Notlar 2 (5-12)

5 – Ateş Ve Sebebi Bilinmeyen Ateş

Normal sıcaklık: Normal ateş 36.8 (+/-0.4)C˚. Yaşla ilişkisizdir. Sabah akşam farkı 0.8 (+/-0.4) C˚. Uyku düzeni değişenlerde bu ritm bozulur. 1 yaşa kadar adültten biraz yüksektir. Ovulasyonda 0.5 C˚artabilir. Sağlıklı insanda 1 C˚ ateş nabzı 4.4/dakika artırmaktadır. Daha önceki yaygın kanaat 1C˚artış nabızda 18/dakika artıştı ancak bunun başka hastalıkları olan kişilerde görüldüğü anlaşıldı.

Sıcaklık ölçüm yerleri: Rektal, oral, timpanik membran (TM), koltuk altı, plastik alın bantları (sıcaklığa duyarlı kristallerle ölçülür, hassas değildir). TM’da TM’nın yaydığı infrared ısı enerjisi ölçülür.

Genel bilgiler: Hipotalamus sıcaklığı, aort kanı ile aynıdır. Hipotalamus sıcaklığına TM ve özefagus sıcaklıkları en yakındır (termoregülasyon merkezi arteri A. tributary ile aynı). Rektal sıcaklık > oral sıcaklık; 0.4C˚. Rektal sıcaklık > TM sıcaklığı; 0.8 C˚. Rektal sıcaklık > koltuk altı; 0.9 C˚. Otit, proktit, stomatit gibi lokal inflamasyonlar ölçümü etkiler. Egzersiz, beslenme, KBY, şok sıcaklığı etkiler.

Termoregülasyon: Termoregülasyon merkezi; anterior hipotalamusta preoptik bölge (AHPO) ve septumda bulunur. Isı kaynakları: iç organ çalışmaları sonucu (peristaltizm, myokard kasılması, kan dolaşımı esnasında) ve dış çalışmaları sonucu (iskelet kas kasılmaları) ortaya çıkar. Isı üretimi: kalp kası, solunum kasları, iskelet kasları, kahverengi yağ dokusu. (omuz, boyun, adrenaller ve hayati organlara bitişik kan damarlarında). Mitokandrial düzeyde glukoz oksidatif fosforilasyona uğrar. ADP > ATP + ısı. Isı dolaşım yoluyla yayılır. Temas, buharlaşma, ısı salınımı ile kaybedilir. Sıcak ortamda; hipotalamus ısınır, cilt kan akımı artar (vazodilatasyon) terleme olur, GİS kan akımı azalır. Soğuk ortamda; merkezi sıcaklık azalır, cilt kan akımı azalır (vazokonstrüksiyon), kaslarda kasılma.

Ateş patogenezi: Pirojenler ikiye ayrılır. Ekzojen pirojenler; mikroorganizmalar, toksinler. Endojen pirojenler (pirojenik sitokinler); IL-1(α,β), TNF-α, IL-6, INF(α,ɣ), CNF (ciliary neutropenic factor).

Ateş tipleri:

Febris continua: Ateş 38 C˚ (38,3) üzerindedir. Sabah – akşam sıcaklık farkı 1 C˚den azdır. Şu durumlarda görülür; tifo, infektif endokardit, tularemi, psittakoz, kızıl, lober pnömoni, riketsiyal hastalıklar, kawasaki hastalığı, HHV-6 inf, ilaç ateşi, hipotalamik ateş.

Febris remittent: Ateş 38 C˚ (38,3) üzerindedir. Sabah – akşam sıcaklık farkı 1 C˚’nin üzerindedir. Şu durumlarda görülür; tüberküloz, üst solunum yolu enf, lejyoner hastalıklar, mikoplazma infeksiyonu, Pl. falciparum.

Febris intermittent (Quotidien ateş): Ateş 38 C˚ (38,3) üzerinde ve 37 C˚ altına iner. Sabah – akşam sıcaklık farkı 1 C˚’den fazladır. Hektik (septik) ateş: günlük sıcaklık farkı yüksek ateşlere denir (intermittent ateşdir). Quotidien ateş: günde 1 kere pik yapar, sıtmada görülür. Double quotidien ateş: günde 2 kere pik yapar. Şu durumlarda görülür; kala-azar, erişkin still hastalıklar, miliyer tüberküloz, mikst malarya, gonakok endokarditi.

Febris recurrens: Ateş birdenbire 38 C˚ (38,3) üstüne çıkar. 3-5 gün devam eder. 3-5 gün ateşsiz dönemler olur. Şu durumlarda görülür; borrelia enfeksiyonu (relapsing fever), bruselloz, sarı humma, fare ısırığı hastalığı, bazı sıtma vakaları.

Febris ondulans: Ateş yavaş yavaş yükselir. 5-6 günde en yüksek seviyeye ulaşır. Sonra yavaş yavaş düşer. Aylarca sürebilir. Şu durumlarda görülür; bruselloz, Hodgkin hastalığı (Pel-Epstein ateşi),

Bifazik (Saddleback, camel back) ateşi: Ateşli birkaç gün sonra ~ 1 gün ateşsiz, sonra yeniden birkaç gün ateşli bir devre olur. Şu durumlarda görülür; influenza, polio, LCM, sarı humma, dengue, kolorado kene humması, rift vadisi humması.

Subfebril ateş: 37-37,7 arasında seyreder. Şu durumlarda görülür; tüberküloz, fokal infeksiyonlar, bazı maligniteler.

Kriz şeklinde ateş düşmesi: Yüksek ateş 12-24 saatte normale iner.

Lizis şeklinde ateş düşmesi: Yüksek ateş yavaş yavaş (1 haftada) normale iner. Amfibol: lizis + kriz (tifo).

Antipiretik tedavi:

Kortikosteroidler: Pirojenik sitokinlerin ve cyclooxygenase (COX) ın glukokortikoid reseptörlerle etkileşimini engeller. Prostaglandin sentezinde önemli role sahip fosfokinaz A2 aktivitesini inhibe eder.

Asetaminofen, aspirin, NSAİD (diklofenak, ibuprofen, indometasin): COX’un aracılık ettiği araşidonik asitten, inflamatuar tromboksan ve prostoglandin sentezini engeller. COX inhibitörleridir. Aspirin ve NSAİD’lerin COX’dan bağımsız antipiretik etkileri de vardır. İndometasin santral COX’u aspirin ve asetaminofenden 10 kat daha fazla inhibe eder.

Endojen antipiretikler: Arginin vasopressin, α-MSH, glukokortikoidler ve indükleyicileri, TRH (thyrotropin releasing hormon), gastrik inhibitory peptide, neuropeptide ɣ, nitrik oksit, karbonmonoksit, bombesin. Arginin vasopressin: hipotalamusta sentez edilir. α-MSH: alfa melanosit sitümüle edici hormon. Sentez yeri gösterilememiştir. Etkisi; asetominofen X 25000. Glukokortikoidler ve indükleyicileri: corticotropin ve CRH-corticotropin releasing hormon. IL-6 ve TNF-α inhibe eder.

—————————————————————————————————-

Sebebi bilinmeyen ateş: Petrsdorf ve Beeson 1961’de: 3 haftadan daha uzun süren 38.3 C˚ den yüksek seviyelerde ölçülen, hastanede 1 hafta araştırılmasına rağmen teşhis konamayan hastalara FUO (fever of unknown origin) adını vermişlerdir. Durack ve Street 1991’de günümüzdeki tıptaki gelişmeleri de göz önüne alarak ‘‘3 haftadan uzun süren, 38 C˚üzerine çıkan, poliklinikten 1 hafta yada hastanede yatırılarak 3 günlük inceleme sonucunda teşhis konamamış hastalara sebebi bilinmeyen ateş’’ adının verilmesini öne sürmüşlerdir. Durack ve Street klasik FUO, Nazokomial FUO, Nötropenik hastada FUO, HIV varlığında FUO, gibi yeni tanımlamaları yapmışlardır.

Adult still hastalığı (juvenil rheumatoid arthritis): Yalnızca klinik bulgularla teşhis konur. Belirgin yüksek ateş (bazen 41.6 C˚e kadar). Remittan veya intermittan ateş görülebilir. Geçici makulopapüler döküntü; somon pembesi renginde, maküler, makulopapüler rash. Lenfadenopati, hepatosplenomegali, serozit, boğaz ağrısı, lökositoz görülür. RF(-), ANA (-). KCFT anormallikleri veya hepatomegali (ayrı veya birlikte) sık görülür. Poliartrit (omuz ve kalça tutulumu olabilir), artralji olabilir. Bunların dışında klinik bulgular veya HLA (human lökosit antigen) testleri dahil teşhis koydurmaz.

——————————————————————————————————

6 – Basilli Dizanteri (Shigellosis)

Tanım: Shigella grubu bakterilerin ağız yolundan girerek insanı infekte etmesiyle oluşan ateşli bir kolon hastalığıdır. Sporadik halde her bölgemizde vardır. Kalın barsakta iltihap ve nekroz oluşturur.Kanlı mukuslu diyareler başlıca belirtisidir.

Etyoloji: Shigella cinsi içerisinde 4 tür ve “O” antijenlerine göre 45 serotip bulunur. “O” antijenlerine göre alt gruplara ayrılır; Sh. dysenteriae (grup A): 13 serotip, Sh. flexneri (grup B): 13 serotip, Sh. boydii (grup C): 18 serotip, Sh. sonnei (grup D): 1 serotip. Sh. sonnei dışındakiler laktozu fermente etmezler. Endo, EMB ve Mc Conkey besiyerinde renksiz koloniler yapar. Seçici besiyerleri: SS agar, Hektoen enterik agar, XLD agar. Zenginleştirici besiyerleri: selenit F, GN besiyerleri.

Epidemiyoloji: Dünyanın her yerinde görülebilen bir infeksiyondur. Gelişmiş ülkelerde sporadik bulunur; az gelişmiş ülkelerde epidemiler yapabilir. Gelişmiş ülkelerde en sık etken S. sonnei iken az gelişmiş ülkelerde Sh. dysenteriae’ ye daha çok rastlanır. Ülkemizde 1960’ lı yıllara kadar Sh. flexneri en sık görülürken 1990’ lı yıllardan sonra daha çok Sh. sonnei’ye rastlanmaktadır. Fekal-oral bulaşır. Kirli ellerle aile içi bulaş görülmektedir. Hastanın temas ettiği tüm eşyalar bulaşmada rol oynayabilir. Oda sıcaklığında tatlı suda 6 ay toprakta 9-12 gün canlı kalabilirler. Kirli su, kontamine besin maddeleri özellikle sebzeler, kirli plaj ve havuzlar bulaşmada rol oynarlar. Yaz aylarında diğer mevsimlere göre daha fazla görülür.

Patogenez: Mide asidine dayanıklı olduklarından oral alındıktan sonra mideyi kolaylıkla geçerek ince bağırsağa ulaşırlar. İnce bağırsakta çoğalan bakteri kolon mukozasına tutunarak invaze olmaya başlar. Lamina propriaya kadar bütün kolon mukozasına yayılır ve mikro apseler oluşturur. Mikro apseler birleşerek yüzeyel ülserlerin oluşumuyla kolon boşluğuna bol miktarda m.o. dökülür. Bakteri endotoksinleri kolon mukozasından ıtrah edilir ve sekretuvar bir ishal başlar. Endotoksinler sempatik sinirlerde inhibisyon, vagusta irritasyona sebep olur; peristaltik hareket artar.Otonom sinir sistemi de etkilenerek mide ve bağırsak sindirim enzimleri azalır; ayrıca ishali provoke eder. Bakteri yalnız kolonda yerleşir. Lokal bir infeksiyon yapar. Genel yayılma olmaz. Malnütrisyonlu çocuklarda bakteriyemi görülmüştür. Patogeneze etkili temel virulans faktörleri: 1-Enterotoksin: Sh. dysenteriae (shiga toksin), sitotoksik etkilidir, bakteriden aktif olarak salgılanır, konak hücrenin parçalanması sonrasında ortama salınmaktadır, a ünitesi protein sentezini inhibe eder, b ünitesi konak hücre yüzeyine yapışmayı sağlar. 2-LPS (lipopolisakkaritin): shiga toksini ve LPS damar endotel hücrelerine sitotoksik etki yaparlar.———Sh. flexneri ve Sh. sonnei’ de benzer toksinler daha az miktarda salgılanmaktadır.Kolonda başlayan iltihap ve vagus uyarımı sonucu peristaltik hareketlerin artmasıyla kanlı mukuslu diyareler oluşur. Amipli dizanterinin aksine mukus berrak değil; bulanık cerahat görünümündedir. Mikroskopide bol miktarda lökosit kümerlerine rastlanır. Lezyonlar sigmoide yakınsa tenesmus ve dışkılama sayısı daha sıktır. İnkubasyon süresi ortalama 3-6 gündür. Daha uzun veya kısa olabilir.

Hastalık belirtileri: Genellikle baş ağrısı, halsizlik, kusma, titreme ve ateşle başlar. Ateş 37.5 – 40 °C arasındadır. Diyare (kanlı mukuslu); günlük 10-20 arasında, mukus görünümü amipli dizanteriden farklı. Tenesmus vardır.

Fizik muayene bulguları: dil paslı ve kuru, karın alt bölgelerinde hassasiyet, peristaltik hareketlerde artma, dehidratasyon belirtileri, menenjizm görülebilir, prolapsus ani (çocuklarda).

Laboratuvar bulguları: Gaitanın mikroskobik incelemesi yapılmalı. Gaita kültürü; ayırıcı ve seçici besiyerlerine ekim yapılmalı. Şüpheli koloniler spesifik antiserumla karşılaştırılmalı. ELISA ve PCR; kültürden daha duyarlı. Kanda 9-16 bin arasında değişen lökositoz vardır. Febril albuminuri vardır.

Komplikasyonlar: Anus prolapsusu, barsak obstruksiyonu, kolonun toksik dilatasyonu, rektum çevresi apseleri, shiga toksinine bağlı hemolitik üremik sendrom, malnütrisyonlu çocuklarda bakteriyemi, reiter sendromu (artrit, üretrit, konjonktivitle karakterize) HLA-B27 pozitif %16 görülür.

Teşhis: Amipli dizanteri; ateşin olmaması amipli dizanteri lehinedir, mukus görünümü amipli dizanteride berraktır. İntestinal lenfoma; kronik diyare vardır. Rektum ve kolon ca, adenomatöz polip, tüberküloz. Crohn hastalığı, ülseratif kolit olabilir. Salmonella enterokoliti – C. jejuni koliti olabilir.

Tedavi: Rehidratasyon tedavisi verilmeli. Antibiyotik tedavisi: siprofloksasin (2×500 mg), ofloksasin (2×200-400 mg) verilebilir. Ampisilin, TMP-SMX, kloramfenikol verilebilir. Kinolonlar tedavide önemlidir ancak 18 yaş altındakilere ve hamile kadınlara verilmez. Motilite engelleyici ilaçlar (diphenoxylate-lomotil) tabloyu ağırlaştırabilir; kolonun toksik dilatasyonuna sebep olabilirler, bu yüzden kontrendikedir.

Korunma: Aşı çalışmaları sürmektedir. Kişisel temizlik (el hijyeni vs), gıda hijyeni, temiz su temini, altyapının sağlanması, insektlerle mücadele, anne sütünün ilk 6 ayda verilmesi önemlidir.

———————————————————————————————————-

7 – Bruselloz

Genel bilgiler: Hayvan hastalığıdır; zoonosis. Hayvanların genitoüriner sistemini tutar. İnsanlara mesleki tehlike ve kontamine süt ürünleri ile bulaşır. Akut ve kronik infeksiyon yapar.İlk defa 1859 yılında Marston, Malta adasındaki askerlerde hastalığı tarif etmiştir. 1886 yılında David Bruce Malta hummasından ölen İngiliz askerlerinin dalaklarından bakteriyi izole etti. Brucella melitensis adı verildi. 1897’de Bang sığırlarında düşüğe sebep olan brucella abortusu izole etti. 1922’de Baltimor’da ilk hastadan B. abortus izole edildi. 1914’de Traum B. suisi domuz plesentasından izole etti. 1930’da Hardy ve arkadaşları insanda B. suisi gösterdiler. 1950’de B. ovis koyunlardan, B. neotomae çöl farelerinden izole edildi. 1968’de Carmichael ve Kenny B. canisin köpeklerde abortusa sebep olduğunu gösterdiler. 1969’da laboratuvarda çalışanlarda B. canis infeksiyonunu gösterdiler. 1994’de foklardan B. pinnipediae, yunuslardan B. ceteceae izole edildi. Koçlarda epididimit yapan B. ovis, B. neotomae, B. pinnipediae ve B. ceteceaenin insanda infeksiyon yaptığı gösterilememiştir.

Etyoloji: Gr (-), kapsülsüz, sporsuz küçük kokobasillerdir. Aerobdurlar. Katalaz (+), indol (-), üreaz (+). Oksidaz ve H2S oluşturması değişkendir. B. abortus ilk izolasyonda %5-10 CO2 e ihtiyaç duyarlar. Ekzotoksinleri yoktur.

Epidemiyoloji: Akdeniz havzası, Arap yarımadası, Hindistan, Orta Asya, Afrika, Orta ve Güney Amerika’da yaygın hayvan hastalığıdır. B. melitensis; koyun, keçi, sığır, deve. B. abortus; sığır, deve, yak, bizon. B. suis (biovar 1-3); evcil ve yabani domuzlarda, mezbaha çalışanlarında. B. rangiferis; ren geyiklerinde (eskimolarda). B. canis; köpekte (insanda nadir ve hafif infeksiyon yapar). B. abortus hafif infeksiyon yapar. B. melitensis şiddetli ve daha çok komplikasyonla seyreder. B. suisin süpüratif komplikasyonları daha fazladır. Kronikleşmeye eğilimlidir.

Bulaşma yolları: 1-Direkt temas; sekresyonların kesik, sıyrık veya göze bulaşması. 2-İnhalasyon; kontamine aerosol (ahır ve mezbahada). 3-Oral; kontamine süt ürünlerinin tüketilmesi. Mesleki olarak şunlarda görülebilir; çiftlik çalışanları, hayvancılıkla uğraşanlar, mezbaha işçileri, veterinerler, laboratuvar personeli. Çiğ et, çiğ karaciğer, kan içme (bazı toplumlarda) hastalığın görülme riskini arttırır. Nadiren cinsel yolla, kan trasfüzyonu, Kİ transplantasyonuyla bulaşır.

Patogenez: RES’e tropizmi vardır. KC, dalak, Kİ, lenf bezlerinde nonkazeöz granülom yapar. Böbrekte yerleşmesi idrar yolundan çevreye yayılmasına sebep olur. Brusella türleri ve attenüe aşı suşları insanda ciddi hastalığa sebep olabilir. Düşük mide pH’ı B. abortusü üzerinde etkili, B. melitensisi önlemede az etkilidir. Antiasitler gıda kaynaklı infeksiyonda olumsuz etkiye sahiptir. Bakteri intraselüler bir mikroorganizmadır. Fagosite oldukları makrofajlar içinde de canlılığını sürdürürler. Akut hastalıkta ilk defa Ig M antikorları yükselir. 2-3 hafta sonra Ig G artar. 6-8 haftada yüksek seviyeye ulaşır. İyileşme ile antikor titreleri azalır. 2-3 yıl sonuna kadar tespit edilebilir. Relapslarda Ig M ve IgG artar. IgG sürekli yüksek kalması kronik infeksiyonu gösterir.

Klinik belirtiler: İnkübasyon süresi 2-4 haftadır. Ondülan ateş, bol terleme, halsizlik, iştahsızlık, başağrısı, sırt ağrısı gibi nonspesifik belirtilerle başlar. Ondülan ateş uzun süre tedavi edilmemişlerde görülür. Depresyon; hastalığın şiddeti ile ilişkili değildir. %10-20 hafif LAP görülür. %20-30 hepatomegali ve splenomegali görülür. Akut, subakut ayırımından vazgeçilmiştir. Herhangi bir organ veya sistemik tutulum görülebilir (fokal veya lokalize olarak adlandırılır). Yetersiz tedavi veya antibiyotik rezistansında 3-6 hafta sonra relaps görülebilir. Kronik brusellozda kemik, eklem, dalak, KC ve diğer organ tutulumları görülür.

Komplikasyonlar: GİS: akut ileitis, nadiren pankreatit. %70 iştahsızlık, bulantı, kusma, diare, karın ağrısı, konstipasyon. Hepatobiliyer: KC tutulumu; transaminazlarda orta derecede yükselme vardır. Karaciğerde granüloma (B. abortus), sarkoidoza benzer. Kolesistit, nadiren pankreatit vardır, hepatosplenik apse (B. suis) vardır. İskelet sistemi: osteoartiküler komplikasyonlar %10-80. Sakroileit; daha çok gençlerde. Spondilit; lomber, daha çok yaşlılarda. Vertebra osteomyeliti, paravertebral-epidural psoas apsesi (3 ay sonra). Artrit (kalça, diz) genellikle ağırlık taşıyan eklemler. Bazen herhangi bir eklemde tutulabilir.Sinir sistemi: menenjit, ensefalit, beyin apsesi, granüloma, myelit, radikülonevrit. Menenjit sekelleri; sağırlık. BOS; lenfositik pleositoz, protein yüksek veya normal, sıklıkla gram boya negatif. Teşhis; BOS ta spesifik antikor varlığı ve PCR. KVS: endokardit (%2), ölümlerin çoğu buna bağlı. %75 aort kapağı tutulumu vardır. Perikardit, anevrizma (beyin, aorta vb) vardır. Teşhis; ekokardiografi çekilmeli ve kan kültürü (otomatize) alınmalı. Solunum sistemi: bronşit, pnömoni, apse, hiler LAP, milier lezyon, plevral effüzyon, ampiyem. Genitoüriner sistem: interstiyel nefrit, pyelonefrit, glomerulonefrit. Erkeklerde % 20 epididimoorşit görülür. Hematolojik: anemi, lökopeni, pıhtılaşma bozukluğu, trombositopeni, KI de %75 granüloma, ciltte purpura, mukozalarda kanama. Hipersplenizm, reaktif hemofagositoz. Göz: uveit, iridosiklit, keratit, multifokal koroidit, optik nevrit, endojen endoftalmit.Gebelik: hayvanlarda abortus (plesentada erytritol-polisakkarid) görülür. İnsanda diğer infeksiyonlardan farkı bilinmiyor. Deri: raş, papül, ülser, eritema nodosum, peteşi-purpura, vaskülit, kontakt dermatit (veterinerlerde hasta hayvana temas).

Teşhis: Mesleki risk, seyahat, enzootik bölge, riskli süt ürünleri soruşturulmalıdır. Lökosit normal veya düşük, sedimentasyon değişkendir. Kan ve kemik iliği kültürü önemlidir. Otomatize kan kültürü sistemleri (BACTEC, BacT/Alert) alınmalı %15-90. Seçilmiş vakalarda idrar, BOS, sinoviyal sıvı, kc ve dalak nodu biyopsilerinden kültür yapılır. PCR; kanda PCR ile DNA pozitifliği. Tedavi sonucu klinik şifadan sonrada pozitif olabilir. Rose Bengal deneyi, spot test, hızlı dipstick (daldırma). Serum agg testi (Wright agg testi) en yaygın kullanılandır, 1/160 titre veya 4 kat artan düşük titre önemlidir. ELİSA; en duyarlı serolojik test (sensitivite- spesifite) bazen yalancı pozitiflik olabilir.

Tedavi: İnvitro duyarlılık daima klinik etkinliği göstermez. Antibiyotikler intraselüler etkili olmalıdır. Tek antibiyotik yeterli olmaz.

1-Doksisiklin 2×100 mg, p.o, (6 hafta) + rifampin 600-900 mg/gün ikiye bölünmüş dozda (6 hafta) verilir, spondilitte verilmez.

2-Doksisiklin 2×100 mg (6 hafta) + streptomisin 1gr/gün (2-3 hafta, ım) verilir.

3-Tetrasiklin 4×500, po (6 hafta) + streptomisin (2-3 hafta) verilir.

4-Doksisiklin (6 hafta) + gentamisin 5 mg/kg/gün, im (7 gün) verilir.

5-TMP-SMX + (rifampin veya kinolon veya aminoglikozid), 8 yaşından küçük çocuklarda tercih edilir.

6-TMP-SMX + rifampin, gebelikte tercih edilir.

7-Menenjit ve endokarditte; doksisiklin + TMP-SXT + rifampin verilir.

Menenjitlerde 3. kuşak sefalosporinler BOS’a iyi geçer. Duyarlılığı değişkendir, antibiyogram gereklidir. Nörobrusellozda kortikosteroidler verilebilir.

Korunma: Hayvanlar için canlı – attenüe aşı verilebilir.

—————————————————————————————————————

8 – Döküntülü Hastalıklar

Cilt döküntüleri çeşitli enfeksiyonlar ve enfeksiyon dışı sebeplerle oluşabilir.

Anamnez çok önemli: Geçirilen infeksiyonlar ve aşılanma durumu, hasta bir kişiyle karşılaşma, ilaç alımı, güneş ışığına maruz kalma, hayvan teması, allerjik yapı, önceden var olan hastalıklar.

Döküntü öyküsü: Döküntünün başlangıcı, dağılımı, morfolojisi, ilerlemesi, kaşıntı olup olmaması, ateşle döküntü ilişkisinin öğrenilmesi.

Fizik muayene: Vital bulgular ve hastanın genel durumunun belirlenmeli. Hasta toksik veya letarjik görünüyor mu? Muköz membran tutulumu var mı? Hidrasyon durumu nasıl? Hastanın multiorgan tutulumu ile uyumlu bulguları var mı bakılır; lenfadenopati (LAP), organomegali, yeni üfürüm, nörolojik defisit, mental durum değişikliği.

Ciltte olan lezyonlara ekzantem, müköz membranlarda olanlar enantem denir.

Lezyon tipleri: Makül: normal deri renginin değiştiği sınırları belli, deriden kabarık veya çökük olmayan, herhangi bir boyutta olabilen döküntü. Papül: solid, deriden kabarık, en geniş çapı 0.5 cm olan lezyon. Eritem: cilde basmakla solan döküntü. Peteşi-purpura: eritrositin damar dışına çıktığı durumlarda oluşan döküntü cilde basmakla solmaz. Nodül: papüle benzer fakat dermis veya subkutan dokuda daha derin yerleşimli, papülden boyutundan çok palpe edilebilmesi ve daha derinde olmasıyla ayrılır. Plak: deride daha fazla yer işgal eden kabarıklık, sıklıkla papüllerin birleşmesi ile oluşur. Püstül: çeşitli özellikte (beyaz, sarı, yeşilimsi veya hemorajik vb) pürülan sıvı içeren deriden kabarık lezyon. Vezikül: sınırları belirgin, deriden kabarık, sıvı içeren, en geniş çapında <0.5 cm, kökeni intraepidermal veya subepidermal olabilir. Bül: vezikül ile aynı, ancak en geniş yerinde çapı >0.5 cm.

Döküntünün dağılımı: Kızamık döküntüsü kulak arkasından başlayıp yüze, gövdeye ve ekstremitelere yayılır. Su çiçeği döküntüsü yüzde ve gövdede daha belirgindir. Kızılda avuç içlerinde döküntü yoktur, kızamıkta vardır. Su çiçeğinde veziküler döküntüler yaygın olduğu halde, zonada bir sinir trasesinin dermatomu ile sınırlıdır.

Döküntülü hastalıklar primer lezyonuna göre kabaca 4 gruba ayrılabilir: 1-Veziküler- püstüler döküntü ile seyreden hastalıklar. 2-Eritem şeklinde döküntü ile seyreden hastalıklar. 3-Makülopapüler döküntü ile seyreden hastalıklar. 4-Hemorajik döküntü ile seyreden hastalıklar.

Nodüler lezyonlar: Kandida sepsisi, blastomikoz, histoplazmoz, koksidiodomikoz, sporotrikoz, nokardia ve mikobakteri infeksiyonları.

1-Veziküler- püstüler döküntü ile seyreden hastalıklar: Suçiçeği (varisella), zona, herpes simplex, çiçek (variola), el-ayak-ağız sendromu ve herpangina (koksaki infeksiyonu), böcek ısırıkları, ilaç reaksiyonları.

2-Eritem şeklinde döküntü ile seyreden hastalıklar: Erizipel, kızıl, toksik şok sendromu, lyme hastalığı.

3-Makülopapüler döküntü ile seyreden hastalıklar: Kızamık (rubeola), kızamıkçık (rubella), eritema infeksiyozum (beşinci hastalık), ekzantem subitum (altıncı hastalık, roseola infantum), viral eksantemler (enterovirüs infeksiyonları), mononükleoz sendromları (EBV, CMV, Toxo, adenovirüs, HİV), tifo, still hastalığı, ilaç döküntüleri, kawasaki hastalığı.

4-Hemorajik döküntü ile seyreden hastalıklar: Meningokoksemi, gonokoksemi, tifüs, sepsis, viral hemorajik ateşler.

——————————————————————————————————————

Su çiçeği (varisella): Etken; herpes grubu varicella zoster virüsü (primer infeksiyon). İnkubasyon süresi 13-17 gün. Ekzantemden 4 gün öncesi ve 6 gün sonrasına kadar bulaştırıcılık devam eder. Döküntü: suçiçeği döküntüsünün tipik özelliği her yaştaki lezyonun aynı anda görülmesidir (makül, papül, vezikül, püstül, kabuk). Buna polimorfizm denir. Döküntüler gövdeden perifere doğru yayılır. Bu yayılım sentripedaldir. Polimorfizm göstermesi ile artık görülmeyen çiçek hastalığından, avuçlarda ve ayak tabanında lezyon olmaması ile el-ayak-ağız sendromundan, tek bir dermatomla sınırlı olmayıp yaygın olmasıyla da Zona’dan ayırt edilir. Lezyonlar kafa derisi ve tüm mukoz membranlarda görülür. Veziküllerin tamamının kurutlanması ve kabukların dökülmesi 1-2 haftayı alır. Kendiliğinden iyileşir. Komplikasyonlar: immun yetmezliği olanlarda (lösemi, lenfoma,organ nakli yapılanlarda)daha ağır seyreder ve daha sık komplikasyon görülür. Bunlar; sekonder bakteriyel infeksiyonlar, pnömoni, ensefalit, myokardit, perikardit, endokardit, hepatit, trombositopeni, purpura fulminans, reye sendromu (aspirin kullanımı ile ilişkili olduğu bildiriliyor). Tanı: klinik bulgularla konur. Korunma ve tedavi: atenüe edilmiş canlı virüs aşısı vardır. Steroid alanlara ve lösemililere başarı ile uygulanmıştır. Profilakside varisella zoster Immunglobulin kullanılmaktadır (risk altındaki yenidoğan, immun yetmezliği olan, lösemisi olanlara). Tedavi semptomatiktir. Aspirin kullanılmamalıdır. Immun yetmezliği olanlara asiklovir verilmelidir.

Zona: Varisella zosterin primer infeksiyonu su çiçeğine yol açar. Virüs bu infeksiyondan sonra dorsal ganglionlara yerleşerek latent hale geçer. Bu latent virüsün reaktivasyonu ile sekonder infeksiyon yani zona oluşur. Su çiçeğinin tersine ileri yaşlarda , immun yetmezliği olanlarda zona daha sık görülür. Döküntü: veziküler döküntü tipik olarak bir sinir trasesinin dermatomunda sınırlı kalır ve karşı beden yarısına geçmez (istisna olarak hodgkin hastalığında, AİDS’te yaygındır). Lezyonlar su çiçeğinin tüm aşamalarını gösterir. Erişkinlerde ağrı (nöralji) belirgindir. Döküntü 1-2 haftada gerilediği halde ağrı aylarca kalabilir. Tanı: klinik bulgularla konur.

Çiçek (variola): Etken; pox virüs ailesinden bir DNA virüsü olan smallpox’tur. Dünyada görülmemektedir. Bu virüs sadece laboratuarlarda üretilmektedir. Biyolojik savaşta kullanabilir. Su çiçeğine göre ağır seyreder. Lezyonları sentrifugal (periferden merkeze), monomorfik (tek tip primer lezyon)’dir. İyileşirken iz bırakır. Avuç içi ve ayak tabanını da tutar.

Kızıl: Etken; eritrojenik toksin oluşturan A-GBHS’lar neden olur. Bulaş yolu: damlacık yoluyla bulaşır. İnkübasyon süresi: 1-7 gündür. Prodrom döneminde 12-24 saat süren ateş, kusma, boğaz ağrısı, baş ağrısı ve titreme olur. Döküntü: tonsiller ve farinks ödemli ve kızarıktır. Tonsil üzerinde eksuda olabilir. Boğaz ağrısından 1-2 gün sonra yanaklardan ve boyundan başlayan eritem tarzında döküntü hızla göğüs, gövde ve ekstremitelere yayılır. Deri, kırmızı boya sürülmüş veya güneşte yanmış gibidir. Döküntüler basmakla solar. Ağızda beyaz çilek dili, daha sonra kırmızı çilek dili görülür.—————Kızamıktan farklı olarak kızılda ağız çevresinde solukluk vardır. Buna peroral pallor denir. Deri kıvrımlarının olduğu yerlerde döküntüler daha yoğundur. Antekübital bölgede belirginleşen döküntülere pastia çizgileri denir. Ter bezlerinin tıkanması nedeniyle deri tavuk derisi gibi pürtüklüdür. Döküntüler 1 hafta sürdükten sonra başlama sırasıyla ve desquamasyonla solar. Desquamasyon kızılın önemli bir özelliğidir, bazen haftalarca sürebilir. El ve ayak tabanında da desquamasyon izlenir. Komplikasyonlar: Süpüratif; otitis media, sinüzit, pnömoni, septisemi, osteomyelit, servikal adenit. Non-süpüratif; ARA, poststreptokoksik glomerülonefrit. Tanı: boğaz kültüründe A-GBHS üretilmesi veya hızlı tanı yöntemi ile Streptokok antijenlerinin gösterilmesi ile konulur. Tedavi: ilk seçenek penisilindir. Oral penisilin 10 gün verilir.

Kızamık (rubeola): Etken; paramixoviridea familyasından bir RNA virüsüdür. Damlacık yolu ile bulaşır. İnkubasyon dönemi 8-12 gün. Patognomonik bulgu: prodromun 2-3. günlerinde yanak mukozasında özellikle alt 2. molar dişlerin karşısında koplik lekeleri olarak adlandırılan ve hastalığın patognomonik belirtisi olan çevresi kırmızı, grimsi beyaz noktacıklar belirir. Sert ve yumuşak damakta enantemler görülebilir. Koplik lekeleri 12-18 saat içinde kaybolur. Döküntü: döküntünün 2. gününde ateş düşer. Döküntüler kulak arkasından, saç çizgisi boyunca, yanakların posteriorunda ve boynun yanlarında görülmeye başlar. Yüz, boyun ve gövde üst kısmında lezyonlar birleşme eğiliminde iken gövde alt kısmında ve ekstremitelerdeki lezyonlar tek tektir. Solarken hafif desquamasyon ve daha sonra kaybolan kahverengi renk değişikliği görülebilir. Laboratuar: kesin tanı ELISA ile kızamık IgM (+)’liği ve klinik bulgularla konur. Komplikasyonlar: otitis media, pnömoni, akut ensefalomyelit, subakut sklerozan panensefalit, trombositopenik ve nontrombositopenik purpura, tüberküloz aktivasyonu, pnömomediastinum, subkutan amfizem, myokardit. Korunma: hastalığın bir defa geçirilmesi kalıcı bağışıklıkla sonlanır. Aktif immunizasyon, pasif immunizasyon yapılabilir.

Kızamıkçık (rubella): Etken; togoviridea ailesinden bir RNA virüsüdür. İnkübasyon periyodu: 12-23 gün. Prodromal dönem: çocuklarda bu dönem belirsizdir. Adölesan ve genç erişkinde 1-5 gün süren halsizlik, düşük derece ateş, baş ağrısı ve hafif konjunktivit görülebilir. Patognomonik bulgu: yoktur. Fakat döküntüden en az 24 saat önce hastalık için karakteristik olan retroaurokular, suboksipital ve posterior servikal lenfadenopati görülür. Döküntü: döküntüler pembe renkte olup yüz ve boyundan başlar, gövde ve ekstremitelere kızamıktan daha hızlı yayılır. 1. günün sonunda döküntüler tüm vücuda yayılmıştır. 2. günde ise ilk başladığı yerden solmaya başlar. 3.günün sonunda tamamen kaybolur. Döküntüler birleşme eğiliminde olmayıp kaybolurken deskuamasyon görülmez. Komplikasyonları: artrit, ensefalit, purpura, gebelikte konjenital kızamıkçık. Laboratuar: virüs izolasyonu, serolojik tanı ELISA IgM kızamıkçık. Korunma: tüm çocuklara 12-15 aylık olunca kızamık aşısıyla birlikte kızamıkçık aşısı (canlı aşı) yapılmalıdır.

Eritema infeksiyozum (beşinci hastalık): Etken Parvovirüs B19’dur. İnkübasyon süresi 7 gün. Döküntü: en önemli belirtisi karakteristik döküntüsüdür. Hastalık karakteristik olarak yanaklarda ‘şamar vurmuş’ diye tanımlanan belirgin hiperemi ile başlar. Eritematöz makülopapüler döküntü hızla gövde ve ekstremitelerin proksimaline yayılır. Maküler lezyonların santral kısmı solarak döküntülere dantel gibi bir görüntü kazandırır. Döküntüler egzersiz, sıcak banyo ve emosyonel streslerle artabilir. Komplikasyonları: artrit, ensefalopati, hemolitik anemi, aplastik krizler (orak hücreli anemilerde). Laboratuar: parvovirüs-B19 IgM ve IgG antikorları ELISA ile bakılarak tanı konur. Korunma: tedavi ve izolasyona gerek yoktur. Aplastik kriz görülme riski olan hastalar izole edilmelidir.

Ekzantem subitum (altıncı hastalık – roseola infantum): Etkeni human herpes virus-6’dır. İnkubasyon süresi 7-17 gün (ortalama 10 gün). Döküntü: hastalık 40-41°C’ye kadar yükselen ateşle birden bire başlar. Ateşle birlikte servikal ve posterior oksipital lenfadenopati olabilir. Ateş düştükten sonra gövdeden başlayarak kollara ve bacaklara yayılan maküler ve makülopapüler döküntüler ortaya çıkar. Döküntü 2-3 günde kaybolur. Komplikasyon: febril konvülsiyon, ensefalit, meningoensefalit, hemipleji. Tanı-tedavi: tanı klinikle konur, tedavi semptomatiktir.

Viral hemorajik ateşler: Dang hemorajik ateşi, Sarı humma, Kırım-Kongo hemorajik ateşi (son 7-8 yıldır ülkemizde de görülüyor), Renal sendromlu hemorajik ateş olgularında trombositopeni, kapiller geçirgenliğin artışı ve pıhtılaşma bozukluğu sonucu ortay çıkan hemorajiler klinik tabloyu oluşturur. Organ yetmezliği, sepsis ve şok sonucu ölümle sonuçlanabilir. Kırım-Ksongo hemorajik ateşi Asya, Avrupa ve Afrika’da görülen ve keneyle bulaşan bir hastalıktır. Kuluçka dönemi 2-9 gündür. 13 güne kadar uzayabilir. Ateş, baş ağrısı, myalji, bulantı, kusma, fotofobi ile başlar. 3-4 gün sonra purpura görülür. Burun, diş eti kanaması, hematemez, melena gelişebilir. Tanı virüs izolasyonu ve seroloji ile konur. Tedavide ribavirin oldukça etkilidir.

—————————————————————————————————————-

9 – El Hijyeni

Hemşirelerin elleri; hastayı kaldırma, nabız, tansiyon ölçme, hastanın vücut ısısını ölçme, hastaya dokunma sırasında kirlenir, 100-1000 cfu klebsiella spp ile kontaminasyon oluşabilir. Hastanın kasığına temas 10-600 cfu/ml P. mirabilis üremesine sebep olur.

El hijyeni ne zaman?: Önce: hasta ile temas, hasta çevresindeki yüzeylerle temas, her tür invaziv girişim, eldiven giyme, ilaçların hazırlanması, yemek, işten ayrılma. Sonra: hasta ile temas, hasta çevresindeki yüzeylerle temas, her tür invaziv girişim, eldivenlerin çıkartılması, kan, kanlı sekresyon ile kontamine olma olasılığı olan herhangi bir alet veya objeye temas, diğer vücut sekresyonları ile temas, tuvalet.

El hijyeni: 1-Hijyenik el yıkama el antisepsisi; antiseptik sabun, el antiseptiği. 2-El yıkama; normal sabun. 3-Cerrahi el hijyeni; antimikrobiyal sabun, el antiseptiği.

El yıkama ve el antisepsisi endikasyonları: Ellerde gözle görülür kirlenme varlığında nonantimikrobiyal sabun ve su veya antimikrobiyal sabun ve su kullanılır. Ellerde gözle görülür kirlenme yoksa; alkol bazlı el antiseptikleri kullanılır. Gözle görülür kir olması, kendini kirli hissetmesi durumunda el yıkanır ve el antisepsisi kullanılır. Sporosidal etkinlik için su ve basit/antimikrobiyal sabunla ellerin yıkanması, eldiven giyilmesi, eldiven çıkardıktan sonra el yıkama/el antisepsisi uygulanabilir.

El yıkama: 15 sn yıkama ile 0.6-1.1 log10, 30 sn yıkama ile 1.8-2.8 log10 mikroorganizma temizlenebilir. Bazı çalışmalarda bakteri uzaklaştırmada yetersiz bulunmuştur. Bakteri sayısını artırabiliyor. Sıvı sabunlar kontamine olabilir. Doğru el yıkama tekniği: önce su ile eller ıslatılır, ellere 3-5 ml sabun alınır, en az 15 sn süre ile eller ovalanır, ellerin ve parmakların tüm yüzeyinin kaplanmış olmasına dikkat edilir, eller su ile durulanır ve tam olarak kurulanır.———-Avuç içi avuç içine alınarak ovalama hareketi tekrarlanır. Sağ avuç içine sol el sırtı gelecek şekilde yerleştirilir, ovalanarak beş kez tekrarlanır, aynı hareket diğer el içinde beş kez tekrarlanır. Sağ eli sol el sırtına koyarak parmak araları birbirinin içine gelecek şekilde tekrarlanır, aynı hareket sol el içinde tekrarlanır. Sağ el parmak sırtları sol elin avuç içine gelecek şekilde yerleştirilir, ovalama tekrarlanır. Sağ el baş parmağı sol avuç içine alınarak rotasyonel olarak beş kez tekrarlanır, aynı hareket sol el içinde tekrarlanır. Sağ el parmak ucu iç kısımları sol el avuç içine gelecek şekilde konur, ovalanır, aynı hareketler sol el parmak uçları içinde yapılır. Eller iyice durulanır. Kağıt havluyla eller iyice kurulanır. Kağıt havlu kullanarak musluk kapatılır. Kullanılmış havlu çöp kutusuna atılır.

El yıkama tekniği: Sıcak su kullanmaktan kaçınılmalı; dermatit riski. Sıvı sabun kullanımı uygun bir seçenektir. Kısmen boş sabun dağıtıcısına sabun eklenmemeli. Çok kullanımlık havlular uygun değil.

Lavabo etrafına su sıçramaları ile kontaminasyon oluşabilir. Sensörsüz muslukların açılıp, kapatılması sırasında kontaminasyon oluşabilir. Bir yoğun bakım ünitesi hemşiresi için sürekli el yıkamak yerine alkol bazlı sol ile ovma zaman kazanımı açısından önemlidir.

El antiseptikleri: Alkoller, klorheksidin, heksaklorofen, iyot ve iyodoforlar, para-chloro-meta-xylenol (PCMX), kuaterner amonyum bileşikleri, triklosan, hidrojen peroksit. El antiseptiklerinin avantajları: mikroorganizmalara çok etkili, daha hızlı etki, daha ucuz, durulama esnasında su kaynaklı tekrar, kontaminasyon riski yok.

Antibakteriyel etkinlikleri; basit sabunun iyi, antimikrobiyal sabunun daha iyi, alkol bazlı solüsyon çok iyi.

Alkol bazlı el antiseptikleri: Etil alkol, isopropil alkol (propan-2-ol), n-propanol (tek başına/kombine). Etkinlikleri; n-propanol > isopropanol > etanol. Bakteri sporları hariç vegetatif haldeki tüm bakterilere etkilidir. Membran hasarı, protein denatürasyonu yapar. Optimal etki % 60-95’lik konsantrasyonlarda sağlanır. Alkol bazlı el antiseptiklerinin etkinliği: içerikteki alkolün tipi, konsantrasyonu, temas süresi, kullanılan miktar, alkol uygulandığında elin kuru olmasına.

Önemli noktalar: Eldiven giymeden önce uygulanan alkol bazlı el antiseptiğinin tam olarak kurumuş olmasına dikkat edilmeli. Tam kuruma sağlanana kadar eller ovalanmaya devam edilmeli. Uçucu ve yanıcı olduğu unutulmamalı.

———————————————————————————————-

Klorheksidin: Biguanid grubunda yer alır, etkinliği pH bağımlıdır (5.5-7.0), organik madde varlığında etkinlik azalır. Hücre duvarını yıkar. Sitoplazmada presipitasyon, hücre içi maddenin dışa kaçışı görülür. Antibakteriyel etkisi yavaştır, zarflı virüslere etkili, sporostatik ve mikobakteriostatiktir, deride kalıcı etkisi vardır.

İyot ve iyodoforlar: Polimer taşıyıcı ile elemental iyot veya triiyodidden oluşur. Pek çok mikroorganizmaya etkili, antiseptik olarak kullanılan konsantrasyonlarda sporosidal etkinlik yoktur. Protein sentezini ve hücre membranını bozar, organik madde varlığında inaktive olur. İyodoforla el yıkama sonrası, etkinlik 30-60 dak devam eder. Gram negatif basillerle kontamine olabilir.

Kuaterner amonyum bileşikleri: Katyonik olanlar en sık kullanılan gruptur, membran aktif ajanlardır.Bakteri hücre zarına tutunarak sitoplazmik içeriğin sızmasına yol açar. Gram negatif bakteriler üzerine zayıf etkilidirler. Gram negatif bakteri kontaminasyonu bildirilmiştir.

Diğerleri: Kloroksilenol: hücre duvar yapısını bozar, gram negatif etkinliği düşüktür, EDTA ilavesi ile gram (-) etkinlik artar. Hekzaklorofen: toksik etkileri nedeniyle kullanımı kısıtlanmıştır. Triklosan: uzun süreli kullanımda direnç gelişebilir, gram pozitiflere etkinliği daha iyi, P. aeruginosa’ya etkisizdir.

Kombinasyon: El antiseptikleri kombine kullanıldığında etki artmaktadır. Cerrahi el hijyeninde; % 1 klorheksidin/alkol > % 4 klorheksidin. Elde görülen yan etkiler daha azdır.

El hijyeni ajanlarının seçimi: Etkin ve düşük irritasyon potansiyeli vardır. Personelden ürünlerle ilgili bilgi alınır (koku, irritasyon, ciltte bıraktığı his). Uygun dağıtıcı sistemler kullanılmalı. Ellere kullanılan diğer ürünlerle etkileşimi önemli.

Cerrahi el hijyeni: Geçici floranın tamamen, kalıcı floranın kısmen ortadan kaldırılması amaçlanır. İrritan olmamalı, geniş etki spektrumlu, hızlı ve persistan etkili olmalı, yüzük, saat vs çıkartılmalıdır. 1894’teki öneriler; sıcak su + antiseptik sabun + fırça 5 dak + %90 etanol + fırça 3-5 dak + antiseptik sıvı ile ellerin çalkalanması. 1939’daki öneri; 7 dak su + sabun ve fırça ile ellerin yıkanması + 3 dak %70 etanol + havlu ile ellerin kurulanması.—–2-6 dakika sürmeli, fırça kullanılmalı, steril havlu ile kurulama yapılmalı.

Cerrahi el ovalama: Gözle görülür kir yok ise, uygun antiseptik, doğru kullanılır ise alkol bazlı el antiseptiği ile el ve ön kolu ovalamak yeterli, tırnak altları alkol içerikli dezenfektan ile fırçalanırsa etkinlik artar, kuruması beklenmeli, günün ilk ameliyatında ve günlük etkinlikler sonrasında eller yıkanmalıdır, kalıcı etkinlik düşük, havlu ile kurulama gerekli değil. Suni tırnak olmamalı, tırnakların uzunluğu tırnak etini geçmemeli.

Eldiven kullanımı: Yanlış güven hissi, el hijyeni uyumu azaltan bir uygulama, eldiven kullanımı öncesinde ve sonrasında mutlaka el antisepsisi sağlanmalıdır, eldivenler yıkanmamalı, tekrar kullanılmamalı, eldiven üstüne antiseptik solüsyon uygulanmamalı, hasta ile temas sonrası eldivenler çıkartılmalı, bir başka hastaya aynı eldiven ile temas edilmemeli, hastadaki işlemler temiz alandan kontamine alana doğru yapılmalı, aynı hastada kontamine vücut alanından temiz alana geçişte eldivenler değiştirilmeli.

—————————————————————————————————————–

10 – Gazlı Gangren

Histotoksik klostridialar tarafından oluşturulan kas-bağ dokusunun süratli yıkımı ve gaz oluşumu ile seyreden hastalığa gazlı gangren denir. Gazlı gangren kas dokusunda, hızla ilerleyen, hayatı tehdit eden bir myonekrozdur. En sık kas yaralanmaları ve ameliyatları takip eder.

Etyoloji: Gazlı gangren klostridium cinsinden, gram (+) ,terminal sporlu, anaerop bakteriler tarafından meydana getirilmektedir. Esas etkeni clostridium perfringens’tir. Genellikle kas hasarı ve kontamine olması sonrasında gelişir. Nontravmatik formunda etken C. septicum’dur. En sık izole edilen klostridium türleri; %80-95 Cl.perfringens, %10-40 Cl.novyi, %5-20 Cl.septicum izole edilir. Cl.bifermentans, Cl.histoliticum, Cl.fallax,Cl. ramosum Cl.sordelli nadiren görülür. Klostridiumlara ilaveten diğer organizmalar (E. coli, enterobacter spp. ve enterekoklar) da bazen gazlı gangren lezyonlarından izole edilebilir.

Cl. perfringens: Çeşitli ekzotoksin ve solubl salgıları vardır. Majör lethal toksinleri; alfa, beta, epsilon, zeta (α, β, ε, Σ) dır. Bunlara göre bakteri A’dan E’ye kadar isimlendirilir. 5 tipe ayrılır. Minör antijenleri; delta, teta, kapa, lamda ve mü (δ, θ, κ, λ, μ) olmak üzere 5 tipe ayrılır. Tip A insanlardaki infeksiyonlardan sorumludur. En önemli toksin α-toksin, lesitinaz-fosfolipaz C’dir. Lethal ve nekrotizandır. Bakteri ayrıca kollegenaz, proteinaz, deoksiribonükleaz, hyalürinidaz enzimleri de salgılar.

Patogenez: Büyük damar ve kapiller yatakların hasarı ile birlikte olan derin, ezik, parçalı kas yaralanması ile görülür. Her türlü yara normal dokuya oranla daha az oksijenlidir. Olaya şok da katılırsa doku perfüzyonu iyice bozulacaktır. İnfeksiyonun başlaması için gerekli olan ilk koşul dokunun oksido-redüksiyon potansiyelinin düşmesidir. Oksijen basıncının azaldığı bölgelerde kas dokusunda bulunan piruvat, yetersiz olarak oksitlenir ve dokuda laktik asit birikimi meydana gelir. Neticede doku PH’sı düşer (asite kayar), oksido-redüksiyon potansiyelinin azalması ve PH’nın düşmesi endojen proteolitik enzimleri aktive eder. Sonuçta doku otolizi meydana gelir ve böylece anaerop bakterinin üremesi için uygun koşullar oluşur. Bakterilerin çoğalmaya başlaması ile solubl toksinleri salgılamaya başlar. Bu toksinler olay yerinden çevredeki sağlıklı kaslara ve dokulara yayılır. Bakterinin metabolizması sonucu oluşan gaz ve ödem sıvısı, kas fibrilleri arasında toplanıp, basınç yaparak dolaşımı daha da bozar. Fagositoz bozulur. Dokuda oluşan lokal infeksiyon ve yayılma şekli bilinmekle beraber, sistemik toksisite ve ölüm nedeni daha karmaşıktır. Burada α-toksinin önemli rol oynadığı sanılmaktadır. α-toksin myokard kontraktilitesini supresse ederek sistemik hipotansiyona sebep olur ve endojen inflamatuar mediatörlerin salınımını tetikler. C. perfringens: insan feçesinde bol miktarda bulunur ve vücut yüzeylerini kontamine edebilir. Büyük travmatik açık yaraların klostridyal kontaminasyon oranının yaklaşık %88 olmasına rağmen gazlı gangren insidansı sadece %1 ile 2’dir. Bu da gazlı gangren patogenezindeki cansız doku ve yabancı cisim varlığını desteklemektedir.


Klinik bulgular: Oluş şekline göre 2 gruba ayrılır; travmatik ve spontan. 1-Travmatik gazlı gangren (klostridial myonekrozis): ateşli silah yaralanması, savaş yaraları, trafik kazaları, endüstri kazaları, açık kırıklar, yüzeyel yaralar, böcek ısırıkları, im, sc injeksiyonlar, basınç yaraları, cerrahi müdahale sonrası (GİS cerrahisi, genitoüriner sistem cerrahisi, septik abortus, amputasyon). 2-Spontan (non-travmatik) klostridial myonekrozis: intestinal trakt anomalileri (kolon kanseri, divertikülit, barsak infarktı, nekrotizan enterekolit, volvulus, intraabdominal abse), lösemi (nötropeni), diabetes mellitus. İnkübasyon süresi: genellikle 2-3 gün, 6 saat kadar kısa olabilir. Başlangıç akuttur. Ağrı en erken ortaya çıkan ve en önemli semptomdur. Düşük derece ateş, taşikardi (relatif taşikardi), takipne, hipotansiyon görülür. Lokal olarak dokunun rengi hızla esmerleşir, deri altı amfizemi görülür. Deri önceleri açık renkte, daha sonra kırmızı-mor, sonra bronz renge dönüşür. Hemorajik büller gelişir. Lezyon bölgesi ağrılıdır. Olay ilerledikçe ağrı artar, büller patlar, koyu renkli bir eksuda izlenir. Kötü kokuludur. Biriken gaz ve sıvı etkisi ile ödemli görünüm oluşur. Renk iyice değişerek siyaha döner. Büyük kas kitlelerinin yaygın nekrozu sonucu şok tablosu oluşur. İntravasküler hemoliz, hemoglobinüri ve böbrek yetmezliği gelişebilir. Eğer tedavi edilmez ise ölüm %100’dür. Ölüme yakın dönemlerde mental durum da bozulur. Erkek genital bölgesini tutan klostridiumların da katıldığı polimikrobiyal gangrene Fournier’s gangreni denir.

Ayırıcı tanı: Clostridyal anaerobik selülit, non-clostridial krepitan selülit (E.coli, klebsiella, çeşitli streptokok türleri, anaerobik bakteriler; bacteriodes, peptostreptococcus), non-clostridial krepitan myozit, poliomyozitis, rhabdomyozitis, sinerjistik nekrotizan cellulitis.

Tanı: Çoğunlukla öykü, klinik bulgularla konur. Rutin laboratuarda: lökosit normal veya lökositoz vardır. Periferik yaymada sola kayma vardır. ALT, AST artışı varsa karaciğer hasarını gösterir. Üre, kreatinin artışı varsa böbrek hasarını gösterir. Kas nekrozunun göstergesi olarak CPK, LDH ve K düzeyleri artar. Ciddi intravasküler hemolizde Hb, Hct azalır (clostridyal α toksinin lisolesitinaz aktivitesi ve akut hemolize bağlı).———C. Perfringens bacteremiası gazlı gangrenli hastaların %15’inde görülür. Yara yerinden yapılan boyama; eksuda gram, metilen mavisi ile boyanır. Gram pozitif basillerin görülmesi (%75 olguda) anlamlıdır. Aynı preparatta floresan-Ab tekniği ile etkene ait antijenler aranır. Kültür: alınan materyal hem aerop hem de anaerop besiyerlerine ekilir. Kanlı agara aerop ekim, sıvı besiyeri (buyyona) aerop stok ekim, kanlı agara anaerop ekim, sıvı besiyeri (thioglikolatlı buyyona) çift anaerop ekim yapılabilir. Birisi 70°C’de 20 dak ısıtıldıktan sonra (sporsuz), diğeri direk 37°C’de inkübe edilir. Besi yerlerinde kolonilerin biyokimyasal özellikleri incelenerek tip tayini yapılır.———-Hayvan deneyi; en duyarlı hayvan kobaydır, artık kullanılmıyor. Radyolojik tetkikler: direk radyografide, kas ve fasia seviyesinde diseksiyon yapan gaz kabarcıklarının görülmesi önemlidir. Klostridial myonekrozis gaz kabarcıkları, diğer anaerobik infeksiyonlardan farklı olarak parça parçadır. İntraabdominal tutulumda BT’de extraluminal gaz gösterilmesi önemlidir.

Mortalite: Tedavi edilmeyen olgularda yaklaşık 48 saatte %100 ölüm görülür. Tedavi ile mortalite %20-30’a kadar düşürülmektedir. Ekstremite travması sonucu gelişirse mortalite %20, cerrahi sonucu karın duvarında gelişirse mortalite %50, metastatik iskelet kası tutulması ile gelişirse mortalite %70’dir.

Tedavi: 1-Antibiyotik tedavisi: antibiyotik tedavisi ile yara yerinin temizlenmesine aynı anda başlanır. Hasta hastane ortamında takip edilir. Damar yolu açılır, üriner kateter takılır. Seçilecek antibiyotik anaerop mikroorganizmalara etkili olmalıdır. Bu amaçla şu ilaçlar kullanılır; klindamisin (3-4×600 mg) + seftriakson (2×2 gr). Metranidazol (4×500-750 mg) + seftriakson (2×2 gr). Penisilin-G (4×6 milyon) + klindamisin (3-4×600 mg) + gentamisin (4-5 mg/kg, tek doz). ampisilin (4×3 gr) + metranidazol (4×500-750 mg) + gentamisin (4-5 mg/kg, tek doz). Ampisilin-sulbaktam (4×3 gr) + gentamisin (4-5 mg/kg, tek doz)
veya imipenem/meropenem/piperasilin-tazobaktam verilebilir.Linezolid deneyimi pek fazla değil. 2-Cerrahi müdahale: bu amaçla yara yerinin temizlenmesi, nekrotik doku parçalarının debridmanı önemlidir. Lezyon bir ekstremiteyi yoğun bir şekilde tutmuş ise bazen amputasyon gerekebilir. Gazlı gangrenin başlangıcında kaslar ödemli ve soluktur, kaslar kesildiğinde kanar, olay ilerledikçe kas rengi koyulaşır ve kontraktilitesi kaybolur, kas kesildiğinde kanamaz. Bu durumda o bölgenin (kasın) cerrahi olarak çıkarılması gerekir. 3-HBO tedavisi: her merkezde yapılmamaktadır. Deneyimli elemanlar ve ekipman gerekir. HBO tedavisinin 3 amacı vardır; doku nekrozunu sınırlamak, cerrahi uygulanacak demarkasyon hattını belirlemek, sistemik toksisitenin neden olduğu mortaliteyi azaltmak. 4-Destek tedavisi: gelişen komplikasyonlarla mücadele edilir; renal yetmezlik, DİC, sık cerrahi debritman, amputasyon, HBO tedavisinin komplikasyonları (barotravma gibi). Damar yolu açılır, idrar sondası takılır, beslenmesi parenteral veya enteral sağlanır, tetanoz profilaksisi uygulanır (1 doz aşı + 250 ünite insan kaynaklı tetanoz Ig-TİG), gazlı gangren anti-serumunun yararı yoktur, kullanılmamaktadır.

Prognoz: Kötü prognoz işaretleri şunlardır; şok, renal yetmezlik, DİC, uzun inkübasyon periyodu (>30 saat), spontan veya postoperatif olgular, altta yatan hastalığı olanlar (kanser, diabet, lösemi), gövde yerleşimi, ileri yaş.

—————————————————————————————————————–

11 – Hastane İnfeksiyonları Ve Çalışanların Sağlığı

Yapılması gerekenler: Bağışıklama; influenza, meningokok, Tbc, varicella, rubella, kızamık, tetanoz, hepatit B. Antimikrobiyal kullanma; meningokok (AB), antiviral (HIV). Çevre hijyeni; kirlilik kontrolü, Hava Temizliği, Tıbbi Atıkların Zararsızlaştırılması, Yeterli ve Temiz Su. Hastane epidemiyolojisi programı; infeksiyon kontrol uzmanları-programları, infeksiyon kontrol komiteleri.

İzolasyonda amaç: Hastalardan sağlık çalışanlarının korunması, hastalardan diğer hastaların korunması, hastalardan ziyaretçilerin korunması.

Standart Korunma Tedbirleri: Eldiven giyme: kan, kanlı sıvı, ter haricinde tüm sekresyonlardan korunmak için. Eldiven çıkarıldıktan sonra mutlaka eller yıkanmalıdır. Cilt bütünlüğü bozulduysa (yara, çizik) eldiven takılmalıdır. Maske: vücut sıvılarının bulaşma ihtimali varsa; yüzü veya gözü de koruyan. Disposable elbise: cildi veya elbiseyi korumak için.

El hijyeni: Hastane infeksiyonları büyük ölçüde çalışanların elleriyle bulaştırılır; saçlı deriyi elle kaşıma dahi risk oluşturur. Hastayla temastan sonra, bir sonrasına temastan önce eller yıkanmalıdır. El yıkama usulüne uygun yapıldığında patojenlerden % 95 korunma sağlar. Sabun kullanıldığında korunma % 99’a çıkmaktadır. El yıkama 15 saniyeden az olamaz. El yıkamanın 30 saniyeden den uzun olması etkinliği artırır. Enjektör kullanıldıktan sonra; Tekrar kılıfına sokulmamalı, kırılmamalı, bükülmemeli, delinmeyecek konteynerlere atılmalıdır. Hastayla temastan önce ve sonra, eldivenler çıkarıldıktan sonra eller derhal dekontamine edilmelidir. Alkol bazlı el ovma kremleri; gözle görülen kir varsa su ve sabunla yıkadıktan sonra kullanılmalıdır. El ovma kremleri el hijyeni için yararlıdır. Su ve sabunla yıkamanın yerini tutmaz. Temiz ellere uygulanması koruyucu etkiyi artırır. Yüzük çalışma esnasında takılmamalıdır; S. aureus, gram (-) basil ve candida kontaminasyonuna sıklıkla sebep olur, suni tırnak (artificial finger nail), uzun tırnak el yıkamanın etkinliğini azaltır.

El Florası: Kalıcı flora: düşük virulanslı (KNS, mikrokok, korine-bakteri) mikroorganizmalar florayı oluşturur. İnvaziv işlemler dışında nadiren hastalık yaparlar. El yıkamayla kolayca ortadan kaldırılamaz. Geçici flora: hastane infeksiyonlarının önemli sebeplerindendir. Temasla yerleşir. Cilde gevşek bağlıdır, yıkamayla kolaylıkla uzaklaştırılır. El yıkamanın amacı, temasla bulaşan geçici floranın elden uzaklaştırılmasıdır.

Eldiven kullanma: Ter hariç tüm vücut sıvılarından korunma amaçlı olarak kullanılmalıdır; kan, kanlı vücut sıvısı, amniyon sıvısı, semen, vajinal sıvı, BOS, transuda, eksuda. Kanla bulaşan patojenlerden korunmaya yardımcıdır. Bazı eldivenlerde gözle görülmeyen delikler sebebiyle mikroorganizmaların ellere bulaşmasına engel olunamaz. Eldiven koruyucu bariyer olarak görülmeli fakat el hijyenini tam sağlamadığı bilinmelidir. Çok riskli durumlarda çift eldiven giyilmesi daha fazla koruma sağlar. Eldivenli elin iğneyle delinmesinde bulaşan kan miktarı (mikroorganizma) azalmaktadır. Uzun süre büyük cerrahi işlemlerde eldiven delinmesine sık rastlanır.

Hastane infeksiyonu bulaşma yolları:

3 şekilde bulaş görülebilir; hava yolu, damlacık yolu, temas yolu.

Hava yolu bulaşma tedbirleri: 5 µm’den küçük damlacıkların geçişini engellemelidir. Bulaşma tedbiri alınacak hastalıklar; akciğer ve larinks Tbc (non-Tbc akciğer mikobakteri infeksiyonları için gerekli değildir), kızamık, suçiçeği, dissemine zoster. Hasta negatif basınçlı odaya konulmalıdır. Oda havası saatte 6 defa değiştirilmelidir. Oda kapalı tutulmalıdır. Oda havası resirküle edilmemelidir; doğrudan dışarıya verilmelidir. Tbc için hava yolu bulaşma tedbirleri: odaya giren tüm personel en az % 95 etkinliği olan ve 1 µm çapındaki partikülleri filtre eden maske(N95mask) kullanmalıdır. Maske yüz hatlarına uygun olmalı; sızıntı % 10’dan az olmalıdır. Hasta dışarıya çıkarken standart cerrahi maske takmalıdır. Hastanın öksürürken veya hapşırırken ağzını kapatması sağlanmalıdır. Tedavi alan hastada farklı günlerde ardışık 3 balgam yaymasında basil (-) olduğunda izolasyon sonlandırılabilir. Öksürüğü devam eden kaviter ve larinks Tbc’de en az 1 ay sürmelidir. Çoklu ilaç direnci olan hastalarda hastanede kalış süresince izolasyon sürmelidir.————–Kızamık, suçiçeği, dissemine zoster tedavi süresince izolasyonda kalmalıdır. Non-immün çalışanlar hasta odasına girmemelidir. Girme mecburiyeti varsa N95maske kullanmalıdır.

Damlacık yolu bulaşma tedbirleri: Büyük damlacık partiküllerinin geçişini önlemede yararlıdır. Bulaşma tedbiri alınacak hastalıklar; H. influenzae tip B, meningokok, M. pneumoniae, çoklu ilaç dirençli pnömokok enfeksiyonu, grip, boğmaca, kabakulak, kızamıkçık, parvovirus B19. Hasta özel odada tutulur, bunun dışında özel tedbir gerekmez. Damlacıklar 3 feet (91.44 cm)’den uzağa gitmediği için kapı açık kalabilir. Personel hastaya 3 feet’den yakın çalışıyorsa standart cerrahi maske takmalıdır. Hasta dışarı çıktığında standart cerrahi maske takmalıdır.

Kontakt tedbirler: Bulaşma tedbiri alınacak hastalıklar; çoklu ilaç direnci bulunan mikroorganizmalar (Cl. difficile enteritis, shigella, hepatitis A, rotavirus, şiddetli mukokütanöz HSV enfeksiyonları), vankomisin rezistan enterokok infeksiyonları, MRSA için gereklidir. Hasta odasına girerken eldiven takılmalı, odadan ayrılırken çıkarılmalıdır. Eldiven çıkarıldıktan sonra tıbbi el yıkama veya alkol bazlı el ovma kremiyle eller dekontamine edilmelidir. İnfektif materyalle temas riski varsa özel elbise giyilmelidir; diyare, kolostomi, ileostomi, kontrol edilemeyen yara akıntısı durumlarında olduğu gibi. Stetoskop, tansiyon aleti, termometre izolasyon odasında bırakılmalıdır; başka hastada kullanmadan önce dezenfekte edilmelidir.

Hava yolu + kontakt tedbir gerektirenler: Suçiçeği, dissemine zoster, SARS (severe acute respiratory syndrome).

Damlacık infeksiyonları + kontakt tedbir gerektirenler: Yeni doğan ve çocuk adenovirus infeksiyonları.

————————————————————————————————————–

SARS: Etken Coronavirus’tur. Virus gaita, kan, ter ve idrardan izole edilmiştir. Damlacık ve hava kaynaklı aerosollerle bulaşır. Bulaşıcılık süresi bilinmemektedir. Hava + kontakt tedbir gereklidir. Standart tedbirlere ilaveten gözler korunmalıdır.

Nozokomiyal Hepatitler ve Korunma:

Nozokomiyal nepatitler ve korunma:

Hepatit Bulaşma oranı (%) (salgın veya iğne batma) Tedbir Yorum
A 10 – 30 Aşı (rutin Verilmiyor)

IgG (salgın varsa)

Aşı
B

HBeAg(-)

HBeAg(+)

3

20 – 40

Aşı + HBİG (gerektiğinde) Diyaliz hastaları ve sağlık personeli aşı
C 1 – 10 Standart Ig tavsiye edilmiyor Sağlık pers. de normal populasyonla aynı oranda
D Oran bilinmiyor HBV aşısı Diyaliz hastalarının cihazları ayrılmalıdır
E Bilgi yok Bilgi yok Diyaliz ve diğer hastalarda seroprevelansta artma yok

.

Hepatit B: En fazla risk altında olanlar: hemşireler, diyaliz çalışanları, patologlar, laboratuvar çalışanları, kan bankası çalışanları, cerrahlar, dişçiler. Sağlık personelinden hastaya bulaş: İngiltere’de 10 grupluk bir seride bulaşma oranı %0.3-9 bulunmuştur. Los Angeles’da bir göğüs cerrahı 144 ameliyatından 19 hastasına (%13) bulaştırmıştır. Ameliyat esnasında parmakta küçük kesikler olabilir. Sütur bağlama esnasında parmak kesilebilir. Hastadan çalışana bulaş: diyaliz personelinde 10.000 diyaliz başına 5 mukokütanöz maruziyet ve keskin cisim yaralanması görülmüştür. Risk etmenleri; endoskopi ekipmanları, akupunktur iğneleri, enjektörler, diyabetik bakım, gelişmekte olan ülkelerde enjektörün mükerrer kullanılması. Korunma: HBİG 0.06 cc/kg ilk 24 saat içinde yapılmalı. Aşı aynı anda farklı iğne ile farklı bölgeye yapılmalı. Aşı 0-1-2-12 aylarda yapılmalı. Maruziyet sonrası profilaksi: Aşısız personel, hasta HBsAg (+) ise HBİG + aşı yapılır. Aşısız personel hasta HBsAg (-) ise aşı yapılır. Aşısız personel hasta bilinmiyor ise aşı yapılır. Antikor (+) personel hasta HBsAg (+) ise aşı gereksiz. Aşılı personel antikor (-) hasta HBsAg (+) ise HBİG + revaksinasyon yapılır. Antikorun (+) olması için 10 mIU/mL üzerinde olması gerekir. Aşı hakkında bilgiler: aşının kesin bağışıklık süresi bilinmiyor. Aşılıda anti HBs azalsa da koruma devam ediyor. Subklinik hastalananlarda kronikleşme görülmemiştir. CDC diyaliz personeli haricinde sağlık personeline revaksinasyon tavsiye etmiyor. HB aşılananlarda % 10 serokonversiyon oluşmuyor. Sigara, ileri yaş, obezite ve erkek sekste suboptimal antikor cevabı oluşuyor. Seronegatiflere ikinci bir 3 doz serisi uygulanır.

Hepatit C: Kontamine iğne batma % 0-10 risk oluşturur. Kolonoskopi, retrograd kolanjiyografi bulaşmada rol oynayabilmektedir. Diyaliz hastaları 2-10 kat daha fazla seropozitiftirler. Ortak jilet kullanımı bulaşmaya sebep olabilir (psikiyatrik hastalar). Maternal fetal bulaş % 5-9 bulunmuştur. Hepatit C profilaksisi: aşısı yoktur. İmmünglobulin yararlı değildir. Maruziyetten sonra 6 ay süreyle anti-HCV ve AST, ALT takibi yapılmalıdır. Akut infeksiyonda interferon erken verilirse yararlı olabilir.

Testlere rağmen transfüzyonla bulaşma:

Virus Pre NAT. Window periyod Pre NAT transfüzyon infüzyonu PostNAT window periyod Post NAT. Transfüzyon infüzyonu
HIV 22-25 gün 1/500.000 10-14 gün 1/1,5-2 milyon
HCV 59 gün 1/100.000-220.000 49 gün 1/250.000
HBV 82 gün 1/70.000-200.000 10-14 gün 1/1,5-2 milyon

NAT: nükleik asit teknolojisi.

.

Sağlık Ortamında HIV: Son 25 yılda hastadan hastaya, hastadan sağlık personeline, sağlık personelinden hastaya bulaştığı anlaşılmıştır. Son 25 yıla göre mesleki HIV infeksiyonu nadirdir. 2001 yılına kadar ABD’de 57 sağlık personelinde mesleki HIV infeksiyonu görülmüştür. Parenteral yaralanmalar (kan alma iğneleri, keskin alet yaralanmaları) bulaşmaya sebep olmaktadır. Sağlam deriye kan veya diğer bulaşıcı materyal teması ile inf. görülmemiştir. Personelin hastayla yakın teması sonucu infeksiyonu görülmemiştir. Hastane atığına ve kontamine çevre yüzeyine temasla ilgili mesleki HIV inf. görülmemiştir. Dental, cerrahi, patolojik ve laboratuvar işlemleri esnasında inhalasyonla inf. oluştuğunun verileri bulunmamaktadır. Risk faktörleri: perkütan yaralanma (iğne veya keskin obje), bütünlüğü bozulmuş derinin kontaminasyonu (çatlak, çizik, dermatit), mukoza teması (riskli temastır) olması risk faktörleri arasındadır. Görünürde kan olmayan tükrük, gözyaşı, ter, idrar ve feçesin HIV bulaşmasına sebep olmayacağı düşünülmektedir. Anne sütü perinatal bulaşmada rol oynar. İçi delik iğneler, sütür iğnelerine göre daha fazla risk taşırlar. Eldivenli elin iğneyle delinmesinde bulaşan kan miktarı azalmaktadır.

Mesleki HIV maruziyetinin tedavisi: Kan ve kanlı sıvıyla bulaşmış deri bölgesi ve yara sabunla yıkanmalıdır. Göz steril su veya göz yıkama solüsyonlarıyla tazyikli olarak yıkanır. Derhal anti retroviral tedaviye başlanmalıdır. Gebe hastalarda zidovidine verilmesi infeksiyonu %67 azaltmaktadır (zidovudine’nin koruyucu etkisi % 20 dir).

Perkütan HIV bulaşı risk oranı:

Risk faktörü Hastalık
Derin yaralanma % 15 (6-41)
Kanlı alet yaralaması % 6.2 (2.2-21)
Arter-Ven yaralanması % 4.3 (2-16)
Postexposure zidovidine % 0.19 (0.06-0.52)

.

CDC postexposure profilaksi tablosu:

HIV maruziyeti; bulaşma riski var. “Temel Rejim”

Zidovidine + Lamivudine

“Alternatif Temel Rejim”

Stavudine+Lamivudine+ Didanosine

HIV maruziyeti; bulaşma riski yüksek. (derin yaralanma vs.) Temel Rejime ilaveten

İndinavir, Nelfinavir, Abacavir, Efavirenz’den biri eklenir

———————————————————————————————————-

12 – Hastane İnfeksiyonları (Hİ)

Tanım: Hastanede alınan mikroorganizmalara bağlı olarak gelişen infeksiyonlardır. Hasta; hastaneye yattığı sırada herhangi bir infeksiyon hastalığının inkübasyon döneminde değilken, yattıktan sonraki 48-72 saat’den sonra veya taburcu olduktan sonraki 10 gün içinde gelişen infeksiyonlardır. Cerrahi müdahaleden sonra ilk 30 gün, eğer implant kullanılmışsa 1yıl içinde gelişen infeksiyonlardır.

Hİ’ları %3-15 arasında sıklıkla görülürler. Yılda 90.000 ölüm görülmektedir. Yıllık ekonomik maliyeti ~4.5 milyar dolardırdır. Yoğun bakım ünitelerinde endemiktirler ve %5-35 oranında görülürler. Epidemilerle (salgın) çoklu ölümlere neden olarak ulusal ve uluslararası gündemde yer alırlar. Gram (-) enterik basiller en sık etkenlerdir. Önemli hastane kalite göstergesidir.

Önemi: Dirençli, tedavisi zor infeksiyonlardır. Hastanede kalış süresi uzar. Mortalite ve morbidite artar (infeksiyon türü ve alanı önemlidir). Bulaş riski artar. Maliyeti yüksek infeksiyonlardır. Antimikrobik tedavi yan etkileri görülür. Yaşam kalitesi bozulur. Hastanenin kalite göstergesidir. Kontrol programı ile 1/3’ü önlenebilir.

Nedenleri: Mikrobiyolojik faktörler: yanlış antibiyotik kullanımı (dirençli mikroorganizmalar, flora değişikliği oluşur böylece). Çevresel faktörler: cerrahi girişimler invaziv girişimler (kateterizasyon, ventilasyon), el yıkama, ortam temizliği, dezenfeksiyon sterilizasyon, eğitimsiz personel. Konak faktörleri: altta yatan hastalık (DM, KBY, operasyon), yaş, travma, yanık, immünsüpressif tedavi, metabolik nedenler.

Patojenler: Gram (+) ler: MRSA, VRE, KNS. Gram (-) ler: E.coli, klebsiella spp (GSBL üreten suşlar), pseudomonas spp., acinetobacter baumannii, stenotrophomonas maltophilia, enterobacter spp, serratia spp, citrobacter spp. Mantarlar: candida spp. (en sık). Diğerleri: viruslar, parazitler.

Uzman, deneyimli, donanımlı acil müdahale ekibi gereklidir. Akut miyokard infarktüsünün tedavi ve tekrarının önlenmesi gerekir. Uygun medikasyon olmalı; yanlış doz, yanlış verilme şekli, etkileşim, allerji hikayesi, yanlış antibiyotik kullanımı riks faktörleridir. Cerrahi alan infeksiyonları önlenmeli. Kateter ilişkili kan dolaşım infeksiyonları önlenmeli. Ventilatör ilişkili pnömoni önlenmeli.

Sağlık hizmetine bağlı infeksiyonlar (Hİ) tıbbi hata kabul edilmektedir. Hastane kalite yönetiminin (akreditasyon) önemli bir parçasıdır. Hİ maliyet: 4 infeksiyon için üç aylık toplam maliyet 115.500 dolar, 4 infeksiyon için yıllık toplam maliyet 462.000 dolar (sadece antibiyotik için).

Hastane infeksiyonları ile ilgili yapılan sürveyans çalışmalarında sıklıkla saptanan infeksiyonlar; üriner sistem infeksiyonları, cerrahi alan infeksiyonları, pnömoniler, bakteriyemilerdir. Ayrıca şu sistemlerle ilgili sık olmasada hastane kaynaklı infeksiyonlar ortaya çıkabilmektedir; kemik ve eklem infeksiyonu, kardiyovasküler sistem infeksiyonu, santral sinir sistemi infeksiyonu, göz, kulak, burun, boğaz ve ağız infeksiyonları, gastrointestinal sistem infeksiyonu, alt solunum yolları infeksiyonu(pnömoni hariç), genital sistem infeksiyonu, deri ve yumuşak doku infeksiyonu.

Nosokomiyal üriner sistem infeksiyonları (NÜSİ):

En sık rastlanan Hİ lokalizasyonu üriner sistemdir ve infeksiyonların yaklaşık %40-60’ından sorumludur. NÜSİ gelişen olguların önemli bir kısmında üriner sisteme yönelik bir girişim vardır. Kateterler bu uygulamaların en önemlisidir. Hastane kaynaklı üriner sistem infeksiyonlarının %85’i kateter ilişkili iken %5-10’u da sistoskopi gibi ürolojik girişimler sonrası görülür.

Klinik: NÜSİ, kateterin çıkarılması sonrası kendiliğinden çözülen asemptomatik tablodan, piyelonefrit, perinefritik apse, bakteriyemi, sepsis, şok renal yetmezlik gibi komplikasyonlarla seyreden ağır bir klinik tabloya kadar farklı formlarda karşımıza çıkabilir.

Risk faktörleri: NÜSİ gelişen olguların önemli bir kısmında üriner sisteme yönelik bir girişim vardır. Kateterler bu uygulamaların en önemlisidir. Nosokomiyal bakteriüri (NB) kateter takılan hastaların %10-20’sinde görülür. NB’ye yol açan risk faktörleri içerisinde, kadın olmak, 50 yaşın üstünde olmak, altta yatan hastalık (üriner sistemdeki anotomik, strüktürel veya fonksiyonel değişiklikler, renal, prerenal veya postrenal nefropatiler ile renal fonksiyonların bozulması, diabetes mellitus, karaciğer yetmezliği, immünsüpreyon, AIDS gibi immün sistemi bozan eşlik eden hastalıklar) rol oynamakla birlikte, en önemli risk faktörü kateterizasyon süresidir. Kateterli hastalarda bakteriüri görülme oranı ardışık her gün için %5-10 arasında artış gösterir.Yani kateterize hastaların hemen hepsi 30 gün içinde bakteriürik hale gelmektedirler. Bakteriürik hastaların yaklaşık %10-20’sinde üriner sistem infeksiyonları gelişmekte bu hastaların da %3’ünde bakteriyemi saptanmaktadır. Bakteriyemi gelişen hastaların %10-20’sinin mortal seyir gösterdiği göz önüne alınacak olursa NÜSİ’nın önemi bir kez daha anlaşılmış olur.

Etyoloji: Kısa süreli kateterizasyon (1-30 gün) sırasında gelişen infeksiyonlar sıklıkla tek bir patojenle gelişmekte, uzun süreli kateterizasyon (30 günden fazla) sırasında ise etyoloji polimikrobiyal olmaktadır. En sık izole edilen mikroorganizmalar; E.coli, K. pneumoniae, enterobacter spp, P. mirabilis ve kandidadır (özellikle antibiyotik kullananlarda).

Semptomatik NÜSİ:

Şu kriterlerden birinin varlığı ile tanımlanabilir:

1-Ateş (38°C), sık idrara çıkma, dizüri ve palpasyonla suprapubik hassasiyet gibi semptomlardan birine ilaveten, idrar kültüründe ³ 105cfu/ml iki veya daha az bakteri üremesi.

2-Ateş (38°C), sık idrara çıkma, dizüri ve palpasyonla suprapubik hassasiyet gibi semptomlardan ikisine ilaveten, aşağıdaki bulgulardan birinin bulunması:

—a-Lökosit esteraz ve/veya nitrit test pozitifliği.

—b-Piyüri; ³10 lökosit /mm 3 veya çevrilmemiş idrarın 400 x büyütme ile incelenmesinde her sahada ³ 3 lökosit bulunması.

—c-Çevrilmemiş idrarın gram boyamasında bakteri bulunması.

—d-Uygun olarak alınan iki idrar kültüründe ³102 cfu/ml aynı patojenin bulunması.

—e-Uygun antibiyotik tedavisinden sonra 105 cfu/ml saf kültür üreme olması.

—————————————————————————-

Asemptomatik NÜSİ:

Tanı için idrar kültürü gereklidir ve aşağıdaki kriterler bulunmalıdır:

1-Yedi günden daha uzun bir süre üriner kateteri olan bir hastada ,

—a-Ateş (38°C), sık idrara çıkma, dizüri ve palpasyonla suprapubik hassasiyet gibi belirtilerin bulunmaması

—b-Ancak, idrar kültüründe 105 cfu/ml iki yada daha az bakteri üremesi.

2-İlk idrar kültüründen yedi gün önce ve daha önce kateteri bulunmayan bir hastadan alınan iki idrar kültüründe 105 cfu/ml aynı bakterinin üremesi ve ateş (38°C), sık idrara çıkma, dizüri ve palpasyonla suprapubik hassasiyet gibi belirtilerin bulunmaması.

3-Eğer klinik belirtiler belirlenmezse (örneğin sedatize hastalarda), kültürde iki ayrı türden daha çok olmayan üropatojenler önemli sayıda üretildiği zaman (kateter idrarında 105 cfu/ml; mesane aspiratında üropatojenlerden herhangi birinin araştırılması) bir infeksiyon olasıdır.

———————————————————

Tedavi: Kısa veya uzun süreli kateterler kaldığı sürece gelişen asemptomatik bakteriürinin tedavisi gerekli değildir. İmmun yetmezlikli hastalar, gebeler,cerrahi girişim uygulanacak hastalarda asemptomatik bakteriüri tedavi edilmelidir. Ayrıca S. marcescens ile gelişen bakteriürinin bakteriyemi ve mortalite olasılığının yüksek olması nedeniyle tedavi edilmesi önerilmektedir. Semptomu olan tüm kateter ilişkili üriner sistem infeksiyonları etken patojenin duyarlı olduğu bir antibiyotikle parenteral yolla tedavi edilmeli ve mümkünse kateter çıkarılmalı veya değiştirilmelidir. Optimal tedavi süresi hakkında tam olarak bir fikir birliği olamamakla birlikte, eğer kateter çıkarılamıyorsa en azından semptomlar çözülene kadar tedaviye devam edilmelidir. Kandidemisi olmayan kandidürik (piyüri ile birlikte ³10 4- 5 cfu/ml kandida varlığı) hastalar amfoterisin B irrigasyonu ile tedavi edilebilir. Amfoterisin B irrigasyonunda 250 cc steril su içine konan 5-10mg amfoterisin B her gün mesane içine infüze edilir ve kateter bir saat süreyle klemplenir. Kandida NÜSİ’larında flukonazol iyi bir tedavi alternatifidir. Tedavi süresi 2-7 gündür.

Katetere bağlı ÜSİ’den korunma: Üriner kateterizasyona bağlı infeksiyonlardan korunmada 4 temel prensip vardır; mümkünse üriner kateterizasyondan kaçınmak, eğer kateterizasyon yapıldı ise bakteriüri gelişmesini engellemek, bakteriüri gelişti ise komplikasyonları önlemek, üriner sisteme yapılan müdahelelerde aseptik şartlara uymak ve deneyimli bir kişi tarafından takılması şeklindedir.

Cerrahi alan infeksiyonları (CAİ):

Cerrahi müdahaleden sonra ilk 30 gün içinde operasyon bölgesi ile ilişkili gelişen infeksiyonlar; cerrahi alan infeksiyonları olarak isimlendirilir. Eğer implant kullanılmışsa bu süre bir yıldır. Bu infeksiyonlar; yüzeyel insizyonel, derin insizyonel, organ/boşluk infeksiyonları olmak üzere üç alt başlık altında toplanmaktadır. Yüzeyel insizyonel infeksiyonlar; cilt ve ciltaltı bölgeyi tutan infeksiyonlardır. Derin insizyonel infeksiyonlar; fasia ve kasları tutan infeksiyonlardır. Organ/boşluk infeksiyonları; insizyon dışında ameliyatla açılan veya manüple edilen herhangi bir anatomik organ veya boşluğu ilgilendirir.

Risk faktörleri: Yaranın kontaminasyon kategorisi; infeksiyon riski en az olan temiz yaralar, en çok olan ise kirli-infekte yaralardır. Operasyon süresi ve cerrahi teknikler; operasyon süresinin uzaması infeksiyon riskini arttırmaktadır. Konağa ait faktörler de önemlidir. Yaranın kontaminasyon kategorisi: cerrahi yaralar kontaminasyon riskine göre; temiz, temiz-kontamine, kontamine ve kirli-infekte olmak üzere sınıflandırılır.

Temiz yara: infeksiyon bulgusu yoktur. GIS, GÜS ve solunum sistemine girilmemiştir. Uygulanan aseptik teknikte aksama olmamıştır. Temiz-kontamine yara: GIS ve/veya solunum sistemine kontrollü olarak girilmiştir. Önemli bir bulaş söz konusu değildir. Aseptik teknikte aksaklık düşük düzeydedir. Kontamine yara: açık, yeni travmatik yaralardır. GIS’den önemli düzeyde kaçaklar olmuş veya infekte genitoüriner sisteme yada infekte safranın bulunduğu safra sistemine yada kontrolsüz olarak solınum sistemine girilmiştir. Pürülan olmayan akut inflamasyon bulguları vardır. Aseptik teknikte büyük aksaklıklar söz konusudur. Kirli ve infekte yara: nekrotik doku veya yabancı cisim olan veya fekal kontaminasyonun sözkonusu olduğu durumdur. Tedavinin geciktiği veya dışarıdan kirlenmiş travmatik yaralardır. Organ perforasyonu vardır ve operasyon sahasında akut bakteriyel inflamasyon yada pü ile karşılaşılmıştır.

Konağa ait faktörler: Yaş, şişmanlık, altta yatan hastalıklar, yaraya uzak başka bir bölgede infeksiyon bulunması, organizmanın immün yapısı,bölgenin kanlanma durumu ve nekroz varlığı gibi dokusal özellikler, hastanın operasyon öncesi hastanede yatış süresi, operasyon öncesi temizlik için jiletle kazıma yapılması (özellikle 12 saat veya daha önce) gibi pek çok sayıda etmen, CAİ gelişimi açısından önemlidir.

Etyoloji: Gram pozitif bakteriler (S.aureus, enterokoklar, KN stafilokoklar, streptokoklar) en sık rastlanan cerrrahi alan infeksiyonu etkenleridir. Daha nadir olarak gram negatif bakteriler (E. coli, P. aeruginosa, enterobakterler, P. mirabilis, K. pneumoniae) ve kandida da etyolojide rol oynar.

Bulaş yolları: Cerahi alan infeksiyonları yapılan operasyonun tipine göre değişiklik göstermekle birlikte sonuçta eksojen ve/veya endojen bulaşma sonucu otraya çıkar. Eksojen bulaşma: Cerrahi personel; havada dahil olmak üzere ameliyathane ve çevresi, tüm alet, cihaz ve donanımlar, kullanılan solüsyonlar eksojen florayı cerrahi alana taşıyabilirler. Endojen bulaşma: bu tip bulaşta etkenler genellikle cilt, mukoza kaplı alanlar ve içi boş organların iç yüzeyinde normalde var olan floradır.

CAİ genellikle postoperatif ikinci-yedinci günde ortaya çıkar. İlk iki günde ekzotoksinleri ile ön plana çıkan Clostridium türleri ve beta hemolitik streptokoklar CAI tablosuna yol açarken, dördüncü-beşinci günde çıkan infeksiyonlarda stafilokoklar daha öncelilkli olarak akla gelmelidir. Beş ile yedinci günlerde gram negatif bakteriyel infeksiyonlar ve polimikrobiyal infeksiyonlar CAİ’ye neden olur.

Tedavi: Yarada pürülan sekresyon varsa gram boya ile incelenmeli ve kültür yapılmalı. Sekresyon yok ise yarayı kontamine edebilecek olası bakteriler dikkate alınarak ampirik tedavi verilmelidir. Tedavi süresi ile ilgili veriler kısıtlı olmasına rağmen cerrahi infeksiyonların çoğu 5-7 gün antibiyotik tedavisine yanıt vermektedir. Doğru yaklaşım hastanın ateşinin düşmesi, klinik olarak iyileşmesi ve beyaz küre sayısının normale dönmesi dikkate alınarak tadavi süresinin belirlenmesidir. 5. günde hala ateş düşmemiş, beyaz küre yanıtı alınmamış ise tedavi yanıtsızlığı kabul edilip nedenleri araştırılmalıdır. Başarılı bir koruyuculuğun sağlanabilmesi için birbirine dayalı üç ana etkinliğin yerine getirilmesi gerekir; asepsi-antisepsi kurallarının eksiksiz uygulanması, en uygun cerrahi tekniğin seçilmesi- uygulanması, cerrahi travmaya uygun antibiyotik proflaksisi yapılması. Etkinliği kanıtlanmuş ve yaygın kullanımı nedeniyle ön plana çıkmış bir önlem, perioperatif antibiyotik proflaksisidir. Perioperatif antibiyotik kullanılmayan temiz yaralarda CAİ hızı %5.1, kullananlarda 0.8; temiz kontamine yaralarda sırası ile 10.1 ve 1.3; kontamine yaralarda ise 21.9 ve 10.2 olarak bulunmuştur.

Tedavi (devam): Uygun antibiyotikler ile antimikrobiyal proflaksi, temiz ve temiz kontamine yaralar için önerilmektedir. Kontamine yada kirli infekte yaralarda profilaktik antibiyotik kullanımı önerilmez. Bu tip yaralarda perioperatif dönemde başlatılan tedaviye yönelik antibiyotik kullanımı gerekli yaklaşımdır. Seçilecek ajanlar konusunda dikkat edilmesi gerekli noktalar: a)Seçilecek ilaçlar yarayı kontamine etmesi muhtemel mikroorganizmaların duyarlılık paternine yönelik olmalı. b)Yarada yeterli konsantrasyona ulaşacak dozda ve operasyon öncesi uygun sürede verilmelidir, en ideal zaman anestezi indüksiyonu sırasındadır. c) Profilaksi tedavi ile karıştırılmamalıdır; tek doz proflaktik antibiyotik uygulaması çoğu operasyon için yeterli olup, iki saatten daha uzun sürecek operasyonlarda ikinci infüzyon da uygulanacak şekilde planlanmalıdır. 24 saatten uzun uygulama gereksiz olduğu kadar dirençli suş seleksiyonuna neden olduğu için zararlıdır.

Nozokomiyal kan dolaşımı infeksiyonları (KDİ):

Hastane kaynaklı mikroorganizmalarla gelişen dolaşım sistemi infeksiyonlarıdır. Hastanın hastaneye yattıktan 48-72 saat sonra alınan kan kültüründe klinik olarak önemli kan kültür pozitifliğinin olmasıdır. Primer ve sekonder olarak iki gruba ayrılırlar.

Primer kan dolaşımı infeksiyonu: kanda üreyen mikroorganizmanın üretildiği başka bir anatomik yerin olmaması primer bakteriyemi olarak tanımlanır. İntravenöz ve arteriyel kateterlere bağlı gelişen bakteriyemiler de bu gruba girer. Tüm nozokomiyal bakteriyeminin %40-60’ını primer bakteriyemiler oluşturur. Sekonder kan dolaşımı infeksiyonu: başka bir anatomik alanda tespit edilen infeksiyondan sorumlu mikroorganizmanın takiben bakteriyemi yapmasıdır. İnfeksiyon odağından alınan kültür ve kan kültüründe aynı bakteri üremesi ile tanı konulur. En fazla üriner ve solunum sistemi infeksiyonlarını takiben görülür.

Etyoloji: Kan dolaşımı infeksiyonlarının %40-60‘ını gram pozitif bakteriler, %30-40‘ını ise gram negatif bakteriler oluşturmaktadır. Primer bakteriyemiler genellikle damar içi katetere bağlı olup, koagulaz negatif stafilokoklar ve S .aureus en sık izole edilen mikroorganizmalardır. Enterococcus türleride gittikçe artan oranlarda bakteriyemi etkeni olarak dikkat çekmektedir.

Klinik: Bakteriyeminin tanı koydurucu spesifik bir klinik bulgusu yoktur. İnfeksiyonun şiddetine göre klinik belirti ve bulgular değişiklik gösterir. Üşüme ve titreme, ateş veya hipotermi, taşikardi, hiperventilasyon, ani şuur değişikliği sepsisi akla getirmesi gereken bulgulardandır. Sekonder bakteriyemilerde ise çoğunlukla pnömoni, ÜSİ gibi primer infeksiyon odağına ait bulgu vardır.

Tanı: Tanı için klinik ipuçları ve altta yatan hastalık iyi değerlendirilmeli, kan sayımı, kan biokimyası ve kan gazları gibi tetkikler mutlaka yapılmalıdır. Bakteriyemi ve sepsisli olgularda lökositoz ve nötrofili, serum C-reaktif protein düzeylerinde yükseklik saptanır. Etiyolojik tanı, kan kültürü ve primer infeksiyon odağından alınan kültür ile konur. Belirlenen infeksiyon odağı varsa buradan alınan materyalin gram boyaması kültür sonuçları çıkıncaya kadar ampirik tedaviyi yönlendirme açısından önemlidir. Ayrıca endotoksin/sitokin (TNF, IL-1, 6) kan düzeyleri tanıda yardımcı olabilecek belirleyicilerdir.

Tedavi: Nozokomiyal bakteriyemilerde primer infeksiyon odağı dikkate alınarak etken olabilecek mikroorganizmalara yönelik ampirik tedavi başlanmalıdır. Ayrıca o hastanede veya kinikte kan kültüründe son altı ayda üreyen bakterilerin antibiyotik duyarlılık durumlarıda antibiyotik şeçerken dikkate alınmalıdır. Bakteri izolasyonundan sonra ,üretilen bakterinin cinsi ve antibiyotik duyarlılık durumuna göre antibiyotik tedavisi yeniden gözden geçirilir. Nozokomiyal bakteriyemilerde genellikle kombine tevavi önerilir. Gram negatif bakteriyemilerde, etkenin duyarlı olduğu bir beta laktam ile aminoglikozid kombinasyonu tercih edilir. S.aureus ve KNS bakteriyemilerinde, stafilokok metisilin duyarlı ise nafsilin gibi beta laktamaza dirençli penisilin veya 1.kuşak sefalosporin kullanılır. Metisiline direnç sözkonusuysa glikopeptid antibiyotikler (vankomisin, teikoplanin) tercih edilir.

Korunma: Hastane kaynaklı kan dolaşımı infeksiyonlarının azaltılması için şu önlemlere uyulmalıdır: 1-Kateter ve damar içi araç-gereçler kuralına uygun olarak yerleştirilmeli, uygun teknik ve materyal ile kapatılmalı, uygun sürelerde tutulmalıdır. 2-KDİ’nın yoğun olarak görüldüğü hastane bölümlerinde hastalar en kısa sürede tutulmalıdır. 3-Antibiyotik kullanımına özen gösterilmeli,çok sık uzun süreli antibiyotik kullanımından kaçınılmalıdır. 4-Personel eğitimi çok önemli olup kötü alışkanlıkların değiştirilmesi şarttır. El yıkama, eldiven ve maske kullanma alışkanlığı kazandırılmalıdır.

Damar içi kateterlere bağlı infeksiyonlar:

Hastanede edinilen bakteriyemilerin en sık nedeni (%40-75) damar içi kateterlerdir. Hastaya uygulanan intravasküler kateterlerin ortak özellikleri, mikroorganizmalar için deriden kan damarlarının içine doğrudan geçiş yolu oluşturmalarıdır. Kateter infeksiyonları: kateter giriş yerinden kaynaklanan infeksiyonlar, kanül ve kateter setinin birleşim yerinden kaynaklanan infeksiyonlar, başka bir infeksiyon kaynağından gelişen bakteriyemi sonucu kolonize olan kateter infeksiyonları, kontamine infizyon sıvısına bağlı gelişen infeksiyonlar olarak sınflandırılır.

Etyoloji: %60 oranında stafilokoklar etkendir. En sık saptanan tür S. epidermidis’tir. Bunun dışında enterokoklar, basillus türleri, corynobacterium JK sık görülen gram pozitif bakterilerdir. Kandida infeksiyonları da özellikle son yıllarda artan bir sıklıkla görülmektedir. Enterobakterler, pseudomonas türleri, serratia ve citrobacter türleri sıklıkla kontamine infüzyon sıvısı infeksiyonlarını düşündürür.

Risk faktörleri: 1-Konakla ilgili: yaş (<1 , >60), immmün durum, altta yatan hastalık (diabet, malignite), parenteral beslenme, farklı bir yerde infeksiyon varlığı, hastanın deri florasının değişimi. 2-Hastane ve ekiple ilgili: acil yerleştirme > planlı yerleştirme. Tecrübesiz personel > eğitimli ekip. El yıkama ve steril eldiven kullanma (riski azaltır), pansuman şekli (semipermabl transparan örtü > steril gazlı bez), hastanın yattığı bölüm (yoğun bakım, yanık ünitesi).

3-Kateterle ilgili: Kateterin tipi: plastik > çelik; teflon ve poliüretan < polivinil klorür. Uzun kalın, sert, çok lümenli > kısa, ince, tek lümenli, fleksibl. Uygulanış bölgesi; satral > periferik; femoral > juguler > subklavian. Kalış süresi; 72 saatten sonra risk artar. Yerleşme şekli; cut-down > perkütan; perkütan santral venöz > implant santral venöz.

—————————-

Klinik: Kateter ilişkili infeksiyonların sadece yarısında lokal bulgular olduğundan tanı zordur. Bu nedenle kateter ilişkili sepsis bulgularını diğer septik sendromlardan ayırmaya yönelik aşağıdaki kriterler kateter ilişkili infeksiyon tanısında önemlidir.

Tanı: Kateter ucunun semikantitatif kültürü yapılması yararlıdır. Kateter segmentinin gram boyası yapılmalıdır. Kateterin çıkarılamadığı durumlarda periferden ve kateter içinden alınan kanın kantitatif kültürlerinin karşılaştırılması tanıda yol gösterici olabilir.

Tedavi: Mikrobiyolojik dökümentasyondan önce ampirik tedavi başlanabilir. Ampirik tedavi hastanenin mikrobiyolojik florasına göre düzenlenmelidir. Önerilebilecek bir tedavi: vankomisin + aminoglikozid /kinolon ile başlanabilir ve daha sonra antimikrobiyal paterne göre tedavi modifiye edilerek 7-14 güne tamamlanır.

Nozokomiyal pnömoni:

Hastane kökenli pnömoni, genellikle hastaneye yatıştan 48 saat sonra gelişen ve pnömoni etkeni olabilecek herhangi bir mikroorganizma için inkübasyon döneminde olmadığı bilinen pnömoni vakaları ile, hastaneden taburcu olduktan sonraki 48 saat içerisinde gelişen pnömoniler olarak tanımlanır. Hastane infeksiyonları içinde en ağır seyirlilerdendir.

Etyoloji: Hastaneye yatışın ilk 4 gününde gelişen pnömoni erken pnömoni olarak ifade edilir. Sıklıkla toplum kökenli pnömoni etkenleri, S. pneumoniae, M. catarrhalis ve H. influenzae, metisiline duyarlı S. aureus ve legionella pneumophila sorumludur. Beşinci gün ve daha sonrasında gelişen pnömoni ise geç pnömoni olarak adlandırılır. Geç pnömonilerde ise etkenler genellikle K. pneumoniae, enteobacter spp, serratia spp, E. coli, P. aeruginosa ve metisiline dirençli S. aureus’dur. Hastaların %60’ında birden fazla patojen etiyolojide rol alır ve bunlar, içinde anaerob mikroorganzimalar önemli bir yer tutar. Yine influenza virusu ve RSV epidemik nozokomiyal pnömoni etkenleridir.

Risk faktörleri: En önemli risk faktörü yoğun bakımlarda yatıyor olmak ve mekanik ventilasyondur. İleri yaş, altta yatan hastalıklar, şok, bilinç bulanıklığı, intrakraniyel basınç monitörizasyonu, KOAH, gastirik aspirasyon, H2 reseptör blokeri kullanımı, kış ve sonbahar ayları risk faktörleri olarak sayılabilir. Ayrıca infeksiyon kontrol önlemlerinin yetersizliği (el yıkama alışkanlığının yerleşmemesi, kontamine eller ile girişim) ve uygunsuz antibiyotik kullanımı da risk faktörlerindendir.

Klinik bulgular ve tanı: Ateş, lökositoz gibi enfeksiyon bulguları veya solunumsal yakınmaları olan ve pnömoni kuşkulanılan hastalarda şunlara bakılır:

Pnömoni kriterleri:

1-Göğüs muayenesinde, ral veya matite olan bir hastada aşağıdaki bulgulardan biri;

—a-Yeni ortaya çıkan pürülan balgam veya balgamın karakterinin değişmesi.

—b-Kan kültüründe etken izolasyonu.

—c-Biyopsi, korumalı fırçalama (PSB), transtrakeal aspirattan etkenin izolasyonu.

—d-Solunum sekresyonlarından virus izolasyonu veya viral antijenin saptanması

ya da

2-Akciğer radyografik incelemesinde yeni ve ilerleyici infiltrat, konsolidasyon, kavitasyon veya plevral efüzyon ve aşağıdaki kriterlerden birinin varlığı;

—a-Yeni başlayan pürülan balgam veya balgamın niteliğinin değişmesi.

—b-Kan kültüründen etken izolasyonu.

—c-Biyopsi, korumalı fırçalama (PSB) veya transtrakeal aspirattan etkenin izolasyonu.

—d-Solunum sekresyonlarından virus izolasyonu veya viral antijenin saptanması.

—e-Etkene yönelik, serumda IgM antikor titresinin yüksekliği veya IgG titresinin ikinci titrede 4 misli yüksekliği.

—f-Pnömoninin histopatolojik yöntemle kanıtlanması.

——————————————————————-

NP tanısı en güç konulabilen infeksiyonlardandır. Ateş, öksürük, pürülan balgam, yeni veya ilerleyici pulmoner infiltrasyonlar gibi klinik kriterlerin duyarlılığı ve özgüllüğü düşüktür. Pnömoni; atelektazi, ödem, effüzyon ve emboli ile karışır. Klinik pnömoni tanısı alanlarda kan veya plevra sıvısında potansiyel patojenin üretilmesi tanıya yardımcıdır. Entübe hastalarda endotrakeal aspirat kültürleri alınabilir ancak bu yöntem orofarengial flora nedeniyle duyarlı ama özgül değildir. Özgüllüğü yüksek olan iki teknik korunmuş fırça tekniği ve bronkoalveoler lavajla alınan örneklerin kantitatif kültürüdür. Korunmuş fırça tekniğinde alınan örnekte örnekte 103 koloni/ml bakteri üremesi veya BAL’da 104 koloni bakteri üremesi anlamlı olarak kabul edilmektedir. Ancak bu tekniklerin de %10-30 yanlış negatifliği ve pozitifliği olabilmektedir.

Tedavi: Destekeyici bakım ve tedavi verilmeli, altta yatan hastalıkların tedavisi yapılmalı, uygun antibiyotik tedavisi verilmeli. Ampirik antibiyotik tedavisi başlarken pnömoninin ciddiyeti ve ortaya çıkış süresi, altta yatan hastalıklar, hastanenin ve özellikle o ünitenin florası, gram boyasından alınan ön bilgi birlikte değerlendirilmelidir. Tedavinin spekturumu geniş olmalıdır. Kinolonlar, geniş spekturumları ve akciğer dokusuna iyi geçiş göstermeleri nedeniyle tercih edilebilirler. P. aeruginosa’nn etken olduğu pnömonilerde tedavi tek ajanla yapılmamalıdır. Antibiyotik tedavisi yüksek doz ve parenteral olarak planlanmalıdır.

Korunma: Risk faktörlerinden düzeltilebilecek olanların ortadan kaldırılması, gereksiz entübasyondan kaçınılmalı, entübasyon olabildiğince kısa sürede sonlandırılmalı, mekanik ventilatör bağlantıları 48 saatten önce değiştirilmemeli, el yıkama zorunluluğu başta olmak üzere sağlık personelinin eğitimi yapılmalı, ayrıca endikasyon varsa  hasta ve sağlık personelinin aşılanması koruyucu tedbirler arasındadır.

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logo

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Twitter picture

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Facebook photo

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Google+ photo

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Connecting to %s