Notlar 3 (13-22)

13 – Plevral Hastalıklar

Plevranın yapısı: Mezenkim kaynaklı, yarı geçirgen seröz bir zardır. Visseral plevra; hilus hariç tüm akciğer yüzeyini örter, sinir innervasyonu yoktur, mikrovasküler dolaşımı kanı bronşiyal arterlerden alır pulmoner venlere verir. Paryetal plevra; göğüs kafesinin iç yüzünü, mediyasten yan yüzlerini ve diyafragmanın üst yüzeyini örter, sinir innervasyonu vardır, dolaşımı kanı interkostal arterlerden alır sistemik venlere verir.

Plevranın görevi: Akciğerlere şekil vermek, akciğerlerin enerji kaybını azaltmak, plevral boşluktaki hareket dinamiğini sağlamaktır. İki yaprağın birbiri üzerinden kaymasının nedeninin plevra yüzeyinden absorbe edilen surfaktandan olduğu düşünülmektedir.

Plevral boşluk: Akciğerin daima gergin kalmasını sağlayan (-)5 cm H20 basınç vardır. Bu basıncın nedeni elastik recoil ve göğüs kafesinin dışarıya doğru çekme güçleridir. İnspirasyonda basıncın negatifliği artarken ekspirasyonda azalır. Plevral sıvı filtrasyonu paryetal plevra seviyesinde olur. Plevral sıvı drenajının %75’i paryetal plevra lenfatikleri yoluyla (diyafragma üstü, mediyastinal bölge) olur. Normalde sıvı plevra boşluğuna paryetal plevranın kapillerlerinden sabit hızla filtre olur. Plevral sıvı, paryetal plevra lenfatikleri tarafından belli bir hızla geri emilir. Normal şartlarda plevral aralıkta 6-12 mikron genişliğinde sıvı katmanı vardır. Bu sıvı 0.3 ml/kg (18 – 22 ml) miktarındadır. Plevra boşluğunda subatmosferik negatif bir basınç vardır.

Plevral sıvı fizyolojisi: Miktarı; 0.3 ml/kg. Hücre/mm3; 1000-5000 adettir, şunlardan oluşur; mezotel (%3-70), monosit %30-70), lenfosit (%2-30), granülosit (%10). Protein; 1-2 g/dl. Şeker; plazma düzeyi. LDH; <%50 plazma. PH > plazma.

Plevra sıvılarının oluşum nedenleri: Hidrostatik basınç artışı (konjestif kalp yetmezliği), osmotik basıncın düşmesi (nefrotik sendrom, siroz), kapiller geçirgenlik (enfeksiyon, malignite), intraplevral negatif basınç artışı (büyük atelektaziler), lenfatik drenajın bozulması (malign infiltrasyon), periton boşluğundan sıvının geçişi (asit).

Semptomlar: Birincil hastalığın semptom ve bulguları görülür. Yalnızca plevral sıvının semptomları 3 grupta incelenir: 1-Nefes darlığı; en sık olup, özellikle egzersizle görülür. 2-Göğüs ağrısı; paryetal plevra irritasyonu varsa (visseral değil) görülür, nefes alıp vermeyle artar, ince-batıcı tarzdadır. 3-Öksürük; genellikle kuru vasıftadır.

Bulgular: Az miktarda sıvı: frotman görülür. Orta miktarda sıvı (hilusa kadar uzanmış): sıvılı taraf solunuma az katılır. Sıvı seviyesine kadar olan alanda; vibrasyon torasik azalır-alınamaz, perküsyonda matite, oskültasyonda solunum sesleri azalır-alınamaz. Sıvının üst kısmında; vibrasyon torasik artar, bronşiyal ses duyulur. Çok miktarda sıvı (bütün bir hemitoraksı doldurmuş): dispneik görünüm, mecburi pozisyon (sıvılı tarafı aşağı alma), sıvılı tarafın solunuma az katılması, bombelikte artma, vibrasyon torasik alınamaması, perküsyonda matite, oskültasyonda solunum sesleri alınamaması görülür.

Tanı yaklaşımı: Torosentez yapılır, sıvının karakteri (transüda, eksüda) araştırılır, eksüda ise nedeni araştırılır.

Plevral sıvının incelenmesi:

Torasentez: Nedeni bilinmeyen tüm plevral efüzyonlarda endikedir. Şu durumlarda endike olmayabilir; küçük plevral efüzyonlar (kalınlık <10 mm), konjessif kalp yetmezliği (bilateral benzer hacimde efüzyonlar, ateş yoksa, göğüs ağrısı yoksa).

Plevral Hastalıklar 2

Eksüda – Transüda ayrımı: Light kriterleri; 3 adettir: 1-Plevral sıvı protein/serum protein ≥0,5 olması. 2-Plevral sıvı LDH/serum LDH ≥0,6 olması. 3-Plevral sıvı LDH laboratuar üst sınırının ≥2/3 olması. Transüda; bu 3 kriterin hepsi menfidir. Eksuda; bu 3 kriterden en az 1 tanesi müspettir. Transüdada albümin/protein farkı; serum albümin – plevral sıvı albümini ≥ 1,2, serum protein – plevral sıvı protein ≥3,1.

Transudatif plevral efüzyonlar: Konjestif kalp yetmezliği, siroz, nefrotik sendrom, peritoneal dializ, glomerulonefrit, miks ödem, sarkoidozis, vena kava süperior sendromu.

Eksudatif plevral efüzyonlar: 1-Neoplastik hastalıklar: metastatik hastalıklar, mezotelyoma. 2-İnfeksiyoz hastalıklar: bakteriyal infeksiyonlar, tüberküloz, mantar infeksiyonları, parazitik infeksiyonlar, viral infeksiyonlar. 3-Pulmoner emboli. 4-Gastrointestinal hastalıklar: pankreatit, subfrenik abse, intrahepatik abse, özefagus perferasyonu, diyafragmatik herni. 5-Kollagen vasküler hastalıklar: romatoid plörit, SLE, ilaca bağlı lupus, immunolojik lenfangiopati, sjögren sendromu, wegener granülamatozisi, FMF. 6-İlaca bağlı plevral hastalıklar: nitrofurantoin, dontrolene, methysergide, bromocriptine, procarbazine, methotrexate, practolol. 7-Hemotoraks. 8-Şilotoraks. 9-Diğer hastalıklar ve durumlar: asbeste maruz kalma, post perikardiektomi ve post mı sendromu, meigs sendromu, sarkoidozis, üremi, tuzaklanmış akciğer, radyasyon tedavisi, elektrik yanığı, üriner sistem obstruksiyonu, iyatrojenik yaralanma.

Sıvının ön analizi: Renk, hücre dağılımı, amilaz, pH, glukoz, trigliserid, kolesterol.

Plevral sıvının renk analizi: Transuda; berrak, açık sarı, kokusuz, visköz olmayan sıvıdır. Eksuda; bulanık, hücre sayısı artmıştır (ampiyem), lipid artmıştır (şilotoraks). Plevra/serum hematokrit ≥ %50 ise hemitoraksa ait sebepler düşünülür. Hematokrit >%5 ise hemorajik mayidir. Hematokrit <%1 ise diğer (torasentez sırasında travma) sebepler düşünülür. Trigliserid ≥ 110 mg/dL ise şilotoraks düşünülür. Trigliserid normal ama kolesterol yüksek (>200) ise psödoşilotoraks düşünülür.

Kırmızı küre sayımı: Eğer sıvı hemotaraks değilse kanlı efüzyonda üç olasılık akla gelir; malign hastalık, travma, pulmoner emboli.

Beyaz küre sayımı: Transudatif sıvıda beyaz küre sayısı 1000 /mm3 ün altındadır. Eksudatif sıvıda beyaz küre sayısı 1000/mm³ ün üzerindedir. Plevral sıvıda, beyaz küre sayımı > 10.000/mm3 ise, parapnömönik efüzyon akla gelir.

Plevral sıvının hücre analizi: Nötrofilik mayi akut nedenler; parapnömonik plörezi, pulmoner tromboemboli, erken dönem kollojen doku, erken dönem plörezi tüberküloz. Lenfositik mayi kronik nedenler; malign plevral sıvı, plörezi tüberküloz, romatoid artrit, şilotoraks, lenfoma, sarkoidozis, koroner cerrahisi sonrası sıvı.

Eozinofil >%10 sebepleri: Hemotoraks, pnömotoraks, pulmoner emboli, asbest maruziyeti, ilaçlar (dantrole, bromokriptin, nitrofurantoin), mantar ve parazitlere bağlı, churg-straus sendromu.

Yüksek plevral sıvı amilazı sebepleri: Özefagial rüptür (tükrük orijinli amilaz artar), pankreatit, malign plevral sıvı.

Düşük plevral sıvı glukozu sebepleri: Romatoid plörezi (<30 mg/dl), parapnömonik plörezi (ampiyem), özefagial rüptür, malignite, tüberküloz plörezi.

Düşük plevral sıvı pH <7,30 sebepleri: Parapnömonik plörezi, özefagial rüptür, malign plevral sıvı, lupus plörezi, tüberküloz plörezi, pankreatik plevral sıvı. pH değeri saptanımı: pH değeri, 7.0 den düşük olan olgularda şu üç tanı düşünülür; ampiyem, kollagen vaskuler hastalık, özefagus rüptürü.

ADA düzeyi >40 sebepleri: parapnömonik plörezi, romatoid artrit, malign plevral sıvı, tüberküloz plörezi, lenfoma nedenli sıvı. ADA düzeyi >65 sebepleri: romatoid artrit, tüberküloz plörezi, lenfoma nedenli sıvı.

Mikrobiyolojik tetkikler: Direk mikroskopide; bakteriler, amip, ekinokok skoleksleri, paragonimiasiste yumurtalar, aktinomikozda sülfür granülleri, mantar hifleri görülebilir. Kültür ise; bakteriler, mantarlar, tüberküloz basili için yapılır. Bakteri (anaerobik-aerobik) ve tüberküloz için yapılan kültürler değerlidir.

Plevra sıvısı sitolojik incelemesi: Genel olarak tanı şansı; %40-87’dir. Tanı oranı tümöre bağlıdır; squamoz hücreli akciğer kanseri, lenfoma ve mezotelyoma da düşüktür. Primer veya sekonder adenokanserde, meme kanseri metastazlarında daha yüksektir.

Kapalı plevra iğne biopsisi: Tanı şansı genel olarak %50 kabul edilir.

Tedavi yaklaşımları: Esas olarak primer nedenin tedavisi yapılır. Sıvı semptomatik ise ya da komplikasyon veya sekel geliştirme durumu varsa sıvıya yönelik tedavi işlemi de yapılmalıdır.

Parapnömonik sıvılar:

3 evreden oluşurlar. 1-Eksudatif: sıvı sterildir, lökosit sayısı nispeten düşüktür. 2-Fibropürülan: komplike parapnömonik sıvı evresi, sıvı miktarı, lökosit sayısı artmış, sıvıda bakteri bulunur. Glikoz ve pH giderek azalır, LDH artar. Ampiyem görünümü oluşur, plevra kalınlaşır, lokülasyonlar gelişir. 3-Organizasyon: cerahat görünümü vardır, plevra ileri derecede kalındır.

Tüberküloz plörezi: Genellikle çocuklarda, genç erişkinlerde görülür. Subplevral yerleşimli kazeöz odağın plevraya açılması sonucu (gecikmiş tipte aşırı duyarlılık) oluşur. Lenfosit hakimiyeti gösteren eksuda (erken dönemde PNL hakimiyeti olabilir) vardır. Hastaların 1/3 ünde PPD negatiftir. Standart 6-9 aylık tedavi verilir. Tedavisiz gerileyebilir ancak bu olgularda 5 yıl içinde %70 akciğer tbc gelişir. Müphem klinik seyir vardır. Serofibrinöz, eksüdatif, lenfosit ağırlıklı sıvı vardır. >65 üstü ADA genç hastalarda tanı için yeterlidir. Mikrobiyolojik çalışmaların duyarlılığı çok düşük ve zaman alıcıdır. Plevra biopsisi iyi bir tercihtir. Akciğer tüberkülozu tedavisi yapılır, steroidler tartışmalıdır. Sıvı boşaltılması sadece masif sıvılarda gereklidir.

Malign plevral sıvılar: En sık nedenleri; akciğer, meme, lenfoma/lösemi, metastatik adeno ca, ürogenital, GİS’e bağlı olarak görülebilir. %90 eksuda karakterindedir. Glukoz <60, pH <7,30. LDH artışı; kötü prognozu gösterir. Sitolojik inceleme %40-80 tanı sağlar. Kemoterapiye yanıt alınamaz ve aşırı sıvıya bağlı dispne yakınması varsa, plevral sıvı tüple drene edilmeli ardından boşluğa talk, tetrasiklin veya bleomisin verilerek plevra yapraklarının yapışması sağlanır; plöredez.

Pnömotoraks: Plevra boşluğunda hava toplanmasıdır. Hava üç yolla ulaşır; 1-Alveollerden, 2-Travmayı takiben göğüs duvarı, özefagus, mediasten veya diyafragma yoluyla, 3-Plevra boşluğunda gaz oluşturan mikroorganizmalar nedeniyle. Sınıflandırma: 1-Spontan; primer, sekonder. 2-Travmatik. 3-İyatrojenik. FM: ani başlayan göğüs ağrısı ve nefes darlığı vardır. İnspeksiyonda; solunuma az katılma, bombelikte artma görülür. Palpasyonda; VT azalmış-yok, mediasten karşı tarafa yer değiştirmiştir. Perküsyonda; hipersonorite-timpanizm vardır. Oskültasyonda; solunum sesleri azalmıştır veya alınamaz. Akciğer grafisi: ekspiryum grafisinde daha belirginleşir. Sıvı da varsa hava-sıvı seviyesi görülür. Tedavi: Oksijen tedavisi verilir ve istirahat önerilir; eğer pnömotoraks hemitoraksın %20’sinden az ise. Tedavide şunlar kullanılabilir; iğne aspirasyonu, su altı drenajı, torakoskopi, torakotomi.

Hemotoraks: Plevra boşlugunda kan bulunmasıdır. Göğüs travması, iyatrojenik, nontravmatik (plevra metastazı, pulmoner emboli, koagulasyon bozuklukları) sebeplere bağlı olarak görülür. Torasentezle alınan sıvıda htc >%50 kan htc ise tanı konur. Tüp drenajı-torakotomi tedavide yararlıdır.

Şilotoraks: Ductus torasikusun yırtılması-tıkanması sonucu chyle (lenf)’in plevral boşluga girmesidir. Sıvı şilomikron ve lenfosit içerir, bakteriostatiktir, irritan değildir. Etyoloji; tümör (lenfoma), travma, idiyopatik. Nefes darlığı mevcuttur. Ağrı-ateş nadirdir. Malnutrisyon ve immunolojik bozulma görülebilir. Torasentez: Süt görünümünde mayii vardır. Trigliserid >110mg/dl ise sıvı şilözdür. Trigliserid <50mg/dl ise sıvı şilöz değildir. Tedavi: plevrada sıvı oluşumunu azaltmak (oral beslenme kesilir, istirahat) gerekir. Plöroperitoneal şant, tüp drenajı tedavide kullanılır. Lenfoma varsa mediastene RT uygulanabilir.

Mezotelyoma: Plevranın kötü prognozlu malign hastalığıdır. Etyoloji: asbest veya erionit ile temas sonucu oluşur. Asbest lifsi fibröz bir silikattır iki gruba ayrılır; amfibol ve serpentin. İlk gruptaki asbest tipleri (tremolit, aktinolit, amozit, krokidolit ve antofilit) daha karsinojeniktir. Liflerin boy-en oranı arttıkça karsinojenitesi artar. Ülkemizde “aktoprak” veya “çorak” olarak adlandırılan, ısı ve su yalıtımı sağlayan toprak asbest lifleri içermektedir. Nevşehir-Ürgüp yöresinde erionit bulunur. Asbest teması ile mezotelyoma riski orantılıdır. Mesleksel temasta, ilk temastan 30-40 yıl sonra ortaya çıkar (latent periyod). Çevresel temas doğumla başlar, dolayısıyla latent periyod hastalığın görüldüğü yaştır (genelde 50-55). Üç tipi vardır; epitelyal, miks, sarkomatöz. Klinik: nefes darlığı, göğüs ağrısı, öksürük, sistemik semptomlar görülür. FM: hareketsiz ya da hareketleri kısıtlanmış bir hemitoraks, tek taraflı çökük hemitoraks görülebilir. Mediastinal plevranın tutulumu nedeniyle mediasten paradoks olarak yerindedir (sıvı çoksa nadiren itilmiştir). Plevral sıvı-kalınlaşma muayene bulguları görülür. Radyoloji: plevral sıvı veya plevral sıvı + plevral kalınlaşma görülür. Mediastinal yüzde düzensizlik, hemitoraksta hacim kaybı, mediastenin yerinde olması tanıda kullanılır. Tanı-Tedavi: sitolojik inceleme (%10), plevra biyopsisi (%40), torakoskopi (%70), torakotomi tanıda kullanılır. Tedavi kesin belirlenmiş değildir.

Torasentez:

Tanısal ve törapötik olarak yapılabilir.

Kontrendikasyonları: Kontrol edilemeyen kanama diyatezi, antikoagülan/trombolitik ilaç alımı (bu durumda trombosit ya da plasma replasmanı yapılabilir), işlem alanında cilt infeksiyonu olması (pyoderma, hespes zoster), koopere olmayan hasta.

Torasentez işlemi: Mutlaka lokal anesteziyle yapılır. Enjektörde 0.5-1 ml heparin bulunur. 50-100 ml plevral sıvı alınır. Terapötik torasentezde 1-1.5 lt sıvı drenajı yapılabilir. İşlem yeri: matite saptanan düzeyin bir interkostal aralık altında, kostanın üst sınırının üzerinden işlem yapılır. Sıvı alınamazsa bir alt aralıktan tekrarlanır. USG/floroskopi eşliğinde yapılabilir.

Hava aspirasyonu olursa eğer akciğer parankimine ulaşılmıştır, bir alt aralıktan torasentez tekrar yapılır. Hava ya da sıvı yoksa diaframa ulaşılmıştır, bir üst aralıktan torasentez tekrar yapılır. Kan aspirasyonuolursa dalak/karaciğere ulaşılmıştır, kanama yönünden izlem yapılır.

Komplikasyonları: Pnömotoraks, hemotoraks, re-ekspansiyon pulmoner ödem, hava embolisi, plevral infeksiyon (% 2), tümör implantasyonu, karaciğer/dalak zedelenmesi, yumuşak doku infeksiyonu, lokal anestezik ilaca bağlı reaksiyonlar kompliksayon olarak gelişebilir. Prospektif seride oran; % 11. Risk faktörleri: hekimin deneyimsizliği, küçük ya da loküle efüzyonlar, kalın göğüs duvarı, hastanın kooperasyon eksikliği, terapötik torasentez.

Re-ekspansiyon pulmoner ödem: Akciğerin hızlı ekspansiyonu yapılır. Reperfüzyon hasarı, geçirgenlik artışı sonucu görülebilir. İşlem sırasında öksürük, nefes darlığı görülebilir. Tek defada 1 lt.den fazla sıvı boşaltılmamalıdır. Plevra basıncı (-20) cmH2O altına düşmemelidir.

Torasentez – Vasovagal refleks: Kalp atım hacminin düşmesi; hipoksemi, bradikardi, hipotansiyon. Bu durumda 1 mg atropin im olarak verilir. Atropin proflaktik olarak önerilmez. Mutlaka lokal anestezi yapılmalıdır.

Plevra biyopsisi:

Eksüdatif plevral efüzyonlarda yapılabilir; malign efüzyonlar, tüberküloz plörezi.

Kontrendikasyonlar: Kanama diyatezi [antikoagülan ilaç alımı, trombositopeni (<50 000/mm3)], ampiyem, solunum yetmezliği, işlem alanında cilt infeksiyonu, koopere olmayan hasta.

Plevra biyopsisi öncesinde; trombosit sayımı, protrombin zamanı, parsiyel tromboplastin zamanı ölçülür, steril koşullar sağlanır, plevral efüzyon varlığı doğrulanmalıdır.

Komplikasyonlar: Pnömotoraks (% 3-15), ağrı (% 1-15), hemotoraks (% 2), hava embolisi, geçici ateş, hematom, ampiyem, cilt altı amfizemi, vasovagal reaksiyon, tümör implantasyonu.

——————————————————————————————————————

14 – Pnömoniler

Pnömoni akciğerlerin klinik ve radyolojik konsolidasyon bulgularıyla karakterli inflamasyonudur. Şimik (kimyasal) ve radyasyon gibi infeksiyon dışı nedenlere bağlı ise pnomonitis adı verilir.

Epidemiyoloji: ABD’nde pnömoni ölüm nedenleri arasında 7. sıradadır. 2001 öncesi verilerde 6. Sırada bulunmaktaydı. Ölüm oranlarındaki düşme; risk gruplarının etkin bir şekilde aşılanması ile sağlanmıştır. Mortalite hızı; ayaktan tedavi hastalarında %1-5, hastanede tedavi edilenlerde %12, yoğun bakım hastalarında %40.

Sınıflama 3 şekilde yapılabilir; etyolojik, anatomik lokalizasyon, klinik. Etyolojik kökene göre; bakteriyel, viral, fungal ve paraziter pnömonilerden bahsedilebilir.

Patogenez: Organizmalar üç yolla akciğere ulaşıp enfeksiyon oluşturur; 1-trakeobronşial ağaç, 2-pulmoner vasküler sistem, 3-direk mediasten, boyun, diyafram, göğüs duvarı yolu ile. Solunum sisteminin savunma mekanizmaları: hava yollarının aerodinamik yapısı, filtrasyon, refleksler (larinks, öğürme, öksürük), mukosiliyer temizleme, alveoler makrofajlar, hümoral ve hücresel immünite.

Organizma tamamen yok edilip temizlenir ve akciğer başlangıçtaki steril konumunu yeniden kazanır. Transepitelyal invazyon olmaksızın, organizma eptelyal yüzeylere sınırlı ve uzamış sürelerde prolifere olur (kolonizasyon). Akut enflamatuar reaksiyon ve sıklıkla doku nekrozu ile sonuçlanan belirgin mikroorganizma proliferasyonu olur. inokülüm miktarı, organizmanın virulansı, konakçının immun yanıtının durumu, eşlik eden kronik bir akciğer hastalığının olması enfeks,yon oluşma ihtimalini arttırır.

Mikroorganizmalar kolonizasyon ve invazyon yeteneğini arttırmak için; epitel hücreleri ve bağ dokusunu direk zarara uğratan proteazlar ve diğer kimyasallar salgılarlar. Pyosiyanin; mukosilier klirensi azaltır. Adezyon molekülleri; epitelyal yüzeye tutunmayı kolaylaştırır. Bazı substantlar;konakçı inflamatuar yanıtını baskılar.

Virüsler: Solunum mukozası üzerine yerleşince, üreyip çoğalması için virüsün alttaki epitel hücrelerine ulaşması gerekir. Bunu konakçı hücreleri üzerindeki reseptörlerle etkileşen bazı molekülleri sayesinde gerçekleştirir. Bu moleküllerin ve reseptörlerin varlığı ve natürü, virüsün infektivitesi ve enfeksiyonun nerede yerleşeceğini belirtmede önemlidir. Hücre membranına penetrasyon sonrasında viral DNA yeni virüslerin oluşumu için gerekli bazı moleküllerin üretiminde bir şablon gibi işlev görür. Konakçı hücresi ölebilir ve hücrenin parçalanması ile ortaya çıkan yeni virüsler diğer hücreleri enfekte edebilir. Konakçı hücre canlı kalır yeni virionlar üretilip ortama salınır. Bu proses hücre yüzeyindeki viral antijenlere karşı immun yanıt oluşumuna neden olabilir. Virus hücre içinde uzun süre latent olarak kalabilir, daha sonra konağın immunitesi bozulduğunda hastalığa yol açabilir. Viral tutulumun iki patolojik şekli vardır: 1-aşikar bir alveoler anomali olmaksızın, ağırlıklı olarak alveoler septaların lenfositik infiltrasyonu ile kendini gösteren ve rölatif olarak sinsi ve uzun süreli olan enfeksiyon olarak görülebilir. 2-Diffuz alveoler hasar ile karakterize hızlı progrese olan virulan hastalık olarak görülebilir. Bu alveole-kapiller membranın hasarı ile ilgilidir.

Alt solunum yolu viral enfeksiyonları, bakteriyel superenfeksiyon ve bakteriyel pnömoni ile komplike olabilir. Komplike olma durumu şu koşullarda artar; bronşiyal ve alveoler yüzeyleri döşeyen epitel hasarı ve mukosilier fonksiyon kaybı olması, bakterilerin beslenmesine olanak sağlayan besinleri içeren intraalveoler ödem sıvısının bulunması, alveoler makrofajlarda fonksiyon kaybı olması, PNL kemotaksisinin engellenmesi, hasarlı epitele karşı bakteri aderansında artma olması.

Pulmoner vasküler yolla enfeksiyon: Ekstrapulmoner bir enfeksiyon odağı olabilir. Enfeksiyondan sorumlu ajan kanda serbest olarak bulunabilir (sepsis) veya trombüse sebep olabilir (septik emboli). Mikroorganizmalar alveollerdeki kapiller, arterioller ve venüllerle akciğere ulaştığından, hastalık lobül içinde rastgele dağılma eğilimindedir. Nodüler veya mikronodüler dağılım görülür.

Anatomik (radyolojik) sınıflama: Lober, bronkopnömonik (lobuler), interstisyel olabilir. Lober pnömoni: bir veya birden fazla lobun veya segmentin konsolidasyonu ile karakterizedir. Lobun anatomik sınırları (fissürler) ile sınırlanmıştır. Enflamasyon çok fazla ise lob genişleyip bombeleşen fissür (bulging) işaretini oluşturabilir. Genellikle bakteriyal orjinlidir (S.pneumoniae, K.pneumoniae). Enfeksiyon kohn delikleri ve lambert kanalları aracılığı ile yayılır. Bronkopnömoni: terminal bronş distalinde kalan akciğer bölümlerini (asinüs) tutan pnömonidir. Ancak bir lob içindeki asinüslerin tamamı tutulmamıştır. Enfeksiyon bronşlar aracılığı ile yayılır. Fissürler ile sınırlanmamıştır. Segment veya lob sınırlarını aşar. Birden fazla lob etkilenir (S.aureus, H.influenza, P. Aeruginosa). İnterstisyel pnömoni: enfeksiyon peribronşial dokular ve lobuller arası septalar aracılığı ile yayılarak interstisyumu tutar. Radyolojik olarak interstisyel (lineer, retiküler, retikülonodüler) tarzda gölge koyuluğu artışı izlenir. Başta virüsler ve mycoplazma pnömonia, pneumosistis jiroveci (carinii) atipik pnömoni etkenleridir.

Klinik tabloya göre tipik-atipik ayrımı ve olası etkenler: Tipik pnömoni: akut ve gürültülü başlangıçlıdır. Üşüme-titremeyle ateş görülür. Pürülan balgam vardır. Akciğere sınırlı hastalık vardır. Lober konsolidasyon, plörezi, lökositoz ve sola kayma vardır. Tipik pnömoni etkenleri; streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae, gram negatif aerob basiller, staphylococcus aureus, anaeroblar. Atipik pnömoni: subakut başlangıçlıdır. Prodromal belirtiler vardır. Kuru öksürük, wheezing vardır. Akciğer dışı organ tutulumu vardır. Yamalı infiltratlar, normal/düşük lökosit sayısı vardır. Atipik pnömoni etkenleri; mycoplasma pneumoniae, chlamydia pneumoniae, legionella pneumophila, viruslar.

Tedaviye yön vermede daha pratik sonuçlar veren sınıflandırma: 1-Toplum kökenli pnömoniler. 2-Hastane kökenli pnömoniler. 3-İmmünsüpresse hastalardaki pnömoniler.

Klinik özellikler: Öksürük % 80’inde vardır. Ateş, iştahsızlık, titreme diğer sık bulgulardır. Plöretik göğüs ağrısı vardır. Pnömonili hastalarda %10-30 oranında nonspesifik semptomlar olabilir. Bunlar baş ağrısı, bulantı, kusma, boğaz ağrısı, myalji, artralji, karın ağrısı ve diaredir. Yaşlılarda ( >65) mental konfüzyon ön planda olabilir. Yaşlılarda solunum sayısı artışı da (>20/dk) bulunabilir. Fizik muayenede en sık raller (%78) ve konsolidasyon bulguları (%29) bulunur. Konsolidasyon bulguları; vibrasyon torasikte artış, perküsyonda matite, okültasyonda bronşial solunum sesidir.

Tanı yöntemleri: Göğüs radyografisi pnömoni tanısı için altın standarttır. Göğüs radyografisi hem pnömoni ile pnömoniyi taklit eden hastalıkların ayırıcı tanısında hem abse, ampiyem, kavite gibi komplikasyonların saptanmasında ve multilobüler tutulum gibi hastalığın şiddetinin belirlenmesinde önemlidir. Tanıda radyoloji, epidemiolojik özellikler, klinik ve laboratuar bulguları ile birleştirilmelidir.

Toplum kökenli pnömoni:

Toplum kökenli pnömoni (TKP), kişinin günlük yaşamı sırasında ortaya çıkan, risk gruplarında mortalite ve morbiditesi yüksek bir pnömonidir.

Tanı: Şikayet: ateş, öksürük, balgam, plöretik ağrı görülür. Olabilecek diğer şikayetler; dispne, hemoptizi, halsizlik, iştahsızlık. Fizik bulgular: ince raller, bronşial solunum sesi, matite. Olabilecek diğer bulgular; siyanoz, takipne, taşikardi. Radyoloji: lober, interstisyel ve bronko-pnömoni görülür. Olabilecek diğer bulgular; abse, pnömatosel, plevral sıvı.——Kesin tanı; kültür, seroloji ile konur. Olası tanı; klinik (tipik – atipik tablo), radyolojik bulgular, gram boyama ile konur.

Akciğer grafisinin amaçları: Pnömoni tanısı, ayırıcı tanı, komplikasyonların tespiti, ek patolojilerin saptanması, hastalığın ağırlığının belirlenmesi, tedaviye yanıtın değerlendirilmesi, etyolojik tanı.

Pnömoniler 1

Balgam gram boyaması: Bazı hastalara yapmak gerekir (+/-). İmkan dahilinde yapılması önerilir. Gram (+) diplokoklar fagosite edilmiş olarak izleniyor ise pnömokoksik pnömoni tanısı oldukça güvenilirdir. Her hasta balgam çıkaramıyor, uygun örnek almak gerekiyor. Bekletilmeden incelenmelidir. Önceden antibiyotik kullanımı sonuçları etkiliyor. Küçük büyütmede PNL sayısı 25 den fazla, epitel sayısı 10 dan azdır. Hakim olan bakterinin sorumlu olduğunu düşünerek ona göre tedavi verilir. PNL fazla fakat mikroorganizma görülmemesi atipik mikroorganizmaları düşündürür.

Diğer tanısal incelemeler: Balgam kültürü; yararı sınırlı. İnvazif alt solunum yolu örnekleri; rutin önerilmiyor. Kan kültürleri; hastaneye yatırılan olgularda yapılabilir. Serolojik testler, antijen aranması; atipikler düşünüldüğünde yapılır. İlk hastalık anında alınan kan örnekleri 4 hafta sonra alınan kan örnekleri arasında 4 kat artma veya tek başına 1/256 üzeri antikor titresi olması anlamlıdır. M.pnömoniada soğuk agglutinasyon testi nonspesifik 7-10 gün sonra %50 pozitif olabilir.

Rutin biyokimyasal incelemeler: Tam kan sayımı, serum elektrolitleri, karaciğer ve böbrek fonksiyonları; prognoz belirlemede, hastaneye yatış kararında, tedavi seçiminde, antibiyotik doz ayarlamada kullanılırlar. Beyaz küre 12-15 bin civarındadır, lökopeni veya 30 bin üzerinde ise kötü prognoz işaretidir. Sedim artmıştır. Kan gazları incelenir.

Tedavi: Pnömoni tedavisi ampirik olarak başlanır; etken olguların yarısında üretilemiyor, kültür-antibiyogram geç sonuç veriyor, antibiyotik tedavisi geciktirilmemelidir. Ampirik ilaç; olası etken spektrumunu örtmeli, ucuz olmalı, direnç gelişimini önleyici.

TKP olgusu ile karşılaşan hekimin ilk planda cevaplandırması gereken sorular: Tedavi ayaktan mı, hastanede mi (servis veya yoğun bakım) yapılmalı? Hangi antibiyotik veya antibiyotiklerle tedaviye başlanmalı?

CURB-65 skorlaması: Kriterler; konfüzyon, üre >7mmol/l, solunum hızı >30/dk, kan basıncı (SKB <90mmHg, DKB <60mmHg), yaş >65. 0-1 kriter varsa; evde tedavi için uygun olabilir. 2 kriter varsa; hastane gözetiminde tedavi düşünülebilir. 3 veya daha fazla kriter varsa; ağır pnömonik olarak hastanede tedavi edilmeli. CURB-65 puanı 4-5 ise YBÜ gereksinimi açısından değerlendirilmeli.

Yoğun bakıma yatış endikasyonları: Yoğun bakıma yatış kararı için bir major veya en az iki minör kriter gereklidir. Major: mekanik ventilasyon gerektiren ağır solunum yetmezliği (PaO2/FiO2 < 200 mmHg), septik şok tablosu olması. Minör: Konfüzyon olması. Kan basıncı; sistolik <90 mmHg, diastolik <60 mmHg olması. Solunum sayısı; >30/dak olması. PaO2/FIO2 < 300 mmHg olması. İdrar miktarının <20ml/saat veya 80ml/4 saat olması veya diyaliz gerektiren akut böbrek yetmezliği olması. Akciğer filminde bilateral veya multilober tutulum, 48 saat içinde opasitede % 50’den fazla artış olması.

Ampirik antibiyotikler: İlaca dirençli S.pneumonia (DRSP) risk faktörleri değerlendirilmelidir. DRSP üremesi halinde daha kapsamlı bir risk faktörü listesi gerekiyor.

Özgün risk faktörleri: Penisiline dirençli pnömokok: yaş >65, son 3 ayda beta-laktam kullanımı, alkolizm, bağışık baskılayan durum (kortikosteroid tedavisi dahil), birden fazla eşlik eden hastalık, kreş çocuğu ile temas. Pseudomonas aeruginosa: yapısal akciğer hastalığı (bronşektazi, kistik fibroz), kortikosteroid tedavisi (prednizon >10mg/gün), geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi (son bir ayda 7 günden daha uzun), malnutrisyon. Tedavide ilaç direncinin sorun olduğu penisiline dirençli pnömokok ve pseudomonas aeruginosa için risk faktörü taşıyan olgularda empirik tedavide bu durum göz önüne alınmalıdır. Staphylococcus aureus: huzurevinde yaşama, fronkül, karbonkül, endokardit gibi diğer infeksiyon odağının varlığı, yakın zamanda grip geçirmiş olmak, IV ilaç alışkanlığı, KOAH tanısı. Legionella pneumophila: ileri yaş, malignite, KOAH, kortikosteroid tedavi, sigara kullanım öyküsü, yakın zamanda konaklamalı seyahat, otel, ofis ortamında kalma, ev su tesisatında değişiklik. Haemophilus influenzae: sigara kullanımı öyküsü, KOAH tanısı. Gram negatif enterik bakteriler: Huzurevinde kalmak, eşlik eden kardiyopulmoner hastalık, birden fazla eşlik eden hastalık, yakın geçmişte antibiyotik kullanımı. Anaerob bakteriler: periodontal hastalık, kötü ağız hijyeni, aspirasyon kuşkusu, IV ilaç kullanımı, hava yolu tıkanması.

Grup-1B değiştirici faktörler: 65 yaş üzeri, eşlik eden hastalık (KOAH, bronşektazi, kistik fibrozis, diyabet, böbrek hastalığı, konjestif kalp yetmezliği, karaciğer hastalığı, malignite, nörolojik hastalık), bir yıl içinde pnömoni tanısı ile yatış, aspirasyon şüphesi, splenektomi, alkolizm, malnütrisyon, bakımevinde yaşama, kortikosteroid kullanımı, immunsupresif tedavi, influenza sonrası gelişen pnömoni.

Pnömoniler 3

Tedavi süresi: En az 5 gün tedavi verilir. 5 gün sonra, hasta 72 saat ateşsiz geçirmişse ve instabilite kriterlerinden en fazla 1 tanesi mevcutsa tedavi kesilebilir. İnstabilite kriterleri: ateş ≥37,8ºC, kalp hızı ≥100/dk, solunum sayısı ≥24/dk, sistolik kan basıncı ≤90 mm Hg, oksijen saturasyonu ≤ %90, oral alımın olmaması, bilinç bozukluğu. Pseudomonas etkenli TKP’de tedavi süresi 15 gündür.

Etkene yönelik tedavi: Güvenilir mikrobiyolojik yöntemlerle etkenin belirlenmesi halinde toplum direncinin artmasını önlemek için tedavinin spesifik patojene yönelik yapılmasını tavsiye ediliyor.

Birinci dozun zamanı: Tedaviye acil serviste başlanır. IDSA/ATS komitesi tedavi başlangıcı için bir zaman aralığı belirlemekten ziyade hastanın ilk antibiyotik dozunu acil serviste almasını öneriyor.

Antibiyotik süresi: Antibiyotik devamı spesifik kriterler üzerine kurulur. Kanıtlar daha kısa süreli tedavinin uzun süreli kadar etkili olduğunu gösteriyor. Daha yeni rehberler hasta spesifik klinik kriterleri karşılıyorsa tedavinin kesilmesini öneriyor.

Tedaviye yanıt değerlendirilmesi: 48-72 saat içinde klinik düzelme beklenir, ateş genellikle 2-4 günde düşer, lökosit sayısı 4 güne kadar normale döner, fizik muayene bulguları geç kaybolabilir, radyolojik bulgular daha geç silinir.

Tedaviye yanıtsızlık nedenleri: Komplikasyonlar, uygunsuz antibiyotik kullanımı, hasta uyumsuzluğu, ilaç direnci, alışılmadık etkenler (P.carinii, C.burnetti), İmmunsupresyon durumu, infeksiyon dışı nedenler (tümör, vaskülit).

Komplikasyonlar: Sepsis, bakteriyemik yayılım ile kalp kapakları, endokard, perikard, beyin, böbrekler, dalak, eklemler tutulabilir. Menenjit gelişebilir. Enfeksiyonun plevraya ulaşması ile komplike parapnömonik effüzyon (ampiyem) gelişebilir. Eksuda plevra içinde solid doku şekline gelirse organizasyon görülür. Doku yıkımı ve nekroza bağlı akciğer apsesi, pnömotosel gelişebilir.

IV tedaviden oral tedaviye geçiş: Rehberler hastaların klinikleri stabilleşir stabilleşmez ve tıbbi bakımın devamı için güvenli bir ortam sağlanır sağlanmaz taburcu edilmesini öneriyor. Oral tedavi alan hastalarda yatarak izlem gerektirmiyor.

Korunma: Grip aşısı yapılması önerilen kişiler: 65 yaş ve üzeri, kronik pulmoner hastalık (KOAH, bronşektazi, bronş astması), kronik kardiovasküler hastalık, diyabetes mellitus, böbrek fonksiyon bozukluğu, çeşitli hemoglobinopatileri olan ve bağışıklık sistemi baskılanmış kişiler, yüksek riskli hastalarla karşılaşma olasılığı olan hekim, hemşire ve yardımcı sağlık personeli, grip yönünden riskli şahıslarla birlikte yaşayanlar, güvenlik görevlileri, itfaiyeciler gibi toplum hizmeti veren kişiler, grip geçirdiklerinde ciddi komplikasyon gelişme olasılığı olan ve tıbbi sorunları olan gebeler, 2-3. trimestrde grip geçirme riski olan gebeler. Bu durumlarda trivalan grip aşısı, eylül, ekim ve en geç kasım aylarında her yıl deltoid kas içine uygulanmalıdır. Yumurta allerjisi olanlara yapılmamalıdır. Pnömokok aşısı yapılması önerilen kişiler: 65 yaş ve üzeri, KOAH, bronşektazi, pnömonektomi, kronik kardiyovasküler hastalıklar, diabetes mellitus, kronik alkolizm, siroz, dalak disfonksiyonu veya splenektomi, lenfoma veya multiple myelom, kronik böbrek yetmezliği, nefrotik sendrom, transplantasyon, HIV infeksiyonlu olgular, beyin-omurilik sıvısı kaçağı olanlar, pnömokok hastalığı veya komplikasyonu riskinin artmış olduğu şartlarda yaşayanlar. Bu durumlarda pnömokok aşısı bir kez, intramusküler uygulanmalıdır. 65 yaşından önce aşılanmış olanlara aşılamadan beş yıl sonra bir kez rapel yapılır. Üç yıldan kısa aralıklarla ve ikiden fazla uygulanması kontrendikedir.

Pnömoniler 4

Hastane kökenli pnömoni (HKP):

Hastaneye yatıştan 48 saat sonra oluşan, hastaneye yatış öncesi ve sırasında entübasyon döneminde olmadığı bilinen etkenler ile oluşan pnömonidir. Hastaneden çıktıktan sonraki 48 saat içerisinde oluşan pnömonidir. Ventilatör ile ilişkili pnömoni (VİP): entübasyon sırasında pnömonisi olmayan, invaziv mekanik ventilasyon desteğindeki hastada entübasyondan 48 saat sonra gelişen pnömonidir.

Epidemiyoloji: Hastane infeksiyonları (Hİ) arasında 2.-3. en sık Hİ’dan ölüm nedenidir. Yoğun bakım ünitesi (YBÜ)’nde 5- 20 kat fazla görülür. HKP’de mortalite; %30-87.

Patogenez: Orofarinkse hastane florasının yerleşmesiyle oluşur. Hİ etkenlerinin alt solunum yoluna ulaşması, orofarinkste kolonize mikroorganizmaların aspirasyonu,      inhalasyon yolu, hematojen yol, GİS translokasyon yolu ile oluşabilir.

Etyoloji: Çoğunlukla hastanın endojen florasına ait mikroorganizmalardır (primer, sekonder). Eksojen kaynaklı etkenler; invaziv girişimler sırasında ya da hastane personelinin elleri aracılığı ile bulaştırılan hastane etkenleri. Gram negatif bakteriler (%55-85); pseudomonas aeruginosa, acinetobacter spp., enterobacter spp., klebsiella spp. Gram pozitif koklar; staphylococcus aureus (%20-30), VİP’ler polimikrobiyal, anaerob etkenler (orotrakeal entübe VİP), legionella pneumophila. Nötropenik hastalar dışında fungal etkenler düşünülmemelidir. Her hastanenin hatta hastane içindeki değişik birimlerin etken dağılımı farklılık gösterebilir. Ayrıca direnç dağılımının da farklı olabileceği bilinmektedir.

Risk faktörleri: 1-HKP gelişimine yol açan risk faktörleri, 2-HKP’de mortaliteyi artıran risk faktörleri, 3-HKP’de çoğul dirençli mikroorganizmaların etken olmasında rol oynayan risk faktörleri.

HKP oluşumuna yol açan risk faktörleri: 1-Hastaya bağlı risk faktörleri: akut veya kronik hastalığa bağlı konak savunma mekanizmalarının zayıflaması, ileri yaş ( >65 yaş). 2-İnfeksiyon kontrolü ile ilişkili faktörler: Hİ kontrolüne yönelik kurallara uyulmaması. 3-Girişimlere bağlı faktörler: medikal tedaviye bağlı risk faktörleri, invaziv girişimlere bağlı risk faktörleri. 4-Etkene ait faktörler: çoklu dirençli bakteriler.

HKP mortaliteyi arttıran faktörler: Uygunsuz antibiyotik kullanımı, Pnömoni öncesi hastanede yattığı süre veya YBÜ’nde kalma, uzamış mekanik ventilasyon, Yüksek riskli patojenlerle infeksiyon, Multilober ve/veya bilateral pulmoner infiltratlar, Altta yatan hastalığın ağırlığı APACHE II, SAPS, Ağır sepsis/septik şok, İleri yaş (>65), Solunum yetersizliği/ağırlaşması (PaO2/FiO2< 250).

HKP yüksek riskli potansiyel dirençli patojenlerle infeksiyon: P. aeruginosa, acinetobacter spp., S. maltophilia, MRSA olabilir. Önceden antibiyotik kullanımı, geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı, uzamış mekanik ventilasyon (> 7 gün), acil entübasyon riskleri arttırır.

Tanı: Ateş ve/veya lökositoz olan akciğer grafisinde yeni infiltrasyonu olan hastalarda; yeni ortaya çıkan pürülan balgam veya balgamın karakterinin değişmesi, kan kültüründe etken izolasyonu, biyopsi, korumalı fırçalama (PSB), transtrakeal aspirattan etkenin izolasyonu, solunum sekresyonlarından virus izolasyonu veya viral antijenin saptanması, etkene yönelik, serumda IgM antikor titresinin yüksekliği veya IgG titresinin ikinci titrede 4 misli yüksekliği, pnömoninin histopatolojik yöntemle kanıtlanması ile tanı konur.

Ayırıcı tanı: Tedavi sonucu: kardiyak akciğer ödemi, ilaca bağlı pnömonitis, oksijen toksisitesi, radyasyon pnömonileri, alveoler hemoraji. Yeni malign oluşumlar: kaposi sarkomu, tedavi sonrası lenfoma. Akciğerleri tutan hastalık: lenfoma/lösemi, metastazlar, kollajen vasküler hastalıklar. Diğer nedenler: ARDS, gastrik asit aspirasyonu, pulmoner emboli, nonspesifik interstisyel pnömoni, atelektazi, akciğer kontüzyonu.

Tedavi ilkeleri: Erken ve uygun tedavi prognoza etkilidir. İnfeksiyonun geliştiği servisin ya da en azından hastanenin mikrobiyolojik flora ve antibiyotik direnç paternlerinin değerlendirilmesi gereklidir. Öneriler yalnızca empirik antibiyotik uygulanması için geçerli olup, etken izole edildikten sonra antibiyotik duyarlılığına göre spektrum daraltılmalıdır. Aminoglikozidler monoterapide kullanılmamalıdır. Tüm olgularda tedaviye parenteral yoldan başlanmalı, klinik yanıt elde edilmiş olgularda oral tedaviye geçilebilir. P. aeruginosa, acinetobacter; mutlaka kombine tedavi edilmelidir. İki beta laktam antibiyotik ve karbapenem + kinolon kombinasyonundan kaçınılmalıdır. Glikopeptidler ampirik tedavide yer almamalıdır. Tedavi süresi ortalama 10- 14 gün olmalıdır. Ancak klinik ve etkene göre süre artabilir.

Korunma: Hasta ve bakımı ile ilgili sağlık çalışanlarının eğitimi ve surveyans: el yıkama, etken sıklığı ve direnç paterni belirleme, rutin sürveyans kültürlerine salgın dışında gerek duyulmamalıdır. Solunum cihazlarının uygun kullanımı ve dekontaminasyonu: mekanik ventilasyon (MV) cihazının bakımı uygun yapılmalıdır, MV hortumları 48 saatten önce değiştirilmemelidir, nemlendiricilerde steril su kullanılmalıdır, reentübasyondan kaçınılmalıdır. Profilaksi ile ilgili uygulamalar: H2 reseptör blokeri, antiasid yerine sukralfat tercih edilmelidir, selektif gastrointestinal dekontaminasyon yapılmamalıdır. Diğer önlemler: hasta 30-45 derecelik açı ile yatırılmalıdır, aralıklı subglottik sekresyon aspirasyonu, NIMV, HKP önlenmesinde profilaktik antibiyotik kullanımı önerilmemektedir, influenza ve pnömokok aşıları yapılmalıdır.

Bağışıklığı baskılanmış hastada pnömoni:

Son yıllarda bağışıklığı baskılanmış hastaların (BBH) sayısı çok artmıştır. Bu hasta grubu içinde kemoterapi alan solid tümörü ya da hematolojik malignitesi olan olgular; organ nakli alıcıları; benign hastalıklar için kortikosteroid, immünmodülatörler veya kemoterapötik ajan kullananlar; doğumsal ve edinsel olarak (HIV infeksiyonu gibi) bağışıklığı baskılanmış olan olgular sayılabilir. Akciğer komplikasyonları bağışıklığı baskılanmış olgular için çok önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Sık görülen ve yaşamı tehdit eden bu sorunların erken tanı ve tedavisi gerekir. Ancak bu hasta grubunda tanı güçlükleri yaşanmaktadır.

Tanı güçlüklerinin nedeni: Klinik ve laboratuvar bulguların silik olması, özgül olmaması, geç olarak ortaya çıkması, infeksiyöz ve infeksiyon dışı nedenlerin birlikte görülebilmesi, birden fazla infeksiyon etkeninin birlikte bulunabilmesi, klinik örneklerin alınabilmesi için invazif işlemlerin gerekmesi ancak hastaların genel durumu ve altta yatan hastalığın bu tür tanısal girişimlere izin vermemesidir.

Altta yatan hastalığın ciddiyeti ve tanı koymadaki güçlükler nedeni ile bu hastalara erken ampirik tedavi başlanması gerekmektedir.

Nötropenik olgular: Nötrofil sayısı 500/mm³, derin nötropeni 100/mm³, nötrofil sayısı 500-1000 olup 48 saatte 500 ün altına düşmesi beklenen olgulardır. Febril nötropeni; nötropenik hastada ateşin bir kere 38.3 üzerine çıkması ya da 1 saat süreyle 38.3 üzerinde seyretmesidir. Mantar (aspergillus), Gr (-) bakteriler, Strep. pnömonia, Staph. aureus, CMV etken olarak görülebilir.

Hücresel immün yetmezlikli olgular: T Lenfosit fonksiyon bozukluğu, virüsler, PCP, mantar, bakteriyel (legionella, nocardia, mikobakteriler), paraziter enfeksiyonlar.

Hümoral immun yetmezlikli: B lenfosit fonksiyon bozukluğu olan olgularda ve fonfsiyonel ya da anatomik dalak yokluğunda hümöral immünite bozulur. Bu grupta kapsüllü bakterilerle pnömoniler sık görülür. En sık görülen common variabl immun yetmezliktir ve bu hastalıkta bronşektazi kaçınılmazdır, IVG.

————————————————————————————————————–

15 – Pulmoner Tromboemboli

Pulmoner tromboemboli (PTE) pulmoner arter ve/veya dallarının sistemik venler aracılığı ile taşınan trombüs ile tıkanmasıdır.

Pulmoner Tromboemboli 1

İlk kez 1856’da Alman patolog Rudolf Virchow tarafından venöz sistemde trombüs oluşumunda rolü olan üç faktör tanımlanmıştır; venöz staz, hiperkoagülabilite, endotel hasarı.

Virchow triadı: Venöz staz: ileri yaş, immobilizasyon, stroke, kord hasarı, anestezi, kalp veya akciğer yetmezliği, hiperviskozite. Endotel hasarı: cerrahi, geçirilmiş DVT, venöz girişim, travma, sepsis, vaskülit. Hiperkoagülabilite: kanser, östrojen kullanımı, aile hikayesi, sepsis, heparine bağlı trombositopeni, protein C, S veya AT3 eksikliği, aktive protein c direnci (leiden), hiperhomositeinemi, antifosfolipid antikoru.

Pulmoner emboli (PE) kliniği: Klinik tabloyu etkileyen ve değiştiren faktörler; tıkanan pulmoner yatağın genişliği (embolinin büyüklüğü), lokalizasyonu, infarktüsün varlığı, rezolüsyon hızı, hastanın kardiyo-pulmoner rezervi.

Pulmoner vasküler yatağa trombüs yerleşmesini takiben pulmoner vasküler direnç artar. Ek olarak pulmoner yatakta dolaşımı azaltarak ventilasyonun devam ettiği alanlarda bir ventilasyon/perfüzyon dengesizliğine yol açar. Ölü boşluk solunumu artar. PTE de ölüm genellikle ani pulmoner arter basınç yüksekliğinin yol açtığı akut sağ ventrikül yetmezliği ile ilişkilidir. Pulmoner arter yerleşen trombüs yeterince büyük ise yada hastada önceden PHT ve sağ kalp yetmezliği varsa ciddi hemodinamik bozukluklar yaşanır. Sağlıklı kişilerde pulmoner arter yatağının %20 civarında tıkandığı tromboembolilerde, pulmoner arterial genişleme ve yeni akım alanlarının açılması ile pulmoner arter basıncı normale yakın sınırlarda tutulmaya çalışılır. %30-40’ının tıkandığı hastalarda PVD artışına koşut olarak sağ kalpte de orta derecelerde basınç artışı olur. %50 den fazlasının trombüsle tıkandığı sağlıklı kişilerde, pulmoner arter ortalama basıncı 30-40 mmHg ı geçebilir. Oluşan ani basınç artışı sağ ventrikül dilatasyonuna, böylece kardiyak kan atım hacminde düşmeye ve sistemik hipotansiyon gelişmesine yol açabilir.Azalan kardiyak kan atım hacmine bağlı olarak miks venöz karışım artar, miks venöz oksijen içeriğinde azalma olur, dolayısıyla arteryal-venöz oksijen farkında artma olur (anatomik venöz karışım artışı).

Pulmoner tromboembolide akciğerdeki etkilenim: Pulmoner embolinin damar yatağını tıkaması ile perfüzyonun durup ventilasyonun devam etmesi ölü boşluk ventilasyonunu oluşturur. Histamin, serotonin gibi maddelerin salınımına bağlı terminal bronşiyollerde bronkokonstrüksiyon oluşur. Ventilsayon/Perfüzyon (V/Q) denge bozukluğu, diffüzyon azalması ve şant sonucu hipoksemi gelişir. Hipoksemi gelişimi ile birlikte hiperventilasyon ve hipokapni gelişir. Perfüzyonu azalan segmentte sürfaktan kaybına bağlı 24-48 saat içinde plate atelektaziler oluşur. PE sonucu olguların yaklaşık 1/3 ünde infarktüs gelişir. DVT ve/veya PE oluşumu ile vücudun endojen trombolitik sistemi aktive olarak1-2 gün içinde tıkanan damarlarda rekanalizasyon başlar ve 10-14 gün içinde büyük ölçüde tamamlanır. PE tekrarlayıcı olursa pulmoner arter dallarında giderek artan obstrüksiyon sonucu kronik pulmoner hipertansiyon gelişir.

Parankimin O2 kaynakları olan hava yolları, pulmoner dolaşım ve bronşiyal dolaşımın herhangi ikisinde sorun varsa infarkt oluşur.

Tanı: Pulmoner tromboembolizm tanısı için öncelikle hastalıktan kuşkulanılması gerekir. Klinik ve fizik muayene bulguları özgün değildir. Akciğer grafisi, EKG, biyokimyasal incelemeler ve arter kan gazlarının klinik değerlendirmeye katkısı vardır. Ancak bunlar kesin tanı için yeterli olamazlar. PE geçiren ve yaşayan hastaların yaklaşık 2/3’ünde doğru tanı konulamaktadır. PE geçiren ve tanı konulamamış olan bu hastalarda mortalite oranı %30’lara ulaşmaktadır. PE tanısı doğru olarak konulup, uygun tedavi yapıldığında bu oran %3’e kadar düşebilmektedir. Erken tanı ve tedavi mortaliteyi azaltır. Semptomlar: dispne, batıcı göğüs ağrısı, taşikardi (>100/dk), hemoptizi, çarpıntı, retrosternal göğüs ağrısı, senkop/presenkop.

Klinik bulgular: Fizik bulgular: takipne (>20/dk), taşikardi (>100/dk), inspiryum sonu raller, P2 de şiddetlenme, ateş (>38oC), konfüzyon, plevral frotman, hipotansiyon, şok. DVT bulguları: ilgili alanda ağrı, duyarlılık, eritem, ısı artışı, gode bırakan ödem, şişlik ve gastroknemius kasında ağrı ve ayağın dorsifleksiyonu ile gelişen baldır ağrısı olarak tanımlanan Homan’s belirtisi görülebilir. Pulmoner emboli gelişen hastaların %50’sinden fazlasında DVT semptomları, dolayısıyla emboli kaynağı klinik olarak saptanamamaktadır. Aynı zamanda bu bulguların duyarlılığı ve özgüllüğü düşük olup, selülit, yüzeyel ven trombozu ve postflebik sendrom gibi başka hastalık süreçleri sonunda da görülebilir.

Pulmoner embolizmde klinik olasılıkların belirlenmesi:

1-Önceden geçirilmiş PE veya DVT   +2 puan

2-Kalp hızı >100/dk                            +1

3-Geçirilmiş cerrahi                            +3

4-Yaş

60-79                                               +1

>80                                                  +2

5-PaCO2

<36                                                  +2

36-39                                               +1

6-PaO2

<49                                                  +4

49-60                                               +3

60.1-71.3                                         +2

71.4-82.7                                         +1

7-Atelektazi                                         +1

8-Diyafragma yükselmesi                   +1

0-4 puan düşük olasılık, 5-8 puan orta olasılık, >9 puan yüksek olasılıktır.

Laboratuvar bulguları: Arter kan gazları; hastaların %10-15 inde normal bulunmaktadır. Hipoksemi, hipokapni, respiratuvar alkaloz görülebilir. P(A-a) O2’de artma sıktır. Masif embolili hastalarda solunumsal ve metabolik asidoz gelişebilir. Arter kan gazları PE tanısı için duyarlı ve özgül bir yöntem değildir. Ancak olayın ciddiyetini gösterebilir. D-dimer, endojen fibrinolitik sistemin yeni oluşmuş trombüsü parçalaması sonucu salınan bir fibrin yıkım ürünüdür. Serum düzeyi ELİSA veya latex aglutinasyon yöntemi ile ölçülür. PE ve DVT şüpheli hastalarda özellikle ELİSA yöntemi kullanıldığında serum düzeyi <500 ng/ml bulunursa, venöz tromboembolizmi ekarte edebiliriz, sensitivitesinin yüksek olmasına karşılık, uygulama saatler sürer. Bu nedenle acil değerlendirmelerde kullanımı pratik değildir. Buna karşılık latex aglutinasyon yöntemi hızlı fakat sensitivitesi düşüktür. latex aglutinasyon testi ile normal D-Dimer düzeylerinin saptanması, PE yi ekarte etmek için yeterli bulunmamıştır. D-dimer düzeyi; cerrahi, travma, renal patoloji, sistemik lupus eritematozis gibi durumlarda >500 ng/ml bulunabildiğinden, pozitifliği venöz tromboemboli için tanı koydurucu olamaz. Pulmoner embolizmde en sık rastlanan EKG bulguları; nonspesifik ST-T dalga değişiklikleri, sağ dal bloğu, sağ eksen sapması, P-pulmonale, atrial aritmiler sıkça saptanırlar. Sağ ventrikül yüklenme bulguları ile birlikte S1Q3T3 paterni, masif emboliler dışında sık görülmez. EKG bulguları, pulmoner emboli tanısı için nonspesifiktir ve esas olarak akut myokard infarktüsü ve perikardit gibi hastalıkların ekarte edilmesine yararlıdır.

Akciğer grafisi: Pulmoner emboli tanısında çok fazla yarar sağlamaz. PE’yi taklit eden patolojileri değerlendirmede, bozukluk saptandığında daha ileri incelemeler için basamak oluşturmakta ve hastalığın ağırlığını değerlendirmede yardımcı olabilir. Fokal infiltrat, fokal oligemi, proksimal pulmoner arterde dolgunluk görülebilir. Segmenter, subsegmenter atelektazi (bant atelektazi, plate atelektazi) görülebilir. Yüksek diyafragma ve plevral efüzyon ya da bunların kombinasyonundan biri görülür. İnfarktüse bağlı keskin sınırlı ve tabanını plevraya dayanmış opasite görülme sıklığı azdır.

Pulmoner Tromboemboli 4

V/Q sintigrafisi: V/Q uyumsuzluğu (mismatch); normal V, anormal Q. V/Q uyumluluğu (match); anormal V, anormal Q. Uyumsuzluk (mismatch) olan bölgelerde direkt grafi normal ise PTE olasılığı daha da yükselir (anjiografik bulgularla da yüksek oranda uyum gösteren). V/Q sintigrafisinin normal bulunması %95-98 olasılıkla tanıdan uzaklaştırır. Trombüs rezolusyonu saatler içinde başladığından ilk 24 saat içinde yapılması tanı olasılığını arttırır. V/Q sintigrafisinin yüksek olasılıklı bulunması, klinik de yüksek olasılıklı bulunursa %96 oranında tanıyı doğrular. Ancak perfüzyon sintigrafisi pulmoner arterdeki defektleri saptamada duyarlı olsa da özgül olmayan bir testtir. Amfizem, bronşektazi, pnömoni, akciğer apsesi, akciğer kanseri, plörezi, pnöotoraksta da pozitif sonuç vermektedir. Bu nedenle pulmoner anjiyo BT (BTPA) son çalışmalarda başlangıç görüntüleme tekniği olarak önerilmektedir. İyi kalitede çekilmiş BTPA ile negatif sonuç alınırsa, PE yönünden başka bir tetkik yapılmasına veya tedavi verilmesine gerek yoktur.

Spiral BT: BT anjiyografi pulmoner arter yatağındaki trombüsü segmenter düzeye kadar doğrudan gösterebilir. Detektör sayısı arttıkça (≥4) spiral BT’nin subsegment ve ötesi periferik trombüsleri saptamadaki duyarlılığı artar. Sensitivitesi %85-90, spesifitesi %90’dan fazla.

MRG:Hareket artefaktların yarattığı görüntüleme sorunları nedeniyle spiral BT’den daha az kullanılır. Subsegmental pulmoner arterleri göstermede etkinliği spiral BT’den düşüktür.

DVT tanısı: Pulmoner tromboemboli kuşkulu hastada alt ekstremitede trombüs bulunması, daha ileri bir inceleme yapılmadan antikoagülan tedavinin başlanmasını sağlar. DVT araştırmak için en sık kullanılan testler; iki yönlü doppler ultrasonografi, renkli doppler ultrasonografi, venografi.

Ekokardiyogram: Massif embolizm şüphesinde trombolitik tedavi veya embolektomi endikasyonu belirlemede önerilir. İnterventriküler septumun sola doğru yer değiştirmesi ile sol ventrikülün diastolde dolumunun azalması görülür. Orta ve ağır sağ ventrikül hipokinezisi, pulmoner hipertansiyon, foramen ovale açıklığı görülebilir. Sağ kalpte serbest yüzen trombüs görülmesi ölüm riski yüksek emboli kriterleridir. EKO emboli ile karışabilecek kardiyak patolojilerin ayırıcı tanısını da sağlar; aort diseksiyonu, MI, perikard tamponadı.

Pulmoner katater anjiografi: Pulmoner anjiografi, PE tanısında altın standart tanı yöntemi olmasına karşın invaziv, pahalı ve kardiyopuloner komplikasyonlara neden olabilen tanı yöntemidir. İki karakteristik bulgusu vardır; lümende dolma defekti, damar görüntüsünün ani kesilmesi (cut-off sign). 0.5 mm’lik embolileri bile saptar. V/Q sintigrafisi, alt ekstiremite ultrasonografisi, spiral BT gibi non invaziv tanı yöntemleri negatif olduğu halde hala yüksek klinik şüphenin sürmesidir.

Tedavi:

Antikoagülan tedavinin amacı yeni pıhtı oluşması veya emboli rekürrensinin önlenmesidir. Bu amaçla şunlar verilebilir; unfraksiyone heparin, DMAH, direkt trombin inhibitörleri, fondaparinuks, danaparoid, Kvitamini antagonistleri. Reperfüzyon tedavisi; trombolitik tedavi, katater embolektomi, cerrahi embolektomi. Vena kava inferior filtresi kullanılabilir.

Pulmoner Tromboemboli 6

Unfraksiyone heparin (UFH): Aktive parsiyel tromboplastin (aPTT) normal değerinin üst sınırının 1.5-2.5 katı arasında sürdürülecek şekilde heparin infüzyonu yapılır. Heparin tedavisinin ilk günü oral antikoagülan da başlanır. Heparine 5-7 gün devam edilir. Daha sonra tedavi oral antikoagülanlar ile sürdürülür. Heparine bağlı kanama gelişmesi durumunda heparin tedavisi kesilir. Hayatı tehdit eden bir kanama varlığında heparin antidotu olan protamin sülfat 10-30 dk da yavaş infüzyon yapılır. Heparine bağlı ciddi trombositopeni gelişebilir. Hızlı antikoagülasyon gerekli ise hirudin (lepirudin) ve danaparoid sodyum gibi direkt trombin inhibitörü ilaçlar kullanılır. Uzun süre heparin kullanımında osteoporoz gelişebilir.

LMWH: Sub-masif akut PE tedavisinde majör kanama riskinin yüksek olduğu hastalarda tercih edilir. Warfarin intoleransı olan veya warfarin ile terapotik düzeylerin sağlanamadığı hastalarda uzun süreli kullanılabilir. Kanserlilerde VTE tekrarını azaltır. Ayaktan gelen akut DVT (PE yok) tedavisinde UFH kadar etkilidir.

Warfarin: Faktör II, VII, IX, X inhibisyonu ile antikoagülan etki gösterir. Protein C ve S inhibisyonu ile erken dönemde hiperkoagülan etki gösterir. Warfarin etkinliğinin takibi prothrombin time (PT) veya INR ile yapılır. PT normalin 1,5-2 katında tutulmaya çalışılır. INR 2-3 civarında tutulmaya çalışılır. Warfarin kullanan hastada kanama için risk faktörleri; >65 yaş, felç, GİS kanaması hikayesi, böbrek veya karaciğer yetmezliği. Warfarin kontrendikasyonları; gebeler, santral sinir sistemi ve göz ameliyatı geçirenler, ciddi karaciğer yetmezliği olanlar.

İlk VTE atağı sonrası hastada risk faktörü varlığı araştırılır. VTE ile birlikte immobilizasyon, medikal hastalık, östrojen tedavisi, gebelik cerrahi veya travma gibi reversiblya da geçici risk faktörleri mevcut ise üç aylık profilaksi önerilir. Bu hastalarda antikoagülan tedavinin uzatılması nüks azaltılması açısından daha fazla yarar sağlamaz. Lupus antikoagülanı varlığı, kanıtlanmış protein C veya S eksikliği, homozigot faktör V leiden veya homozigot protrombin G20210A taşıyıcıları, ilk atakları bile olsa sürekli (yaşam boyu) oral antikoagülan kullanımı için adaydırlar.

————————————————————————————————————–

16 – Radyolojik İnceleme Yöntemleri

Bir hastalığın birden fazla radyolojik görünümü vardır. Bir görünüme birden fazla hastalık neden olabilir. Film ile birlikte anamnez ve fizik muayene 3 saç ayağı olarak birlikte değerlendirilmelidir.

İnceleme yöntemleri: Radyoskopi, radyografi, fotofluorografi.

Radyografi: Posteroanterior (PA) (arka-ön) grafi, Lateral grafi (sol yan veya sağ yan) olarak kullanılabilir. PA akciğer grafisi: 150-180 cm uzaklıktan çekilir. Işın dik açıyla (90 derece) gönderilir. Işın göğüs duvarı arkasından öne doğru penetre olur. Konturlar daha keskin ve organ boyutları daha gerçekçidir. Rutin poliklinik hastalarında kullanılır. Lateral grafi: 90-125 cm uzaklıktan çekilir. Lezyon yoksa genellikle sol yan film çekilir. Lezyon varsa lezyon olan tarafın yan filmi çekilir. Retrokardiyak alan iyi görüntülenir.

Pozisyonla ilgili olanlar:

Oblik pozisyon: Sağ ön oblik pozisyonda hastanın sağ göğsü, sol ön oblik pozisyonda hastanın sol göğsü ekrana yakındır. Göğüsle ekran arasında 45 derecelik bir açı vardır. Lezyonların yerleşim yerini, ilişkilerini, şekillerini, hacimlerini değerlendirmeye yardımcı olur. Sternum ve kosta kırıklarının, tümoral patolojilerinin, asbestozisteki plevral plakların saptanmasında kullanılabilir. Hangi taraf ekrana yakın ise o tarafın arka aşağı kısımları, karşı tarafında ön yukarı kısımları iyice belirlenmiş olur. Özellikle kalp odacıklarının büyümelerini incelemede yararlıdır.

Ön – Arka pozisyon: Yatalak hastalarda ve çocuklarda kullanılır. Röntgen tüpü önde, film arkadadır. 90 cm uzaklıktan çekilir. Yatarak çekilen grafide magnifikasyon ayakta çekilen grafilere göre 3-4 kat daha daha fazladır. Diyafram daha yukarıda ve vasküler yapılar daha geniştir.

Lordotik pozisyon: Klavikula arkası sahaların incelenmesi için kullanılır. Orta lob ya da lingula lezyonlarının meydana çıkarılmasında kullanılır.

Apikolordotik grafi: Çekim tekniği; ön-arka projeksiyon, tüpe açı verilir, vücut açılı durur (omuzlar geri doğru), açı 50-60 derece. Bu klasik pozisyon olup, apikolordotik grafinin çekiminde başka  pozisyonlar da kullanılmaktadır.

Lateral dekubitus pozisyonu: Hasta bir tarafına yan yatarken arka-ön pozisyonda yatay ışınla film çekilir. Plevra boşluğunda az miktarda sıvı toplanmalarında kullanılır. Hasta, efüzyon varlığında kuşkulanılan taraf üstüne yatar. Küçük pnömotoraks olgularında hasta sağlam tarafı üstüne yatırılır ve plevral hava yukarıda toplanır. Plevra yapışıklarını sıvı toplanmasından ayırmak için kullanılır.

Trendelenburg pozisyonu: Baş aşağı gelmek üzere 45 derecelik sırt üstü yatar pozisyonda çekilir. Lateral dekubitus pozisyonunda film çekilme endikasyonları geçerlidir. Sıvı altında kalmış bulunan akciğer taban kısımlarını görüntüler.

İnspirasyon – Ekspirasyon incelenmesi: Diyafragma hareketlerinin, mediastenin ve akciğerlerin havasız ve aşırı saydam alanları hakkında bilgi verir. İnspiryum grafisinde 10. arka kostanın sağ kardiyofrenik açıda görülmesine karşın, ekspiryum grafisinde 8. arka kosta bu bölgede görülebilmekte. Ekspirasyonda diyafragmalar yükselir, mediasten genişler ve kalbin yatay çapı daha geniş görülür. Normalde inspirasyon-ekspirasyon filmlerinde mediasten orta çizgi üstündedir, sabittir, yer değiştirmez. Çekvalf tipinde bronş tıkanmasına bağlı obstrüktif hiperenflasyon hallerinde mediasten eskpiryumda sağlam tarafa, inspirasyonda ise lezyonlu tarafa, orta çizgiye doğru kayar. Bronş tıkanması total olduğunda; mediasten inspirasyonda lezyonlu tarafa doğru kayar. Bu durumda, mediasten, ekspirasyon sonunda da hastalıklı yöndedir; inspirasyonda atelektazili tarafa doğru daha fazla yer değiştirir. Lokal amfizem vakalarında, amfizemli alan ekspirasyonda da saydamlığını sürdürür. Atelektazili alan, ekspirasyonda gözden kaybolabildiği halde inspirasyon filimlerinde daha belirli olarak görülür. Pnömotorakslarda zorlu ekspirasyonda çekilen grafide visseral plevra hattını daha iyi görülür.

Röntgen kalitesi ile ilgili olanlar:

Bucky diyafragması ile ilgili film çekmek: Bucky, sekonder ışınlar emen kurşun çubuklardan yapılmış bir levhadır. Filimler daha net ve daha kontrasttır. Ekspozisyon süresince bucky hareket ettiğinden buckynin kurşun çubukları filimde belli olmazlar. Akciğer, mediasten, diyafragma veya kalın plevra lezyonlarında, şişmanlarda kullanılabilir.

Konvansiyonel tomografi: Film ve röntgen tüpü, sabit eksen üzerinde ters yönde hareket eder. Bu eksenin dışında kalan alanlara ait gölgeler silinir; sabit eksen veya istenilen kesite ait dokuların filmi çekilir. Lezyonun lokalizasyonu, yaygınlık ve niteliğini belirtmek, damar ve bronş sistemlerini açıklığa kavuşturmak için kullanılır. Kaviteleri meydana çıkarmak ve onları kistik oluşumlardan ayırmak için kullanılır. Akciğer içi soliter lezyonların kenarlarını incelemek, içlerinde kavite veya kalsifikasyon bulunup bulunmadığını araştırmak için kullanılır. Hilus ve mediasten genişlemelerini incelemek, kenarlarını izlemek için kullanılır.

Bronkografi: Bronş ağacı radyoopak maddeyle doldurulur. tüm bronşial sistem ya da selektif bronkografi yapılabilir. Bronşektazi tanısı, yaygınlığı ve tipinin saptanmasında kullanılır. Bronkoskopinin görüş keskinliği dışında kalan bronş tümörlerini araştırmak için kullanılır. Trekea özefagus arası fistülleri araştırmak için kullanılır. Konjenital lezyonları (agenezis, sekestrasyon) meydana çıkarmak için kullanılır.

Özofografi: Özofagusa baryum sülfat verilerek göğüs filmi çekilir; pnömoanjiografi, pnömotorakstan sonra radyolojik tetkik, pnömoperituardan sonra radyolojik tetkik.

Fotofluorografi: 70×70 mm veya 100×100 mm büyüklükte filmler kullanılır. Büyük kütleleri taramada yaygın olarak kullanılır (tüberküloz taramaları gibi). Standart filmlerden daha kontrastlıdır. Ekspozisyon süresi daha uzundur.

————————————————————————————————————–

17 – Radyolojik Patoloji

Diyafragma patolojileri:

Pozisyonda değişmeler: İki taraflı yüksek pozisyonu: şişmanlık, gebelik, karın içi sıvı toplanması, ileus, hepatosplenomegali, karın içi tumör ve kistleri, akciğer tromboembolisi sonucu görülebilir. Tek taraflı yüksek pozisyonu: hacim küçülmesine yol açan atelektazi, akciğer fibrozisi, akciğer rezeksiyonu, akciğer embolisi, diyafragma evantrasyonu (nedeni belli değil, çoğu kez konjenital), tek taraflı frenik sinir felci, diyafragma altı abseler, mide-kolonda gaz birikmesi (patolojik değil) sonucu görülebilir. İki taraflı düşük pozisyonu: kronik obstrüktif amfizem ve nöbet halinde astım, amfizemde merdiven basamağı görünümü vardır. Tek taraflı düşük pozisyonu: büllöz amfizem, tek taraflı obstrüktif hiperinflasyon sonucu görülebilir.

Kenar (kontur) değişmeleri: Plevra yapışıklıkları; sinüs kapalı olabilir. Amfizem, pnömotoraksta ‘’basamaklı diyafragma’’ görülür. Diyafragma hernileri görülebilir.

Diyafragma hareketleri: Amfizem ve iki taraflı fibroziste hareket azalır. Akciğer tromboembolizminde iki veya tek taraflı hareket sınırlanır. Büyük kavite plörezisi, diyafragma plörezisi,diyafragma altı abse, akciğer altı sıvı toplanması veya yaygın kronik akciğer lezyonlarında hareket tek taraflı azalır. Frenik sinir felcinde paradoks hareket görülür. Diyafragma hernilerinde şekil kenar bozukluğu ve hareket noksanlığı görülür.

Plevra patolojileri:

Plevra diyafragma kubbesi etrafında oldukça derin bir sulkus teşkil eder. Bu, kostafrenik sinus veya açı adını alır. Kostafrenik açının 4 bölümü vardır; anterior, posterior, medial ve lateral. En derin ve en alt kısmı posterior kostofrenik açıdır. Lateral kostafrenik açı da oldukça derindir. Posterior kostafrenik açı PA filmde görülmez çünki o taraf hemidiyafragma kubbesi daha yukarı seviyededir. Plevradaki serbest sıvı kan, eksuda, lenfatik sıvı veya transuda olsun, hava dolu akciğerlerden daha ağırdır ve ayakta plevra boşluğunun kaidesine çöker. Ayakta alınan filimlerde serbest plevra sıvısı ekseriya, normalde derin olan posterior ve lateral kostafrenik açıların az derin veya kapanmış görünmesine sebep olur. Serbest sıvı ekseriya dış tarafı içtekinden daha yüksek bulunan konkav bir üst sınır veya hilal gösterir. Serbest sıvı ayakta ike akciğerin alt yüzü ile hemidiyafragmanın tepesi arasında sıkışmış olabilir. Neticede radyolojik olarak gölge, bir yükselmiş hemidiyafragmaya çok fazla benzer. Bu sebeple eğri bir hilal örneği yerine subpulmoner örnek bulabiliriz.

Mediasten patolojisi:

Ön mediasten lezyonları: Tiroid kitleleri (göğüs içi guatr), timus hiperplazisi,timoma, germ hücreli tümörler, mezenkimal tümörler, lenfoma, assendan aort anevrizması.

Orta mediasten lezyonları: Trakea kaynaklı lezyonlar, lenf nodları büyümesine neden olan lezyonlar, bronkojenik kist.

Arka mediasten lezyonları: Nörojenik kitleler, nöroenterik kist, meningosel, myelosel, gastroenterik kist, dessendan aort anevrizması, özefagus lezyonları, bochdalek hernisi, vertebral kolon kitle lezyonları.

Hilus patolojisi:

Anatomik yapı; pulmoner arterler, venler, bronşlar, lenf dokusu, sinirler, konnektif doku. Radyolojik görüntü; pulmoner arter ve üst lob venleri. Hilus patolojisinin 2 temel nedeni vardır; lenf bezleri patolojisi, vasküler patoloji.

Radyolojik değişiklikler: Hiluslarda yer değişikliği, genişleme, küçülme, yoğunluk artışı, kenar düzensizliği.

Bilateral hiler genişleme: Lenfoid patoloji: sarkoidoz, infeksiyöz LAP, Lenfoma, lösemi, metastatik malignite, pnömokonyoz, diffüz akciğer hastalıkları. Vasküler patoloji: pulmoner emboli, tromboembolik pulmoner hipertansiyon, sekonder pulmoner hipertansiyon, primer pulmoner hipertansiyon, pulmoner venöz hipertansiyon, konjenital kalp hastalıkları, pulmoner arter anevrizması.

Unilateral hiler genişleme: Lenfoid patolojiler: intrabronşiyal neoplazm, metastatik lenfadenopati, tüberküloz, lenfoma, lösemi, mantar hastalıkları, sarkoidoz, castleman hastalığı. Vasküler patoloji: pulmoner emboli, pulmoner arter anevrizması, torasik aort anevrizması, konjenital pulmoner arter stenozu, azygos ark dilatasyonu, perikardiyal defekt ve sol atrial herniasyon, idiopatik pulmoner arter dilatasyonu.

Hilus küçülmesi: Unilateral hilus küçülmesi; vasküler (mcload sendromu). Bilateral hilus küçülmesi; konjenital kalp hastalıklarında görülür.

Hilus retraksiyonu: Komşu dokuların lezyonlarına bağlı olarak gelişir (atelaktazi, fibrozis).

Radyolojik Patoloji

Akciğer patolojisi:

Göğüs radyolojisini anlamak için segmental anatominin bilinmesi gerekir. Bronş ağızlarını tanıyarak bronkoskopide yabancı cisimleri çıkartmak, ameliyatta lezyonları bulmak, hastaya postural drenajı tarif edebilmek için gereklidir. Bazı hastalıklar özellikle bazı segmentlerde tespit edilir. Akciğerin her lobu, birbirinden kolayca ayrılabilen segmentlere bölünür. Her segment, segment bronşu denen kendi özel bronşu ile havalanır.

Segment numaraları: Bu numaralar Boyden’in bronş numaralama sistemini izler. Bu numaralar daima segment bronşlarının lob bronşlarından ayrılışına göredir. Sağ üst lob segmentler için Boyden’in numaraları şöyledir; 1-apikal, 2-anterior, 3-posterior. İntermedier bronş sağ ana bronşun üst lob bronşu ayrıldıktan sonraki devamıdır. Sağ orta lob bronşu sağ intermedier bronştan çıkar ve 2 segment bronşuna ayrılır. 4-lateral, 5-medial (sağ orta lob). Sağ alt lob bronşu intermedier bronşun, sağ orta lob bronşu ayrıldıktan sonraki devamıdır. Sağ alt lobun en üst segment bronşu arkadan, tam sağ orta lob bronşunun karşısından çıkar. Bu 6 numaralı segmenttir. 6-sağ alt lob superior segment. 7-medial bazal. 9-lateral bazal. Yan pozisyonda birbirini örterler. 8-anterior bazal, 9-lateral bazal, 10-posterior bazal. Sol akciğer segment anatomisi de sağ akciğerinkine benzer. Arada ufak farklar vardır. Solda sadece 2 lob vardır, sağ orta lobun karşıtı linguladır. Sağ taraftaki gibi sol ana bronştan ilk ayrılan bronş sol üst lob bronşudur. Üst ve alt bölümlere ayrılır (üst divizyon-lingula) sol üst lobun üst bölümünün sadece 2 segmenti vardır; 1-3. apikal-posterior, 2-anterior. Sol üst lobun alt veya lingula bölümü de 2 segmente ayrılır; 4-lingula superior, 5-lingula inferior. Sol alt lob sağdaki ile aynı segment anatomisine sahiptir.

————————

Gölge koyuluğunda artma: Akciğer saydamlığını azaltacak veya tümden kaldıracak derecede havalı kısımların yerini röntgen ışınlarını absorbe eden materyalin almasıdır. Gölge koyuluğunda şunlar önemlidir; şekil ve hacmi, yoğunluğu, homojenliği, çevre özelliği, lokalizasyonu, komşu dokularla ilişkisi, gelişme derecesi, göğüs dışı organ ve dokulardaki değişiklikler. Şekil ve hacim: lob ve segment lokalizasyonu gösterenler, akciğer infiltratları, diffüz akciğer infiltrasyonları, nodül veya kitle lezyonları, kaviteli ve kistik lezyonlar, lineer lezyonlar. Gölgenin yoğunluğu: lezyonun ışın emme derecesini yansıtır. Yumuşak yoğunluklu; hücre ve doku sıvıları. Orta yoğunluklu; eksuda toplanması. Yüksek yoğunluklu; kireç, demir. Gölgenin lokalizasyonu: lokalizasyonu belirlemek için akciğerin segmenter anatomisi kullanılır. Ek olarak silüet belirtisinden yararlanılır. Silüet (gölge) belirtisi: aynı veya benzer yoğunlukla komşu iki yapının birbirinin sınırını silmesi sonucu oluşur. Dört temel röntgen dansitesi vardır; hava, su, yağ ve metal. Bir radyogramdaki anatomik yapılar dansite farkları ile tanınır. Normal bir göğüs filmi su dansitesindeki kalp, kaslar ve kanı; metal (kalsiyum) dansitesindeki kostaları; hava dansitesindeki akciğerleri gösterir. Karaciğer, dalak ve kaslar gibi, kalp, aorta ve kan su dansitesindedir. Havasız, patolojik akciğer de böyledir. Su dansitesindeki iki yapı anatomik olarak yanyana ise radyolojik olarak birbirinden ayırt edilemez. Normal anatomi; kalbin alt kenarı sol hemidiaframayı siler. Patoloji; kalbin sağ kenarı silinmiş ise orta lobda, kalbin sol kenarı silinmiş ise sol üst lobun linguler segmentinde yer alan patolojiler düşünülür. Plevral sıvı kalp, diafragma konturunu silebilir.

Saydamlık artışı: Röntgen ışınlarının absorbe edilmeden daha fazla oranda geçmesidir.

Akciğer atelektazisi:Bir akciğer bir lob veya segmentinin bazı durumlarda hacmi azalabilir. Buna kollaps veya atelektazi denir. Obstruksiyon atelektazisi; bronş (havayolu) tıkanmasına bağlı kollaps gelişmesi sonucu oluşur. Kompresyon atelektazisi; tümor, kist, hava, sıvı gibi oluşumların akciğere dıştan basısına bağlı olarak oluşur. Kontraksiyon atelektazisi; kronik inflamasyon, fibrozise bağlı olarak oluşur. Adeziv atelektazi; surfaktan yokluğuna veya eksikliğine bağlı (hyelan membran hastalığı) bağlı olarak oluşur.

Atelektazinin direk bulguları: Fissürler yer değiştiriri. Bir lob veya segment kollabe olunca havasını kaybeder ve hasta bölüm daha fazla radyoopak olur. Eğer bir lob veya segment, hacmen küçülür fakat biraz hava ihtiva ederse, içindeki damar yapıları görülebilecek fakat daha küçük bir sahada toplanacaktır. Bu damar veya bronşlara ait bulgu, kollapsın üçüncü direk belirtisini teşkil eder.

Santral tip atelektazinin indirekt belirtileri: Hilus yer değiştirmesi, mediastenin hastalıklı tarafa yer değiştirmesi, o tarafta diyafragma yükselmesi, silüet belirtisi, kompanzatris hiperinflasyon.

Akciğer nodülü: Nodül <3cm, kitle >3cm. Malign tümörler sonucu görülebilir; bronş kanseri, metastaz, sarkom. Diğer tümörler sonucu görülebilir; hamartom, adenom, nörofibrom. İnflamatuar hastalıklar sonucu görülebilir; tüberkülom, pnömoni, abse, bronkojenik kist, ekinokoksik kist.

Hava bronkogramı: Normal bir göğüs radyogramında akciğerdeki bronşlar görülmez. Bronşları görebilmemiz için lümenine bir kontrast madde (metal dansitesi) doldurmamız gerekir. Bu şekilde elde edilen filme bronkogram denir. Akciğerlerde, düz filimlerde görülen çizgi şeklinde, dallanan gölgeler, su dansitesinde olan kan damarlarıdır. Bronşlar hava ihtiva ettikleri, alveollerdeki hava ile çevrili oldukları ve çok ince duvarlı oldukları için, normal göğüs filminde görülmezler. Akciğer içindeki bronşlardaki havanın bir göğüs filminde görülmesi hava bronkogramı belirtisi adını alır. Hava ile dolu bir bronşun görünür hale gelmesi için etrafının su dansitesinde bir yapı ile çevrilmesi gerekir. Pnömoni buna en iyi örnektir. Ayrıca akciğer ödemi, akciğer enfarktüsü,ve bazı kronik akciğer lezyonlarında görülür. Bu belirtinin bir diğer faydası bronşlar akciğerde olduğuna göre lezyonun akciğerde olduğunu gösterir, plevra ve mediyasten lezyonlarını ekarte ettirir.

Kist: İnce duvarlı (>3 mm), iyi sınırlı, hava ile çevrilidir. İçinde sıvı bulunabilir.

Kavite: Konsolidasyon, kitle veya nodül içinde radyolüsen alan vardır. Lezyonun nekrotik kısmının bronşial sistem içine dökülmesi ve yerine hava dolması ile oluşur. Genellikle duvarı 3 mm’den kalındır.

—————————————————————————————————————–

18 – Solunum Fizyolojisi

Solunum; hücreler, kan ve atmosfer arasındaki gaz değişimidir.

Solunum tipleri: Pulmoner ventilasyon; inspirasyon, ekspirasyon. Eksternal solunum; akciğerlerde meydana gelir. İnternal solunum; dokularda olur.

Solunumun evreleri: 1-Ventilasyon, 2-Distribüsyon, 3-Perfüzyon, 4-Diffüzyon.

Ventilasyon:

Akciğerler yetişkinlerde ıstırahatte ritmik olarak dakikada 14-18 kez solunum yaparlar. Her solunumda ortalama 500 ml hava alınır ve dışarı atılır. Total ventilasyon; 7-9 lt.

İnspirasyon: Aktif bir olaydır. İnspirasyon kasları; diafragma, dış interkostal kaslar, skalen kaslar, sternocleidomastoid kas, burun, boyun ve başın küçük kasları.

Ekspirasyon: İstirahatte pasif bir olaydır. Ekspirasyon kasları; karın duvarı kasları, iç interkostal kaslar.

Akciğer hacim ve kapasiteleri: Normal bir ekspirasyon sonunda göğüs kafesinin bütün kasları gevşer ve hava akımı durur. Bu duruma istirahat düzeyi denir. Bu durumda akciğerler alabilecekleri veya atabilecekleri hava miktarına göre hacim olarak alt bölümlere ayrılırlar. Bu alt bölümler “akciğer kapasiteleri” ve akciğer hacimleri olarak tanımlanırlar. Total akciğer kapasitesi: maksimum bir inspirasyondan sonra akciğerde bulunan tüm havadır (4,2-6lt). Fonksiyonel rezidüel kapasite: akciğerin istirahat düzeyindeki kapsadığı hava miktarıdır (%40). Vital kapasite: derin inspirasyondan sonra maksimum ekspirasyonla dışarı atılabilen hava miktarıdır (%80). Tidal volüm: istirahat düzeyinden itibaren normal bir solunumla alınan hava miktarıdır (500ml). İnspiratuar kapasite: istirahat düzeyinden itibaren maksimum inspirasyonla alınabilen hava miktarıdır (%60). Ekspiratuar yedek hacim: istirahat düzeyinden itibaren kuvvetli bir ekspirasyonla dışarı atılabilen hava miktarıdır. Rezidüel volüm: ekspirasyon yedek hacminden sonra geriye kalan ve dışarıya atılamayan hava miktarıdır (%25-30).

İnspiratuar kapasite (IC): normal ekspirasyondan sonra derin inspirasyonla alınan maksimum volüm (%75 VC). İnspiratuar rezerv Volüm (IRV): normal inspirasyondan sonra derin inspirasyonla alınan hava volümü. Tidal volüm (VT): her normal solukla alınan verilen hava volümü. Vital kapasite (VC): derin bir inspirasyondan sonra derin ekspirasyonla atılan hava volümü (ml veya lt). Ekspiratuar rezerv Volüm (ERV): normal ekspirasyon-dan sonra derin eks-pirasyonla atılan hava volümü (%25VC). Total akciğer kapasitesi (TLC): derin inspirasyonda akciğerlerde bulunan hava volümü (TLC=FRC+IC). Rezidüel  volüm (RV): derin ekspirasyondan sonra akciğerlerde kalan hava volümü (RV=FRC-ERV). Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC): normal ekspirasyon bitiminde akciğerlerde kalan hava volümü.

Alveol ventilasyonu: 1 dk solunum süresince gaz alım-verimi için alveollere giren taze hava miktarıdır. Kan gazlarını normal düzeyde tutmak için çok önemlidir. Normal istirahat halinde pO2=100mmHg, pCO2=40mmHg. Ölü Boşluk: Solunum sisteminin gaz alım-verimine katılmayan bölümlerine verilen isimdir (150cc).Alveol Hipoventilasyonu: alveol ventilasyonun azalması sonucu pO2 azalır ve pCO2 artar. Alveol hiperventilasyonu; alveol ventilasyonunun artması sonucu pCO2 azalır.

Alveol hipoventilasyonun nedenleri: Solunum işinin artmasına bağlı CO2 üretiminin artması ve ventilasyonun bunu karşılayamaması sonucu oluşabilir. Normal CO2 üretiminin ventilasyon tarafından karşılanamaması sonucu oluşabilir. Sebepleri; solunum merkezinin depresyonu, medulla hastalıkları, ön boynuz hastalıkları (poliyomiyelitis), solunum kaslarının sinir hastalıkları, sinir kas kavşağı hastalıkları (myastenia gravis), göğüs kafesi patolojileri (göğüs travması).

Distribüsyon:

Plevra basıncının akciğer çevresinde her tarafta eşit olmaması nedeniyle alınan hava akciğerlerde eşit dağılmaz. Bu eşitsizliğin en önemli sebebi yer çekimidir. Akciğerlerin yukarı kesimleri aşağı kısımlarına göre daha gergindir ve bu bölgede plevra basıncı daha düşüktür. İnspirasyonda alt kısımlar üst kısımlara göre daha kolay genişler ve hava alt kısımlara yönelir.

Perfüzyon:

Pulmoner arterden gelen venöz kanın alveol kapillerine dağılmasıdır. Yetişkinlerde akciğer dolaşımına dakikada 5 lt kan gelir. Sistemik dolaşıma göre düşük basınçlı bir sistemde yürütülür (ortalama 15 mmHg). Akciğer damar duvarları incedir ve çok az düz kas içerirler. Alveol basıncından etkilenirler. Perfüzyon akciğerin her tarafında eşit değildir. Yer çekimine bağlı olarak perfüzyonun büyük kısmı tabanlardadır. Perfüzyonu etkileyen diğer faktörler; alveol basıncı, hipoksi.

Ventilasyon ve perfüzyon ilişkisi: Alveol ventilasyonu (VA) 4,5 lt/dk, perfüzyonu (Q) 5lt/dk VA/Q=0,9’dur. Ventilasyon perfüzyon oranını bozan durumlar; havayolu hastalıkları, alveol hastalıkları, interstisyel akciğer hastalıkları, pulmoner vasküler hastalıklar.

Şant: Alveol kollapsı (atelektazi), alveol içi sıvı dolması (transüda, eksuda, kan) durumunda yapılabilir. İntrakardiyak şant, akciğer içi vasküler şant kullanılabilir.

Difüzyon:

Alveol-kapiller zarda oksijen ve karbondioksidin değişimidir. Difüzyon pasif bir olaydır. Difüzyon gazların parsiyel basınçları ve erime hızı ile doğru, difüzyonun yapıldığı membranın kalınlığı ve gazların molekül ağırlığı ile ters orantılıdır.

Solunumun kontrolü:

Solunum otonomik ve ritmik bir olaydır. Nörojenik ve mekanik faktörlere bağlı olarak sürdürülür. Solunumun ritmik ve düzenli olmasını sağlayan merkezler bulbus ve ponsta bulunur.

Solunum kontrolü: 1-Kortikal merkezler. 2-Solunum merkezi: bulbus ve ponsta bulunur. 3-Reseptörler: Kimyasal reseptörler; merkezi kemoreseptörler, periferik Kemoreseptörler. Mekanik reseptörler; yukarı solunum yolu reseptörleri, akciğer reseptörleri (gerilim reseptörleri, irritasyon reseptörleri, J reseptörleri), göğüs duvarı reseptörleri.

Ponstaki solunum merkezleri: Ponsta iki solunum merkezi vardır; apnestik merkez (inspirasyonu durdurur), Pnömotaksik merkez (inspirasyonun durdurulma zamanını belirler). Kimyasal reseptörler arter kanında CO2, O2 ve pH değişmelerine bağlı olarak solunumu düzenler.

Merkezi kemoreseptörler kan-beyin bariyeri ile kandan ayrılmış olarak beyin omirilik sıvısı içindedirler. Merkezi reseptörler daha çok CO2 ve pH’ya duyarlıdırlar. Karotit ve aorta cisimcikleri periferik kemoreseptörleri oluştururlar. Karotit cisimcikleri iki taraflı karotit sinüsleri üzerinde bulunurlar. Aort cisimcikleri arkus aorta etrafında dağılmışlardır. Hipoksemi geliştiğinde karotit cisminden kalkan uyarılar N. Glosso-faringeus, aort reseptörlerinden kalkanlar N. vagus aracılığı ile MSS’ne taşınır. Böylece bu uyarımlara göre solunum merkezinde solunumun derinliği ve hızı ayarlanır. Mekanik reseptörler solunum hacmi ve inspirasyon-ekspirasyon zamanlanmasının düzelmesine yardımcı olurlar. Akciğer gerilim reseptörleri küçük hava yolları düz kasları arasında bulunurlar ve inspirasyonda akciğer hacmi arttığında N.vagus aracılığı ile solunum merkezini uyararak inspirasyonu inhibe ederler. İrritasyon reseptörleri, hava yolları epitel hücreleri arasında bulunur ve irritanlarla karşılaşıldığında bronkokonstrüksiyon oluştururlar. J reseptörler akciğer kapillerleri arasında bulunur. Kortikal merkezler solunumun ritmini sağlamak için gerekli değillerdir. Gülme, ağlama, korku gibi durumlarda solunuma etki yaparlar.

Solunum sistemi savunma fizyolojisi: Solunum sistemi dış çevre ile sıkı ilişkisi olan bir sistemdir. Bunun içinde bir takım savunma mekanizmalarına sahiptir; dış havayı ısıtmak ve nemlendirmek, dış havayı filtre etmek, mukosiliyer aktivite, öksürük refleksi, partiküllere ve enfeksiyöz ajanlara karşı savunma, alveol yüzeyinde sürfaktan aktivitesi, kollateral solunum.

10 mikrondan büyük partiküller burunda filtre edilirler. Larenksi geçen 2-10 mikron çapında partiküllerin %90’ı mukosiliyer örtüde tutulur (ortalama 25-35mm hareket). 0,5-2 mikron çapında olan partiküllerin büyük kısmı, alveol kanallarına ve alveollere kadar gelir ve buralarda çökerek depo edilirler. Alveollere ulaşan partiküller ve enfeksiyöz ajanlar burada alveol makrofajlarının fagositoz etkisi, alveol sıvısının mukosiliyer örtüye taşınması ve biyolojik savunma mekanizmaları (Ig’ler) ile elimine edilirler.

—————————————————————————————————————–

19 – Solunum Fonksiyon Testleri (SFT)

SFT endikasyonları: 1-Tanı amaçlı: Semptom, bulgu ve anormal laboratuvar testlerinin değerlendirilmesi amacıyla kullanılabilir. Semptomlar; nefes darlığı, hırıltılı solunum, öksürük, balgam çıkarma, ortopne, göğüs ağrısı varlığında kullanılabilir. Bulgular; solunum seslerinin azalması, aşırı havalanma, ekspirasyonun uzaması, siyanoz, göğüs deformasyonu, ronküsler, wheezing, raller varlığında kullanılabilir. Anormal laboratuvar bulguları; hipoksemi, hiperkapni, polisitemi, göğüs grafisinde patolojik bulgular varlığında kullanılabilir. 2-Hastalıkların solunum fonksiyonlarına etkisinin ölçülmesi. 3-Akciğer hastalığı olma riski olan kişilerin taranması: sigara içenler, riskli işlerde çalışanlar, ameliyat öncesi değerlendirme, prognozun değerlendirilmesi, fiziksel aktivite programı öncesi. 4-İzleme: tedavinin değerlendirilmesi (bronkodilatör, steroid, konjestif yetmezlik tedavisi), solunum fonksiyonlarını etkileyen hastalıkların izlemi, akciğer hastalıkları, (astım, KOAH, interstisyel akciğer hastalıkları), kalp hastalıkları, nöromüsküler hastalıklar, riskli işlerde çalışanların izlenmesi, akciğere toksik ilaçların yan etkilerinin izlenmesi. 5-Maluliyet değerlendirmesi: medikal, adli (kişisel hasar saptanması), endüstriyel. 6-Halk sağlığı: işçi sağlığı amacıyla kullanılabilir Örneğin; tekstil fabrikasında SFT taraması yapılabilir. 7-Epidemiyolojik çalışmalar: farklı çevre popülasyonlarının fonksiyonlarının kıyaslanması, mesleksel/çevresel ortamdaki sübjektif yakınmaların değerlendirilmesi, referans eşitliklerin oluşturulması.

Rölatif kontrendikasyonlar: Solunum testlerinin kesin kontrendikasyonları bulunmamakla birlikte şu durumlarda yapılmaması önerilmektedir; hemoptizi, pnömotoraks, akut bulantı ve kusma, unstabil kardiyovasküler durum, yeni geçirilmiş myokard enfarktüsü veya pulmoner emboli, torasik, abdominal veya serebral anevrizma, yeni geçirilmiş toraks veya batın veya göz cerrahisi.

Komplikasyonlar: Pnömotoraks, intrakranial basınç artışı, baş dönmesi, bayılma, göğüs ağrısı, paroksismal öksürük, enfeksiyon bulaşı (özellikle nazokomiyal), bronkospazm, desatürasyon.

Spirometrik inceleme: Volüm ve akım duyarlı olmak üzere iki tip spirometre vardır. Volüme duyarlı spirometreler; sulu-körüklü ve kuru-silindirli olmak üzere iki tipleri vardır, en yaygın kullanılanı sulu spirometrelerdir. Akıma duyarlı spirometreler; bilgisayarlı, taşınabilir cihazlardır. Şunlar değerlendirilir; tidal volüm, vital kapasite (VC), ekspiratuar rezerv volüm, inspiratuar kapasite, fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC), zorlu vital kapasite (FVC), zorlu ekspiratuar volüm 1. saniye, maksimum ekspiryum ortası akım hızı (FEF25-75), maksimum ekspiryum akım hızı (PEF).

Statik testler: Akciğer volümleri: 1-Tidal volüm (TV); her respiratuar siklusta akciğere girip çıkan gaz miktarıdır, normali 400-800 ml’dir. 2-Residüel volüm (RV); maksimal ekspirasyondan sonra akciğerde kalan hava volümüdür, total akciğer kapasitesinin %25-30’unu oluşturur. 3-İnspiratuar rezerv volüm (IRV); normal bir inspirasyon dan sonra alınabilen maksimal hava volümüdür, vital kapasitenin %45-50’sini oluşturur. 4-Ekpiratuar rezerv volüm (ERV); istirahat düzeyinden itibaren dışarı atılabilen maksimal hava volümüdür, vital kapasitenin %25’ini oluşturur. Akciğer kapasiteleri: 1-Vital kapasite (VC); maksimal inspirasyondan sonra yavaş ve zorlamadan yapılan maksimal ekspirasyonla dışarı atılabilen hava volümüdür; TV + IRV + ERV içerir. 2-İnspiratuar kapasite (IC); istirahat seviyesinden itibaren akciğerlere alınabilen maksimal hava volümüdür; TV + IRV içerir, VC nin %75’ini oluşturur. 3-Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC); istirahat seviyesinde akciğerde bulunan total hava volümüdür; RV + ERV içerir. 4-Total akciğer kapasitesi (TLC); maksimum inspirasyon düzeyinde akciğerde bulunan total hava volümüdür; VC + RV içerir, normali 4-6 lt’dir.

İnspiratuar kapasite (IC): normal ekspirasyondan sonra derin inspirasyonla alınan maksimum volüm (%75 VC). İnspiratuar rezerv Volüm (IRV): normal inspirasyondan sonra derin inspirasyonla alınan hava volümü. Tidal volüm (VT): her normal solukla alınan verilen hava volümü. Vital kapasite (VC): derin bir inspirasyondan sonra derin ekspirasyonla atılan hava volümü (ml veya lt). Ekspiratuar rezerv Volüm (ERV): normal ekspirasyon-dan sonra derin eks-pirasyonla atılan hava volümü (%25VC). Total akciğer kapasitesi (TLC): derin inspirasyonda akciğerlerde bulunan hava volümü (TLC=FRC+IC). Rezidüel  volüm (RV): derin ekspirasyondan sonra akciğerlerde kalan hava volümü (RV=FRC-ERV). Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC): normal ekspirasyon bitiminde akciğerlerde kalan hava volümü.

Statik volümlerin değerlendirilmesi: Her bir akciğer volümü için beklenen değerin %80-120 arası normal kabul edilmektedir. Restriksiyon; akciğer volüm ve kapasitelerinin beklenen değerin %80’inin altında olması olarak tanımlanır. Overinflasyon ise, rezidüel volüm ve; total akciğer kapasitesinde artış olmasıdır. Hava hapsi yani inspirasyon ile alınan havanın ekspirasyonla tamamen dışarı atılamaması olarak da tanımlanabilir. Restriktif paterne neden olan hastalıklar: interstisyel akciğer hastalığı, pnömoni ve akciğer ödemi, atelektazi, lobektomi ve pnömonektomi, göğüs deformiteleri (kifoz, skolyoz), plevral sıvı, kitle, kalınlaşma varlığı, diyafragma hareketlerinin kısıtlanması (frenik sinir felci, asit, obesite, gebelik), nöromüsküler hastalıklar, toraks duvar hareketlerinin kısıtlanması (skleroderma). Overinflasyona neden olan hastalıklar: amfizem, ağır astım atağı, bronş obstrüksiyonları, kronik hava hapsi.

Dinamik testler: Zorlu vital kapasite ölçümü; volüm-zaman eğrisi, akım-volüm eğrisi, maksimal istemli ventilasyon, hava yolu direnç ölçümü kullanılır.

Zorlu ekspiryum manevrasının uygulanması; hasta uyumu önemlidir, hasta bilgilendirilmeli, dik oturur pozisyon, ağızlık ve burun mandalı takılır, önce tidal volüm solutulur ardından derin inspiryum ve maksimum expiryum yaptırılır (hem sözel hem de beden dili ile hasta teşvik edilmeli), kabul edilebilir 3 spirogram kullanılır.

En sık kullanılan parametreler: FVC, FEV1, FEV1/FVC, FEF 25-75, PEF. FVC: derin bir inspirasyondan sonra zorlu ve hızlı bir ekspirasyonla dışarı atılan hava hacmidir, l veya ml olarak ifade edilir. Sağlıklı kişilerde FVC, vital kapasiteye eşittir fakat obstrüktif hastalıklarda daha düşük bulunur. Restriktif akciğer hastalıklarında da FVC azalmış olarak saptanır. Hem volüm-zaman hem de akım-volüm eğrileri ile ölçülebilir. FEV1: zorlu ekspirasyonun birinci saniyesinde atılan volümdür, l veya ml olarak ifade edilir. Normalde ekspirasyonun birinci saniyesinde akciğer volümünün %75-80’i dışarı atılmış olmalıdır. FEV1deki azalma, büyük hava yolu obstrüksiyonunu düşündürür. FEV1/FVC % (tiffeneau indeksi): solunumsal bozukluğun tipini belirlemede önemlidir. FVC ve FEV1 düşük iken, bu oranın beklenen değere yakın veya bu değerden yüksek oluşu restriktif bir bozukluğu, beklenen değerden düşük oluşu ise obstrüktif bozukluğu gösterir.

SFT yorumlanması: SFT sonuçları, kadın ve erkek için ayrı olarak hazırlanmış, yaş ve boya uygun normogramlara göre beklenen değerler üzerinden yorumlanır. Test sonucunun beklenen değere göre yüzdesi, fonksiyonel bozukluğun var olup olmadığını ve varsa derecesini gösterir. Ventilasyon testlerinin yorumlanmasında obstrüktif, restriktif ve kombine olmak üzere 3 klinik patern vardır. Obstrüktif patern: hava yollarının herhangi bir bölümünde hava akımı kısıtlanması olduğunda görülür. KOAH, bronşiyal astım, kistik fibrozis, küçük hava yolu hastalıkları ve yukarı hava yolları obstrüksiyonu bu paterne neden olur. Obstrüktif paternin en iyi göstergesi; FEV1/FVC değerindeki azalmadır. FEV1 değeri de azalmıştır. Genellikle VC normaldir. FVC ise düşük bulunabilir. FVC değerindeki azalma hava hapsinin bulgusudur. Akciğer volümleri ise artmış olarak bulunur. RV, FRC ve TLC artmıştır. Restriktif patern: akciğer parankim hastalıkları (pnömoni, atelektazi, fibrozis), cerrahi olarak rezeksiyon (lobektomi), plevra ve göğüs duvarı hastalıkları (plevral sıvı, kifoskolyoz, obesite) ve nöromüsküler hastalıklar (spinal kord, nöromüsküler kavşak ve kas hastalıkları) restriktif tipte SFT bozukluğuna neden olurlar. Restriktif paternin en önemli özelliği VC azalmasıdır. FEV1 değeri de VC azalmasına paralel olarak azalabilir fakat FEV1/FVC değeri normal olarak kalır. RV, FRC ve TLC azalmış olarak bulunur. Kombine obstruktif ve restriktif patern: hem obstrüktif hem de restriktif paternin özelliklerini taşıyan SFT; sarkoidozis, idiyopatik akciğer fibrozisi gibi hastalıklarda görülür. Ayrıca obstrüktif paterne neden olan astım gibi hava yolu hastalıklarında hava hapsi ve hiperinflasyon bulgularının görülmesi mikst SFT bozukluğuna yol açabilir. KOAH’lı bir hastada pnömoni veya masif plevral efüzyon gibi restriktif patern oluşturacak hastalıkların görülmesi de kombine obstrüktif + restriktif SFT değişikliğine neden olur.

Çeşitli patolojilerde saptanan SFT değişiklikleri:

Parametre Obstrüksiyon Restriksiyon Kombine
VC ↓ veya N
FVC ↓ veya N
RV ↑ (amfizem)
TLC ↑ (amfizem)
FEV1
FEV1 /FVC N

.

Obstruktif ve restriktif paternin değerlendirilmesi: FEV1/FVC oranı düşükse obstruktif tipte ventilasyon bozukluğu mevcuttur. FEV1/FVC oranı normalken FVC ve FEV1 düşükse restriktif ventilasyon bozukluğu mevcuttur.

Akım-volüm eğrisi; özellikle çapı 2 mm’den küçük periferik hava yollarının fonksiyonlarının değerlendirilmesinde önem taşır. Bireye FVC manevrası yaptırılır, bu esnada hava akımı y eksenine, volüm ise x eksenine yerleştirilerek akım-volüm eğrisi elde edilir.

Reversibilite testi: Obstruksiyonu olan bir olguda bronkodilatör verilerek obstrüksiyonun geri dönüşünün izlenmesidir. Salbutamol 200mcg ya da terbutalin 500 mcg verilir, 15-20 dk sonra tekrar test edilir. FEV1’de %12 veya mutlak değerde 200ml azalma anlamlıdır.

Bronkoprovokasyon testi: Non-spesifik bronkoprovokasyon testi (histamin veya metakolin) ve spesifik bronkoprovokasyon testi olarak yapılabilir. FEV1 de %20 lik düşüş olması anlamlıdır.

Akciğer difüzyon kapasitesi (DLCO): Karbonmonoksit difüzyon kapasitesi ölçülür. Azaldığı durumlar; interstisyel akciğer hastalıkları, amfizem, anemi, pulmoner emboli, gebelik. Arttığı durumlar; sırtüstü pozisyonda ölçüm, egzersiz, polisitemi, alveoler hemoraji.

Ağız içi basınçları: Maksimum inspiratuar basınç (PImax), maksimum expiratuar basınç (PEmax) kullanılır. Solunum kas fonksiyonlarının değerlendirilmesinde en kolay yöntemdir.

—————————————————————————————————————–

20 – Solunum Hastalıklarında Belirtiler

Semptom; hastaların hissettikleri subjektif yakınmalardır, fizik ya da psişik nitelikte olabilir. Bulgular; fizik muayenede hekim tarafından saptanan belirtilerdir. Solunum hastalıklarında semptomlar; öksürük, balgam tükürme, hemoptizi, ğöğüs ağrısı, nefes darlığı. Öksürük reseptörleri larenks, trakeanın alt kısmı, ana bronşların bifurkasyon bölgelerinde bulunur, n.vagus ile medulladaki öksürük merkezine taşınır. Plevra mediasten dış kulak yolundaki öksürük reseptörlerinin afferent yolu; n.vagus. Paranazal sinüslerdekilerin trigeminal sinir, farenksteki reseptörlerin glassofarengeal sinir, perikart ve diyafragmadakilerin frenik sinirdir. Efferent yollar; n.vagus, frenik ve spinal sinirlerdir.

Öksürük: Hızlı, derin bir inspirasyon ile başlar, glottis kapanır, torasik ve abdominal ekspiratuar kaslar kasılarak intra torasik basıcı arttırır. Glottis aniden açılır ve yüksek intra torasik basınçla daralan havayollarından hava, büyük bir hızla patlayıcı bir şekilde atılır. Tipleri: akut veya kronik, prodüktif (balgamlı) veya nonprodüktif, nöbetler halinde, pozisyonla artan, sabah öksürüğü. Komplikasyonları: senkop, pulmoner komplikasyonlar, kardiovasküler, kas-iskelet sistemi, kusma, idrar inkontinansı, uykusuzluk, yorgunluk, baş ağrısı.

Balgam: Balgamın günlük miktarı, balgamın niteliği (mükoid, mükopürülan, pürülan, kanlı, siyah, köpüklü), balgamın kokusu, balgam tükürmenin pozisyonla ilişkisi incelenir.

Hemoptizi (kan tükürme): Kanamanın kaynağının saptanması gerekir. Saf kan şeklinde ya da balgamla karışık olabilir. Tükürülen kan miktarının ve süresinin saptanması gerekir.

Hemoptizi: kan öksürükle gelir, kan köpüklü olabilir, kan parlak kırmızı rekte, kanamadan önce göğüste hırıltı veya öksürme hissi olabilir, öyküde solunum hastalığı, kanamadan sonra kanla bulaşık balgam günlerce sür, PH alkalidir, hemosiderin yüklü alveoler makrofajlar içerir. Hematemez: kan kusma ile gelir, kan köpüklü değildir, kan koyu renktedir, kanamadan önce bulantı ve kusma olabilir, kanla bulaşık balgam yoktur, kan içinde besin artıkları bulunur, PH asittir, hematemezden önce genellikle kan kaybı belirtileri vardır.

Göğüs ağrısı: Göğüs ağrısı, göğüs duvarı, paryetal plevra, trakea ve ana bronşlar veya mediastinal ve abdominal yapılardan kaynaklanabilir. Ağrının başlangıç zamanı, lokalizasyonu, yayılması, niteliği ve karakteri, ağrıyı etkileyen faktörler, ağrı ile birlikte bulunan semptomlar araştırılmalıdır.

Nefes darlığı (dispne): Akut dispne: Akut larenks hastalıkları, spontan pnomotoraks, yabancı cisim inhalasyonu, pnomoni, bronşiolit, pulmoner tromboembolide görülebilir. Miyokard enfarktüsü ve ani sol kalp yetmezliğinde dispne aniden başlar. Astımda birden bire oluşan dispne atakları vardır. Kronik dispne: amfizem, kronik bronşit, bronşektazi gibi obstrüktif akciğer hastalıklarında ya da akciğer fibrozislerinde görülebilir.

Dispne genellikle şu faktörlerle ilgilidir: 1-Normal solunumun bilinç düzeyine çıkması (psikojenik). 2-Solunum işinin artması: Ventilasyonun artması; efor, hiperkapni, hipoksemik hipoksi, metabolik asidoz. Göğsün fiziksel özelliklerinin değişmesi; akciğer esnek direncinde, göğüs duvarı esnek direncinde, bronşların direncinde. Solunum kasları patolojisi: kas hastalıkları, kaslardan mekanik yararlanmada azalma. Türleri: ortopne, paroksismal nokturnal dispne, platipne, trepopne, inspiratuar dispne, ekspiratuar dispne. Şiddeti: Efor kapasitesine göre belirlenir. 1.Evre; fiziksel aktivitelerde kısıtlama yok. 2.Evre; ağır efor ile dispne oluşur. 3.Evre; hafif efor ile dispne oluşur. 4.Evre; istirahatte dispne vardır.

Sekonder belirtiler:

Sekonder belirtiler 3 grupta incelenir; 1-Gaz alım-verim yetersizliğine ilişkin belirtiler, 2-Pulmoner arter damar direncinde artmaya ilişkin belirtiler, 3-Genel ve sistemik belirtiler.

1-Gaz alım-verimi yetersizliğine ilişkin belirtiler: Kan gazlarında arter kanında oksijen eksikliğine hipoksemi (PO2 80mmHg altı) denir. Dokularda yeterli miktarda oksijen olmamasına hipoksi denir. Oksijen eksikliği ile birlikte karbondioksit artışına hiperkapni denir. Normalde deniz seviyesinde PO2 90 mmHg, PCO2 40 mmHg, arter kanı PH sı 7.40’tır ve Hg oksijen saturasyonu da %97’dir.

Hipoksemi belirtileri: Siyanoz: redükte Hb miktarı %5 gr’dan fazla, saturasyon %80’den, PO2 50 mmHg dan düşüktür. Solunumsal belirtiler: hiperpne ve dispne Po2 60 mmHg’nın altına düştüğünde görülür. Kalp-damar belirtileri: taşikardi, kalp debisinde artış, pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon, serebral ve periferiklerde vazodilatasyon görülebilir. Hematolojik belirtiler: eritropoetin salgılanmasının artışına bağlı sekonder polisitemi görülebilir. Metabolik belirtiler: anaerobik metabolizmaya bağlı laktik asit oluşumu artar, asidoz derinleşir görülebilir. Merkezi sinir sistemi belirtileri: baş ağrısı, huzursuzluk, halsizlik, uykuya meyil, ağır şekillerinde konvülziyon, yargılama ve konuşma bozukluğu ve koma görülebilir.

Hiperkapni: Arter kanında PCO2’nin 45 mmHg üzerinde olmasıdır. Daima hipoksi ile birliktedir. Solunum yetmezliği oksijenlenmede yetersizlik veya ventilasyonda yetmezlik nedenleri ile olur. Oksijen yetersizliği hipoksemiye, ventilasyon yetersizliği karbondioksit birikimine yol açar. Ventilasyon/perfüzyon bozukluğu ve hipoventilasyon hiperkapninin iki nedenidir. Hiperkapninin fizyolojik etkisi neden olduğu PH düşüklüğüne bağlıdır. Belirtileri: Solunumsal belirtiler; merkezi sinir sist ni uyararak hiper ventilasyona neden olur. MSS belirtileri; beyin damarlarında dilatasyon, serebral kan akımında artma, BOS basıncında artış sonucu karbondioksit narkozu ve koma gelişir. Karbondioksit narkozu BOS’da PH’nın akut düşmesi ile oluşur, PH aniden 7.20 nin altına düşerse oluşur. Kalp-damar belirtileri; pulmoner arterde vazokonstriksiyon, serebral ve ileri dönemde periferik arterlerde vazodilatasyon görülebilir. Böbrek fonksiyon bozuklukları; hiperkapnili hastalarda böbrekten geçen plazma hacmi azalmıştır bu nedenle hastalar ödemlidir. Hiperkapniye bağlı tuz ve su retansiyonunun artmış renin ve aldosteron sekresyonuna bağlıdır.

2-Pulmoner damar direncinde artmaya ilişkin belirtiler: Normalde istirahatte pulmoner arter basınç ortalamaları şöyledir; sistolik basınç 25 mmHg, diyastolik basınç 8 mmHg, ortalama basınç 14 mmHg. Pulmoner hipertansiyon oluşumunda sistolik basınç 30 mmHg’dan ve diyastolik basınç 15 mmHg’dan yüksek düzeye çıkar. Akciğer hastalıklarına bağlı damar yatağının harap olması, tıkanması veya hipoksemiye bağlı direnç ve kalp debisi artışı pulmoner hipertansiyon nedenleridir. Pulmoner hipertansiyon belirtileri: yorgunluk, göğüs ağrısı, dispne ve senkop görülebilir. FM’de pulmoner odakta ikinci sesin şiddetlenmesi, inspiryumda bu odakta ikinci sesin çift duyulması başlıca bulgularıdır. Ayrıca bu odakta tiz nitelikte erken ejeksiyon sesi ve sistol öncesi galo ritmi de alınabilir. Akciğer filminde ana pulmoner arterlerde dolgunluk, üst lob bölgelerinde damar dallanmasında artma görülür. Pulmoner arter basıncında artış zamanla sağ ventrikül yükünü arttırarak sağ ventrikül hipertrofisi gelişir. Sağ ventrikül hipertrofisi belirtisi, sternumun solunda kalp atımı ile senkron pulsasyon alınması ve bu sırada sol ventrikülün çok belirgin şekilde retraksiyonunun oluşturduğu sallantının göğüs duvarında palpasyonla hissedilmesidir. Korpulmonale belirtileri: akciğer hastalıklarına bağlı gelişen sağ ventrikül doku ve fonksiyon bozukluğuna kor pulmonale denir. Altta yatan akciğer hastalığı yanında sağ kalp yetmezliği bulguları vardır; venöz dolgunluk, periferik ödem, kendiliğinden veya basmakla ağrılı karaciğer büyümesi, kalpte özellikle inspirasyonda artan gallop ritmi.

3-Genel ve sistemik belirtiler: Ateş, terleme, iştahsızlık, bitkinlik, yorgunluk, zayıflama görülebilir. Sistemik belirtiler; akciğer tümörlerinde tümörün yerleşimine ya da metaztazlarına bağlı olmayan bazı belirtiler görülür; paraneoplastik sendromlar.

Paraneoplastik sendromlar: 1-Endokrin belirtiler jinekomasti, cushing sendromu, hiponatremi sendromu, karsinoid sendrom. 2-Sinir-kas belirtileri; miyasteni sendromu, periferik nöropati, serebellar dejenerasyon. 3-Konnektif doku belirtileri; parmaklarda çomaklaşma, kemik-eklem belirtileri, dermatomiyozit, akantosis nigrikans. 4-Damarsal belirtiler; tromboflebit, trombositopenik purpura.

—————————————————————————————————————–

21 – Solunum Sistemi Anatomisi Ve Histolojisi

Solunum terimi vücut ile çevresi etrafında gaz alım verimini tanımlar. Vücut solunumla çevre havasından oksijen alır ve vücutta metabolizma artığı oluşan karbondioksidi dışarı atar. Alveol gazları ile alveol kapiller kanı arasında gaz alım verimine dış solunum, dokularda hücrelerle kapillerler arasındaki gaz alım verimine ise iç solunum denir. Solunum sistemi dış solunumu yürüten bir sistemdir. Bu sistemde gaz alım verimi alveolokapiller zarda yürütülür.

Solunum yolları: Hava yolları burun, farenks, larenks, trakea ve bronş ağacı yolu ile alveolleri kapsayan birimlere kadar uzanan bir sistemdir. Bu sistemde krikoid kıkırdağı yukarısında kalan kısımlar yukarı solunum yolları, bunun altında kalan kısımlar aşağı solunum yolları olarak tanımlanır. Trakea ve ana bronşlar akciğerin dışında, ana bronştan sonraki bronş ağacı kısımları akciğerin içinde bulunur. Aşağı solunum yollarının terminal bronşiole kadar uzanan kısmı solunum havasını iletmesi nedeni ile iletken hava yolları, terminal bronşiolden sonraki ekspiratuar bronşioller ve ötesinde kalan kısımlarda hava iletiminin büyük kısmı difüzyonla sağlanması ve bu kısımların gaz alım verimini yürütmeleri nedeni ile solunumsal birimler olarak tanımlanır.

Yukarı solunum yolları: Bu bölgede burun, burun siniüsleri, farenks ve larenks bulunur. Farenk yumuşak damakla ikiye bölünür, yukarıda kalan kısım nazofarenks, aşağıda kalan kısım orofarenks olarak adlandırılır. Larenks birbirleriyle bağlantılar yapan bir takım kıkırdaklar, ses telleri, kaslar ve ligamentlerden yapılmıştır.

Aşağı solunum yolları; trakea, bronş ağacı, akciğerler.

Trakea: Yukarıda C 6-7 vertebra hizasında krikoid kıkırdağı düzeyinde başlar, orta çizgi üzerinde önce boyunda sonra yukarı mediastende aşağı doğru iner, önde sternum açısı (Ludwig açısı); arkada Th 4-5 vertebra düzeyinde ana bronşlara ayrılır. Bu ayrım noktasında yukarı doğru olan çıkıntıya karina denir. Trakea açıklığı arkaya bakan at nalı biçiminde 20 kıkırdak halkasından yapılmıştır. Halkaların uçları birbirlerine kaslarla bağlıdır. Böylece trakeanın ön ve yan duvarları katı yapılı; arka duvarı yumuşak gevşek yapılıdır. Bu nedenle öksürük sırasında göğüs içi basıncının arttığı ve glottisin açıldığı sırada bu arka yumuşak segmentin trakea içine göçmesi ve trakeanın lümenini daraltması ona bir U şeklini verir. Bu değişiklikle öksürüğün dışarı fırlatma döneminde yüksek akım hızının oluşması ile trakeanın aşırı sekresyonlarından temizlenmesi sağlanır.

Bronş ağacı: Trakea bifürkasyonda 70 derecelik bir açı ile sağ ve sol ana bronşlara ayrılır. Sağ ana bronş hemen trakeanın devamı halindedir, trakeadan 25 derecelik açı ile ayrılır. Sol ana bronş ise 45 derecelik açı yapar. Sağ ana bronş 1,5-2 cm, sol ana bronş ise 5 cm uzunluktadır. İki ana bronşun toplam çapı trakeadan büyüktür. Ana bronşlardan önce lob bronşları, lob bronşlarından segment bronşları ayrılır. Daha sonra perifere doğru orta ve küçük bronşlar ayrılırlar. Böylece bronş ağacı trakeadan itibaren ortalama 23 dallanma yaparak alveollere kadar uzanır. Ana, lob ve segment bronşları bronş ağacının sırası ile 1.,2. ve 3. dallanmasını yaparlar. Terminal bronşiol 16. dallanmayı oluşturur. Respiratuar bronşiol 17-19., alveol kanalları 20-22. ve alveol keseleri 23. dallanmayı oluştururlar. Sağ ana bronştan önce üst lob bronşu ve biraz aşağıda orta lob bronşu ayrılır. Bu iki lob bronşu arasında kalan bronş parçasına ara bronş adı verilir. Orta lobtan sonra bronş ağacı alt lob bronşunu verir. Sol ana bronş sol üst lob ve alt lob bronş dallarına ayrılır. Solda ara bronş yoktur.

Sağ akciğer: Üst lob; apikal, posterior, anterior segmentler. Orta lob; medial ve lateral segment. Alt lob; superior, medial, anterior, lateral, posterior segmentler (SMALP).

Sol akciğer: Üst lob; apikoposterior,lingula, anterior segmentler. Alt lob; superior, anterior, lateral ve posterior segmentler (SALP).

Akciğerler: Sağ akciğer iki fissürle üç loba, sol akciğer tek fissürle iki loba ayrılmıştır. Oblik fissür solda alt-üst lobu ayırır, sağda ise alt lobu üst-orta lobtan ayırır. Loblar segmentlere ayrılır, her segmentin bağımsız bir arter ve venası vardır. Segmentler ince bir konnektif doku ile birbirlerinden ayrılırlar. Segmentler lobüllerden yapılmıştır, her lobülün bağımsız bir bronşiolü ve arteriolü vardır. Her lobül ortalama 1 cm çapındadır. Her lobül bir terminal bronşiole bağlı 3-5 asinustan yapılmıştır. Asinus bir terminal bronşiolün distalinde bulunan akciğer parçasıdır. Kapsamında respiratuar bronşioller, alveol kanalları alveol keseleri ve alveoller bulunur. Alveol yaklaşık 1/3 mm çapındadır. İki akciğerde 14 milyon alveol kanalı ve 300 milyon alveol vardır. Hava yollarının toplam yüzeyi 70m2’dir ve bunun 55 m2‘si solunumsal birimlerdir. Alvoller birbirlerine kohn pencereleri adı verilen deliklerle bağlantılıdır. Terminal bronşiolden önceki bronşioller ile onu çevreleyen alveoller arasında bağlantılar bulunur, bunlara da lambert kanalları adı verilir.

Trakea bronş ağacının histolojisi:

Burun ve ağız boşluğu, dil, farenks, epiglotun bir bölümü ve kord vokaller keratinize olmamış çok katlı yassı epitel ile örtülüdür. Trakea 11-12 cm uzunluğunda ve 2 cm çapındadır. Kalın bazal bir lamina ile onun üzerinde yalancı çok katlı silendrik epitele sahiptir. Üç ana hücre tipi silendrik,mukus, basal hücrelerdir. Bu epitel bronşiollere kadar devam eder ve burda itibaren tek tabakalı basit epitele indirgenir. Trakeanın mukoza, submukaza ve adventisya tabakaları vardır. Submukozada pek çok gland bulunur. Bronşioller taşıyıcı hava yollarının son bölümünü oluştururlar. Çapları 0.3-0.5 mm kadardır. Mukozalarında kıkırdak bulunmaz, majör epiteli silli kubik hücreler ile klara hücreleridir. Klara hücreleri pek çok granül ve mikrovillus taşırlar. Alveol kanalları alveollere açılır. Alveoller bronş ağacının son kısmını oluşturur. Alveollerde tek katlı yassı epitel mevcuttur.

Tip 1 alveoler yassı hücreler alveol yüzeyini döşeyen hücrelerin %97’sini oluşturur. Bu hücreler doku sıvısının alveoler lümene sızmasını önlemek için sıkı hücreler arası bağlantı kompleksleri ile bağlantılıdırlar ve hücreler gaz geçişine uygun kalınlıkta bariyer sağlamış olurlar. Tip 2 alveoler hücreler salgı hücreleridir, sürfaktan salgılarlar. Bu akciğer fonksiyonlarının idamesinde önemli görev görür ve alveoler hücre yüzey gerilimini azaltır. Bunun anlamı alveollerin hava ile dolması için daha az kuvvet harcanması ve solunumun kolaylaştırılamasıdır. Yani sürfaktan olmazsa alveoller soluk verme esnasında kapanabilirler. Alveollerin majör hücreleri alveoler makrofajlardır.

Solunum sisteminde iki kan dolaşımı vardır. Biri pulmoner arter aracılığı ile karışık venöz kanı sağ ventrikülden akciğer kapillerlerine ve buradan pulmoner venalar aracılığı ile gaz alım verimini tamamlamış kanı sol atriuma taşır. Diğeri ise bronşial arterdir. Sistemik dolaşımdan kaynaklanan akciğerin besleyici damar sistemini oluşturur. Akciğerlerin lenf damarları bronş ve pulmoner kan damarlarını izler. İki ana gruba ayrılır. İlki toraks organlarını drene eden visseral ve diğeri göğüs çeperini drene eden parietal lenfatiklerdir. Her ikiside akciğer hilusunda lenf nodüllerine drene olurlar. Lenf damarları bronşial ağacın terminal bölümlerinde ve ductus alveolarislerde bulunmazlar. Akciğerler vagus ve sempatik sinirler tarafından ikili olarak inerve edilir. Sempatik sinir dalları akciğerlerde arter ve bronş çevrelerinde dağılırlar. Sempatik sinir içinde 2.-4. sempatik torasik kanaldan gelen bronkodilatör liflerde bulunur.

Plevra seröz bir zardır. Akciğerlerin dış yüzü ve loblar arasını kaplayan visseral, göğüs kafesinin iç yüzü,diyafragma ve mediyasteni kaplayan parietal yaprakları vardır. Bu ikisi arasında plevral boşluk mevcuttur. Kollajen ve elastik lifler içeren ince bir bağ dokusu ile tek sıralı mezotel hücrelerden yapılmıştır. Plevral boşluk karşılıklı iki yüzeyin solunum hareketleri esnasında birbiri üzerinden kolayca kaymasını sağlayan ince film gibi bir sıvı içerir. Plevra yaprakları interkostal, frenik, vagus ve sempatik sinirleri ile innerve edilirler. Visseral plevrada ağrı lifleri yoktur, parietal plevra ise ağrı liflerinden zengindir. Parietal plevranın irritasyonu plöral ağrıya neden olur ve ağrı irritasyon bölgesinde duyulur, ancak diyafragmatik plevranın merkezi kısmının irritasyonunun doğurduğu ağrı ayrıcalık gösterir, bu bölge C3-5 ten kaynaklanan frenik siniri ile innerve edilmesi nedeni ile ağrı omuzlarda duyulur.

—————————————————————————————————————–

22 – Solunum Yetmezliği

Solunum; ventilasyon, perfüzyon, difüzyondan oluşur. Solunum; dokuların ihtiyacı olan O2‘nin atmosfer havasından alveole, oradan kana ve kandan dokulara ulaşmasını, dokulardan CO2‘nin atmosfer havasına atılmasını sağlar.

Ventilasyon (VE): Bir dakikada dışarı atılan havadır. VT; normal istirahat esnasında alınan veya atılan hava miktarıdır. Dakikadaki solunum sayısı; f. VE; VTxf. Anatomik ölü boşluk, alveoler ölü boşuk, fizyolojik ölü boşluk; VD.

VA, PACO2 ve VıCO2: Atılan CO2 miktarı alveoler ventilasyon ve alveoler gazdaki CO2 miktarına bağlıdır. Alveoler CO2; VıCO2/VıA. VıA; VıE-Vıds. VıE; VT x fR. VıA azalması: Vıds/VT artması (Vıds artması, VT azalması veya her ikisi), VıE azalması, hem Vıds/VT artması hemde VıE azalması olabilir.

Normal cevap: Etkin oksijenasyon PaO2; 100 mmHg. Verimli ventilasyon PaCO2; 40 mmHg.

Kan gazı anormallikleri: Solunumsal asidoz; hipoventilasyon (SSS, ilaç, pnömotoraks, travma, KOAH, nöromuskuler hastalık, kas yorgunluğu). Solunumsal alkaloz; hiperventilasyon, hipoksemi, mekanik ventilasyon (MV), ateş, emboli, pnömoni. Metabolik asidoz; ketoasidoz, üremik asidoz, ishal. Metabolik alkaloz; HCO3 oral alımı, HCl kaybı, kusma, diüretik kullanımı, steroidler.

Solunum Yetmezliği

Tanım: Laboratuar: Hipoksemik; PaO2 < 60 mmHg. Hiperkapnik; PaCO2 > 45 mmHg. PaO2/FiO2 < 200. Klinik ve hikaye: siyanoz, dispne, yardımcı kas kullanımı, taşipne, bilinç bulanıklığı vardır.

Solunum yetmezliği (SY); akciğer yetmezliği, pompa yetersizliği olarak görülebilir.

Akciğer yetmezliği: Gaz alış-verişinde bozukluk vardır. Hipoksemi görülür; hipokapni, normokapni, hiperkapni. SY şunlar sonucunda görülebilir; pnömoni, ARDS, akciğer ödemi, alveolar hemoraji, atalektazi, akciğer kontüzyonu.

Hipoksemi mekanizması: Ventilasyon perfüzyon yetersizliği, artmış şant, difüzyon bozukluğu, alveoler hipoventilasyon.

Akut hipoksemik SY:

Yoğun bakım hastalarında akut SY %40-65 mortalite görülür. Farklı şiddetlerde olabilir; altta yatan hastalık, organ yetersizliğine bağlı olarak. MV çoğunda zorunludur; entübasyon komplikasyonu, ventilatör ilişkili akciğer hasarı, ventilatör ilişkili pnömoni.

En şiddetli formu; ARDS. PaO2/FiO2< 200 mmHg, iki taraflı infiltrasyon vardır. Sol kalp yetersizlik bulgusu yoktur. Görülme sıklığı; %2.4-7.4. MV alan hastalarda daha sık görülür; %11-23. ALI; daha az şiddetlidir, PaO2/FiO2< 300 mmHg. Diğer formlar yaygın değildir.

ARDS: Solunum sistem kompliyansı azalır. FRC azalır. Akciğer endotelyal ve alveoler permeabilitede artma vardır. Tanımlar farklı insidans bilinmiyor.

Patogenez: Başlangıç fazı; akciğer ödemi ve hipoksemi; epitel hücrelerin şişmesi, hyalin membran oluşumu, nötrofilik inflamasyon gözlenir. Fibroproliferatif faz; tip 2 alveoler hücrelerin ve mezenkimal hücrelerinproliferasyonu, angigenesiz ve nötrofilik inflamasyonun rezolusyonu görülür. Fibrotik proçes gelişir.

Tanı: Anamnez ve klinik önemlidir. Benzer durumları yapan hastalıkların ekarte edilmesiyle tanıya gidilir. ARDS genellikle 12-48 saat sonra yavaş yavaş gelişir. Günlerde alabilir. Dispne, taşipne, hiperpne ve hipoksemi görülür. Çoğunluğunda entübasyon ve MV ihtiyacı vardır. Laboratuarda tipik bir bulgu yoktur. Radyoloji kullanılır tanıda. Arter kan gazı değerlendirilir. Tam kan; lökositoz veya lökopeni, anemi, trombositopeni (sistemik inflamasyon ve endotel hasarı) gözlenebilir. Akut böbrek yetmezliği gelişebilir. Multiorgan yetmezliği gelişebilir.

Ayırıcı tanı: Akciğer ödemi, enfeksiyon.

Tedavi: Altta yatan hastalığın tedavisi yapılır. Kardiopulmoner destek verilir; MV kullanılır. Akciğer hasarının spesifik tedavisi (steroid, inhale NO, surfaktan tedavisi) yapılır.

Pompa yetersizliğinin görülme sebepleri: SSS’nde yeterince uyarı oluşmaması; anestezi, ilaç, medulla hastalığı. Göğüs duvarı ve solunum kasları; kifoskolyoz, guillain-bare, poliomyelitis, myopatiler, şiddetli hiperinflasyon. Aşırı solunum iş yükü ve kas yorgunluğu; yeterince plevra basıncı oluşmaz, alveoler ventilasyon için yeterli basınç oluşmaz.

Hiperkapnik SY:

Akut, kronik, akut + kronik şekillerinde görülebilir.

Akut hiperkapnik SY sebepleri: Sedasyonda kullanılan ilaçlar, SSS hastalıkları (ensefalit, stroke ve travma), spinal kord travması, transver myelitler, ALS, poliomyelit, myastina graves, muskuler distrofi, akut hiperinflasyon, göğüs duvarı anormallikleri, akciğer hastalıkları (astım, KOAH, akciğer ödemi, pnömoni, bronşektazi), sepsis.

Akut CO2‘de artma: Asidoz; doku metabolizmasında bozulma. Serabral vazodilatasyon; ödem. Pulmoner vazokonstriksiyon; pulmoner HT. CO2 narkozu; koma-ölüm. Hipoksemi; organ disfonksiyonu.

Kronik hiperkanik SY sebepleri: KOAH, kifoskolyoz, torakoplasti, obezite, plevra efüzyonu, nöromuskuler hastalıklar, skleroderma, polimyozitis, SLE, primer alveoler hipoventilasyon.

Akut-kronik hiperkapnik SY: KOAH, kifoskolyoz, nöromusküler hastalıklar.

Klinik: Hafif: taşipne, dispne, taşikardi, HT, vazodilatasyon, baş ağrısı, uyuşukluk, yorgunluk, terleme. Ağır: taşipne, bradipne, taşikardi, HT/hipotansiyon, halusinasyon, uyku hali, letarji, koma, asteriksis, anlamsız konuşma, papil ödem.

Akut hiperkapnik SY: Hastaneye yatan KOAH’lı hastalarda mortalite; %6-26. MV ihtiyacı olanlarda %82; weaning yetersizliği, uzun MV süresi (72 saatten fazla olanlarda %37, az olanlarda %16). Hastalığın şiddeti, beslenme durumu, yaş hastalıkta önemlidir. Erken MV kararı ve daha kısa MV süresi verilmesi önemlidir. NIMV kullanılabilir.

Hiperkapnik SY: Solunumsal asidozun şiddeti önemli bir prognostik faktördür. pH; 7.23-7.26 ise mortalite artar. Entübasyon kararının (%10-65) verilmesi; apne, şuur, abdominal paradoks, sekresyonlar, nefes darlığı olması, pH’nın 7.21-7.40 olması (%63), pH’nın ≤ 7.20 olması (%85). Yüksek APACHE skoru bulunur. Lökositoz, azotemi, hastalığın şiddeti fazla olanlarda daha fazla entübasyon oranı görülür; %78’i ilk 8 saat içinde, %93’ü 24 saat içinde. Başarı ile medikal tedavi edilenlerden bile %52’si 24 saat içinde %80’i 48 saat içinde, %92’si 72 saat içinde tekrar entübe edilir. NIMV için sınırlar zorlanmalı; sabır gerektiriyor. Asidozu düzeltmek, solunum iş yükünü azaltmak gerekir. V’A ve V/Q’yi düzeltmek gerekir.

Tanı: Anamnez alınır; akut mu kronik mi sorgulanır. Bulgular; siyanoz, solunum şekli, deformite, retraksiyonlar, terleme. FM yapılır. Arter kan gazı, radyoloji kullanılır tanıda. Tanıya karar vermek önemlidir.

Klinik: Hafif: taşipne, dispne, solukluk, taşikardi, hafif HT, periferik vazokonstriksiyon, huzursuzluk, güçsüzlük, baş ağrısı, oryantasyon bozukluğu. Ağır: taşipne, dispne, siyanoz, taşikardi/bradikardi, HT sonra hipotansiyon, uyku hali, konfüzyon, bulanık görme, reaksiyonların yavaşlaması, koma.

Tedavi: Yeterli oksijen tedavisi verilir. Altta yatan hastalığın etkin tedavisi verilir. NIMV: yardımcı solunum kaslarının kullanımı, paradoksal solunum, SS >25, artan dispne, PaCO2 >45mmHg, pH <7.35, PaO2/FiO2 <200 olması durumunda kullanılır. Uygun hastalarda yapılır. MV: apne veya solunumun olmaması, akut SY, gerçekleşmek üzere olan SY, artmış solunum işi olması durumunda kullanılır.

MV:

Tanım; hastanın kendi başına solunum işini yürütmedeki yetersizliğine bağlı olarak bir makine aracılığıyla hastaya pozitif veya negatif basınç ile yardım etme işlemi olarak tanımlanır. Amaç; kalıcı veya geçici olarak gaz alışverişinin ve solunum pompa görevinin bozulduğu durumlarda kısmen veya bütün olarak bu fonksiyonları değiştirmek, mümkün olan az bir komplikasyon ve homeostazın kesilmesi ile bu fonksiyonları sağlamaktır.

Fizyolojik amaçlar: Alveolar ventilasyonu sağlamak, arteryel oksijeni düzeltmek, inspirasyon sonrası akciğer havalanmasını artırmak, ekspirasyon sonu havalanmayı artırmak (FRK), solunum iş yükünü azaltmak (solunum kas yükü).

Klinik amaçlar: Akut respiratuar asidozisi tersine çevirmek (asidemi hayatı tehdit eder), hipoksemiyi düzeltmek (PaO2 >60 mmHg, sat O2 ≥ %90), solunum sıkıntısını gidermek (alttaki hastalık düzelirken hasta konforunu sağlamak), atelektazileri gidermek veya düzeltmek, solunum kas yorgunluğunu gidermek, sedasyon veya nöromuskuler bloğuna izin verir, sistemik veya kalp oksijen tüketimini azaltır, kafa içi basıncı azalmasında, göğüs duvarını stabilize eder.

Endikasyonları: Apne ve olası solunum durması, KOAH akut atak, akut şiddetli astım, nöromuskuler hastalıklar, akut hipoksemik solunum yetmezliği, kalp yetmezliği ve kardiyojenik şok, yelken göğüs, kafa travması.

MV modları: Volüm hedefli; CMV, A/C, SIMV. Basınç hedefli; PCV, PSV.

NIMV: Endotrakeal entübasyon uygulamaksızın bir maske ile uygulanan MV. Pozitif, negatif olarak uygulanabilir. MV komplikasyonlarını azaltır; maske, cihaz.

NIMV endikasyonları: KOAH akut atak, akut akciğer ödemi, immünsuprese kişilerde akut SY, postoperatif SY, obezite hipoventilasyon, extübasyon (weaning), ARDS, pnömoni, nöromuskuler hastalıklar, kifoskolyoz, astım, üst hava yolu obstrüksiyonu.

Mortaliteyi etkiliyen faktörler: Bağışıklık sisteminin baskılanması, kronik böbrek yetmezliği, karaciğer yetmezliği, HIV, aktif malignite, sepsis, yaş, kalp yetmezliği.

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Twitter picture

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Google+ fotoğrafı

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Connecting to %s