Notlar 2 (8-14)

8 – İnfektif Endokardit

İnfektif endokardit (İE) kalbin endotelyal (endokard, kapak) yüzeylerinin mikrobiyal infeksiyonudur. Bakteri, mantar kaynaklı olabilir. Tanımlanan viral endokardit vakası yok! İE ayrıca protez kalp kapaklarını, kalbe yerleştirilen cihazları (kalp pilleri, ICD.) tutabilir. İnsidans: 3-10/100.000. Sıklığı yaşla artar. E/K 2:1.

Vejetasyon: İE’in karakteristik lezyonudur. Temel olarak trombositler ve fibrinden oluşur. İçinde çok sayıda mikroorganizma ve inflamatuvar hücre bulunur.

Tutulum yeri ve kalp içi yabancı madde olup olmamasına göre: 1-Sol taraflı doğal (nativ) kapak endokarditi. 2-Sol taraflı protez kapak endokarditi (erken: <1 yıl, geç >1 yıl). 3-Sağ kalp tutulumlu İE. 4-Cihaz ilişkili İE (pacemaker, defibrilatör).

Tanısı zordur. Komplikasyon oranı yüksektir; kapak yetersizliği, kalp yetersizliği, sistemik emboli. Hastane içi mortalite yüksek (6 aylık mortalite ~ %25). Optimal tedavi stratejisi yok. Tedavi edilmezse mortalite %100.

Tutulum bölgeleri: kapaklar, korda tendinealar, mural endokard, septal defekt bölgesi, miyokard.

Etkenler: Bakteriler: streptococcus, stafilococcus, enterokok. Gr (-) basil; HACEK, enterobacteriaceae (escherichia coli, klebsiella, enterobacter, serratia.), salmonella, pseudomonas. Viridans grubu (α hemolitik) streptokoklar; streptococcus viridans, streptococcus bovis, streptococcus sanguis, streptococcus mutans, streptococcus mitior. Fungal: kültür (-). Protez kapağı, intrakardiyak kateteri olan hastalar, uyuşturucu bağımlıları, bağışıklık sistemi baskılanmış olanlar sitotoksik ilaç kullananlar. Candida, aspergillus, histoplazma olabilir etken olarak.

Mikrobiyolojik özelliklerine göre sınıflandırma:

1-Kan kültürü (+) olan İE (tüm olguların %85’i): A-Streptokok ve enterokoklar; genelde penisilin G’ye duyarlı. Oral (viridans grubu (α hemolitik) streptokoklar; streptococcus bovis, streptococcus sanguis, streptococcus mitis, streptococcus salivarius, streptococcus mutans, gemella morbillorum. Grup D streptokoklar; streptococcus bovis/streptococcus equinus. Rnterokoklar; e. faecalis, e. faecium. B-Stafilokok infektif endokarditi; doğal kapağı en sık staf aures, protez kapağı ise koagülaz (-) stafilokoklar tutar.

2-Antibiyotik kullanımına bağlı kültür (-) İE: Oral streptokoklar veya koagülaz (-) staf.

3-Sıklıkla kültürün (-) olduğu İE vakaları: HACEK grubu (haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H. influenzae, actinobacillus actinomycetemcomitans, cardiobacterium hominis, eikenella corrodens, kingella kingae ve K. denitrificans), brucella, mantarlar.

4-Kültürde hiçbir zaman üreme olmayan İE vakaları: coxiella burnetii, bartonella, chlamydia ve tropheryma whipplei (seroloji, hücre kültürü veya gen amplifikasyonu).

————————————————————————–

Şunlar risk altındadır: Romatizmal kapak hastalıkları, konjenital kalp hastalıkları, dejeneratif kalp hastalıkları, implante edilebilen kalp cihazları (pil, ICD), hemodiyaliz, i.v. ilaç bağımlılığı, bağışıklık sistemi baskılanmış olanlar, sitotoksik ilaç kullananlar, santral venöz kateteri olanlar.

Akut İE: ciddi toksisite yapar, günler-haftalar içinde ilerler, valvüler zedelenme yapar, metastatik enfeksiyona neden olur, tipik etken staf. aureus’tur. Subakut İE: daha benign seyirlidir, haftalar-aylar içinde ilerler, tipik etken strep. viridans’tır, diğer etkenler enterokoklar, koagülaz (-) staf, gr (-) kokobasiller’dir.———-Gr (+) bakteriler serum bakterisidal aktivitesine karşı dirençlidir, bu nedenle İE patogenezinde daha sık rol oynarlar. Fungal enfeksiyon: protez kalp kapağı/intrakardiyak kateteri olan hastalar, iv ilaç bağımlıları, sitotoksik ilaç kullananlar, immün sistemi baskılanmış olanlar risk altındadır.

Endotel: kapaklar dahil tüm kalp boşluğunu ve tüm damarların iç yüzeyini döşeyen, mezoderm kökenli tek sıralı hücrelerden oluşan bir tabakadır. Şunları sağlar; koagülasyonun önlenmesi, damar tonusunun sağlanması, hormonal maddelerin salgılanması, farklı maddelere farklı düzeyde seçici geçirgenlik göstermesi, inflamatuvar hücrelerin ve maddelerin yüzey reseptörlerine yapışarak inflamasyon bölgesinde toplanabilmesine olanak vermesi, sitokinlerin salgılanması.

Konjenital veya edinsel kalp hastalıkları, romatizmal kapak hastalıkları, yaşlılığa bağlı dejeneratif kapak hastalıkları ve protez kapakların etkilenmesi sonucu türbülan kan akımı ve endotelde dejenerason-hasarlanma oluşur. Bunun sonucunda İE zemini oluşur.

Endotel hasarı, erozyonu > steril mikrotrombüs veya vejetasyon oluşumu > mikroorganizma adezyonu ve kolonizasyonu > enfekte vejetasyon oluşumu > lokal ve distal komplikasyonlar.

İE altta yatan bir yapısal hastalığı olmadan da meydana gelebilir! Normalde kalp kapaklarının 1/3 dış kısmında kan damarları bulunmaz. Bu nedenle hücreler ve kan arasındaki metabolik ve inflamatuvar olaylar büyük ölçüde endotel hücreleri üzerinden gerçekleşir. Hastalıklı kapaklarda ise kalınlaşmış ve hasara uğramış kapaklardaki yetersiz oksijen diffüzyonu nedeni ile belirgin bir neovaskülarizasyon gelişir.

Bakteriyel olmayan trombotik endokardit (NBTE): Endotel hasarının olduğu bölgelerde subendotelyal kollajen dokusu ile kan temas ederek trombosit adezyonunu ve agregasyonunu tetikler. NBTE odaklarına dolaşımdaki bakterilerin yerleşip kolonize olmasıyla İE mg. Özellikle yüksek mekanik travmaya maruz kalan bölgelerde izlenir (mitral kapağın atriyal yüzü, aort kapağının ventriküler yüzü). Aort yetersizliği ve hipertrofik KMP’de sol ventrikül çıkış yolunda tutulum olabilir. NBTE infektif endokarditin öncü lezyonudur. SLE, antifosfolipid sendromu’nda infektif olmayan (steril) vejetasyonlar (Liebman-Sacks endokarditi) izlenir. Marantik endokardit; malign hastalıklar, Tbc ve böbrek yetersizliğinde steril vejetasyonlar izlenebilir. Ayrıca DİC, yanık.

Geçici bakteriyemi: Gingiva, orofarinks, gastrointestinal sistem, üretra, vajinal mukoza’ya yapılan girişimler ve travmalar sonucu görülebilir. Son yıllarda; nazokomiyal bakteriyemi, hemodiyaliz (bakteriyemi riski normal bireylere göre 3 kat yüksek, etken %50 staf. aureus).

Bakteriyel adezyon: Mikroorganizmaların virülansına bağlıdır. Etkenler; staf aureus, strep, enterokoklar.

Patofizyoloji: Mevcut infeksiyonun lokal hasar yapıcı etkisi, infeksiyonun doğrudan invazyonu ve yayılımı, vejetasyondan kopan parçacıkların embolizasyon yoluyla uzak bölgelerde yaptığı enfeksiyon, apse veya infarktüs, bakteriyemi nedeniyle mikroorganizmaların hematojen yayılım ile diğer bölgelere yerleşimi, immün komplekslerin dokuda birikimine veya antikor-kompleman-doku antijenleri etkileşimine bağlı olarak meydana gelen hasar, sitokinlerin ortaya çıkmasına bağlı olarak üşüme, titreme, iştahsızlık, genel durum bozukluğu gibi bulgular.

İE lokal komplikasyonlar: vejetasyon, kapak perforasyonu, annüler apse, fistül, mitral kapak korda rüptürü, valsalva sinüs anevrizması.

Distal komplikasyonlar: Sağ kalp endokarditi: pulmoner infarkt, pulmoner apse, pnömoni. Sol kalp endokarditi: sistemik infarkt, miyokardit, perikardit, menenjit, piyelonefrit, glomerülonefrit, dalak apsesi, multiorgan yetmezliği, mikotik anevrizma.

Tanı:

Ateş %80-85, üşüme, titreme, terleme, kilo kaybı, yorgunluk, nefes darlığı, öksürük, inme, baş ağrısı, bulantı-kusma, kas-eklem ağrısı, göğüs ağrısı, karın ağrısı, sırt ağrısı, konfüzyon. Sistemik bulgular: ateş %80-90, üfürüm %80-85, değişen veya yeni ortaya çıkan üfürüm %10-40, nörolojik anormallikler, embolik olaylar, splenomegali, çomak parmak.

İE düşündüren durumlar: yeni gelişen üfürüm/kapak lezyonu, nedeni bilinmeyen embolik olay, kaynağı bilinmeyen sepsis, hematüri, GN, renal infarkt kuşkusu. Ateş ile birlikte: kalpte protez materyal, İE öyküsü, İE için diğer risk durumları (kapak hastalığı, konjenital kalp hastalığı öyküsü), yeni gelişen ventriküler aritmiler ve iletim anormallikleri,KKY bulguları,pozitif kan kültürü (İE için tipik organizmanın saptanması), kutanöz (osler-janeway) veya oftalmik (roth) bulgularının olması, çok odaklı pulmonik infiltrasyonlar, nedeni bilinmeyen periferik apseler (renal,splenik,beyin, omurga), risk grubunda önemli bakteriyemiye neden olabilecek girişimler sonrası.

Ateş: İE’in en yaygın bulgusu: intermittan, uygun Aby sonrasında 2-5 günde kaybolur, ateşin 1 haftadan uzun sürmesi komplike İE düşündürür. Yaşlı hastalar, kronik kalp yetersizliği, önceden Aby tedavisi alanlar, kronik böbrek yetersizliği, düşkün hastalar.

Periferik bulgular: peteşi %10-40, splinter hemoraji, osler nodülleri, janeway lezyonları,roth lekeleri. Peteşi: en sık görülen periferik bulgu, deri veya mukoza membranlarındaki küçük damarların mikroembolizasyonu ile ortaya çıkar. Kapiller frajilitenin artması, akut vakalarda yaygın intravasküler koagülasyona bağlı olarak da görülür. Splinter hemoraji: lineer subungual hemoraji, tırnak altındaki lineer kapiller damarların mikroembolizasyonuna bağlıdır. Osler nodülleri: parmakların pulpalarında küçük ağrılı eritamatöz nodüllerdir. Distal arteriyollere giden küçük enfekte embolilerin etrafındaki inflamasyon sonucu olur. Janeway lezyonları: 1-5 mm çapında, düzensiz şekilli, eritamatöz veya kanamalı, maküler ağrısız avuç içinde veya ayak tabanında gözlenen lezyonlardır. Septik emboliler sonucu gelişir. Roth lekesi: ortası beyaz-sarı renkli, etrafı parlak kırmızı, irregüler retinal hemorajilerdir. Retinal arterlerin mikroembolisi sonucu oluşur. Splenomegali: immün sistemin aktive olmasına, infarkt veya apseye bağlı olabilir. Yeni oluşmuş infarktlara bağlı palpasyon ağrılı olabilir.

Hemogram: Anemi: hafif ve orta derecede normokrom normositer anemi, genelde subakut İE’te görülür. Lökositoz: akut İE’te daha çok görülür, hafif düzeydedir. Staf aureus endokarditinde lökositoz belirgin olur. Trombositopeni: nadir.

Biyokimya: Sedimentasyon: ESR = (yaş +10)/2’den yüksek olması sedimentasyon yüksekliği olarak kabul edilir. 60 yaş altı için > 30 mm/sn. 60 yaş üstü için > 50 mm/sn. ESR olguların %90’ında yüksektir. Uygun tedaviye karşın 3-6 ay yüksek kalabilir. CRP: >1000 mg/dl. Uygun tedaviyle sedimentasyona göre daha hızlı normale döner. Bu nedenle tedavinin etkinliğini değerlendirmede kullanılabilir. Romatoid faktörün yükselmesi: daha önce romatolojik bir bozukluğu olmayan hastada romatoid faktörün yükselmesi İE tanısı için önemlidir.

Spot idrar: Mikroskopik hematüri ve/veya hafif proteinüri renal komplikasyon yokluğunda bile olguların %50sinde görülür. İmmün kompleks glomerülonefriti gelişenlerde belirgin hematüri ve proteinüri görülür. Renal infarktüste ise makroskopik hematüri olur.

Serolojik testler: HACEK grubu, coxiella burnetti, bartonella da serolojik testler pozitif olabilir. Coxiella burnetti, bartonella da kan kültüründe üreme zor ve yavaştır.

Polimeraz zincir reaksiyonu: İE kliniği olan bir hastada kültür negatif ise ve özel tek bir organizmadan kuşkulanılmıyorsa PZR kullanımı tanıda oldukça önemlidir.

Kan kültürü: Devamlı bakteriyemi olduğu için kültür her zaman alınabilir. Kan kültürü almadan önce kanın alınacağı damarın üzerindeki cilt antiseptik solüsyonlarla (%70lik alkol ve betadin) temizlenmelidir. Arter kanının ven kanına üstünlüğü yoktur. 3 ayrı kan kültürü alınması önerilmektedir. İE’te bakteriyemi sürekli, ancak şiddeti değişken olduğu için kan örneklerinin alınması en az 1 saat ara ile olmalıdır. Akut İE’te kan kültürleri ardarda alınabilir ve kültür sonucu gelmeden ampirik Aby tedavisine başlanır. Kültürde üreme 3 haftaya kadar gecikebilir.

EKG: 1. Derece AV blok, fasiküler blok, dal bloğu olabilir. Kötü prognoz göstergesi; perivalvüler invazyon, miyokardiyal apse. Özellikle aort kapak endokarditlerinde görülür.

Telekardiyografi: KKY bulguları. AC’de çok sayıda yama şeklinde infiltrasyon vardır. Aortada mikotik anevrizmaya bağlı genişleme görülür. BT & MRG: serebral infarkt, hemoraji, beyin apsesi, mikotik anevrizma, dalak apsesi. USG: dalak ve KC apseleri.

EKO: Transtorasik ekokardiyografi (TTE): duyarlılığı %60’ın altındadır. TTE 1 mm’den küçük vejetasyonları gösteremez. Düşük riskli hastalarda normal olması İE’i ekarte ettirir. Orta ve yüksek olasılıklı hastalarda TTE’nun normal olması yeterli değildir, transözefajiyal EKO (TEE) gereklidir. TEE: protez kapak endokarditi, periannuler apse, leaflet perforasyonu ve fistülleri göstermede kesin üstünlüğü vardır.

Modifiye duke kriterleri:

Klinik kriterler ile kesin infektif endokardit tanısının konması için aşağıda sıralananlardan en az: 2 major kriter, veya 1 major ve 3 minor kriter, veya 5 minor kriter bir arada olmalıdır.

Major kriterler: 1-İnfektif endokardit için pozitif kan kültürleri: A-Tipik mikroorganizmaların 2 ayrı kan kültüründe üremesi. Bunlar; streptococcus viridans, streptococcus bovis, HACEK grubu mikroorganizmalar, staph. Aureus. Primer odağın yokluğunda toplum kaynaklı enterokoklar. B-Tekrarlanan kan kültürlerinde aynı mikroorganizmanın sürekli üremesi: 12 saatten fazla arayla alınmış en az 2 kan kültüründe, veya 1 saat arayla alınmış 3 kültürün tamamında, veya ilk alınan kan kültürü ile sonuncusu arasında en az 1 saat olan 4 veya daha fazla kültürün çoğunluğunda (aynı organizmanın) üremiş olması, coxiella burnetti için + tek kan kültürü veya + seroloji antifaz Ig G antikoru titresi > 1: 800. 2-Endokardiyal tutulum bulguları: A-Pozitif EKO: verru (vejetasyon) imajı, abse, protez kapakta yeni ortaya çıkan ayrılma. B-Yeni ortaya çıkmış kapak yetmezliği (mevcut olan üfürümün şiddetlenmesi yeterli değil).

Minör kriterler: 1-Predispozan kalp hastalığı varlığı, i.v. ilaç bağımlılığı. 2-Ateş; > 38 derece. 3-Vasküler fenomenler; majör arteriyel emboli, septik akciğer infarktları, mikotik anevrizma, intrakraniyal kanama, konjuktival kanama, janeway lezyonları. 4-İmmunolojik fenomenler; glomerulonefrit, osler nodülü, roth lekesi, romatoid faktör pozitifliği. 5-Mikrobiyolojik bulgular; major kriterlere uymayan kan kültürü pozitifliği, serolojik aktif infeksiyon bulguları.6-EKO; infektif endokarditi destekleyen ancak major kriterler içinde yer almayan bulgular.

Tedavi:

Antibakteriyel tedavi: Vejetasyon içine antibiyotiklerin geçişinin yetersiz olması ve bakterilerin metabolik aktivitelerinin yavaşlığı nedeni ile zordur. Tedavi sonrası relaps görülebilir. Tedavinin temeli izole edilen antibiyotik duyarlılığına ve minimal bakteriyel konsantrasyon değerlerine dayanır.

Nativ (doğal) kapak endokarditinde cerrahi tedavi endikasyonları: 1-Kalp yetmezliği. 2-Fungal İE. 3-AV blok, annulus veya aort absesi, anatomik yapılarda harabiyet yapan penetran lezyon varlığı (kalp odacıkları arasında fistül oluşumu, mitral yaprak perforasyonu). 4-Uygun antibiyoterapiye rağmen tekrarlayan embolik atakların olması. 5-Uygun antibiyoterapiye rağmen vejetasyonun sebat etmesi.

Protez kapak endokarditinde cerrahi tedavi endikasyonları: 1-Kalp yetmezliği. 2-Protez kapakta ayrılma olması. 3-Kapak obstrüksiyonunda veya regürjitasyonunda artış olması. 4-Uygun antibiyoterapiye rağmen tekrarlayan embolik atakların olması. 5-Uygun antibiyoterapiye rağmen bakteriyeminin sebat etmesi. 6-İE atağının tekrarlaması.

İE gelişme riski en yüksek olan ve bu nedenle dental işlemlerde proflaktik Aby kullanması gereken hastalar:Yapay (protez) kapak, daha önce geçirilmiş İE,konjenital kalp hastalıkları, siyanotik kalp hastalıkları, operasyonla tamamen düzeltilmiş siyanotik konjenital kalp hastalıkları (operasyon sonrası ilk 6 ay içinde), konjenital kalp hastalığı nedeniyle operasyon sonrası yama yerinde veya protez komşuluğunda rezidü defekt izlenmesi.

Oral, işlemden 30-60 dk önce; amoksisilin 2 g (örn: largopen tb 1 g 2 adet), penisilin allerjisi varsa klindamisin 600 mg verilebilir. im/iv, işlemden 30-60 dk önce; ampisilin 2 g, penisilin allerjisi varsa klindamisin 600 mg verilebilir.

————————————————————————————————————-

9 – Kalp Hastalıklarında Tanı Yöntemleri

Tanı yöntemleri: göğüs radyografisi (telekardiyografi), elektrokardiyografi (EKG), ekokardiyografi (Eko), egzersiz stres testi, holter monitörizasyonu ve tilt testi, kalp kateterizasyonu, anjiografi ve elektrofizyolojik çalışma (invazif laboratuvarı), manyetik rezonans görüntülenmesi (MR) ve bilgisayarlı tomografi, radyonüklid görüntüleme (nükleer kardiyoloji), elektron akımlı tomografi [elektron beam (computed tomography, ultra hızlı BT), multislize CT koroner anjiografi].

Göğüs radyografisi:

Göğüs radyografisine sistematik yaklaşım: Hastanın yaşı, cinsiyeti, boyu ve pozisyonu incelenir, filmin periferi; kemikler, yumuşak doku ve plevra incelenir. Kaburga kırıkları, kot çentiklenmesi, kemik metastazları, omuz çıkığı, yumuşak doku metastazları ve plevral kalınlaşma aranır. İnfiltrasyon, akciğer nodulleri ve plevral efüzyon için akciğerler incelenir. Kalbin boyutuna, konturlarına, mediyastinal yapılara, hiler bölgelere, büyük damarlara ve ayrıca kalp pili ve sternal tellere dikkat edilir.

Tele’de kalbin görünümünü etkileyen faktörler: Hasta yapısı: obezite akciğer alanlarını azalttığı için kalbi büyük gösterir. Solunum fazı: ekspiryumda veya yetersiz inspiryumda kalp büyük görünebilir. Amfizem: hiperinflasyon kalbin pozisyonunu degiştirerek daha küçük görünmesine sebep olur. Hastanın pozisyonu: film supin pozisyonda çekilmişse kalp daha büyük görünür. Gögüs kafesinin şekli: pektus ekskavatus kalbin sıkıştırarak kalbin olduğundan daha büyük görünmesine sebep olabilir. Yaş. Portabl grafiler. Gebelik. Assit.

Tele’de kardiyomegali nedenleri: Dilate kardiyomiyopati, perikardiyal effüzyon, ciddi AY ve MY, kor pulmonale.

Konjestif kalp yetersizliğinde tele bulguları: Kardiyo-torasik oran artmıştır.Hiler dolgunluk artmıştır. Plevral mayi (sağ tarafta daha sıktır). Sol atriyal genişleme, vasküler yapılanmada değişiklik, bilateral alveolar infiltrasyon, çizgisel interstisyel opasiteler (Kerley çizgileri) görülebilir.

Pulmoner emboli: lineer atelektazi, plevral sıvı, plevral tabanlı opasite (hampton hörgücü), diyafragma yüksekliği, ani damar kesilmeleri, sağ ventrikülün belirginleşmesi, lokal saydamlık artışı (westermark belirtisi).

Ekokardiyografi:

Ekonun avantajları: Kalbin sistolik ve diyastolik fonksiyonları ile kalp kapakları hakkında önemli bilgiler verir, birçok yerde vardır, kısa sürede ve kolaylıkla uygulanabilir, boya, radyoaktif madde, iğne gerektirmez, ağrısızdır ve hasta için zararlı değildir.

Kardiyak semptom ve bulguları olan hastaların değerlendirilmesinde (konjenital, valvüler, koroner; kardiyomiyopatik) kullanılır. Kalbin yapı ve fonksiyonu hakkında bilgiler verir. Kalp boşluklarının boyutu ve çapları hakkında bilgi verir.Perikard efüzyonu, vejetasyonlar, kalp tümörleri ve trombüs varlığını gösterir. Kalp kapak morfolojisi, konjenital anormallikler, LV büyüklüğü, fonksiyonu ve duvar kalınlıkları, bölgesel duvar hareketleri, kalp içi basınçlar hakkında bilgi verir.

Ekokardiyografi endikasyonları:

Endikasyonlar Ekokardiyografik Değerlendirme
Valvüler kalp hastalıkları Kapak morfolojisi; yetmezlik ve/veya darlığın ciddiyeti ve etyolojisi; ventrikül büyüklüğü ve fonksiyonu
İnfektif endokardit Vejetasyon, abse, fistül, kapak fonksiyonu, ventrikül büyüklüğü  ve fonksiyonu
Koroner arter hastalığı Duvar hareket bozuklukları, ventrikül fonksiyonu, mitral yetersizliği, ventriküler septal defekt ve diğer iskemik komplikasyonlar
Konjestif kalp yetmezliği Sistolik ve diyastolik fonksiyon, duvar hareket bozuklukları, boşluk boyutu, kapak patolojisi
Perikard hastalıkları kalp tamponadı Perikard efüzyonu, perikardiyal kalınlaşması ve/veya kalsifikasyonu, RV boyutu ve fonksiyonu; mitral, triküspit, pulmoner venöz ve hepatik venöz akımda solunumsal değişiklikler, IV boyutu ve solunumsal değişiklikleri, RA / RV kollapsı
Çıkan aorta patolojisi Anevrizma, ateroma, diseksiyon veya intramural hematom, aort kapak patolojisi
Pulmoner hipertansiyon RV sistolik basıncı, RV ve LV fonksiyonu, triküspit, pulmoner ve mitral kapak patolojisi, interatriyal şant, IV çapında solunumsal değişiklikler
Sistemik hipertansiyon LV fonksiyonu, LV duvar kalınlığı, LV kitlesi, aort koarktasyonu bulgusu
Embolik hastalık LA ve LV’de trombüs, mitral kapak patalojisi, aortik ateroma, LV fonksiyon, interatriyal şant
Aritmiler LA ve LV’de trombüs, ventrikül boyutu ve fonksiyonu, atriyal boyutlar, mitral kapak patolojisi
Senkop LV çıkış yolu obstrüksiyonu, aort ve mitral kapak patolojisi, LV fonksiyonu, konjenital anomaliler
Kardiyak travma Çıkan aorta diseksiyonu, çıkan aorta anevrizması, kalp tamponadı
Konjenital kalp hastalığı Konjenital anomali, şant hesabı
Diğer ciddi hastalıklar LV fonksiyonu, kapak patolojisi, perikard efüzyonu / tamponad; sol-sağ şant, volüm durumu

.

Transözefajiyal EKO (TEE): Bu teknikte, ucunda ultrason kristali bulunan bir gastroskop, ışık düzeneği altında özefagusa ve mideye yönlendirilir. Özefagusun kalbe olan yakınlığı nedeniyle, yüksek rezolusyonlu sol atriyum, mitral kapak ve aort görüntüleri alınabilir. Özefagüsun kalbe yakın pozisyonu, kalbe ait çoğu yapının özelliklerde posteriyor yerleşimli olanların daha iyi görüntülenmesini sağlar. Kalple arasındaki mesafeyi daha da kısaltacak, yüksek frekanslı problar kullanıldığında daha iyi rezolusyon sağlanır. TEE’nin özellikle faydalı olduğu durumlar: aort diseksiyonu, protez kapak fonksiyon bozukluğu, sol atriyal kitlelerin tanısı, embolinin olası kardiyak kökeninin ekarte edilmesi, infektif endokardit ve komplikasyonlarının değerlendirilmesi, doğal kapakların, yetmezlik ya da darlıklarının derecelendirilmesi.

Stres ekokardiyografi: Kalp kapak hastalıklarında ve iskemik kalp hastalıklarında kullanılabilir. Ekokardiyogramlar, egzersiz öncesinde, egzersiz esnasında veya hemen sonrasında alınır. Kapak gradiyent değişiklikleri, egzersiz ve dobutamin veya nitroprussid infüzyonu sonrası değerlendirilebilir. Egzersiz veya farmakolojik stres esnasında veya hemen sonrasında, geçici bölgesel duvar hareket anormalliği miyokardiyal skemiyi gösterir. Düşük doz dobutamin infüzyonları esnasında duvar hareketindeki iyileşme, miyokard canlılığını gösterir.

Efor testi (EST):

Egzersiz stres testinde amacımız: Kalp damarlarında darlık olan hastaları ortaya çıkarmak ve hastalığın ciddiyetini tespit etmek, kalp krizi geçiren hastalarda riski belirlemek, tedavi sonuçlarını takip etmek, eforla tansiyon yükselme derecesini araştırmak, efor kapasitesinin ölçülmesi, eforla ortaya çıkan ritim bozukluklarının tanısını koymak.

Efor testinin değerlendirilmesini güçleştiren durumlar: Wolf-Parkinson white sendromu, komplet sol dal bloğu, ventriküler kalp pili, bazalde ≥1mm ST depresyonu, sol ventrikül hipertrofisine bağlı >1mm ST depresyonu, digital kullanımı.

Egzersiz stres testinde değerlendirilen parametreler: Hastanın klinik cevabı; göğüs ağrısı, nefes darlığı, baş dönmesi veya senkop olması.Hastanın hemodinamik cevabı; kalp hızı artışı, kan basıncı cevabı, maksimum iş yükü, double product, METs. MET (metabolik ekivalan); bir MET, istrahat durumunda vücut için gerekli dakikalık oksijen miktarına eşittir. 1 MET: 3.5 ml O2 /kg vücut ağırlığı/dk. EKG değişiklikleri: ST segment ve T dalga değişiklikleri, ritim bozuklukları.

Duke treadmil skoru: KAH bilinen veya şüphesi olan hastalarda egzersiz testi sırasında değerlendirilen duke skoru çok önemlidir. Duke skoru = egzersiz süresi – [5x ST depresyonu mm] – [4x angina skoru]. Angina skoru: efor esnasında ağrı yok = 0, ağrı var ancak egzersizi kısıtlamıyor = 1, ağrı var ve egzersizi kısıtlıyor = 2.——–Duke skoru >-25 ve <+15 arasında değer alır. Düşük risk +5 ile +15 arası, yıllık mortalite %0.25 (hastaların 2/3 bu grupta yer alır). Yüksek risk -10 ile -25 arası, yıllık mortalite %5 (hastaların %4’ü bu gruptadır).

Egzersiz stres testi endikasyonları: 1-Koroner arter hastalığının tanısı. 2-KAH hikayesi veya semptomları olan hastalarda prognozun tayini: düşük riskli UAP hastalarda 8-12 saat sonra, orta riskli hastalarda 2-3 gün sonra (semtomları kontrol halindeki hastalarda). Bilinen KAH olup klinik seyrinde değişiklik olan hastaların değerlendirmesinde. 3-Akut miyokartüsü sonrası risk ve prognoz tayini: taburculuk öncesi prognoz tayini, fiziksek aktivite belirlenmesi ve medikal tedavinin etkinliğinin belirlenmesi için 4-5 günler submaximal efor testi yapılabilir. Taburculuk sonrası erken dönem prognoz tayini, fiziksek aktivite belirlenmesi ve medikal tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi için 14-21günler semptom sınırlı efor testi yapılabilir. Taburculuk sonrası geç dönemde (4-6hafta) semptom sınırlı veya maksimal efor testi. 4-Revaskülarizasyon sonrası hastaların takibinde: revaskülarizasyon sonrası tekrarlayan semtomları olan hastalarda (I), kardiyak rehabilitasyon amaçlı (taburculuk sonrası aktivitenin teşviki ve egzersiz training için) (IIa), yüksek riskli asemptomatik hastalarda restenöz tayini için ilk 12 ay içerisinde EST (IIb), restenöz için yüksek riskli veya inkomplet revaskülarizasyon olan hastalarda hastalığın progresyonunun takibi için peryotik EST (IIb). 5-Kalp kapak hastalarının takibinde: kronik AY’de fonksiyonel kapasite tayini veya semptomatik yanıtın değerlendirilmesi (I). Kronik AY’de AVR öncesi prognoz tayini (IIa). Atletik aktivitelere katılacak kronik AY’li hastalarda kapasitenin belirlenmesi (IIa). Asemptomatik önemli AD olgularında semptomların ve hemodinamik yanıtın tespiti.

Egzersiz stres testi kontrendikasyonları: Mutlak: miyokard infarktüsü (< 2 gün), yüksek riskli kararsız angina, kontrolsüz aritmi, semptomatik ciddi aort darlığı, dekompanse kalp yetmezliği, akut pulmoner emboli yada infarktüs, akut miyokardit veya perikardit, akut aort diseksiyonu, ciddi sistemik hastalıklar. Rölatif: sol ana koroner arter hastalığı, elektrolit anormalliğin, sistolik kan basıncının 200 mmHg’dan, diyastolik kan basıncının 110 mmHg dan yüksek olması, taşiaritmi veya bradi aritmi, hipertrofik kardiyomiyopati, fiziksel veya mental yetersizlik, ileri derece AV blok.

Efor testinde kötü prognoz belirteçleri: anginanın 6 METs’ten önce oluşması, egzersizle yeterli KB artışının sağlanmaması (sistolik KB >120 mmHg’yi aşamaması veya istrahat KB’nın ≥10 mmHg üzerine çıkılamaması), ST segment depresyonunun ≥ 2mm olması, Q dalgası olmayan derivasyonlarda ST elevasyonu, 5 veya daha fazla derivasyonda ST segment değişikliği olması, ST segment değişikliklerinin toparlanma fazında devam etmesi, egzersizle >30 sn semptomatik VT uyarılması.

Efor testini sonlandırma kriterleri: şiddetli nefes darlığı,göğüs ağrısı veya yorgunluk, ≥3 mm ST depresyonu, Q dalgası olmayan derivasyonda >1mm ST elevasyonu, VT veya SVT gelişmesi, kan basıncının ilerleyici düşmesi, anormal KB yükselmesi, kalp hızının düşmesi, hastanın kendi isteği.

Kateterizasyon laboratuvarı:

Koroner anjiyografi labratuvarında yapılan işlemler: sağ kalp kateterizasyonu, sol kalp kateterizasyonu, koroner anjiografi, invazif elektrofizyolojik çalışmalar, perkutan koroner girişimler (balon stent), balon valvüloplasti (mitral veya pulmoner), ASD veya PDA kapatılması, kalp pili veya intrakardiyak defibrilatör implantasyonu.

Koroner anjiyografi endikasyonları: Akut MI: primer anjioplasti, kardiyojenik şok, ST elevasyonsuz MI, MI sonrası gelişen angina. Kararsız anjina (UAP): semptomların sebat etmesi. Kronik kararlı anjina (SAP): medikal tedaviye dirençli tablolar. Anormal (pozitif) egzersiz testi (yüksek riskli hastalar): ST segment elevasyonu, “toparlama”da uzun süre sebat eden ST segment depresyonu, efor sırasında kan basıncında düşme görülmesi, yaygın bir alanda iskemi bulguları olması, EF’nun düşük olması. Ventriküler aritmiler: ventriküler taşikardi, ani ölüm tablosu. Etiyolojisi bilinmeyen sol ventrikül disfonksiyonu. Ciddi kalp kapak hastalıkları: operasyon planlanan veya şiddeti tam değerlendirilemeyen, aort hastalıkları, mitral kapak hastalıkları. Yüksek riskli olguların preoperatif değerlendirilmesi: aort anevrizması tamiri, aort disseksiyonu tamiri, kapak cerrahisi, major vasküler cerrahi, planlanmış vasküler olmayan büyük cerrahi girişim (sınıf 2 endikasyon).

Sağ kalp kateterizasyonun endikasyonları: AMİ; hipotansiyon, konjestif kalp yetmezliği (KKY), sinüs taşikardisi, sağ ventrikül infaktüsü veya VSD gibi mekanik komplikasyon, kalp tamponadı veya akut mitral regürjitasyon durumlarında. volüm durumun değerlendirilmesi, çeşitli şok durumlarının ayırıcı tanısında, konstriktif veya resriktif kardiyomiyopati ayırımı için, primer pulmoner hipertansiyon tanısı için, yüksek riskli kalp hastalarının operasyonu esnasında, ciddi kapak hastalıklarının değerlendirilmesinde.

Kalp kateterizasyonu ve anjiyografi kontrendikasyonları: ventriküler irritabilitenin kontrol edilemediği hastalar, digoksin intoksikasyonu, kontrolsüz ciddi hipertansiyon, ateşli hastalık varlığı, dekompanse kalp yetmezliği (akciğer ödemi), oral antikoagülan kullanımı (protombin zamanını saniye, INR > 2), radyo opak maddelere ciddi allerji, diyaliz planlanmayan ciddi böbrek yetmezliği ve/veya anüri, aktif gastro intestinal sistem kanaması, akut inme varlığı, şiddetli anemi, semptomatik elektrolit dengesizliği (hipopotasemi), girişimi imkansız kılan periferik damar hastalığı, yaşam süresini kısaltan kalp dışı hastalıkların varlığı, gebeliğin ilk üç ayında.

Holter monitarizasyonu için endikasyonlar: şüphenilen bir ritim bozukluğunun incelenmesi, senkop çalışması, tedavinin değerlendirilmesi; örn. antiaritmik ilaçlar, pacemaker fonksiyonu, kardiyak ablasyon, miyokard infarktüsü sonrası değerlendirme, yüksek riskli kardiyak hastaların takibi, risk sınıflaması, sessiz iskemi tanısı, kalp hızının değişikliğinin ortaya konması.

Event recorder (olay kaydedici): Olay kaydediciler holtere benzemektedir. En önemli farkı çok daha uzun süreli olarak hastada kalabilmesidir (2-3hafta).Hasta çarpıntısı olduğunda veya kendini kötü hissettiği zaman düğmeye basmaktadır. Kaydedici incelenirken bilgisayarda hastanın düğmeye bastığı zamanın belli bir dakika öncesi ve sonrası (5-10dk) görülmektedir. Hastanın hissetmediği çarpıntıları görme şansımız yoktur.

Tilt testi:

Tilt testi endikasyonları: Klas I: yüksek riskli; açıklanamayan tek senkop atağı, organik kalp hastalığı olmadan rekürren ataklar, organik kalp hastalığı varlığında kardiyak nedenler dışlandığında. Klas III: tedavinin değerlendirilmesinde, kazaya neden olmayan veya yüksek riskli durumlar dışında tek atak, klinik olarak vazovagal özellikleri olan ve tedavinin bu test ile değişmeyeceği durumlar.

Rekuren senkoplu hastaların değerlendirmesinde kullanılır. Senkopun vazodepresör, kardiyoinhibitör veya miks tipte olup olmadığını ayırt etmeye yarar. Pasif test: hasta 60-80° açıyla başı yukarı posizyonda 20-45 dk bekletilir. İlaçlı test: pasif testte senkopun oluşmadığı durumlarda hasta 10 dk dinlendirildikten sonra izoprotenol infüzyonu veya dil altı nitrogliserin ile provake edilerek pasif test tekrarlanır.

Tilt testine pozitif yanıtlar: Tip 1-Miks: senkop esnasında kalp hızı düşer ancak <40/dak altına inmez veya <10 s daha az süreli olarak <40/dak düşer, asistoli <3s olur veya olmaz. Kan basıncı (KB) düşüşü, kalp hızı düşmesinden daha önce gelişir. Tip 2A: senkop esnasında kalp hızı düşer ancak <40/dak altına inmez veya <10 s daha az süreli olarak <40/dak düşer, asistoli <3s olur veya olmaz. Kan basıncı (KB) düşüşü, kalp hızı düşmesinden daha önce gelişir. Tip2B-Asistoli ile birlikte kardiyoinhibisyon: senkop sırasında >3 sn süreli asistoli gelişir. KB, kalp hızı düşmeden önce veya birlikte düşer. Tip 3-Vazodepresör: senkop esnasında kalp hızı pik düzyeninin >10%’undan daha fazla düşmez.

Elekrofizyolojik testlerin başlıca endikasyonları: açıklanamayan senkopların araştırılması, taşikardilerin tanısı ve tedavisinde (SVT,AVNRT,VT, vs.), sinüs node fonksiyonlarının değerlendirilmesi, intraventriküler ileti bozukluklarının tespitinde, orjini tam olarak bilinemeyen AV bloklar (öz.his-purkinje blok).

Elekrofizyolojik testler: Multipolar kateterlerle kalbin elektriki aktivitesi hakkında bilgi edinilir. Taşiaritmilerin değerlendirilmesinde EFÇ’nin büyük değeri vardır. Reentran kardiyak ritmin oluşturulmasında, aritminin elektriksel mekanizması,hemodinamik cevabı ve tedavisinin yönlendirilmesinde yararlıdır. Aritminin tanı ve mekanizması, orjini yada aksesuar yolunun saptanması, farmakolojik ve elektriksel yöntemlerin aritmi üzerindeki etkisi belirlenebilir. Ayrıca aritmi tedavisinde, günümüzde çok ilgi çekici olan radyofrekans akımı kullanılarak, aksesuar yolların veya AV nodun yahut aritmi oluşturan odağın ablasyonu mümkün olmaktadır.

Manyetik rezonans görüntüleme (MRG):

Mevcut sistem, kalp ve komşu vasküler yapıların yüksek rezolüsyonlu görüntülerini sağlar. Ayrıca kalbin fonksiyonunu ve yapısını kantite etmede kullanılabilecek mükemmel görüntüler sunar. Özellikle sarkoidoz veya amiloidoz gibi miyokard hastalıklarının belirlenmesinde kullanılır. Akım ölçümleri, kapak orifis büyüklükleri ve şant büyüklükleri hesap edilebilir. Gadolinium gibi kontrast ajanların kullanımıyla, MRG adenozinle farmokolojik stres esnasında, miyokard perfüzyonu ve canlılığın değerlendirilmesinde kullanılabilir. Büyük damarlar ve abdominal aortanın kesin 3-boyutlu değerlendirilmesini sağlayabilir. Hipertansif hastalarda, renal arter stenozunu incelemek için de kullanılabilir.

Kardiyak MR’ın kardiyolojide kullanım alanları: 1-İskemik kalp hastalıklarında: istrahatte ki kalpte duvar kalınlıkları, anevrizmatik bölgeler, infarkt alanının genişliği ve sol ventrikül ejeksiyonu hakkında bilgi verir. Stress teknikleri ile birlikte doku canlılığı veya hiberne miyokard ve iskeminin yaygınlığı hakkında bilgi sağlar. Kontrast MR teknikleriyle birlikte iskemi araştırılması, intrakardiyak kitle ve trombüs tespitinde, perikardın değerlendirmesinde, aritmojenik sağ ventrikül displazisinin tanısında, komplex konjenital kalp anomalilerinin teşhisinde.

MRG’nin dezavantajları: Ancak metal kalp pilleri veya defibrilatörlü hastalarda MRG tetkiki yapılamaz. Her yerde bulunmaz. Pahalıdır (ekokardiyografiye nispeten). Operatör deneyimi önemlidir. Nefes tutma için hasta kooperasyonu gerektirir. Klostro fobisi olanlarda sorun teşkil edebilir.

Radyonüklid görüntüleme (nükleer kardiyoloji) yöntemleri:

Radyonüklid anjiografi: İlk geçiş anjiyografisi: sağ ventrikül fonksiyonları ve soldan sağa şantların değerlendirilmesi. Dengeli kan havuzu görüntülemesi (MUGA): sol ventrikül global ve segmenter duvar hareketleri, ventrikül hacimleri, EF ve kapak regürjitan fraksiyonlarının değerlendirilmesi mümkündür.

Miyokard perfüzyon sintigrafisi: SPECT yöntemi kullanılır. Teknesyum99m ve talyum-201gibi ajanlar kullanılarak miyokard perfüzyonu araştırılır. Egzersiz veya farmakolojik stres teknikleri ile iskemi oluşturulur.

Gated SPECT: miyokard canlılığının değerlendirilmesi. Pozisyon emisyon tomografisi (PET): miyokard perfüzyonu ve canlılığının değerlendirilmesinde yararlıdır.

Miyokard perfüzyon görüntüleme endikasyonları: Mİ sonrası prognoz tayini.Anginal semptomları olan veya seçilmiş asemptomatik hastalarda KAH tanısı ve yaygınlığının tespiti. PTKA planlanan hastalarda; girişim düşünülen lezyonun ciddi olmadığı kuşkusu varsa veya birden fazla lezyonun varlığında iskemiden sorumlu lezyonun tespit edilmesi. Sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan hastalarda girişim öncesi canlı doku tayini, kalp dışı cerrahi öncesi risk tayini, PTKA sonrası semptomu olan hastalarda restenoz araştırılması, KABGO sonrası semptomlu hastalarda iskemi araştırılması, iskemik – dilate kardiyomiyopati ayrımı, istrahat EKG değişiklikleri nedeniyle egzersiz testi EKG’si yorum problemleri olan hastalarda (sol ventrikül hipertrofisi veya sol dal bloğu vs).

Radyonüklid anjiyografi endikasyonları: AMİ sonrası sol ventrikül fonksiyonları ve risk tayini, operasyon düşünülen kapak ve KAH hastalarında Ef tespiti, kemoterapi sonrası sol ventrikül fonksiyonlarının takibi.

Teste nasıl hazırlanmalı: Testten 12 saat önce kafein içeren bir şey yiyip içilmez (çay, kahve, kola, çikolata, vb.). Testten en az 4 saat önceye kadar hiçbir şey yenilmez (diyabetikler hariç). Testten 3 saat önceye kadar sigara içilmez. Hasta istediği zaman su içebilir. Koşu bandında yürüyeceğinden rahat ayakkabılar ve kıyafetler giymelidir.

Çok kesitli (multi-slice) bilgisayarlı tomografi:

Çok kesitli (multi-slice) bilgisayarlı tomografinin avantajları: Damar hastalığı hakkında bilgi veren, hasta için zahmetli olmayan bir tanı yöntemidir. İşlem süresi kısadır, bir nefes tutma süresinde yapılabilir.

Çok kesitli (multi-slice) bilgisayarlı tomografinin dezavantajları: Yeni bir yöntemdir, hakkında yeterli deneyim yoktur. Aritmili hastalarda tanı değeri düşüktür. Atrial fibrilasyon gibi aritmilerde ise değeri yoktur. Hastanın nefesini 20 sn kadar tutması gerekir. Ancak 64 sıralı olanlarda bu süre oldukça kısalmıştır. Radyasyona maruz kalması sakıncalı olanlarda (gebe vb) yapılamaz. Yüksek kalp hızlarında (dakikada 70’in üzeri) tanı değeri düşer, kalp hızının düşürülmesi gerekir. Koroner damarlarda yüksek yoğunluklu oluşumlar (kalsiyum -kireç-, stent, klips vb) olduğu durumlarda tanı değeri düşer. Hastanın aldığı radyasyon dozu klasik anjiyografiye göre az değildir. Hastaya yine klasik anjiyografide olduğu gibi kontrast madde (opak madde) verilir. Dolayısı ile bu maddeye allerjisi olanlarda veya verilmesinde sakınca olan hastalarda (böbrek yetmezliği gibi) dikkatli olunmalıdır.

Elektron beam tomografi (EBT):

EBT’nin avantajları: Damar hastalığı hakkında bilgi veren, hasta için zahmetli olmayan bir tanı yöntemidir. İşlem süresi kısadır. Radyasyona maruz kalma daha azdır.

EBT’nin dezavantajları: Koroner damar hastalığını göstermedeki değeri %100 değildir. Sigara alışkanlığı olan genç hastalarda kalsiyum içermeyen plaklar sık görüldüğü için bu hastalarda tanı değeri düşüktür. Bu yöntemle koroner arterler %8-25 oranında görüntülenemeyebilir. Özellikle koroner arterlerin uç bölümleri bu yöntemle iyi görüntülenemez. Stent içi darlıkları değerlendirmede metalin görüntü kalitesini bozması nedeniyle uygun bir yöntem değildir. (aynı problem kontrastlı BT, çok kesitli (multi-slice) bilgisayarlı tomografi (MSCT) ve magnetik rezonans anjiyografi (MRA)’da da vardır). Ancak kontrastlı EBT’de stentin ilerisindeki akım ölçümleri ile stent içi darlıklar %78 duyarlılık ve %98 özgüllük ile belirlenebilmektedir. Ritim bozukluğu (özellikle atrialfibrilasyon) ve önemli kilo problemi olanlar ile nefes tutmakta zorluk çeken hastalarda uygun bir yöntem değildir.

—————————————————————————————————————-

10 – Kalp Kapak Hastalıkları

Kalp kapak hastalıkları: Aort darlığı, aort yetersizliği, mitral darlığı (MD), mitral yetersizliği (MY), triküspit darlığı, triküspit yetersizliği (TY), pulmoner darlık, pulmoner yetersizliği.

Aort darlığı (AD):

Anotomik sınıflama: Subvalvuler, valvuler, supravalvuler olarak üçe ayrılır. Valvuler aort darlığı LVOT obstruksiyonunun en sık nedenidir.

Etyoloji: 1-Konjenital; uniküspit, biküspid, triküspid. 2-Edinsel; romatizmal, senil (kalsifik), dejeneratif, aterosklerotik, diğer.

Yaş gruplarına göre AD etyolojisi: <30 Yaş; genellikle konjenital. 30-70 yaş; biküspit, romatizmal, dejeneratif. >70 yaş; dejeneratif, biküspit. Tüm yaş gruplarında en çok şunlar görülür; %60 biküspit, %20 romatizmal, %15 dejeneratif-kalsifik, %5 diğer.

Aort darlığı derecelendirme: Normal aort kapak alanı; 3.0-4.0 cm2.

Hafif Orta Ciddi
Jet hızı (m/sn) < 3.0 3.0-4.0 > 4.0
Ortalama gradient (mmHg) < 25 25-40 > 40
Kapak alanı (cm2) > 1.5 1.5-1.0 < 1.0
Kapak alanı indeksi (cm2/m2) < 0.6

.

Patofizyoloji: LVOT obstrüksiyonu >> LV basıncı artar >> LV hipertrofisi >> LV diyastolik disfonksiyonu >> LV dilatasyonu ve sistolik disfonksiyonu.

Semptomlar: Asemptomatik evre (uzun latent dönem) görülebilir. Kardinal semptomlar; anjina pektoris, senkop, dispne, ani ölüm. Angina pektoris: hastaların 2/3’ünde görülür. Koroner arter hastalığı (KAH)’na bağlı (hastaların yarısında vardır) veya hipertrofik myokard ve koroner arterlerin aşırı kompresyonu sonucu bozulmuş O2 dengesi (artmış O2 ihtiyacı, azalmış O2 sunumu) nedeniyle veya her ikisinin kombinasyonu sonucu görülür. Angina pektoris ortaya çıktıktan sonra beklenen yaşam süresi 5 yıldır. Senkop: Egzersizde senkop; egzersiz sırasında kardiyak outputta yeterli artış olmaması, egzersizle aşırı yükselen LV basıncına baroreseptör mekanizmalarda ve vazodepresör cevapta bozukluk sonucu serebral perfüzyonun bozulması ile görülebilir. İstirahatte senkop; geçici ventriküler fibrilasyon, geçici atrial fibrilasyon, geçici AV blok (ileti yollarında Ca birikimine bağlı) nedeniyle görülebilir. Senkop ortaya çıktıktan sonra beklenen yaşam süresi 3 yıldır. Dispne: Pulmoner venöz hipertansiyon sonucu; egzersiz dispnesi, paroksismal noktürnal dispne, ortopne, konjestif kalp yetmezliği (KKY) görülebilir. KKY geliştikten sonra beklenen yaşam süresi 2 yıldır. Diğer semptomlar: halsizlik, çabuk yorulma, gastrointestinal kanama (anjiyodisplazi ve diğer malformasyonlara sekonder), transient iskemik atak (TİA) ve inme (kalsifik emboliler veya mikrotrombüslere sekonder) görülebilir.

Fizik muayene: Kan basıncı normal veya azalmıştır. Pulsus parvus et tardus görülebilir; zayıf, düşük amplitüdlü, anakrotik çentiği belirgin, yavaş yükselen nabız. Apikal vuru normal yerindedir. Apikal vuru el altında yavaş yükselir. Sistolik thril palpe edilebilir. S1 normal veya yumuşaktır. S2 sert, AD şiddeti arttıkça A2 şiddeti azalır, A2-P2 daralır, tek ses duyulabilir, paradoks çiftleşme duyulabilir. S4 duyulabilir. Ejeksiyon kliği; S1’den sonra duyulur, duyulabilmesi için kapakların hareketli olması gerekir. Üfürüm; en iyi kalbin bazalinde duyulan, boyuna ve karotislere yayılan sistolik üfürümdür (bazen en iyi apexte duyulur; gallavardin fenomeni). Amil nitrat ile AD üfürümü şiddetlenir (MY üfürümünden ayırımı için).

Laboratuar: EKG: temel EKG değişikliği LV hipertrofisi bulgularıdır. T dalga inversiyonu ve ST segment depresyonu görülebilir. Psödoinfarkt paterni; sağ prekordiyal derivasyonlarda R dalgası kaybıdır. Sol atriyal dilatasyon ve hipertrofi bulguları görülebilir. Çeşitli derecelerde AV bloklar görülebilir; iletim yollarının kalsifikasyonuna sekonder olarak. Atriyal fibrilasyon (AF); saf AD’de geç dönem bulgusudur. Radyolojik bulgular: kalp boyutu sıklıkla normaldir. Asenden aortada poststenotik dilatasyon, aort kapağında kalsifikasyon, hafif genişlemiş sol atriyuma ait bulgular görülebilir. Ekokardiyografi: AD’de en önemli tanı ve takip yöntemidir. Kapak yapısı, kalsifikasyon, kapak hareketleri, kapak alanı değerlendirilir. Doppler eko ile ventriküloaortik basınç gradiyenti, renkli eko ile aort yetersizliğinin tespiti değerlendirilir. Diğer kapak tutulumları non-invazif olarak değerlendirilir.

Tedavi: AD’da medikal tedavi seçenekleri sınırlıdır. Kritik darlığı olan hastalara aşırı fiziksel aktivite kısıtlanmalıdır. Afterload ve kan basıncını düşürücü ajanlardan kaçınılmalıdır. Romatizmal ise akut romatizmal ateş (ARA) proflaksisi yapılır. Ritm bozuklukları süratle ortadan kaldırılmalıdır. Çocukluk çağındaki hastalara balon valvuloplasti uygulanabilir. Şiddetli AD kesin tedavi; aort kapak replasmanıdır.

Kapak replasmanı endikasyonları: Şiddetli AD ve semptomatik olan hastalar; IB. Şiddetli AD, CABGO asendan aorta veya diğer kapak cerrahisi uygulanacak hastalar; IC. Şiddetli AD ve LVEF<%50 asemptomatik; IC. Şiddetli AD ve egzersizle sempt. görüldüğü anormal EST olan asemptomatik hastalar; IC. Şiddetli AD ve kan P başlangıç değerinin altına düştüğü EST; IIaC. Orta şiddette AD ve CABGO asendan aorta veya diğer kapak cerrahisi uygulanacak hastalar; IIaC. Şiddetli AD ve orta-şiddetli kapak kalsifikasyonu bulunan ve doruk hız ilerlemesi oranı yılda ≥0.3msn olan asemptomatik hastalar; IIaC. Düşük basıç gradiyentli (<40mmHg) ve kontraktil rezervi olan sol ventrikül işlev bozukluğu olan hastalar; IIaC.

Kalp Kapak Hastalıkları 3

Aort yetersizliği (AY):

Aort kapakçıklarının diyastolde tam olarak kapanamamasıdır. Kanın akut veya kronik olarak aort kökünden sol ventriküle doğru kaçmasıdır. SV’de hemodinamik yüklenmeye sebep olur. Tedavi edilmediği takdirde SV fonksiyon bozukluğu görülür. Hastalığın zamanında tanı ve tedavisi, çoğu hastada yaşam kalitesi ve süresini normale döndürebilir.

Akut AY: En sık şunlar sonucunda görülür; bakteriyel endokardit, asendan aortun akut diseksiyonu, künt göğüs tramvası, spontan gelişen aort laserasyonu, doğumsal sinüs valsalva anevrizması. Akut AY >> ani diyastolik hacim yükü artışı >> LV diyastol sonu basıncı hızla artar >> akut sol kalp yetersizliği >> hipotansiyon-şok gelişebilir. Medikal tedaviye hemen başlanmalı ve acil AVR yapılmalıdır. Akut AY’de fizik muayene: genel durum bozuktur. Taşikardi, şiddetli periferik vazokonstrüksiyon ve siyanoz ile birlikte pulmoner konjesyon bulguları tespit edilebilir. Periferik belirtiler tipik değildir. S1 yumuşaktır veya duyulmaz. Diyastolik MY meydana gelişebilir (şiddetli AY’de de bulunabilir). S3, S4 ve pulmoner hipertansiyona (PHT) bağlı P2 sertleşmesi sıklıkla duyulur. AY’nin erken diyastolik üfürümü daha düşük frekanslı ve daha kısadır. Austin flint üfürümü kısadır ve sol ventrikül basıncı sol atriyum basıncını aştığı zaman biter.

Kronik AY’de semptomlar: Egzersiz ile ortaya çıkan nefes darlığı, gece gelen nefes darlığı atakları (PND) görülebilir. Ortopne tedrici olarak gelişir. Tipik göğüs ağrısı (angina pectoris) nispeten geç dönemde ortaya çıkar. Lewis krizleri; terlemenin eşlik ettiği gece gelen göğüs ağrısıdır.

Aort kapağı bozukluğuna bağlı AY: Romatizmal kalp hastalığı: kapakçık kalınlaşması, komissür kaynaşması. Konjenital: biküspid aorta, dejeneratif mikzomatoz, kapak fenestrasyonu, VSD, sub-aortik membran, aortiko-SV tünel, sub-supra valvüler aort darlığı, valsalva sinüs rüptürü. Endokardit: vejetasyon, kapakçık harabiyeti, fenestrasyon, perforasyon, aortiko-SV tünel, kapaçıkların kontraktürü. Konnektif doku hastalığı: SLE, romatoid artrit, antifosfolipid sendrom. Travma: prolapsus, kapak yaralanması, rüptür. Diğerleri: valvüloplasti sonrası, iştah kesici ilaçlar.

Aort yetersizliği derecelendirmesi:

Hafif Orta Ciddi
Kalitatif
Anjiyografik derece 1+ 2+ 3-4+
Jet genişliği Merkezi jet, SVÇY’nun %25’inden az Hafiften fazla fakat ciddi AY bulguları yok Merkezi jet, SVÇY’nun %65’inden fazla
Vena kontrakta (cm) <0.3 0.3-0.6 >0.6
Basınç yarılanma zamanı >500 ms <200 ms
Kantitatif
Yetmezlik hacmi (ml/atım) <30 30-59 ≥60
Yetmezlik fraksiyonu (%) <30 30-49 ≥50
Yetmezlik orifis alanı (cm2) <0.10 0.10-0.29 ≥0.30
İlave önemli kriter
Sol ventrikül boyutu Artmış

.

Kronik AY fizik muayane: Geniş nabız basıncı görülür. Sıçrayıcı nabız (corrigan pulse) görülür; nabız trasesinde çıkan kolun dikleşmesi (nabız yüseliş hızının artması) ile karakterizedir. Yumuşak S2 (A2), erken diyastolik üfürüm, apekste austin flint üfürümü, musset bulgusu (her sistolde başın öne hareketi), mueller bulgusu (her sistolde uvula pulsasyonu), duroziez bulgusu (femoral arter üzerinde sistolik-diyastolik üfürüm), quincke nabız (tırnak yataklarında kapiller pulsasyon), becker bulgusu (retinal arter ve pupil pusasyonu), hill bulgusu (popliteal kan basıncının brakiyal basıncını 20 mmHg geçmesi) görülebilir. İnspeksiyon ve palpasyon: apikal impuls yaygın, hiperdinamik, aşağı ve yana doğrudur. Parasternal bölgede sistolik çekilme olabilir. Hızlı ventriküler doluş; apekste, kalbin tabanında, suprasternal çentikte ve karotis arterler üzerinde sıklıkla palpe edilebilir (sistolik trill de olduğu gibi). Kalp yetersizliği ve aşırı genişlemiş çıkan aortun vena kavada obstrüksiyona neden olduğu nadir durumlar dışında juguler venöz basıncı normaldir. Oskültasyon: S1 yumuşak olabilir. Ani atılan fazla miktarda kan hacmimin aort duvarını germesiyle sıklıkla sistolik ejeksiyon sesi duyulur. S3 sol ventrikül diyastol sonu hacminin artışı ile korele olarak duyulur. Bulunması sol ventrikül fonksiyon bozukluğunun bir belirtisi olabilir. Üfürüm; midsistolik üfürüm görülür. AY üfürümü, AY’nin temel fizik muayene bulgusudur. Hemen A2 den sonra başlar ve yüksek frekanslıdır. Üfürüm, en iyi oturur veya öne eğilir pozisyonda, derin nefes vermekle ve steteskobun diyafram kısmı ile duyulur. Şiddetli AY’de üfürüm erken zirveye ulaşır ve diyastol boyunca hakim olarak “decresendo” şeklindedir. AY’nin şiddeti üfürümün şiddetinden ziyade süresiyle daha iyi korelasyon gösterir. Hafif AY’de üfürüm erken diyastole sınırlı olup yüksek atımlı ve üfleme karakterindedir. Şiddetli AY’nde üfürüm holodiastolik olup kaba kalitede olabilir. İzometrik egzersiz (örn; el sıkmak) ile üfürümün şiddeti arttırılabilir. Üfürüm müzikal ise genellikle kapakçıkların perforasyonuna veya ters dönmesine bağlıdır. AY, primer kapak bozukluğuna bağlı ise 3. ve 4. İKA sol sternum sınırında en iyi duyulur. Çıkan aort hastalığına bağlı ise sıklıkla sağ sternum kenarında daha iyi duyulur. Austin-flint üfürümü: mitral kapağı sağlam ciddi AY’de duyulur. Orta ve geç diyastolde duyulur. Hızla yükselen LV diyastolik basıncı tarafından kısıtlanmış mitral orifisten çıkan akım tarafından oluşturulur. MD üfürümünden farkı; gürültülü S1 ve mitral açılma sesi olmamasıdır.

AY’nin şiddetli olduğunu gösteren fizik muayene bulguları: 1-Sol ventrikülün büyük olduğunun tespit edilmesi. 2-Apikal impulsun, hiperdinamik, aşağı ve yana doğru yer değiştirmiş olması. 3-Geniş nabız basıncı. 4-Alt ekstremite >60mmHg + üst ekstremite sistolik KB. 5-Erken zirve yapan ve uzun diyastolik üfürüm. 6-Austin flint üfürümü. 7-Belirgin S3.

Ekokardiyografi: AY kaçak akım miktarı; kaçak orifis alanı, aort ile SV arasındaki diyastolik basınç gradiyenti, diyastolün süresi ile ilişikilidir.

Kronik AY tedavi: Semptom ve ventrikül fonksiyonları açısından yakın takip edilmelidir. EKO; hafif AY’de birkaç yılda bir, ciddi AY’de 6-12 ayda 1 kullanılır. 1-Medikal tedavi: Vazodilator tedavi; kan basıncını ve kaçak hacmini azaltır. Digoxin; sistolik fonksiyonları iyileştirir. Diüretik; LA basıncını azaltır. Kalp hızını yavaşlatmamak gerekir. 2-Cerrahi tedavi.

AY laboratuar:

EKG TELE EKO Kateter
-LVH-Non spes.

S-T, T segment değişiklikleri

-LV genişlemesi-Aortada genişleme

-Kapakta kalsifikasyon

-SV yetm. ait bulgular.

-Operasyon zamanlaması.-Etyoloji.

-Akut ve kronik ayırımı.

-Genelde pre-op değerlendirme sırasında kullanılır.

.

Kalp Kapak Hastalıkları 5

Biküspit aorta: Genel populasyonda %1-2 görülür. Kalbin en sık görülen konjenital anomalisidir. İzole AD’nin %50’sini oluşturmaktadır. 4;1 erkekte görülür. %20 başka anomalilerle birlikte (en sık PDA ve Aort koarktasyonu) görülür. Aort kökü genişlemesi ile birlikteliği yüksektir. Endokardit riski yüksekliği hariç uzun süre stabil seyreder.

Mitral darlığı:

Etyoloji: Mitral darlığının en sık sebebi akut romatizmal ateştir. Kapakta fibrozis ve yapışıklıklar olur. Kalsifikasyonla beraber kordalarda kısalma ve kalınlaşma görülebilir. Ara atağından 10 yıl yada daha uzun süre içinde oluşur. Saf MD %50’sinin özgeçmişinde ara öyküsü vardır. Saf MD en sık romatizmal kalp hastalığıdır (%40). Kadınlarda birkaç kat daha fazladır. Semptomlar genellikle 20-40 yaşlarda ortaya çıkar.

Saf mitral darlıklarında sol ventrikül hacmi genellikle normaldir. Şiddetli mitral darlığında ise sol ventrikül atrofik ince duvarlı ve küçük kaviteli olabilir. Sol atriyum büyüklüğü MD nin derececesine bağlıdır. Genellikle sol atriyum büyüktür. Hafif MD’de sağ ventrikül normal, PHT oluşanlarda ise sağ ventrikül ve sağ atriyum dilatedir.

Mitral darlığı derecelendirme: Normal mitral kapak alanı; 4-6 cm2.

Hafif Orta Ciddi
Ortalama gradient (mmHg) < 5 5-10 > 10
Kapak alanı (cm2) > 1.5 1.5-1.0 < 1.0
PAB (mmHg) < 30 30-50 > 50

.

Fizyopatoloji: MD’deki hemodinamik değişiklikler diastolde sol atriyumdan sol ventriküle olan kan akımına karşı bir direncin olmasından kaynaklanır. Mitral kapak orifisi daraldığında: kalp atım hacmi ve atım sayısı sabit tutulduğu takdirde, diyastolde bu kapaktan geçen kan akımı hızında artma oluşur. Mitral valvülünden geçen kan akım hızının artması ile sol atriyum (SA) ile sol ventrikül (SV) diyastolik basınçları arasında bir basınç gradiyenti oluşur. Bunun sebebi SA basıncının artmasıdır. Ancak bu mekanizma ile SA’dan sol ventriküle belli bir miktar kan akımını sağlamak mümkün olmaktadır. Pulmoner venlerde ve kapillerlerdeki basıncın artması pasif olarak pulmoner sisteme yansır ve pasif pulmoner HT oluşur. Bu olay sonucu pulmoner arteriyollerde reaktif vasokonstrüksiyon oluşur reaktif pulmoner hipertansiyon oluşur. Daha sonra intimal hipertrofi ve medial hipertrofi sonucu aktif pulmoner hipertansiyon oluşur. Bunu sağ ventrikül hipertrofisi ve sağ kalb yetmezliği takip eder.

Klinik bulgular: Mitral darliğinin klinik belirtileri valvüldeki darliğin şiddeti ile paralellik gösterir. 2.5 cm² üzerinde kapak alanı olanlar genellikle asemptomatiktirler. 2.0-2.5 cm² olanlar şiddetli egzersizlerle, 1.5-2.0cm² olanlar orta derecede egzersizle, 1.5 cm² nin altında olan hastalar hafif egzersizle semptomatik olurlar. Dispne; önce efor dispnesi sonra ortopne ve PND görülür, vakaların %80’inde ilk yakınmadır. Akut akciğer ödemi; şiddetli MD olgularında daha çok hastalığın başlangıç safhalarında görülür. Hemoptizi; olguların %10-15’inde görülür. Göğüs ağrısı; angina pektorisden ayrılması güç göğüs ağrıları %15-20 olguda görülür. 50 yaş üstündekilerde KAH ya da AD ile birlikte bulunabilir. Gençlerde PHT nedeni ile olabilir. Sistemik embolizm; olguların %20’ sinde görülebilir (1/3’ de emboli tekrarlayıcıdır). KKY den sonra 2. ölüm sebebidir. Sol atriyum içinde özellikle sol aurikular appendikste oluşan trombuslere bağlı %75’i serebral gerisi sistemik ve periferik emboliler görülebilir. Bazen sistemik emboli MD’nin ilk belirtisi olabilir. Ani ölüm; mitral kapak orifisinden daha büyük olan hareketli trombusun kapağı tıkaması sonucu olabilir. Çarpıntı; atriyal fibrilasyon nedeni ile olur bunun haricinde atriyal ekstrasistollerde, PAT nöbetlerinde de görülebilir. Yorgunluk – halsizlik; PVR artışı ve kalb debisinin düşmesi sonucunda doku perfüzyonunun azalması ile doku hipoksisi dolayısıyla şiddetli yorgunluk, halsizlik, bitkinlik ve kuvvetsizlik oluşur. Ses kısıklığı (ortner sendromu); sol N.recurrensin çok genişlemiş sol atriyum ve pulmoner arter tarafından sıkıştırılması sonucu oluşur. Konjesyona bağlı semptomlar; PHT gelişmiş olgularda sağ kalp yetmezliğine bağlı KC büyümesi, ayaklarda ödem parmak uçlarında morarma ve soğukluk görülür. Tekrarlayan bronşit atakları; hemodinamik olarak önemli bulunan MD olgularının %25’inde kış aylarında daha çok olan öksürük kanlı balgam, hırıltılı solunum ve bronkospazm ve dispne görülmektedir.

Fizik muayene: Fasies mitrales; düşük kalp debisi olan periferik siyanozlu MD olgularında görülen tipik yüz bulgusudur. Periferik ödem, karın şişliği, serebral emboliye bağlı hemipleji, hemiparezi, boyunda venöz dolgunluk, akciğerde dinlemekle yaş raller görülür. MD’nin en önemli palpasyon bulgularından birisi 1.kalp sesinin palpe edilebilmesidir. Diğer bir bulgu diyastolik rulmanın palpe edilebilmesidir. En önemli oskültasyon bulgusu; duroziez ritmidir. 1. Kalp sesinin şiddetlenmesi, mitral açılma sesi, diyastolik rulman, presistolik şiddetlenme de oskültasyon bulgularıdır. MD üfürümü, hızlı ventrikül doluş fazında ortaya çıkan orta-geç diastolik üfürümdür. En iyi hasta sol lateral dekübitis pozisyonunda iken apexte duyulur. Egzersizle artabilir. PHT ve buna bağlı pulmoner yetmezlik dolayısıyla erken diastolik üfürüm alınabilir (graham steel üfürümü). 1.Kalp sesinin şiddetlenmesi; mitral kapak valvüllerinin izovolumetrik kontraksiyon fazında kapanması ve kordaların yaptığı titreşimden oluşur. Şiddeti sol ventrikül sistolünün başlangıcında mitral yaprakçıkların birbirinden olan uzaklığı ve kapanış hızına bağlı olarak değişir. MD’de diyastol sonunda atriyoventriküler basınç gradiyenti yüksek ve kapakçıklar mobil ise kapaklar hem en açık pozisyonda hemde en hızlı olarak dolayısıyla şiddetli kapanır. Ayrıca mitral kapakçıkların fibrozisi ve nedbeleşmesi sonucu titreşim özelliklerinin değişmiş olması da şiddeti etkiler.

Mitral açılma sesi (MAS) (opening snap):SV basıncı sol atriyum (SA) basıncının altına düştükten sonra mitral yaprakçıkların birdenbire açılması ve bu açılışın aniden durması sonucu duyulur. 2.Kalp sesinin aortik komponenti ile MAS arasındaki zaman SA basıncı ile yakından ilgilidir. SA basıncı ne kadar yüksek ise A2-MAS mesafesi o kadar kısadır. Bu mesafe ne kadar kısa ise MD o kadar şiddetlidir. Şiddetli MD’de mitral ön yaprağin mobilitesinin kaybolmasi sonucu MAS kaybolur. MAS’in MD haricinde duyulduğu haller; 1-kapak normal olduğu halde kapaktan geçen kan akiminin arttiği durumlar (MY, VSD, ASD ile birlikte triküspid atrezisi), 2-sol atriyal miksoma. MAS en iyi steteskopun diyafragma kismi ile ve sol sternal kenar boyunca duyulur.

Diyastolik rulman ve presistolik üfürüm: MAS ile başlayan düşük frekanslı yuvarlanma sesini andiran atriyal kontraksiyon sırasında nisbeten yüksek frekanslı kreşendo vasfında presistolik üfürüm halini alan bir üfürümdür. Diyastolik rulmanın şiddeti ile MD arasinda bir bağlantı yoktur ancak rulmanın süresi ile MD şiddeti arasında yakın bir ilişki vardır. İleri derecede MD’si olan ve ileri derecede sağ ventrikül hipertrofisi olanlarda kalp apeksini RV işgal ettiği için diyastolik rulman orta yada arka koltuk altı çizgisi hizasında duyulur buna sessiz mitral darlığı denir. İleri MD vakalarında pulmoner yetersizlik üfürümü graham steel üfürümü duyulabilir.

Teleradyografi: Kalp büyüklüğü normal olabilir. Sol atriyum appendiksi büyümüş olabilir. Kalbin sağ kenarında çift kontur görülür. PV basınç 25 mmHg’i geçtiğinde interstisiyel ödem başlar interlobüler septumlarin kalınlaşmasına bağlı olarak 1-3 cm uzunluğunda 1-2 mm kalınlığında Kerley B çizgileri (sıklıkla kostofrenik açıda görülen kısa, yoğun, horizontal çizgiler) görülür. Pulmoner kan akımının akciğer üst loblarında dağılımının artmasına bağlı olarak bunlar görülür. Şiddetli uzun süreli mitral darlık sıklıkla Kerley A çizgilerine (düz, yoğun, hiluma doğru 4cm uzunluğa kadar olabilen) neden olur. Ana pulmoner arter dallarında genişleme, sağ ventrikül ve sağ atriyum genişlemesi teleradyografide görülebilir.

Ekokardiyografi: Ekoradyografi ile; mitral ön yaprağın kalınlaşması, EF eğiminde azalma (azalmış diastolik kapanma hareketi), SV diastolik doluş hızının azalmasına bağlı E amplitüdünde düşme, kapaklarda hareket kısıtlılığı, sol atriyumun genişlemesi, sağ ventrikül ve sağ atriyum genişlemesi, doppler ile mitral kapağa ait gradiyent tespit edilebilir.

MD komplikasyonları: AF semptomatik MD’lerin %40-75’inde (yaşla sıklığı artar) görülür. AF ne kadar erken oluşursa prognoz o kadar kötüdür. Sistemik emboli; insidansı %20 civarındadır, bunların %33’ünde multiple emboli vardir. Pulmoner infarktüs; vasküler rezistansi yüksek olgularda sık görülür. Pulmoner hipertansiyon ve sağ kalp yetersizliği, bronşit (konjesyonlu akciğerde daha sık gelişir), sol atriyum trombusu, bakteriyel endokardit gelişebilir.

İlaç tedavisi: Sinüs ritmine sokulmaya çalışılır. Spesifik ilaç tedavisi yoktur. ARA profilaksisi yapılır. Orta-ciddi MD de “olağan dışı” fizik egzersizler kısıtlanır. Yüksek kalp hastalığı ile semptomatik ise (-) kronotropikler verilir. Konjesyon belirtileri varsa; tuz kısıtlanır, aralıklı olarak diüretik verilir. Ciddi MD- asemptomatik olanlarda akut akciğer ödemi, AF gelişebilir, dikkatli olunmalıdır. Antikoagülan tedavi endikasyonları: paroksismal veya kronik AF, daha önce emboli öyküsü olanlar. Kapak replasmanı endikasyonları: Klas 1 endikasyonlar; NYHA klas III-IV, orta-ciddi MD (kapak alanı 1.5cm² altında olan), BMV’ye ve kapak tamirine uygun olmayan hastalar. Klas 2A endikasyonlar; NYHA klas I-II ciddi mitral darlığı olan (kapak alanı 1.0 cm² altında olan, ciddi PHT olan (PAB >60-80 mmHg olan), BMV’ye ve kapak tamirine uygun olmayan hastalar.

Mitral yetersizliği (MY):

Mitral aparatustaki herhangi bir nedenle meydana gelen yapısal veya fonksiyonel bir bozukluk sonucu sol ventrikül sistolü sırasında kanın sol atriuma ejeksiyonudur. MY; klinik uygulamada en sık rastlanan kapak lezyonudur.

Hafif Orta Ciddi
Sol atriyum çapıSol ventrikül çapı    NN N/ArtmışN/Artmış Genelde artmışGenelde artmış

(Akut MY hariç)

Mitral yaprak veya destek dokuları N veya değil N veya değil Anormal/Flail liflet/ papiller kas rüptürü
Renkli dopler Jet alanı Küçük santral jet<4 cm2 veya SAalanının<%20 Değişken Büyük santral jet>10 cm2 veya

SA alanının>%40 veya

SA duvarına vurup içinde dönen kaçaklar

Mitral inflow-PWCW dansitesi

CW konturu

Pulmoner ven akımı

A  baskınNormal

Parabolik

Sistolik baskın

DeğişkenYoğun

Değişken

Sistolik küntleşme

E baskın (>1.2msn)Yoğun

Triangüler

Sistolik revers akım

VK genişliğiR volum

RF (%)

ERO (cm2)

<0.3 cm<30 ml

<30

<0.2 cm2

0.3-0.6930-49

30-49

0.2-0.39

>0.7 cm>60 ml

>50 ml

>0.4 cm2

.

Akut MY nedenleri: Korda tendinea rüptürü (miksamatöz, travma, endokardit), papiller adele rüptürü (infarktüs, travma), papiller kas disfonksiyonu (iskemi), kapak perforasyonu (infektif endokardit).

Akut MY’de ilaç tedavisinin yeri sınırlıdır. Tedavi amaçları; MY derecesini azaltmak, atım hacmini arttırmak, pulmoner konjesyonu azaltmak, endokardite bağlı ise sebebin belirlenmesi/tedavisi. Sebebe yönelik tedavi verilir. Nitroprusid/dobutamin verilebilir, intra-aortik balon pompası uygulanabilir.

Kronik MY sebepleri: ARA, iskemik kalb hastalığı, infektif endokardit, mitral kapağın miksömatöz dejenerasyonu (MVP korda tendina rüptürü ile sonuçlanabilir), mitral annüler kalsifikasyon, sol ventrikül dilatasyonu, hipertrofik kardiyomyopati, herediter konnektif doku hastalıkları (marfan sendromu, ehler-danlos sendromu, osteogenesis imperfekta), çeşitli konjenital kalp hastalıkları ile birlikte olabilir (parsiyal AV kanal defekti, primum ASD, corrected transpozisyon), çeşitli nadir durumlar (tümörler, granülomalar, amiloid, hemokromatozis, sifiliz, hurler sendromu, ankilozan spondilit, SLE, göğüs travması).

Kronik MY’de kompanse faz uzun yıllar devam edebilir. Zamanla; SV genişler-kasılma bozukluğu gelişir, EF azalır, dolum basınçları artar, atım hacmi azalır, pulmoner konjesyon gelişir. İskemik MY; dinamik bir hastalık – stres testi ile değerlendirilmelidir.

Fizyopatoloji: Kronik MY’de sol atriyuma kaçan volümün miktarı sol atriyum ve LV genişlemesinin derecesini belirler. Kronik volüm yüklenmesine dilatasyon ile cevap verir. Kronik MY’de SV diyastolik volümü; SV’nin sistolik outputu ve bir önceki atımda SA’ya kaçan volümden ibarettir. Akut MY’de ise hemodinamik yük farklıdır. Kalp boşlukları büyümeden ani akımla karşılaşırlar ve SA ve PKPW’da ani yükselmeler oluşur. Akut akciğer ödemi ile sonuçlanır.

Klinik bulgular: Kronik MY, asemptomatik olarak yıllarca iyi tolere edilebilir. LV volüm yükü ile dilatasyon ve hipertrofi meydana gelir sonuçta LV yetersizliği oluşur. Egzersiz intoleransi, ortopne, PND, yorgunluk oluşur. Geç dönemde sekonder PHT oluşur ve sağ kalp yetmezliği oluşur. Akut MY bulunanlarda SA elastikiyeti normal/azalmış olduğu için SA basıncı aniden yükselir ve akut akciğer ödemi tablosu gelişir.

Fizik muayene bulguları: Kalb tepe atımı genelde geniş bir alanda görülür ve palpe edilebilir. Genellikle sola aşağıya doğru kaymıştır. Kalb tepesinde erken diyastolik doluş dalgası S3 palpe edilebilir. Sistolik tril; (±). Oskültasyonda daima sistolik bir üfürüm duyulur. Bu üfürüm pansistolik bir üfürümdür. S1 ile başlar ve S2 nin A2 komponentini içine alarak sonlanır. Sol koltuk altına yayılır. MY üfürümü inspriumda değişmez yada hafifler. Valsalva manevrası sırasında üfürümün şiddeti azalır. Kronik MY de S1 hafiflemiştir. Şiddetli MY olanlarda kalb tepesinde s3’ü takip eden kısa diyastolik bir üfürüm duyulabilir.

Laboratuvar bulguları: EKG: sol atriyum genişlemesi (P mitrale), olguların %30’unda AF, ileri devrelerde biventriküler hipertrofi görülebilir. Teleradyorafi: sol atriyum ve ventrikül genişlemesi ile kardiyomegali görülür, akut MY olgularında interstisiyel ve alveolar ödem görülür, nadiren de Kerley B çizgileri görülür, mitral valvül kalsifikasyonu görülebilir. Ekokardiyografi: başlangıç EKO hasta takibinin zorunlu bir parçasıdır. SV ve SA çapları, SV EF, MY şiddeti, kantifikasyonu değerlendirilir. PAB; kan basıncı kaydedilerek not edilmelidir. TEE; transtorasik EKO yetersiz ise ve ameliyat sırası/öncesinde kapak yapısının tanımlanması amaçlarıyla yapılır.

Ayırıcı tanı: 1-TY; carvallo belirtisi (derin inspiryumda TY’nin pansistolik üfürümünün şiddeti artar) vardır. 2-MD. 3-VSD; sıklıkla thrill ile birliktedir sol sternal 3-4 aralıkta duyulur. 4-Hipertrofik kardiyomiyopati; üfürüm sistolik ejeksiyon üfürümüdür. 5-Valvüler AD. 6-ASD. 7-MVP.

İlaç tedavisi: Fonksiyonel veya iskemik MY dışında kabul edilen bir ilaç tedavisi yoktur. AF varlığında: Hız kısıtlayıcılar verilebilir; beta blokörler, kalsiyum kanal blokörleri, digoksin, amiadaron. Uygun vakalarda kardiyoversiyon denenebilir. Ciddi MY veya LA geniş olan hastalarda kardiyoversiyon sonrası sinüs ritminin korunması zordur. Antikoagülasyon; emboli riski MS’ten daha az olmasına karşın INR 2-3 arasında olacak şekilde önerilmektedir. Ameliyat esnasında “MAZE” işlemi yapılabilir. Antibiyotik profilaksisi: romatizmal MY bulunanlarda rekürrensi önlemek için yapılır. Aktivitelerin kısıtlanması: ağır egzersiz, yarışma şeklindeki spor aktiviteleri kısıtlanır.

Mitral kapak prolapsusu (MVP):

Mitral MVP; redundant mitral kapak, barlow sendromu, sistolik klik-murmur sendromu. Tanım; mitral yaprakçıkların bir veya her ikisinin sistolde sol atriyuma prolabe olmasıdır. EKO; uzun aksta anulus düzleminden ≥2mm. Genel populasyonda görülme sıklığı; %2-4. Genç bayanlarda daha fazladır.

Sınıflama: MVP sendromu: Genç yaşta (20-50) görülür. Daha çok bayanlarda görülür. Klik veya klik-murmur (FM’de), ince liflet, düşük kan basıncı, ortostatik hipotansiyon, çarpıntı görülür. Uzun dönem seyri iyidir. Miksomatöz mitral kapak hastalığı: ileri yaşta (40-70) görülür. Daha çok erkeklerde görülür. Kalın, redundant lifletler, MY görülür. Operasyon gerektiren ilerleyici bir hastalıktır. Sekonder mitral kapak prolapsusu: marfan sendromu, HKM, ehlers-danlos sendromu.

Öykü – Semptomlar: Genelde asemptomatiktir ve rutin EKO ile tanı konur. Atipik göğüs ağrısı (papiller kaslarda aşırı gerilme, otonom disfonksiyon), çarpıntı, yorgunluk, supraventriküler/ventriküler taşiaritmiler, anksiyete, TİA görülür.

Fizik inceleme: Mid sistolik klik/geç sistolik üfürüm görülür. SV volümünü azaltan manevralarda (ayağa kalkma, dehidratasyon, valsalva gibi) klik daha erken duyulur, üfürümün süresi uzar. SV volümünü arttıran manevralarda (çömelme gibi) klik ve üfürüm sistol sonuna kayar.

Tanı: EKG: normal/nonspesifik ST ve T değişiklikleri/QT uzaması/ventriküler ve supraventriküler aritmiler görülebilir. TELE: normal/göğüs deformitesi/ciddi MY varlığında kardiyomegali görülebilir. EKO: prolapsus – mitral kapakçıklardan biri veya herikisinin sistolde sol atriyuma en az 2 mm kayması (parasternal uzun eksen), mitral kapaklarda kalınlaşma (≥5mm), MY görülebilir.

Tedavi: Göğüs ağrısı ve aritmiler beta bloker ajanlarla tedavi edilebilir. Hastanın anksiyetesi giderilmelidir. Geçici iskemik atak ve sistemik embolizasyon saptanmışsa antiagregan ve antikoagülan tedavi uygulanabilir. Ağır mitral yetersizliği gelişirse cerrahi tedavi planlanmalıdır. Asemptomatikse telkin edilmelidir. Semptomatikse; beta blokerler, çay ve kahve tüketiminin sınırlandırılması önemlidir. Ortostatik hipotansiyonda; su, tuz alımının arttırılması gerekir. Fokal nörolojik belirtilerde; aspirin +/- kumadin verilir. Asemptomatikse; 3-5 yılda bir EKO yapılır. Orta-ciddi MY varsa; yıllık EKO yapılır. Korda rüptürü, ciddi MY, sol ventikül disfonksiyonu varsa; cerrahi (tercihan onarım) yapılır.

Tabii seyir: Komplikasyonlar nadirdir ve kimde komplikasyon gelişebileceği önceden bilinmez. Komplikasyonlar; aritmiler, infektif endokardit, kord veya kapak rüptürü, ağır MY, geçici iskemik ataklar, ani ölüm.

MVP’da surveyi etkileyen risk faktörleri: Primer risk faktörleri; orta-şiddetli MY, EF <%50. Sekonder risk faktörleri; hafif MY, SA>40 mm, flail mitral, AF, yaş >50.

Triküspit darlığı (TD):

En sık etyolojik sebep romatizmaldir. Diğer etyolojik sebepler; karsinoid sendrom, sağ atriyal miksom ve endokarditlerdir. Kapak alanı; 6-10cm2’dir. Kapak darlığının tayini için kapak alanından ziyade gradiyent kullanılır. Kapaktaki gradiyent 5 mmHg’yı geçerse ciddi darlık olarak kabul edilir.

Klinik- FM bulguları: Asit başta olmak üzere sağ kalp yetmezliğini diğer bulguları görülebilir. Semptomların çoğu genelde beraberinde bulunan mitral kapak hastalığına aittir. Oskültasyonda sol sternal kenarda inspirasyonla artan diyastolik rulman duyulur. Juguler venöz distansiyon, hassas genişlemiş ve pulsatil KC görülebilir.

Laboratuar: EKG; sağ ventrikül hipertrofisi bulguları olmaksızın P pulmonale vardır. Tele; pulmoner arterde ve sağ ventrikülde genişleme bulguları olmadan sağ atriyum dilatasyonu vardır. Eko; mitral darlığına benzer eko bulguları saptanır ve kapak gradiyenti hesaplanır.

Tedavi: TD olan bir hastanın tedavi stratejisini genelde beraberinde bulunan ve daha ciddi olan mitral darlığı belirler. Yapılacak olan invaziv girişim sırasında kapağa valvuloplasti vaya replasman uygulanabilir. Kommissurotomi ve anuloplasti replasmana tercih edilir.

Triküspit yetersizliği (TY):

Kanın sistolde sağ ventrikülden sağ atriyuma geri kaçışıdır. Etyolojik sebepler fonksiyonel ve organik olarak 2 başlık altında incelenir. Fonksiyonel TY (%80) organik sebeplerden daha fazladır.

TY sebepleri: 1-Primer veya organik sebepler; romatizmal kalp hastalığı, bakteriyel endokardit, ebstein anomalisi, konjenital sebepler, travma, RV enfarktüsü, karsinoid sendrom, A-V kanal defekti. 2-Sekonder veya fonksiyonel; RV ve triküspit kapak anulusunun dilatasyonuna bağlı olarak gelişir.

Klinik: Yorgunluk, dispne, periferik ödem, HMG ve buna bağlı karın ağrıları, sarılık görülebilecek bulgulardır. Aşağı sol sternal kenarda duyulan sistolik üfürüm, carvello bulgusu, juguler venöz distansiyon, hepatojuguler reflü görülebilir.

Laboratuar: EKG; RA genişlemesi, RV genişlemesi, aritmiler (özellikle AF), Sağ dal bloğu görülebilir. TELE; sağ atriyal ve ventriküler genişleme, PA ve vena cavalarda genişleme görülebilir. EKO; TY’nin derecesi, etyolojisi ve pulmoner HT’un şiddeti değerlendirilir.

Tedavi: İnfektif endokardit ve RA proflaksisi yapılır. Vazodilatörler (özellikle ACE inhibitörleri) ve diüretkler verilebilir. Aritmilerin (en sık AF) tedavisi yapılır. Gerekli durumlarda (özellikle immobil hastalarda) venöz tromboza karşı antikoagülan tedavi verilir. Cerrahi gereksinimi olan hastalarda valvuloplasti veya replasman yapılabilir.

Pulmoner darlık (PD):

Normal pulmoner kapak alanı; 6-8 cm2’dir. Kapakta valvuler (en sık; %80), subvalvuler (infundubuler) ve supravalvuler bölgede stenoz olabilir. Nadir sebepler dışında hemen her zaman konjenitaldir. Diğer etyolojik sebepler karsinoid sendrom veya romatizmal olabilir.

Klinik: Klinik semptomlar kapaktaki darlığın şiddeti ile orantılıdır. Klinik ve FM bulguları AS’na benzer. Darlığın derecelendirilmesinde gradiyent ölçümü esastır. Buna göre pik gradiyent üçe ayrılır. 1-Hafif; <36mmHg. 2-Orta; 36-60 mmHg. 3-Ciddi; >60mmHg.

Tedavi: Balon veya cerrahi valvuloplasti uygulanabilir. Kapak replasmanı tercih edilmez.

Pulmoner yetersizliği (PY):

Kanın diastolde pulmoner arterden sağ ventriküle geri kaçışıdır. Genelde pulmoner HT’a sekonder gelişir. Karsinoid sendrom, İE , TBC veya PD’de valvuloplasti sonrası gelişebilir.

Bulgular: Hikaye; asemptomatik veya hafif sağ ventrikül yetmezliği vardır. Fizik muayenede; sol parasternal kenarda kuvvetli RV impulsu, graham steel ve sağ taraf austin flint üfürümleri, geniş S2, sistolik ejeksiyon üfürümü bulunabilir. EKG; normal veya PH varsa RVH bulguları vardır. TELE; pulmoner arter ve RV’de genişleme vardır.

Tedavi: Etyoloji PH’a bağlı ise pulmoner vasküler rezistansı düşürmeye yönelik tedavi verilir. Kapak replasmanı gerekecekse pulmoner pozisyonda mekanik kapak trombozuna eğilim yüksek olduğundan biyoprotez kapak tercih edilir.

—————————————————————————————————————-

11 – Kalp Yetmezliği

Epidemiyoloji: Ülke nüfuslarının %2’si. Avrupa’da 6,5 milyon. ABD’de 5 milyon. Türkiye’de 1,4 milyon (?) kişi. Tüm dünyada yılda 1 milyon yeni olgu. Ülkelerin sağlık giderlerinin %2’si. Hastaneye ilk yatıştan sonraki 5 yılda mortalite %75 ile çoğu kanser türünden daha yüksek.

Sistolik kalp yetmezliği:

Tanım: Yapısal veya fonksiyonel bozukluk sonucu ventrikül doluş veya kan pompalama kabiliyetinin bozulduğu, buna bağlı olarak nefes darlığı, çabuk yorulma ve egzersiz intoleransının oluştuğu kompleks bir klinik sendromdur. Bu tabloya juguler venöz distansiyon, raller, periferik ödem ve asit gibi dolaşım konjesyonu bulguları da eklenirse konjestif kalp yetersizliği (KKY) terimini kullanmak daha doğru olacaktır. Sebep ne olursa olsun temel sonuç kalbin vücudun metabolik ihtiyaçlarını karşılamaya yetecek kadar kanı perifere sağlayamamasıdır.

Etyoloji: intrinsik miyokardiyal hastalık, KAH, miyokardit, kardiyomiyopati, infiltratif hastalıklar (hemokromatozis, amiloidoz, sarkoidoz), nöromüsküler hastalıklar, metabolik (DM vb.), toksik (alkol, kobalt, ilaçlar, radyoterapi), KOAH. Kalbin iş yükü artışı: Basınç yükü; sistemik veya pulmoner HT, AD, PD, HOKMP. Volüm yükü; MY, AY, TY, sol-sağ şant (ASD, VSD, PDA). Yüksek debili durumlar; tirotoksikoz, anemi, gebelik, AV fistüller, beri beri hast., paget hast., karsinoid send., polisitemi vera, fibröz displazi, KC hast., aşırı sıcak. Volüm doluşunun engellenmesi: MD, TD, konstriktif perikardit, restriktif KMP, endomiyokardiyal fibroelastozis (Davies’ hast).

Fizyopatoloji: Kalbin pompalama işlevini sürdürebilmesini sağlayan başlıca mekanizmalar şunlardır: 1-Frank-Starling mekanizması. 2-Nörohümoral sistemlerin aktivasyonu; sempatik sinir sistemi, RAAS, arginin vazopressin, natriüretik peptidler (ANP, BNP, CNP), endotelinler, diğer hormonlar ve inflamatuar sitokinler (nitrik oksid, sitokinler). 3-Miyokardial remodeling (yeniden şekillenme); miyosit hipertrofisi, miyosit kayması, interstisiyel değişiklikler.

Kalp Yetmezliği 1

Semptomlar: dispne, ortopne, PND, Cheyne-stokes solunumu, egzersiz intoleransı, periferik ödem, hırıltılı solunum (wheezing) ve öksürük, noktüri, serebral semptomlar, bulantı, kusma ve karın ağrısı, halsizlik ve yorgunluk, asemptomatik.

Klinik bulgular: Vital bulgular: taşikardi, takipne, düşük nabız volümü. Genel görünüm: dispne, solukluk, siyanoz, kaşeksi. Boyun ve AC muayenesi: boyun ven dolgunluğu, kussmaul bulgusu, ince raller, bazalde solunum seslerinde azalma (plevral eff.). Kardiyak muayene: kardiyomegali, taşikardi, aritmi, S3 galo, S4 galo, sert pulmoner kapak kapanma sesi, MY-TY üfürümü. Karın muayenesi: HMG, SMG, asit, hepatojuguler reflü. Ekstremite ve nabazan muayenesi: pretibial ödem, sakral ödem, staz dermatiti-ülserasyon, pulsus alternans.

Tanı yöntemleri: EKG. Göğüs röntgeni: KMG, redistribüsyon, efüzyon, pulmoner ödem, Kerley A-B, Fantom tümörü. PCWP; <15 ise N, 15-17 ise üst lop kan akımı artmıştır, 18-23 ise redistribüsyon var, >20-25 ise interstisyel ödem var. Biyokimyasal tetkikler: Üre-kre artar, elektrolit bozukluğu (dilüsyonel hiponatremi, hiperpotasemi), KC fonksiyon testlerinde bozulma (AST, ALT, LDH, ALP, PT ve bilirubin artar, hipoalbuminemi), BNP artar. EKO: EF, FS, CO ve dP/dT azalır, duvar hareket bozukluğu, diğer hastalıklar. Diğer noninvazif tetkikler (viyabilite tayini): sintigrafi, PET, EKO. Kalp kateterizasyonu ve koroner anjiyografi.

Akut Mİ’de killip sınıflaması:

Bulgular Sıklık Mortalite
Killip 1 Kalp yetersizliği bulgusu yok %40-50 %6
Killip 2 S3 (+), bilateral raller akciğer ½’sinin altında %30-40 %17
Killip 3 S3 (+), bilateral raller akciğerde yaygın (akut pulmoner ödem) %10-15 %38
Killip 4 Kardiyojenik şok %5-10 %81

.

New York kalp birliği fonksiyonel sınıflaması (NYHA): NYHA 1: kalp hastalığı olan ancak olağan fiziksel aktivitede semptomların oluşmaması. NYHA 2: fiziksel aktivitenin hafif olarak kısıtlandığı,aktivite sırasında yorgunluk, çarpıntı, dispne ve anginal ağrının gelişmesi. NYHA 3: olağan fiziksel aktivitelerden daha hafif aktivitelerde yorgunluk, çarpıntı, dispne ve anginal ağrının gelişmesi. NYHA 4: hiçbir fiziksel aktivitenin semptomsuz yapılamaması ve istirahatta da devam etmesi.

Amerikan kalp birliği/Amerikan kardiyoloji komitesi klinik evrelemesi: Evre A: KY gelişimi ile kuvvetli olarak ilişkili komorbit durumların olmasından dolayo KY riski olan hastalar, KY belirti be bilfiları yok ve hiç gelişmemiş. HT, KAH, DM, kardiyotoksik ilaç ve alkol kullanma öyküsü, ARA öyküsü, KMP için aile öyküsü. Evre B: KY gelişimi ile kuvvetli olarak ilişkili yapısal kalp hastalığı gelişmiş olan hastalar, KY belirti ve bulguları yok ve hiç gelişmemiş. LVH veya fibrozisi, LV dilatasyonu veya hipokontraktilitesi, asemptomatik valvüler kalp hastalığı, eski Mİ. Evre C: altta yatan kalp hastalığı ile ilişkili olarak semptomu olan veya önceden semptomlu hastalar. Evre D: maksimum tedaviye rağmen istirahatte belirgin KY semptomları bulunan ve özel girişimlere ihtiyaç duyan hastalar. Hastaneden güvenle taburcu edilemeyen, tekrar tekrar hastaneye yatan, hastanede kalp transplantasyonu bekleyen, evde semptomların azalması için sürekli iv destek alan, mekanik solunum destek cihazı ile tedavi gören hastalar.

Tanı – Framıngham kriterleri: Kesin tanı: 2 majör veya 1 majör + 2 minör kriter ile konur. Majör: PND veya ortopne, BVD, AC’de ral, Tele’de KMG, akut pulmoner ödem, S3 gallop, sistemik venöz basınç >16cmH2O, dolaşım zamanı >25sn, hepatojuguler reflü, tedavi ile 5 günde >4,5kg kilo kaybı. Minör: pretibial ödem, hepatomegali, efor dipnesi, gece öksürüğü, plevral efüzyon, maksimum vital kapasitede >1/3 azalma, taşikardi >120.

Tanı – Boston kriterleri: Hikaye: istirahat dispnesi 4 puan, ortopne 4 puan, PND 3 puan, düz yolda dispne 2 puan, yokuşta dispne 1 puan. Fizik muayene: istirahat KH 90-100 1 puan, istirahat KH >110 2 puan, JVP >6cmH2O 2 puan, JVP >6cmH2O ve HMG/pretibial ödem 3 puan, AC’de ral (bazalde) 1 puan, AC’de ral (>bazal) 2 puan, wheezing 3 puan, S3 3 puan. Tele: alveolar pulmoner ödem 4 puan, interstisyel pulmoner ödem 3 puan, bilateral plevral effüzyon 3 puan, KTO >0,5 3 puan, üst zonlarda redisrübisyon 2 puan. Değerlendirme: her katogoriden en fazla 4 puan. 8-12 Kesin KY, 5-7 olası KY, <4 KY olasılığı düşük.

Kötü prognoz göstergeleri: DM, HT, sigara, erkek, >65 yaş, NYHA evresi, EF<%25, LV hipertrofi, peak oksijen volümü <14ml/kg/dk, PCWP >25 mmHg, NA >400mg/ml, aritmiler, hiponatremi <135 mmol/L.

Kompanse kronik KY’nin dekompansasyon nedenleri: Kalp kaynaklı nedenler: yeni başlayan veya kontrolsüz AF, diğer supraventriküler ve ventriküler aritmiler, bradikardi, MY/TY oluşması veya mevcut MY/TY’nin ağırlaşması, ek iskemi veya infaktüs, preload’ın aşırı düşmesi (ACE-İ, DÜ). Kalp dışı nedenler: tedavi uyumsuzluğu, yeni eklenmiş ilaçlar (amiadaron dışı antiaritmikler, Ca antagonisti, NSAİ, titre edilmeden başlanmış BB), böbrek işlevinde ve kan elektrolit bozuklukları, troid disfonksiyonu (amiodaron), enfeksiyon, anemi, alkol ve madde tüketimi, diyet uyumsuzluğu, pulmoner emboli.

Tedavi: Genel amaç: sağ atriyum basıncını < 7 mmHg, PCWP < 15 mmHg, SVR 1000-1200 dyne/sn/cm2, CI > 2,5 L/dk/m2, optimum sistolik veya ortalama kan basıncı sağlanmalı, idrar akışı < 0,5 ml/kg/h.

Kalp yetmezliğinde kullanılan ilaçların mortaliteye etkileri: Arttıranlar: dobutamin, xameterol, vesnarinone, ibopamine, milrinone, pimobendam. Azaltanlar: B bloker, ACE inhibitörü, ARB, aldesteron antagonisti, nitrat/hidralazin. Etkilemeyen, semptomları iyileştirenler: loop diüretikleri, glikozidler.

NYHA I: ACE-İ (intolerans varsa ARB), post MI hastalara: AA + BB. NYHA II: ACE-İ (intolerans varsa ARB), post MI hastalara: AA + BB, sıvı retansiyonu varsa DÜ. NYHA III: ACE-İ + ARB (birlikte), BB, AA, DÜ, digital (halen semptomatikse). NYHA IV: geçici inotropik ajanlar, ACE-İ + ARB (birlikte), BB, AA, DÜ, digital.

Tedavi: Evre A: asemptomatik veya yapısal kardiyak hastalığı olmayıp KY için yüksek riskli hastalardır; hipertansiyon, ateroskleroz, diabet, obezite, metabolik sendrom veya, KMP öyküsü (+), kardiotoksin (+) olması. Hedefler; HT tedavisi, sigarayı bıraktırılması, dislipidemi tedavisi, düzenli egzersiz, alkol-uyuşturucu alımının kesilmesi, metabolik sendrom tedavisi. İlaçlar; vasküler hastalık ve diabet için uygun hastalara ACE-İ veya ARB verilir. Evre B: asemptomatik yapısal kalp hastalığı var; geçirilmiş MI, sol ventrikül hipertrofisini ve düşük EF’yi kapsayan sol ventriküler remodelling, asemptomatik kapak hastalığı. Hedefler; evre A’daki gibidir. İlaçlar; uygun hastalarda ACE–İ veya ARB ve beta-bloker verilebilir. Evre C: semptomatik yapısal kalp hastalığı, bilinen yapısal kalp hastalığı ve nefes darlığı, halsizlik, egzersiz intoleransı vardır. Hedefler; evre A ve B deki gibidir, tuz kısıtlaması yapılır. Rutin ilaçlar; sıvı retansiyonu için diüretikler, ACE-i, beta-blokerler. Seçilmiş hastalarda ilaçlar; aldosteron antagonistleri, ARB’ler, dijitaller, hidralazin /nitratlar. Seçilmiş hastalarda cihazlar; biventriküler pacemaker, ICD. Evre D: özel girişim gerektiren refrakter KY vardır. Maksimal medikal tedaviye rağmen istirahatte belirgin semptomatik hastalardır (maksimal medikal tedaviye rağmen tekrarlayan hospitalizasyon ihtiyacı). Hedefler; evre A,B ve C’deki gibidir. Tedavinin seviyesini tekrar değerlendirilmelidir. Seçenekler; hastanede yatır ya da ölüm öncesi bakımı ver. Olağandışı tedaviler; kalp transplantasyonu, kronik  inotropik tedavisi, kalıcı  mekanik destek, deneysel cerrahi veya ilaçlar.

Kronik KY tedavisi: ACE-İ, beta bloker, aldosteron antagonisti (spiranolakton), A-II reseptör blokeri, digoxin. Diğerleri; antikoagülan, antiaritmik, ICD.

Digoksin: Normal kan düzeyi 0,5-2 ng/mldir. Kalp yetersizliğinde 0,8-1,2 ng/ml arası önerilir. Hipotroidi, hipopotasemi, hipomagnezemi duyarlılığı arttırır. İskelet kasına bağlanığı için zayıf ve yaşlılarda kan düzeyi çabuk artar. Böbrekle atıldığı için GFR yi azaltan(kalp ve böbrek yetersizliği,yaşlılar) kan düzeyi artar. Kinidin, verapamil, amiodaron, propafenon ilacın kan düzeyini arttırır.

Antitrombotik ajanlar: Kalp yetersizlikli hastalar artmış tromboembolik olay riskine sahiptir. Bu risk 1,5-3,5 olay/100 hasta yılı şeklindedir. (VHeFT, SOLVD, SAVE, PROMISE). Düşük kalp debisi, kalp boşluklarının dilatasyonu, kontraktilitede bozulma ve AF tromboemboliye yatkınlık oluşturur. AF (sinüs ritminden 6 kat fazla), tromboembolik olay öyküsü, LV trombüsü olan KY hastalarında antikuagülasyon gerekir (delil düzeyi A: sınıf I). KY’nin kötüleşmesi nedeniyle sık hastaneye yatan hasalarda aspirin verilmemelidir (delil düzeyi B: sınıf IIB).

Antiaritmik ilaçlar: KY’nde BB dışında diğer ntiaritmikler genel olarak endike değildir. AF, devamlı veya devamlı olmayan VT tedavisinde antiaritmik ajanlar gerekli olabilir. Klas I antiaritmikler önerilmez (delil düzeyi B: sınıf III). Klas II antiaritmikler (BB) KY’nde ani ölümü azaltır. Klas III antiaritmikler: amiodaron çoğu ventriküler ve supraventriküler aritmilerin tedavisinde etkilidir (delil düzeyi: sınıf I). Ancak KY’nde rutin kullanımı önerilmez (delil düzeyi A: sınıf III).

Girişimsel tedavi yöntemleri; eğer kalp yetersizliğinin klinik semptomları varsa cerrahi olarak düzeltilebilir patolojiler muhakkak dikkate alınmalıdır (sınıf I: delil düzeyi C).

Revaskülarizasyon: Revaskülarizasyondaki asıl düşünce, kronik iskemik ventrikülde hiberne miyokardın, miyokard kan akımının düzenlenmesi ile fonksiyonlarının iyileşmesi hipotezine yöneliktir. Gerek cerrahi gerek perkütan revaskülarizasyon KAH ve KY’nin birlikte bulunduğu hastalara rutin olarak önerilmemektedir (delil düzeyi C: sınıf III). Uygun hastaların seçimi için stres EKO, sintigrafi ve kardiyak MRG kullanılabilir. CABGO için en ideal hasta anjinası olan, hiberne myokardın dökümante edildiği, sol ventrikülün minimal dilate olduğu, sağ ventrikül fonksiyonlarının korunmuş olduğu, ciddi MY’nin bulunmadığı ve ciddi komorbid hastalıkların bulunmadığı hastalardır.

Mitral kapak cerrahisi: şiddetli LV disfonksiyonu olan ve şiddetli MY olan (LV dilatasyonu nedeni ile) seçilmiş hastalarda mitral kapak operasyonu semptomatik düzelme sağlayabilir (delil düzeyi C: sınıf IIB). TMLR (transmyokardiyal lazer revaskülarizasyon). Ventriküle şekil veren cihazlar (miyosiplint). Ventriküle dışarıdan destek tedavisi: Aktif: eksternal konturpulsasyon. A/P: dinamik kardiyomiyoplasti. Pasif: adinamik kardiyomiyoplasti.

Diyastolik kalp yetmezliği:

Sistolik fonksiyonların korunmuş olduğu kalp yetmezliğidir. Diyastolik kalp yetersizliği; LV kontraktilitesi normal ve LV hacmi normal yahut artmış bulunmasına rağmen,ventrikül doluş basınçlarının anormal şekilde yükselmiş olması ile karakterizedir.

Etyoloji: Miyokardiyal iskemi. LV hipertrofisi (HT, AD, HKMP). Restriktif KMP: Primer; idiyopatik, endomiyokardiyal fibrozis (Davies’ hastalığı), eozinofilik KMP (Löffler’s hastalığı). Sekonder; amiloidoz, depo hastalıkları (hemokromatoz, Gaucher, Fabry, Hurler), sarkoidoz, diğer (antrasiklinler, radyasyon).

Ventrikülün diyastolik fonksiyonları: Diyastolik gevşeme (relaksasyon), ventrikül duvarının pasif özellikleri (elastisite, kompliyans ve sertlik).

Ventrikülün pasif özellikleri: Elastisite;kuvvette belli bir değişikliğe karşılık kas lifi uzunluğundaki değişme. Kopmliyans; basınçta belli bir değişikliğe karşılık ventriküler hacimde değişme. Sertlik (stiffness); hacimde belli bir değişikliğe karşılık ventriküler basınçta değişme.

Klinik belirti ve bulgular: LV ve RV yetmezlik belirti ve bulguları.

Tanı: Diyastolik kalp yetmezliği tanısının konabilmesi için şu 3 koşulun bir arada bulunması gerekmektedir; KKY belirti ve bulgularının bulunması, normal veya sadece hafif derecede azalmış sol ventrikül sistolik fonksiyonları, sol ventrikül diyastolik disfonksiyonun gösterilmesi.

Tanı yöntemleri: EKO: LV inflow (E, A, IRT, Edt, E/A oranı), atrial inflow (pulmoner ven) (S, D, Ra), doku doppler (Ms, Me, Ma), duvar kalınlığı, infiltrasyon, perikard. Kateterizasyon. Sintigrafi. Biopsi.

Diyastolik disfonksiyonun derecelendirilmesi: Evre 1: azalmış LV gevşemesi. Evre 2: yalancı-normal doluş. Evre 3: tedavi ile geri dönüşümlü restriktif doluş. Evre 4: geri dönüşümsüz restriktif doluş.

Akut kalp yetmezliği:

Kalp yetmezliği belirti ve bulgularında acil tedaviye ihtiyaç gösteren aşamalı veya hızlı değişikliklerdir.

Sınıflama: Kötüleşen kronik kalp yetmezliği. EF azalmış veya korunmuş %70. Yeni gelişen kalp yetmezliği %25. İlerlemiş kalp yetmezliği %5.

Hastane içi seyir: İyileşmeye devam eden ve uzun dönem tedavinin optimizasyonuna ihtiyaç duyan hastalar. Tekrarlayıcı semptomları olup kurtarıcı tedavi gerektiren hastalar.

Tanısal yaklaşım: klinik değerlendirme, hasta hikayesi, EKG, akciğer grafisi, oksijen saturasyonu, CRP, elektrolitler, kreatinin, BNP/NT-proBNP, troponin.

Tedavi amaçları: pulmoner kapiller wedge basıncını düşürmek, kardiyak debiyi artırmak, kan basıncını kontrol etmek, miyokardiyal korunma sağlamak, norohormonal modülasyon, renal fonksiyonları korumak.

Tedavi: etiyolojiye yönelik tedavi, volüm yükünün azaltılması,A-V senkroninin korunması veya sağlanması, aritmilerin kontrolü, iskeminin kontrolü, HT tedavisi.

Akut KY tedavisi: Nitrogliserin (0,2-0,4 µg/kg/dk > titrasyon), nitroprusid (0,1-0,2 µg/kg/dk > titrasyon), diüretikler (iv), inotropikler (dobutamin, dopamin, milrinon amrinon), intraaortik balon, ventriküler destek cihazları, morfin (2-6 mg), yatak istirahati, monitorizasyon, altta yatan nedenin tedavisi.

Akut akciğer ödemi:

Akciğer milyonlarca küçük, elastik hava kesesi içerir. Her nefesle oksijen içeri alınır karbondioksit verilir. Normalde gaz değişimi problemsiz sürer. Bazen akciğer kan damarlarındaki basınç artışı sıvıyı hava keseciklerinin içine geçmeye zorlar ve bu sıvı gaz değişimini önler. Bu durum akciğer ödemi diye adlandırılır.

Sol atriyum basınç artışı > pulmoner kapiller kama basıncı (PCW)artışı > interstisyel ödem > alveoler ödem.

Akut akciğer ödemi acil tedavi gerektiren bir durumdur. Her ne kadar bazen hasta kaybedilse bile genellikle acil tedavi ve alttaki problemin tedavisi ile beraber sonuç iyidir.

Belirti ve bulgular: şiddetli nefes darlığı, nefes almada zorluk, wheezing,anksiyete, huzursuzluk, korku hissi, öksürükle birlikte kanlı balgam, aşırı terleme, soluk cilt, göğüs ağrısı.

Etyoloji: koroner arter hastalığı, kardiyomiyopatiler, kalp kapak hastalıkları, hipertansiyon, akciğer enfeksiyonları, toksinlere maruz kalma, böbrek hastalıkları, duman soluma, ilaç reaksiyonları, akut respiratuvar distres sendromu, yüksek yere çıkma.

Tedavi: pozisyon verilir, nazal oksijen, iv furosemid (40-80mg), morfin (1-5mg iv), nitrat, dobutamin, dopamin (gerekirse), kan basıncı ve ritim stabilizasyonu.

——————————————————————————————————————-

12 – Kardiyomiyopatiler

DCM tanımı: DSÖ dilate kardiyomiyopatiyi sol ventrikülde veya hem sol hem de sağ ventrikülde dilatasyon ve kontraksiyonda bozulma ile karekterli miyokard hastalığı olarak tanımlanmıştır. DCM idyopatik, genetik, viral veya immün, alkolik veya toksik olabilir. Diğer bir değişle miyokard disfonksiyonunun anormal yükleme şartları veya iskemik hasarın boyutu ile açıklanmadığı bilinen kardiyovasküler olay ile bağlantılı olarak ortaya çıkabilir. Histolojik bulgular Sıklıkla özgü değildir. Progressif olabilir, kalp yetmezliği, Aritmiler, tromboemboli ve ani ölüm sıklıkla her hangi bir evrede ortaya çıkabilir.

Kardiomiyopati prevelansı: Yeni dogan dönemde 10/100.000. Bütün çocuklar için; dilate KMP için 36/100.000, hipertrofik KMP ve restriktif KMP için 2/100.000. Genetik nedenler %30 kadarını oluşturur. KMP lerin %50’si 2 yaş altında başlar. Dilate kardiyomiyopatinin prevalansı: DCM en sık görülen kardiyomiyopati tipidir. Genel popülasyondaki prevalansı 100.000 kişide 40-50 olgu tahmin edilmektedir.

Kardiyomiyopatinin etyolojik sınıflandırılması: Primer (idyopatik) kardiyomiyopati. Sekonder kardiyomiyopati: enfeksiyonlar, endokrin sebebler, beslenmeyi ilgilendiren sebebler, metabolik sebepler, noromüsküler hastalıklar, kan hastalıkları, otoimmün hastalıkları, ilaçlar, tümörler, genetik yatkınlık.

Kardiyomiyopatinin yapısal ve fonksiyonel açıdan sınıflandırılması: 1-Dilate kardiyomiyopati. 2-Hipertrofik kardiyomiyopati. 3-Restriktif kardiyomiyopati.

Dilate kardiyomiyopati (DCM):

DCM’nin nedenleri: peripartum kardiyomiyopati, infiltratif hastalıklar (hemokromatozis, amiloidozis), edinilmiş immün yetmezlik sendromu, taşikardinin indüklediği KMP, post- kemoterapi (doksorubisin), müsküler disrofi ile bağlantılı, alkolin indüklediği.

DCM’nin karekteristik özellikleri: Karekteristik özellikleri, sol ventrikül kavitresi büyür ve sistolik fonksiyonları depresedir. Sistolik ve diyastolik boyutları ekokardiyografik çalışma ile özellikleri rahatlıkla belirlenebilir.

DCM’nin etyolojisi: İdyopatik DCM’yi taklit edebilen kalp hastalıklarını tanımak önemlidir. Bunlara örnek olarak gösterilebilen tekrarlayıcı SVT veya uzun süreli AF gibi taşikardinin tetiklediği kardiyomiyopatidir. Aritminin tedavi edilmesi ile ventrikül fonksiyonları geri dönebilir. İnfiltratif hastalıklardan, özellikle hemokromatozis, demir yükünde azalmaiyileşebilen DCM ye yol açabilir. Hemokromatozis, amiloidozdaki gibi ventrikül duvarında kalınlaşmaya yol açmaz.Hemokromatozisde geriye dönüş vardır ancak amiloidozda geriye dönüş yoktur. DCM’nin ailesel formunun sıklığı bütün DCM’lerin yaklaşık %20’sini oluşturur. DCM’si olan hastaların soy ağacının ve ailelerinin incelenmesi gereklidir. Asemptomatik dahi olsalar ekokardigrafik inceleme yapılması gerekir. Dilate ve fonksiyonları kötü hastaların serum demir ferritin seviyeleri bakılmalıdır. Amiloid için ise yağ aspiratı ve protein elektroforezi yapılmalııdır.

Sekonder KMP’lere devam: Metabolik KMP’ler şunları kapsar: tritoksikoz, hipotiroidiz, adrenal kortikal yetmezlik, akromegali, feokromositoma, diabetes mellitüs gibi. Ailesel depo hastalığı infiltrasyonları: hemokromatozis, glikojen depo hastalığı, hurler sendromu,Refsum sendromu, niemann pick hastalığı, Hand-Schüller Christian hastalığı, Fabry-Anderson hastalığı ve Morquio-Ulrich hastalığı gibi. Bazı eksikliklere bağlı gelişen hastalıklar: potasyum metabolizması bozukluğu, mağnezyum eksikliği, kwashiorkor, anemi, beri beri ve selenyum eksikliği gibi beslenme bozuklukları. Amiloid, örnegin primer sekonder ve ailesel herediter kardiyak amiloidozlar. Ailesel akdeniz ateşi ve senil amiloidozlar.————-Sistemik hastalıklar arasında bağ dokusu hastalıkları: sistemik sklerozis, SLE, dermatomiyozit, PAN, RA. İnfiltrasyonlar ve granülomlar sarkoidozu lösemiyi içerir. Müsküler distrofiler arasında Duchenne, becker-tip ve miyotonik distrofiler. Nöromüsküler bozuklukar arasında Friedreich ataksisi, Noan sendromu ve lentijinozis. Toksik olarak gelişenler arasında, alkol antrasiklinler, katekolaminler gibi toksik maddeler sayılabilir. Peripartum KMP ilk olarak peripartum petryodda ortaya çıkar muhtemelen heterojen bir grupdur. Aritmojenik sağ ventrikül dispilazik KMP sağ ventrikülün proğressif fibroz – yağlı replasmanı, ölümcül ventriküler aritmileri ile karekterizedir. Komple olmamakla birlikte otozomal geçiş sıklıkla görülebilir. Stres (Tako-Tsubo) KMP; stres KMP si olarak japonyada tanımlanmıştır. KAH yokluğunda hızla geri dönebilen Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu ile karekterizedir. Son zamanlarda tanımlanmıştır. Sol ventrikülün apeksini tutmaktadır ve apikal balonlaşma yapmaktadır. Ciddi psikolojik stres ile tetiklenmektedir.

DCM’lerin makroskopik olarak tesbit edilen patololojik özellikleri ayırt edici özellikltedir. Tüm boşluklar geniştir. apekslerinde trombüs bulunabilir. Sol ventrikül duvar kalınlığı normaldir, ancak sol ventrikül kitlesi, artmış ventrikül genişliği ile beraberdir. Hastalığın erken dönemlerinde klinik olarak sadece sol ventrikül dilatasyonu olarak görülebilir, daha sonra tabloya atriyal fibrilasyon eklenir. Son olarak tabloya dört boşluğun dilatasyonu eklenir. DCM erkeklerde, kadınlara göre daha sık görülmektedir. DCM’si olan hastalarda sıklıkla artmış alkol alımı ve sistemik hipertansiyon hikayesi vardır. Ekokardiografik olarak incelendiğinde, hastaların hemen hemen hepsinde aynı özellikte bulgular bulunabilir. Bulunan bu bulgular: sol ventrikül kavitesinde genişleme, normal duvar kalınlığı ve global olarak azalmış sistolik fonksiyon. KAH yokluğunda bile,segmenter duvar hareket bozukluğu saptanabilir.Segmenter duvar hareket anormalliği idyopatik DCM tanısı olmadığı anlamına gelmez. DCM de angina görülmez. Angina görülmez. Angina görüldüğü zaman KAH açısından araştırılması gerekir. Miyokardiyal zedelenme patojenezinde üç faktör öne sürülmektedir; viral miyokardit, otoimmünite, genetik yatkınlık.

Patofizyoloji: 1- Hastalığın temelinde miyokard hücrelerinin ölümü yatmaktadır. Ölen hücrelerin yerini yağ dokusu almaktadır. 2- Hücre kaybı belirli bir miktara ulaşınca kardiyak outputu sağlayacak kasılma gücü giderek azalma gösterir. Bunun soncunda kompansatrist olaylar gelişmeye başlar. Renin – anjiotensin – aldosteron mekanizması, sempatik uyarı, ADH üretimi, atriyal natriüretik peptit salını, tümör nekroptizan faktör (TNF)-alfa, ventrikülde diyastol sonu gerilme.

Mortalite ve morbidite: 5 yıllık yaşam şansı %85’dir. Vakaların 1/3’ü ölür. Vakaların 1/3’ kalp yetmeliği ile yaşar. Vakaların 1/3’ü klinik olarak iyileşme sağlar

Klinik belirtiler: Başlangıç genelikle sinsi ve yavaştır. Vakaların 1/4’ünde ani başlangıçlı olabilir. özellikle alt solunum yolu enfeksiyonlarının seyrinde klinik belirtiler ani başlayabilir. Öksürük, iştahsızlık, hırçınlık, dispne ilk belirtilerdir. Solukluk, terleme, çabuk yorulma, ağırlık artışında azalma, idrar miktarında azalma olabilir. Wheezing, küçük bebeklerde konjestif yetmezliğin en önemli belirtisidir. Göğüs ağrısı, çarpıntı, ortopne, hemoptizi, köpüklü balgam, karın ağrısı, senkop, nörolojik belirtiler ağır vakalarda oluşabilir.

Muayene bulguları: DKMP olan olgularda konjestij kalp yetmezliğinin fizik muayene bulguları bulunur. Takip ve taşikardi belirgindir. Nabız zayıftır.Kan basıncı normal veya düşük olabilir, nabız baıncı azalmıştır. Ekstremiteler soğuk ve nemlidir. Hepatomegaliveboyunda dolgunluk oluşur. Akciğer bazallerinde krepitan raller ve pretibial ödem. Solunum yetmezliği olmamasına rağmen Tele de Kardiomegali bulunur. Gallop ritmi ve mitral yetmezliği üfürümü duyulabilir. Mitral yetmezlik üfürümü konjestif yetmezliğinin ilerlediği dönemlerde şiddeti azalır.

DKMP’de Fizik muayene bulguları: Kalp yetmezliği bulunan hastalarda S3, S4. KB düşük yada normal olabilir. Nabız basıncı düşük, mitral yetmezlik, triküspit yetmezlik, boyun veni dolgunluğu, Cheyne – stokes solunumu, periferik ödem.

DKMP’de laboratuvar araştrması: Serum fosfat seviyeleri (hipofosfatemi), tiroid fonksiyonları, HIV, serum kalsiyum seviyesi (hipokalsemi), üre ve kreatinin, serum demir seviyeleri. Radyolojik incelemede; kardiyomegali, pulmoner vasküler redüstribüsyonu, intestisyel ve alveoler akciğer ödemi başlangıçda daha az yaygın, plevral efüzyon, vena kava süperiyor, azigoz venler geniş görülebilir.

DKMP’de EKG bulguları: Sinüs taşikardisi, LBBB, R progresyonunda azalma, atriyal ve ventriküler erken atımlar, non-sustained VT, ST-T anormallikleri.

Teleradyografi: Sol ventriküler apeksinin ve pulmoner arter segmentinin belirgin olduğu massif kardiomegali. Sol anabronşun yukarı doğru kalkmış olması sol atriyumun dilatasyonuna işaret eder. Bu durum dilate pulmoner arterle birlikte olursa sol alt lob bronşuna bası yaparak akciğerin sol alt lobunun kollaps olmasına neden olabilir. Konjestif kalp yetmezliğine bağlı olarak pulmoner venöz konjesyon ve belirgin pulmoner ödem görünümü saptanabilir. Plevral efüzyon ayakta veya dekübitis pozisyonunda çekilen grafilerde daha net gözlenir. Perikardiyal efüzyonu andıran massif kardiyomegali ana belirtidir.

Ekokardiografi ve doppler incelemesi: DKMP tanısı için esastır. Konjenital veya kazanılmış kalp hastalıklarını ayırmak için önemli bir incelemedir. Sol ventrikül duvarı incelmiştir. Yaygın hipokinezi ile birlikte belirgin sol ventikül dilatasyonu tanı için tipiktir. EF azalmıştır çoğu kez %50’nin altındadır. Sol atriyum dilatedir.Mitral kapak disfonksiyonu tesbit edilebilir.Dopplerde mitral kapak kaçağı saptanır. Tedavi ile ventrikül kasılması artırıldığında kaçağın arttığı tesbit edilmiştir. Diyastolik disfonksiyon hipertrofik KMP’lerdeki kadar belirgin değildir. İntraventriküler ve intraatriyal trombüs saptanabilir. Perikardiyal efüzyon bulunabilir.

Kardiyak kateterizasyon ve anjiografi: DKMP’li hastalarda kardiyak kateterizasyon ve anjiografi yapılması riskli olabilir, transplantasyon ve biyopsi yapılması düşünüldüğü takdirde yapılmalıdır. Bütün kalp bölümlerinde, özellikle sol ventrikül dolum basıncı yükselmiştir. Pulmoner wedge basıncı yüksektir. Kardiyak output ve stroke volüm azalmıştır. Pulmoner ve sistemik rezistans yüksektir. Arteryal oksijen satürasyonu pulmoner ödeme bağlı olarak azalmıştır.

Tedavi: Konjestif kalp yetmezliği tedavisi, akciğer infeksiyonu tedavisi süratle yapılmalı, enfektif endokarditin tedavisi. İnterventriküler ve interatriyal trombüs varsa tedavi edilmeli. Anemi varsa tedavi edilmeli. Arteryal oksijeni düşük lanlarda oksijen tedavisi yapılmalı. Sistemik karnitin eksikliği olanalarda karnitin verilmesi; önce 100mg/kg İV 30 dakikada infüzyon yapılır, sonra 100mg/kg/gün devamlı infüzyon 24-72 saat süre ile verilir, 25-50 mg/kg/doz güne 2-3 defa dozu 200mg/kg 7 gün aşmayacak şekilde P.O verilir. Koenzim Q10 verilebilir.

DKMP’lerin prognostik bulguları: Anormal ventrikül disfonksiyonu, EF’nin azalması, ventrikül boyutlarının artması, sağ ventrikül dilatasyonu, KMP’de sağ kalımın kötü olacağına dair önemli bir bulgudur. Newyork heart cemiyetine göre fonksiyonel kapasitenin düşmesi, maksimal 02 alımının, kardiyopulmoner ekzersiz testinde 12 mL/kg/dk dan düşük olması. EKG’de; LBBB, asemptomatik ve sürekli olmayan ventrikül taşikardi. Klinik özellikleri: sağ ve sol kalp yetmezliği, senkop. Endokrin etkileri; hiponatremi – serum Na 135 mmol/L den düşük olması, plazma norepinefrin, atriyal natriüretik faktör ve renin düzeylerinin artması. Hemodinamik; yüksek diyastolik sol ventrikül basıncı (18-20mmHg),Wedge basıncı. Düşük kardiyak indeks 2.5 L/dk/m2. PAB’cın 35 mmH’dan yüksek olması. Kardiyak biyopside; intrasellüler kardiyak miyoflament kaybı, enteroviral RNA’nın devam etmesi.

Resriktif kardiyomiyopati:

RKM normal veya normale yakın sistolik fonksiyon ve duvar kalınlığı, her iki ventrikülde veya birisinde azalmış veya normal diyastolik hacim ile birlikte ventrikül dolumunda bozulmaya neden olan miyokard hastalığı olarak tanımlanmaktadır. Hastalık genellikle ventriküllerdeki hacimdeki düşük artışlarda basınçda orantısız artrışlara neden olan miyokarddaki sertlik artışına bağlıdır. RKM kardiyomiyopatiler arasında en az sıklıkla görülür. Tanı konulmasının önemi, RKM konsriktif perikarditte ayırmak gerekir, RKM her iki ventrikülü etkileyebilir. Sağ ve sol ventrikül yetmezliği görülebilir. Sıklıkla sağ tarafın tutulması belirgindir. Jugular ven belirgindir, periferik ödem ve batında asit bulunabilir.

Restriktif kardiyomiyopati tanımı: Restriktif KMP kalbin sistolik fonksiyonlarının ve duvar kalınlıklarının normal veya normale yakın olduğu, diyastolik volümün azaldığı ve restriktif doluş paterninin gözlendiği bir kalp kası hastalığıdır. Tüm KMP’ler içinde görülme sıklığı %5’dir.

Patofizyoloji: Erken evrede gevşeme bozukluğu. İleri evrede gevşeme ve kompliyans bozukluğu görülür. Sistolik fonksiyon geç dönemde ortaya çıkar. Ventrikül basıncının diyastolik hızlı ve derin düşüşü erken diyastolde ‘’DİP’’,atriyoventriküler basıncın hızla eşitlenmesi ve doluşu engellenmesi ile ‘’plato’’ oluşumu gözlenir. Atriyum basıncı trasesinde ‘’M’’ veya ‘’W’’ işareti görülür.

Restriktif KMP’nin Ekokardiyografik özelliği normal ventrikül boyutu ve normal sistolik fonksiyonların olmasıdır. Major olay diastolik fonksiyon bozukluğudur.Diastolik disfonksiyon bazen duvar kalınlaşmasının eşlik ettiği durumlara eşlik edebilir; sol ventrikül hipertrofisi, son dönem hipertansif kardiyovasküler hastalık, veya amiloidoz gibi infiltratif hastalıklar gibi. Biatriyal genişleme genel olarak hep bulunan bulgudur. Erken dönemde restriktif KMP’de relaksasyon bozukluğu olup, ileri evrede restriktif patternle yerini değişebilir.

Restriktif  kardiyomiyopati nedenleri: Primer: idiopatik restriktif  KMP, endomiyokardiyal  fibrozis, löffler hastalığı. Sekonder: skleroderma, post-kardiyak transplantasyon, post-radyasyon, pseudoxanthoma elasticum, kemoterapi sonrası (dokso ve daunorubisin), karsinoid kalp hastalığı. İnfiltratif kardiyomiyopatiler: kardiyak amiloidoz, hemokromatoz, glikojen depo hastalıkları (gaucher vb.), mukopolisakaridozlar, sarkoidoz, fabry hastalığı.

İdyopatik RKM ailsel ve distal iskelet miyopatisi ve AV bloğu ile bağlantılı olabilir. RKM kız çocuklarında daha sık görülebilir. Yaşam bir yıl kadar kısa yada daha kötü proğnoz olabilir. RKM de kalp ağırlığında artış olabilir. Biatriyal büyüme ve apeks de trombüs görülebilir. Pulmoner hipertansiyon derecesine bağlı olarak sağ ventrikül büyüyebilir. Perikardiyum normaldir. Amiloid: sıklıkla hastalarda kalbi tutar, miyokardda depolanmasına bağlı olarak gelişir. RKM gelişen hastalarda kötü proğnoza sahiptir. Hastaların %5 i aritmi veya kalb yetmezliğinden ölür. RKM de ventrikül kalınlığı normalse yaşam 2.4 yıl civarındadır. Kardiyak amiloidozlu hastaların miyokardı serttir ve ventrikül kavitesi küçük veya dilatedir. İnfiltratif depo hastalıkları: Gaucher hastalığı. Hurler sendromu miyokard, kalb kapakları ve koroner arterlere mukopolisakkarid depolanmasına bğlı olarak RKM ye yol açar. Fabry hastalığı olanlarda RKM olabilir. Endokardiyal fibrozis ve eozinofilik endokard hastalığı; endomiyokard fibrozisi ve löfler endokarditi.

Klinik bulgular: dispne, PND, ortopne, periferal ödem, asit, genel olarak yorgunluk ve güçsüzlük.

Fizik muayene: Sinüs ritmi varsa, Hızlı X ve Y inişleri ile birlikte venöz basınç artmıştır, en belirgin Y inişi vardır. Periferik ödem. Karaciğer büyümüş ve pulzatil olabilir. Sinüs taşikardisi. Sol ventrikülün impulsu genellikle normaldir. İkinci kalb sesi çiftleşme ile birlikte, ikinci kalb sesinin pulmoner komponenti belirgin değildir. Sağ ve sol ventrikül kaynaklı S3, S4 alınabilir. Mitral vetriküspit yetmezliği buluguları bulunabilir.

Teleradyografi: Radyolojik olarak kalbin boyutları normaldir. Atriyal büyüme kapak yetmezliği olan olgularda görülebilir. Pulmoner konjesyon, interstisyel ödem,Kerley-B çizgileri, plevral sıvı ortaya çıkabilir.

EKG çalışması: RK ye özgü olmayan ST-T değişikliği, depolarizasyon anormallikleri, dal bloğu, AV blokları, ventrikül hipetrofisi bulguları.

Dilate, hipertrofik ve restriktif kardiyomiyopatilerin karşılaştırılması:

Özellik

Dilate

Hipertrofik

Restriktif

Kavitenin boyutu

Büyümüş

Küçük

Normal

Duvar kalınlığı

Normal

Belirgin

Normal

Sistolik fonksiyon

Ciddi şekilde deprese

hiperdinamik

Normal/azalmış

Diyastolik fonksiyon

anormal

Anormal

anormal

Diğer

 

Çıkış yolu obstrüksiyonları

 

.

Restriktif  KMP

Konstriktif  Perikardit

Perikard

Normal

Kalınlaşmış

Sol  ventrikül

Küçük, sistolik disfonksiyon gösterebilir.

Septal hareket (sıçrama) yok

Küçük

Septal hareket (sıçrama) var

Atriyum

Dilate

Genelde dilate değil

Mitral  inflow

E>A(2.0),kısa EDZ

E velositede respiratuvar anlamlı değişiklik yok.

E>A(2.0), kısa EDZ

E velositede ekspiratuvar 25% artma

Pulmoner  ven  akımları

S:D azalmış (0.5)

Atriyal revers akım

Anlamlı respiratuvar değişiklik yok

S:D=1

İnspiryumda S ve D dalgaların azalması

Triküspid  inflow

Hafif respiratuar değişiklik

>25% Evelositede inspiryumda artma

İnferior vena kava

Dilate

Dilate

Hepatik venler

S ve D dalgaların körleşmesi

İnspiryumda diastolik revers akımın > 25%

İnsp:S ve D dalgası 

Exp:D dalgasının azalmaı

Ekspiryumda diaastolik revers akımın artması

Pik pulmonert arter basıncı

> 40 mmHg

< 40 mmHg

Renkli M-mod

Vp < 45 cm/s

Vp > 100 cm/s

Mitral annular Doku Doppler

Em < 8 cm/s

Em ≥ 8 cm/s

.

RKM’de kateterizasyon: Diyastolde platoya doğru hızlı bir yükselme ile birlikte,diyastolün başlangıcında ventrikül basıncında derin ve hızlı azalmadır Bu iniş kare kök bulgusudur. Buna dip and plato örneği denir.Kendisini atriyal basınç trasesinde belirgin Y inişi takibinde platoya doğru hızlı bir yükseliş gösterir. Sağ atriyal basınç konsriktif perikarditte ki gibi yükselmiştir. Y inişi inspirasyonda daha derin hale gelir. Sol ventrikül diyastolik basıncı, sağ ventrikül diyastolik basıncı ile aynı dalga formuna sahiptir ve sağ ventrikül basıncından 5 mmHg daha yüksek olmasına rağmen, değer aynı olabilir. Bu aradaki fark ekzersiz ile daha belirgin hale gelir.

MR: Kalbdeki amiloidi göstermektedir.

Hipertrofik KMP:

Tipleri: Konsantrik hipertrofik KMP, hipertrofik obstüriktif KMP.

Dünya sağlık örgütü (DSÖ) HKM’yi asimetrik olan ve interventriküler septumu tutan sağ veya sol ventrikül hipertrofisi olarak tanımlanmıştır. Sol ventrikül hacmi normal veya azalmıştır. İnterventriküler gradientleri sıktır. Otozomal dominant geçiş yanı sıra ailesel daha baskındır,bu durum sarkomerin kontraktil proteinlerde mutasyonlara neden olur. Tipik morfolojik değişiklikler arasında miyosit hipertrofisi ve miyokard düzensizliği vardır. Aritmiler ve prematür ani ölümler sıktır. HKM yaklaşık olarak 1:500 bireyde saptanır. Bugün HKM de sorumlu olan en az 21 gende yüzlerce kodlama mutsyonları tesbit edilmiştir. HKM nin kompleks patofizyolojisinin sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu, miyokart iskemisi, aritmiler, mitral yetersizlik ve otonomik disfonksiyonunun ortaya çıkışına bağlıdır. HKM’lerde obstrüksiyon hastalrın %25-40’ında mevcuttur. HKM de aritmiler sıktır. Atriyal fibrilasyon %25 oranında görülebilir. Ventriküler taşikardi ve fibrilasyon görülebilir.HKM’li hastaların yaklaşık %25 inde ekzersize cevap olarak anormal KB yükselir.

Semptomlar: Dispne, göğüs ağrısı, senkop.

Fizik muayene bulguları: Belirgin apikal impuls, yumuşak S3, sert bir S4, aort odak da ejeksiyon üfürümü. Mitral yetmezlik üfürümü.

Laboratuar çalışması: EKG, ekokardiografi, teleradyografi, MR, radyonükloid çalışma, kateterizasyon, kardiyak biyopsi.

Elektrokardiografi: EKG değişiklikleri nonspesifiktir. Sol ventrikül hipertrofisi, sol atriyal dilatasyon, iskemik bilirtiler ve aritmiler saptanabilir.

Tedavi: semptomatik tedavi, alkol ablasyonu, beta-blokerler, antiaritmik tedavi, myektomi.

————————————————————————————————————-

13 – Kardiyovasküler Hastalıktan Korunma

Endotelyal disfonksiyona neden olan ve önleyen faktörler: Endotelyal disfonksiyonla ilişkiler faktörler: ileri yaş, erkek cinsiyet, KAH açısından pozitif aile hikayesi, sigara, yüksek serum kolesterol düzeyi, azalmış erum HDL düzeyi, HT, yüksek serum homosistein düzeyi, DM, obezite, yüksek yağ içerikli beslenme. Endotelyal disfonksiyonu düzelten faktörler: L-arginin, östrojen, antioksidanlar, sigaranın bırakılması, kolesterol düzeyinin azaltılması, ACE-i, egzersiz, homosistein düzeyinin düşürülmesi.

Kardiyovasküler hastalıklardan korunmak için 5 önemli neden: 1-KVH erken ölümlerin başlıca sebebidir. 2-Aterosekleroz yavaş bir süreçtir ve semptomatik duruma gelmesi bazen yılları bulacaktır. 3-KVH’a bağlı ölümlerin çoğu aniden ve herhangi bir tıbbi müdahale imkanı olmadan gerçekleşmektedir. 4-Aterosklerotik KVH hastalıklarının ortaya çıkması genelde yaşam tarzı ve değiştirilebilen fiziksel ve biyokimyasal risk faktörlerine bağlı olmaktadır. 5-Risk faktörlerinin modifikasyonu özellikle yüksek risk grubundaki hastalarda mortalite ve morbiditeyi azaltmaktadır..

Klinik uygulamada KVH’dan korunmak için öncelik kimlerdedir: 1-Aterosklerotik KVH gelişimiş olan hastalar. 2-KVH riski artmış olan semptomsuz kişiler; on yıllık toplam KVH ölüm riskinde yükselmeyle (≥%5) sonuçlanan çok sayıda risk faktörü, mikroalbüminüri bulunan tip 1 ve tip 2 diyabet, özellikle uç organ hasarıyla birlikte, belirgin derecede artmış tek risk faktörü. 3-Erken yaşta aterosklerotik KVH ortaya çıkanların veya özellikle yüksek risk altındakilerin yakın akrabaları.

KVH’dan korunmanın hedefleri nelerdir: 1-KVH riski düşük olanların bu durumunu ömür boyu sürdürmesine, toplam KVH riski yüksek olanların riski azaltmasına yardımcı olmak.2-Sağlıklı kalma eğilimi olan kişilerin özelliklerini kazanabilmek için; sigara içilmemeli, sağlıklı yiyecekler seçilmeli,fiziksel etkinlik (günde 30 dakika orta dereceli etkinlik), BKI <25 kg/m2 olması ve abdominal obeziteden kaçınılması, KB <140/90 mmHg, total kolesterol <5 mmol/L (~ 190 mg/dL), LDL kolesterolü <3 mmol/L (~ 115 mg/dL), kan glukozu <6 mmol/L (~ 110 mg/dL). 3-Yüksek riskli kişilerde, özellikle KVH veya diyabet bulunanlarda daha sıkı bir risk faktörü kontrolü sağlayabilmek için; mümkünse kan basıncı 130/80 mmHg’nın altında olmalı, total kolesterol <4.5 mmol/L (~175mg/dL) ve mümkünse <4 mmol/L (~ 155 mg/dL), LDL kolesterol <2.5 mmol/L (~100 mg/dL) ve mümkünse <2 mmol/L (~ 80 mg/dL), açlık kan glukozu <6 mmol/L (~110 mg/dL) ve mümkünse HbA1c <%6.5. 4-Yüksek riskli bu kişilerde, özellikle aterosklerotik KVH bulunanlarda kalp koruyucu ilaç tedavisi düşünülmelidir.

Toplam KVH riskini ne zaman değerlendirmeliyiz: Hasta istediğinde, orta yaşlı sigara tiryakiyisi ise, yüksek kan kolesterolü gibi bir veya daha fazla risk faktörünün varlığı biliniyorsa, ailede KVH’ya bağlı erken ölüm veya başka majör risk faktörleri (örneğin hiperlipidemi varsa), KVH düşündüren semptomlar.

Kardiyovasküler risk: Primer korunmada yaşam tarzı değişikliği, veya yaşam tarzı değişikliği + ilaç tedavisi verilir. Sekonder korunmada ise yaşam tarzı değişikliği + ilaç tedavisi birlikte verilir.

Toplam KVH riskinin tedavisi:

Vücut ağırlığı (VA): VA’da artma, toplam ve KVH mortalite ile morbiditesinde artış yapar. Obez kişilerin (BKI ≥30 kg/m2) kilo vermesi tavsiye edilmektedir ve kilo fazlalığı olanlar (BKI ≥25 ve <30 kg/m2) da kilo vermeyi düşünmelidir.Bel çevresi 94-102 cm olan erkekler ve 80-88 cm olan kadınların kilo almamaları tavsiye edilmektedir. Bel çevresi 102 cm’nin üzerinde olan erkekler ve 88 cm’nin üzerinde olan kadınların kilo vermeleri tavsiye edilmektedir. VA kontrolünün temeli, toplam kalori alımının kısıtlanması ve düzenli fiziksel egzersiz oluşturur. Egzersiz yapılarak, VA’da azalma olmadan önce abdominal yağ metabolizmasında iyiye gitme olma olasılığı kuvvetlidir.

2 km/gün yürüyüş KAH riskini %50 oranında azaltmaktadır.

Toplam KVH riskinin tedavisi – Fiziksel etkinlik: Etkinlikteki neredeyse her türlü artmayla sağlık açısından olumlu yararlar elde edileceğini vurgulayın; az miktardaki egzersizin alışkanlık yapıcı özelliği vardır; işyerinde asansör yerine merdivenleri kullanmak gibi egzersiz fırsatları her zaman söz konusudur. Keyif veren boş zaman etkinlikleri bulmayı deneyin. Haftanın çoğu gününde 30 dk süreyle yapılan orta yoğunlukta egzersiz, riski azaltacak ve kondüsyon düzeyini yükseltecektir. Aile ve arkadaşlarla birlikte egzersiz yapmak, motivasyonu arttırabilir. Fazladan sağlanan yararlar arasında, kendini iyi hissetme, vücut ağırlığının azalması ve daha fazla kendine güven bulunmaktadır. Uzun vadede hekimin cesaret vermeye ve desteklemeye devam etmesi yardımcı olabilmektedir.

Sigara: Bütün tiryakiler, her çeşit tütünü kullanmayı kalıcı olarak bırakmak üzere, profesyonel şekilde teşvik edilmelidir. 5 A yardımcı olabilir: Ask (Sor): her fırsatta sigara içenleri belirlemeye gayret edin. Assess (Değerlendir): kişinin bağımlılık ve sigarayı bırakmaya hazır olma derecesini belirleyin. Advıse (Tavsiye Edin): bütün sigara tiryakilerini tartırmasız bir dille sigarayı bırakmaya çağırın. Assist (Yardım Edin): davranış danışmanı, nikotin yerine koyma tedavisi ve/veya farmakolojik girişimler de dahil olmak üzere, sigarayı bırakmaya yönelik bir strateji üzerinde anlaşın. Arrange (Ayarlayın): kontrol muayeneleri için randevu ayarlayın.——–Sigaranın bırakılmasıyla risk %50 oranında azalmaktadır.

Toplam KVH riskinin tedavisi – Sağlıklı beslenme: Bütün hastalara daha düşük KVH riskiyle ilişkili yiyecek seçenekleri konusunda tavsiyelerde bulunulmalıdır. Yüksek riskli kişilere mümkünse uzman tavsiyeleri de verilmelidir. Genel tavsiyeler yerel kültüre uygun olmalıdır. Çok çeşitli yiyecekler yenmelidir. Kilo fazlalığından kaçınılması için enerji alımı ayarlanmalıdır. Destekleyin; meyve, sebze, tam tahıllı ürünler ve ekmekler, balık, yağsız et, az yağlı süt ürünleri. Doymuş yağların yerine yukarıda belirtilen yiyeceklerin ve sebze ile deniz ürünü kaynaklarından tekli ve çoklu doymamış yağların alınmasını, toplam yağ miktarının enerjinin %30’u altında indirilmesini, bunun da 1/3’ten azının doymuş olması sağlanmalıdır. Kan basıncı yüksekse, hem sofrada hem de yemek pişirilirken konan tuzdan kaçınılarak ve taze ya da dondurulmuş tuzsuz yiyecekler seçilerek, tuz alımı azaltılmalıdır.

İlaç tedavisi: SCORE ile risk %5’i geçtiğinde, özellikle %10’a yaklaştığında veya uç organ hasarı olanlar, yaşlılarda daha KVO olasıdır. Özel bir endikasyon bulunmadıkça, risk %10’un altındayken ilaç tedavisi genellikle tavsiye edilmez. KB ≥140/90 oldğunda KB düşürücü ilaçlar düşünülür. Total kolesterol ≥5 veya LDL ≥3 olduğunda statinler düşünülür. KVH bulunan hastaların çoğunda aspirin-statinler düşünülür. Diyabetli hastalarda glukoz düşürücü tedavi düşünülür.

İlaçlar:

Apirin: KVH olan tüm hastalarda, SCORE riski >%10 olanlarda (kontrendikasyon yoksa ve kan basıncı kontrol altındaysa) verilebilir. Beta-bloker: Mİ sonrası, kalp yetersizliği, kan basıncını düşürmek için verilebilir. A2 yolunu engelleyen ilaçlar: kalp yetersizliği,  diyabetiklerde kan basıncı kontrolü ve nefropatisi olan tip 1 DM, kan basıncı kontrolü. KKB: kan basıncı kontrolü, infarktüs sonrası beta-bloker kontrendike ise. Diüretikler: kan basıncını düşürmek için (tip 2 DM’lerde ve DM gelişme yüksek olanlarda başka ani-hipertansif tercih edilmeli).

—————————————————————————————————————-

14 – Kardiyovasküler İlaçların Klinik Kullanımı

ACE inhibitörleri:

Şu durumlarda kullanılır: Kalp yetmezliği, hipertansiyon, akut Mİ, kardiyovasküler koruma.

İlaçlar: enalapril, ramipril, trandolapril, perindopril, silazapril.

ARB: telmisartan, valsartan, kandesartan, olmesartan, irbesartan.

Beta Blokerler:

B-Blokerler kardiyovasküler hastalıkların tedavisinde büyük rol oynar. Yıllardır antiiskemik, antiaritmik ve antihipertansif özelliklerinden dolayı kullanılmaktadır. Ne yazık ki özellikle kalp yetmezliğinde yeterli doz ve sürede kullanılmıyor.

β-reseptörler: Β1reseptörler; kalp. β2-reseptörler; bronşiyal yatak ve vasküler düz kas hücreleri.β2-reseptörler kalp yetmezliği gibi hiperadrenerjik durumlarda miyokardı β1 reseptörlerin aşırı katekolamin etkisine karşı korur.

Sir James Black başkanlığındaki ekip 1950’li yılların sonunda klinik kullanıma uygun ilk beta bloker olan dikloroisoproterenolü daha sonra da propranololü geliştirdi.B-blokerler reseptörlerine kompetitif ve reversibl olarak bağlanırlar. B-blokerler nonselektif ve selektif olarak sınıflandırılabilir. Ancak bu etkiler doza bağlıdır ve doz arttıkça selektif özellikleri azalır ya da kaybolabilir.

Beta blokerlerin hemodinamik etkileri; kalp hızında azalma (negatif kronotropik), kalp kontraktilitesinde azalma (negatif inotropik). Bu etkiler istirahatten çok egzersiz halinde daha belirgin olarak gözleniyor. Refleks sempatik aktivite artışı sonucu periferik direnç artışı gözleniyor. Uzun süreli kullanımda periferik direnç normale geliyor. Sonuçta kardiyak outputda düşme gözleniyor. Periferik vazodilatasyon yapanlarda ise kardiyak output korunuyor. Paradoks olarak bazı beta blokerler B-reseptörlerini zayıf olarak stimüle edebilirler (ISA). Birçok BB de periferal vazodilatasyon aktivitesi; alfa-1 blokaj (karvedilol, labetalol), B-2 reseptör agonizmi (seliprolol), NO salınımı (nebivolol, busindolol), antioksidan BB (carvedilol).

—————————————————-

BB kullanımı sırasında olabilecek etkiler: kalp yetmezliği alevlenmesi, negatif kronotropik efekte bağlı yan etkiler, artmış hava yolu rezistansı, periferal arter hastalığı şiddetlenmesi, hipoglisemiyi maskelemesi, lipid metabolizmasına etkileri, hiperkalemi, depresyon, yorgunluk, cinsel bozukluklar, kilo artışı (lipoliz inhibisyonu).

BB kontrendikasyonları: Astım, bronkospastik aktivite artışının mevcut olduğu KOAH, 2-3 AV blok kontrendikedir. DM, periferik arter hastalığı ve bronkospastik aktivite artışının olmadığı KOAH mutlak kontrendikasyon değildir.

BB klinik kullanımı: stabil kronik iskemik kalp hastalıkları, kalp yetmezliği, akut koroner sendrom, HT, aritmi, diğer (tremor, hipertiroidi vs).

Kalsiyum kanal blokerleri:

Hücre zarındaki kalsiyum kanalları: L-tipi: arterlerde vazokonstrüksiyon ve kan basıncında artış yapar. T-tipi: efferent arteriyolde konstrüksiyon ve kalp hızında artış yapar. N-tipi: sempatik sistem hiperaktivasyonu, efferent arteriyolde kontrüksiyon yapar.

1.Jenerasyon

2.Jenerasyon

3.Jenerasyon

Verapamil

Verapamil SR

Uzun plazma Y.Ö.

Diltiazem

Nifedipin XL

       Amlodipin

Nifedipin

Felodipin ER

Uzun reseptör Y.Ö.

Felodipin

Ditiazem SR

        Benidipin

İsradipin

        Lercadipin

Nitrendipin, nicardipin

       

.

Vazoselektif: amlodipin, nifedipin, felodipin, lercadipin, benidipin, barnidipin, nicardipin. Kardiyoselektif: fenilalkilamin, verapamil, benzotiazepin, diltiazem. Nonselektif: bepridil.

Dihidropiridin grubu: nifedipin,amlodipin, felodipin, isradipin, nicardipin, nisoldipin, nitrendipin, lacidipin, lercadipin, barnidipin, benidipin. Non-dihidropiridin grubu: verapamil (fenilalkilamin), diltiazem (benzodiazepin).

KKB antihipertansif,antianginal ve antiaritmik özellikleri olan potent vazodilatör ilaçlardır. Klinikte kullanılan KKB leri L-tipi voltaj kanalları üzerinden etki ederler. KKB leri L-tipi voltaj kapılı reseptörlerine bağlanırlar ve hücre içine ca girişini azaltırlar,sonuç olarak; düz kaslarda gevşeme, negatif inotropi, SA nod otomatisitesinde azalma, AV nod iletiminde azalma izlenir. DHP ler zayıf kardiyak depresan etkileri vardır ancak kalp yetmezliği ve BB kullanımında bu etkileri artabilir. Kısa etkili DHP ler aniden kan basıncını düşürüp refleks adrenerjik aktivasyon ve sinüs taşikardisi meydana getirirler. Ancak yeni geliştirilen uzun etkili DHP (amlodipin vs) de bu etki zayıftır.

Stabil angina pectoriste KKB: Tüm KKB leri potent koroner vazodilatördür ve egzersize bağlı koroner vazospazmı engeller. Verapamil ve diltiazem ek olarak negatif inotropi,kronotropik etkileriyle miyokard O2 ihtiyacını da azaltırlar. Vazospastik angina: nitratlar akut vazospazmda etkiliyken istirahatte oluşan anginda yetersiz. KKB spazmın bulgu ve semptomlarını gidermede daha etkin olup yüksek dozlar hedeflenmeli (verapamil 480mg, diltiazem 260 mg, nifedipin 120 mg). Ancak KKB hastaların ancak %38 de semptomları tamamıyle ortadan kaldırır. Özellikle verapamil ve amlodipin bu hastalarda etkilidir. Sonuç: KKB stabil angina tedavisinde ilk tercih değildirler.BB ve nitrat tedavisi alan hastalarda tedavinin yetersiz kalması,BB kontrendike olması durumunda düşünülebilir. Özellikle kombinasyonda DHP grubu tercih ediliyor. Kısa etkili KKB leri iskemiyi alevlendirebilir. Vazospastik anginada ilk tercihtirler. Amlodipin ve verapamil bu durumda sık kullanılmaktadır.

Akut MI: KKB lerinin MI sırasında ve sonrasında kullanımının yeri yoktur. Ancak; kalp yetmezliği,AV blok olmayan ve, BB ile devam eden iskemisi olanlarda non-DHP grubundakiler düşünülebilir. Post MI dönemde BB tolere edilemeyen durumlarda non-DHP düşünülebilir, ancak DHP lerin faydası açık değildir.

HT ve KVS koruma: Çok sayıda çalışma ve metaanaliz sonucunda KKB lerinin etkili ve güvenli antihipertansifler olduğu gösterilmiştir. KVS morbidite ve mortaliteyi azalttığı,stroke riskini azalttığı belirtilmiştir.

Aritmi: non-DHP grubu KKB ler klas IV antiaritmiktir. AV nodda refraktör peryodu arttırarak antiaritmik özellik gösterirler,intraatrial-intraventriküler-HP iletimi ve refraktör peryoduna etkileri yoktur.

Hipertrofik KMP: BB ler ilk seçenektir ancak refrakter vakalarda verapamil kullanılabilir. Obstruktif vakalarda dikkatli olunmalı çünkü KKB lerinin periferik vd etkisiyle semptomlar artabilir.BB ve disopramid gibi periferik vazodilatasyon etkisi olmayan ajanlar bu hastalarda ilk seçenek olmalıdır.

Diğer endikasyonlar: Serebral vazospazm (nimodipin), AY (nifedipin), PPH (amlodipin), renal (KKB’leri DM’li hastalarda mikroalbuminürüyi azaltıyor, ACE’i ile beraber verilir).

KKB’lerin yan etkileri: Hipotansiyon, baş ağrısı, periferik ödem, kabızlık, KY etki, AV blok.

Primer pulmoner HT’da KKB: Sağ kalp kateterizasyonunda vazoreaktivite + olanlarda KKB lerinin faydalı olduğu belirtilmektedir. Bu endikasyonda nifedipin, amlodipin ve diltiazem en sık kullanılan ajanlardır.

Raynaud’da KKB: Nifedipin günde 3 defa 5-20mg kullanımı raynaud’da iskemik atak sıklığını ve iskeminin şiddetini azaltıyor.

Diüretikler:

1.Proksimal tübülüse etki edenler: asetazolomid, metazolamid. 2.Loop diüretikler: furosemid, torsemid. 3.Thizaid diüretikler: indapamid, metazolam. 4.Potasyum tutucu diüretikler: spironolakton, amilarid, triamteren. 5.Osmotik diüretikler: mannitol.

Diüretiklerin tedavi komplikasyonları: 1.Aşırı diüreze bağlı hipovolemi,hipotansiyon. 2.Tuzsuz diyet altında ve uzun süreli diüretik tedavide hiponatremi. 3.Hipopotasemi, hiperpotasemi. 4.Mağnezyum eksikliği. 5.Hiperüresemi. 6.Metabolik alkaloz.

Digital:

Digital etki mekanizması: Kalp kasının kasılma gücünü artırırlar. Sinüs düğümünü deprese ederler kalp hızını azaltırlar. Kalp debisi ve atım hacmini artırırlar. Böbrek kan akımını artırırlar ve diüretik etki gösterirler. Damar düz kaslarını kasar kalp basıncını yükseltirler.

Digital intoksikasyonunu hızlandıran durumlar: böbrek yetmezliği, hipotriodizm, yaşlılar, elektrolit dengesizliği, iskemik kalp hastalığı.

Digital zehirlenmesi: Mide-bağırsak bulguları: iştahsızlık, bulantı, kusma. Nörolojik bulgular: halsizlik, yorgunluk, konfüzyon, uykusuzluk. Kalp bulguları: aritmi bunlara bağlı çarpıntı, senkop, taşikardi, st çökmesi.

Vazodilatör ilaçlar: 1.Arteriolar dilatör; hydrazalin. 2.Vena dilatörler; uzun ve kısa etkili nitratlar. 3.Arteriolar ve venöz yatağı eşit derecede etkileyenler; ace inhibitörleri, nitropissude.

Vazodilatör ilaçların arterioler sisteme etki mekanizması: 1. Arteriollerin duvarındaki düz kaslarda gevşeme; sinirsel veya direkt yolla. 2. Sol ventrikül dışa akım yolundaki rezistansın azalması. 3. Afterload’m (art yük) düşmesi. 4. Sol ventrikül diastol sonu basıncının düşmesi. 5.Ventrikülün duvar gerginliği ve miyokardın oksijen tüketiminin azalması. 6. Sol ventrikül performansının artışı. 7. Kardiak debi ve kardiak indeksin artışı. 8. Semptomların gerilemesi. 9. Kalp büyüklüğünün azalışı.

Vazodilatör ilaçların venöz sisteme etki mekanizması: 1. Venöz tonusta azalma. 2. Venöz kapasite artışı. 3. Sağ kalbe venöz dönüş azalışı. 4. Preload (ön yük) azalışı. 5. Ventrikül doluş basıncı ve pulmoner konjesyonun azalışı. 6. Kalp performansının artışı. 7. Semptomların gerilemesi. 8. Kalp büyüklüğü azalışı.

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Twitter picture

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Google+ fotoğrafı

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Connecting to %s