yüksek serebral fonksiyonlardaki değişikliği ifade etmektedir. Deliryum: hezeyan, dizorientasyon, geçici halüsinasyonlar, motor huzursuzluk ile olan bilinç bozukluğudur. Stupor: bilinç olmasına rağmen çok azdır ya da spontan aktivite yoktur. Uyarı ile uyanıktır fakat uyandırıldığı zaman çok az motor ya da sözlü aktiviteye sahiptir. Obduntasyon: mental küntleşme ya da durgunluktur, uyanıklığı mevcuttur ancak alert değildir psikomotor retardasyon oluşur.

Tanısal yaklaşım/ayırıcı tanı: Mental durumun baskılanması ve komanın ayrımsal tanısı geniştir ve nedeni geniş bir aralıkta bulunabilir. Acil ünitesindeki en erken hedef, destekleyici bakımı sağlamak, geriye dönüşü olan ve hayatı tehdit eden olayları iyileştirici (geriye döndürücü) tedavi ve hızlı teşhis ve tanıyı belirlemek için metodlu yaklaşım kurmaktır.

Mnemonic for Treatable Causes of Altered Mental Status (AEIOU-TIPS):

Alkol

Travma

Epilepsy, electrolytes, encephalopathy

Infection

Insulin, intussusception

Psychiatric

Opioids/overdose

Shock, subarachnoid hemorrhage, snake bite

Urea (metabolic)

.

Komanın etyolojisi: Diffuse beyin disfonksiyonu: Oksijen, glikoz düşüklüğünde ya da metabolik kofaktörlerden kaynaklanan nöronal hasar, normal BKA olan hipoxi, ciddi pulmoner hastalık, anemi. Azalmış BKA; postcardiac arrest, cardiogenic ve hypovolemic şok gibi. Hücresel toxinler; carbon monoxide, cyanide, hydrogen sulfide. Hipoglisemi, thiamine yetersizliği (Wernicke-Korsakoff syndrome). Endogen SSS toxinleri: Hiperammonemia; hepatik koma, postureterosigmoidostomy, prune belly syndrome. Uremi, CO2 narkozu, hiperglisemi. Exogen SSS toxinleri: Alkol; ethanol, isopropyl alcohol. Acid zehirlenmeleri;methanol, ethylene glycol, salicylates. Sedatif ve narkotikler, antikonvulzanlar, psikotropikler, isoniazid, ağır metaller. Endokrin bozukluklar: Mixödem koması, tirotoxikosis, addison, cushing, feokromositoma. SSS nin iyonik anormalikleri: Hiponatremi, hipernatremi, hipokalsemi, hiperkalsemi, hipomagnesemi, hipermagnesemi, hipofosfatemi, asidosis, alkalosis. Çevresel bozuklular ve bozulmuş ısı regülasyonu: hipothermia, heat stroke, neuroleptic malignant syndrome, malignant hyperthermia. Intracranial hypertension: hypertensive encephalopathy, pseudotumor cerebri. SSS inflamasyonu ya da infiltrasyonu: meningitis, encephalitis, encephalopathy, cerebral vasculitis, subarachnoid hemorrhage, carcinoid meningitis, traumatic axonal shear injury.

SSS’nin fokal lezyonları:Supratentorial lezyonlar: 1-Hemorraji (travmatik ve non-travmatik); intracerebral, epidural, subdural, pituitary apoplexy. 2-İnfarkt; thrombotic arterial occlusion, embolic arterial occlusion, venous occlusion. 3-Tümor. 4-Abseler.

Eğer ateş ya da SSS enfeksiyonları için diğer anlamlı kanıtlar: kızarıklık, hipotansiyon, uyumlu hikaye, immun sistemin baskılanması varsa genelikle görüntüleme ya da BOS incelenmesi yapılarak antimikrobial ajanlar kesin tanı öncesinde uygulanmalıdır.

SSS kitle lezyonu, fokal nörolojik bulgusu ya da kanser ya da travma hikayesinde erken BT gerekmektedir. Benzer bir şekilde intrakranial kanamada, koma oluşmadan önce başağrısı şikayeti ya da ani başlayan komada da BT önerilmektedir. SSS nin toksik nedenleri sıklıkla sadece destekleyici bakım ister, fakat; CO, siklik antidepresanlar, metanol ve etilen glikol özel yönetim-bakım ister. Hikaye ya da fiziksel incelemede bu maddelerin anlamlı zehirleme kanıtları özelikle aranır. Metabolik/endokrin hastalıklardan kaynaklanan koma nedenleri glikoz hariç genelikle yaygın değildir. Eğer delirium benzeri bir durum ya da komadan önce garip davranışlar olursa ya da hastalar psikotropik ilaçlar alıyorsa hiponatremiden şüphelenmelidir. Psikojenik tepki göstermeme, büyük ölçüde nadir bir hastalıktır ve sadece uyumlu hikaye ile desteklenen tanı ve kapsamlı değerlendirmede komanın organik nedenlerini dışlandıktan sonra düşünülmelidir. Konversiyon bozukluğu psikojenik yanıtsızlığın nadir nedenleridir ve hastalarda önemli psikolojik ve davranışsal hikaye ile çok sıklıkla meydana gelen en genel nedendir.

Hızlı değerlendirme ve stabilizasyon: Bütün koma durumunda olan hastalar yüksek akımda oksijen almalı ve elbiseleri çıkartılmalıdır. Kan glikoz testinin erken kullanımı ya da intravenöz dextroz (25-50 gr) verilmesi gereklidir. Hatta fokal nörolojik bulguların varlığında, uzamış nöroglikopeniden sekelleri önlemek için verilmelidir.

Hikaye: Komaya yol açan nedenlerin araştırılması esastır. Arkadaşları, ailesi, iş arkadaşları ve prehospital personel ilk göründüğü alan ayrıntılı olarak (aşırı ısı ve patlamaya maruziyet) en son sağlıklı bulunduğu zaman sorgulanmalı. Şuur değişikliğinin başlangıcı ve progresyonu araştırılmalı.

Koma başlangıcı öncesindeki hastanın durumu altta yatan nedenler için bize ipucu verebilir; başağrısı var ya da yokken ani başlangıçlı bulantı, kusma > SSS hemorrajisini. Ancak saatler ve günler içinde şuur azalması HONKK, hiponatremi, enfeksiyon gibi diğer bozuklulara işaret eder. Deliryumla birlikte koma görülmesi; toksin alımı, hiponatremi, ensefalit, alkol ve sedatif ilaç yoksunluğunu düşündürür. Hastanın öyküsündeki diğer önemli bir noktada ilaç kullanımı, ateş, başağrısı ve buna benzer önceki epizodlardır.

Fizik muayene: Hedef global metabolik bir hastalıkla fokal yapısal SSS hastalığını ayırt etmektir. Hastanın hızlı stabilizasyonu sonrası vital bulguları ve ateşi ölçülmeli (35 dereceden küçük ölçümler için özel problar kullanılmalı). Travma belirtilerine dikkat edilmeli ve travma dışlanana kadar servikal immobilizasyona devam edilmelidir. Hasta tamamen soyulmalı, inspekte edilip palpe edilmelidir (cilt altı amfizem, kemikte krepitasyon vb). İlk muayene veya acil resüsitasyon sonrası detaylı nörolojik muayene yapılmalı. Ayrıntılı duyu ve motor muayene yapılmalı, özelikle göz bulguları: postür ve spontan hareketlerine dikkat edilmeli. Hastanın ilk geliş bulguları, lezyonları dökümente edilmeli.

Yardımcı test: Hastanın iyi bir şekilde değerlendirilmesi komanın metabolik yada yapısal olduğu hakkında bilgi verir ve uygun şekilde ileri tetkik yapılmasını sağlar. Hastanın hipoglisemisi düzeltilmeden veya intrakranial kanamalı hastada metabolik araştırma öncesi radyolojik tetkik yapılmamalıdır. Hastaya ampirik olarak dextroz verilmeden önce kan şekeri ölçülmeli. Hipoglisemisi kanıtlanan ve iv dextroz tedavisi ile koma hali gerileyen hastada ileri tanısal çalışma yapılmalıdır. Tüm komalı hastalarda kan şekeri bakılmalıdır ancak DM ve etanol intoksikasyonu olan hastalarda daha az değerlidir (kronik alkol kullanımı glikojen depolarını azaltıp komayı presipite eder). Serum elektrolit ve kan gazı çalışılmalıdır. Komalı hastada metabolik asidozun ayırıcı tanısı çok geniştir. Metabolik koma düşünülen hastada hipo-hipernatremi ve üremiye dikkat etmek lazım. İlk yapılan testler ile tanı konamayan hastalarda muhtemel metastaz şüphesi varlığında serum kalsiyum düzeyi bakılmalı. Şuur değişikliği gözlenen tüm hastalarda pulse oximetri kullanılmalıdır,çünkü AKG dan daha hızlı bir şekilde hipoksemiyi tanımlar. Kan gazındaki ölçülen ve hesaplanan oksijen satürasyonundaki farklılk CO zehirlenmesine işaret eder. CO zehirlenmesini düşündüren öykü varlığında hem arteryel hemde venöz CoHb seviyesi ölçülmelidir. Tam kan komalı hastalarda nadiren fayda sağlar: BK sayımı enfeksiyonun insensitif ve non spesifik bir belirtecidir. Düşük beyaz küre sayımı immunsupresyon ile birlikte fulminan enfeksiyona işaret eder ve acilen geniş spektrumlu antbiyotik tedavi gerektirir. Aşırı yüksek beyaz küre sayımı lösemik krizi akla getirir. Trombositopeni intrakranial kanama veya sepsise delil olabilir. Trombositopeni düzeltilene kadar LP iatrojenik SAK riskinden dolayı kontendikedir.

Yardımcı test (devamı): İdrarda keton olsun veya olmasın glikoz varlığı hiperglisemiyi akla getirir. DKA ve HONKK düşünülmelidir. İdrarda lökosit,nitrit ve bakteri varlığı ürosepsis düşündürür (yaşlılarda sık bir mental durum değişikliği nedenidir). Hipoglisemi ve alkol intox u gibi bariz koma nedenleri yokluğunda idrar ve kan toksikoloji testleri yapılmalıdır. Toksikolji testi yüksek ihtimalle fokal bir neden düşünülen bir hastada nadiren fayda sağlar. İntrakranial bir koma nedeni düşünülüyorsa beyin BT çekilmelidir. İlk değerlendirilmede metabolik bir koma nedeni varsa beyin BT gerekli değildir. Ancak güçlü bir metabolik neden şüphesi yokluğunda veya nörolojik muayene fokal bir nedeni göstermiyorsa labaratuarı beklemeden BT çekilmelidir. Kontrastsız beyin BT tercih edilir,çünkü kanama ve kitle lezyonlarını gösterir. Sonrasında endike ise kontrastlı BT çekilebilir. Yapısal beyin lezyonu düşünülüyor ise MR CT ye tercih edilir. Nörolojik muayene muhtemel beyin sapı lezyonunu düşündürüyor ise MR çekilmelidir. EEG komada nadiren kullanılmaktadır. EEG ile non konvulsif status epileptikus tanısı konulabilir. Yoğun bakım ünitelerinde koma nedenlerinin % 8 nin nedeni ile olarak rapor edilmiştir. Barbitürat koması ve hipotermi EEG cevabını belirgin olarak baskılar o nedenle sessiz EEG beyin ölümü tanısı koydurmamalıdır.

Ampirik yönetim: Glikoz ve naloxan ile başlangıç tedavisinden önce seçilmiş vakalarda ilave tedaviler değerlendirilmelidir. Wernicke ensefalopatisi nadir olmasına rağmen ampirik olarak 100 mg tiamin gerekebilir. Flumazenil; BZ’lerin santral bir antagonistidir. BZ resptörlerine bağlanır ve kompetetif olarak inhibitör GABA sinapslarının BZ aktivasyonunu bloke eder. Sebebi belli olmayan komalı hastalarda flumazenilin ampirik kullanımı kontrendikedir, çünkü; ilaç maliyetlidir ve kronik BZ kullanıcılarında hecme riskini arttırır. Kan kültürü menenjitli hastaların % 80 ninde (+) çıkmaktadır. Kan kültürü alımı sonrası kan beyin bariyerini geçen 3. jenerasyon SS ler gibi geniş spektrumlu ab ler verilmelidir. Beyinde kitle veya SAK ı olan hastada LP ye bağlı tonsiller herniasyon riskinin ne kadar olduğu bilinmemektedir. Menenjit eğer klinik olarak ihtimal dahilinde ise LP ve BT öncesi ab verilmelidir. Eğer potansiyel toksik maddenin overdozundan şüpheleniliyorsa ampirik tedavisi başlanmalıdır. Güçlü zehirlenme şüphesi olan tüm hsatalarda hava yolu korumaya alındıktan sonra NG tüpten 1 gr/kg aktif kömür verilmelidir. Alımdan 1 saatten sonra gastrik lavaj yapılması faydalı değildir ancak gastrik içerik içindeki ilaç parçaçıkları tanıda fayda sağlar. Acil servisde azalmış mental statülü hastanın kesin tanısı genellikle zordur. Kesin tanı konana kadar seri nörolojik muayene yapılmalıdır.

Taburculuk: Hipoglisemi ve eroin overdozu gibi geri döndürülebilir nedenli koma hastaları bilinç normale döndükten sonra belli bir süre takip edilerek taburcu edileblir. Ancak antidot tedavisi ile normal mental statü sağlanmış olsa dahi zehirlenmeye neden olan ilacın etki süresi metadon veya bazı OAD ler gibi antidotun etki süresinden uzun olan zehirlenmelerde yatış gereklidir. Alkol veya diğer SSS depresanı alan hastalar acilde güvenle takip edilebilir ve ayıldıkları zaman taburcu edilebilirler. Tüm diğer koma sebebleriyle başvuran hastalar takip ve tedavi için yatırılmalıdır.

——————————————————————————————————————

10 – Nöbet Geçiren Hastaya Yaklaşım

Nöbet; beyin nöronlarındaki aşırı deşarj sonucu ortaya çıkan anormal nörolojik fonksiyon olup, ortaya çıkan klinik durumlar beynin anormal elektriksel aktivitesine bağlıdır. Epilepsi; primer beyin kaynaklı ve klinik olarak tekrarlayan nöbetlerin genel adıdır. Nöbet çok yaygındır. Beyinde elektriksel stimulasyon, konvülziyon yapıcı ilaçlar ve derin metabolik hastalıklar ile oluşur. Başka açılardan normal olan hastalarda neden sıklıkla bilinmez ve idiyopatiktir. 20 ve 60 yaşta pik yapar. Multifaktöriyeldir. Ateş, konvülziyonlar, alkol ve infeksiyonlar. Epilepside tekrarlayan nöbet söz konusu alkol,hipoglisemi veya başka metabolik olaylardan dolayı oluşan nöbetler tekrarlamaz.

Nöbetler ikiye ayrılır: 1-Generalize nöbetler: tonik klonik, absance, myoklonik, atonik. 2-Parsiyel nöbetler: kompleks parsiyel, basit parsiyel.

Generalize nöbetler: Genellikle serebral kortekste, orijini beyin derinliklerinden dışarıya doğru yayılan korteksteki elektriksel deşarjla beraber görülen aktivasyonlardır. Tonik-klonik nöbetler: en çok görülür ve dramatik seyreder. Ani bilinç kaybı ve rijidite ile başlar. Ekstremiteler ekstansiyon haline gelir ve hasta aniden yere düşer. Sıklıkla apneik peryodlar ve siyanoz vardır. Kusma, sık sık idrar ve gaita inkontinansı olur. Vücut ve ekstremitelerde simetrik ritmik yavaş yavaş artan kaba titremeler olur. Absance (petit mal) nöbetler: birkaç dakika süren nöbetlerdir. Postural tonus kaybı olmadan ani bilinç kaybı olur. Hastalar uzun süre bir noktaya bakarlar. Sese ve diğer uyarılara cevap yoktur.İstemsiz hareketler görülür. Okul çağı çocuklarında sıktır. Anne, baba ve öğretmenler hayale dalmak ,sürekli bir noktaya bakmak gibi şikayetler tariflerler. Ataklar çok sık olabilir. Okul performansı düşer. Atonik nöbetler: ani ve tam gelişen jeneralize kas tonusu kaybı sonucu olduğu yere yığılma şeklinde. Nöbet anlıktır. Postiktal konfüzyon, idrar ve gaita inkontinansı, dil ısırılması, epileptik çığlık gözlenmez. Düşmeye bağlı kafa travmaları sık görülür.

Parsiyel nöbetler: Bunlar da elektriksel deşarjdan dolayı olur ve odak serebral korteksde lokalize edilir. Basit parsiyel nöbetler: lokalizedir. Şuur ve mental duruma etki yapmazlar. Tek ekstremitede tonik-klonik nöbetlerde odak motor kortekstedir. Gözde deviasyon  ile ortaya çıkan nöbette ise odak frontal kortekstedir. Duyu korteksindeki odaklarda konvülzyonlar sıktır. Görsel semptomlar varsa odak oksipital lobtadır. Koku ile ilgili semptomlarda odak medial temporal loptadır. Kompleks parsiyel nöbetler: bilinç ve mental değişiklikler oluşur. Fokal nöbetlerin orjini sıklıkla temporal loptadır ve bunlara temporal lob nöbetleri de denir. Sıklıkla tuhaf semptomlar vardır; otomatizm, visseral semptomlar, halüsinasyonlar, zeka problemleri, affektif problemler görülebilir.

Klinik yaklaşım: İlk adım, doğru tanı koyabilmektir. Ayrıntılı hikaye ve fizik muayene. İyi bir özgeçmiş sorgulaması. Olayı görenden ayrıntılı bilgi alınmalıdır. Bazen nöbet dışı istemli hareketler nöbet olarak değerlendirilebilir. Laboratuvar testleri,radyolojik görüntüleme, konsültasyon, klinik spesifik değilse yapılabilir.

Hikaye:Başlangıç, progresyon, bitiş. İnkontinans. Lokalize-generalize. Simetrik-asimetrik. Postiktal dönem. Epilepsi tanısı (?). Presipite eden nedenler? Kafa travması öyküsü. Eklampsi öyküsü. Alkol kullanımı?

Paroksismal olayda sorgulama aşamaları ve dikkat edilecek noktalar: 1-Olay öncesi: ağır stresler,emosyonel travma, uyku değişiklikleri, son hastalıkları, nadir uyaranlar (parlak flaş ışıkları), ilaç kullanımı, olaydan hemen önceki aktivite(egzersiz,postur değişikliği), çığlık (epileptik çığlık). 2-Olay esnasında: semptomlar öncesi aura,başka haberci. Ortaya çıkış seyri; ani, yavaş, basamaklı. Süresi; kısa veya uzun. Günün zamanı; uyku veya uyanma ile ilişkisi. Çevresel uyaranlara yanıt veya çevreyi algılama, nöbet esnasında olanları hatırlama. Gözler, ağız, yüz, baş, kol ve bacaklarda anormal hareketler. Gaita veya idrar inkontinansı. Siyanoz, terleme, solukluk, soğukluk. Bedensel yaralanma varlığı. 3-Olaydan sonra: konfüzyon, letarji, anormal konuşma, fokal güçsüzlük veya duyusal kayıp, ağlama, dil ısırma, baş ağrısı, kas ağrısı veya fiziksel travma.

Aura: hasta nöbet gelmeden önce aura denilen bir devre geçirebilir. Bu sırada da, nöbetin geleceğini anlar. Epigastrik yükselme (en çok), barsak peristaltizminin artması, değişik otonomik belirtiler, kulak çınlaması, belirli bir yerde ağrı, titreme ile hasta nöbetin geleceğini hissedebilir. Ne olduğunu anlayamadığı bir korku hisseder. Postiktal konfüzyon: özellikle jeneralize nöbetlerden sonra görülen konfüzyon halidir. Birkaç saat sürebilir. Epileptik çığlık: tonik klonik nöbetlerde ani artan kas tonusu sonucu artan intraabdominal basınç artışı ile akciğerlerdeki havanın hızla dışa çıkarken ortaya çıkardığı ses olarak tanımlanır. Nöbetin başlangıcında görülür.Bir kaç saniye sürer.

Nöbeti provake edebilen endokrin metabolik ve toksik nedenler: hipoglisemi, aşırı alkol alımı, alkol kesilme sendromu, elektrolit dengesizliği, ateş, uyku yoksunluğu, ilaç bağımlılığı, porfiri hikayesi, hiperglisemi, yılan, akrep sokmalar.

Nöbeti provake edebilen diğer nedenler: hipoksi, SVO, kafa travması, dejeneretif beyin hastalıkları, beyin tümörleri, ilaç intoksikasyonları, serum antiepileptik konsantrasyonları, gebelik, gıda zehirlenmeleri, bazı bakteriyel toksinler, menenjit, ensefalit.

Fizik muayene: Travma ihtimalini unutma! Baş ve servikal vertebra muayenesi. Omuz dislokasyonu (?). Dil laserasyonu, intrakranial basınç artışı bulguları, fokal nörolojik defisit. TA, glukoz ve vücut ısısına bakılmalıdır. Seri nörolojik muayeneler yapılmalıdır. Mental durum ve bilinç yakından izlenmelidir. Kompleks veya fokal nöbetleri takiben fokal değişikler 48 saat içinde oluşabilir. Sistemik hastalık varlığı araştırılmalıdır.

Ayırıcı tanı: diğer senkop nedenleri, pseudonöbet, hiperventilasyon sendromu, migren, narkolepsi, katalepsi, hareket bozukluğu.

Senkop nedenleri: refleks (vazovagal) senkop, ortostatik senkop, kardiyak senkop, SSS’e ait senkop.

Refleks (vazovagal) senkop: Çocuk ve genç erişkinlerde sık. Uzun süre ayakta kalma, yataktan hızlı kalkma,sıcak ortamda bulunma,emosyonel travma ve ağrı nedeniyle. Nadiren inkontinans, kendini yaralama ve dil ısırma. Postiktal konfüzyon olmaz. Yaşlı erkeklerde ayakta miksiyon sırasında refleks senkop görülebilir.

Refleks senkop ile nöbet arasındaki farklar:

Refleks Senkop

Nöbet

Tetikleyici

Sıktır (ayağa kalkma, kan görme, iğneler)

Nadir (hiperventilasyon)

Prodrom

Hemen daima (presenkop)

Sık (aura)

Ortaya çıkış

Dakikalar içinde

Genellikle ani

Süresi

1-30 saniye

1-3 dakika

Konvülsif kasılma

Sıklıkla (kısa)

Sıklıkla (daha uzun)

İnkontinans

Nadir

Sık

Dil kenarını ısırma

Çok nadir

Sık

Renk

Çok soluk

Soluk (b.parsiyel nöbet)

Mor (tonik-klonik nöbet)

Post iktal konfüzyon

Nadir (yerde uyanır)

Sık (amblansta uyanır)

Düzelme

Hızlı (tam oryante)

Yavaş (konfüze)

.

Pseudo veya psikiyatrik nöbet: Beyin aktivitesinde herhangi bir baskılama yoktur. Sıklıkla konversiyon bozukluğu,panik hastalık,psikoz ile ilişkilidir. Hastalar genelde bayandır. Hikayelerinde fiziksel veya seksüel kötüye kullanım söz konusudur. Dikkatli bir anamnez ve fizik muayene ile tanı konabilir.

Pseudonöbet ile gerçek nöbet arasındaki farklar:

                                                                              Yalancı nöbet          Epileptik nöbet

  • Açlık, panik, telkinle ortaya çıkış                      Sık                            Nadir
  • Ortaya çıkış                                                     Basamaklı                Sıklıkla ani
  • Süresi                                                              Uzun süreli               1-3dak
  • Solunum ve renk                                             Etkilenmez               Apneik ve siyanotik
  • Pelvik rotasyon, sırt çevirme, garip hareketler          Sık                  Nadir
  • Bilinç durumu                                                  Bilinçli                       Nadiren bilinçli
  • Diğerlerine zarar verme                                  Sık                            Nadir
  • Gözler kapalı                                                   Sık                            Daha az sık
  • Göz açmaya direnç                                        Sık                            Nadir
  • Ev ve iş yerinde olma                                      Sık                           Fark etmez
  • Dil kenarını ısırma                                            Nadir                       Sık
  • Yaralanma                                                        Nadir                       Sık ve ciddi
  • İdrar kaçırma                                                    Nadir                       Sık
  • Nabız artışı                                                       Yok                          Sık
  • Prolaktin artışı (20dk sonra)                             Artmaz                    Belirgin
  • Postiktal konfüzyon                                          Nadir-yok                Sık

—————————————————————————————————————-

Hiperventilasyon sendromu: Dikkatli alınan anemnezde kişi aralıklarla nefes alma, anksiyete, periferal uyuşukluk tarifler. Bazı ataklarda ekstremite spazmı olur ve bilinç kaybı oluşur.Ataklarda hızlı soluk alıp verme saptanabilir.

Narkolepsi: Gün içi uygunsuz yer ve zamanlarda uyku atakları ile karakterizedir. Hastalar karşı  konulamaz uyku ataklarından ve kronik uykusuzluktan yakınırlar. 18-25yaş arasında ortaya çıkar. Genelde ataklar 10-30 dakika sürer. Rahatlık, sıcaklık, monotonluk, yemek, seyahat uyku ataklarını tetikler.

Katalepsi: Kısmi yada tam kas hipotonisidir. Özellikle yüz,çene,boyun ve aksial kasları etkiler. Hasta ağır atakta yere düşer ve hiçbir ses çıkaramaz. Solunum normal olarak devam eder. Bilinç açıktır. Birkaç saniyede tamamen düzelir. Ataklar; gülme, kızgınlık, sürpriz, spor olayları, hapşırma, öksürük ile tetiklenebilir.

Hareket bozukluğu:  Nörolojik olarak distoni, korea, myoklonik kasılmalar, tremor, tik gibi bozuklukları kapsar. Bu hareket bozuklukları esnasında bilinç açıktır.

Epileptik nöbet ile yalancı nöbet ayrımı yapılamaz ise serum prolaktin düzeyleri yardımcı olabilir. Serum prolaktin seviyesi epileptik nöbet başladıktan 20 dak sonra, jeneralize tonik-klonik nöbetlerin%96’sında 3 katı kadar artar. Kompleks parsiyel nöbet geçirenlerde ise %60 artar. Normal yada hafif artışlar yalancı nöbetlere özgüdür. Ancak basit parsiyel ve frontal lob nöbetlerinde de yalancı nöbetlerde olduğu gibi artış göstermeyebilir.

Laboratuvar: AKG, kan şekeri, serum elektrolitleri (Na, K, Ca, Mg), üre ve kreatinin, EKG, gebelik testi, antikonvülzan ilaç düzeyi. Toksikolojik testler kliniğe yardımcı olarak bakılır. Antikonvülzan kullananlarda terapötik ve toksik düzeyler araştırılmalıdır. Radyoloji: febril nöbetlerde tipik epileptik nöbetlerde radyolojik çalışmalar sıklıkla endike degildir. İlk kez nöbet geçirme, nöbet paterninde değişim, yeni fokal defisit, kafa travması, antikoagülan ilaç alımı, HIV (+) liği, kanser öyküsü, dirençli baş ağrısı durumlarında, BBT endikasyonu vardır. Kontrastlı BBT, metabolik olaylar dışında nedeni ayırmada önemlidir (vasküler anomaliler, tm’ler, beyin apsesi, menenjit vs). MRI, BBT den daha sensitiftir. Komplike olmayan ve ilk nöbet geçiren hastalarda CT,MRI ile aynı etkinliğe sahiptir. Travmaya yönelik radyografik çalışmalar yapılabilir. Göğüs grafilerinde primer veya metastatik tm görüntülenebilir. Anjiografi acil servislerde nadiren kullanılır.

Tedavi:

Genel: ABC, vital bulguların değerlendirilmesi, oksijen desteği, IV yol, serum glukozu tayini, gerekirse entübasyon, NGS ile dekompresyon, uygun pozisyon ve hasta güvenliği. Aktif nöbet sırasında hastanın yaralanmalardan korunması gerekir. Aspirasyondan,yere düşmelerden korunmalıdır.  Dilinin dişler arasına girmesi engellenmelidir. Nöbet sırasında sıklıkla ventilasyon gereklidir, iyi bir hava yolu sağlanmalıdır. Eğer fokal bir nöbet aktivitesi ise kendiliğinden geçer.Sedasyon gereksizdir. Eger sedasyon yapılırsa şuur azalabilir ve nöbet komplike olur. Yetersiz antikonvülzan kullanımında nöbet sıklığı artar. Bir kez nöbet tanısı konulunca, ilaç başlanıp başlanmayacağı sorusunun yanıtını vermek gerekir. Birçok risk faktörünün varlığına bağlı olarak,tek bir tonik-klonik nöbetin tekrar ortaya çıkma olasılığı%15-60 arasıdır.İkinci bir tonik-klonik nöbet sonrası üçüncü nöbet olasılığı%85’lere çıkar.

Antikonvülzan tedavi: Benzodiazepinler (diazepam, lorazepam, klonozepam), fenitoin, fosfofenitoin, fenobarbital ilk tercihlerdir. Benzodiazepinler: nöbet kontrolünde çoğu kez ilk tercih edilen ajanlardır (özellikle diazepam). Randomize çalışmalarda IV lorazepam(4-8mg) ile IV diazepam(10-20mg) arasında anlamlı fark bulunmamıştır. Lorazepam, fenitoin ve fenobarbitale göre daha spesifiktir. Solunum depresyonu ve hipotansiyon görülebilir. Alkol, barbitürat,narkotik ve diğer sedatiflerle birlikte alındıklarında bu etkiler daha belirgindir.

Diazepam: IV olarak 2-5 mg/dak hızında verildiğinde 10 saniyenin altında beyine ulaşır, 8 dak sonrada beyinde en üst düzey konsantrasyonuna çıkar. Etkisi kısa sürelidir.Yaklaşık 10-25 dak sürer. Erişkinlere 10-20 mg toplam doz olarak verilir. Bu dozda erişkin bir hastada 10 dak içinde %80 oranında nöbeti durdurur. Ancak bu iyi yanıta rağmen nöbet tekrarı %50’nın üzerindedir. Hem diazepam hem de lorazepam kardiak, solunumsal ve merkezi sinir sistemi yan etkileri gösterirler. Solunum depresyonu ve apne 1 mg kadar küçük diazepam uygulanması ile meydana gelebileceğinden, bu komplikasyona karşı hazırlık içinde olunmalıdır. Öncesinde sedatif ilaç alımı (barbitüratlar gibi), ileri yaş,kalp ve solunumsal yan etkileri arttırır. Hipotansiyon nadir olarak izlenir ve bu yan etki diazepam ve lorazepamın IV formlarında kullanılan propylene glycol çözücüsünden kaynaklanır. Damar yolu bulunamıyorsa rektal- IV yol kadar hızlı etkilidir. Erişkinlerde 7,5-10 mg (1 ampul Diazem) ve 3 yaş altındaki çocuklarda 5-7,5 mg. Belirgin bir solunum depresyonu bildirilmemiştir. SE’ da IM ve suppozutuar kullanımı önerilmez. IV uygulanması esnasında diğer sıvılara karıştırılmamalı ve yavaş infüzyonla (2 mg/dak) verilmelidir. Gerekirse %5-10’luk glukozun sudaki solüsyonları içinde en fazla 6 saatte bitirilmelidir. Solunum depresyonunda flumazenil 200 mikrogram iv verilir.Sonra gerekirse 60 saniyede bir 100 mikrogram verilir (max 1 mg).

Lorazepam: Diazepamdan daha uzun etkilidir. İV, sublingual ve oral kullanılan formları vardır. Başlangıç tedavisi olarak kullanıldığında hastaların %78’inde nöbeti durdurur. Diazepamda bu oran %58 oranında bulunmuştur. Yine nöbetleri fenitoinden daha kısa sürede kontrol altına alır. Lorazepam beyine 2-3 dak’da ulaşır ve 23 dakikada tepe konsantrasyona ulaşır. Elde bulunduğunda, lorazepam diazepam yerine SE tedavisinde ilk tercih olarak kullanılmalıdır. 0.1 mg/kg dozunda ve en fazla 2 mg/dak hızında SE’da kullanılabilir. 0.3 -9 mg/saat devamlı infüzyonla dirençli SE da başarılı sonuçlar elde edilmiştir

Fenitoin: Nöbetin primer tedavisinde sıklıkla kullanılmaktadır. Başlangıç dozu 18-20 mg/kg IV’dır. Renal-hepatik hastalığı olanlarda 15mg/kg azaltılmış doz olarak kullanılmaktadır. 1mg/kg/dk veya 50mg/dk’yı geçmeyecek şekilde verilmelidir (SF içinde). IM ve glukoz içeren sıvılarda verilmez. Damar dışına kaçarsa yumuşak doku nekrozu yapabilir. Etkinin başlaması için 1-2 saat  gerekir. Myokardiyal depresyon,1. ve 2. derece AV blok, hipotansiyon, kardiyak disritmi görülebilir. Kardiyak yan etkileri büyük oranda içerdiği katkı maddesi propilen glikole bağlıdır.Yavaş infüzyon ile büyük oranda kardiyak yan etkiler önlenebilir. Gebelerde teratojeniktir. Benzodiazepinler SE nöbetlerini durdursa bile, SE’un kesin ve devamlı tedavisi için fenitoin kullanılmalıdır. Nöbeti %56 oranında kontrol eder. Yaşlı hastalar ve daha önceden kardiak ritim problemi olanlarda daha yavaş IV yükleme hızı (25 mg/dak) tercih edilmelidir. Genellikle 40 yaş altında yan etkilere pek rastlanmaz. Hipotansiyon gelişirse infüzyon hızının yavaşlatılması düşünülmelidir. EKG’de OT aralığında uzama gelişirse bu durumda fenitoin infüzyonu durdurulmalıdır. Daha önceden fenitoin almamış hastada yükleme dozu sonrası kan seviyesi 25 mikrogram/ml’ye çıkar. Bu seviyede yarı ömür yaklaşık 40 saat kadardır. Devam edilecek olan oral tedaviye bu yükleme dozundan yaklaşık 18-24 saat sonra başlanmalıdır. Daha önceden epileptik olup fenitoin kullananlarda ise bu yükleme dozu ile yaklaşık 35-40 µg/ml’lık bir kan düzeyi elde edilir. Bu düzeyde hastada nistagmus, ataksi ve sedasyon gelişebilir. Bunların olması önemli değildir ve kan seviyesinin önemli bir göstergesidir. 70 kg’lık bir hastada 50 mg/dak infüzyonla yaklaşık 28 dak’ lık bir yükleme süresine gerek duyulur. Kullanılacak konsantrasyon en fazla 100 mg/ml olmalıdır. Hazırlandıktan sonra solüsyon 1 saat içinde kullanılmalıdır.

Fosfofenitoin: Suda çözünen bir fenitoin ön ilacıdır. Fenitoin benzeri etkileri vardır. Fenitoinin içerdiği propilen glikol gibi toksik katkı maddeleri içermez. IM olarak verilebilir.IM olarak verildiğinde monitörizasyona gerek yoktur. İV verilirken hastanın monitörize edilmesi gerekir. Fosfenitoin, fenitoine göre daha avantajlıdır. Daha hızlı şekilde parenteral olarak uygulanabilir. 10 dakika içinde tedavi edici kan düzeylerine ulaşabilir. Hızlı ve tam absorbsiyonu vardır. Kardiak monitorizasyona gerek olmadan kullanılabilir. Yan etkileri fenitoine göre daha azdır.

Fenobarbital: Genellikle 2. İlaç olarak fenitoin ve BDZ kullanmayan hastalarda kullanılır. 20mg/kg IV. Respiratuar depresyon ve hipotansiyon yan etkileridir. 200 mg’lık ampuller halindedir. Ek doz 10 mg/kg max 100mg/dk. Önceden benzodiazepin kullanılan hastalarda yan etki riski yüksek.

Lidokain: Konvansiyonel tedavi yöntemleri yetersiz kaldığında bazen nöbeti sonlandırmada etkili olabilmektedir. Başlangıçta IV dozu 100 mg. Ek 100 mg verilebilir. 20-30 sn’de etkisini göstermeli. Etkisi 20-30 dk sürer. Etki başlamazsa 3-10 mg/kg/saat iv infüzyon. HT yapabilir. Yüksek dozda nöbet nedeni. Solunum depresyonu ve uyku durumu yapmaz.

Antikonvülzan ilaçlar ve endikasyonları:

1.ilaç

Alternatif ilaç

Tonik-klonik

Karbamazepine

Fenitoin 

Valporik asit  

Fenobarbital  

Primidone

Absance

Etoksüksinid 

Valproik Asit 

Klonazepam

Myoklonik

Valproik asit

Klonazepam

Atonik

Valproik asit

Klonazepam

Basit ve kompleks parsiyel

Karbamazepine 

Fenitoin  

Valproik asit 

Fenobarbital

Primidone

Gabapentin 

Lomotrijine

.

—————————————————————————————————————-

Nöroloji konsültasyonu istenecek hastalar: Yeni oluşan nöbet, fokal nörolojik hasar, azalmış mental durum, yeni intrakranial lezyon, nöbet paterninde değişiklik, gebelerdeki nöbet.

Hastaneye yatış endikasyonları: Azalmış mental durum, CNS enfeksiyonu, yeni intrakraniyal lezyon, hipoksi, hipoglisemi, hiponatremi, disritmi, alkol bağımlılığı, akut kafa travması, status epileptikus, eklampsi.

Todd paralizisi (TP): TP, genellikle fokal nöbetlerden sonra gözlenen, tek taraflı geçici hemiparezi veya monoparezi olarak bilinmektedir. Sıklıkla kas güçsüzlüğü, nadiren postiktal afazi, görme kaybı ve hipoestezi şeklinde ortaya çıkabilir. Ülkemizde nöbet tipi ayırmaksızın SE sonrası TP oranı %22.2 olarak saptanmıştır. Süresi oldukça değişken bildirilmektedir. 5 dk kadar kısa ve 7 gün kadar uzun vakalar bildirilmiştir (ortalama 15 saat). Nöbet esnasında çeneyi ve dişleri açmaya zorlamayın. Nöbetlerin kontrolü: hipoksik beyin hasarını önler, serebral O2 ihtiyacını azaltır, KİB’nı düşürür. Hasta oral yolla fenitoin alıyorsa ve ilacın kan düzeyi bilinmiyorsa fenitoin iv verilmemelidir. Jeneralize nöbetler hipertermiye neden olarak beyin hasarını arttırabilir. Beyin ödemini önle ve tedavi et: yoğun sedasyon, kontrollü hipotermi, kontrollü hiperventilasyon, gerekirse ozmotik diürez.

Sekonder nöbet nedenleri: intraserebral hemoraji, yapısal anomaliler (vasculer, kongenital, dejeneratif nedenler, kitleler), travma, infeksiyon, metabolik bozukluklar, toksinler, eklampsi, hipertansif ensefalopati, anoksik iskemik hasar.

HIV (+) hastada nöbet: Kitle (toxoplazma, lenfoma), menenjit (criptokok, bakterial, herpes, CMV), HIV ensefalopatisi, progressif multifokal ensefalopati, SSS tüberkülozu, nörosifiliz.

Neonatal nöbeti: Hipoksi, enfeksiyon (menenjit, TORCH), intraventriküler hemoraji, konjenital malformasyonlar, toksinler (kokain). Metabolik anormallikler: hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi, hiponatremi.

Kafa travması ve nöbetler: Kafa travması nedeniyle üç tip nöbet meydana gelebilir; hemen meydana gelen nöbetler, erken postravmatik nöbetler, geç postravmatik nöbetler. Kronik posttravmatik nöbet olasılığı yüksek olan riskli hasta grubu; kafada deprese  kırığı olan hastalar, travmadan sonra posttravmatik amnezinin 24 saatten uzun olduğu hastalar, duraya penetrasyon, akut intrakranial penetrasyon, erken posttravmatik epilepsi ve serebral yaralanmada yabancı cisim varlığıdır. Travma ile ilişkili nöbetlerde hızlı ve dikkatli nonsedatif antikonvülzanların verilmesi ve nöbetin durdurulması ve genel medikal durumun stabilizasyonu gerekir. Kafa travmasını takiben hemen ortaya çıkan nöbetler, özellikle ciddi kafa travmasını takiben, fosfenitoin ile kısa süreli tedaviye gereksinim duyabilirler. Erken ve geç posttravmatik nöbetler tekrar ederse uzun süreli antiepileptik tedaviye ihtiyaç duyulabilir.

Eklampsili hasta: İlk tercih edilecek ilaç diazepam yerine magnezyum sülfat olmalıdır. Preeklamptik dönemde 5 gm magnezyum sülfat yaklaşık 20 dak’da verilir. Bunun için %50’lik 10 ml magnezyum sülfat 200 ml normal izotonikle açılır ve 20 dak içinde IV verilir. Ardından 2 gr/saat ile infüze edilir. 6-8 saatte bir kan düzeyi bakılarak 2-3 mmol/litre arasında tutulmaya çalışılır. Kan basıncı 110/70 mmHg altına düşerse, arefleksi gelişirse, solunum sayısı 16/dak altına düşerse, idrar çıkışı saatte 30 ml’ye düşerse infüzyon hızı 1 gm/saate indirilir.Bu esnada kan düzeyi de ölçülmelidir. Bu uygulama ile nöbet olursa 2 gr daha bolus verilebilir (2-3 dak içinde, yavaş). Bu uygulama ile kontrol edilemezse IV benzodiazepin düşünülmelidir.

Status epileptikus:

Şuurda tam düzelme olmaksızın ard arda 2 veya daha fazla nöbet veya 5 dk üzerinde nöbet aktivitesi. Devamlı tonik klonik nöbet. Nistagmus. Yüzde ve elde çekilmeler. Amerikada yılda ortalama 50.000-200.000 SE vakası ve 55.000 yeni vaka görülmektedir. %1-10 morbidite oranıdır.

Status epileptikusun etyolojisi: 1.Yapısal: beyin travması, beyin tümörleri, inmeler. 2.Enfeksiyon: ansefalit, menenjitler. 3.Toksik. 4.İlaçlar: teofilin, lidokain, penisillin, izoniazid, klozapin, asetil salisilik asit, insülin ve oral antidiabetikler, anti histaminikler, klorimipiramin. 5.İlaçlar. 6.Kesilme durumlan: alkol, barbitüratlar, antiepileptikler, benzodiazepinler. 7.Metabolik: hipokalsemi, hipomagnezemi, hipoglisemi, hiperglisemi, hiponatremihiperosmolar durumlar, anoksi, üremi.

SE’lu hastaya yaklaşım: ABC, O2, IV damar yolu. Damar yolu açılamazsa 0,1-0,2 mg/kg intranazal midazolam. İlaç tedavisi, monitörizasyon (EEG dahil), gerekirse ETE, NG sonda, foley sonda.

Status epileptikus protokolü:

Adım

Süre (dk)                                  

Prosedür

1

0-5

Ateş, nabız, kan basıncı, solunum, EKG ve EEG monitörizasyonu, airway, O2, SF ile iv damar yolu, antiepileptik ilaç düzeyi, glukoz(stikle), elektrolitler, kalsiyum, BUN ve CBC

2

6-9

%50 glukoz 2cc/kg dozda veya %25 glukozdan 2-4cc/kg

3

10-30

  Lorazepam(Ativan);0,1mg/kg’dan İV 1-2mg/dk infüzyon hızında verilir. Max 8mg

  Diazepam;0,3mg/kg İV 2mg/dk hızında max. 3 kez verilir.

  Midazolam(Dormicum);0,15-0,3mg/kg İV verilir. Damar yolu açılamıyorsa intranasal verilebilir.

  Fenitoin(Epanutin) veya Fosfenitoin;20mg/kg’dan İV 1mg/kg/dk infüzyon hızında verilir. Kan basıncı ve EKG monitörizasyonu ile bir sonraki basamağa geçmeden fenitoin 10mg/kg’dan doz tekrarlanabilir.

4

31-59

Nöbet hala devam ediyorsa 50mg/dk hızı geçmeyecek şekilde nöbet duruncaya kadar ya da 20mg/kg dozda Fenobarbital yüklenir.

5

60

Nöbetin durdurulması hala başarılamadıysa;

Diazepam;50mg SF veya %5 Dx içinde (250cc), 1-2mg/kg/s infüzyonla 0,2-0,8mg/ml serum düzeyine kadar verilir. Solüsyon ve serum seti 6 saate bir değiştirilir.

Midazolam;1-5μg/kg/dk infüzyon hızında verilir.

Propofol(Diprivan);1-2mg/kg İV yükleme, sonra 2-10mg/kg/s infüzyon hızında verilir. 12 s nöbetsiz geçtikten sonra 12 s daha doz azaltılarak verilir, sonra kesilir

Pentobarbital(Nembutal);EEG’de burst supresyon paterni çıkıncaya kadar 5mg/kg iv, 1-3mg/kg infüzyonla yaklaşık 4 saat idame, daha sonra infüzyon hızı azaltılır.Eğer yeniden nöbet başlar yada EEG’de jeneralize deşarjlar çıkarsa prosedür tekrarlanır,değilse 12-24 saate infüzyon tamamlanır.

Thiopental(Pentothal sodium);2-3mg/kg İV yüklemeden sonra 3-5mg/kg/s inf. 12 s nöbetsiz geçerse azaltarak kesilir.

6

61-80

Nöbet hala kontrol edilemediyse Halothan ve nöromusküler blokaj ile birlikte genel anestezi uygulanır.

.

———————————————————————————————————–

FAZ 1 (30-60 dk); kompansatuar mekanizmalar devrede, beyin hasarı yok. FAZ 2 ( >60 dk); kompansatuar mekanizmalar devre dışı, beyin hasarı var > dirençli SE oluşur.

SE’de genel prensipler: Tedavinin bir akış diyagramı içinde uygulanması morbidite ve mortaliteyi azaltır. Ancak,”yemek kitabı”gibi hazır tedavi protokolleri her zaman geçerli olmayabilir ve hastanın durumu ve içinde bulunulan şartlara göre modifikasyonlar yapmak başarı şansını arttıracaktır. Mümkünse sürekli EEG monitörizasyonu yapılmalıdır.Neonatal nöbet,infantil spazm veya erken başlangıçlı nöbetlerde EEG monitörizasyonu ile birlikte 100mg pridoksin verilmelidir.Neonatal nöbetlerde fenitoinden önce fenobarbital tercih edilir. Kronik renal yetmezlikte, kronik alkolizmde yalnız başına glukoz, Wernicke-Korsakoff sendromunu tetikleyebileceğinden glukoza tiamin ilave edilmedir. Uygulanacak dekstrozlu sıvının, hipoosmolar olmasından (%5 Dekstroz gibi) kaçınılmalıdır. Ardından izotonik sıvıya geçilir. Metabolik asidoz bikarbonat ile tedavi edilmemelidir.  Kan basıncındaki orta derecedeki yükselmeler (180/100 mmHg) tedavi edilmemelidir. SE’u sonlandırmak için farmakolojik girişimlerin bu tansiyonu düşürebileceği de hesap edilmelidir. Hipoglisemi, hipertermi, dolaşım kollapsı, nöronal yaralanmalar önlenmelidir. Antikonvülzan ilaçlar glukoz içermeyen sıvılarda verilmelidir. Laboratuarda; glukoz, metabolik paremetreler, Ca, Mg, gebelik testi, toksikolojik çalışmalar, antikonvülzan ilaç düzeyine bakılır. Thiamine 100 mg (alkoliklerde). Normoglisemik hastalarda glukoz vermek gereksizdir. Hipertermide pasif soğutma yapılır. S.Epileptikusta lökositoz oluşur. Entübasyon için; kısa etkili süksinil kolin 2mg/kg, mivacurium  0.4mg/kg veya orta etkili rocuronium 0.6mg/kg, vecuronium 0.1mg/kg uygundur. Etkinin kısa olması devam etmekte olan konvülzyonun gözlenmesi için önemlidir.

SE’ta komplikasyonlar: Kalp ve dolaşım sistemi: taşikardi, hipertansiyon, bradikardi, kardiak arrest, hipotansiyon, şok. Solunum sistemi: taşipne, C02 retansiyonu, apne, cheyne stokes solunumu, aspirasyon pnömonisi, nörojenik pulmoner ödem. Renal sistem: üremi, akut tübüler nekroz, myoglobinüri, hiperpreksi. Otonom sinir sistemi: midriazis, tükrük ve trakeo-bronşial sekresyon artışı, aşırı terleme, bronşial daralma. Metabolik: laktik asidoz, hiperglisemi, hiperkalemi, hiperglisemi, karaciğer yetmezliği, yükselmiş prolaktin, BOS ve kanda lökositoz.

———————————————————————————————————–

11 – Multitravmalı Hastaya Yaklaşım

Travma: 1- 44 yaş arası sağlıklı genç erişkinlerin ölüm sebepleri arasında birinci sıradadır. Travmada acil bakım prensipleri: hasta bir bütün olarak değerlendirilmeli, önce hayatı tehdit eden problem, tedavinin başlanması geciktirilmemeli.

Travmaya bağlı ölümler 3 zaman aralığında oluşur: 1-İlk birkaç dakika: kalp laserasyonları, büyük damar laserasyonları, beyin laserasyonları, spinal cordun yüksek seviyelerinde olan laserasyonlar. Bu grupta yapılacak müdahale ne olursa olsun hastayı kurtarmak hemen hiç mümkün değildir. 2-İlk birkaç saat: subdural, epidural hematom, hemopneumotoraks, karaciğer, dalak rüptürü, pelvis fraktürleri. Bu grupta ölümler uygun ve dinamik tedavi yaklaşımı ile önlenebilir. 3-Günler-haftalar içinde: ciddi kafa travmaları, sepsis, mutipl organ yetmezliği sendromu (MOFS).

Travma hastalarında hayatı tehdit eden durumlar: Hava yolunun kaybı, solunum kaybı, dolaşım kaybı, genişleyen kafa içi yer kaplayan oluşum.

Hastane öncesi tedavi: Hava yolu yönetimi, oksijen, servikal immobilizasyon, dış kanama kontrolü, IV damar yolu, vertebral immobilizasyon, şüpheli kırıkları sabitleme. Birincil bakı: önce ‘ZARAR VERME’. Temel yaşam desteği; Ac – B – C, D-E-F-G.

Boyun yaralanması olabilecek hastalar: Yaralanma mekanizması, düşme, motorlu araç kazası, başa veya boyuna bir cisimle vurulması, bilinçsiz, değişmiş mental durum (alkol, vb), boyun ağrısından şikayet eden, boyun arkasında krepitasyon veya deformite olan.

Dikkat riskli hasta:Yetersiz hava yolu varsa; hava yolu açma manevrası, hasta bilinçsizse oral airway. Yetersiz solunum varsa; BVM ile ventilasyon, Heimlich manevrası, BVM yetersiz veya başarısızsa endotrekeal entübasyon. Yetersiz dolaşım veya büyük kan kaybı varsa; damar yolu, ringer laktat veya SF, ciddi hipotansif > hızlı 2 veya daha fazla, O Rh (-) kan, ipucu: 1 saatte 2 lt. sıvıya rağmen TA yükselmiyorsa risklidir. Taşikardik, hipotansif, hipotermik, takipneik hasta risklidir. Femur/pelvis fraktürleri, penetran yaralanmalar, eksternal kanamalar.

Şok: Yetersiz doku oksijenlenmesi ve yetersiz organ perfüzyonu. Nörojenik, septik, kardiyojenik, anaflaktik, hipovolemik, obstrüktif. Hemorajik şok; yetişkin vücut ağırlığının %7’si (70 kg, 5lt), çocuk vücut ağırlığının %8’i (80 ml/kg). Kristaloid/kolloid tedavisi: Yetişkin 2 L (SF/RL) kristaloid> kan. Çocuk 20ml/kg kristaloid bolus > 10ml/kg kan, <6 yaş kemik içi infüzyon, 3:1 kuralı. Hemorajik şokta 100 ml kan kaybına 300 ml elektrolit solüsyonu. Çocuklarda şok evre IV’e kadar gizlenebilir.

Birincil bakı ile birlikte yapılması gereken acil resusitasyon işlemleri: Major dış kanama varsa: direk bası, pulsasyon veren arter, direk klemp. Açık kırık veya dışarı çıkan organ varsa steril örtülerle kapat. Turnike.

Kan alma: Kan grubu ve cross, tam kan sayımı, amilaz, glukoz, elektrolitler, BUN, kreatinin, PT, PTT, gebelik testi, ilaç (özellikle alkol), toksin düzeyleri.

Toraksın değerlendirilmesi hayati tehdit: tansiyon pnömotoraks, pulmoner kontüzyon ile beraber yelken göğüs (flail chest), açık pnömotoraks, masif hemotoraks, kardiyak tamponad.

Beck triadı: Hipotansiyon, boyun venleri dolgunluğu, kalp seslerinin derinden gelmesi.

Birincil bakının tamamlanması: ABC değerlendirme, gerekli resusitasyon işlemleri.

İkincil bakının öncelikleri: Hastanın soyulması; hipotermiye dikkat. Vital bulgular. Fizik muayene; detaylı; tepeden-tırnağa, bak-dokun-hisset. Eksiksiz hikaye. NG ve foley katater (abcde F-G). Radyolojik tekikler; PA pelvis, PA akciğer, lateral servikal. Diğer laboratuvar tetkikleri.

İkincil bakıda tam fizik muayene: Bilinç durumu, saçlı deri, timpanik membranlar, nazal pasaj, ağız içi, yüz ve mandibula. Kafa: Saçli deri: kanama varsa bası. Kafa tası: kırık, çökme, steplenme. Kafa tası tabanı fraktürü: *Racoon eyes, *Battle sign. Boyun ve göğüs: Servikal caller açılarak, boynun ön kısmı, trakea pozisyonu, boynun arkası, boyunluğu tekrar tak, göğüs duvarı ve klavikulalar, solunum sesleri, kalp sesleri. Karın, perine ve sırt: batın, pelvis bütünlüğü, sırt muayenesi (kütük çevirme), genital organlar, rektal muayene (anal sfinkter tonusu, yüksek yerleşimde prostat, gaitada kan). Pelvik travma: damar, ürogenital, nervus. Extremite muayenesi: ekstremitelerde deformite, açık-kapalı fraktür, luksasyon, eklemlerin aktif hareket sınırları, 4 ekstremite palpasyonla hassasiyet, nabızlar ve kapiller dolum, refleksler. İpucu; ortopedik yaralanmalar multitravmalı hastada ikinci derece önem taşır.

İkincil bakıda nörolojik muayene: Bilinç,oryantasyon. AVPU (USAY) (alert-verbal-pain-unresponsive).GKS.Pupil çapı (anizokori), ışık refleksi, kranial sinirler, ekstremite muayenesi (motor, duyu, refleksler, koordinasyon).

Glasgow Koma Skalası (GKS): G (göz): G4 spontan açık. G3 söz ile açık. G2 ağrı ile açık. G1 yanıtsız. S(sözel): S5 oryente.S4 konfüze. S3 anlamsız kelimeler. S2 anlamsız sesler. S1 yanıtsız. M (motor): M6 emirlere uyuyor. M5 ağrıya localize. M4 ağrıya çekme. M3 ağrıya dekortike.M2 ağrıya deserebre. M1 ağrıya yanıtsız

Laparotomi endikasyonları: Ateşli silah yaralanmaları, evisserasyon, peritoneal bulgular, serbest hava.

Foley kateter kontrendikasyonları: Şüpheli bir üretra yaralanması, meatusta kan olması, yüksekte veya palpe edilemeyen prostat, perinede kelebek tarzı hematom.

NG sonda kontrendikasyonları: Burun kırıkları, orta yüz kırıkları, koagülopati.

Spesifik tedaviler ve tetkikler: Tetanoz, AB; perineal, vajinal, rektal, içi boş organ. Oksijen, 30º yükseltme, mannitol (herniasyonda). IV prednizolon spinal yaralanma ilk 6 saatte; 30 mg/kg puşe, 5.4 mg/kg/st, 23 st infüzyon. Her bulguyu kaydet. Sevk işlemini erken düşün. Tekrar tekrar değerlendir.

Adli hasta: Eğer yaralanma şüpheli bir adli olay ise: adli personeli haberdar et, hastanın bütün sonuçlarını ve diğer eşyalarını muhafaza et, kurşun veya bıçak delikleri olan çamaşırları deliklerin üzerinden değil kenarından kesiniz, şüpheli suçlularla yaralıları birbirinden uzaklaştırın.

Muayene tamamlanınca ağrıyı kesmeyi düşün. Hastayı bizim bakımımızda olduğu sürece tekrar tekrar değerlendir ve sık sık vital bulgularına bak. İdrar çıkışını ve diğer diren veya sıvı çıkışını monitorize et.

—————————————————————————————————————–

12 – Multitravmalı Hastaya Yaklaşım

Travmaya bağlı olarak kritik multisistem yaralanması olan hastaların değerlendirilmesi zamana karşı hastanın durumunu yaşam ile ölüm arasında değiştirebilecek bir yarıştır. Travmaya bağlı ölümler günümüzde 1-44 yaş (genç yaş grubu) grubunda ölüm nedenleri arasında ilk sırayı alır.

Multipl travmalar: birden fazla sistemi ilgilendiren travmalardır; trafik kazaları, yüksekten düşmeler, ateşli silah yaralanmaları, delici-kesici alet yaralanmaları.

Travmaya bağlı ölüm nedenleri: Hava yolu problemleri; baş pozisyonu, kan, kusmuk, yabancı cisim, bası. Solunum problemleri; pnömotoraks, hemotoraks, akciğer yaralanmaları. Dolaşım yetersizliği; kanama (iç-dış), kardiyak, aritmiler. Kafa içi yer kaplayan kanamalar.

Travma sonrası ölümler: hemen kaza yerinde ölümler, erken ölümler ve geç ölümler olarak 3 gruba ayrılır. Kaza yerinde ölümler: büyük damarların, kalbin, akciğerlerin, vücut boşluklarının büyük yaralanmalarından kaynaklanır. Bu grupta yapılacak müdahale ne olursa olsun hastayı kurtarmak mümkün değildir. Erken ölümler: travma sonrası 15 dakika ile 6 saat içinde gerçekleşen ölümlerdir. Ağır toraks travması sonucu gelişen hipoksi, ağır SSS hasarı, hemorajik şoka bağlı gelişen kardiyovasküler kollaps başlıca sebeplerdir. Bu grupta ölüm oranı travmanın oluş mekanizması, hastanın yaşı, cinsiyeti, vücut yapısı, çevresel koşullar, daha önceden mevcut eşlik eden hastalıklar gibi bir çok faktör tarafından etkilenir. İkinci grupta ölümler genellikle hastanın ulaştığı hastanede gerçekleşir ve ölümler uygun ve dinamik tedavi yaklaşımı ile önlenebilir. Geç travma ölümleri: bu grupta ölümler travmadan sonraki günler ile haftalar içinde pik yapar. Ölüm sebebi sepsis veya multi organ yetmezliğidir. Gelişmiş travma merkezleri travmaya bağlı erken hasta ölümlerini önlemek ve kritik yoğun bakım ile geç hasta ölümlerini azaltmak amacına göre dizayn edilmişlerdir.

ATLS (advanced trauma life support): İleri travma yaşam desteği travma hastalarına ihtiyaç duydukları bakımı verebilmek ve travma hastalarını değerlendirmek için oluşturulmuş bir sistemdir. Amaçlar: Hayatı tehdit eden problemi tespit etmek ve yeterli destek tedaviyi sağlamak, hastayı stabil hale getirmek, hastanın kesin tedavisini etkin ve hızlı bir şekilde organize etmek veya kesin tedaviyi yapabilecek bir sağlık kuruluşuna hızla transferini sağlamak.

Multitravmalı hastanın değerlendirilmesi:

Hazırlık: acil servis ekibi (travma ekibi) hazırlanır. Ekipman hazırlanır; sedye ve yatak, board, boyunluk, travma gözlüğü, önlüğü, eldiven, hava yolu ekipmanları, İV sıvı ve göğüs tüpü setleri. Yardımcı personel; radyoloji, laboratuvar, kan bankası, güvenlik. 0 Rh (-) kan temin edilir.

Triaj ve organizasyon: travma hastalarının triajında amaç erken klinik bozulma ihtimali yüksek olan hastalara öncelik vermektir. Travma hastasının triajı; hastanın vital bulguları, hastanın hastane öncesi klinik gidişi, travmanın mekanizması, hastanın yaşı, bilinen veya şüpheli eşlik eden hastalıklarını kapsamalıdır. Triaj sırasında öncelik vermeyi gerektiren nedenler; birden fazla sistem ağır hasar gördü ise, ileri yaş veya çocuk yaş grubu, ağır nörolojik etkilenme, vital bulguların instabil seyretmesi, daha önceden mevcut kardiyak veya pulmoner hastalık hikayesi. Triaj yapılırken eş zamanlı olarak hastanın hayatını tehdit eden problemlere yönelik birincil bakısı da gerçekleştirilmelidir (tıkalı havayolu gibi). Bu paralel giden yaklaşım ile multi travmalı hastanın değerlendirilmesi ve stabilize edilmesi için gerekli olan zaman dramatik bir şekilde azalacaktır.

Travma resusitasyon takımı: Mutlaka gerekli ancak; gelişmiş imkanlara sahip olmayan hastanelerde personel ve kaynak sıkıntısı olabilir. Kitlesel felaketlerde bu ekipler yetersiz kalabilir.Ayrıca; personel sayısı, personelin becerisi ve eğitimi, sağlanabilen ekipmanlar, tahmini gelecek hasta potansiyeli travma takımının kurulmasında önemli faktörlerdir. Travma resusitasyon takımı kimlerden oluşmalı: travma ekibinin lideri (travmalı hasta bakımında tecrübeli, takımın diğer üyeleri onun idare ve emrinde çalışır. Travma cerrahı veya acil tıp uzmanı). Hava yolu idaresi, ilk ve ikincil bakıları, gerek duyulan diğer prosedürleri idare edebilecek hekimler (en az 2). Hemşire ve teknisyenler (vital bulguların takibi, damar yolu, kan alma). Radyoloji teknisyeni, solunum fizyoterapisti, konsültan olarak nörocerrahlar ve ortopedistler bulunmalıdır.

İlk bakı: A,B,C,D,E,F,G. 1-A (Airway): Direkt travma, ödem, sekresyon, yabancı cisim. Yabancı cisimler temizlenir, aspire edilir. Airway, entübasyon, krikotirotomi, acil trakeostomi yapılabilir. Servikal travma düşünülüyorsa jaw thrust, servikal travma düşünülmüyorsa head tilt-chin lift manevraları uygulanır. 2-B (Breathing): hastanın yeterli ventilasyon ve oksijenasyonunu desteklemek. Spontan solunum yokluğu, asimetrik solunum sesleri (pnömotoraks, hemotoraks, ET tüpü malpozisyonu), dispne, hiperrezonans, matite (hemotoraks, tansiyon pnömotoraks) durumlarında hastanın ventilasyonu ve oksijenasyonunu desteklenir. Pnömotoraks, hemotoraks ve tansiyon pnömotoraksta tüp torakostomi yapılır. Flail chestde; mekanik ventilasyon yapılır. Travmalı hastalarda entübasyon endikasyonları; solunum arresti, hava yolu koruyucu reflekslerinin yokluğu, hava yolu tıkanıklığı gelişme riski varsa (inhalasyon, fasiyal kırık, status epileptikus), GKS < 8 (travma hastası için GKS < 10), maskeyle yeterli O2 sağlanamaması (O2 sat <%90), hiperventilasyon gereken kapalı kafa travması. 3-C (Circulation): hipovolemi, kardiyak tamponad, eksternal kanamanın tespiti.Hipovolemi; üst ekstremitelerden açılacak 2 geniş lümenli kateter ile hızlı laktatlı ringer infüzyonu. Kardiyak tamponad; perikardiyosentez, subksifoid perikardiyal pencere, hasta hızla eksplorasyon ve tamir için ameliyathaneye alınır. Eksternal kanama; basınç, baskılı bandaj veya cerrahi tamir.

İlk bakı (devam): 4-D (Disability): Nörolojik muayene yapılır. Ciddi kafa travması veya spinal travma araştırılır. Mental durum değerlendirilir (AVPU, GKS). Pupil ışık reaksiyonu, simetrisi, boyutu. Spontan ekstremite hareketleri, solunum. Asimetrik pupil dilatasyonu, şuur kaybı, hemiparezi/pleji, ışık refleksi yokluğu/zayıflığı ICP artması, herniasyon ( hava yolu güven altına alındıktan sonra IV sedatifler, paralitikler ve mannitol). Tüm multitravmalı hastalar nörolojik muayeneleri ve inceleme tamamlanana kadar servikal yaralanması varmış gibi değerlendirilmelidir. Servikal fraktür olabilecek durumlar; multipl travma (düşme, motorlu araç, darp), klavikula üzeri künt travma, boyun ağrısı olan hastalar, boyun arkasında krepitasyon, deformite, bilinci kapalı hastalar, alkol, ilaç intoksikasyonu, büyük ek yaralanma, fraktürü olan hastalar. Şuur bozukluğu, quadripleji/parezi, parapleji/parezi spinal kord injurisinin göstergesidir. Hastada birlikte solunum yetmezliği de varsa yüksek servikal kord hasarı düşünülmelidir. Endotrakeal entübasyon zorunludur. Spinal şok!!!! Hipotansiyon, bradikardi. Yeterli sıvı replasmanı, pozitif inotroplar. Eğer hasta travma sonrası ilk 8 saat içinde ise IV steroid verilmelidir. 5-E (Exposure): hasta tamamen soyulur ve tüm vücudu incelenir. Hipotermiye dikkat edilir. Hastayı hipotermiden korumak için: Hasta örtülür. Isıtıcı lambalar, battaniyeler, özel dizayn edilmiş ısıtıcı battaniyeler ve ılık sıvı replasmanı kullanılabilir. 6-F (Foley sonda): kontrendike değilse takılır. 7-G (Gastrik sonda): kontrendike değilse takılır.

—————————————————————————————————————-

Diğer prosedürler: EKG, ventilasyon monitörizasyonu, pulsoksimetre takibi, NG sonda, sıvı replasmanının takibi (foley kateter). Foley kateterin kontrendike olduğu durumlar; meatusta kan, labiumda-scrotumda ekimoz, yüksek yerleşimli prostat varsa. Eğer hastada maksillofasiyal travma, kafa tabanı kırığı, kanama bozukluğu varsa NG sonda kontrendikedir.

Birincil bakı sırasında resusitasyon: Birincil bakı devam ederken aynı anda; vital bulgular devamlı monitörize edilir, solunum yolu korunur, yeterli oksijenasyon ve ventilasyon sağlanır. IV sıvı verilir; başlangıç için 1-2 lt kristalloid. Kan ürünleri ile kaybedilen volüm yerine konur; vital bulgular normale döner, idrar çıkışı 0,5-1 cc/kg/saat, end organ disfonksiyonu yoktur.

İkincil bakı: İlk bakı tamamlanıp, resusitasyon fazı başlatıldıktan sonra ikincil bakıya başlanır. Hastanın yapılan resusitasyona cevabını değerlendirmek ve durumunda herhangi bir bozulma olup olmadığını anlamak için ilk bakı hızlıca gözden geçirilir, vital bulgular kontrol edilir. Teferruatlı anamnez alınır; kendisi, aile üyeleri, diğer kurbanlar, hastane öncesi personel. Hastanın şuuru yerinde ise; allerjiler, daha önceden mevcut medikal problemleri, kullanmakta olduğu ilaçlar, son yediği yemeğin saati gibi kritik bilgiler kendinden öğrenilir. Kaza hakkında bilgiler, tetanoz immunizasyon durumu sorgulanır.

Sistemlerin tam muayenesi: Toraks: Palpasyon; hassasiyet, krepitasyon, instabilite tespit edilebilir. Oskültasyon; solunum seslerinde azalma, ral, ronküs duyulabilir. Penetre travmalarda sırt ve axiller bölge özellikle muayene edilir; birden fazla giriş ve çıkış yarası olabilir. Toraks tüpünün hava çıkışı, tüpün yeri (portabl radyografi) kontrol edilir. Israrlı pnömotoraks; mediastinal yaralanma olabilir. Batın: İnspeksiyon; distansiyon, majör kanama görülebilir. Palpasyon; hassasiyet, ribaund, defans tespit edilebilir. Düşük hızlı ateşli silah yaralanmalarında lokal eksplorasyon (mermi musküler fasiya içinde) olabilir. Yüksek hızlı ateşli silah yaralanmalarında ameliyathanede eksplorasyon. İliak kanat palpasyonu ile hassasiyet varsa mobil röntgen cihazı ile pelvis grafisi. Eğer direk grafi ile pelvik kırık tespit edilmiş ise hasta hareket ettirilmemeli ve başka manüplasyonlardan korunmalıdır; durdurulması çok zor olan pelvik kanamayı provake edebilir. Perine ve skrotal ekimoz, vaginal-rektal kanama. İdrar sondası kontrendike. Rektal tuşede; rektal kanama, rektal yaralanma görülebilir. Yüksek yerleşimli prostat mevcutsa idrar sondası kontrendike. Spinal yaralanmalarda anal sfinkter tonusu düşüktür. Ekstremite: stabilizasyon gerektiren uzun kemik kırıkları (damar- sinir yaralanmaları). Vasküler yaralanma varsa iskemik değişiklikler olmadan 3-4 saat içinde (en geç 8 saat) tamiri gerekir. Nörolojik muayene: Tüm spinal kolon boyunca hassasiyet araştırılır. Tam nörolojik muayene yapılır (lateralizasyon, defisit).

Labaratuvar tetkikleri: Kan grubu ve cross match; 20 dk içinde. Bazal tam kan; Hb, Htc değerleri. Devamlı pulsoksimetre takibi yapılamıyorsa kan gazları; pH, BE, PO2, PCO2. Kan laktat seviyesi; özellikle hemorajik şok takibinde. TİT; gizli hematüri? Kan alkol ve glukoz seviyesi (şuur kaybı).Serum elektrolitleri. Pıhtılaşma parametreleri; PT, PTT. Amilaz, lipaz; perforasyon, pankreatik yaralanma? Kardiyak enzimler (kardiyak kontüzyon).

Radyolojik inceleme: Direkt grafi: AP akciğer grafisi, AP pelvis grafisi, yan servikal grafi çekilebilir. Diğer grafiler klinik muayene verilerine göre istenir. Grafiler portabl cihaz ile birincil bakıdan hemen sonra çekilebilir. AP akciğer grafisi: hemotoraks, pnömotoraks, AC kontüzyonu, kot fraktürleri, mediastinal hava, mediastinal şift, diyafragma elevasyonu, diyafragma altında serbest hava (perforasyon) görülebilir. Ayrıca entübasyon tüpü ve göğüs tüpünün yeri kontrol edilebilir. AP pelvis grafisi: stabil ve instabil pelvis kırıkları. İnstabil pelvis kırıkları eksternal fiksasyon ve anjiyografik embolizasyon gerektirir. Yan servikal grafi: fraktür ve dislokasyonlar. USG: Multitravmalı hastalarda portabl çekilen AC, pelvis ve servikal grafileri tamamlar. Hızlı ve pratiktir. Kolay ulaşılabilir. Non invazivdir. Ucuzdur. İntraperitoneal kanama ve solid organ yaralanmalarında oldukça hassastır. İntraplevral-perikardiyal sıvı tespit edilebilir. Retroperitoneal kanamaları ve içi boş organ yaralanmalarını göstermez. CT scan: Beyin, toraks, batın, pelvik, vertebra CT’leri travmalı hastalarda genellikle kesin tanıyı koydurur. Çoğunlukla oral, IV kontras madde kullanımı gerekir. Daha pahalı ve erişimi daha zordur. İçi boş organları ve retroperitoneal kanamaları da gösterir. Daha uzun sürer. Anjiyografi: Seçilmiş travmalı hastalarda hem teşhis hem de tedavi yöntemidir. Travmatik aort anevrizmalarında, retroperitoneal kanamalarda kesin tanı koydurur. Pelvis kırıklarından kaynaklanan kanamalarda hem odağın bulunmasını hem de embolizasyonunu sağlar. Pahalı ve erişimi zordur. MRI: Özellikle direkt grafi ve CT scan’de herhangi bir patoloji olmadığı halde nörolojik defisiti (paraparezi/pleji, qadriparezi/pleji) olan hastalarda endikedir. Travmatik disk hernisi gibi yumuşak doku patolojilerinde çok duyarlıdır. Ancak erişimi zor ve pahalıdır.

Tanısal prosedürler: Torasentez ve parasentez ile kanama odağı hangi boşlukta ise desteklenebilir. Ancak USG non invaziv, duyarlı ve hızlı olduğu için mümkünse tercih edilmelidir. Diagnostik periton lavajı batın içi kanamayı veya perforasyonu destekleyen bir prosedürdür. Umblikusun hemen altından orta hat üzerinde küçük bir insizyonla peritoneal kaviteye kateter konulur. Eğer 5 cc den fazla kan aspire edilirse test gross pozitiftir. Genellikle laparatomi gerekir. Eğer kan aspire edilmedi ise 1000 cc ılık laktatlı ringer solüsyonu batın içine infüze edilir. Daha sonra serbest drenaja bırakılır. Alınan sıvıda eritrosit sayısının milimetreküpte 100 000 den fazla olması testin mikroskopik pozitifliğini gösterir. Sıvıda beyaz küre sayısının milimetreküpte 500 den fazla olması, amilaz-lipaz ve bilürübin yüksekliği, fekal partiküller perforasyonu destekler. Diagnostik periton lavajı retroperitoneal kanamayı ve batındaki kanama odağını gösteremez. Sadece intraperitoneal kanamayı destekler

Tedavi:

Birincil ve ikinci bakılar yapılırken hasta için gerekli tedavi yöntemleri de eş zamanlı uygulanmalıdır.Hastanın travmadan zarar görmüş diğer sistemleri için durumu ağırlaştıran toraks yaralanmalarına öncelik verilmelidir.

Tansiyon pnömotoraks: Pnömotoraks nedeni ile mediastinal şift vardır. Klinik olarak tanı konur konmaz film beklenmeden iğne veya tüp torakostomi yapılır.

Açık göğüs yarası: Göğüs duvarında trakeanın 2/3’ünden geniş bir delik varsa hava buradan girer. Ancak çıkamaz. Üç kenarı flasterli bir pet ile kapatılır ve göğüs tüpü takılır. Yara daha sonra ameliyathanede cerahi olarak kapatılmalıdır.

Yelken göğüs: Üç veya daha fazla kot iki veya daha fazla yerinden kırıldığında solunum sırasında o bölgedeki göğüs duvarının paradoks olarak hareket etmesi durumudur. Devamlı oksijen (4-6lt /dk) verilir. Analjezikler verilir. İnterkostal blokaj yapılır. Hipoksisi düzelmeyen hastalara sedatifler verilir. Entübe edilir. Ventilatöre bağlanır. Devamlı pulsoksimetre takibi veya AKG takibi yapılır.

Açık torakotomi endikasyonları: Hastada yeterli sıvı ve kan replasmanı ile düzeltilemeyen hipovolemik şok bulguları olması. Tüp torakostomi ilk yapıldığında 1500 cc defibrine kan drenajı olması. Hastanın tüp takibinde saatte 200 cc’den fazla defibrine kan drene olması. Kardiyak yaralanma. Hastanın toraks tüpünden çok fazla hava kaçağı ile birlikte mediastinal hava.

Batına yönelik travmalarda: Batına nafiz ateşli silah yaralanmaları. Yeterli sıvı ve kan replasmanına rağmen hastanın vital bulgularının düzelmemesi. DPL de pozitif bulgular ile birlikte vital bulguların kötüye gitmesi. USG ve ya CT de grade’i yüksek solid organ yaralanmaları, perforasyon. İnstabil pelvis kırığı ile birlikte retroperitoneal kanama varsa acil eksternal fiksasyon.

ICP arttırıcı kafa travmalarında: Kg’a 0,5-2 gr mannitol %20. Baş 30 derece eleve edilir. Yeterli hava yolu, 4-6 lt/dk oksijen inhalasyonu. Sedatifler. Kafa içi yer kaplayan kanamalarda cerrahi tedavi. Nörolojik lateralize spinal travmalarda steroid, erken cerrahi girişim. Eksternal kanama kontrolü. Kırık stabilizasyonu. Açık kırıklar steril sargı ile kapatılır, stabil hale getirilir. Eğer iç organlar görülecek şekilde batın yaralanması varsa serum fizyolojik ile ıslatılmış steril örtülerle kapatılır. Operasyona alınır. Tetanoz toksoidi. Ağrı kontrolü (NSAI, morfin, meperidin). Kirli yaraların yıkanması ve debritmanı.

Reklamlar

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Google+ fotoğrafı

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Çıkış  Yap /  Değiştir )

w

Connecting to %s