Notlar 2 (11-22)

11 – Mesane Kanseri

Epidemiyoloji: Organizmanın en sık görülen tümörlerindendir.Genel istatitiklere göre erkeklerde 4. sıklıkta görülür ve tüm kanserlerin %10 nu oluşturur.Kadınlarda ise 8.sıradadır ve kadın kanserlerinin %4 ü mesane kanseridir. Hastalık genelde ileri yaş hastalığı olarak bilinir. Sıklıkla 60 yaşın üzerinde görülür. 40 yaş altında oldukça nadirdir. Ancak son yıllarda özellikle sanayileşme ile birlikte genç yaşta görülme oranları da artmaktadır.

Etyoloji: Genel olarak yüzeyel ve yavaş ilerleyen mesane tümörleri genetik bir yatkınlıktan kaynaklanırken, agresif değişici epitel kanserleri ve squamöz kanserler çeşitli kanserojenlere bağlı gelişmektedir (aromatik amin içeren karsinojenler, nitrit ve nitratlar, triptofan, 2-naftilamin, 4-amino bifenil, benzidin). Bunların dışında sigara, kronik enfeksiyonlar (özellikle şistozomiazis), mesane taşı, yabancı cisimler (önce squamöz metaplaziye daha sonrada squamöz karsinoma dönüşür), pelvik radyasyon (kanser insidansını 4 kez artırdığı gösterilmiştir), sitotoksik kemoterapi (siklofosfamidin 8-10 yıl sonra insidansı 9 kez artırdığı kanıtlanmıştır), analjezikler ve bazı sentetik boya katılmış gıdalar,sentetik tadlandırıcılar sayılabilir.

Tümör yayılımı: En çok direkt invazyon görülür, sonra lenfatik yayılım ve ardından hematolojik yayılım gerçekleşir. Lenfatik yayılım öncelikle pelvik nodlaradır. Burada da en sık obturator ve eksternal iliak lenf nodları tutulur.

Patoloji: Çoğu tümörlerde önce epitelyal displazi ardından kanser gelişir. Mesane kanserlerinin %98’i epitelyal kanser şeklindedir. Bunlar; değişici epitel kanseri, squamöz hücreli kanser ve adenokanserlerdir.

Değişici epitel kanseri (%90): Histolojik olarak WHO (1973) ya göre 3 evreye (Grade’e) ayrılır. Hücre diferansiasyonuna göre iyi (G1), orta(G2) ve kötü diferansiye (G3) olarak adlandırılır. Papiller, solid infiltratif, mikst veya intraepitelyal gelişim gösterebilirler.%75-80’ i papiller, %10-15’ i solid, kalanı da mikst tirler. Carsinoma insitu; yüzeyel, düz, intraepitelyal ve anaplastik bir değişici epitel karsinomudur. Sistoskopide eritematöz, kadifemsi bir lezyon olarak görülür.

Squamoz hücreli kanser (%5-7): Gelişmiş ülkelerde %1-7 arasında görülürken Mısır’da mesane kanserlerinin % 75 ini Squamöz kanserler oluşturur. Nedeni şistozomiazistir.

Adenokanserler (%1-2): Vezikal, urakal yada metaztatik olabilirler.

Değişici epitel hücreli kanserlerin patolojik sınıflaması: 1-Yüzeyel tümörler: carsinoma insitu (Tıs), bazal membranı geçmemiş papiller tümörler (Ta), lamina propria invazyonu yapmış (T1). 2-Derin (invaziv) tümörler: yüzeyel kas tabakasını tutmuş tümörler, derin kas tabakasını tutmuş tümörler, perivesikal yağ    tabakasını tutmuş tümörler, komşu organları tutmuş tümörler.

Evrelendirme: Marshall-Jevet sınıflaması ve TNM klasifikasyonu kullanılır.

Mesane kanseri evrelemesi:

Bulgu Marshall-Jewett TNM
Spesmende tümör olmaması 0 T0
Karsinoma insitu 0 Tıs
Mukozada papiller tümör (non-invaziv) 0 Ta
Submukozal invazyon A T1
Yüzeyel kas invazyonu B1 T2a
Derin kas invazyonu B2 T2b
Perivezikal yağ dokusuna microskobik yayılım C T3a
Perivezikal yağ dokusuna macroskobik yayılım C T3b
Komşu organ tutulumu (prostat, rektum, uterus) D1 T4
Bölgesel lenf nodu tutulumu D1 N1-3
Juxta rejyonal lenf nodu metastazı D2
Uzak organ metastazı D2 M1

.

Klinik bulgular: En önemli belirtisi ağrısız hematüri dir.Vakaların %85’ inde görülür. Makroskopik ya da mikroskopik olabilir. Sistizm bulguları olabilir. Eğer kitle çok büyük ve pelvise fiske ise palpe edilebilir. Hepatomegali ve lenfadenopatiler yönünden incelenmelidirler. Üretral obstrüksiyon sonucu üst üriner sistem bulguları bulunabilir.

Laboratuar bulguları: TİT, hematolojik ve rutin biyokimyasal tetkikler istenir. İdrar sitolojisinde büyük nükleuslu, düzensiz, yoğun kromatin ağı içeren hücreler %80 oranında tanı koydurucudur. Tümör belirleyicileri olarak CEA, BTA, NMP22 testleri yapılabilir. Ancak sitolojik incelemeler yaygın kullanılmaktadır. Biyolojik belirleyici olarak flow sitometri ile DNA tayini uygulanmaktadır. %80 tanı koydurucudur. Artmış mutant P53 geni %65 oranında pozitiftir.Ayrıca H-ras, C-erb 1 geni mutasyonları EGFR (epidermal growth faktör reseptörleri) ni artırır. Bunun dokuda yüksek oranda bulunması invaziv mesane kanserleri için belirleyicidir.

Görüntüleme: Sistoskopi/flüoresans sistoskopi, sistoüretrografi, İVP, USG, NMR.

Tedavi: Yüzeyel mesane kanseri tedavisi: TUR ve laser tedavisi; özellikle düşük evreli ve grade’deki tümörlerde (Ta,G1,G2)  etkinliği yüksektir. İntrakaviter adjuvan tedavi; yüzeyel kanserlerin nüks etme riski yüksektir. Bu nedenle TUR sonrası mesaneye immün stimülan ve sitotoksik ilaçlar verilerek bu nüksler azaltılabilmektedir. Lokal infiltratif mesane tümörlerinde tedavi: Parsiyel sistektomi yapılabilir. Kemoterapi yapılabilir; EMVAC, EMVEC, CISCA, gemsitabin + cisplatin. Radikal sistektomi; kas invazyonu olan hastalarda en ideal tedavi yöntemidir. Metastatik hastalığın tedavisi: Eksternal radyoterapi; 5000-7000 rad, 5-8 hafta içinde. Kemoterapi verilebilir. Kemoradyoterapi verilebilir; 40 GY radyoterapi ile eş zamanlı 5 FU, cisplatin.

—————————————————————————————————————-

12 – Obstrüktif Üropatiler

Obstruktif üropati böbrek atrofisi ve bilateral olgularda böbrek yetmezliği ile sonuçlanan bir patolojidir. Konjenital yada kazanılmıştır. Akut veya kronik seyredebilir. Parsiyel yada komplet olabilir. Üst üriner sistem yada alt üriner sistemden kaynaklanır.

Konjenital: Meatal stenoz, distal üretral stenoz, posterior üretral valf, ektopik üreter, üreterosel, spina bifida, meningosel, üretrovezikal, üreteropelvik bileşke darlıkları.

Kazanılmış: Üretral darlıklar, BPH mesane boynu yada üreteri tıkayan tümörler, mesane tabanına prostat yada serviks kanserinin invazyonu, metastatik lenf nodlarının üretere basısı, taş hastalığı, retroperitoneal fibroz, gebelik.

Alt üriner sistem (üretra darlığı): Üretrada artan basınç > üretra duvarında incelme ve divertikül gelişimi yapar > enfekte idrarın üretranın dışa kaçışı > periüretral abse gelişimi > prostatik ductuslarda genişleme olur.

BPH: Kompansatuar faz; üretral basınç artışını dengelemek için > mesane duvar kalınlığında değişiklikler olur. Mesane duvarındaki değişiklikler; trabekülasyon, selül gelişimi, divertikül gelişimi, mukosada enfeksiyon ve enflamasyon ve sınırda üreterovezikal bileşkelerde VUR.

Üst sistem (üreter): intravezikal basınç artışı > reflü, staz hidronefroz gelişir. Böbrek içi basınçta artışı olur. Üreter duvarında kalınlaşma, üreterin elongasyonu ve tortiyoz hale gelmesi üreterin kontraksiyon yeteneğinin kaybı gelişir.

Böbrek: Renal pelvis ve kalikslerdeki basınç normalde 0’dır. Derece, süre ve obstrüksiyonun yerleşimine göre; intrarenal pelvis, extrarenal pelvis, intrarenal basınç artar. Arkuate damarlara bağlı iskemik değişiklikler olur. İskemiye baglı papillalarda atrofi gelişir.

Obstrüksiyonların 3 tipi vardır: 1-İnfravesikal obstrüksiyonlar, 2-Vesikal obstrüksiyonlar, 3-Supravesikal obstrüksiyonlar.

1-İnfravesikal obstrüksiyonlar: Obstrüksiyonun proksimalinde basınç artışına bağlı üretral dilatasyon, duvarlarda incelme ve divertikül oluşur. Periüretral bölgeye idrar kaçağı olur,idrar enfekte ise periüretral abse ortaya çıkar. Basınç artışına bağlı prostatik kanallar genişlemeye başlar.

2-Vesikal obstrüksiyonlar: Erken döneminde 12. saatte inflamasyon ve submukozada T lenfosit infiltrasyonu, 24.saatte epitel proliferasyonu başlar ve DNA sentez hızı artar. 7. günde submukozada fibroblast hakimiyeti oluşur. 14. günde düz kas hipertofisi gelişir. Daha sonra interüreterik bant belirginleşir, trabekülasyon, sellül ve divertiküller oluşur.Bu dönem kompensasyon dönemidir. Obstrüksiyonun devam etmesi halinde mesane adelesi yorulur, kasılma gücü kaybolur,mesane duvarı incelir ve atonik hale gelir. Bu dönemde dekompensasyon dönemidir.

3-Supravesikal obstrüksiyonlar: Obstrüksiyonun erken döneminde mesanedeki değişiklikler nedeniyle idrar üreterlerden mesaneye rahatça atılamaz ve üreterde basınç artışı gözlenir. İdrar stazı başlar ve hidroüreteronefroz gelişir. Mesanenin dekompanse döneminde trigonda oluşan yetmezlik VUR’ye sebeb olur ki bu da üreterdeki hadiseleri artırır.

Artan basınç üreter adalesinde hipertofi ardından üreterde uzamalar ve sonucunda tortuozite dediğimiz kıvrılmalar oluşur.Bu bölgelerde üreter dışında fibröz bantlar gelişir ki buda segonder obstrüksiyonun nedenidir. Artan basıca bağlı üreter duvarı incelerek dekompanse safhaya girilir. Normalde 0 olan pelvis basıncı artmaya başlar.Pelvis ve kalisler genişler. Erken dönemde pelvis artan basıncı yenmek için hipertrofiye olur (kompanse dönem), sonra yorularak atonik hale gelir (dekompanse dönem).

Hidronefrozun ilk değişiklikleri kalikslerde olur. Kaliksler: önce küntleşir, daha sonra düzleşir, artan basınç sonucu iskemik atrofiyle birlikte çomak şeklini alır. Parankim: kompresyon atrofisi (özellikle intrarenal pelviste) gelişir. Damar etkileşimi; en erken arkuat arterlerde en geç ana arterlerde iskemik değişiklikler oluşur. Tübüller: tübül hücreleri iskemik atrofiye uğrar. Sonuçta hidronefrotik atrofiye bağlı olarak böbrek tamamen harabolur. Enfeksiyon eklenmesi ile püy dolu bir kese haline gelir.

Obstrüksiyondan koruyucu mekanizmalar: 1-Pyelo-interstisyel reflü. 2-Pyelo-lenfatik reflü. 3-Pyelo-venöz reflü. 4-Extrarenal pelvis varlığı.

Obstrüksiyonun böbrek fonksiyonları üzerine etkisi: Yüselen intratübüler basınç önce net filtrasyon basıncını düşürür. İntratübüler basınç 15-20 mm/Hg ya ulaşınca da filtrasyon durur. Bu dönemde tübüldeki ultrafiltratın tübüler transit zamanı uzadığından özellikle Na ve su reabsorbsiyonu ileri derecede artar. Glomerüler filtrat; ilk 4 saatte %52’ye, 24 saatte %4’e ve 48 saatte %2’ye düşer. İdrar miktarı azalır. Osmolarite azalır. Üriner Na konsantrasyonu düşer. Proksimal ve distal tübüllerde basınç iki katına çıkar,bu bölgeler mannitol,kreatinin ve sukroza karşı permeabl hale geçer. Sonuçta kortikal kollektör kanallar da ADH na karşı rezistan hale gelir ki bu da dilüsyon dışında tüm renal fonksiyonların bozulması demektir. Sonuçta KBY gelişir.

—————————————————————————————————————-

13 – Pediatrik Taşların Cerrahi Tedavisi

Pediatrik taş hastalığı: Günümüzde taş hastalığı insidansı artmaktadır. İlk taş gelişim yaşı da gittikçe düşmektedir. Ülkemiz pediatrik taş hastalığının endemik görüldüğü coğrafyadadır. 14 yaş altı çocuklarda üriner sistem taş insidansı %17’dir.

Erişkinlerde erkeklerde taş hastalığı daha sık iken, çocuklarda her cinsiyette sıklık eşittir. Çocuk taşları genelde üst üriner sistem yerleşimli iken mesane taşları gelişmemiş ülkelerde halen önemli bir problemdir. Üriner sistem taşlarının yüksek tekrar etme potansiyelinden ötürü özellikle çocuk taş hastalığında altta yatan metabolik bozukluklar araştırılmalıdır. Pediatrik taş hastalığı erişkin taş hastalığından presentasyon ve tedavi yaklaşımları ile farklılık gösterir.

Görüntüleme: ultrasonografi en pratik ve sık kullanılan görüntüleme yöntemidir. Direk üriner sistem grafisi: tanıda ve özellikle takipte radyoopak taşlar için etkilidir. İVP: üriner sistem anatomisini iyi gösterse de kontrast kullanımı nedeni ile günümüzde eskisi kadar sık kullanılmamaktadır. MRI: taşı göstermek amaçlı kullanımı yok. Helikal CT: taşları göstermedeki sensitivitesi %94-100. Günümüz modern yüksek hızlı CT’leri ile sedasyon ihtiyacı neredeyse yok.———Amaç; tanı konulmasıdır. CT vs IVP; maliyet farkı yok, radyasyon farkı kabul edilebilir. Ancak radyasyon maruziyeti daha fazladır. Abdominal CT’lerin % 15’i çocuklara çekiliyor.

Çocuk taş hastalığı tedavisi: Hipotermi ve hipernatremi: uygun sıcaklıkta ameliyathane, vücut sıcaklığında izotonik irrigasyon, kısa anestetik indüksiyon, kısa operason süresi, uygun örtüler, vücut ısısının takibi yapılmalıdır.

——————————————————————————-

Mesane taşları: Mesane taşları çocuk üriner sistem taşları arasında sadece 5% ‘lik bir bölümü oluştursa da düşük sosyoekonomik düzeyin görüldüğü alanlarda önemli bir ürolojik problem olmaya devam etmektedir. Mesane taşları erişkinlerde genelde mesane çıkım obstrüksiyonu, enfeksiyon, mesane içi yabancı cisimler gibi sebeplere sekonder gelişir. Çocuklarda ise diet, işeme disfonksiyonu doğumsal anomaliler vezikoüreteral reflü gibi faktörler ön plana çıkmaktadır.

Mesane taşları tedavi: Gelişmekte olan ülkelerde, açık cerrahi taş boyutu > 4cm çocuk olgularda halen önemli bir seçenek. ESWL; etkisi son derece düşük, sonuçlar yüz güldürücü değil (tek seans sonrası <%50). Transüretral sistolitotripsi; holmiyum laser, pnömotik litotriptör, ultrasonik litotriptör kullanılabilir. Perkütan sistolitotomi; laparoskopik trokar, ya da amplatz dilatator kullanılabilir.

Endoskopik mesane taşı girişimlerinin komplikasyonları: Üretral yaralanmaya bağlı üretra darlığı, mesane boynu yaralanması, paralitik ileus, abdominal distasiyon, ateş, idrar kaçağı.

Üreter taşları: İlk “üreteroskopi” 1929’da Young tarafından posterior üreteral valfli çocukta yapılan sistoskopi sırasında üreterin görüntülenmesi ile yapılmıştır. Ancak ilk endoskopik üreter taş tedavisi 1988’de Ritchey tarafından rapor edilmiştir. Teknolojinin gelişmesi, enstrümanların küçülmesi ile günümüzde pediatrik üreter taşlarının tedavisinde ilk seçenek haline gelmiştir. 10 yıl kadar önce 9.5 F üreteroskoplar kulanılırken günümüzde 6F altında üreteroskoplar erişkin ürolojisi ağrılıklı kliniklerde bile bulunmaktadır. Her ne kadar günümüzde küçük enstrümanlar kullanılsa da üreteral akses halen problem yaratabilmektedir. Üreter girişi için şunlar kullanılabilir; hidro distansiyon, balon dilatasyon, akses kılıf, pasif dilatasyon.

Pediatrik üreter taşları tedavisinde günümüzde holmiyum lazer kullanımı daha küçük üreteroskop kullanımına olanak sağlamış ve taş tedavisinde üreteroskop seçimi dünya genelinde yaygınlaşmıştır. Tek girişim sonrası taşsızlık oranları % 84–100 arasında değişmektedir. Randomize çalışmalarla da ESWL’ye üstün olduğu gösterilmiştir.

Renal taş tedavisi: 1976 ilk perkütan renal cerrahi yapıldı. 1980’lerde ESWL klinik kullanıma girdi. 1985’de ilk pediatrik PNL yapıldı.

PNL: Perkütan nefrolitotominin çocuklarda uygulanmasının güvenliğinin gösterilmesinden sonra başlangıçta ESWL’ye ek ya da sandviç tedavisinin bir parçası olarak görülürdü. Günümüzde monoterapi olarak kullanılmaktadır. Kaç yaşına kadar PNL uygulanabilir: yaşları 12-36 ay arasında değişen olgularda PNL etkin ve güvenlidir. 11ay – 15 yaş arası çocuklarda 5 yaş altı ve 5 yaş üstü olguların değerlendirilmesinde taşsızlık ve komplikasyon farkı yok. Kimlere PNL uygulanabilir: 1 cm fazla taş yükü, parsiyel staghorn veya staghorn taşlar, alt pol taşları, idrar drenajını bozan ya da taşın temizlenmesini engelleyen anatomik anomaliler, sistin ya da struvit taşı şüphesi olanlar.

Kanama ile kullanılan enstrüman ve traktın büyüklüğü arasında ilişki vardır; enstrüman ne kadar büyükse kanama o kadar fazladır.

Enstrümanlar: Litotriptör: pnömatik litotriptör, ultrasonik litotriptör, Holmiyum laser. Renal giriş: floroskopi, ultrasonografi. Trakt oluşturulması: amplatz dilatasyon, balon dilatasyon, 13Fr peel away kılıf. Renal drenaj: nefrostomi tüpü, balonlu kateter, malekot kateter, J stent.

Taş hastalığında laparaskopi: PNL günümüzde büyük taşların tedavisinde ilk seçenek olmasına rağmen laparaskopik pyelolitotomi PNL’le bir alternatiftir.

Laparaskopik taş tedavisi endikasyonları: Endourolojik girişimin başarısızlığı, kompleks renal anatomi, eşlik eden PUJ darlık ve tedavisi, afonksiyone taşlı böbrekte eş zamanı polar nefrektomi, afonksiyone segmentin olduğu çift toplayıcı sisteme eşlik eden taş hastalığı olması.

———————————————————————————————————

14 – Prostat Kanseri

Prostat kanserinin %10-11 herediter olduğu için prostat ca olan ailelerde 40 yaşından sonra yıllık rutin taramalar yapılmalı. Erken evre prostat kanserinin asemptomatik olması nedeniyle 50 yaş üzeri erkeklerde yıllık rutin taramalar yapılmalı. Şüpheli rektal muayene bulguları ve yüksek PSA değerlerinde Üroloji konsültasyonu yapılmalı.

İnsidans: Prostat kanseri (PCa) erkeklerde en önde gelen sağlık sorunlarından birisidir. ABD’de erkeklerde en sık görülen kanserlerden biri olan PCa tüm kanserlerin %32’sini oluşturur. ABD’de kanserlerden ölümlerin ikinci en sık nedeni PCa’dır. Tanı konulduğunda PCa’nın %50’si klinik olarak prostatla sınırlıdır.

Etyoloji: Genetik, hormonlar, diyet, çevresel faktörler.

Patoloji: PCa prostat asiner hücrelerinden kaynaklanan adenokarsinomdur. PCa’nin %70’i periferik, %15-20’si santral, %10-15’i transisyonel zondan gelişir. PCa’nın çoğu çok merkezlidir ve heterojen bir yapıya sahiptir.

Derecelendirme: Gleason sistemi kullanılır. Glandüler yapıların farklılaşmasına göre 1 ila 5 arasında derecelendirme yapılır. En sık görülen tümöral glandlar primer patern, ikinci sıklıkta görülen glandlar sekonder patern olarak belirlenir. Skor bu iki paterndeki derecelerin toplamı ile elde edilir.

Gleason grade’i tümör hücrelerinin bez yapabilme ve nükleer özelliklerine dayanır. Bir tümör odağında birden fazla grade bulunur. 0-4 iyi, 4-7 orta, 7-10 kötü diferansiye tümörleri ifade eder.

Yayılım: Lokal yayılım, lenfatik yayılım, venöz yayılım görülebilir. Lenfatik metastazlar obturatuar ve ilyak lenf nodlarınadır. Hematojen metastazların en sık görüldüğü yer kemiklerdir. En sıklıkla lomber vertebralar, Kemik pelvis, femur başına metastaz yapar.

Klinik bulgular: Prostat kanseri PSA yüksekliği, rektal dijital muayene (RDM) bulguları, prostatektomi spesmenlerinin patolojik değerlendirilmesi ile tanımlanır.

Semptomlar: Lokal olarak PCa nadiren semptomatiktir. İleri evrelerde infravezikal obstrüksiyon semptomları ve Üreter orifisi invazyonunda obstruktif üst üriner sistem semptomları görülebilir. Metastatik evrede kemik ağrıları, spinal kord basısına bağlı nörolojik semptomlar, lenfadonapatilere bağlı lenf ödem, anemi, iştahsızlık ve kilo kaybı olur.

Aşağı üriner sistem yakınmaları: İşeme semptomları: işemeyi başlatmada güçlük, kesik kesik işeme, zayıf akım, terminal damlama, uzamış işeme zamanı, retansiyon, taşma inkontinansı. Depolama semptomları: sık işemek, acil idrar hissi, noktüri, urge inkontinans, az miktarda işemek ağrı.

Prostat kanseri tanısı:

Parmakla rektal muayene (PRM), prostat spesifik antijen (PSA), transrektal ultrasonografi (TRUS) kullanılır tanıda.

TRUS: TRUS non palpabl bile olsa tümörlerin %60’ını gösterir. Pek çoğu hipoekoik nodüllerdir. %40’ı izoekoik veya hiperekoik görünümdedir. Prostat kapsülünün invaze olup olmadığı, veziküla seminalis tutulumu ile ilgili bilgiler de verir. Endorektal koil kullanarak yapılan prostat MR’ı prostat ile ilgili daha ayrıntılı bilgiler vermesine rağmen eşliğinde biopsiler yapılabilmesi ve ucuzluğu nedeniyle klinik pratikte standart olarak TRUS kullanılır. TRUS eşliğinde nodül varsa nodülden ve 8-12 kadran biopsi alınmalıdır. Gereken olgularda seminal veziküllerden de infiltrasyonu araştırmak için biopsi alınabilir.

Rektal dijital muayene: Prostatın büyüklüğü, kıvamı ve sınırları önemlidir. Sert bir nodülün varlığı veya prostatın bir bölümünün yada tümünün sertliği veya asimetrik büyüme prostat kanserini düşündürmelidir. Nodüllerin yarısı kanser değildir, bunlar granülomatöz prostatit, tbc ve fibröz prostat nodülleri ve prostat taşları olabilir.

PSA: Prostat spesifik antijen (PSA) 19. kromozomun kısa kolunda lokalize (19q13,4) insan doku kallikrein ailesinden bir serin proteazdır. Androjen regulasyonu altında primer olarak prostat asiner hücreleri ve duktal epitelinden salgılanır. Fizyolojik görevi seminal koagulumun likefaksiyonudur. Semende serumdan yaklaşık 100 kat daha fazla bulunur. %10-40 serbest PSA görülür. %60-90 bağlı PSA (kompleks) görülür; % 50-95 > ACT (a1- antikimotripsin), %5-15 > AMG (a2-makroglobulin) görülür. PSA, prostat kanserine özgü değil, organa özgü bir belirleyicidir. PSA’yı arttıran sebepler; prostatit, sistoskopi, BPH, üriner retansiyon, kateterizasyon, ejakulasyon, TRİB. PSA’yı azaltan sebepler; istirahat, finasteride (6 ayda ortalama %50).

PSA; radikal prostatektomi sonrası, radyoterapi veya medikal tedavi sonrası tedavinin başarısının belirlenmesinde, nükslerin takibinde önemli bir tümör belirleyicisidir. Amerika’da birçok büyük merkezde biyopsi için PSA eşik değeri olarak 2.5 ng/ml’nin alınması önerilmektedir. Bununla bereber tartışmalar devam etmekte ve henüz bir görüş birliğinin sağlanamadığı görülmektedir. PSA değeri dedirtecek bir eşik değerinin henüz olmadığı fakat genç erkeklerde PSA <2.5-3 ng/ml normal olarak kabul edilebileceği tavsiye edilmiştir.” Prostat kanseri tanısında ve biyopsi endikasyonunun konulmasında tek bir PSA eşik değeri vermenin zorluğu ortadadır. PSA değerine ilave olarak hasta yaşı, prostat hacmi, PSA değerinde zamanla meydana gelen değişiklikler ve diğer faktörler (ırk, ailede prostat kanseri varlığı, vücut kitle indeksi) beraber değerlendirilmelidir.

——————————————————————-

Prostat biyopsisi kesin endikasyonlar: 1.PSA yüksekliği, 2.Anormal PRM bulguları, 3.Yıllık PSA velositesinin 0.75 ng/ml üzerinde olması.

Prostat biyopsisi kısmi endikasyonları: Total PSA değeri (4-10 arası) olanlarda, serbest PSA/total PSA oranının %20’nin altında olması, başarısız olan radyoterapi (RT) sonrasında rekürrensin saptanması için, yüksek dereceli prostatik intraepitelyal neoplazi (PIN) veya atipik küçük asiner proliferasyon (ASAP) tanısı sonrası izlem biyopsilerinde (3-6 ay) biyopsi endikasyonu vardır.

Prostat biyopsisinin kontraendikasyonları: Koagulopati, ağrılı anotrektal problemler, ciddi immunsupresyon, akut prostatit.

Antibiyotik kullanımı: Biyopsi öncesi ve ya 1 gün önce başlanmalı, biyopsi sonrası 2-3 gün devam edilmelidir. Florokinolon grubu veya trimethoprim-sulfametoksazol ilk tercihtir.

Bağırsak temizliği: Rutin kullanılmıyor. Boş rektum ultrason görüntü kalitesi daha fazladır. Enfeksiyon oranı ya da komplikasyonu azaltan net bir sonuç yoktur.

Prostat Kanseri TNM Evrelendirmesi:

T1a: Rezeke edilen dokunun %5’inden azında tümör mevcut.

T1b: Rezeke edilen dokunun %5’inden fazlasında tümör mevcut.

T1c: Tümör palpe edilemiyor. PSA yüksekliği veya TRUSG’deki şüpheli durum nedeniyle biyopside tümör saptanır.

T2a: Bir lobunda palpabl tümör.

T2b: Her iki lobda palpabl tümör.

T3a: Tek taraflı kapsül dışına yayılım.

T3b: Bilateral kapsül dışına yayılım.

T3c: Seminal vezikül tutulumu.

T4a: Tümör mesane boynu, rektum veya external sfinktlere yayılmış.

T4b: Tümör levator adeleye veya pelvik duvarı fikse etmiş.

No: Lenf bezine metastaz yok.

N1: Tek lenf bezinde tömür mevcut. Lenf bezi 2 cm veya daha küçük.

N2: 2 cm’den büyük 5 cm’den küçük tek lenf bezi veya 5 cm’den küçük çok sayıda lenf bezi vardır.

N3: 5 cm’den büyük lenf bezi.

Mo: Uzak metastaz yok.

M1a: Regional lenf bezi dışındaki lenf bezlerine metastaz.

M1b: Kemik metastazları.

M1c: Diğer bölgelere metastaz.

Tedavi:

Evrelere ve yaşa göre gözlem, radikal prostatektomi, radyoterapi, hormon tedavisi, kemoterapi yapılabilir.

T1a: Prostatektomiye ek bir tedavi yapılmaz, 3 aylık periyodlarla RDM ve PSA ile takip edilir

T1b – T2a – T2b: Radikal prostatektomi yapılır, hastanın en az 10 yıl yaşam beklentisi olmalıdır.

T3: 7000 rad radyoterapi.

PSA nüksü olursa: Radikal prostatektomiden sonra 0 olan PSA 0.2 ng/ml’ye yükselirse 1-2 yıl hormon tedavisi ve 64 Gy radyoterapi uygulanır.

Evre T4 ve Metastatik Evre: Hormon tedavisi verilebilir. Primer: 1-Androjen kaynaklarının ortadan kaldırılması için şunlar yapılabilir; cerrahi (bilateral orşiektomi), medikal (LHRH agonistleri). 2-Antiandrojen tedavi. 3-Total androjen blokajı. Sekonder: antiandrojen çekilmesi (withdrawl).

Hormona dirençli evre: Kemoterapi: prostat kanserinin %15’i hormon tedavisine dirençlidir. Bu olgularda estramustin, taksane (docetaxel), mitoksantron ve sitronsium 89 mono yada kombine verilebilir. Başarı düşüktür. Palyatif tedavi: kemik metastazları için düşük doz radyoterapi verilir; 2000-3000 rad.

Profilaksi: Elli yaş üzerindeki erkeklerin her yıl rektal muayene ile izlenmesi gerekir.

Prognoz: Radikal prostatektomiden sonra normal yaşam süresini tamamlama olasılığı %70-80, ileri evrelerde hastaların çoğu üç yıl içerisinde yaşamını yitirirler.

Prostat Kanseri 3

—————————————————————————————————————-

15 – Testis Tümörleri

Testis ortalama 4x4x2.5 cm boyutlarındadır. Tunica albuginea testis denilen kalın bir fasyal örtüye sahiptir.Bu fasyal örtü posteriorda testis dokusu içine bir miktar sokularak mediastinum testisi oluşturur.Bu fibröz mediastenş, testis içine fibröz septalar göndererek testisi yaklaşık 250 lobüle böler. Testisin ön yüzü ve dış yanı seröz tunica vajinalisin iç yaprağı ile kaplıdır.Bu yaprak daha sonra testisi skrotal duvardan ayıran pariyetal yaprak ile devam eder. Testis arka dış yandan sıkıca epididimin özellikle alt ve üst kutbuna bağlıdır. Testis arterleri, aorttan renal arterlerin altından çıkar. Testisin venleri spermatik kordon içindeki pampiniform pleksusa dökülür. İnternal inguinal halka düzeyinde pampiniform pleksus spermatik veni oluşturur. Sağ spermatik ven vena kavaya, sol spermatik ven sol renal vene dökülür.

Testisin lenfatikleri testisin hilumundan başlayarak, testiküler venlerin seyri boyunca spermatik korda eşlik eder ve yukarıda internel inguinal halkaya ulaşır. Damarsal yapılarla beraber daha yukarılara doğru devam ederek, T11-L4 seviyeleri arasındaki retroperitoneal lenf bezlerine dökülür. Sağ tarafta lenf nodlarının büyük kısmı aortanın önünde, inferior vena kavanın anterior, lateral ve medialinde bulunmaktadır.Sol tarafta ise lenf nodlarının çoğu aortanın lateral ve anteriorunda yerleşmiştir. Lenf nodları arasında yaygın bağlantıları olan lenfatik kanallar bulunmaktadır. Lenfogramlarda, sağdan sola daima bir çapraz geçişin olduğu görülür. Fakat soldan sağa çapraz nadirdir ve sadece primer nodlar tutulduktan sonra görülür.

Testis tümörleri; erkek neoplazilerinin %1-1.5, ürolojik tümörlerin % 5, 15-35 yaş erkeklerin en sık solid tümörü. Yalnızca %1-1.5’i bilateral.

Testis tümörleri 3 grupta incelenir:

1-Germ hücreli tümörler (%95): Seminom (%50): 1.Klasik (%85). 2. Anaplastik (%5-10). 3. Spermatositik (%5-10). Seminom dışı germ hücreli tümör: 1.Embriyonel karsinom (% 20); 2 tiptir; adult, juvenil. 2.Teratokarsinom (%10). 3.Teratom (%5); 2 tiptir; matür, immatür. 4.Koryokarsinom.

2-Gonadostromal tümörler: A-Leydig %1-3. B-Sertoli < %1. C-Gonadoblastoma %0.5.

3-Metastatik tümörler: Lenfoma/lösemi, prostat, melanom, AC.

—————————————————–

Etyoloji: İnmemiş testislerde risk 10 kat fazla, gonadal disgenezi, travma, hormonlar (intrauterin), atrofi (non-spesifik veya kabakulak).

Risk faktörleri: İnmemiş testis, klinefelter sendromu (XXY), aile hikayesi (12. kromozom kısa kolu), kontralateral tümör, testiküler intraepiteliyal neoplazi (TİN), infertilite.

Semptom ve bulgular: Ağrısız kitle (%5-10), % 30-40 hafif belli belirsiz ağrı hissi, % 10 metastaz bulgularıyla başvurur. En sık; sinir köklerini tutan retroperitoneal metastaza bağlı sırt ağrısı görülür. %1-2 teşhiste bilateraldir. Sağ testiste daha sık görülür.

Testis kanserinde tanı: Fizik muayene önemlidir. Testis ultrasonografisi alınmalı. Akciğergrafisi +/- toraks CT: küçük lenf nodlarını gösterebilir <2 cm, MRI and PET scan, CT den üstün değil. Orşiektomi – patolojik inceleme yapılmalı. Tümör markırları (AFP, B-hCG, LDH): orşiektomi sonrası yükselme metastazı düşündürür, ancak normale gelmesi metastaz olmadığı anlamına gelmez. Lenf nodlarının değerlendirilmesi (retroperitoneal-mediastinal-supraklaviküler) önemlidir.

Ayırıcı tanı: Torsiyon, epididimit, epididimoorşit, hidrosel, fıtık, hematom, spermatocel, sifilitik gumma.

Tümör belirteçlerinin klinik kullanım amaçları: Neoplazi taranması, kanser tanısı, kanserin sınıflandırılması, prognozun belirlenmesi, tedavi takibi, rekürrens takibi, metastaz takibi.

Serum tümör markırları:

%51’ inde markırlarda yükselme olur. NSGHT’li hastaların %50-70‘inde AFP yükselir. NSGHT’li hastaların %40-60‘ında B-hCG yükselir. Seminomların %30’unda B-hCG yükselir. İlerlemiş testis tümörlerinin %80’ninde LDH yükselir.

Alpha – Fetoprotein: Embriyogenezde yüksektir; KC ve GI trakt hastalıklarında yükselir. Tek zincirli yapıdadır. Yarılanma ömrü; 5-7 gün. Pure embryonal, teratocarcinoma, yolk sac, mixed tümörlerde üretilir (NOT pure choriocarcinoma or seminoma). KC bozukluklarında, viral hepatit de yanlış pozitiflik olur.

Human chorionic gonadotrophin: Plasentada üretilir. Alpha (LDH,FSH,TSH) ve beta üniteleri vardır. Yarılanma ömrü; 24-36 saat. Syncytiotrophoblastic dokudan üretilir. Koriocarcinomaların tümü, 40-60% embrional, 5-10% seminoma. Diğer uygulama alanları; hidatiform mol, koryokarsinoma. Diğer yükselme sebepleri; marijuana içilmesi, primer testis yetmezliği, hamilelik. Artmış serbest β-HCG düzeyleri hem kemoterapinin optimizasyonunda, hem de HCG bulunmayan durumlarda önemlidir.

LDH: Normalde düz, kardiak ve iskelet kasları, beyin ve KC de bulunur. İleri vere seminomalar veya markır negatif olgularda faydalıdır. Çok sayıda yanlış negatiflik vardır.

—————————————————————————–

Orşiektomi: Yüksek inguinal. Eksternal inguinal halka seviyesinde spermatik kord izolasyonu. Testisin yukarı alınması. Tunika vajinalis açılmaz ve etrafa yayılım olmamasına dikkat edilir.

Tanı: Fizik muayene, testis ultrasonografisi, orşiektomi – patolojik inceleme, tümör markırları (AFP, B-hCG, LDH), lenf nodlarının değerlendirilmesi (retroperitoneal-mediastinal-supraklaviküler).

Ayırıcı tanı: Torsiyon, epididimit, epididimoorşit, hidrosel, fıtık, hematom, spermatosel.

Evreleme:

Orşiektomi bulguları, primer tümörün histolojik bulguları, radyolojik çalışmalar, serum tümör markırları ile evreleme yapılır.

Primer tümör (T):

pTx: primer tümör değerlendirilmemiş.

pT0: primer tümör kanıtı yok.

pTis: intratubular germ hücreli neoplazi.

pT1: tümör testis ve epididimde sınırlı, vasküler/lenfatik invazyon yok.tunika albugineaya invaze, tunica vajinalise yayılım yok.

pT2: vasküler veya lenfatik invazyon gösteren testis ve epididime sınırlı tümör yada tunika albugineayı aşarak tunika vajinalise yayılım.

pT3: spermatik kord tutulumu.

pT4: skrotum tutulumu.

——————————————————————————————–

Bölgesel lenf nodları (N):

NX: bölgesel lenf dügümleri değerlendirilmemiş.

N0: bölgesel lenf dügümü metastazı yok.

N1: mikroskobik lenf dügümü metastazi.

N2a: 2 cm’den kücük, 5 den az dügüme metastaz.

N2b: 2 cm`den büyük,5 den fazla dügüme metastaz.

N3: düğüm dışı yayılım.

N4: rezeke edilemeyen retroperitoneal metastaz.

——————————————————————————————–

Uzak metastaz (M):

M0: uzak metastaz yok.

M1: bölgesel olmayan lenf düğümü yada akciğer tutulumu.

M2: akciğer dışı organ tutulumu.

——————————————————————————————–

Serum Tümör Markırları (S):

LDH B-hCG AFP (ng/ml)
S0 < N < N < N
S1 < 1.5 * N < 5000 < 1000
S2 1.5 – 10 *N 5000-50000 1000-10000
S3 >10 * N > 50000 > 10000

.

Serum Tümör Markırları:

hCG (%) AFP (%)
Seminom  7  0
Teratom  25  38
Teratokarsinom  57  64
Embriyonel karsinom  60  70
Koryokarsinom  100  0

————————————————————————————————————-

Klinik evreleme sistemi: Evre I; bölgesel lenf nodu tutulumu yok. Evre IIA; lenf nodları < 2 cm. Evre IIB; lenf nodları 2 ila 5 cm arasında. Evre IIC; lenf nodları > 5 cm. Evre III; diyaframüstü lenf nodları tutulumu, visseral tutulum ve ısrarla artmış serum markır düzeyler..

Prognostik risk faktörleri: Patolojik (evre I için): Histopatolojik tipi önemlidir. Seminom için; tümör boyutu (> 4 cm), rete testise yayılım önemlidir. Seminom-dışı için; tümör içinde veya peri-tümöral vasküler/lenfatik yayılım, proliferasyon oranı > %70, embriyonal kanser oranı > %50. Klinik (metastatik hastalık için): birincil yerleşim yeri, tümör belirleyicilerinde yükselme, akciğer-dışı organ metastazı olması önemlidir.

Seminom:

En sık germ hücreli tümördür. Saf seminom AFP salgılamaz. % 5-10 HCG salgılar (genellikle klasik). Teşhiste; % 65-75 testis de sınırlı, % 10-15 regional retroperitoneal nodüller, % 5-10 ileri böbrek cevresi ve organ tutulumu önemlidir. Klasik seminom % 82-85; yaş 30’lar, sinsiyotrofoblastik hücre adacıkları (5-10%) vardır. Anaplastik % 5-10; klinik seyri klasik ile aynıdır. Spermatositik % 2-12; düşük metastaz potansiyeli vardır, yaşlılarda görülen tiptir (>50), % 6 bilateraldir (% 2 klasik seminomda).

Evre I seminom: Seminomların %75’ini oluşturmaktadır. İzlem yapılır. Tek doz adjuvan kemoterapi veya radyoterapi verilir. %15-20’sinde genellikle retroperiton yerleşimli subklinik metastaz vardır. Nükse sebep olur.

Evre 1 seminomda tedavi: Radyoterapi, izlem, profilaktik kemoterapi, RPLND. Relaps yeri %97 oranında retroperitoneal veya iliak lenf nodlarıdır. Yakından izlem yapılamayacak hastalarda, adjuvan 1 kür carboplatin veya 20Gy paraaortik lenfatik alana radyoterapi verilebilir. Radyoterapi sonrası tümör relaps oranı % 1-3’dür. Evre I seminomlu hastalarda ilk yıllarda radyoterapi sıklıkla kullanılırken, giderek azaldığı, 5 yıllık sağ kalım izlem kolunda %80.7, adjuvan radyoterapi kolunda %98 ve carboplatin kolunda %98 olduğu saptanmıştır. Hastaların %15’i 2 yıldan sonra relaps olduğu ve tüm relapsların iyi prognostik grupta olması nedeniyle çoğunda kür sağlandığı belirtilmiştir.

Radyoterapi: seminom hücreleri radyasyona son derece duyarlıdır. Paraaortik 20-25 Gy adjuvan radyoterapi uygulaması ile 5 yıllık sağkalım %98 üzerindedir. Bu dozlarla, hematolojik, gastrointestinal ve gonadal toksisite izlenmemektedir. Radyasyona bağlı uzun dönem ciddi toksisite görülme oranı %2’den azdır. Evre 1 seminomda mediasten lenf düğümlerine radyoterapi uygulama endikasyonu yoktur. İzlem: 5 yılda nüks oranı % 15-20 (diyafram altı lenf nodları). İzlemde nüksedenlerin %70’i radyoterapiye uygun olurlar ve bunların da %20’si “kurtarma” kemoterapi gerektirirler. Kansere özgül sağkalım > % 98-100. Sakıncası; en az 5 yıl retroperiton takibi (nükslerin %20’si orşiektomiden 4 yıl sonra > zor ve pahali) gerekir. RPLND: RPLND ve radyoterapiyi kıyaslayan bir çalışmada, RPLND’den sonra nüks oranı daha yüksek (% 9.5) bulunmuştur.

Evre I seminom tedavi kılavuzu: 1-İzlem; uygun imkanlar varsa ve hasta uyumluysa. (öneri derecesi: B). 2-Karboplatin tabanlı kemoterapi (1 kür); radyoterapiye ve izleme alternatif olarak önerilebilir (A derece öneri). 3-Toplam 20 Gy dozda paraaortik bölgeye veya hokey sopası şeklinde adjuvan radyoterapi (A derece öneri).

Klinik evre II seminom: Klinik evre IIa ve II b de radyoterapi sonrası %5-15 relaps görülür. Relapslar ilk iki yılda olur. Radyoterapi alanı dışında supraklavikular ve mediastinal kitleler vardır. Orşiopeksi hikayesi varsa ingüinal bölgeye de radyoterapi uygulanır (sağlam testis korunur).

Evre IIC, III seminom: 3 Kür BEP (bleomisin, etoposid ve sisplatin) verilir. 4 Kür sisplatin ve etoposid verilir.

Seminom dışı tümörler (NSGCT):

Embriyonal hücreli karsinom: En sık 25-35 yaş. AFP ve B-HCG salgılayabilir. Yetişkin ve infantil olmak üzere 2 tipe ayrilir. Mikroskopik açıdan hücreler yag ve glikojen içeren vakuollü sitoplazma, dev hücreler ve mitotik şekiller vardır. Embriyoit cisimcikler (Schiller-Duvall cisimcikleri) vardır.

Koryokarsinom: En sık 20-30 yaş. En kötü prognozlu testis tümörüdür. Hematojenik yayılım (özellikle Ac coin lezyonu) gösterir. Daima B-HCG salgılar. Mikroskopide sinsiyo ve sitotrafoblastlar, sinsisyal elemanlar tipik olarak büyük çoğul çekirdekli, vakuollü, eozinofilik sitoplazmali geniş hiperkromatik düzensiz oluşumlar vardır.

Teratom: Hem çocuk hemde yetişkinlerde görülebilir. Farklı farklılaşma ve olgunlaşma evrelerinde bulunan birden fazla germ hücre tabakası icerir. Olgun teratom; endoderm, mezoderm ve ektodermden türeyen selim oluşumlar içeren elementler içerebilir.

Evre 1 non-seminomatöz tümörlerde tedavi: RPLND, birincil kemoterapi, izlem. %30 subklinik metastaz vardır ve sadece orşiektomi bu hastalarda yeterli tedavi sağlamayacaktır.

Evre-I NSGCT yakın izlem: nükslerin çoğu ilk 6 ayda (6 yıla kadar) olur. %30 relaps olur, %80 ilk yıl, %12 2. Yıl olur. Relapsların %20 si retroperitonda, %10 akciğer ve mediastende olur. İlk 6 ay çok yakın takip edilmelidir. Evre-I NSGCT adjuvan kemoterapi: iki kür PEB (bleomisin, etoposid ve sisplatin) kemoterapisi verildiğinde %2.7 nüks olur. Birincil kemoterapi sonrası yavaş büyüyen retroperitoneal teratom ve kemoterapiye dirençli geç kanser nüksü akılda bulundurulmalıdır. Birincil kemoterapi sonrası nasıl ve ne sıklıkla retroperiton görüntülemesi yapılması gerektiği tartışmalıdır.

——————————————————————————————————————

Evre I seminom dışı germ hücreli tümör (SDGHT): Hastaların %30’unda subklinik metastaz vardır. Nükslerin %80’ ilk 12 ayda, %12’si ikinci yılda ve %6’sı üçüncü yılda olmakta 4. ve 5. yıllarda %1’e düşmekte, takip eden yıllarda ise daha da düşük oranlara inmektedir. Nüks olan hastaların %35’inde nüks sırasında serum tümör belirleyicileri normal seviyelerdedir. Nükslerin %60 kadarı retroperitonda olmaktadır. Çok yakın izleme rağmen nüks olan hastaların %11’inde nüks yüksek hacimli hastalık şeklinde ortaya çıkmaktadır. Evre I non seminomlu hastalarda, orşiektomi sonrası vaskuler (lenfatik veya venoz) invazyonun bulunup bulunmamasına göre, relaps riski sırasıyla %40-50 ve %20’dir. Bu nedenle orşiektomi sonrası adjuvan kemoterapi veya retroperitoneal lenf nodu diseksiyonu (RPLND) önerilmektedir. Retroperitoneal lenf nodu disseksiyonu yapılan hastalarda, tümöre rastlandığı takdirde evre II gibi tedavi edilmelidir. Tümör tespit edilmediyse, primer tümörde lenfatik veya vaskuler invazyon veya embriyonal karsinom varlığı relaps riskini yükseltmektedir. 1 kür BEP (bleomycin, etoposide ve cisplatin) ile RPLND karşılaştırıldığı bir calışma da, 2 yıllık rekurrenssiz sağ kalım kemoterapi kolunda %99.4 ve cerrahi kolunda %91.8 olarak bulunmuş. Evre I non-seminomlu testikuler karsinom da kemoterapinin üstünlüğü gösterilmiştir.

Riske göre tedavi: Vasküler yayılımı olan hastalar 2 kür PEB adjuvan kemoterapisi ile tedavi edilmeleri vasküler yayılımı olmayanların ise izleme ile takip edilmeleri önerilmektedir. Diğer tedavi seçenekleri yalnızca hasta veya doktor riske göre tedaviyi kabul etmezse yada buna karşı şartlar söz konusu ise düşünülmelidir. Vaskuler tümör invazyonu olanların %41.7’sinde relaps gözlenirken, invazyon olmayanların %13.2’sinde relaps gözlenmiştir. Bir kur BEP tedavisinden sonra ise vaskuler invazyonu olanlarda relaps oranı %3.2 iken, bu oran invazyon olmayanlarda %1.3 bulunmuştur. Vaskuler invazyonu olan ve olmayan hastalarda 2 kur BEP uygulaması sonucunda da relaps gorulmemiştir.

Retroperitoneal lenf düğümü diseksiyonu (RPLDD): RPLDD ile metastaz bulunmayan PE1 hastaların yaklaşık %10’unda uzak bölgelerde nüks olmaktadır. RPLDD sonrası PE2 hastalık saptanması veya PE 1 hastalarda nüks gelişmesinin öngörüsünde en önemli etmen birincil tümör içinde veya komşuluğunda tümör hücrelerinin vasküler yayılımıdır. PE1 hastalarda ise vasküler yayılım olmayan ve olan hastalarda nüks riski sırasıyla %10 ve %30 kadardır. KE1 olmasına rağmen PE2 olan hastalar RPLDD sonrası yalnızca izlem ile takip edilirse yaklaşık %30’unda nüks görülmekte ve nüks genellikle karın ve pelvis dışında olacaktır. Nüks riski rezeke edilen retroperitoneal hastalığın miktarı ile ilişkilidir. PE2 hastalarda RPLDD sonrası adjuvan iki kür (yada daha fazla) sisplatin tabanlı kemoterapi verilirse nüks oranı teratom nüksü de dahil olmak üzere %2’nin altına düşmektedir. Uygun şekilde yapılmış sinir koruyucu RPLDD sonrasında nüks oranı çok düşük (%2’den az), ejakülasyon bozuklukları veya diğer ciddi yan etkilerin görülme oranı da oldukça azdır. RPLDD sonrası takip, orşiektomi sonrası izlem ile takibe göre, batın BT incelemelerine ihtiyacın azalması nedeniyle çok daha kolay ve ucuzdur. Laparoskopik RPLDD tecrübeli ellerde açık yönteme alternatif bir evreleme yöntemi olabilir, fakat henüz standart yöntem olarak önerilemez.

Yüksek (ısrarlı) serum tümör belirleyicileriyle birlikte olan KE1S: Görüntüleme yöntemlerinde herhangi bir lezyonu olmayan, sadece tümör belirteçleri yüksek olan hastalarda tedavi önerisi, BEP ile tedaviye devam edilmesi veya yapılmadıysa RPLND’dur. Görüntüleme yöntemlerinde lezyonu olan hastalarda cerrahi tedavi ön planda düşünülmelidir.

Evre I SDGHT tedavi kılavuzu: Vasküler yayılıma dayandırılan riske göre tedaviler veya izlem önerilen tedavi seçenekleridir (öneri derecesi: B). KE1A: (pT1, vasküler tutulum yok); düşük risk. 1-Eğer hasta istekli ve uyumlu olabilecekse, uzun dönem (en az 5 yıl) yakın izlem önerilmelidir (B derece öneri). 2-Düşük riskli hasta eğer izleme istekli değilse adjuvan kemoterapi veya sinir koruyucu RPLDD diğer seçeneklerdir. Eğer RPLDD nodal tutulum (PN+) gösterirse iki kür PEB kemoterapi verilmelidir (A derece öneri). KE1B: (pT2-pT4); yüksek risk. İki kür birincil BEP kemoterapisi önerilmektedir (B derecesinde öneri). Hasta adjuvan kemoterapi istemiyorsa izlem veya sinir koruyucu RPLDD diğer seçeneklerdir. Eğer RPLDD sonrası patolojik evre II hastalık bulunursa ek kemoterapi düşünülmelidir (A derece öneri).

Evre-II NSGCT tedavi: Evre IIA/B’nin kür oranları %98’e yakındır. Retroperitoneal lenf nodu olan hastalar, primer lenf nodu diseksiyonu sonrası hemen adjuvan kemoterapi veya yakın izleme alınıp nüks görüldüğünde kemoterapi ile tedavi edilebilir. Yine bu hastalara primer kemoterapi verilip, rezidü kitleler için cerrahi planlanabilir. Hem RPLND hem de primer kemoterapi ile iyi sonuçlar alınmakla birlikte bu tedavilerden hiçbiri tek başına yeterli görülmemektedir. RPLND yapılan evre IIA/B hastalarda %30-50 relaps riski mevcuttur. Relapslar genellikle retroperitoneum dışında görülür ve 3-4 kür ek kemoterapi gerekir. Primer kemoterapi sonrası evre IIA hastaların %17’sinde, evre IIB hastaların %39’nda RPLND gerekmektedir.

Evre IIc ve III seminom ve NSGCT lerde KT sonrası %90 üzerinde küçülme varsa, pirimer tümörde teratom yoksa ve tm belirleyicileri normale dönerse yakın izlem yapılabilir.

Seminom tedavi protokolü: Evre I; izlem veya adjuvan carboplatin (1-2 kür) veya radyoterapi. Evre IIA; radyoterapi veya 3 kür BEP (4 kür EP). Evre IIB; radyoterapi veya 3 kür BEP (4 kür EP). Evre IIC ve III; iyi risk grubu, 3 kür BEP (4 kür EP). Orta risk grubu; 4 kür BEP (5 günlük) veya 4 kür VIP/PEI. Evre IIB, IIC ve III’de kemoterapi sonrası; rezidüel tümör < 3cm ise izlem, rezidüel tümör > 3cm ise pet negatif ise izlem, PET pozitif ise RPLND veya 2.sıra kemoterapi yapılır.

NSGHT tedavi protokolü: Evre IA; vasküler invazyon yok ise izlem veya 2 kür BEP veya RPLND. Evre IB; adjuvan 2 kür BEP veya izlem veya RPLND. Evre IIA tümör belirteci yüksek; 3 kür BEP (4 kür EP). Tümör belirteci negatif; izlem veya RPLND veya 3 kür BEP (4 kür EP). RPLND sonrasında patolojik evre I; izlem. Patolojik evre II; 2 kür BEP (EP). Evre IIB; 3 kür BEP (4 kür EP). Evre IIC ve III; iyi risk grubu, 3 kür BEP (3 veya 5 günlük) veya 4 kür EP. Orta-kötü risk grubu; 4 kür BEP (5 günlük) veya 4 kür VIP/PEI. Evre IIB, IIC ve III’de kemoterapi sonrası; tümör belirteci negatif ve rezidüel kitle > 1cm ise izlem veya RPLND, Tümör belirteci negatif ve rezidüel kitle < 1cm ise izlem veya RPLND yapılır. RPLND sonrasında pN0 ise izlem, pN1 ise izlem veya 2 kür BEP (EP), pN2 ise 2 kür BEP (EP), pN3 ise 4 kür EP (3 kür BEP) verilir. Rezidüel kitle varsa veya progresyon varsa rezeksiyon yapılır. Patoloji; teratom ise izlem yapılır. Seminom, embriyonel karsinom v.b ise 2 kür EP (TIP, VIP) verilir.

—————————————————————————————————————–

16 – Üriner İnkontinans

Tanım: sosyal veya hijyenik soruna yol açan ve objektif olarak gösterilebilen idrarın istem dışı dışarı atılması veya idrar tutamama halidir. Her türlü idrar tutamama yakınmasıdır.

Neden önemli?: Prevelansı yüksek; üriner inkontinans dünya çapında 200 milyonu aşkın kişiyi etkileyen önemli bir sağlık sorunudur. Kadınlarda prevalansı; %38 (genç erişkinlerde %20-30, yaşlılarda %50). Kişide utanç ve özgüven kaybına yol açmakta. Ekonomik yükü fazla; yalnızca ABD de maliyeti 16,3 milyar$/yıl. Yaşam kalitesinde düşme; inkontinans aynı zamanda diğer kronik hastalıklar gibi yaşam kalitesini etkileyerek psikolojik ve medikal sorunlara yol açmaktadır. Hastaların %50’si sorunu doktoruyla paylaşmaz.

Yaşlılıkta önemi: ciltte maserasyon ve irritasyon bulguları, bası yaraları, tekrarlayan üriner sistem enfeksiyonları oluşur, düşmelerde etiyolojik faktör olur, psikolojik ve sosyal komplikasyonlar oluşur, bakımevine yerleştirmede önemli endikasyonlardan birisidir.

Prevelans yaşlıda neden fazla?: Mesane kapasitesinde azalma, artık idrar miktarında artış, istem dışı mesane kasılmaları, BPH, östrojen azalması olur.

Nedenler: Yaş, doğum, gebelik, BMİ yüksekliği, ırk, cinsiyet, aile öyküsü, pelvik cerrahi, konstipasyon, nörolojik hastalıklar, menopoz, sistosel, immobilizasyon, mental bozukluklar, üriner enfeksiyon, prostat cerrahisi sonrası, pelvik travma, spinal kord yaralanması, sıvı alımında artış, hiperglisemi, yatalaklık, konfüzyon, senilite, şişmanlık, diyabet, idiyopatik, ilaçlar.

Tipleri: Anatomik (gerçek stres inkontinans), sıkışma tipi (urge) inkontinans, nöropatik inkontinans, doğumsal inkontinans, yalancı-taşma tipi (overflow) inkontinans, posttravmatik veya iatrojenik inkontinans, fistülöz inkontinans.

İnkontinans hastalarının değerlendirilmesi:

Hastaların çoğunluğu üriner inkontinansı şikayet olarak algılamadıkları için sıklıkla idrar kaçırma yakınması için kliniğe başvurmaz. Bu nedenle basit sorular sorularak üriner inkontinans olup olmadığı sorgulanmalıdır. Hiç istemsiz olarak idrar kaçırdınız mı? sorusu inkontinansı tespit için genellikle yeterlidir. Ayrıca tüm dünyada inkontinans sorgulamasında kullanılan değişik formlar geliştirilmiştir. Bu formlar standardizasyonun sağlanması açısından önemlidir. Ayrıca hastanın kendisi veya yakını tarafından doldurulabilir. Bu şekilde pratik bir şekilde zaman kaybetmeden hasta değerlendirilebilir. Bu amaçla en sık kullanılan form ICIQ-SF (International Consultation on Incontinence Questionnaire Short Form) formudur (uluslararası idrar kaçırma ile ilgili konsültasyon kısa formu).

İnkontinans tespit edildikten sonra öncelikle geçici nedenlerin tespiti gerekir (DIAPPERS). Bu sebepler ekarte edilirse kronik veya persistan inkontinans düşünülerek üriner inkontinans alt tiplerini tespit etmek için ayrıntılı değerlendirme yapılmalıdır. Yaşlılarda inkontinansın geçici sebepleri; deliryum, idrar yolu enfeksiyonları, atrofik vajinit-üretrit, ilaçlar, psikolojik sebepler, fazla sıvı alımı, hareket kısıtlılığı, fekal impakt. Üriner inkontinans için temel değerlendirme ayrıntılı bir öykü alınması ile başlar. Sırasıyla fizik muayene, idrar tetkiki ve PVR idrar tayini, en az 3 günlük mesane günlüğü tutulması her hastada yapılmalıdır. Bu şekilde inkontinans tipi kolaylıkla saptanabilir. Basit bazı sorular sorularak da inkontinans tiplerinin ayırımının yapılması mümkün olabilir. Üç soru testinin [3 IQ (3 Incontinence Questions)] inkontinans tiplerini ayırmada ortalama %75 sensitivite ve spesifisiteye sahip olduğu gösterilmiştir.

Bu testte hastaya 3 soru sorulur. Öncelikle hastaya “son 3 ay içerisinde az miktarlarda bile olsa hiç idrar kaçırdınız mı?” sorusu yöneltilir. Eğer bu soruya olumlu yanıt varsa öksürme, hapşırma, ağırlık kaldırma, eğilip kalkma veya egzersiz ile ilişkisi sorulur. Üçüncü soru olarak sıkışma hissi ile birlikte tuvalete yetişip yetişemediği sorgulanır. Eğer inkontinans ağırlıklı olarak fiziksel aktivite veya zorlanma ile ilişkili ise stres inkontinans düşünülür. Sıkışma hissi ile birlikte tuvalete yetişememe varsa urge üriner inkontinans, her ikisi de birlikte görülüyorsa mikst üriner inkontinans düşünülmelidir. Fiziksel aktivite ile ilişkisi yok ve hiçbir zaman sıkışma hissi tarif edilmiyorsa öncelikli olarak diğer üriner inkontinans türleri düşünülmelidir (taşma veya nörojenik kaynaklı üriner inkontinans)

Rezidüel idrar tayini ultrasonografi (USG) ile noninvaziv olarak kolaylıkla yapılabilir. Mesanede kalan idrar miktarının 50 mL’nin üzerinde olması, yeterli mesane boşalmasını gösterirken 200 mL’nin üzerinde ise mesane boşaltımının yetersizliğini gösterir. Böyle bir durumda hasta daha ileri inceleme için spesifik merkezlere yönlendirilmelidir. Öykü ve fizik muayenede öncelikle bazı spesifik noktalar araştırılmalıdır. Mobilite, mental durum, ilaçlar, volüm durumu ve hastanın tuvalete erişebilme kapasitesi değerlendirilmelidir. Öyküde inkontinansın özellikleri [sıklığı, süresi, miktarı, oluş şekli, paterni (noktürnal veya diürnal)], sık görülen semptomları, tedavi amaçları, hasta veya yakınlarının öncelikleri belirlenmelidir. Ayrıca varsa tetikleyici faktörler ve eşlik eden semptomlar (dizüri, suprapubik hassasiyet, tam boşalamama hissi, idrar yaparken kesilme vb.), idrarda renk değişikliği (hematüri), mevcut ve geçirdiği hastalıkları (sık tekrarlayan üriner infeksiyon), kadınlarda vajinal doğum sayısı, pelvik cerrahi veya radyoterapi öyküsü ayrıntılı olarak sorgulanmalıdır.

Fizik muayenede kardiyovasküler, abdominal, genital ve pelvik muayeneler ayrıntılı yapılmalıdır. Hastanın kilosu ve beden kitle indeksi alınmalıdır. Kardiyovasküler muayenede volüm yükünün değerlendirilmesi için ral, ödem, S3, S4 gibi kalp yetmezliği bulgularının olup olmadığı araştırılmalıdır. Batın muayenesinde varsa insizyon skarları, mesane retansiyonu veya kitle yönünden batın palpasyonu yapılmalıdır. Pelvik muayene ve rektal dijital muayene, fekal impakt, rektosel, prostat boyutlarının tespiti, anal sfinkter tonusu ve perineal duyuyu değerlendirmek için yapılmalıdır. Mutlaka kognitif fonksiyonlar, fonksiyonel durum (günlük temel yaşam aktiviteleri, yürüme, denge durumu), genel nörolojik değerlendirmelerin yapılması önemlidir. Kadınlarda genital muayene sistosel, uterus prolapsusu yönünden yapılması gerekir. Laboratuvar tetkiklerinden glukoz, renal fonksiyon ve elektrolitler, idrar tetkiki ve üriner sistem infeksiyonunu düşündüren bulgular varsa idrar kültürü öncelikle istenmelidir. Ancak seçilmiş hastalarda daha ayrıntılı ürolojik, jinekolojik ve ürodinamik değerlendirmeler yapılmalıdır.

—————————————————————————————-

Ürodinamik – laboratuvar testler: Dolum fazı disfonksiyonunu araştıran testler: sistometri, üretral basınç profilometrisi (multikanallı sistoüretrometri), videosistoüretrometri, ıkınma kaçak noktası basınç ölçümü, ambulatuvar ürodinami, sistoüretroskopi, nörofizyolojik testler (EMG). İşeme fazı disfonksiyon araştıran testler: rezidü idrar ölçümü, üroflowmetri, işeme sistoüretrometrisi.

Anatomik (gerçek stres inkontinans): Yaşlı kadınlarda üriner inkontinansın 2. en sık görülen tipidir. Östrojen eksikliği veya önceki pelvik cerrahi veya sık vajinal doğumlarla ilişkilidir. En sık nedenleri zayıf pelvik taban kaslarının eşlik ettiği mesane çıkışı ve üretranın hipermobilitesidir. Obezite, inkontinans şiddetini artırabilir. İntraabdominal basıncı artıran öksürük, gülme, egzersiz, pozisyon değişikliği ile birlikte idrar kaçırma görülür. İkinci sıklıkla intrensek sfinkter yetmezliğine bağlı görülür. Kadında genellikle antiinkontinans cerrahisine bağlı travma veya ciddi üretral atrofi sonucu görülür. İntraabdominal basınçta hafif artışlar bile inkontinansa yol açabilir veya fiziksel aktivite süresince devam eden sürekli idrar kaçağı görülür. Stres tipi üriner inkontinans erkeklerde sık görülmez. Ancak erkeklerde üretral cerrahi veya radyasyon tedavisi sonrası görülebilir.

Sıkışma tipi (urge) inkontinans: En sık görülen üriner inkontinans tipidir. Ani gelen sıkışma hissi ile birlikte büyük miktarlarda veya bazen az miktarda idrar kaçırma ile karakterizedir. En sık nedeni detrusor aşırı aktivitesidir [Overactive Bladder (OAB)]. OAB yaşa bağlı olarak sıklıkla idiyopatik olarak görülürken, bazen de santral inhibitör yolakta yer alan lezyonlara sekonder veya pelvik radyasyon ve mesanenin motor veya sensöriyal olarak lokal irritasyonu sonucu görülür. Genellikle sık idrara çıkma (≥ 8/24 saat) ve noktüri (≥ 2/gece) görülür. Erkeklerde prostat büyümesine bağlı irritatif semptomlar sıklıkla eşlik eder. Detrusor aşırı aktivitesinin bozulmuş mesane kontraksiyonu ile birlikte olduğu tablo, özellikle yaşlılarda ve bakımevleri gibi uzun dönem kalınan kurumlarda yaşayan yaşlılarda sık görülmektedir. Bu durumda mesanenin tam boşalamaması sonucu sıkışma tipi inkontinans görülür. Ancak burada mesane çıkış yolu obstrüksiyonu olmaksızın artmış PVR vardır. Sıkışma tipi inkontinansta kullanılan antimuskarinik ilaçlar idrar retansiyonunu daha çok artırıp mesane globuna yol açabilir. Bu nedenle özellikle yaşlılarda bu durum dikkatle değerlendirilmelidir.

Nöropatik inkontinans: İdrar tutma (retansiyon) fonksiyonunun yetersizliği: Sakral segmentin ve cauda equina komplet lezyonlarında izlenir. Depolama (rezervuar) fonksiyonunun yetersizliği; alt motor nöron lezyonları gösteren meningomiyeloselli hastalarda izlenebilir. Üst üriner sistemde erken evrede harabiyet ve olası VUR gelişmesi nedeniyle tanı konar konmaz agresif tedavi gerekir.

Doğumsal inkontinans: Nedenleri; epispadiyas, ekstrofi veya kloakal malformasyonla beraber görülen ektopik üreterler, çift veya tek toplayıcı sistemlerdir.

Yalancı-taşma tipi (overflow) inkontinans: İnkontinansın bu tipi genellikle obstrüktif veya nöropatik lezyon sonucu oluşur. Gerçek inkontinans değildir.

Posttravmatik veya iatrojenik inkontinans: Pelvis kırığı, mesane boynu rezeksiyonu, geniş segmentde uygulanan internal üretrotomi sırasında sfinkterde oluşan cerrahi travma, üretral divertikülektomi, yapay sfinkter erozyonunun düzeltilmesindeki başarısızlık sonucu oluşur.

Fistülöz inkontinans: Üreteral, vezikal veya üretral fistüller görülebilir. Genellikle nedeni iatrojenik olup pelvik veya vajinal operasyonlara sekonderdir.

Tedavi seçenekleri:

Konservatif tedavi, farmakoterapi, cerrahi tedavi.

Konservatif tedavi: 1-Yaşam tarzı değişiklikleri: obez olanlarda kilo verilmesi, kafein alımının kısıtlanması, aşırı sıvı alınıyorsa azaltılması, liften zengin diyetle konstipasyonun tedavisi, sigaranın kesilmesi, öksürük ve pulmoner hastalıkların tedavisi, ağır egzersizlerden kaçınma, düzenli işeme. 2-Fizik tedavi:

Pelvik taban kas eğitimi (PTKE); pelvik taban adalelerinin rehabilitasyonu ve güçlenmesi hedeflenir, hem Sİ, hem de Uİ’da etkilidir, başarı doğru adalenin kontraksiyonuna bağlıdır, pelvik taban egzersizleri ile birlikte diğer yöntemler de kullanılabilir. Vaginal koniler kullanılabilir. Biofeedback tedavisi; görsel/işitsel uyarılarla doğru pelvik kası kontrakte edebilmesine yardımcı kontraksiyon gücünü ölçebilen bir aygıt kullanılır. Elektriksel stimülasyon; vaginal bir elektrod veya anüse uygulanan ileti pedleri ile sağlanır, pelvik taban kaslarında normal refleksler geri kazandırılır. Ekstrakorporal manyetik innervasyon ted (EMI); atımlı manyetik teknoloji ile pelvik taban kas yapısı güçlendirilir, hastalar giyinik halde, oturma bölgesinde manyetik alan içeren bir sandalyeye oturtulur. 3-Anti inkontinans cihazlar.

Farmakoterapi: Antimuskarinikler ilaçlar: tolterodine, trospium, solifenacin, darifenacin, propantheline, atropine. Karmaşık etkili ilaçlar: oxybutinin, propiverine, dicyclomine, flavoxate. Diğer ilaçlar: baclofen, capsaicin, resinferotoxin, botulinum toksin, östrojen, desmopressin.

————————————————————————————————————

17 – Üriner Sistem Enfeksiyonları

Etken patojenler: En sık aerob ve fakültatif anaerob. Non-komplike üriner sistem enfeksiyonları (ÜSE); %85 E.coli. Nazokomial ÜSE; %50 E.Coli (enterokoklar 2. sırada). Hastanede yatma süresi arttıkça risk artıyor. Diyabetiklerde β-hemolitik streptokok, kateterli hastalarda S.epidermitis etkendir daha çok.

ÜSE patogenezi: Assenden yol: en sık görülendir. E.coli ve enterobakteriler (kadınlar en çok riskte) etkendir. Hematojen yol: nadirdir, ancak böbrek ve prostat enfeksiyonlarında sık görülür. Etkenler; S.aureus, candida spp, salmonella, M.tüberkülozis. Lenfojen yol: çok nadir. Direkt yayılma: PID, enfektif barsak hastalıkları, malignite, fistüller.

ÜSE rol alan faktörler: Bakteriyel virülans faktörleri; adherans, yüzey adezinleri ile fimbria ve pili, bakteriyel biofilm, bakterilerce salınan üreaz ve endotoksin, kapsüler K antijeni (lökosit fagositozunu önler), Aerobaktin, Hemolizin, Fagositik ve enf hücreleri haraplar, bakteriyel polisakkarit (O antijen).

Üriner sistem (ÜS) savunma mekanizmaları: İdrar: yüksek osmolarite, yüksek üre, yüksek organik asit, düşük pH. Vajinal introitus. Mesane: düzenli ve tam boşalma (adheransa mekanik engel), mukozadaki GAG tabaka. Üreter: peristaltizm. Böbrek: korteks daha dayanıklı. Medulladaki yüksek amonyak, düşük pH, yoksek osmolalite, rölatif anoksik durum, ve göreceli düşük kan akımı savunmayı engelleyebilmektedir. İmmün cevap: sistemik ve lokal antibiyotik cevabı.

ÜSE kolaylaştırıcı faktörler: 1-DM; nöropati, fagositoz bozukluğu, yaygın vasküler bozukluk ve nefroskleroz. 2-Yaşlanma; obstrüksiyon, bakterisid prostat salgısında azalma, perineal temizlik problemleri, idrarda THP azalma adheransta artma, mesane boşalma bozukluğu. 3-Taş hastalığı; obstrüksiyonlu veya obstrüksiyonsuz üreaz pozitif ‘’P.mirabilis, U.ürelitikum, K.pneumonia, P.auriginoza, Providencia, S.saprofitikus, S.aureus, corynabakteria’’ olması. 4-Obstrüksiyon. 5-VUR.

Akut pyelonefrit:

Yüksek ateş, lomber hassasiyet, piyüri vardır. En sık 18-40 arası kadınlarda görülür. Renal parankim ve pelvis tutulur. BY veya sepsisle sonuçlanabilir.

Etyopatogenez: Gr (-) bakteriler, E.coli, enterobakter, klebsiella, proteus, serratia, pseudomonas. Gr (+), S.aureus, streptokoklar (hematojen). %85-90 asendan, %10-15 hematojen yolla oluşur. Üriner obstrüksiyon ve staz hematojen yolda hazırlayıcı faktörlerdir.

Böbrek ödemli ve büyüktür. Kapsül parankimden rahat ayrılır. Histolojik olarak parankim fokal yama harzı nötrofil infiltrasyonu vardır. Önce interstisyum sonra tübüler harabiyet ve glomerüler patoloji görülür. İyileşirken fibrozis ve skar meydana gelir. Tekrarlayan enfeksiyon kronik pyelonefrit ve atrofik böbreğe neden olabilir.

Klinik bulgular: Ateş, lomber ağrı, sistitizm (dizüri, pollaküri, urgency), lomber hassasiyet, CVAH+.

Laboratuvar bulguları: TİT lökositoz, hematüri, proteinüri, idrar bulanık, hemogramda lökositoz, ESR’de artış vardır. Serum kreatini düzeyleri genelde normaldir.

Radyolojik bulgular: Direkt üriner sistem grafisi (DÜSG): renal kontur ve psoas gölgesi silinebilir, taş mevcutsa görülebilir. İntravenözpyelografi (İVP): renogram gecikmiş, kaliksler görülmeyebilir. USG: böbrek konturu, abse, parankin ekosu görülebilir. CT: direçli vakalarda, abse, gaz odakları, parankimal değişiklikler görülür. MRI, VCUG, sintigrafi çekilebilir.

Ayırıcı tanı: A.apandisit, A.kolesistit, A.pankreatit, divertikülit, pnömoni, zona zoster, kadında PID, A.prostatit, epididimorşit, perinefritik abse.

Komplikasyonlar: Kronik piyelonefrit, septisemi, böbrek taşı oluşumu, amfizamatöz piyelonefrit.

Tedavi: Yatak istirahati verilir. Hidrasyon sağlanır. Non-komplike ise; kinolonlar, TMP-SMX verilir. Komplike ise; kinolon, 3.kuşak SS, aminoglikozid verilir. Gr (+) amoksisilin, amoksisilin + klavülonik asit verilir. Parenteral 7 gün, oral 14 gün tedavi verilir.

Kronik piyelonefrit:

Böbrekte fokal skarlaşmalar mevcuttur. Kaliektazi ve kaliks dilatasyonları, değişik derecelerde atrofi vardır. Sebepleri; tekrarlayan piyelonefrit, diabet, taş, koral taş nefropatisi, obstrüktif üropati. Klinik semptom olmayabilir. Sıklıkla İYE öyküsü mevcut. Bilateral ve ciddi skarı olanlarda azotemi, HT, baş ağrısı, halsizlik, poliüri vardır. Akut ataklar sırasında semptomatikleşir.

Laboratuvar bulguları: Aktif enfeksiyon varsa TİT bulguları (+). Su ve Na tutulumu bozulur. Üriner konsantrasyon kaybı vardır. Serum Cr artmış, CC azalmış olabilir.

Radyolojik bulgular: İVP; küçük ve atrofik böbrek, kalisiyel küntleşme ve deformasyon, tek taraflı ise kontralateral kompansatris hipertrofi görülebilir. USG; atrofi, dilate kaliksler, fokal kortikal skar alanları görülebilir. VCUG; VUR’da yapılmalıdır. CT, MR, sintigrafi, biyopsi yapılabilir.

Ayırıcı tanı: Üriner tbc (steril piyüri, sabah idrarında AARB), analjezik nefropatisi, renal tümör (fokal skar alanları yanılgı verebilir; ayırmak için CT yapılmalı).

Tedavi: Tekrarlayan İYE tedavisi yapılmalı. Altta yatan obstrüksiyon, ürolityazis, anatomik ve fonksiyonel sorunun ortadan kaldırılması gerekir. Medikal tedaviye yanıtsız HT ve enfeksiyon varlığında tek taraflı ise nefrektomi yapılabilir.

Ksantagranülomatöz piyelonefrit:

50-60 yaş kadınlarda daha sık. Sık tekrarlayan İYE öyküsü vardır. Böbreğin uzun süreli obstrüksiyonu vardır. Renal hücreli kanserden ayrımı zor. Histolojik; ksantoma hücreleri (köpüksü yağ içeren makrofajlar) vardır. Genellikle tek taraflı ve non-fonksiyone böbreklerde sıktır.

Patogenez: Proteus, E.coli, pseudomonas, venöz obstrüksiyon, kanama, iskemi, lenfatik tıkanıklık vardır. Bölgesel doku invazyonu ve hasarı sonucu pseudotümör görüntüsü vardır. PAS (+) boyanır ve tümör ayrımı böyle yapılır.

Tanı: Orta yaş üstü, bayan, kilo, DM veya taş hastalığında sıktır. %70’inde staghorn taş, DM, obstrüktif üropati , sık İYE, dizüri, hematüri, lomber ağrı vardır. Lomber ağrı, ateş, titreme, halsizlik ve kilo kaybı (tümör bulguları) sıktır. Lomber hassasiyet ve kitle vardır. %70 İK üreme vardır. Hematomegali ve KC enzim yüksekliği %30 vardır. USG; böbrek büyük, şekli değişmiş, renal parankim incelmiş, abse formasyonları, staghorn taş görülür. İVP; %80 talı non-fonksiyone böbrek görülür. CT; staghorn taş, non fonksiyone böbrek, gerota kalın, parankim kaybolmuş ve yerini kitle almıştır. CT’de düşük HÜ vardır. Kitlenin merkezindeki kalsifiye alanlar, Kistik kaliks dilatasyonları, Staghorn taş varlığı, Non-fonksiyone böbrek görülür. Hastanın kliniği vardır.

Tedavi: Medikal tedavi yeterli değildir. Nefrektomi yapılmalı. Tümör ayrımı net değilse radikal nefrektomi yapılabilir.

Amfizematöz piyelonefrit:

Renal parankim ve perinefrik dokuda gaz varlığı ile karakterize nekrotizan enfeksiyondur. %80-90 DM vardır. Kalanı taşa bağlı obstrüksiyon veya papiller nekroz sonucu oluşur. Ateş, lomber ağrı, pnömatüri olabilir. Etkenler; E. coli, K. peumonia, enterobakter. Alışılmış seyir 3 günlük tedaviye yanıt vermeyen akut piyelonefrittir. Bildirilen olguların hepsi yetişkindir. DÜSG’te gaz görülebilir. BT böbrek parankiminde gazın varlığını göstermede daha duyarlı. Tedavide; sıvı desteği, paranteral antibiyotik verilmeli. Kan şekeri regülasyonu sağlanmalı. Obstrüksiyon varsa ortadan kaldırılması gereklidir. Diğer böbrek mutlaka değerlendirilmeli (%10 bilateral). Seçilmiş hastalarda medikal tedavi + perkütan drenaj yapılmalı. Cerrahi tedavide komplet ekstirpasyon yapılabilir. Mortalite %11-54.

Piyonefroz:

Obstrükte böbrek içerisinde biriken enfekte idrar ile oluşur. Ciddi böbrek hasarı ve sepsis görülebilir. Ürolojik acil bir durumdur. Hazırlayıcı faktörler; üriner taş, tümör, UPJ darlığı, immün supresyon, DM, steroid kullanımı. Etkenler; E. coli, enterokoklar, klebsiella, proteus, psödomonas, kandida, stafilokok ve salmonella. Asemptomatik bakteriüriden sepsise kadar değişen tablolar görülebilir. Ateş, titreme, yan ağrısı en sık şikayetlerdir. Taş, enfeksiyon ya da cerrahi öykü sıktır. En iyi tanı USG ile konur. Hidronefrotik böbrek toplaıcı sistemi içinde düşük dansiteli internal ekolar tipiktir. CT hassastır. Uygun antibiyotik tedavisi verilmeli, böbreğin drenajı (perkütan yada DJ stent) yapılmalı. Sepsiste sıvı, kolloid ve destek tedavisi verilmeli. Böbrek fonksiyon kaybında nefrektomi yapılmalı.

Renal abse:

Böbrek parankimini piyejenik enfeksiyondur. Kortikomedüller ve kortikal olabilir. Kortikomedüller abse; çeşitli hastalıklara bağlı enfeksiyondur (akut multifokal bakteriyel nefrit, amfizamatöz piyelonefrit, kxg), assendan yayılım (Gr – ; E.coli) gösterir. Kortikal abse; hematojen yayılım (staf aureus), ÜS anomalisi veya DM (%50) vardır. Tekrarlayan İYE, taş, üriner sistem girişimleri, VUR vardır.

Tanı: Öykü (İYE, taş, DM) önemlidir. Kortikal absede 1-8 hafat içinde ağız, akciğer, İYE, cilt enfeksiyonları, iv ilaç kullanımı önemlidir. Yan ağrısı, karın ağrısı, bulantı, kusma, halsizlik, ateş, kilo kaybı, pollaküri, dizüri, hematüri, flank kitle, CVAH, toplayıcı sisteme açılınca piyüri, bakteriüri görülür. DÜSG; böbrek kontur büyüklüğü, psoas kası kaybolması, böbrek lojunda opasiteler, abse tarafına eğilimli skolyoz vardır. USG; düşük eko kitlesi vardır. En kesin tanı BT ile konur. Kontrastlı ve kontrassız BT önemli; absede opak tutulum yoktur.,

Tedavi: Antibiyotik verilmeli; genellikle 1 haftada şikayetler azalır. Hematojen yayılımda etken staf ve penisilinaz dirençli penisilin alerji varsa vankomisin verilmeli. Kültür çıkana kadar kombine tedavi (β-laktam veya 3. kuşak ss+ aminoglikozid) verilmeli. Perkütan drenaj, açık drenaj yapılabilir. Parankim hasarı büyük veya fonksiyon yoksa nefrektomi yapılmalı.

Perinefrik abse:

Gerota fasyası ile sınırlıdır. Böbrekten direkt veya hematojen olarak yayılır. Renal abse yayılımında; tekrarlayan piyelonefrit, obstrüksiyon yapan üriner taş önemlidir. E. coli, proteus, staf aureus en sık etkenlerdir. %25’inde birden fazla bakteri sorumludur. Spesifik bulgu yoktur. Semptom ve bulgular piyonefroza benzerdir.

Tanı: USG veya BT yararlıdır. İVP; %80 normal. Böbrek etrafında sıvı birikimi ve anekoik kitle vardır. Sintigrafi (galyum sitrat) net ayırımı yapılamayanlarda çekilir.

Tedavi: Abse drenajı yapılmalı. Antibiyotik (nafsilin, sefazolin) ilave aminoglikozid verilmeli. Perkütan drenaj başarısız; cerrahi drenaj yapılmalıdır. Böbrek parankimi ileri derecede hasarlı ve non-fonksiyone ise nefrektomi yapılmalı.

Böbrek ve üreter TBC:

Etken M. tüberkülozis (akc’den hematojen). Ürogenital yolda böbrek ve prostat en çok yerleşim yeridir. %60 20-40 yaş arası erkeklerde görülür. Yavaş seyir (15-20 yıl) gösterir. Normalde kortex direnci ile organizmalar yıkılır; sayı ve virülans yüksekse enfeksiyon görülür. Lezyon pelvis ve kaliksleri tutmadan ve idrarda pü ve organizmalar atılana kadar semptom yok. UVJ ve UPJ darlık, kazeöz parçalanma, Ca çökmesi, üreterde fibrozis, otonefrektomi önemlidir. %10 makroskobik, %50 mikroskobik hematüri vardır, %80 abakteriyel piyüri vardır. Kesin tanı idrarda etkenin tespiti yada dokuların patolojik incelemesinde konur. 3 gün tercihan 5 gün idrarda basil aranmalıdır.

Radyolojik incelemede; kalsifikasyonlar, hidropiyonefroz, kaliks boyunlarında daralma, perinefritik abse, papilla ve kalikste ülsero-kavernoz lezyon İVP’de güve yeniği görünümü vardır. Yeterli tedaviye yanıt vermeyen non-spesifik enfeksiyonlarda tbc düşünülmeli.

TBC komplikasyonları: Böbrekte parsiyel veya total fonksiyon kaybı, böbrek taşları, perinefritik abse, üreter darlıkları.

Tedavi: Antitüberküloz ilaçlar 3 gruba ayrılmıştır. Primer ilaçlar (bakterisidal); izoniazid, rifampisin, pirazinamid, streptomisin. Sekonder ilaçlar (bakteriostatik); etambutol, etionamid, sikloserin. Minör ilaçlar (bakteriostatik); kanamisin, tiosetazon. Genellikle INH + rif + etm verilir. Direnç gelişirse diğer ilaçlarla replasman yapılır. Cerrahiden önce 6 haftalık medikal tedavi şarttır.

Renal aktinomikozis:

Kronik granülomatöz hastalık, fibrozisle seyreder, spontan fistüller kural olarak var. Etken; A.israelli. Hematojen (primer; mide, barsak, apendis) yayılım gösterir. Piyelonefrit semptomları görülür. Mikroskopik sülfür granülleri tanıda önemlidir. Gr boyama, Ziehl Nilsen boyama kullanılır. Ürografik olarak tbc veya tümörle karışabilir. Penisilin G 10-20 milÜ 4-6 hafta verilir. Penisilin V idamede verilir. Drenaj, nefrektomi (gerekirse) yapılmalı.

Renal ekinokokozis:

Etken; E. granülozis. Tek ve kortekste (genelde) olur. Çoğu asemptomatik, lomber künt ağrı, hematüri, kitle vardır. Çift difüzyon testi, CF, HA, casoni tanıda önemlidir. İVP; zaman zaman kalsifiye, kalın duvarlı kistik kitle görülür. USG; multikistik ve multiloküle kitle görülür. BT; membranın içinde kız kistler görülür. Anaflaksi nedeniyle aspirasyon yapılmamalı. Tedavide cerrahi (tüm eksizyon, marsüpilizasyon) yapılır.

———————————————————————————————————

18 – Üriner Sistem Taş Hastalığı

Taş hastalığı, çok sık olarak, akut bir taş koliği episodu olarak ortaya çıkar. Böbrek taşı koliği olan hastalarda karakteristik bel ağrısı, kusma vardır, taş hastalığı öyküsü de bulunabilir. Ülkemiz taş kuşağında olan ülkeler arasında yer almaktadır. Türkiye taş prevelansı %14.8 olarak bildirilmiştir. Bu oran ABD’de %2-8, Avrupa’da %1-5, Japonya’da %7 olarak bildirilmiş olup ülkemizden daha düşük oranlardadır.

Epidemiyoloji: Yaş; 20-50 yaş arası. Cins; erkeklerde kadınlara göre 3 misli fazla. Irk; siyah ırk ve Amerikan yerlisinde az, eskimolarda ise görülmemekte. İklim; sıcak iklim kuşağında fazla. Beslenme alışkanlığı; ağırlıklı olarak protein, karbondihrat ya da oksalattan zengin gıdalarla besslenenlerde fazla. Kalıtım; primer hiperoksalüri, sistinüri, ksantinüri hastalığında sık. İdrarda kristalizasyon ve agregasyonu önlemeye çalışan inhibitör maddelerin (kondroitin sulfat, Tamm-Horsfall proteini, üropontin, nefrokalsin, bikunin, calgranulin, sitrat, magnezyum, pirofosfat) normal oranlarından daha az olanlarda sık. Ülkemizin büyük çoğunluğunun sıcak iklim kuşağında olması, yöresel beslenme özelliklerimiz ve hipositratüri faktörü taş hastalığı insidensinin yüksekçe olmasını açıklar.

Etyoloji: Rekurren (yinelenen) taş oluşumu icin risk faktörleri: 1-Yaşamın erken döneminde, yani 25 yaşın altında hastalık başlangıcı. 2-Bruşit (kalsiyum hidrojen fosfat; CaHPO4.2H2O) içeren taşlar. 3-Taş oluşumuna ilişkin belirgin aile öyküsü. 4-Yalnızca tek böbreğin işlev görmesi. 5-Taş oluşumuyla ilişkili hastalıklar; hiperparatiroidizm (HPT), renal tübüler asidoz (RTA) (kısmi/tam), sistinüri, primer hiperoksalüri, jejunoileal baypas, crohn hastalığı, bağırsak rezeksiyonu, kötü emilim durumları, sarkoidoz, hipertiroidizm. 6-Taş oluşumuyla ilişkili ilaçlar; kalsiyum takviyeleri, D vitamini takviyeleri, asetazolamid, askorbik asitin büyük dozları (>4 g/gün), sulfonamidler, triamteren, indanavir. 7-Taş oluşumuyla ilişkili anatomik anormallikler; tübüler ektazi (medüller sünger böbrek), pelvo-üreteral bileşke obstrüksiyonu, kaliseal divertikül, kaliseal kist, üreteral daralma, veziko-üreteral reflü, at nalı böbrek, üreterosel.

Taş oluşumunda yer alan maddeler: İnorganik: kalsiyum, oksalat, fosfat, sülfat, sodyum, magnezyum. Organik: sistin, ürik asid, ksantin, struvite (magnezyum amonyum fosfat).

Semptom ve bulgular:

Akut-acil tablo ve künt-elektif tablo vardır.

Üriner sistem taş hastalığının belirtileri: Çoğunlukla kaliks taşları sessiz seyreder. Çoğu kez bambaşka bir nedenle istenilen batın ultrasonografisinde tesadüfen ortaya çıkar, bazen istenilen bir idrar analizinde hematüri, ya da pyürinin nedeninin araştırılması sonucu tanı konulabilir. Seyrek olarak da kaliks boynunda oluşturduğu obstrüksiyon sonucu künt lomber ağrı şikayeti ile ortaya çıkabilir. İki ana belirtisi vardır; lomber ağrı ve hematüri. Üst üriner sistemde enfeksiyon da söz konusu ise bu tabloya ilaveten ateş ve pyüri gibi belirtiler ortaya çıkar. Alt uçta lokalize taşlar ek olarak pollaküri ve dizüri gibi şikayetlere sebep olabilir. Mesane taşlarında pollaküri, dizüri, hematüri gibi şikayetlerin yanında miksiyon sonrası taş kollum ya da trigonuma dokundukca, erkeklerde tüm penis boyunca ya da glansa, kadınlarda klitorise vuran ağrılar olur. Miksiyon esnasında taş kollum ya da posterior üretrayı tam tıkarsa bu durumda hasta ani idrar kesilmesi; sonrasında da glob vezikal tablosu gelişebilir. Zaman zaman refleks olarak gelişen priapizm, ayrıca gece ve gündüz idrar kaçırma şikayetleri olabilir. Üretrada lokalize olan taşlar; zorlukla ve çatallı idrar etme, idrar retansiyonu, üretral akıntı, üretroraji gibi şikayetlere sebep olabilir.

Enfeksiyon bulguları: Her taşta obstruksiyon ve staza sekonder gelişir. Struvite taşlarında enfeksiyon ajanları; proteus, pseudomonas, providencia, klebsiella, stafilokok, mycoplasma.

Bulantı – kusma: Enfeksiyona bağlıdır. Akut obstrüksiyonda “Çölyak gangliyon” yolu ile, refleks olarak oluşur.

Anamnez: Üriner sistem taş hastalığının tanısı iyi bir anamnez, laboratuar ve radyolojik yöntemlerden yararlanılarak konulabilir. 1-Özgeçmişi sorgulanır; ilk şikayeti mi, mükerrer taş hikayesi var mı? 2-Aile öyküsü alınır; yakın akrabalarda taş öyküsü. 3-Yaşadığı iklim ya da ortam sorgulanır. Özellikle tropikal ve Akdeniz ülkeleri gibi sıcak ülkelerde yaşayanlar ya da devamlı sıcak ortamda çalışanlar devamlı terleme sonucu sıvı kaybından dolayı 24 saatlik idrar volümleri düşük olduğu için süpersatüre idrar çıkarırlar,bu açıdan risk faktörü taşırlar. 4-Günlük sıvı alımı, diyet ve alkol alışkanlığı önemlidir. Düşük sıvı alımı, proteinden veya yeşil sebze,kakao,kola gibi gıdalardan, ya da karbonhidrattan zengin tek taraflı beslenme, aşırı tuz tüketimi kalsiyum taşı açısından; protein ve alkol alımı ürik asit taşı açısından riskli bir beslenme şeklidir. Bunun aksine örneğin balık yağından zengin beslendikleri için Eskimolarda taş hastalığı görülmemektedir. 5-Renal tübüler asidozis, gut hastalığı, kronik ince barsak hastalığı gibi metabolik hastalıkların olup olmadığı sorgulanır. 6-Hemipleji, parapleji gibi immobilizasyona sebep olan bir hastalığı var mı? Zira bu grup hastalarda rezorbtif hiperkalsiüri söz konusudur. 7-Ailede sistinüri, ksantinüri gibi genetik bir hastalık var mı sorgulanır.

Fizik muayene: Perküsyonla lomber hassasiyet olması, palpasyonla hidronefrotik bir böbreğin ya da perinefritik bir absenin palpe edilmesi altında bir böbrek veya üreter taşını düşündürebilir.

Laboratuar:

1-Biyokimya – Mikrobiyoloji. 2-Radyoloji.

Biyokimya – Mikrobiyoloji: CBC; lökositoz, anemi. Böbrek fonksiyon testleri; BUN, kreatinin, potasyum, kalsiyum, albümin, ürik asit. İdrar analizi (TİT); pH, kristalüri, hematüri, pyüri, dansite. İdrar kültürü. İdrar analizinde hematüri; eğer enfeksiyonu varsa pyüri de görülür. Taze idrarda sedimentte ürik asid, sistin ya da strüvit (magnezyum amonyum fosfat) kristallerinin görülmesi eğer klinik semptomlar da varsa, aynı cins taş varlığı açısından anlamlı bir bulgu olarak kabul edilebilir. Bunun aksine, kalsiyum oksalat ya da fosfat taşı olanlarda aynı tip kristal çoğu kere görülmediği gibi, aksine taş olmayan kişilerde de zaman zaman rastlanabilir. pH açısından bakıldığında ürik asid ya da sistin taşı olanlarda 5.5 veya altında, strüvit ve kalsiyum fosfat taşı olanlarda 7 veya üstündedir. İdrar analizinde pyüri görülen hastalarda bakteriyolojik analiz (kültür + antibiyogram) endikedir. Kültürde proteus ve klebsiella gibi üreyi parçalayan bakterilerin saptanması halinde olası taş cinsi strüvit ya da kalsiyum fosfat yapısındadır.

Radyoloji: Direk üriner sistem grafisi; üriner taşların %80-90’ı opak görülür, kalsiyum önemlidir, yatarak çekilmelidir. Direkt üriner sistem grafilerinin (DÜSG), üreter taşlarına bağlı gelişen renal koliklerin tanısında sınırlı sensitivite (%45-58) ve spesifitesi (%60-77) vardır. Bu nedenle akut renal koliklerin tanısında tek başına güvenle kullanılan bir yöntem değildir. DÜSG’de ürik asit ve ksantin taşları görülmez.

Ultrasonografi (USG): İnvaziv olmayan, hızlı ve kolay uygulanıp, tekrarlanabilen, taşınabilen ve nispeten ucuz bir tekniktir. Ayrıca iyonizan radyasyon ve kontrast madde uygulanmaması da gebe ve düşük renal fonksiyonlu hastaların görüntülenmesinde kullanılmasına imkan sağlamıştır. USG akut obstruksiyona yol açan üreter taşlarının %20-30 kadarını görüntülemeyebilir. USG’nin sensitivitesi %50-60, spesifitesi ise %75-80.

İntravenöz piyelografi (İVP): Klinik uygulamaya 1930’lu yıllarda giren İVP, halen birçok üriner sistem hastalığı ve renal koliğin tanısında kullanılan bir yöntem olarak değerini korumaktadır. Son yıllarda diğer non-invaziv görüntüleme yöntemlerinin gelişimiyle, renal kolikli hastaların teşhisinde primer tanı yöntemi olarak tercih edilmemektedir. Perkütan, endoüreteral veya açık cerrahi işlemleri öncesi üriner sistemin ayrıntılı anatomik görüntülemesini sağlar. Ayrıca üroepitelyal tümör şüphesinde, renal kolik atağı geçiren ve taş saptanamayan diabetik hastalarda papiller nekroz şüphesinde fayda sağlar. İVP’nin sensitivitesi%75-85,spesifitesi %90.

Kontrastsız bilgisayarlı tomografi: İndinavir taşı hariç bütün taş tiplerinde taşı direk görüntülemesi ve taşa bağlı oluşan hidronefroz, hidroüreter, nefromegali gibi bulguları görüntülemesi gibi üstünlükleri vardır. Taş etrafındaki dokuda ödem nedeniyle oluşan kenar bulgusu, distal üreter taşları ile fleobitlerin ayrımına imkan sağlar. Böbrek taş hastalığı için en doğru ve güvenilir yöntemdir (sensitivitesi %94-100, spesifitesi %92-99).

Diğer radyolojik yöntemler: Retrograd pyelografi, sintigrafi, manyetik rezonans görüntüleme (MRG).

Tedavi:

Üriner sistem taş hastalığı tekrarlayıcı bir durumdur. Hasta yaşamı boyunca taş hastası olarak kalacaktır. Yaşı ne kadar gençse taş hastalığının tekrarlama oranı (kümülatif olarak) o kadar yüksektir. Yapacağımız işlem, böbreğe en az hasarla en büyük klinik faydayı sağlamalıdır çünkü; nefron ünitesi yenilenemez, sadece kaybedilir, KBY gelişebilir.

Tedavi algoritması: Gözleyerek bekleme, ESWL, endocerrahi, açık cerrahi.

Gözleyerek bekleme: Erişkinlerde yapılır. Taş 1 cm den küçük, semptomlar ılımlı, anatomik – fizyolojik hasar yok sa yapılır.

ESWL: Extracorporeal shock wave lithotripsy. Her taş kırılmayabilir, kırılan her taş dökülmeyebilir. Vücut dışından şok dalgaları ile taş kırma, ya da diğer adı ile ekstrakorporeal şok dalga litotripsi (ESWL)’nin kısaca prensibi bir güç kaynağından çıkan şok dalgalarının taşın üzerinde odaklanarak kırılmasını sağlamaktır. ESWL ilk olarak 1980 yılında Almanya’da insanlarda kullanılmaya başlamıştır. Bu tarihten günümüze kadar çok sayıda firma tarafından farklı modellerde ESWL cihazları piyasaya sürülmüştür. ESWL’ de kullanılan şok dalgaları, elektrohidrolik, elektromanyetik ve piezoelektrik yöntemlerle üretilmektedir. Taş kırma işlemi sırasında taş lokalizasyonu ve odaklanması floroskopi ve/veya ultrason ile sağlanmaktadır. ESWL her ne kadar akut ve kronik yan etkilere sahip olsa da günümüzde daha az invazif olduğu kabul edildiğinden üriner sistem taşlarının tedavisinde ilk tedavi seçeneği olarak başarılı bir şekilde kullanılmaktadır. Gebelik, kontrol edilemeyen kanama bozuklukları, aort anevrizması, renal arter kalsifikasyonları ve taşın alt tarafında tıkanma olması halinde ESWL yapılmamalıdır. ESWL tedavisinin başarısı taş boyutuyla yakından ilgilidir. Taşın büyüklüğü arttıkça taştan temizlenme oranı düşmektedir. Çapı 2 cm’nin altındaki taşlarda ESWL ile tedavide %70 ile %95 arasında başarı sağlanabilirken, 2 cm üzerinde ki taşlarda bu oran %50 ‘nin altında olmaktadır.

Endocerrahi: Vücudun doğal boşluklarını kullanabilir. Çok küçük kesilerden cerrahi yapabilir. Sistoskopi, üreteroskopi, renoskopi, perkütan taş cerrahisi, laparoskopik cerrahi kullanılabilir.

Üreter taşlarının tedavisinde üreteroskopi: Son on yıllık süreçte üreter taşlarına üreteroskopik yaklaşım yaygın kabul görmüştür ve birçok merkezde üreter taşları için tedavide ilk sırayı almıştır. Günümüzde teknolojinin ürünleri olan küçük semirijid ve fleksibl üreterorenoskoplar, güvenli lazerler ve dayanıklı fleksibl enstrumanlar sayesinde ürologların üreter taşlarını tedavi etmedeki yetisi artmış ve de üreteroskopik litotripsi endikasyonları genişlemiştir. Semi-rijit ve/veya fleksibl üreteroskoplar, distal üreteral taşlar için %90-100 arası ve proksimal üreterdeki taşlar için yalnızca %74’lük taşsızlık oranları sağlamaktadır.

Böbrek taşlarının tedavisinde retrograd intrarenal cerrahi (RIRC): İlerleyen teknolojiyle birlikte yeni jenerasyon fleksibl üreteroskoplar ile holmium lazer gibi etkin ve güvenilir litotriptörler geliştirilmiş, bu sayede retrograd intrarenal cerrahi (RIRC) taş tedavisinde önemli bir alternatif haline gelmiştir. Günümüzde birçok böbrek taşı perkütan nefrolitotomi veya açık cerrahiye gerek kalmadan bu yöntemle efektif olarak tedavi edilebilmektedir. RIRC, 2 cm’den küçük taşı olan, aşırı şişman hastalarda, kas-iskelet deformiteleri veya kanama diyatezi bulunan hastalarda ve ekstrakorporeal litotripsi (ESWL) tedavisinin başarısız olduğu böbrek taşlarında primer tedavi olarak kullanılmaktadır.

Üriner sistem taş hastalığının tedavisinde laparoskopik cerrahi: Üriner sistem taş tedavisi son üç yılda devrim olmuştur. Minimal invaziv tedaviler, endoskopik cerrahi ve ESWL’ nin gelişmesi açık taş cerrahisinin rolünü azaltmıştır. Laparoskopi başka bir minimal invaziv tedavi olarak açık cerrahi yerine üriner sistem taş tedavisinde yer kazanmaya başlamıştır. Böbrek taşlarının cerrahi olarak tedavisi için, yeterli ekipman, doktor ve deneyimin olduğu merkezlerde vakaların %1-5.5 için açık cerrahiye ihtiyaç duyulduğu bildirilmektedir. Açık cerrahiyle karşılaştırıldığında, laparoskopik cerrahi minimal invasif bir yaklaşım olarak kabul edilir ve endoürolojik işlemlerin endike olmadığı üriner sistem taşı olan hastalara önerilebilir.

EAU kılavuzu ürolitiazis bölümünde açık ve laparoskopik cerrahi için önerilen endikasyonlar ve laparoskopik olarak yapılabilecek cerrahi işlemler: Kompleks taş yükü fazla olanlar, başarısız ESWL ve/veya PNL ve URS, intrarenal anatomik anomaliler (infundibular stenoz, kalisiyel divertikül taşı, üreteropelvik bileşke darlığı), morbid obezite, kas iskelet sistemi deformiteleri, bacak ve kalça deformiteleri, eşlik eden hastalık varlığı, beraberinde başka bir açık cerrahi işlem yapılması, nonfonksiyone alt pol veya böbrek, hastanın tercihi (başarısız olabilecek ve çoklu endoskopik işlem gerektirecek durumlarda, tek bir açık/laparoskopik işlem istemesi), ektopik böbrekte taş, büyük mesane taşı, çocuklarda tek endoskopik seansla taşsızlık sağlanamayacağı düşünülen büyük taş yükü. Uygulanan cerrahi işlemler: basit ve genişletilmiş piyelolitotomi, piyelonefrolitotomi, anatrofik nefrolitotomi, üreterolitotomi, radyal nefrolitotomi, piyeloplasti, parsiyel ve basit nefrektomi, üreterolitotomi ile üreter reimplantasyonu (üreteroneosistostomi).

Perkütan nefrolitotomi: Perkütan nefrolitotomi (PNL), 2 cm üzerindeki böbrek taşlarında, çok sayıdaki böbrek taşlarında ve staghorn böbrek taşlarında tercih edilen tedavi yöntemidir. Tıp alanındaki teknolojik gelişmelerle birlikte PNL minimal invaziv bir yöntem olarak böbrek taşlarının tedavisinde açık cerrahiye tercih edilen bir metot halini almıştır. Hasta tercihen genel anestezi altında ve pron pozisyonunda iken C kollu skopi altında cilt ile girilmesi planlanan böbrek kaliksi arasında bir trakt oluşturulur. Buradan girilerek taşlar kırılır ve temizlenir. PNL’de alternatif anestezi türleri, çeşitli hasta pozisyonları ve ultrasonografi eşliğinde giriş teknikleri tariflenmiştir. PNL minimal invazif bir yöntem olmasına rağmen komplikasyonsuz değildir. Bu komplikasyonların bilinmesi ve gerektiğinde tedavi edilmesi gerekmektedir. PNL ile basit böbrek taşlarının tedavisinde başarı oranları oldukça yüksek olarak bildirilmektedir. Üst üriner sistem taşlarının tedavisinde perkütan cerrahi, standart teknikler ve uygun ekipmanlar kullanıldığında mükemmel taşsızlık oranları, düşük morbidite, kısa hastanede yatış süresi ve az iş gücü kaybı nedeniyle önemli yer tutmaktadır.

Açık cerrahi: Büyük cilt kesisi, doğal boşlukların hava ve yabancı cisimle teması, kas ve fasya kesileri, ağır renal hasar, fibrozis.

Günümüzde taş hastalığı tedavisinde açık cerrahi ancak %1-2 civarında bir hasta grubunda uygulanmaktadır. Bu oranın düşük olmasında şüphesiz teknolojideki gelişmelerle birlikte endoskopik cerrahide ince kalibrasyonlu semirijit ve fleksibl endoskopların kullanıma girmesi önemli ölçüde etkili olmuştur. Endoüroloji konusunda deneyime sahip kliniklerde açık taş cerrahisi genellikle sadece anatrofik nefrolitotomi ile sınırlıdır. Özellikle tam ya da yarı koraliform taşlarda tercih edilen uygulamadır. Endoürolojik yaklaşımlar ya da ESWL (Ekstrakorporeal şok dalga litotripsi) ile başarı şansı düşük olan hastalarda da açık taş cerrahisi iyi bir seçenektir. Böbrek ve üreter taşları için açık cerrahi yöntemler; pyelolitotomi, anatrofik nefrolitotomi üreterolitotomi.

Korunma önlemleri: Hidrasyon, mobilizasyon, madde kısıtlaması, antibiyotik profilaksisi, kontrol.

————————————————————————————————————

19 – Ürogenital Sistemin Konjenital Anomalileri

Böbreğin doğumsal anomalileri:

Böbreğin doğumsal anomalileri: Doğumsal anomaliler böbrekte diğer organlardan daha fazla görülür. Bazı renal anomaliler yaşam boyu bir sorun yaratmaz. Bazıları da (hipoplazi, polikistik börrek) ciddi semptomlara yol açabilirler.

Bilateral agenezis: Çoğunlukla ölü doğar veya kısa sürede ölürler.

Ünilateral agenezis: Asemptomatik olduğı için görülme sıklığı tam bilinmemektedir (1/1100 doğum). Tesadüfen saptanır.

280 yeni doğanda abdominal kitlelerin dağılımı: Böbreğe ait kitle; %65. Gastrointestinal kitle; %12. Genital organlara bağlı (uterus, over); %10. Retroperitoneal kitle; %9. Hepatik veva bilier sisteme ait kitle; % 3.

Hidronefroz: Üriner traktın obstruksiyonuna bağlıdır. Unilateral veya bilateral olabilir. UPJ darlığı en sık nedendir; 1/1258. Diğer nedenleri; VUR, PUV, megaüreter.

Erişkin tip polikistik böbrek hastalığı: Otozomal dominant geçişlidir. Heterozigotlarda da görülür. 1/400-1000 sıklıkta görülür. Bilateraldir. Semptomlar 40 yaşından sonra ortaya çıkar. Flank ağrı, kitle, hematüri, hipertansiyon ve azotemi tipik semptomlarıdır. Azotemi evresinde anemi görülür. Karaciğer, pankreas, dalak ve akciğer gibi organlarda kist olabilir.

İnfantil polikistik böbrek hastalığı: Nadir görülen bir hastalıktır. Otozomal resesif geçişlidir. Sadece homozigotlarda görülür. Yaşam süreleri çok kısadır. Diğer organ kistleri görülmez.

Renal füzyon: Her 1000 kişiden birinde füzyon anomalisi görülür. En sık görülen tipi atnalı böbrektir. 1/400 oranında olup, erkeklerde daha sıktır. Yarıdan fazlası asemptomatiktir. Hidronefroz (ureter obstrüksiyonuna bağlı), taş hastalığı, enfeksiyon oluştuğunda bunlara bağlı semptomlar olabilir. Atnalı böbrek dışında diğerlerinin çoğu tesadüfen tanınır; füzyonlu çapraz ektopi, S,L şeklinde böbrek, kek böbrek, disk böbrek.

Renal pelvis ve ureter anomalileri:

Üreteropelvik bileşke darlığı: Oldukça sık görülen bir anomalidir. Erkeklerde kızlara oranla daha sıktır; 3/1. Genellikle tek taraflı olup, sol tarafta daha sıktır. Sol/sağ 5/2. %10 bilateral. Hidronefroza bağlı böğür ağrısı olabileceği gibi hiçbir semptomu olmayabilir. Taş oluşumu veya enfeksiyon durumlarında semptomatik hale gelir.

Üreter duplikasyonu: Komplet veya inkomplet olabilir. Komplet olanda ureterler mesane ayrı ayrı açılırlar. Sık görülen bir anomalidir. Kızlarda daha sık görülür. Genellikjle tek taraflıdır. Sağ sol oranı eşittir. Böbreğin üst kısmını drene eden ureter mesanede daha aşağı pozisyonda sonlanırken, böbreğin alt kısmını drene eden ureter mesanede daha yukarı kısımda sonlanır. Mesanede yukarı açılan ureterde veziko-ureteral reflü görülme şansı yüksektir. Aşağı açılan ureterde ise ureterosel görülme şanşı daha fazladır. Bu anomalide tedavi edilmediğinde hidronefroz gelişme oranı yüksektir.

Mesane anomalileri:

Ekstrofia vezikale: Ürogenital sinüsün ventral kapanma defektidir. 30-50 bin doğumda bir görülür. Ciddi anomalilerden biridir. Erkeklerde 3 kat daha fazla görülür. Mesane ön duvarı ve karın ön duvarı birlikte gelişmemiştir. Total epispadiasla birliktedir. Pubik kemiğin aralıklı kalması, femur başlarının external rotasyonu gibi ekstremite anomalileri vardır. Bilateral inmemiş testis çoğu kez birliktedir.

Üretra anomalileri:

Posterior uretral valv: Yeni doğan ve bebeklerde en sık görülen obstrüktif uretra patolojisidir. Semptomlar obstrüksiyonun derecesine ve sonuçta oluşan renal bozukluğun şiddetine bağlıdır. Çocukta miksiyon bozukluğu belirgindir. İşeme zayıf, kesik kesik damla ma şeklindedir. Enfeksiyon ve sepsis sık görülür. Distandü mesane karnın alt kısmında palpe edilebilir.

Hipospadias: Eksternal uretral meanın penis şaftının ventralinde herhangi bir yerde olmasıdır. 1/300-350 erkekte görülür. Mea darlığı yoksa semptomsuzdur.

Epispadias: Eksternal uretral meanın penis şaftının dorsalinde herhangi bir yerde olmasıdır.

Testis anomalileri: Tüm testis anomalilerinda en belirgin özellik testis veya testislerin skrotum boşluğunda olmamasıdır. Monorşi: tek taraflı testis yokluğudur. Sık görülen bir anomali değildir. Anorşi: iki taraflı testis yokluğudur. Çok seyrek görülen bir anomalidir. FSH ve LH yüksektir. Testosteron düşüktür. Fenotip değişiklikleri olabilir. Kriptorşidizm: testislerin, normal iniş yolu olan böbrek ve skrotal saha arasında herhangi bir yerde kalmasıdır. Ektopik testis: testisin normal iniş yolu üzerinde değil başka bir yerde bulunmasıdır. Süperfisal inguinal poş, perineal, pelvik veya penil, lokalizasyonda olabilir.

Tedavi: İnmemiş testislerde histolojik bozukluk ortaya çıktığı için tedavi en geç 3 yaşına kadar yapılmalıdır. İnmemiş testislerin %95’inde processus vaginalis açık kaldığı, bunların % 25’inde herni olduğu, hormonal tedavinin kıllanma, ses kalınlaşması gibi yan etkileri olduğu için uygun tedavi cerrahidir. Fakat bilateral vakalarda hormonal tedavi daha önceden denenebilir. 1-Hormonal tedavi: bu amaçla koryonik gonadotropik hormon (LH) günde 5000 Ü İM olarak 3-5 gün yapılır. 2-Cerrahi tedavi: hormonal tedavinin yetersiz kaldığı, inguinal herninin bulunduğu testis palpe edilemediği veya testis ektopisi bulunduğu takdirde uygulanır. Testisin damarlarına ve vaz deferense zarar vermeden boyları uzatılır. Eğer testis skrotumun içine kadar uzamadığı takdirde indirilebildiği yere tespit edilip 2 yıl sonra tekrar ameliyata alınarak testis bu defa daha kolay olarak skrotum içerisine yerleştirilebilir.

Prognoz: Tedavi edilmeyen bilateral inmemiş testisli hastalar kaide olarak infertildir. Halbuki 5 yaşında bilateral orşiopeksi yapılan aynı grup hastaların ise % 60’ı fertildir.

—————————————————————————————————————

20 – Ürolojik Tanı Yöntemleri

Renal ultrason: Çabuk, güvenli, ucuz ve invaziv olmayan bir yöntemdir. Hidronefroz, renal parankimal tümörler, renal kistler ve mesane tümörleri saptanabilir. Böbrek mesane taşları genellikle saptanır, ancak pelviüreterik ve üreter taşları bazen saptanabilir. Mesane boyutları ölçülerek miksiyon sonrası rezidüel idrar hesaplanır. Ultrason hematüri için böbreklerin radyolojik değerlendirilmesinde ilk olarak başvurulabilir ancak IVP, ultrason ve sistoskopi normal ise mutlak gereklidir.

Transrektal USG (TRUS): Prostatın hacim, anatomisinin tanımlanmasında ve prostat biyopsilerinde kullanılır. Anestezi gerektirmeyen poliklinik sartlarında uygulanan bir tetkiktir. Biyopsiye bağlı %1 septisemi riskini azaltmak için antibiyotik profilaksisi uygulanır.

Skrotal USG: Testis, epididim ve spermatik kordun kist ve kitlelerinin değerlendirilmesinde kullanılır. Testis torsiyonunun ayırıcı tanısını yapamaz.

İnravenöz pyelografi (IVP): Düz grafi. İyot içeren kontrast madde intravenöz verilir. Nefrogram; böbreklerin kontrast tuttuğunu gösteren grafi. Kontrastın eksresyonu: pelvikalisiyel sistem ve üreterler görüntülenir ve mesane dolar. Miksiyon sonrası grafi; distal üreter ve mesanenin boşalması. IVP endikasyonları: USG ve sistoskopi bir neden bulunumayan hematüri, böbrek ve üreter taşları, USG’nin normal olduğu tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu.

Üretrografi ve sistografi: Üretra veya mesaneye kontrast verilerek grafiler alınır. Kontrast genellikle üretral bir katater ile verilir. Bazen suprapubik kateterden antegrad yolla da verilebilir. Üretrografi endikasyonları: üretral travma, striktür. Sistografi endikasyonları: mesane travmasının araştırılmasında, rekonstrüktif mesane cerrahisi sonrası iyileşmenin kontrolünde, hastaya işeme esnasında grafi çekilerek reflünün değerlendirilmesinde (miksiyon sistografisi) kullanılır.

Komputerize tomografi (CT) ürografi: X-ışını kullanılan bir tetkiktir. Böbrek, mesane, retroperitoneal ve testis tümörlerinin evrelenmesinde, böbrek ve üreter taşlarının ayırıcı tanısında kullanılır.

Manyetik rezonans görüntüleme (MRI): X-ışını kullanmaksızın, elektronların manyetik bir alanda hareketi ile gerçekleştirilen karmaşık bir görüntüleme yöntemidir. Prostat kanserinin evrelenmesinde, böbrek tümörünün inferior vena kavaya yayılımının belirlenmesinde, intra-abdominal testisin aranmasında kullanılır.

Renografi: Böbrekler tarafından tutulan teknesyum99 ile işaretli bir maddenin intravenöz yolla verildiği bir nükleer tıp çalışmasıdır. Bir gama kamera ile böbrek ve mesanedeki radyoaktivite sayılarak sonuç elde edilir. Böbrek fonksiyonunun ve ekskresyonunun araştırılması amacıyla tasarlanmıştır.

Statik renografi (dimerkaptosüksinik asit [DMSA]): İzotop proksimal kıvrımlı tüpler tarafından tutulur ve idrara eksrete edilmez. Hidronefrozun obstrüksüyona bağlı olup olmadığını açıklamak için tasarlanmıştır. İzotop tübüller tarafından alınıp idrara ekskrete edilir, obstrüksüyon olmayan böbrekten hızla mesaneye iner. Obstrüksüyon varlığında izotop aktivitesi böbrekte birikir. Çalışma sırasında intravenöz furasemid verilmesi diürezi arttırarak obstrüksiyonu göstermeye yardımcı olur.

Kemik sintigrafisi: Ürolojik kanserlerin evrelendirilmesinde kemik metastazlarını belirlemek için kullanılır. Kemikte yoğunlaşan teknesyum işaretli bir madde iv. olarak verilir. 3 saat sonra gama kamera kullanılarak sintigrafi yapılır. Metastazlar osteolitik ise yanlış negatif, Paget hastalığı veya osteoartrit varlığında yanlış pozitif sonuçlar alınabilir. Kemik metastazlarının tanısında kemik sintigrafisi MRI kadar hassas değildir.

Retrograd üreteropyelografi: Lokal veya genel anestezi altında sistoskop yardımı ile bir üreter katateri üreter orifisine yerleştirilir. Kontrast madde verilir ve grafiler alınır. Üreter, UP bileşke ve pelvikalisiyel yapılar en iyi şekilde görüntülenir. Endikasyonları: obstrüksiyona yol açan dolma defektlerinin daha iyi belirlenebilmesi için kullanılabilir. Üst üriner sistem obstrüksüyonunda ve hematüride IVP görüntüleri zayıf renal fonksiyonlar veya barsak gazları sebebiyle yeterli olmazsa kullanılabilir. Hastanın kontrast alerjisi varsa kullanılabilir.

Antegrad üreteropyelografi: Lokal anestezi altında nefrostomi ince iğnesi veya tüpünden kontrast madde verilir. Üreter, UP bileşke ve pelvikalisiyel yapılar en iyi şekilde görüntülenir. Obstrüksüyona yol açan dolma defektleri daha iyi belirlenebilir. Retrograd üreterografinin mümkün olmadığı durumlarda veya hastada nefrostomi katateri varsa endikedir

Vazografi: Skrotal eksplorasyonla her iki vas deferense ince kanüller yerleştirilir. Kontrast madde verilir ve grafi alınır. Vas deferensler, seminal keseler, ejakulator kanallar ve prostatik üretra görüntülenir. Vas deferensteki bir obstrüksiyonun düzeyi saptanır. Hormon profili normal, azospermik, infertil erkeklerde endikedir

Anjiografi: İntravenöz kontrast madde verilerek arteriyel ve venöz anatomi görüntülenir. Genellikle femoral arterden bir katater ile yapılır. Yüksek hızlı grafiler alınır. Dijital ayrım ile diğer dokulardan daha iyi görünür hale getirilir (DSA). Renal arteriogram en sık ürolojide kullanılır. Arteriyel fazda renal arter ve küçük arterlerin, takiben kapillerlerin anatomisi, sonunda venöz fazda renal ven görüntülenir. Endikasyonları: diğer tetkiklerle açıklanamayan ciddi hematüride (örnek olarak böbrek içinde kanayan arterivenöz malformasyon sayılabilir), transplantasyon, parsiyel nefrektomi veya atnalı böbrekte cerrahi öncesi kullanılabilir.

——————————————————————————————————————

21 – Üst Üriner Sistem Tümörleri

Tüm ürogenital tümörlerin %1’inden azdır. Erkeklerde 2-3 kat fazla görülür. 65 yaşlarında daha sık ortaya çıkar. Her iki böbrekte eşit oranda görülür. %2-4 ü bilateral olabilir. Balkan nefropatili hastalarda %40 oranında görülür. Mesane tümörleri ile kıyaslandığında oldukça nadir görülürler.

Etyoloji: Mesane tümöründe etkili olan faktörler burada da rol oynar. Sigara, dericilikte kullanılan kimyasal maddelerle temas, fenasetin (antienflamatuar),  üriner sistem taşları, balkan nefropatisi (tümör gelişme riskini 100 kat artırıyor).

Patoloji: Pelvis renalis tümörlerinin % 90’ını değişici epitel hücreli karsinomlar oluşturur. Üreterlerde bu oran %99’a kadar tırmanır. Genellikle strüvit taşları ilebirlikte görülen skuamöz hücreli karsinomlar özellikle üreterde son derece nadir görülürler.%1 den az görülen adenokarsinomlar sıklıkla taş hastalığı ve kronik enfeksiyonla birliktedir.

Tanı sırasında DEHK ların %30 u yüksek grade’lidir. Bu durum multifokalite olasılığını artırmaktadır. Üreter tümörlerinin %70 i distalde,%15i proksimalde,%15 i de orta bölümdedir. Mesane tümörlü hastalarda üst üriner sistemde tümör görülme oranı %2-4 iken, pelvis ve üreter tümör lü hastalarda mesane tümör görülme oranı %30-75 tir.

Yayılım yolları: Direkt, lenfatik, vasküler.

Metastazlar: Lenf bezleri, akciğer, karaciğer, kemikler.

Klinik: Vakaların %80 ninde öncül yakınma ağrısız total makroskopik hematüridir. %20-25’inde lokalize künt böğür ağrısı vardır. Oluşan pıhtılara bağlı kolik renal ağrıları ortaya çıkar. Ve diğer genel tümör bulguları ve metaztalara ait bulgular görülür.

Tanı: İVP, RGP, sistoskopi ve üreterorenoskopi, USG, BT.

Evreleme:

T0: Tm yok

Tx: Primer tümör değerlendirilemiyor

Tis: Karsinoma insitu

T1: Papiller noninvaziv karsinom

T2: Adaleyi tutmuş tümör

T3: Peripelvik veye peri üreteral tutulum

T4: Komşu organ tutulumu

Nx: Lenf nodu değerlendirilemiyor

N0: Tutulum yok

N1: <2cm.tek lenf nodu

N2: >2cm,ancak <5 cm tek lenf nodu yada <2cm çok sayıda lenf nodu

N3: >5 cm,çok sayıda lenf nodu

M0: Uzak organ meteztazı yok

M1: Uzak organ metaztazı var

————————————————————————————-

Evreleme:

Evre 0             :  Tis-Ta     N0    M0

Evre I              :  T1           N0    M0

Evre II              :  T2           N0    M0

Evre III             :  T3           N0    M0

Evre IV             :  T4           N0    M0

                         T1-T4      N1-3 M0

                         T1-4        N1-3  M0

———————————————————–

Tedavi: Nefro-üreterektomi, konservatif yaklaşım (sadece tümörün çıkarılması), perkütan yolla çıkarılan pelvis renalis tümörlerine BCG veya kemoterapötik instillasyonu, kemoterapi (etkisi sınırlı), radyoterapi (etkisi sınırlı).

—————————————————————————————————————-

22 – Vezikoüreteral Reflü (VUR)

Mesanedeki idrarın böbreğe geri kaçmasıdır. Dolum fazında veya boşaltım (işeme) fazında olabilir.

VUR – Engelleyici mekanizmalar: Üreterin mesaneye eğik girişi, üreterin submukozal bölümü, üreterin longitüdinal adele liflerinin üreter orifisini mesane tabanına ve karşı üretere tespit etmesi.

Sınıflandırma: Primer VUR: vezikoüreteral birleşim bölgesindeki deformite ve malfor-masyonlar sonucu ortaya çıkan VUR. Sekonder VUR: obstruksiyon, nörojenik mesane, disfonksiyonel işeme.

Enfeksiyonun böbreğe ulaşması sonucu pyelonefrit görülebilir. İntrarenal reflü; reflü nefropatisi, renal skarlaşma. Bing bang; hipertansiyon (böbrek yetmezliği).

Başvuru nedenleri: Spesifik bir semptomu yoktur. Prenatal tanı önemlidir. Üriner enfeksiyon olabilir. Üriner anomalilere eşlik edebilir. Açıklanamayan ateş olabilir.

Epidemiyoloji: Üriner enfeksiyon geçirmemiş çocuklarda; % 1’den az. Üriner enfeksiyon geçirmiş çocuklarda; %20-50. İlk aylarda erkek çocuklarda, daha sonra kız çocuklarda daha fazla görülür. Kardeşlerde; % 15-40 risk vardır. Zenci çocuklarda düşük orandadır.

Tanı: USG, voiding sistoüretrografi (VCU), DMSA, ürodinami, sistoskopi. USG: üreteral ve pelvikailksiel dilatasyon, pelvik ve üreteral duvar kalınlaşması, kortikomedüller farklılığın olmaması, renal displazi işaretlerinin olması tanıda önemlidir. VCU derecelendirme: Grade 1; sadece üretere reflü. Grade 2; üreter ve pelvikaliksiel sisteme reflü dilatasyon yok. Grade 3; dilatasyon var, papilla küntleşmesi yok. Grade 4; papilla küntleşmesi var. Grade 5; üreter geniş ve kıvrımlı, papillalar tam konkav.

Doğal seyir: Primer reflü: antireflü mekanizmasının yaş ile gelişmesi sonucu kendiliğinden gerileyebilir. Bu olasılık ilk yaşlarda daha fazladır. Reflü derecesi arttıkça bu olasılık azalır. Sekonder reflü: altta yatan sorun düzeltilirse reflü gerileyebilir.

Primer reflü: Üriner enfeksiyonlar önlenirse 3 yıl içerisinde; grade 1 %87, grade 2 %63, grade 3 %53, grade 4 %33 kendiliğinden geriler. Yeni doğan döneminde belirlenen reflülerde kendiliğinden gerileme olasılığı daha fazladır.

Tedavi:

Sekonder reflülerde altta yatan nedenler öncelikli tedavi edilir. Üriner enfeksiyon olmaması için önlemler alınır. Böylece antireflü mekanizmaların etkin hale gelip VUR’un gerilemesi beklenir.

Medikal tedavi: Amaç; üriner enfeksiyonları önlemektir. Koruyucu antibiyotik verilir. Trimetoprim-sulfamethoxazol 2mg/kg, nitrofurantoin 1-2mg/kg, amoksisilin 20mg/kg verilebilir. Antikolinerjik tedavi; aşırı aktif mesane varsa verilir. Üroterapi ve biofeedback; işeme bozukluğu var ise verilir. Kabızlık tedavisi yapılır. Temiz aralıklı kateterizasyon; boşaltma bozukluğu var ise yapılır.

Cerrahi: Medikal tedaviye rağmen tekrarlayan üriner enfeksiyonların varlığı, takipte yeni renal skar alanlarının belirlenmesi, medikal tedaviye aile uyumsuzluğu, ilerleyen yaşa rağmen VUR’un devam etmesi durumlarında yapılır. Minimal invazif cerrahide; subüreterik enjeksiyon yapılır. Açık cerrahi; antireflü mekanizma (submukozal tünel) oluşturulur. Laparaskopik cerrahi yapılabilir.

Sonuç: Üriner enfeksiyon > pyelonefrit > renal hasar oluşabilir. VUR > pyelonefrit > renal hasar oluşabilir. Ana hedef böbrek fonksiyonlarını korumak.

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logo

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Twitter picture

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Facebook photo

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Google+ photo

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Connecting to %s