Notlar 6 (36-42)

36 – Endometrium Kanseri

Kadınlardaki kanserlerde 4., jinekolojik kanserlerde 1. Sıklıkta. Kadınlarda kanserden ölümlerde 6. sırada. Yaşamboyu risk % 2.7. Ortalama tanı yaşı 65. Olguların ¾’ü tanıda uterusa sınırlı. Yıllık yaşam: Tüm olgularda % 86, uterusa sınırlı olgularda % 97. Gelişmiş ülkelerde en sık rastlanan jinekolojik kanserdir. Ortalama 60-61 yaşlarında görülür. % 5 i 40 yaş altında görülür, % 20-25 i menopoz öncesi görülür, % 75-80 i postmenopozda görülür.

Risk faktörleri: Geç menopoz, unopposed eksojen estrojenler, obezite (diabet, hipertansiyon), düşük parite, nulliparite, anovulatuar infertilite, hayvansal yağ kullanımı, östrojen salgılayan tümör.

Endometrium ca yı azaltan faktörler: oral kontraseptif kullanımı, sigara kullanımı, fazla doğum sayısı.

Prognostik faktörler: yaş, evre, histolojik grade, myometrial invazyon, lenfovasküler alan tutulumu, histolojik tip, lenf nodu metastazı, adneks tutulumu, ploidy, hormon reseptör durumu, LVSI, tümör büyüklüğü, periton sitolojisi, DNAploidi, tedavi (cerrahi/radyoterapi).

Kimlerde tarama yapılabilir:östrojen alan postmenopozal hastalar, obez postmenopozaller, ailede endometrium, over, meme ca öyküsü olanlar, geç menopoz (>52 yaş) premenopozal anovulatuar hastalık.

Endometrium kanserinde tarama: Progestin çekilme kanaması testi, sitoloji, endometrial biyopsi, histeroskopi, transvajinal USG. Servikal sitolojide endometrium ca için riskli bulgular; histiositlerin varlığı, atipik hücrelerin varlığı, normal endometrial hücrelerin varlığı.

Endometrial hiperplazi: Uterus kavitesini döşeyen endometrial bez ve stromal yapıların hiperplastik değişiklikleri ile karekterize patolojik bir antitedir. Histopatolojik inceleme ile tanı konabilir. Klasifikasyon (FIGO): basit, kompleks, basit atipili, kompleks atipili. Malignite potansiyeli; basit %1, kompleks %3, basit atipili %8, kompleks atipili %29. Endometrium kanserine progresyon genellikle yavaş. Progresyon zamanı 5 yıl veya daha uzun. Atipi gözlenmeyen hiprplaziler preinvaziv kabul edilmemektedir. Endometrial hiperplaziye eşlik edebilen patolojiler: granulosa hücreli tumör, overyan tekoma, PCOS, adrenokortikal hiperplazi.

Endometrial metaplazi: normal endometrial glanduler epitelin başka bir epitelle yer değiştirmesidir. Squamoz, papiller, sinsityal, silialı, eozinofilik, musinoz, berrak hücreli, çivi (hobnail) olabilir. Genellikle genç kadınlarda görülür ve AUK, anovulasyon, RİA kullanımı, ekzojen östrojen kullanımı ile beraber olabilir.

Transvajinal USG: Asemptomatik poastmenopozal dönem kadınlarında 5 mm cut-off değeri olarak alındığında, 5 mm nin altında endometrial kalınlığı olan kadınlarda endometrium kanseri son derece nadirdir. Bu nedenle TV-USG umut vaat eden bir yöntemdir. Endometrium kalınlığı >5 olan hastalara endometrial biyopsi yapılır.

Tanısal yöntemlerin hassasiyeti: Endometrial biyopsi %90-95, brush smear %76, brush + biyopsi %91, pap test %67.

Endometrium ca histolojik tipleri: endometrioid adeno Ca, adenosquamoz karsinom, seröz papiller karsinom, clear cell karsinom, musinoz adenokarsinom, squamoz adenokarsinom, indiferansiye.

Yayılım yolları: Direkt. Eksfolie hücrelerin transtubal yayılımı. Lenfatik yayılım; paraservikal, parametrial, ovarian, round ligament. Hematojen.

Semptomlar: % 90 AUK, çoğunlukla postmenopozal kanama, pmk sı olan her hastaya mutlaka biyopsi yapılmalıdır.

PMK nedenleri: Dışardan alınan östrojen %30, atrofik endometrium %30, endometrium kanseri %15, polip (endometrial/endoservikal) %10, endometrial hiperplazi %5, diğer (serviks Ca, sarkom) %10.

FIGO evrelemesi:

IA: Tm sadece endometriumda

IB: Tm < 1/2 Myometrial invazyon

IC: Tm> 1/2 Myometrial invazyon

IIA: Endoservikal glanduler invazyon

IIB: Endoservikal stromal invazyon

IIIA: Peritoneal sitoloji + adneks met

IIIB: Vajinal metastaz

IIIC: Retroperitoneal lenf nodu tutulumu

IVA: Mesane ve rektum mukozası

IVB: Uzak metastaz (İntraabdominal yayılım ve/veya inguinal lenf nodu tutulumunu içerir).

——————————————————————————————————————-

Tedavi: cerrahi, radyoterapi, kemoterapi, kombine tedavi, destekleyici tedavi.

Cerrahi: Evre I ve occult evre II olgularda uygulanan cerrahi işlem; vertikal insizyon, peritoneal sitoloji, abdominal explorasyon. TAH + BSO ve uterus frozen için patolojiye gönderilir. Sitoloji, eksplorasyon, omental biyopsi, lenfadenektomi, TAH + BSO. İleri evrelerde debulking cerrahisi yapılması tartışmalıdır.

Frozen incelemede: Grade, histolojik tip, myometrial invazyon, alt segment tutulumu, batın sitolojisi değerlendirilir.

Şu durumlarda full cerrahi evreleme yapılır: Histolojik tip adenosquamoz, clear cell, papiller seröz ise. Grade III. 2 cm den büyük tm olan grade II hastalar. Myometrial invazyon > ½. Servikal tutulum.

Lenfadenektomi: Pelvik nod metastazlı olgulara paraaortik lenfadenektomide yapılırsa toplam sağkalım artıyor. Nod negatif olgularda paraaortik lenfadenektominin yapılmasının sağkalımı arttırabileceği konusunda yaygın bir inanış var. Lenfadenektominin prognostik değeri yanında terapötik değeride olabilir. Evre 1 olguların % 38 inden fazlasında, yalnızca immünohistokimya ile saptanabilen mikrometastatik lenfatik hastalık varlığı bu inanışı kısmen açıklayabilir. Terapötik potansiyeli ve bazı olgularda intraoperatif grade ve invazyon değerlendirmesindeki hatalar nedeniyle bazı gruplar tüm olgularda pelvik ve paraaortik lenfadenektomiyi öneriyorlar.

Laparoskopi: Laparoskopinin genel yararları; daha kısa hospitalizasyon, daha az postoperatif ağrı, daha hızlı iyileşme, daha az adhezyon formasyonu. Cerrahiyi takiben evre I haricindeki olgulara adjuvan tedavi verilir. Genellikle radyoterapi verilmektedir. Adjuvan tedavi tartışmalıdır. Pelviste tumor kontrolunu sağlayabilmekte ancak 5 yıllık yaşama bir katkısı olmaz.

Postoperatif tedavi modaliteleri: Gözlem, vajinal kaf radyasyonu, external pelvik radyoterapi, extended field RT, WAR (tüm abdomen ışınlanması), intraperitoneal p32.

Radyoterapi: Primer radyoterapi: Medikal inoperabl. Evre IA Gr I-II: brakiterapi. Evre IA Gr III ve diğer tüm evreler: eksternal RT + BRT. Pre-operatif radyoterapi: Evre II bulky endometrium Ca, Evre IIIB.

Uterus sarkomları: MMT %50, LMS %30, ESS %15-25. İnsidans 20 yaş ve üzeri 1,7/100.000. Total uterus tumorlerinin %3-5. En önemli predispozan faktör; pelvik radrasyon hikayesi (%5-10 kadında hikayesi vardır). Yayılım yolları: direkt, hematojen (kemik, akciğer), lenfatik. Semptomlar: abdominal kitle, ağrı, ani büyüyen kitle, menoraji ve perimenopozal kanama, vajene doğan frajil kanlı kitle. Tanı:  sitolojinin yeri oldukça sınırlı. Serviksden sarkan kitle tanıda kolaylık sağlar. ESS ve MMT olgularında endometrial biyopsi ile tanı konabilir. LMS olgularında tanı genellikle post-op histerektomi materyalinin incelenmesi ile konur. LMS: Genellikle uterus adelesinden, nadirende mevcut myomdan köken alabilir. Tüm LMS lerin % 5-10 u myom nodülünden gelişir. Ağrı ve anormal uterin kanama %60’a yakın oranlarda bulunur. Komşu organların basısına bağlı disfonksiyon %30. Ani büyüyen kitle %10. Dilatasyon ve küretajla ancak %10-20 tanı konur. Tanı genellikle post-op konur. Mitotik sayı ve ve histolojik atipi uterus mezenkimal tümörlerinin davranışını belirlemede en önemli kriterlerdir. Endometrial stromal sarkom: Uterus sarkomlarının % 15-35 ni oluşturur. 42-54 yaşlarında görülür. En sık semptom irregüler vajinal kanamadır. Uterusda hızlı büyüme, pelvik ağrı ve kitle diğer semptomlardır. Dilatasyon ve küretaj % 75 hastada tanı koydurur. MMT: En sık görülen uterus sarkomudur. Çoğu hasta postmenopozal. Agresif tümörlerdir. Mitotik sayı prognoz ile korele değildir. AUK, kitle, ağrı başlıca semptomlardır. Tedavi: cerrahi, radyoterapi, kemoterapi, kombine tedavi.

—————————————————————————————————————–

37 – Preeklampsi – Eklampsi

Gebelikte hipertansif hastaliklar tüm gebeliklerin %5-7’sinde gözlenir. EPH sendromu, toksemia, gebeliğin oluşturduğu HT olarak da isimlendirilir.

Preeklampsi:

Gebelikte; HT, proteinüri, ödem bulunmasıdır. Gebeliğin 20. haftasından sonra görülür. Daha erken görülmesi mol hidatiformun habercisi olabilir.

Gebelikte hipertansiyon: Tansiyon arterialin >140/90mmHg. Diastolik tansiyon en az >15mmHg. Sistolde en az >30mmHg. Ölçümler 6 saat ara ile olmalı ve 2 defa tansiyon yüksekliği tesbit edilmelidir. En önemli kriterdir. Kronik hipertansiyon: Molar değişim yokken gebeliğin 20. haftasından önce T.A. >140/90mmHg. Doğumdan 6 hafta sonrasında da hipertansiyon devamı. Geçici hipertansiyon: Gebeliğin erken haftalarında veya erken puerperiumda izole hipertansiyon gelişimini ifade eder.

Gebelikte tansiyonu etkileyen faktörler: RAA: endojen artmış anjiotensin II’ye karşı reseptörlerin tutulmuş olmaları. Vazodilalatif prostaglandinlere direnç gelişmesi. Dolaşımdaki angiotensinaz düzeyindeki artış ve arterioler damar duvarındaki Na değişikliklerin olması.Prostaglandinler: metabolizmaları son derece kısa hormonlardandır. Gebe idrar ve plazmalarında 6-Keto-PGF1 alfa ve PGI artar. PGI kan basıncı azaltmada rol oynar. Siklooksijenaz inhibütörleri anjiotensin II’ye duyarlılığı artırır. Hormonlar: vasküler reaktiviteyi direkt ve indirekt olarak etkilerler. Bunlar; östrojen, progesteron, prolaktin, vazopressin, aldosteron. Nörojenik kontrol: katekolaminlerin infüzyonu gebe ve gebe olmayanlarda aynı neticeleri vermiştir.

Proteinüri: 24 Saatlik idrarda 300mg/litre veya fazlası ya da iki ölçümde 1g/Litre veya fazla olması durumunda proteinüri’den bahsedilir. En son gelişen bulgudur. %29 vakada proteinüri bulunmaz.

Ödem: Generalize sıvı toplanmasıdır. 12 saat yatak istirahatından sonra +1 ödem ya da bir haftada 2.5 kg dan fazla sıvı almaktır. %39 vakada ödem bulunmaz.

Superpoze preeklampsi veya eklampsi: Kronik hipertansif vaskuler veya böbrek hastalığı zemininde preeklampsi veya eklampsinin ortaya çıkmasıdır.

Şiddetli preeklampsinin özellikleri: Serebral ve görme şikayetleri, epigastrik ağrı, pulmoner ödem veya siyanöz, bozulmuş karaciğer fonksiyonları, trombositopeni vardır. Tansiyon: En az iki defa yatakta ve 6 saat ara ile ölçüm yapılmalıdır. Sistolik T.A. >180mmHg veya diastolik tansiyon >110mmHg. Proteinüri: 24 saatte 0.5 gr. veya kalitatif olarak 3+/4+ olması. Oligüri; 24 saatte 400ml veya idrar olması.

Preeklampsi ile birlikte sik görülen haller: Multiparite, artmış trofoblastik kitle, başka bir partnerdan gebelik, önceden barier kontraseptif kullanımı, oosit vermeden sonra görülen gebelikler.

Preeklampsi ile beraber az görülen durumlar: Önceden düşük, seminal sıvıya sık maruz kalma, akraba evliliğinden oluşan gebelikler, önceden kan nakli ve lökosit immünizasyonu sonrası gebelik.

Patogenez: Endotel hücre hasarı, rejeksiyon fenomeni, yetersiz plasental perfüzyon, vasküler reaktivitede değişiklik, PI2/TXA2 arasındaki dengesizlik, azalmış intra vasküler volüm, DİC, uterus düz kas iskemisi, diet faktörleri, genetik faktörler. Sebep belli değildir.Hipertansiyon preeklampsinin ayırtedici özelliğidir.Hipertansiyon preeklampsi- nin ne sebedir, ne de ilk belirtisidir.Bütün organ sistemlerini içine alan kompleks bir klinik sendromdur. Anne kan volümü, gebelik öncesine göre %50 kadar artar. Kardiak artış %40-50 oranında ikinci yarı ortalarına kadar artar ve öylece sona kadar devam eder. Erken gebelikte kan volumündeki artışlara rağmen T.A. azalması, periferik damar direncindeki azalmaya sekonderdir. Preeklamptiklerde; angiotensin II’nin pressör etkisine karşı direnç kaybı vardır. Vazospazm patolojik bulguların çoğunu izah eder; vasküler endotel hasarı yapar, trombosit yapışkanlığı artar, fibrin depozisyonu artar, fibrin tıkaçlara yol açar, eritrositlerin parçalanmasını kolaylaştırır, trombositopeniye neden olur, fibronojen azalır, FYÜ artar. Trombositopeni, fibrinojen azlığı ,FYÜ artışına sekonder olarak kanama zamanı uzar. DİC genel özellik değildir.

Organ tutulumlari: Böbrek: Glomeruloendoteliozis, tam veya kısmi tıkanmalı endotel hasarı olur, proteinüri, ürik asit klirensinde azalma, şiddetli vakalarda kreatinin klirensinde azalma, oligüri. Karaciğer: Subendotelyal fibrin depolanması , karaciğer enzimlerinde yükselme, hiperbilüribinemi. Göz: Retinal kanama, eksuda, papill ödemi. Bunlar hipertansif ensafalopatinin belirgin özelliğidir. Eklampside nadiren görülür.

Eklamptik kasılma sebepleri: Vazospazm, iskemik kanama, serebral ödem, kasılma patofizyolojisi tartışmalıdır.

Teşhis: Kolaydır. Kronik HT preeklampsi için risk faktörü olarak bilinir. Kronik HT de 2. trimestrde tansiyon. Feokromositomada akut episod sözkonusudur. Kronik böbrek hastalığında akut HT krizi ve kreatinin. SLE alevlenmelerinin preeklampsiden ayırımı zordur. Tirotoksikoz HT yapar. Ürik asit böbrek hastalığı ve preeklampside ayırııcı tanı sağlar.

Eklampsi:

Preeklampsi + tonik-klonik tarzda kasılmalar.

Eklampsi etyolojisi: Vazospazm (erken ve önemli bir özelliktir), mikro infarktüsler, ödem. PGI2 ve TXA2 arasında dengesizlik: her ikiside gebelikte artar. Preeklamptiklerde 7 kere fazla TXA2 yapılır. PGI2 azalır. Anne idrar,serum ve amnios mayii’nde bu fark gösterilmişitir. Bu olay endotel hasarına sekonder bir olaydır. Sebepleri: 16-22 gebelik haftalarında spiral arteriollerin myometriumu geçmelerinde başarısızlık, uterus-plasental kan akımı azalır, plasental perfüzyon azlığı ise endotel hasarına neden olur, neticede TXA2/PGI2 dengesizliği ve sonuçları ortaya çıkar.

Feto-Maternal riskler: Anne ölümü,plasental dekolman, SSS komplikasyonları (eklamptik koma, kafa içi kanama, serebral ödem, Baş ağrısı). Genç primigravidalarda 110/70 mmHg da bile konvülsiyon olur, kronik hipertansiflerde 180/120 mmHg de baş ağrısı olur. Serebral hasarın sebebi kesin belli değildir. Hipertansifensefalopati (vazospazm,kanama, iskemi, ödem). DİC. Kafa içi kanama: yaşlı kadınlarda sıktır. Yüksek tansiyon ve hemostatik denge bozukluğundan ileri gelir. Hafif kafa içi kanamalarında uyku hali, sinek uçuşması olur. İleri derece kafa içi kanamalarda hemipleji,ağır koma gözlenir.

Renal komplikasyonlar: Temel bozukluk renal vasküler spazmdır, renal kan akımı azalır, glomerüler filtrasyon azalır, idrar atılımı azalır, renal yetmezlik, akut tübüler nekroz, plasenta dekolmanı, DİC, hipovolemiada daha önce böbrek yetmezliği olur.

HELLP sendromu: Hemoliz; anormal periferik smear, bilirübin, LDH artar. Yüksek karaciğer enzimleri; SGOT, SGPT, LDH. Trombositopeni; <100.000. Sıklık %12 oranda. Multigravidalarda 2 misli sıktır. HELLP ile DİC, dekolman, fetal ölüm, assit, karaciğer rüptürü beraber olabilir. Bulantı, kusma, epigastrik ağrı gözlenebilir. HELLP sendromu; trombotik trombositopenik purpura, hemolitik üremik sendrom ile karışabilir. Termden uzak dönemde de(31. Hafta) gözlenebilir. Kan basıncı yüksek olmadanda olabilir. Kliniğimizde yatan hastalarda ise %4.9 oranında HELLP sendromuna rastlanmıştır.

Hematolojik komplikasyonlar: Trombositopeni en sık görülendir (periferik yıkıma bağlı). Mikroanjiopatik hemolitik anemi, yenidoğanlarda nötropeni olabilir. Sebebi belli değildir.

Hepatik komplikasyonlar: Karaciğer yetmezliği (direkt sonuç değil). Karaciğer fonksiyon bozuklukları; hepatik konjestion ve perfüzyon azalmasından olur. Hepatik kapsül yırtılması %60 ölümle sonuçlanır. Sağ üst kadran ağrısı veya epigastrik ağrı ve kusma olur. Sonradan olan hipovolemik şok, batın içi kanamadan gelişir.

Akciğer komplikasyonlari: %2 Vakada gözlenir. Multifaktöryel ve iatrojenik sebeplerle olur. Hastaların %80’inde akciğer ödemi postpartum dönemde olur. Kapiller sızıntı; vazospazm ve endotel hasarı sonucu olur.

Kardiyovasküler komplikasyonlar: Bu komplikasyonlar maternal morbiditeyi etkiler. Sistemik vasküler direnç artışı hiperdinamik durum ile beraberdir. Preeklampsi sonucu kronik hipertansiyon tartışmalıdır.

Endokrin sistem: Normal ve hipertansif gebelerde açık olarak tanımlama yapılamamıştır. ANP artar. Katekolaminler. DHEA-SO4 preeklampsi olmadan evvel metabolik klirensi azalır. PGI2 azalır. EDRF azalır, septik şokta hipotansiyon mediatörü olarak rol oynar. Endotelin-1 artar, anjiotensin II den 10 kat daha potenttir. Doğumdan sonra plasental damarların konstrüksiyonunda rol alır.

Fetal ölüm: Perinatal ölüm artar. Sebepleri; erken doğum artar, uteroplasental yetmezlik, fetal gelişme azalır, amnios sıvısı azalır. Plasenta dekolmanı; şiddetli preeklampsi, HELLP sendromu ve süper impoze preeklampside görülür. Sebebi bilinmeyen fetal ölüm.

Preeklampsi tahmini: Roll over testi; (20yıl önce) 28-32. haftalarda kullanılır. Yüksek plazma sellüler fibrinonektin. Uterin ve umblikal damar doppler velosimetri (18. haftada preeklampsiyi tahmin eder). Bunların pratik kullanımı yoktur.Spesifite ve sensivite.

Korunma: Diyetle destekleme, diüretikler, antihipertansifler, düşük doz aspirin, Na, Mg, Ca alımı.

Tedavi prensipleri:

3 adımdır: konvülsiyon kontrolu, hipertansiyon kontrolu, doğumun yönetimi.

Konvülsiyon kontrolü: MgSO4: 10 mg/dl DTR kaybı, 15mg/dl solunum paralizi, 25mg/dl kardiak arrest gelişir. Yükleme dozu IV olarak 6 gr/20 dk dan daha uzun sürede verilmelidir ve idame dozu saatte 1.5-2 gr sabit dozda verilmelidir. Fenitoin: 10mg/kg yükleme dozu ve 50mg/dk dan fazla verilmemelidir. Diazepam: Yenidoğanda solunum depresyonu, hipotoni,zayıf beslenme, termoregülatör problemlere yol açar. Sodyum benzoat: Yenidoğanı kern ikterusa predispoze eder.

Hipertansiyon kontrolü: hidralazin, labetolol, nifedipin, diazoksid, sodium nitroprussid, trimetafan, nitrogliserin. Hidralazin: en seçkin ilaçtir. Arterioler vazodilatatör ve sempatik deşarj, taşikardi ve kardiak output artar. Uterin kan akımını artırır ve hipotansif yanıt yapar. 15-20 dk da 5mg verilir. Preeklamptik hastaların %95’inde etkilidir. Diazoksid: arterioler vazodilatatör, hidralazinden sonra hipotansiyon yapar. Sodyum nitroprussid: fetusta tiyosiyanat zehirlenmesi yapar. Trimetafan: mekonyum ileusuna yol açar. Labetolol: Uteroplasental kan akımını etkilemez.Henüz çalışmalar yeterli değildir. Metil dopa: total periferik direnci azaltır, anne ve fetus için güvenirliliği kanıtlanmış tek ilaçtır. Tiazid diüretikler: zararlı maternal ve fetal yan etkiler bildirilmiştir.Plazma volümünü %5-10 azaltır ve tedavi öncesine dönemez. Saf Preeklampside Tiazid grubu kontrendikedir. Prazosin: çok güçlü bir ajan değildir. Nifedipin: kombine kullanılır, FDA onayı yoktur. Gebelikte kontrendike antihipertansifler: guabenz, kaptopril, guanetedin.

Doğumun yönetimi: Hafif preeklampsi ve prematür fetus varlığında, servikste dilatasyon yoksa travay denenmez. Diğer vakalarda travay denenebilir. Fetal sıkıntı durumlarında S/C tercih edilebilir. Termde doğum şarttır. Bütün tedaviler palyatiftir. Yatak istirahatı, T.A. ölçümleri, fetal monitörizasyon, hastalığın gelişim takibi yapılır. Sıvı ve Na kısıtlaması sonucu etkilemez. Diüretiklerin çok az yeri vardır. Antihipertansifler annenin riskini hastalığın iyiye gidişini etkilemez ve hastalığın gelişimini maskeler.

Laboratuar: 24 saatlik idrarda kreatinin klirens tayini, total protein, trombosit, serum fibronojen tayini, amnios sıvısı tetkikleri, NST, USG. Doppler’in değeri net değil. Preterm doğum, düşük doğum ağırlıklı bebeklerde steroid yapılır.

Kronik hipertansiyon: Gebelik öncesi: hipertansiyonun şiddeti ve mümkünse etyolojisi tesbit edilmeli, renal fonksiyon- lar değerlendirilmelidir. Hafif ve orta vakalarda; fetal risk yoktur veya azdır.Şiddetli hipertansiyonu olanlarda fetal riskler mevcuttur. Prenatal: fetal ve maternal sonuçları optimize etmek için sık kontrol yapılmalıdır. Maternal diastolik basınç 100-110 mmHg antihipertansif başlanır. Laboratuar: 24 Saatlik idrarda protein ve kreatinin klirens, ürik asit, kan şekeri, elektrolitler, ANA, serum kompleman, antifosfolipid antikorlar. Fetal değerlendirme: komplike olmayan hipertansif durumlarda 34. hafta dolayında, şiddetli vakalarda ve komplike hipertansif durumlarında ise 26. haftadan itibaren antepartum testler yapılır. Kronik hipertansif halinde superimpoze preeklampsi gelişimi olup olmadığı dikkatlice değerlendirilir. Doğum: sürekli monitorizasyon. Sistolik 160 mmHg ve diastolik 100- 110mmHg ve halinde antihiertansif tedavi. Postnatal: doğum sonrası ilk 48 saatte ensefalopati, pulmoner ödem veya renal yetmezlik açısından değerlendirilmelidir. Hipertansiyon kontrolu için metil dopa, hidralazin veya labetolol kullanılır. Postpartum peryodda kardiak ve renal durum değerlendirmesi yapılmalıdır. Tiazid grubu dışında çoğu antihipertansifler kullanılabilir.

—————————————————————————————————————–

38 – Stress İnkontinans

Mesane: Kapasitesi400-500ml. Mesane kubbesi. Mesane tabanı: üreteral orifisler, mesane boynu, trigon. Mesanenin doluşu sırasında idrar volümü çok artmasına rağmen intravezikal basınç ya çok az artar veya hiç artmaz (akkomodasyon). Kritik intravezikal basınç artar > detrüsor adalesi kontraksiyonu inhibe edilir (spinal sempatik refleks aktivasyonu). Parasempatik gangliyon iletiminin inhibisyonu ve mesane korpusunda “beta adrenerjik reseptör” stimulasyonuyla sonuçlanır.

Üretra: Uzunluğu 4cm, çapı 6mm dir. Kontinans mekanizmasında önemli rolü olan fibromüsküler bir yapıdır. Sadece miksiyonda ve anormal durumlarda açılır.

Posterior üretrovezikal açı = 90-120°. Üretranın vücudun vertikal ekseni ile olan açı = 30° (inklinasyon açısı). Bu açıların kaybolmasının gerçek stres inkontinansın patogenezinde rol oynayabileceği ve bu açıların cerrahi olarak düzeltilmesinin tedavinin ana amacı olduğu ileri sürülmektedir.

Tipleri: Tip 0: objektif olarak gösterilemeyen. Tip I: minimal urethral mobilite. Tip II: sistourethrosel. Tip III: intrinsek sfinkter yetmezliği.

Ürojinekolojik değerlendirme:

Anamnez, fizik muayene, idrar tetkiki, kültürü, sitolojik inceleme, rezidü idrar tayini, üriner günlük, mesane doldurma testi, stres test, ped testi, marshall-bonney testi, Q-tip test, tampon testi, sistoüretroskopi, İVP, basit sistometri, tek kanallı ürodinami, çok kanallı ürodinami, videoürodinami (videoüretrosistografi), üroflovmetri, EMG, lateral sistoüretrografi, USG, MRI. Üriner inkontinans başlangıç değerlendirilmesi: anamnez, idrar günlüğü, fizik ve pelvik muayene, idrar analizi ve diğer temel testler.

Alt üriner sistemi etkileyen ilaçlar: Benzodiazepinler, alkol. Antikolinerjikler; antihistaminikler, antidepressanlar, antipsikotikler, antispazmodikler, opioidler ve anti parkinson ilaçlar. Alfa adrenerjik ajanlar, alfa blokerler (prezolin, terazolin gibi), kalsiyum kanal blokerleri.

Rezidü idrar: Total idrar volümü >200cc olmalıdır. Doğru ölçüm; kateterizasyon, USG. Rezidü idrar < 50cc olmalıdır.

Marshall-Bonney testi: Stres testi (+) ise, operasyon başarısını öngörmede; iki parmak ya da klemp uçları ile mesane boynu ve proksimal üretranın pelvise elevasyonu sonrası stres testinin tekrarlanması ile yapılır.

Q-tip test: Mesane boynu ve proksimal üretranın mobilitesini değerlendirir. İstirahat ve ıkınmada çubukla horizontal düzlem arasındaki açı >30° ise mesane boynu desteği azalmış ve mobilitesi artmıştır.

Ped testi: Ağırlık farkı: <2gr ise normal, 2-10gr ise hafif, 10-50gr ise orta, >50grise ağır. 1 saatte çeşitli aktivitelerle kaçan idrar miktarı hesaplanır.

Sistometri: Mesane basınç/volüm ilişkisi ölçülür. Mesanenin artan volümlere karşı akkomodasyonu, kompliyansı, mesane kapasitesi, detrusör kontraksiyon bilgileri elde edilir.

Üretral basınç profili: Gerçek stres inkontinans (GSİ) tipini belirler. Tedavide anti-inkontinans operasyon seçiminde kullanılır. Maksimal üretral basınç <20cm H2O ise: internal sfinkter hasarı (Tip III-GSİ).

Ikınma kaçak noktası basıncı (valsalva leak-point pressure): >90cm H2O ise: hipermobil üretra. <60cm H2O ise: internal sfinkter yetmezliği (Tip III-GSİ) lehinedir.

Üroflowmetri: Birim zamanda boşaltılan idrar miktarını ölçer. Parametreler; maksimum akım hızı, ortalama akım hızı, maksimum akım süresi, miksiyon süresi. Ortalama akış hızı 25-30ml/sn.

Elektromiyografi: Çizgili üretral sfinkter kasının elektriksel aktivitesini gösterir. Dolum fazı disfonksiyonlarının araştırılmasında kullanılır. Doğum travmasına bağlı üretral sfinkter denervasyonlarında ve distal üretral obstrüksiyon ve fonksiyon bozukluklarında bilgi verir.

————————————————————————————————————-

Stres inkontinans patofizyoloji: Hamak hipotezi: Üretranın açılıp kapanmasında; endopelvik fasyanın, vajen ön duvarının ve pelvik taban kaslarının rolünü açıklamıştır. Streste, üretra bu subüretral destek tabakasının rezistansı ile artmış intraabdominal basıncın aşağıya doğru oluşturduğu kuvvetler arasında sıkışmaktadır. Stres anındaki üriner kontinansı belirleyen, bu tabakanın stabilitesidir. İntegral teori: Stres inkontinansın, detrüsor instabilitesinin, miksiyon disfonksiyonu ve fekal inkontinansın etyolojisini genelleştiren tek bir teori olarak ortaya konmuştur. Stres ve urge semptomlarının sebebi aynı anatomik bozukluktur > gevşek vagina. Detrüsor instabilitesi > dolmakta olan mesaneyi yeterince destekleyemeyen endopelvik bağ dokusu varlığında, mesane tabanındaki gerilme reseptörlerinin prematür tetiklenmesine bağlıdır.

Mobil mesane boynunun saptanması: Q tip test: immobil < 30°, mobil > 40° ıkınmayla, belirsiz  31-40°. Vagina ön duvarının değerlendirilmesi; skarlı ve immobil / düz ve mobil. Görüntüleme yöntemleri; perineal US, MR, sistoskopi.

İntrensek sfinkter yetmezliği: İSY bir tanı değil, bir kavramdır. İSY tanısı için bir “altın standard” yoktur. Tek bir parametre İSY’yi açıklamada yetersizdir. Maksimum urethra > sensitivite %20. Kapanma basıncı > prediktivite %40. Subjektif yakınmalar çok şiddetli. Öykü; geçirilmiş başarısız inkontinans operasyonu. Pozitif stress test. LLP < 60cm H2O. MUCP < 20 H2O. Endoskopi; idrar tutma ya da stress manevralarına yanıt vermeyen zayıf fonksiyonlu mesane boynunun görüntülenmesi.

Operasyon seçimi:

Mobil / İmmobil urethra ve normal / anormal urethral sfinkter fonksiyonu (İSY) seçeneklerine göre yapılır.

stress inkontinans 1

The tension-free vaginal tape: Etkin. Lokal anestezi ile yapılabilir. Retropubik disseksiyon yok-düşük morbidite. Post-op işeme zorluğu az.

Transobturator tape (TOT): İğne ve Mesh’in izlediği yol; obturator sinir trasesi and arteri, deri insizyonu, vaginal insizyon.

Aşırı aktif mesane (AAM):

Üriner inkontinans sosyal ve hijyenik bir problem olarak istemsiz idrar kaçırma olarak tarif edilir ve bu durum objektif olarak gösterilmelidir (ICS). Depolama fazının bozukluğu; detrusor overaktivitesi (sıkışma + sıkışma inkontinansı + polakiüri + noktüri ). İşemek istememesine rağmen, spontan ya da uyarılma ile, mesane dolum fazında iken, detrusör kasının objektif olarak kasılması. İşeme fazının bozukluğu; stres inkontinans (geçici intraabdominal basınç artışı ile istemsiz olarak idrar kaçırma). Değerlendirme; lokal patolojik ve metabolik faktörlerin dışlanması, diğer tedavi edilebilir ve ortadan kaldırılabilir faktörlerin belirlenmesi, aşırı aktif mesaneyle ilgili durumların belirlenmesi. AAM hastaları; psikososyal, mesleki, fiziksel, seksüel yönden etkilemektedir.

Faktörler: Lokal patolojik faktörler: infeksiyon, mesane taşı, mesane tümörü, intersitisiyel sistit. Metabolik faktörler: DM, proteinuri, polidipsi. Diğer faktörler: hamilelik, kullanılan ilaçlar, psikolojik rahatsızlıklar.

Aşırı aktif mesane başlangıç değerlendirme: öykü, fizik muayene, idrar tahlili, işeme günlüğü, işeme sonrası rezidü tayini, böbrek-mesane USG, kreatinin düzeyi,kan şekeri.

stress inkontinans 2

 Ayırıcı tanı: AAM ve stres inkontinans:

Semptomlar                                                                            AAM       Stres İnkontinans

- Sıkışma hissi (güçlü, ani işeme isteği)                                 : Var                    Yok

- Sıkışma hissi ile birlikte sık idrara çıkma                              : Var                    Yok

- Fiziksel aktivite esnasında idrar kaçırma

(öksürme, hapşırma, ağır kaldırma gibi)                                 : Yok                     Var

- Her inkontinans atağından sonra idrar kaçırmanın miktarı   : Çok (varsa)         Az

- İşeme için sıkışma sonrasında tuvalete yetişebilme            : Çoğunlukla yok    Var

- Gece idrar yapmak için uyanma                                         : Genellikle            Nadiren

—————————————————————————————————————–

Elektrostimülasyon: mesaneye motor çıkışın refleks inhibisyonu, inhibitör sempatik liflerin aktivasyonu, standardize değil, iyileşme net değil.

stress inkontinans 3

M1, M2, M3 muskarinik reseptörleri: Bu reseptörlerin idrar inkontinansındaki rolü, olası klinik uygulanımlar; idrar inkontinansının ideal tedavisi depolama fazında detrusor aktivitesini azaltıp, işlevsel mesane kapasitesini arttırmalı, halbuki işeme fazında detrusor kasılmasını azaltmamalıdır. Klinik uygulamada maalesef böyle bir ilaç bulunmamaktadır. Idrar ınkontınansı’nin seçkin tedavi yöntemi olan antimuskarinikler hem depolama hem de işeme fazında detrusor aktivitesini bloke etmektedirler. Dolayısıyla idrar ınkontınansı’nin depolama tipindeki yakınmaları ortadan kalkarken hastalarda sıklıkla işeme (tıkanıklık tipinde) yakınmaları ortaya çıkmaktadır.

Farmakolojik tedavi: Antimuskarinikler; tolterodin, oksibutinin, trospium. Antispazmodikler; flavoksat. Trisiklik antidepresanlar. Östrojenler.

Tedavi:

İntravezikal tedaviler: Antikolinerjikler; oxybutynin. Anestezikler; lidokain. Analjezikler. Antiinflamatuarlar. Mesane desensitizörler; capsaicin, botilinum toksini.

Üretral sfinkterik yetmezlikte cerrahi dışı tedavi yöntemleri: İlaç tedavileri: Alfa-adrenerjik agonist; phenylpropanolamine ya da pseudoephedrine, başarı oranları düşük (%40-50), yan etkileri de yüksek. Estrojen replasman tedavisi (ERT); atrofi geri döner, perfüzyon düzelir, cerrahi ve konservatif tedavilerin başarısı artar, kontrendikasyon yoksa sistemik, varsa lokal ERT önerilir. İntravajinal mekanik aletler: pesser/özel destek protezleri; MB – proksimal üretra alttan desteklenir/direnç artırılır, başarı oranları düşük %50-60, üretral obstrüksiyon, bası nekrozu ve enfeksiyon riski var, geçici olarak kısa süreli önerilir. Pelvik ve periüretral kas rehabilitasyonu (fizyoterapisi): Amaç; levator ani kası ve ürogenital sfinkterin kasılma gücünün artırılmasıdır. Biofeedback tedavi, vajinal konlar, FES, kegel egzersizidir. Cerrahi tedavi istemeyen/uygulanmayan hastalara ilk tercih tedavi olarak önerilmektedir. İyi hasta kompliansı ve uzun süre gerektirir. Tedavi bırakıldığında etki azalır, üriner inkontinans tekrarlar.

Üriner inkontinansta estrojen tedavisi: Estrojen tedavisi üriner inkontinansta kür ya da iyileşme sağlayabilmektedir. Kanıtlar özellikle Urge İnkontinansta etkin olduğunu düşündürmektedir. Kombine progesteron tedavisi etkinliği azaltmaktadır. Uzun dönemdeki etkileri konusunda veriler yetersizdir. Estrojen tipleri, dozları ve kullanım yolu konusunda veriler yetersizdir.

Konservatif / davranış tedavileri: Mesane eğitimi: AAM’si olanlara şiddetle önerilir. Amaç 3-4 saatlik semptomsuz periodlara ulaşmak. Başarı %50-80, relaps %40-50. Pelvik taban (kegel) egzersizi: Mesane eğitimi ya da biofeedback yöntemlerle mesane inhibisyonu ile beraber AAM’si olanlara önerilir. Başarı %54-87. Fonksiyonel elektriksel stimülasyon: AAM (DO) ve MI olanlara önerilir. Başarı %48-94.

Pelvik taban kas egzersizleri: Genelde pelvik taban kas egzersizleri stres, urge ve mikst tip inkontinansı olanlarda ilk tercih konservatif tedavi olarak önerilmektedir. Bu öneriyi destekleyecek bazı kanıtlar olsa da; çalışmalardaki heterojenite yorum yapmayı güçleştirmektedir. Tedavinin etkinliği genç (40-50 yaş), stres inkontinansı olanlarda en az 3 ay formal eğitim programına katılanlarda daha belirgin.

—————————————————————————————————————–

39 – Amenore

Adet kanamasının hiç olmaması veya adetlerin başladıktan sonra herhangi bir nedenle kesilmesine amenore denir. Amenore bir semptomdur. Klinikte 2 şekilde görülür; primer amenore, sekonder amenore. Görülme sıklığı; primer amenore %0.1-2,5, sekonder amenore oranı %1-5’tir. Aşırı stress altında olanlarda daha fazladır.

Primer amenore: Sekonder seks karakterleri oluşmamış bir kız çocukta 14 yaşına kadar adet kanamasının başlamaması, sekonder seks karakterleri oluşmuş bir kızda 16 yaşına kadar adet kanamasının başlamamasına veya sekonder seks karakterlerinin başlamasından sonraki 3 yıl içinde adet kanamalarının olmamasına primer amenore denir.

Sekonder amenore: Adet gören bir genç kadında kanamaların en az 3 ay süre ile kesilmesine veya, daha önce adet gören bir kişinin 3 adet siklusu uzunluğu kadar süre adet görmemesine de sekonder amenore denir. Sekonder amenoreyi 6 ay süre ile adet görülmemesi olarak da tarifleyenler var.

Fizyolojik amenore: Amenore daima bir hastalık bulgusu olmayıp, fizyolojik de olabilir. Bu nedenle amenoreler fizyolojik ve patolojik olmak üzere de 2’ye ayrılır.Fizyolojik amenoreler; puberte öncesinde, menarş sonrası ilk yıl, gebelik sırasında, laktasyon döneminde, menopoz sonrasında, görülen amenorelerdir.

Kriptomenore veya yalancı amenore: Menstruasyonun olmasına rağmen uterustaki kanamanın konjenital bir atrezi veya septum nedeniyle dışarı akamamasına kriptomenore veya yalancı amenore denir.

Adet kanamasının olabilmesi için: 1. Hipotalamustan pulsatil olarak GnRH salgılanmalıdır. 2. Hipofiz overleri uyarabilmek için yeterli miktarda gonadotropin (FSH, LH) salgılamalıdır. 3. Overlerde follikül olmalı ve bu folliküller gonadotropin uyarısı ile östradiol salgılayabilmelidir. 4. Endometrium over steroidlerine cevap vermelidir. 5. Endometriumdan vajen dışına kadar genital kanalda menstrüel kanın dışarı akmasını engelleyecek anatomik bir engel olmamalıdır.

Adet oluşumunda temel prensipler: Sağlıklı çıkış yolu, kanayabilen bir endometrium, yeterli ovaryal steroidlerin varlığı, fonksiyonel hipofiz ön lobu, yeterli GnRH salınımı.

Primer amenore:

Başlıca 3 ayrı etkenden kaynaklanabilir. 1. Hipotalamus, hipofiz veya over yetmezliği. 2. Seks steroidlerinin yapımındaki bozukluklar. 3. Reprodüktif sistemdeki anatomik bozukluklar.

Normogonadotropik primer amenoreler: Konjenital alt genital sistem anomalileri: transvers vajinal septum, imperfore hymen. Müller kanalının gelişim anomalileri: testiküler feminizasyon, müller kanalı agenezisi. Müller kanalı gelişmiş olanlar: interseksüalite, PCOS, adrenal veya tiroid hastalıkları.

Hipergonadotropik primer amenoreler (hipergonadotropik hipogonadizm): Seks kromozom anomalileri: gonadal disgeneziler; turner sendromu, X kromozomu parsiyel delesyonu, mozaisizm. Seks kromozomu normal olanlar: 46 XX saf gonadal disgeneziler, 46 XY gonadal disgeneziler (swyer sendromu), rezistan over send (savage sendromu).

Hipogonadotropik primer amenoreler (hipogonadotropik hipogonadizm): Hipotalamik nedenler: gecikmiş menarş (en sık), hipotalamik hipogonadizm (kallman sendromu), psikolojik ve kilo kaybına bağlı olanlar. Hipofizer nedenler: neoplazmlar (prolaktinomalar), hipopituitarizm. Ağır sistemik hastalıklar.

Tanı için kompartmanlara göre değerlendirme: 1-Uterus veya çıkış kanalı arızaları. 2-Over bozuklukları. 3-Ön hipofiz problemleri. 4-Hipotalamus bozuklukları.

Klinik değerlendirme: Anamnez ve sekonder seks karakterlerinin değerlendirilmesi çok önemli. Anamnezde periyodik abdominal ağrı sorulmalı. Sekonder seks karakterleri (meme gelişimi, pubis ve aksiller kıllanma). Hirsutizm ve virilizm bulguları, jinekolojik muayene (uterus ve vajina gelişimi), FSH, LH, PRL, TSH ve gerekirse androjenlerin ölçümü. Gerekirse karyotip tayini, USG, gerekirse MRI, sekonder seks karakterlerinin gelişimi seks steroidlerinin varlığını gösterir. Memelerin gelişimi için overden östrojen salgılanmalı, pubik ve aksiller kıllanma androjen yapımını gösterir. Androjen hem over hemde adrenallerden salgılanır. Kıllanmanın olmayışı andr. eksikliğinden ziyade adr lere karşı hedef dokunun cevapsızlığından kaynaklanır. FSH 40 mIU/ml üzerinde ise kromozom analizi yapılmalı. FSH düzeyine göre normo-hipo-hipergonadotrop olarak ayrılır.

Normogonadotropik primer amenoreler: gonadotropin düzeyi normal, meme gelişimi genellikle normal, östrojen salgılanmakta, uterus vardır veya yoktur, primer amenorelilerin yaklaşık 1/5 inde Müller Kanalı gelişim bozuklukları görülür.

Konjenital alt genital sistem anomalileri: Vajinayı, müller kanalı ve ürogenital sinüs ortaklaşa oluşturur. Vajina gelişimine bağlı amenoreler 2 şekilde; transvers vajinal septum, imperfore hymen. Bu hastalarda tüm sekonder seks karakterleri ve hormonlar normaldir. En belirgin şikayet püberte döneminde başlayan periyodik abdominal ağrılardır. İleri vakalarda kapalı hymen dışa doğru bombeleşir ve mavi röfle verir. Tedavi cerrahi; septum veya kapalı hymen açılır. Tanının zamanı önemlidir. Zaman geçtikçe biriken kan hematometra ve hematosalpinkse neden olabilir, oluşan harabiyet ve adezyonlar ilerideki gebelik şansını azaltabilir. Gebelik şansı %25-100 arsında değişir.

Müller kanalı gelişim anomalileri: Bunlarda uterus veya müller kanalı gelişim anomalileri var. En sık 2 durum; testiküler feminizasyon (androjen insensivite sendromu), müller kanalı agenezisi (uterus yokluğu). Testiküler feminizasyon: fenotip olarak kadın fakat kromozom yapısı erkek, yani genotip 46XY’dir. Maternal X’e bağlı resessif geçiş, % 25 taşıyıcı riski, %25 tutulmuş çocuk riski. Gonadlar testistir, testosteron yaparlar. MİF normal erkeklerdeki gibidir, müller kaynaklı yapılar yoktur, seksüel kıllar seyrek veya yok,testosteron normal. Bu hastalarda hedef dokularda androjen reseptörleri veya testosteronu dihidrotestesterona dönüştüren enzim yokluğundan dolayı androjen etkisi olmaz ve dış genitaller dişi yönünde gelişir. Yaklaşık %5 maligniteye dönüşme riski nedeniyle gonadlar püberteyi takiben cerrahi olarak çıkarılmalıdır. Müller kanalı agenezisi: bu hastalarda sekonder seks karakterleri normaldir. Gonadlar overdir, genotip 46XX tir. Bu durumda kapalı himen, transvers vajinal septum gibi Müller kanal agenezisinden başka uterus yokluğu söz konusudur. Eğer hastada tam bir müller kanal agenezisi varsa, yani uterus ve vajina yok ise yada vajen çok kısa hipoplazik, uterus rudimenter veya sadece 2 horn oluşmuşsa buna Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser sendromu denir. Ovulasyon vardır, bunlarda seksüel fonk için vajina oluşturulmalıdır.

Müller kanalı gelişmiş olanlar: Uterus vardır. Ancak primer amenorelilerde normal gonadotropin ve uterus olması nadirdir. Nadiren bazı PCOS lularda, KAH lerde ve tiroid disfonksiyonlularda primer amenore görülebilir. Bunlar progesteron testine cevap verir. Bunlarda androjenik bulgu varsa (hirsutizm, akne, obesite, klitoral hipertrofi) androjen ölçülmeli.

Hipergonadotropik primer amenoreler: Primer amenorelerin çoğunluğunu oluşturur. Genellikle over yetmezliği vardır. Bunlarda overlerde follikül yok, östrojen yapamazlar ve östrojen baskısı olmadığından gonadotropinler yüksek (FSH >40, E2 <25 pg/ml). Bu hastalarda gelişme eksiktir. Müller kanalı ve seksüel gelişimleri püberte öncesi gibi. Sekonder seks karakterleri gelişmemiş. Progesteron testi sonucu kanama oluşmaz. Bu grupta gonadal disgenezi (Turner sendromu) major etken olduğundan tüm hastalara kromozom analizi yapılmalı. Gonadlar genellikle fibröz bant şeklinde ve follikül içermez. Karyotipe göre kabaca 3 gruba ayrılır 45X, 46XX ve mozaikler. Mozaisizm olanlarda Y kromozomu varsa malignite olasılığına karşı gonadlar çıkarılmalı. Bunlarda seksüel gelişimin sağlanması için yaş ve klinik bulgulara göre östrojen ve siklik progestoren tedavisi verilmeli.

Gonadal disgeneziler: Primer amenoreli hastaların %30-40’ında gonadal disgenezise bağlı gelişmemiş gonadlar (streak gonad) var. Bunların %50 si turner sendromu, %25 mozaik, %25‘i ise 46XX karyotipe sahiptir. 46 XY Gonadal disgenezi (swyer sendromu): Bu hastalarda reseptör sorunu mevcuttur. Amenore, infantil tipte internal ve eksternal dişi genital organlar mevcuttur. Hastaların 1/3 ünde kardiyovasküler ve renal anormallikler görülebilir. Rezistan over sendromu (savage sendromu): Nadir görülen bir durumdur. Over biyopsisinde primordial follikül vardır. Ancak folliküllerde FSH/LH reseptör düzeyinde bir direnç veya postreseptör mekanizma bozukluğu vardır. Gonadotropinlere cevap yoktur. Karyotip 46 XX’dir. Nedeni tam olarak bilinmemektedir.

Hipogonadotropik primer amenoreler: Bu hastalarda hipotalamik, hipofizer veya ağır bir sistemik hastalık sonucu oluşur. Hipogonadizm ve hipoöstrojenizm vardır. Serumda gonadotropin veöstradiol seviyeleri düşük. Seksüel gelişimleri geri kalmış. Uterus ve overler küçük. Progesterona cevap vermezler. Hipotalamus ve/veya hipofiz lezyonları ve transmitter salgı bozukluğu ve nadiren hiperprolaktinomaya bağlı GnRH sentez bozukluğu ile oluşur. İzole GnRH eksikliği (kallman sendromu): Hipotalamik amenorenin en sık 2. nedenidir. Hastalarda hipotalamustan GnRH salınımı olmaz. Diğer klinik önemli bir özelliği ise anosmi veya hiposmi (koku alamama) nın hastalarda görülmesidir. Ağır kilo kayıpları (anoreksia nervoza), aşırı stress, ağır egzersiz, hipofizer yetmezlik. Tüm primer amenorelilerin %1-2 sinin nedeni kraniofaranjioma, prolaktinoma, granülamatöz lezyonlar gibi neoplazmlardır. Tedavi; çocuk istemiyorsa siklik östr-prog, çocuk isteyenlerde gonadotropinlerle veya pulsatil GnRH pompaları ile ovulasyon indüksiyonu. Neoplazilerde cerrahi veya medikal tedavi.

Primer amenorede tanı: Her şeyden önce iyi bir anamnez alınmalıdır. Hastalar sistemik olarak değerlendirilmeli. Primer amenore tanısı konulan hastada sekonder seks karakterlerinin gelişip gelişmediğine bakılmalı. Sekonder seks karakterleri olmayan hastalarda gonadotropin düzeylerine bakılır. Gonadotropin düzeyleri yüksek olan hastalarda genetik tahlil istenmelidir çünkü sıklıkla neden Turner send. veya gonadal disgenezilerdir. Gonadotropin düzeyi düşük olan hastalarda ise fizyolojik gecikme (en sık neden) diğer nedenler ekarte edildikten sonra konulmalıdır. Diğer nedenleri ekarte etmek için santral sinir sistemi lezyonlarının olmadığı gösterilmeli ve direkt el grafisi çekilerek kemik yaşı tayini yapılmalıdır. Gonadotropin düzeyi normal olan hastalarda ise genetik tahlil yapılmalı (testiküler feminizasyon için), pelvik organlara yönelik MRI gibi görüntüleme yöntemleri istenmeli ve ayrıca bu hastalarda rektal tuşe ile pelvik muayene ve vajen derinliği tespit edilmelidir. Primer amenoreli hastalarda ayrıca tanıda cerrrahi girişim olarak laparoskopiden de faydalanılır. Böylece overlerin durumu incelenir biopsiler alınır, uterusun varlığı incelenir.

Primer amenorede tedavi: Hipergonadotropik primer amenoreli hastalarda seksüel gelişimin sağlanması için yaş ve klinik bulgulara göre östrojen tedavisi uygulanmalıdır. Hipogonadotropik primer amenoreli hastalarda tedavi hastanın çocuk isteğine göre uygulanır. Çocuk isteği olmayan hastalarda siklik östrojen ve progesteron tedavisi verilir. Çocuk isteği olanlarda ise gonadotropinlerle veya pulsatil GnRH ile ovulasyon indüksiyonu uygulanabilir. Normogonadotropiklerde ise alt genital yolda patolojisi olanlarda tedavi cerrahidir. Bunların dışında sistemik hastalığı olanlarda tedavi hastalığa yönelik olmalıdır.

Sekonder amenore:

Klinik olarak sekonder amenore ile başvuran hastalarda en sık (%70) rastlanan neden gebeliktir.

Gebelik dışındaki görülen diğer nedenler: Hipotalamusa bağlı olanlar (%55): kilo kaybı ve beslenme bozukluğu (%25), egzersiz (%15), stress (%15), neoplazmlar (%1). Hipofiz kaynaklı olanlar (%20): hiperprolaktinemi ve PRL salgılayan tümörler (%17), empty sella sendromu (%2), sheehan sendromu (%1), ACTH salgılayan tümörler (%1). Over kaynaklı nedenler (%20): over yetmezliği (%17), PCOS (%5), over tm (%1). Uterus kaynaklı nedenler (%5): asherman sendromu(%5).

Sekonder amenore sık görülen sebepleri: Gebelik, hipotalamik amenore, androjen bozuklukları (PKOS, konjenital adrenal hiperplazi), galaktore–amenore sendromu, erken over yetmezliği, asherman sendromu, sheehan sendromu.

Sekonder amenore seyrek görülen sebepleri: diabet, hiper veya hipotroidizm, cushing sendromu, addison hastalığı, siroz, Tbc, yetersiz beslenme, kemoterapi, cerrahi.

Kilo kaybı ve beslenme bozukluğu: Gençlerde önemli bir psikiyatrik bozukluk.Genelde 10-25 yaş sık. Kilo normalden %15 azalmış. Bunlarda gonadotropin, öströjen, progesteron, prolaktin, ve tiroid hormonlarında azalma. Kortizol ve büyüme hormonunda artma görülür.

Spora bağlı amenore: Ağır sporlarda (koşucularda) sıktır. Neden tam belli değil. GnRH pulsatilitesinin bozulmasının etkili olduğu düşünülüyor.

Destrüktif lezyonlar: Kraniofaringioma, histiositozis, glioma ve sarkoidoz, hipotalamik radyasyon maruziyeti veya travması, hipotalamik enfeksiyonlar.

Hipofizer amenoreler: Hipofiz tm leri, travmaları, radyasyon maruziyeti. Hipofiz yetmezliği için %70 inden fazlası tahrip olmalı. Sonuçta hipogonadotropik – hipoöstrojenemik amenore olur.

Hiperprolaktinemi: Sekonder amenorede sık sebeplerden. %25 sekonder amenoreye, %8 oligomenoreye, %5 primer amenoreye neden olur. Hiperprolaktinemilerin %33 ünde galaktore görülür. Prolaktini dopamin inhibe eder. Hiperprolaktineminin sık nedenleri; gebelik, PRL salgılayan hipofiz tm, psikotrop ilaçlar, renal yetmezlik, hipotiroidizm, hipotalamusun destrüktif hastalıkları.

Empty sella sendromu: Normalde hipofiz sapı diyafragma selladaki delikten yukarı, hipotalamusa uzanır. Bu perforasyon bölgesinin geniş olması halinde piamater ile birlikte serebrospinal sıvı hipofizer fossaya herniasyon oluşturur. Bu da hipofizde kompresyona bağlı olarak atrofi ve hipopituitarizme ve amenoreye neden olur. Kadınlarda %5 oranında radyolojik olarak sellanın tamamen veya kısmen boş olduğu görülür. Bunların çoğunda herhangi bir endokrin anomalisi görülmez.

Sheehan sendromu: Postpartum amenore ile karakterizedir. Doğum sırasında fazla kanama ve hipotansiyon sonucu hiofizer nekrozun neden olduğu hipopituitarizme bağlı olarak görülen bir durumdur.

Postpill amenore (OKS sonrası): OKS kullnanların %80 inde ilaç kullanımından 3 ay sonra normal ovarial fonksiyon başlar. 1 yıl içinde %95-98 inde adetler normale döner. Oral alımı kestikten 6 ay sonra adetler yoksa. MPA 150 mg depo-ampulden 12 ay sonra adet olmazsa postpill amenore denir.

Erken (prematür) over yetmezliği: 40 yaşından önce over fonksiyonlarının durmasıdır. Kadınların %1 inde görülür. Primer amenorenin %20 si, sek a. in %15 inde etken. Etiyoloji tam belli değil. Genetik, otoimmün, cerrahi, radyasyon, infeksiyon ve kemoterapi sonrası görülür. Artmış FSH, LH ve azalmış E2 vardır. HRT ve OKS ilaçlar verilir.

Asherman sendromu: Özellikle doğum, abortus veya küretajı takiben ortaya çıkan sekonder amenorelerde düşünülmelidir. Hastalık, tabloyu ilk kez 1948 yılında “travmatik amenore” ismiyle tanımlayan Dr. Joseph G. Asherman’ın anısına ithafen asherman sendromu olarak adlandırılmaktadır. Postpartum derin kürtaj, sezaryen, myomektomi, metroplasti, tuberküloz endometrit, RİA ya bağlı enfeksiyon, PİD sebep olabilir. Burada endometrial kavite tahribatı, intrauterin skar sonucu endometrial kavitenin birbirine yapışması söz konusudur. Belirtileri: Adet kanamalarının kesilmesi (amenore) (%42 olguda), adet kanaması miktarının azalması, infertilite (%63 olguda), tekrarlayan düşükler. Tedavi: histeroskopik rezeksiyon, foley sonda 10 gün, antibiyotik, iki ay östrojen + progesteron (siklusun son 10 günü) verilir. Histeroskopiye bağlı kanama, rahimde delinme ve pelvik enfeksiyon görülebilir fakat çok nadirdir. Tedavinin başarısını değerlendirmek için 1-2 ay sonra yeniden HSG çekilmesi uygun olur. Küretaja bağlı Asherman sendromunda tedavinin başarılı olma şansı %60-90 iken tüberküloza bağlı olgularda bu oran çok daha düşüktür.

Sekonder amenorelerde tanı: Sekonder amenore şikayeti ile başvuran bir hastada anamnez çok önem taşır. Anamnezde sorulması gerekenler; pübertal gelişim, büyüme ve gelişme bozukluğu, beslenme şekli, spor yapıp yapmadığı, kilo değişikliği olup olmadığı, stres faktörü, ilaç kullanıp kullanmadığı, sistemik hastalığı olup olmadığı, hiperandrojenemi belirtileri, galaktore jinekoljik müdahaleler, soy geçmişte genetik sorun, endokrinopati bulguları. Sekonder amenoreli bir hastada ilk yapılması gereken gebeliğin ekarte edilmesidir. Hastanın fizik ve jinekolojik muayenesi yapılmalıdır. Daha sonra PRL, FSH, LH ölçümleri ve progesteron testi çoğu olguda tanıda yeterli olur. Hiperandrojenemi bulguları olanlarda androjenlerin ölçümü (testosteron ve DHEAS) ve tümör düzeylerinde yüksek androjenlerin varlığında ise USG ve tomografi (over ve surrenal glandlar açısından) tetkikler gerekebilir. Amenore nedeni olabilen hipo ve hipertiroidilerde TSH ölçülmelidir. Gebelik ekarte edildikten sonra PRL ve TSH normal olan hastalarda progesteron testi ile pek çok hastalığın ayırıcı tanısı yapılabilir. Progesteron testi overlerin östrojen yapıp yapmadığının en önemli göstergesidir. Progesteron testine cevap vermeyen hastada asherman ekarte edildikten sonra 2 olasılık söz konusudur. Hipotalamik veya ovarian bozukluk. Bu da FSH ölçümü ile ayırt edilir. FSH>40 mIU/ml den fazla oluşu ovaryal yetmezlik, FSH<40 mIU/ml den az oluşu da hiptalamik-hipofizer bozukluğun olduğunu gösterir.

Sekonder amenorede tedavi nedene göre yapılır.

Komplikasyonlar: infertilite, seksüel gelişmede geriliğe bağlı psikososyal gelişme geriliği, osteoporoz ve kırıklar, endometrial hiperplazi ve karsinoması.

Prognoz: Genellikle iyidir. Tümörler erken tanınabilir. Hipotalamik vakaların bir kısmı spontan adetlere dönerler. Erken over yetmezliği  dışındaki hastalarda bromokriptin, klomifen sitrat (CC), hipoglisemik ajanlarla beraber ve gonadotropinlerle  ovulasyon sağlanmaktadır.

—————————————————————————————————————–

40 – Cinsellik Ve Cinsel Fonksiyon Bozuklukları

Seksüel sağlık: fiziksel veya duygusal bir zarar vermeksizin veya yaşamaksızın kişinin tercih ettiği cinsel aktiviteden hoşlanmasıdır. Cinsellik kadın yaşamının önemli bir parçasıdır. Cinsel sağlığın esas özellikleri: üreme sağlığı, cinsel hastalıklar veya bozuklukların olmayışı ve psikoseksüel iyilik halidir. Seksüel fonksiyon bozukluğu: cinsel istekteki ve cinsel cevap siklusundaki emosyonel ve fizyolojik değişikliklerdeki bir düzensizlikten kaynaklanan sıkıntı ve bozukluktur.

Seksüel fonksiyon bozukluğu nedenleri: 1.Psikojenik faktörler: seksüel suistimal, depresyon, ilaç bağımlılığı, evlenmeyle ilişkili çelişkiler, stress, kişilik problemleri, vücut görünüm problemleri. 2.Endokrinolojik faktörler: menopoz, endokrinopatiler, postpartum hormon eksikliği, diyabet. 3.İlaçlar: antihipertansifler, OKS’ler, antikonvulsanlar, antidepresanlar, antiülserler, nöroleptikler, sedatifler, kemoterapotikler. 4.Nörojenik faktörler: alkolizm, spinal kord lezyonları, histerektomi, diyabet, pelvik travma. 5.Vasküler faktörler: koroner arter hastalıkları, diyabet, hiperkolesterolemi, sigara, HT. 6.Ürojinekolojik problemler: sistit, endometriozis, myoma uteri, pelvik prolapsus, vulvovajinit, kronik vulvit.

Cinsel problem yaşama sıklığı yaklaşık %60’dır. Kadınlarda erkeklerden daha sıktır. Seksüel fonksiyon bozukluğu her 3 kadından 1’ini etkiler. Kadın yaşamının tüm basamaklarında bu sorunlar gündeme gelebilir. Puberte ile başlayan bu süreç menapoz dönemi değişiklikleri ve yaşlanma ile devam eder. Hekim öykü alırken cinsellik konusundaki sorunları da araştırmalı çocukluğunda cinsel baskı, taciz, tecavüz gibi özel durumlar gerekli görülürse sorulmalıdır. Hekim cinsellik konusunda da bilgi sahibi olmalı ve gerekli durumda danışmanlık verebilmelidir.

Sık karşılaşılan sorunlar: cinsel istekte azlık veya azalma, zevk alamama, ağrılı cinsel ilişki, uyarılma sorunları, orgazm olamama. Özellikle menopoz sonrası bu tür problemler sıklaşır fakat hastalıklara ve ilaçlara bağlıda olabilir.

Cinsellik ve cinsel kimlik: Cinsel kimlik kişinin kendini kadın ya da erkek olarak hissetmesini sağlar. Cinsel kimliği oluşturan faktörler; biyolojik etkiler, genetik yapı, ailesel yaklaşım, koşullandırma. Çocukların bazılarında cinsel kimlik bocalaması görülmekle birlikte %90’ında biyolojik cinsiyeti ile uyumlu bir cinsel kimlik gelişmektedir.

Cinsel hikaye alma: Görüşme özel bir mekanda yapılmalı. Hastanın konuşmanın gizliliği yönünde güveni ve rahat olması sağlanmalıdır. Doktor iyi bir dinleyici olmalı. Hasta ile konuşulurken açık ifadelerle konuşulmalı. Hastanın seksüel hikayesi açık uçlu sorular ile öğrenilebilir. Seksüel hikaye almada sorular: cinsel olarak aktif misiniz, siz veya partneriniz cinsel sorun yaşıyor musunuz, cinsel aktivitelerinizde değişiklik oldu mu, istenmeyen veya zarar verici bir cinsel deneyim yaşadınız mı? Bu sorulara alınan cevaplara göre soruşturma derinleştirilir: Yeterli seksüel uyarılma yaşıyor musunuz? İlişki sırasında vajinal kuruluk oluyor mu? Orgazm yaşıyor musunuz? Cinsel ilişkinizden memnun musunuz? İlişki sırasında ağrı oluyor mu? Problemler son zamanlarda mı oluştu? Sorunlar bir partnerle ilgili mi? Sorun her zaman oluyor mu? Cinsel soruna sizce ne sebep oluyor? Hiç tedavi aldınız mı? Tedaviden beklentileriniz nelerdir?

Cinsel uygulamalar: Cinsel rol kişinin davranışlarına bağlı olarak karşısındakine hissettirdiği erkeklik ya da kadınlık durumudur. Heteroseksüel kişiler karşı cins tarafından, homoseksüeller kendi cinsleri tarafından, biseksüeller ise her iki cins tarafından uyarılırlar. Homoseksüalite için fetal hayattaki biyolojik, kromozomal, gonadal, hormonal etkilerin rolleri olabileceği tartışmaları vardır. Seksüel yönlendirilmeyi belirleyen en önemli faktör cinsel kimlik oluşumunda karşılaşılan sosyal etkilerdir.

Cinsel cevap siklusu ve evreleri: Cinsel yanıt siklusunun ilk evresi istektir. Bunu uyarılma, plato, orgazm ve rezolusyon fazları takip eder. Bu sikluslar psikolojik, çevresel ve fizyolojik faktörler tarafından belirlenir. Tüm fazlar yaş, hastalık, ilaçlar, alkol, uyuşturucular ve ilişkinin durumu gibi çok sayıda faktörden etkilenir. Kadınların çoğunda klitoris en seksüel duyarlı anatomik bölgedir. Diğer bölgeler, meme, labia ve vajinadır. Vajina 1/3 dış kısmı dokunmaya, 2/3 üst kısmı basınca duyarlıdır. İstek fazı: Olaylar ve değişiklikler önce beyinde olur. Seksüel istek; seksüel aktivitenin başlaması için gerekli internal veya eksternal (partner ilgisi) değişkenlere bağlı sağlıklı nöroendokrin fonksiyonları içeren duyguları tarif eder. Hipotalamus çok sayıda östrojen, androjen ve progesteron reseptörleri içerir. Ruh durumu, seksüel proses ve cevabı kontrol eder. Testosteron erkek ve kadında istek ve uyarılma için gerekli bir hormondur. Uyarılma fazı: Beyin cevabı yüksek östrojen cevabı ile sonuçlanır. Taktil, görsel veya psişik uyarılarla vajinal lubrikasyon oluşur. Vasküler transudasyonla oluşan lubrikasyona Bartholin bezleride katkı yapar. Vasküler angorjmanla klitoris iki katına çıkar. Meme başında ereksiyon ve memede total olarak büyüme olur. Birleşik duran labia majoralar yanlara doğru açılır. Labia minoralar şişer. Vajen üst 2/3 alan genişler. Sistemik olarak taşikardi, kan basıncında yükselme görülür. Hızlı nefes alma, genel bir ısınma hissi, göğüslerde gerginlik, generalize kas gerginliği, batın ön duvar ve göğüslerde makulopapuler döküntü (seks flush) gözlenir. Plato evresi: Uyarılma ve plato evreleri iç içe girmiştir. Seksüel duygular yoğunlaşır ve vazokonjesyon maksimuma ulaşır. Uterus pelvisden dışa doğru yükselir. Yeterli uyarıyla orgazm noktasına ulaşırlar. Orgazm evresi: Sempatik sinir sistemi ile oluşturulan myotonik bir cevaptır. Vajinal kas, uterus ve levator anide oluşan ritmik kasılmalar (8-10/dk) orgazma neden olur. Başlangıçta kuvvetlidir sonra şiddetini azaltır. Orgazm sırasında çoğu kadın ayrıca uterus kontraksiyonlarını da hissedebilir. Bir seksüel siklusda çoklu orgazm olabilir. Rezolusyon fazı: Kas tonusu geriler ve genital organlardaki angorjman kaybolur. Seks flush söner. Klitorisin eski haline döner (5-10 dak). Vajende balonlaşma azalır, uterus küçülür ve serviks normal konuma döner. Uyarılma öncesi evreye dönme yaklaşık 30 dakikayı bulur.

Cinsel fonksiyon bozuklukları 4 sınıfa ayrılmıştır: Cinsel istek bozuklukları; hipoaktif veya inhibe cinsel istek, seksüel nefret. Cinsel uyarılma bozuklukları. Orgazmik bozukluklar. Cinsel ağrılı hastalıklar; vajinismus, disparoni, nonkoital seksüel ağrı. Bu bozukluklar; primer veya sekonder, generalize veya durumsal, psikolojik, organik, mikst veya bilinmeyen olabilir.

Seksüel cevabı etkileyen faktörler: Yaşlanma: Yaşlanma ile over fonksiyonları azalır, menopoz, cinsel cevap evrelerinde değişiklikler oluşur. Kadın yaşlandıkça cinsel istek ve ilişki sıklığı azalır. Genellikle seksüel potansiyel ve sekse ilgi devam eder. Kadınların seksüel fonksiyonları; sağlık durumları, partner varlığı, gençlikteki seksüel yaşamları ile ilgilidir. Menopozda gebelik korkusunun kalkması cinsel hayatı olumlu yönde etkileyebilir. Yaşlanma ile birlikte testesteron dereceli olarak azalır. Östrojen ile veya yalnız testesteron replasmanı libido, uyarılmaya cevap, klitoral hassasiyet ve orgazm frekansını artırır. Ayrıca kas tonusu, fizik enerji, mood, iyilik hali ve genital atrofide düzelme görülür. En az yan etki gösterecek dozda verilmelidir. SSRI kullanan kadınlarda oluşan seksüel disfonksiyonun düzeltilmesinde sildenafil kullanılabilir. İlaçlar: Reçeteli veya reçetesiz bir çok ilaç, alkol, uyuşturucu normal seksüel cevabı değiştirir. Hastalıklar: Akut (örn: M I) veya kronik (örn: KBY, artrit) hastalıklar, depresyon, değişmiş vücut algısı, fiziksel rahatsızlık, hormonal, vasküler ve nörolojik değişikliklerle seksüel fonksiyonları bozabilir. Nörolojik olarak multiple skleroz, alkolik nöropati, spinal kord zedelenmeleri seksüel fonksiyonu bozabilir. Diabetes mellitus, hiperprolaktinemi, testosteron eksikliği ve hipotiroidizm gibi endokrin problemler seksüel cevabı değiştirebilir. İntertilite kişinin kendine güven duygusunu ve kendine değer verme derecesini değiştirerek etkileyebilir. İnfertil kadın kendini değersiz, yardıma muhtaç, çekiciliğini kaybetmiş olarak hissedebilir. Meme kanseri tanısı ve tedavisi seksüaliteyi değiştirebilir. Bir çok çalışmada abdominal histerektominin seksüel fonksiyonları bozmadığı bildirilmiştir. Bir çok kadın histerektomiden sonra disparonide azalma, libido artışı, ilişki sıklığında artma rapor etmiştir. Bazı jinekologlar seksuel fonksiyonu korumak için supraservikal histerektomiyi tercih etmektedirler, ancak bunu destekleyen yeterli bilgi yoktur.

Seksüel disfonksiyon: Seksüel isteğin baskılanması: primer ya da zaman içinde gelişebilir. Primer libido azlığı olanların çoğu cinsel baskının fazla olduğu çevrelerden gelir. Çocukluk döneminde cinsel taciz yaşamıştır veya eşiyle ilişkileriyle sorun yaşamaktadır. Tedavide psikolojik yöntemler ve davranış terapileri önerilir. Cinsel isteğin sonradan kaybolması genellikle eş ile olan sorunlara, fiziksel veya duygusal travmalara, hastalıklara, ilaç ya da alkol bağımlılığına veya psikolojik depresyona bağlıdır. Dikkatli bir öykü ile yaşamdaki değişiklikler, ilaç ya da alkol alışkanlığı anlaşılabilir. İstek azlığı; azalmış kişisel bakım, seksüel tecrübesizlik, evlilik problemleri gibi durumlarda görülebilir. Maddi problemler, çocuk korkusu, evlilikte güç ve kontrol konuları cinsel yaşamı etkiler. İstek eksikliğinde tedavi bireysel terapi ve evlilik terapilerini içerir. Bu terapi ile seksüel anksiyete azalır. Çift için stres, rahatsızlık ve endişe duygusu yaratan ortam ortadan kaldırılır. Orgazmik disfonksiyon: Normal bir seksüel istek ve uyarılmayı takiben kalıcı ve tekrar edici şekilde orgazm yokluğu veya gecikmesidir. Genelde daha çok genç ve tecrübesiz kadınlarda görülür. Yaşam boyu primer anorgazm ile %5-10 karşılaşılır. Primer anorgazmi sekonderden sıktır. Bazı kadınlarda ilişkide ortaya çıkan problemler, depresyon, madde bağımlılığı, ilaçlar (SSRI), kronik medikal hastalıklar (diyabet), östrojen eksikliği veya multiple skleroz gibi nörolojik problemler sekonder anorgazmiye neden olabilir. Anorgazmide en sık psikolojik sebep uyarılma fazında aşırı kişisel gözlemlemedir. Tedavisinde: medikal veya psikolojik problemlerin araştırılması (madde bağımlılığı), seks eğitimi, evlilik terapisi, grup terapi, seksüel endişe azaltılır. En başarılı program erotik fantezilerle mastürbasyondur (%90 başarı sağlanılır).

Vajinismus: Vajinal penetrasyon sırasında vajen dış 1/3 kısmını çevreleyen perineal kaslarda istemsiz kasılma durumudur. Vajinal penetrasyonun düşünülmesi durumunda da oluşur. Global olarak vajinaya hiçbir şey yerleştirilemez. Bazen pelvik muayene yapılabilir ancak ilişkiye izin verilmez. Bir çok vajinismuslu kadında normal seksüel istek vardır, lubrikasyon olur ancak koitus gerçekleşmez. Vajinismus primer olabilir veya disparoniye sekonder gelişebilir. Birçok çift yardım almadan yıllarca bu durumda yaşayabilir. Ancak çocuk isteği ile bu şikayet gündeme gelebilir. Vajinismus ilk ilişkide ağrı, ilk pelvik muayenede ağrı, geçmiş seksüel hayatta yaşanan taciz veya travma gibi hoş olmayan tecrübelere bir reaksiyondur. Kapalı ve baskıcı topluluklarda daha sık görülür. Parsiyel veya imperfore hymen, vajinal stenoz, kronik PID, endometritis gibi durumlar vajinismusa neden olabileceklerinden dikkatli bir muayene yapılmalı. Tedavide amaç istemsiz vajinal kasılmayı engellemektir. Hastaya anatomisi hakkında ayrıntılı bilgi verilir ve cinselliği konusunda rahat olması sağlanır. Vajinal panetrasyon sırasında relaksasyon teknikleri öğretilir. İntroitus kaslarını kullanmayı sağlayan Kegel egzersizleri verilir. Dereceli olarak dilatatörler kullanılır (parmak gibi). Dilatatörler sıcak ve kaygan halde kullanılır. Yalnız ve rahatken uygulanmalı gerekirse kendi kendine hipnoz yapılabilir. Başarı oranı %90 üzerindedir.

Disparoni: Vajinismus olmaksızın cinsel ilişki öncesi, sırası veya sonrasında genital bölgede ağrı olmasıdır. İlişkide ağrı yaşamak kişide anksiyete ve problemler oluşturarak cinsel ilişkiden kaçınmaya dönüşebilir. En sık karşılaşılan seksüel disfonksiyondur ve kadın yaşamı sırasında %75 kadında görülür. Hastaların yaklaşık yarısı hekime başvurmaktadır. Ağrının lokalizasyonu, hangi aşamada ortaya çıktığı, ne kadar sürdüğü, hangi faktörlerin ağrıyı azalttığı veya artırdığı, sorulmalıdır. Çocukluk döneminde yaşanan fiziksel veya cinsel taciz öyküsü araştırılmalıdır. Yanlış seksüel bilgileri olan, suçluluk duygusu taşıyan, cinsel yolla bulaşan hastalık korkusu veya gebe kalma korkusu olanlarda oluşabilmekte. Fizik inceleme sırasında sebep olabilecek organik faktörler incelenir. Ağrı kronik vulvit, klitoral iritasyon ve hipersensitivite de görülebilir. Epizyotomi skarı, müllerian anomalilere ve vajinal enfeksiyonlara bağlı olabilir. Diğer nedenler bartholin bez inflamasyonları, radyasyon vajiniti, HPV, üretral sendrom, sistit, vajinal travma, kronik konstipasyon, proktatit gibi durumlardır. Vajinal enfeksiyon ve yetersiz uyarılmaya bağlı friksiyon en sık rastlanan nedenlerdir. Lubrikanlar faydalı olablir. Laktasyon ve menapozda azalmış östrojen seviyesine bağlı vajinal atrofi bir neden olabilir. Vulvar vestibulitte vulvar eritem görülür. Bu durum enfeksiyonlar, irritanlar veya bozulmuş pH ya bağlı olabilir. Orta vajinada ağrı konjenital kısa vajina, interstisyel sistit ve üretritte görülür. Orgazm sırasında ağrı uterin kontraksiyonlara bağlı olabilir. Derin penetrasyonda ağrı yetersiz uyarılma, kronik PID, endometriozis, fiske retrovert uterus, pelvik kitle, myom veya adenomiyozise sekonder büyük uterus varlığı, irritble barsak sendromu, inflammatuvar barsak hastalıkları ve pelvik relaksasyonda görülebilir. Tedavide multidisipliner ve mltimodal terapiler gündemdedir.

Tanısal değerlendirme: Hikaye ve tam fizik muayene. Laboratuvar; tam kan sayımı, biyokimya, hormonlar (E2, free testosteron, DHEAS, FSH, LH, PRL, TSH, SHBG), USG, laparoskopi (endometriozis vs. için).

SFB’da tedavi: Seksüel terapi. Hormon replasman tedavisi (HRT): özellikle menopozda endike, SFB yi düzeltir, östrojen sistemik veya lokal kullanımda atrofi, kuruluk, disparoni gibi şikayetleri azaltır, cerrahi menopozda androjeninde eklenmesi ile libido, istek ve uyarılma artar. Nonhormonal tedaviler: sildenafil, fentolamin, apomorfin, alprostadil, yohimbin, L-arginin. Araştırma safhasındadırlar, etkinlikleri ve endikasyonları yeterli açıklanmamıştır. Medikal aletler: Cinsel organları uyarmak için kullanılır. Vakum tedavisi; klitorise uygulanır, kan akımını arttırır. Elektronik stimulasyon; genital bölgeye giden sinir stimulasyonu. Eksternal klitoral stimulasyon. Sakral sinir stimulasyonu.

—————————————————————————————————————–

41 – Ektopik Gebelik

Fertilize ovumun endometrial kavite dışında farklı bir dokuya implante olması halinde oluşur. İntrauterin yerleşim gösteren interstisyel ve servikal gebeliklerde dış gebeliktir.

Lokalizasyon: Tubal gebelik (%98); ampuller (%93), isthmik (%4), infundubuler (fimbrial), interstisyel (kornual = intramural). Abdominal gebelik (%0.03). Ovarian gebelik (%0.5). Servikal gebelik (%0.1). Rudimenter horn gebeliği. İntraligamenter gebelik.

Uterus dışı bir yerde gelişen gebelik odağı için bu lokalizasyonun yeterli olmaması ve sonuçta da ektopik gebeliğin rüptüre olarak hayatı tehdit edici kanamaya neden olmasından kaynaklanmaktadır. Tanıda hata yapılması hastaların hayatını tehlikeye sokabilir. Dış gebeliğin seyri kadının fertilite konusunda geleceğini ciddi şekilde tehlikeye sokar.

İnsidans: Son 20 yılda ektopik gebelik sayısında anlamlı bir artış vardır. Bütün gebeliklerin %1.3-2 si ektopiktir. 1970 li yıllardan bu yana ABD de 1000 de 4.5 tan 19.7 ye ulaşmış. ABD’de %3 oranında ölüm bildirilmektedir. İnsidansta artışın nedeni salpenjit, ovuylasyon indüksiyonu ve tubal sterilizasyonda artışa bağlıdır. En fazla 35-44 yaş arasındaki kadınlarda görülmektedir. Bir ektopik gebelikten sonra takip eden gebelikteki ektopik gebelik riski 7-13 kat artar. Bir sonraki gebeliğin intrauterin olma şansı %50-80, tubal gebelik olma şansı %10-25 tir kalan hastalar infertil olacaktır.

Patofizyoloji: Fertilize ovumun uterin kaviteye ulaşmasını engelleyen veya geciktiren faktörler (döllenmiş ovumun transportunda gecikme). Prematüre implantasyona sebep olan kalıtsal faktörlerin fetusta bulunmasını sağlayan faktörler. PGF2α ve progesteron artışı ile döllenmiş ovum ampulo-istmik bölgede 72 saat kalır. Sonra PGE artışı ile istmus gevşer 8 saat sonra ovum 16 blastomerli olarak kaviteye ulaşır. Trofoblastlar ovulasyonun 6. günü endometriuma implante olur.

Etyoloji ve risk faktörleri: 1.Tubal hasar: enflamasyon, enfeksiyon, salpenjit, endometriozis, tümör. Tubal gebelik ile seksüel geçen organizmaların yaptığı salpenjit insidansı artışı paralel. Tüp veya fimbrianın mukozal kısmının (endosalpinks) hasarı ile fimbrialarda azalma, tam veya kısmi adezyonlar, tıkanıklıklar oluşabilir. Ovumun yakalanması ve tüpte transportu bozulur. Tüm tubal gebeliklerin yaklaşık yarısından sorumludur. Chlamydia tubal hasar ve ileride tubal gebeliğe neden olan önemli bir patojendir. Tubal gebeliği olan hastaların %7-30’undan chlamydia kültüre edilmiştir. 2.Geçirilmiş tubal cerrahi: Tubal obstrüksiyonu düzeltmek, ligate tubanın reanastomozu, salpingostomi, tuba ligasyonu gibi. Tubal cerrahiden sonra ektopik gebelik oranı %2-7, sağlıklı intrauterin gebelik oranı ise %50 dir. 3.Konjenital uterin ve tubal anomaliler. 4.Tuba motilitesini etkileyen hormonlar: Progestin içeren OKS, HMG ile ovulasyon indüksiyonu, klomifen sitrat kullanımı (antiöstrojenik etki ile motilite bozukluğu). 5.Tubal Divertikül: Blastositin (fertilize ovum) yakalanması veya taşınmasındaki bozukluklara yol açabilir. 6.Tubal dokunun myoelektriksel aktivitesinde azalma: Yaşlanma ile progresif olarak azalır. Perimenapozal kadınlarda tubal gebelik insidansı artar. 7.Ovulasyon indüksiyonunda başarısızlık. 8.RİA: Dış gebeliği arttırdığına dair kesinlik yok, ancak intrauterin gebeliği önlemede dış gebeliği önlemeden daha etkin, RİA kullananlarda IU gebeliğe karşın dış gebelik 5 kat fazladır. Kombine oral kontraseptif kullanımında ektopik gebelik riski %0.5-4 tür. 9.Embriyodaki kromozomal anomaliler. 10.Pelvik enfeksiyon: PID, tubal obstruksiyon ve ektopik gebelik arasındaki ilişki kanıtlanmıştır. Tubal obstruksiyon bir ataktan sonra %13, iki ataktan sonra %35, üç ataktan sonra %75.

Etyoloji ve risk faktörleri (devam): Geçirilmiş abdominal cerrahi: Ektopik gebeliği olan hastaların çoğununda geçirilmiş abdominal cerrahi öyküsü vardır. Abortus: Spontan abortus ile ektopik gebelik arasında kanıtlanmış bir ilişki yoktur. Tekrarlayan abortuslarda risk 2-4 kat artmıştır. İllegal abortusta risk enfeksiyon nedeniyle 10 kat artar. İnfertilite: Ektopik gebelik insidansı ilerleyen yaş ve parite ile artmasına rağmen infertilite tedavisi altındaki nullipar kadınlarda da anlamlı bir artış vardır. İnfertil kadınlarda ek riskler sterilizasyonun geri çevrilmesi, tuboplasti, ovulasyon indüksiyonu ve İVF gibi spesifik tedavilerdir. İnvitro fetrilizasyon (IVF): IVF sonrası dış gebelik oranı %5-10 artmıştır. Sebep; direk tubaya transfer yada transfer sonrası reflüye bağlı. İVF ile elde edilen ilk gebelik tubal gebeliktir. Salpingitis istmica nodasa: Tubal epitelin myosalpinkse ilerlemesi ve gerçek divertikülüm oluşturması ile karakterize noninflamatuar patolojik bir durumdur. Ektopik gebelikli kadınların tüplerinde gebe olmayan kadınlara göre daha sık bulunur. Endometriozis ve leiomyoma: Tubal obstrüksiyona yol açabilir. Dietilstilbesterol: İntrauterin dönemde DES maruz kalıp daha sonra gebe kalan kadınlarda ektopik gebelik riski fazladır (%13). Sigara içimi: Tubal gebelik için 2 kattan fazla bir risk oluşturur. Tubal motilite, silier aktivite ve blastosist implantasyonundaki değişikliklerin tümü nikotin alımı ile ilişkilidir.

Tubal gebelik:

İki şekilde seyreder: 1-Spontan gerileme; döllenmiş ovum ve pıhtının rezorpsiyonu (nadirdir). 2-Komplikasyonlarla seyreden klinik form (sık). Tanı konulup gerekli tedavi yapılmazsa tubal rüptür, tubo-abdominal düşük olabilir. Villositeler tuba damarını açarak hematosalpinks yada hematosele neden olabilir. Bu kan uterusa ve sıklıkla da Douglas boşluğuna akar. Kanama çoğu zaman 3-4 litredir.

Tanı: Asemptomatik hastalardan akut batın ve hemodinamik şoka kadar değişkenlik gösteren geniş bir klinik prezentasyon ile komplikedir. Dış gebeliklerin tanısı güçtür. Şunlar kullanılır: 1.Hikaye. 2.Fizik muayene. 3.Seri hCG ölçümleri. 4.Serum progesteronu. 5.Diğer endokrinolojik ve protein markerler; estradiol, relaxin, Ca125, alfa fetoprotein, CRP. 6.USG. 7.Doppler USG. 8.Dilatasyon ve küretaj. 9.Kuldosentez. 10. LS.

Hikaye: Adet düzensizliği, spontan gebelik kaybı, önceki gebelikler, infertilite hikayesi, kullanılan kontrasepsiyon yöntemi, risk faktörleri, mevcut semptomlar.

Ektopik gebeliğin klasik semptom triadı (%50): Ağrı, amenore, vajinal kanama. Rüptüre ektopik gebelik vakalarında bu semptomlar çok tipiktir. Ağrı: alt karın bölgesinde genellikle tek taraflıdır. Künt, keskin, kramp tarzında, sürekli veya aralıklı olabilir. Rüptür öncesi %90-%100 ağrı vardır. Rüptürde tubal serozadaki gerilimin azalmasına bağlı hasta ağrısında geçici bir rahatlama hisseder. Fakat daha sonra ağrı yaygınlaşır. Diafragmanın hemoperitoneal irritasyonuna bağlı omuz ve sırt ağrısı intraabdominal kanamayı gösterir. Adet gecikmesi veya amenore: %75-%95 sıklıkta vardır. Son 2 veya 3 menstruasyon anamnezi dikkatli alınmalıdır. Vajinal kanama: %50-%80 sıklıktadır. Düzensiz tarzda, hafif ve aralıklıdır. Ciddi kanama nadirdir. Desidua dökülmesi ile oluşur. Bulantı ve meme hassasiyeti %10-%25 görülür.

Fizik muayene: 1.Vital Bulgular. 2.Batın Pelvik Muayeneyi içermelidir. Dış gebeliğin kliniği rüptür olup olmamasına ve hemoperitoneum varlığına göre değişir.

Rüptür ve kanamadan önceki bulgular: Nonspesifiktir, vital bulgular normaldir. Batında hassasiyet, rebound var veya yoktur. Uterusta büyüme, gebeliğe benzer bulgular. Servikal haraket hassasiyeti var veya yoktur. Adneksiyal kitle %50 vardır.

Rüptür ve intraabdominal kanama: Taşikardi, hipotansiyon, %10 hastada ateş vardır. Bağırsak sesleri azalmış veya kaybolmuştur. Karın distandü, belirgin hassasiyet, rebound vardır. Serviks yumuşak ve servikal haraketler hassastır. Ağrı ve istemli defans nedeni ile pelvik muayene çoğu zaman yapılamaz. Pelvik muayenede %50 hastada adneksiyal kitle vardır. Uterus genelde yumuşaktır, amenore süresi ile uterus büyüklüğü arasında beklenen senkronizasyon yoktur.

Klinik semptomlar: Abdominal ağrı, amenore, vajinal kanama, gebelik semptomları, adneksiyal hassasiyet, abdominal hassasiyet, adneksiyal kitle, servikal hareketlerde ağrı, uterus büyümesi, vital bulgu değişiklikleri, ateş.

Ayırıcı tanı: Normal intrauterin gebelik, rüptüre over kisti, kanamalı korpus luteum kisti, spontan aburtus, salpenjit, appendisit, adneksiyal torsiyon, endometriozis. Yardımcı tanı yöntemleri: beta hCG, progesteron, USG, kuldosentez (douglas ponksiyonu), dilatasyon-küretaj, laparoskopi.

Beta hCG ölçümleri: Ektopik gebeliğin tanısında gold standart. Ektopik gebeliklerin hemen hepsinde ölçüm pozitifdir. İdrarda ölçülen hCG %50 oranında yalancı negatiflik verir. hCG sadece trofoblastik dokudan salgılanır. Normal gebelikte serum hCG seviyesi gestasyonel yaş ile korelasyon gösterir. Dış gebelikte trofoblastik doku normal IU gebelikten daha az hCG salgılar. Normal intrauterin gebelikte ilk 6 haftalık amenore boyunca serum βhCG seviyesi yaklaşık her 48 saatte ikiye katlanarak artar (doubling time). Gebeliğin 6. haftasından sonra hCG seviyeleri >6000 mIU/ml iken hCG artışı yavaştır ve sabit değildir. hCG nin ikiye katlanma zamanı ektopik gebeliği intrauterin gebelikten ayırabilir. 48 saatte hCG deki %66 lık bir artış sağlıklı intrauterin gebelikler için normal değerlerin alt sınırıdır. Ektopik gebeliği olan hastalarda 48 saatlik intervallerle βhCG nin %66 dan daha az bir artış olur. Ektopik gebeliği en iyi belirleyen hCG paterni platoya ulaşandır (ikiye katlanma süresi 7 günden fazladır). Başlangıçta yapılan USG muayenesi yeterli bilgi vermiyor ise seri hCG seviyeleri gereklidir. Anormal olarak artan seviyeler (<2000 mIU/ml) sağlıklı olmayan gebeliği gösterir. Belirsiz USG ve hCG >2000 mIU/ml nonviable gebelik (Ektopik gebelik veya komplet abortus ) için diagnostiktir. Ektopik gebeliğin komplet abortusdan ayrılması için seri hCG ölçümlerine gereksinim vardır. Kural olarak komplet abortusta hCG seviyesi hızla düşerken (48 saatte %50) ektopik gebelikte seviye artar veya plato çizer.

Serum progesteronu: Ektopik gebelikte serum progesteron seviyesi normal intrauterin gebeliği olanlardan daha düşüktür. Sağlıklı intrauterin gebeliklerin %70 inde serum progesteron seviyeleri >15 ng/ml iken, anormal gebeliklerde (ektopik gebelik veya bozulmuş IU gebelik) serum progesteron seviyeleri <15 ng/ml dir. Serum progesteron düzeyi 25 ng/ml’den yüksekse intrauterin 15 ng/ml’den düşükse ekstrauterin gebelik düşünülür.

Bazı markerler: Estradiol: Seviyesi konsepsiyondan gebeliğin 6. haftasına kadar yavaşça artar ve estradiolün plasentada yapımı arttığında hızla yükselir. Canlı gebeliklerle kıyaslandığında estradiol seviyeleri ektopik gebeliklerde anlamlı olarak düşüktür. Kreatin kinaz: Tubal gebeliği olanlarda, missed abortus veya normal intrauterin gebeliği olan hastalara göre anlamlı olarak yüksektir. Seviyesi ile hastanın klinik prezentasyonu ve hCG seviyesi arasında bir ilişki bulunamamıştır. PAPP-c: Sinsityotrofoblastlar tarafından üretilirler. 2 ng/l lik bir seviye gebelik tanısı için yeterlidir. Sağlıklı olmayan gebeliği olan hastaların tümünde geç dönemde seviyesi artar. Relaxin: Sadece gebelik korpus luteumu tarafından üretilen bir protein hormondur. 4-5 haftalık gestasyonda maternal serumda görülür. 10. gebelik haftasında pik yapar ve terme kadar azalır. Relaxin seviyeleri ektopik gebelik ve spontan abortuslarda normal intrauterin gebeliklere oranla anlamlı olarak düşüktür. Prorenin ve aktif renin: Seviyeleri sağlıklı intrauterin gebeliklerde ektopik gebelik veya spontan abortuslara göre anlamlı olarak yüksektir. 33 pg/ml den yüksek tek bir değer ektopik gebelik tanısını ekarte ettirir. AFP: Seviyesi ektopik gebeliklerde yükselmiştir. Ektopik gebeliğin belirlenmesinde AFP diğer üç marker (hCG, progesteron ve estradiol ) ile kombine edildiğinde spesifite % 98.5, doğruluk ise % 94.5 tur.

USG: İntrauterin ve ektopik gebeliklerin erken tanısında kullanılır. Tam bir muayene transvajinal ve transabdominal USG nin her ikisini birden içermelidir. İntrauterin bir gebeliğin tanısı transvajinal ultrasonografi ile transabdominale oranla bir hafta erken konabilir. Boş bir uterusun gösterilmesi, adneksiyal kitlelerin saptanması, serbest peritoneal sıvı ve ektopik gebeliğin direkt bulguları transvajinal prosedür ile daha güvenilir olarak belirlenebilir. İntrauterin gebeliğin en erken bulgusu endometrial kavite içerisinde bir halka ile çevrelenmiş küçük bir sıvı boşluğu ve gestasyonel salctır. Normal gestasyonel sac en erken transabdominal USG ile 5. haftada, transvajinal ultrasonografi ile ise 4. haftada görülür. Yada abdominal USG ile βhCG 6000-6500 mIU/ml civarında vajial USG ile 1500 mIU/ml civarında görülür. Gestasyonel sac büyüdükçe içinde yolk sac daha sonra ise kardiak aktivitesi olan embriyo görülür. Uterin kavite içinde kardiak aktivitenin varlığı intrauterin gebeliğin kesin kanıtıdır. Adneksiyal yerleşimli gestasyonel sac ile birlikte fetal yapı ve kardiak aktivitenin gösterilmesi (vakaların %10-17 inde) ektopik gebeliğin bulgusudur. Adneksiyal gestasyonel sac transabdominal USG de %22 transvajinal USG de ise %38 oranında görüntülenebilmektedir. βhCG >6500 mIU/ml iken intrauterin bir gebeliğin gösterilememesi anormal (ektopik veya bozulmuş intrauterin) gebeliği gösterir.

Kuldosentez: Ektopik gebelik için tanıda yaygın olarak kullanılmıştır. hCG ve vajinal USG kullanımı ile kuldosenteze nadiren ihtiyaç duyulur. Amaç rüptüre ektopik gebelik olasılığını arttıran pıhtılaşmayan kan varlığını tespit etmektir. Kuldosentez sonuçları her zaman gebelik durumu ile paralellik göstermez. Ektopik gebeliği olan hastaların %70-90 ında pozitif kuldosentez olmasına rağmen hastaların sadece %50 inde rüptüre tüp vardır. %5-10 yanlış negatifliği var sebep; rüptüre C luteum, inkomplet abort, retrograd mens, endometriozis olabilir.

Dilatasyon ve küretaj: Amaç koryon villusların varlığını veya yokluğunu ortaya çıkarmak. USG ile gebeliğin sağlıklı olmadığı saptanıp gebelik yeri belirlemez ise uterin küretaj yapılır. Koryonik villusların varlığının hızlı tesbiti frozen section ile yapılabilir. Frozen section mümkün değilse seri hCG seviyeleri hızlı tanı koydurur. Anormal intrauterin bir gebeliğin boşaltılmasından sonra 12-24 saat içinde hCG seviyesi %15 den fazla azalır. Uterus boşaltılmış ve gebelik ekstrauterin ise; hCG seviyesi plato çizecek veya artmaya devam edecektir

Laparoskopi: Ektopik gebelik tanısında laparoskopi altın standarttır. Tedavide de en sık kullanılan yöntemdir. Laparoskopi kullanmadan ektopik gebelik tanısı için yapılan klinik çalışmada, öykü, fizik muayene, seri hCG seviyesi, serum progesteron seviyesi, vajinal ultrasonografi, dilatasyon ve küretaj ile kombine edildiğinde %100 doğru sonuç alınmıştır.

Tedavi:

Medikal tedavi, cerrahi tedavi. Her iki yöntemde etkilidir. Tercih; hastanın istekleri, klinik duruma, hastanın gebelik arzusuna, ektopik gebelik lokalizasyonuna, ektopik gebeliğin rüptüre olup olmamasına, sağlam olan tubanın durumuna, mevcut olanaklara bağlıdır.

Cerrahi tedavi: En yaygın kullanılan yöntemdir. Amaç; kanamayı durdurmak ve gebelik ürününü cerrahi olarak çıkarmaktır. Laparoskopi, laparatomi. Konservatif cerrahi (gelecekte fertilite isteği varsa); tubal milking (sıvazlama), salpingostomi. Radikal cerrahi; salpinjektomi.

Laparoskopi kontrendikasyonları: Şok, 2 lt. den fazla hemoperitoneum, kontrol edilemeyen hızlı kanama, hematosel, ciddi yapışıklıkların varlığı, kornual, servikal, abdominal, overyen ektopik gebelik durumlarında laparatomi yapılmalı.

Lineer salpingostomi: Fallop tüplerinin anti-mezenterik yüzeyinden düz bir insizyonla ektopik odak açılır ve boşaltılır. İnsizyon sekonder kapatılabilir (salpingostomi) veya açık bırakılabilir (salpingotomi). Rüptüre olmamış ektopik gebeliği varsa ve gelecekteki fertilite potansiyelinin kalmasını arzu ediyorsa tercih edilen yöntemdir. Rezidiv kalabilir seri hCG ile takip edilmeli.

Salpinjektomi endikasyonları: Tüpler ciddi derecede hasara uğradığında veya devamlı kanadığında uygulanır, konservatif cerrahide kontrol edilemeyen kanama, daha fazla fertilite istenmemesi, IVF planlanması ve istenmesi, hastanın hemodinamik açıdan stabil olmaması, segmental rezeksiyon gelecekte reanastomoza imkan sağlayacak şekilde kısa tutulmalıdır. Parsiyel, segmental yada total salpinjektomi yapılabilir.

Tubal sağma (milking): Özellikle fimbrial uca yakın ektopik gebeliklerde sıkarak ektopik gebelik materyalinin dışarı çıkarılmasıdır. Bu işlem ampuller bölge gebeliklerinde yapılırsa ileriki gebeliklerde zaten artmış olan ektopik riskini daha da artıracağı için artık önerilmemektedir.

Medikal tedavi: Kullanılan ajanlar; methotrexate, potasyum klorür, hiperosmolar glukoz, aktinomisin-D, prostoglandinler, RU-486. Methotreksat dışındakiler güncel tedavide kullanılmıyor. Veriliş yolu; sistematik (IV, IM, oral), lokal (salpingosentezis; laparoskopik veya USG eşliğinde direk odağa ilaç enjeksiyon).

Methotrexate (MTX): Ektopik gebeliğin medikal tedavisinde kullanılan temel ilaç methotrexate’dir. Bu ilaç folik asit antagonistidir. Dehidrofolat redüktazı inhibe edip THF sentezini önler, sonuçta DNA sentezini engeller. Cerrahi tedavinin risk taşıdığı bölgelerde (serviks, over, kornu) yerleşmiş ektopik gebeliklerde uygun tedavi yöntemi olabilir. İlacın uygulanmasından önce böbrek ve karaciğer fonksiyonları, tam kan profili ve trombosit sayısı gözden geçirilmelidir. Rh uygunsuzluğu riski varsa RhoGAM yapılmalı. MTX kullanım kriterleri: Hasta hemodinamik olarak stabil olmalı, hastada tedaviyi etkileyecek veya engelleyecek başka hastalık olmamalı, USG de intrauterin bir gebelik olmamalı ve kuretaj materyalinde koryon villüs bulunmamalı, dış gebelik çapı 4 cm den küçük olmalı, dış gebeliğin rüptür belirtisi olmamalı, beta hCG 10000mIU/ml den az olmalı, fetal kalp atımı olmamalı, hasta uygulanacak tedaviye uyumlu olmalı. Tek doz MTX protokolü: 1. gün Mtx 50 mg/m² im. 4. gün hCG ölçümü. 7. gün hCG ölçümü ve tam kan, trombosit sayımı, KC ve böbrek fonksiyon testleri. Daha sonra hCG negatif oluncaya kadar haftalık hCG ölçümü. Multidoza göre ucuz ve yan etkisi daha az. Başarı %94 (her 2 yönteminde başarısı benzer). Oral MTX protokolü: 0.3 mg/kg/gün Mtx 4 gün kullanılır. 1 hafta sonra hCG ölçümü ve yan etkiler açısından lab testleri. hCG negatif oluncaya kadar haftalık hCG ölçümü. Eğer hCG artıyor yada plato çiziyorsa 2. kür verilir veya cerrahi yapılır. Sık kullanılan yöntem değildir. Mtx tedavisinde ardışık günlerde hCG düşüşü %15 ve üstünde olmalı, düşüş %15 ten az ise 2. kür uygulanabilir. Başarılı tedavide ektopik gebeliğin gerileme süresi ortalama 35 gün (4-6 hf), persistan trofoblastik doku varsa hCG düşmez yada plato yapar tdv de Mtx kullanılır. MTX yan etkileri: lökopeni (1500/ml altında uygulanmaz), trombositopeni, alopesi, kemik iliği aplazisi, dermatit, pnömonitis, ülseratif stomatit = mukozit (en sık ve en önemli), diyare, hemorajik enterit, karaciğer enzimlerinde yükselme (2 kat ve üstünde ise uygulanmaz). MTX kontrendikasyonları: peptik ülser, immün yetmezlik, akciğer hastalığı, karaciğer hastalığı, böbrek hastalığı, kan diskrazisi, hemodinamik instabilite, pelvik ağrı + douglasta sıvı, bilinen MTX hassasiyeti, fetal kalp atımı varsa, ektopik gebelik çapı >4cm.

Multidoz MTX protokolü:

-  1. gün Mtx 1 mg/kg im

-  2. gün Citrovorum faktör 0,1 mg/kg im

-  3. gün Mtx 1 mg/kg im

-  4. gün Citrovorum faktör 0,1 mg/kg im ve hCG ölçümü

-  5. gün Mtx 1 mg/kg im ve hCG ölçümü

-  6. gün Citrovorum faktör 0,1 mg/kg im

-  7. gün Mtx 1 mg/kg imve hCG ölçümü

-  8. gün Citrovorum faktör 0,1 mg/kg im ve hCG ölçümü, tam kan ve trombosit sayımı, KC ve böbrek fonksiyon testleri

-  Daha sonra hCG negatif oluncaya kadar haftalık hCG ölçümü

-  Başarı %96 – %100

 (Citrovorum faktör = folinik asit = lököverin: folik asitin bir metaboliti ve aktif şekli olan tetrahidrofolik asitin fomül türevidir, kullanma sebebi; methotrexate’nin direkt toksit etkilerinin nötralizasyonu)

—————————————————————————————————————–

Spontan gerileme (bekleme) tedavisi: Ektopik gebeliklerin bir kısmı tıbbi veya cerrahi tedaviye gerek kalmadan rezorbziyon veya tubal abortus ile erirler. Düşen hCG seviyesi en sık kullanılan indikatördür fakat düşen hCG seviyelerine rağmen ektopik gebelik rüptürü olabilir. Seçilmiş, stabil hastalarda bekleme tdv yapılabilir.

Ektopik gebeliğin komplikasyonları: Persistan trofoblastik doku (%5), ardışık methotrexate tedavisi veya cerrahi tedavi gerektirir. İntraabdominal kanama. Fetomaternal kanamaya sekonder Rh duyarlılığı: tüm Rh negatif (-) vakalarda özellikle 8 hafta üzerinde ise profilaktik dozda RhoGAM yapılmalıdır.

Abdominal gebelik: Abdomende peritoneal kaviteye lokalizedir. İnsidansı 1/3500 ile 1/8000 canlı doğumda. Yüksek mortalite ve morbitide ile birliktedir. Ölüm riski tubal ektopik gebelikten 7-8 kat, intrauterin gebelikten 90 kat fazladır. Miada ulaşmış abdominal gebelik vakaları bildirilmiştir. Dış gebelikler içinde tek canlı bebek elde edilenidir. Oluştuğunda büyüme kısıtlılığı, fetal pulmoner hipoplazi, bası deformiteleri, fasial ve ekstremite anomalileri gibi konjenital anomaliler sonucunda perinatal morbitide ve mortalite insidansı (%20-40) yüksektir. Abdominal gebelik teşhis edildiğinde cerrahi girişim önerilir. Vasküler beslenmesi belirlenip bağlandığı takdirde plasenta çıkarılabilir. Vasküler destek belirlenemiyorsa plasenta tabanına yakınolarak kordon bağlanır ve plasenta yerinde bırakılır. Seri USG ve hCG seviyelerinin ölçülmesi ile plasental involüsyon izlenir. Plasentayı yerinde bırakmanın potansiyel komplikasyonları doku dejenerasyonuna bağlı olarak bağırsak obstrüksiyonu, peritonitis, abse veya sepsistir.

Ovarian gebelik: Tüm ektopik gebeliklerin % 0.5-1 ini oluşturur. İnsidansı 1/7000. Ovarian gebelik tanı kriterleri:etkilenen tarafta fallop tüpü sağlam olmalıdır, gebelik kesesi overi işgal etmeli, kese uterusa utero-ovarian ligament ile bağlı olmalı, ovarian doku kese duvarında histolojik olarak bulunmalı. Primer tipi; ovumun atılma başarısızlığı ve fertilize olması. Sekonder tip; tubal abort olup overe implantasyon. Yanlış tanı sıktır, çünkü %75 oranında rüptüre korpus luteum ile karıştırılır. Tedavi gebeliğin çıkarılması.

Servikal gebelik: İnsidansı 1/2500 ile 1/18000 gebelik arasında değişiklik gösterir. Predispozan faktörler: terapotik abortus, asherman sendromu, geçirilmiş sezaryan doğum, dietilstilbesterol maruziyeti, leiomyom, İVF. Fetal elemanlar uterus içinde değil, servikal kanal balonlaşmış, gestasyonel salc endoserviks içinde, plasental doku servikal kanalda, internal os kapalı. Tedavi: erken tanıda MTX başarılı olabilir (8 hf altı), geç tanıda histerektomi gerekebilir.

İntraligamenter gebelik: Ektopik gebeliğin nadir görülen bir şeklidir. Ligamentum latum yaprakları arasında gelişir. İnsidans 1/50000-1/180000 veya (1/300 ektopik gebelik). Histerektomiden sonra gebelik: ektopik gebeliğin en olağan dışı şeklidir, vajinal veya abdominal histerektomiden sonra oluşabilir.

Rudimenter horn gebeliği: Rudimenter hornda gelişir. 1/100000. Kornual gelekten ayırımı zor. Tedavide rudimenter horn tubası ile birlikte çıkarılır.

Heterotopik gebelik: İntrauterin ve dış gebeliğin birlikte bulunması halidir. Çok nadirdir. Ovülasyon indüksiyonu yapılan hastalarda insidans daha yüksektir. Tedavisi operatifdir, ektopik gebelik çıkarıldıktan sonra intrauterin gebelik devam edebilmektedir.

—————————————————————————————————————–

42 – Jinekolojik Aciller

Jinekolojik aciller daha çok akut pelvik ağrı şeklinde belirti verir. Ayırıcı tanı çok önemlidir. Jinekolojik aciller; ektopik gebelik, akut salpenjit, tuba ovaryen abse, akut endometrit, overe ait olaylar (torsiyon, rüptür, kanama), myom dejenerasyonu, dismenore, ovulasyon ağrısı, over hiperstimulasyon sendromu. Pelvik ve abdominal ağrının değerlendirilmesi zordur. Abdominopelvik ağrılı bir kadında izlenecek yola hastanın akut cerrahi karın bulguları gösterip göstermemesine göre karar verilir. Daha sonra düşünülecek önemli noktalar ise hastanın gebe olup olmadığı, acil hospitalizasyona ihtiyaç duyup duymadığıdır. Pelvik ağrıda; ağrının başlangıcı (akut/kronik), lokalizasyonu, türü, süresi, şiddeti önem taşır. Ağrıya eşlik eden; ateş, titreme, anoreksi, bulantı, kusma, kanama gibi yakınmaların öğrenilmesi önem taşır.

Akut salpenjit:

PID nin en sık görülen şeklidir. Risk faktörleri; genç yaşlar, multipl seksüel partner, yüksek cinsel ilişki sıklığı, mukopurulan servisit, geçirilmiş PID epizodu, RIA.

Pelvise ulaşım yollarına göre enfeksiyonları 2 gruba ayırabiliriz: 1.Assendan enfeksiyonlar: cinsel yolla bulaşan hastalıklar üst genital organlara bu şekilde ulaşırlar. Mikroorganizmaları üst genital organlara taşıyan bir müdahaleyi (abortus, küretaj, RİA takılması veya vajinal bir operasyon) takiben de görülebilir. 2.Dessendan enfeksiyonlar: Mikroorganizmalar pelvik organlara hematojen, lenfojen veya komşuluk yoluyla ulaşır.

Hazırlayıcı nedenler: Menstruasyon, cinsel ilişki, elektif abortuslar, D&C, RİA, HSG.

Semptomlar: Vajinal akıntı ile beraber genellikle adetten hemen sonra alt abdomende pelviste ağrı, ateş, baş ağrısı yorgunluk gibi enfeksiyonun sistemik belirtileri görülür. Pelviste baskı hissi, bacaklara yayılan ağrı olabilir. Kusma ve/veya bulantı, baş ağrısı, genel bir halsizlik vardır. Ateş her zaman olmayabilir. Ancak yokluğunda ektopik gebeliği ekarte etmek gerekir.

Fizik muayene: Abdominal hassasiet, distansiyon, barsak seslerinde hipoaktivite olabilir. Serviks hareketleri ağrılı, uterus ve adneksler hassas olabilir. Laboratuar: lökositoz ve sola kayma vardır, gram boyamada gr (-) diplokoklar ve parçalı lökositler izlenir. USG ile kitle saptanabilir. Kuldosentez ile purulan materyal gelebilir.

Komplikasyonlar: pelvik/yaygın peritonit, uzamış ileus, pelvik sellulit ve tromboflebit, abse formasyonu, intestinal adhezyon-obstruksiyon, artritis, bakyeriyemi ve septik şok, Fitz-Huhg Curtis sendromu, infertilite ve ektopik gebelik.

Tedavi:Etyolojik ajan bir yandan araştırılırken genelde üriner kökenli enfeksiyon olduğu dikkate alınarak antibiyotik tedavisi başlanır. Ör: 2X1 400mg oral ofloksasin ve 2X1 500 mg metronidazol. RİA varsa antibiyotik baskısı altında çıkarılır (48 saat sonra). Şiddetli vakalar (72 saat içerisinde tedaviye yanıt alınamayan), prepubertal dönemdeki hastalar ve gebeler, abse şüphesi olanlar, oral tedaviyi tolere edemeyen ve oral tedaviye cevap vermeyen hastalar yatırılarak tedavi edilir.

Tubaovaryen abse:

Tubaovaryen abseler akut bir enfeksiyon olmakla birlikte çoğunlukla kronik bir enfeksiyonun rekürren süperpoze olmasından sonra ortaya çıkarlar.

Semptom ve bulgular: Adneksiyel kitle, akut batın semptomları, şok bulguları olabilir. Akut salpenjitde semptomlar adetten hemen sonra, absede ise semptomlar adet bitiminden 2 hafta sonra başlar. Pelvik ağrı, ateş, bulantı, kusma olur. Abse rüptüre olursa akut batın semptomları; ateş, dezoryantasyon, hipotansiyon, takipne, taşikardi, oligüri ve şok gelişebilir.

Laboratuvar: Lokositoz ve piyüri olabilir. USG’ de abse görünümü saptanabilir.

Tedavi: Rüptüre olmamış ankomplike abselerde uzun süreli antibiyotik verilir. 15-20 günde kitle küçülmez ve büyürse L/S veya L/T yapılır. Cerrahi tedavide: Fertiliteyi korumak isteyen genç kadınlarda pelvik drenaj ve unilateral salpingooferektomi yapılır. İleri yaşlarda ve fertilite isteği olmayanlarda TAH-BSO yapılır. Rüptüre olmamış non-komplike abselerde hospitalizasyon yapılır. Vital bulguların ve idrar çıkışının yakın takibi, IV sıvı tedavisi, aerob ve anaerob mikroorganizmalara etkili 2’li -3’lü antibiyotik kombinasyonları tercih edilir. Rüptür şüphesi olan vakalarda L/T şarttır.

Follikül kist rüptürü (midsiklik pelvik ağrı):

Ovulasyon sırasında over follikülünün rüptürü sonucu oluşan ağrıya ovulasyon ağrısı (mittel schmerz) denir. Bu sıradaki kanama ve yüksek prostoglandin içerikli follikül sıvısı, periton irritasyonu ve ağrıya sebep olur. Bu durum kısa sürer (genellikle birkaç saat nadiren 2 güne kadar uzayabilir) ve kendiliğinden düzelir. Ciddi bir hemoperitoneuma neden olmaz. NSAİİ larla anında tedavi ve over supresyonu için uzun süreli depo MPGA/oral kontraseptiflerle profilaktik tedavi yapılabilir.

Akut endometrit:

Endometrial kavitenin enfekte olmasıdır. Nedenleri: abortus, küretaj, doğum sonrası, septik şartlarda RİA takılmasından sonra meydana gelir. Abortusta yeterli R/C yapılmazsa nekrotik plasenta parçacıkları enfekte olup endometrite yol açabilirler. Doğumdan sonra da plasenta tam çıkarılamaz ve içeride kotiledon kalırsa o da enfekte olup endometrit yapabilir.

Semptomlar: Yumuşak hassas bir uterus ve yüksek ateş endometritin en belirgin semptomlarıdır. Loşi kötü kokulu olabilir. Lokositoz, abdominal hassasiyet, hipotansiyon ve hatta sepsis bulguları görülebilir.

Tedavi: Akut endometritlerde tedavi olarak İV yoldan yüksek dozda penisillin ve aminoglikozid kombinasyonu önerilir. 24-48 saat sonra tedaviye verilen yanıt değerlendirilerek ilaç dozu ve veriliş şekli gözden geçirilir. Anaerop enfeksiyondan şüphenilen durumlarda anaeroplarada etkili klindamisin gibi bir antibiyotik eklenmelidir.

Dejenere myom:

Akut genellikle sabit ve myom bölgesinde keskin bir ağrı şeklinde klinik tablo vardır. Pelvik muayenede uterus düzensiz, genellikle büyümüş ve palpasyonla hassastır. Tedavi: Konservatiftir, ısıtıcı uygulaması, yatak istirahati ve NSAİİ uygulanabilir. Gebe değilse hormonal tedavi uygulanabilir (GnRH agonistleri). Cerrahi tedavide myomektomi, histerektomi uygulanır. Operatif tedavi öncesi bazı hastalarda myom hacmini küçültmek için genellikle ilk yaklaşım olarak GnRH agonist tedavisi verilir.

Overe ait olaylar (kanama, rüptür, torsiyon):

İnflamatuar kistler veya solid tümörler yada normal ovaryal siklustaki değişikliklere bağlı ortaya çıkabilir. Ağrı mekanizması akut distansiyon, kan veya kist sıvılarının peritonu irrite etmesi veya iskemi şeklinde olabilir. Over torsiyonu şiddetli kolik tarzda tek taraflı ağrı, hafif ateşle birlikte seyreder. Ani başlayan bilateral ağrı ve bunun belirgin olarak bir tarafa lokalize olması daha büyük olasılıkla over kist rüptürü veya kapsüler hemoraji ile birliktedir. Over torsiyonunda nekroz gelişirse ağrı sürekli hale gelebilir.

Pelvik muayene: adneksial hassasiyet, abdominal hassasiyet, defans, rebound tesbit edilebilir. Laboratuar; lökositoz, yüksek eritrosit sedimentasyon hızı, torsiyona eşlik eder ancak bu bulgular genellikle over hemorajisi veya rüptürü ile birlikte görülmez.

Tanıda USG den yararlanılabilir. Tanının belirsiz olduğu durumlarda diagnostik L/S yapılabilir. Tedavide L/S veya laparatomiyle torsiyone adneksler düzeltilip extirpe edilir.

Over hiperstimulasyon sendromu (OHSS):

Fertilite hormonları ile (ör: klomifen/hMG) tedavi edilen hastalarda uygulanan hCG den birkaç gün sonra görülen bir sendromdur. OHSS hCG verilmediği takdirde pratik olarak gelişmez. Overler çok sayıda folliküler kistler ve stromal ödem nedeniyle büyümüştür. Günümüzde %0.5-5 oranında görüldüğü bildirilmektedir. PCOS’lu hastaların spontan sikluslarında ve klomifen kullanımıyla da nadiren gelişebilmektedir. OHSS nin kesin etyolojisi bilinmiyor. OHSS nin 2 önemli komponenti vardır: 1-ani ve bilateral over büyümesi, 2-intravasküler sıvının akut olarak üçüncü alana sızması. Vasküler kaçağın nedenlerinin sitokinler (IL-2, IL-6), vasküler permeabl faktör (VPF), vazoaktif endotelial yapılar, histamin, prostaglandinler, serotonin, prolaktin, renin anjiotensin gibi maddelerin olduğu düşünülmektedir.

jinekolojik aciller

OHSS’yi önlemede yöntemler: 1.Siklusu iptal etmek. 2.Coasting. 3.Follikül aspirasyonu. 4.Ovulasyon tetikleyicinin değiştirilmesi (hCG’yi geciktirme, hCG dozunu azaltma, HCG yerine rLH kullanmak). 5.GnRH – agonist ve antogonist kullanma. 6.Glikokortikoit uygulaması. 7.Profilaktik albumin. 8.Plazma volüm arttırıcıları (HAES solüsyonu). 9.Yüksek doz IM progesteron. 10.Kriopreservasyon.

Ayırıcı tanıda: Akut appandisit, renal kolik, mezenterik lenf adenit, divertikulit, inflamatuar barsak hastalığı düşünülmelidir.

OHSS’nin komplikasyonları: Tromboemboli, böbrek yetmezliği, oligüri, over torsiyonu, batın içi kanama, mide bağırsak şikayetleri, solunum sıkıntısı, karaciğer fonksiyon bozukluğu.

2 thoughts on “Notlar 6 (36-42)

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logo

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Twitter picture

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Facebook photo

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Google+ photo

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Connecting to %s