Notlar 6 (35-41)

35 – Retroperitoneal Bölge Tümörleri

Retroperitoneal bölge: Önde; periton. Arkada; spinal zincir, psoas ve quadriseps lumborum kasları. Üstte; 12.ci kostalar ve bunlara tutunan diyafragma. Altta; pelvis çukurunun ağzı. Bu alanda hiç anatomik bariyer yoktur, patoloji kolayca boşluk boyunca yayılır,sıklıkla bilateral olabilir. Gerçek boşluk (solid organlar ve büyük damarlar) ve potansiyel boşluk (yumuşak dokular,sinir elemanları ve küçük damarlar) bölümleri vardır. Retroperitoneal bölgede bulunan organlar; pankreas, asendan ve desendan kolon,    duodenal loop, böbrekler ve üreterler, surrenaller ve perirenal yağ dokusu, VCI, aorta.

Retroperitoneal tümörler:

% 80 i malign, %20 benign tümörlerdir. Pik yaşı 50 ve kadınlarda daha sıktır. En sık görülen retroperitoneal tm’ler sarkomlar (%55). Genitoüriner tümörler ve lenfomalar (% 40). Extragonadal germ hücreli tmler ve karsinomlar (% 5). Sarkomlardan en sık görülenleri; liposarkom ve leiyomyosarkom. Ortak biyolojik karakterleri ve tedaviye olan cevapları nedeniyle beraber gruplanmışlardır. Retroperitoneal tümörlerde en belirgin muayene bulgusu ele gelen abdominal kitledir. Retroperitoneal kitle lenfomayı düşündürüyorsa CT eşliğinde biyopsi alınabilir ve gereksiz cerrahi yerine RT ve KT uygulanabilir. Retroperitoneal tümörlerden Liposarkom ve Nöroblastom en iyi prognozu olanlardır. Retroperitoneal tümörler genellikle hematojen yolla yayılır, karaciğer ve akciğer ilk yayılan organlardır. Prognozu belirleyen en önemli etkenler tümör boyutu, cerrahi sonrası rezidü doku ve histolojik evredir.

Retroperitoneal sarkomlar:

En sık görülen retroperitoneal tümörlerdir. Sebebi kesin belirgin değildir. Sıklıkla terapötik radyasyon hikayesi ile ilişkili. Terapötik radyasyon sonrası en sık gelişen sarkom tipi; malign fibröz histiyositoma. Diğer etiyolojik faktörler; Vinilklorit ve thoryumdioksit. Familial hastalıklarla (norofibromatosis) birlikte olabilirler. Retroperitoneal sarkomlar; yağ dokusundan kaynaklanırsa – liposarkom, düz kaslardan kaynaklanırsa – leiyomyosarkom, çizgili kaslardan kaynaklanırsa – rabdomiyosarkom, histiyositik doku – malign fibroz histiositoma, fibröz doku kaynaklı – fibrosarkom’dur. Tümörlerin %70’i 10 cm den büyüktür. Optimal tedavilere rağmen 5 yılda rekkürens % 60 tır. Metastazlar sıklıkla hematojen yolla olur, lenf nodu metastazı nadirdir. Bu nedenle lenf nodu diseksiyonu önerilmez. Retroperitoneal sarkomlarda prognoz; sarkomların köken aldığı hücreye, cerrahi sınırların durumuna, tümörün büyüklüğüne ve histolojik grade’e bağlıdır.

Klinik bulgular: Retroperitoneal tümörler klinik bulgu verdiklerinde genellikle büyük boyutlara ulaşmıştır. Sarkomlar uzun fasyal planlar boyunca zarsız ve direkt komşu organlara yayılarak ilerler. Semptomlar komşu dokuların obstruksiyonu yada kompresyonuna bağlıdır. En sık semptomlar; abdominal rahatsızlık, ağırlık ve dolgunluk hissi, ağrı, bulantı, kusma, intestinal obstruksiyon, ateş, kilo kaybı, genitoüriner semptomlar ve alt ekstremitelerde ödem görülebilir.

Retroperitoneal tümörlerde tanı: Abdominal dokulardan (renal, adrenal, pankreas vs.) gelişen diğer tümörler ekarte edilmelidir. Spiral CT primer radyolojik tetkiktir. MR tümör büyüklüğü ve rezektabiliteyi değerlendirmede önemlidir. MR özellikle kas dokusundan kaynaklanan tümörlerin tanısında oldukça değerlidir. Retroperitoneal kitlenin lenfomadan kaynaklandığı şüphesinde; CT eşliğinde iğne biyopsisi yapılmalıdır.

Tedavi: Cerrahi tedavi; en efektif tedavi şekli komplet cerrahi rezeksiyondur. %50-80 vakada böbrek, pankreas gibi komşu organ tutulumu vardır. Organ tutulumu varsa; enblok rezeksiyon (tutulan organla birlikte tümörün çıkarılması) yapılır. Debulking cerrahisinin (tümör kitlesinin küçültülmesi) surveye katkısı yoktur, fakat semptomları azaltabilir. Radyoterapi; cerrahi rezeksiyon sonrası lokal nüksü önlemek amacıyla veya unrezektabl hastalığı olanlarda palyasyon sağlamak amacıyla yapılır. Kemoterapi; retroperitoneal sarkomlarında adjuvan KT’nin surveye katkısı yoktur. Metastazlı olgularda kısmen yararlı olabilir.

Retroperitoneal sarkomlarda surveyi belirleyen en önemli etken tümörün histolojik grade’dir. Komplet rezeksiyon sonrası 5 yıllık survey %50-70 arasındadır. Optimal tedavilere rağmen 5 yılda % 60 rekkürens görülür. Rekkürent ve metastatik hastalıkta mümkünse “komplet rezeksiyon” yapılmalıdır.

Malign fibröz histiyositom: Gençlerde en sık yumuşak doku sarkomudur. En sık anoreksi, kilo kaybı, iştahsızlık, abdominal basınç artışı semptomları vardır.

Liposarkom:Yetişkinlerdeki en sık yumuşak doku sarkomudur. Retroperitoneal liposarkomlar tüm liposarkomların %15-20’si dir. Böbreklere ve üreterlere bası yapabilirler, hidronefroz yapabilirler.

Leiyomyosarkom:Büyük boyutlara ulaşmıştır ve unrezekabl tümörlerdir. Beta HCG üretimi ile sıklıkla ilişkilidirler. Retroperitoneal LMS çok agresiftir ve total rezeksiyon imkansızdır.

Vasküler orjinli leiyomyosarkom: Vena cava gibi büyük damarlardan kaynaklanırlar. Çoğu suprahepatik yerleşimlidir. Budd-Chiari sendromuna yol açarlar. Sıklıkla unrezektabldırlar.

Paraganglioma: Radyolojik görüntüleme sırasında yüksek vaskülariteye sahip kitle olarak görülürler. Sırt ağrısı ve kitle bulguları vardır. %20-60 oranında NE üretimi ile ilişkilidir. Serumda hem NE hem E yüksektir. Epinefrin salgılanmasına bağlı olarak; hipertansiyon, hipervolemi, çarpıntı vardır.

—————————————————————————————————————-

36 – Safra Kesesi Ve Safra Yolları Hastalıkları

Safra kesesi 50-60 cc hacmindedir. Fundus, corpus, infindubulum ve boyun kısımları vardır. Safrayı 10 kat konsantre ederek depolar. Safra kesesi boşalmasında major hormon Kolesistokinindir. Lushka kanalları safrayı karaciğerden direkt safra kesesine aktaran kanallardır. Safra kesesinin infindibulumuna Hartman poşu denir, en çok taş burada yerleşir. Safra kesesinin en sık kongenital anomalisi Frigyalı şapkasıdır. Sistik arter sağ hepatik arterden çıkar.

Safra taşları:

Saf kolesterol (%10), pigment (%10) ve kolesterol içeren mikst taşlar (%80) olarak sınıflandırılır. Pigment (bilüribin) taşları Orak hücreli anemi, Herediter sferositozda, Karaciğer sirozunda ve Malarya da görülür. En sık görülen safra taşları kolesterol içeren mixt taşlardır. (%80). Saf kolesterol taşları %10 oranında görülür. Terminal ileum rezeksiyonlarında safra tuzları emilemez ve taş oluşumu sıktır. Radyoopak taşlar direkt grafide görülürler (%15), bunlar Ca- bilüribinat taşlarıdır. Safra taşı oluşumunda üç defekt rol alır; kolesterol süpersaturasyonu, safra kesesi hipomotilitesi, hızlanmış nükleasyon. Kolestoral ve lesitin safra tuzları ile beraber bulunduklarında erime özelliğini kazanırlar. Eğer safra tuzları ve lesitin konsantrasyonu yetersiz ise kolesterol çöker ve kolesterol taşları meydane gelir. İleri yaş , gebelik, şişmanlık, ekzojen östrojen alınması, truncal vagotomi, yaş, hızla kilo kaybı,oral kontraseptif, kronik hemoliz, TPN, siroz, klofibrat, oktreotid ve DM safra taşları oluşumuna yol açan faktörlerdendir.

Safra taşlarının komplikasyonları: Safra kesesi ampiyemi, safra kesesi gangreni, porselen kese, koledok taşı ve kolanjit, pankreatit, bilioenterik fistül, safra taşı ileusu, safra kesesi kanseri, Mirizzi sendromu. Mirizzi sendromu; safra kesesindeki taşın koledok ve safra yollarına bası yaparak sarılık oluşturmasıdır.

Safra taşına bağlı klinik tablolar: Asemptomatik (%30). Kr.kolesistit ve bilier kolik (%64). Akut kolesistit, amfizematöz kolesisit (%10). Ampiyem (%1). Lokalize perforasyon (perikolesistik apse) (%1). Jeneralize perforasyon (safra peritoniti) (%1). Fistül; kolesistoduodenal, kolesistokolonik, kolesistokoledokal, safra taşı ileusu (%1). Koledok taşı, sarılık, kolanjit, Kc. Absesi, pankreatit, safra kesesi Ca, Mirizzi sendromu.

Asemptomatik taşlar: Safra taşlarının %30 u asemptomatik taşlardır. Asemptomatik taşlarda cerrahi endikasyonlar; 40 yaşın altında, diabetik hastalarda, sickle cell anemi, 2 cm den büyük taş, kalsifiye safra kesesi, fonksiyonel olmayan safra kesesi.

Kronik kolesistit:

Temel tanısal bulgular: Epizodik karın ağrısı (bilier kolik), dispeptik yakınmalar, US’de safra kesesinde taş, semptomatik safra kesesi hastalıklarının en sık formu kronik kolesistittir, hemen her hastada safra taşı mevcuttur.

Klinik bulgular: Sistik kanalın geçici olarak tıkanması sonucu oluşan bilier kolik en karakteristik semptomdur. Ağrı ani ve siddetli başlar, giderek hafifler, birkaç dakika veya saatte biter. Bulantı ve kusma agrıya eşlik edebilir. Bilier kolik genellikle sag üst kadranda hissedilir, sırta vurabilir. Ataklar sırasında sag üst kadranda hassasiyet vardır. Yağlı gıdalara karşı intolerans, dispepsi, sindirim güçlügü görülebilir.

Laboratuvar bulguları: USG ilk uygulanan yöntemdir. Taş %95-100 gösterilir.

Ayırıcı tanı:Duodenal ülser,hiatal herni, pankreatit, MI.

Tedavi: Dissolution tedavisi (ursideoxy kalik asit) (6 mm). ESWL (2 cm). Kolesistektomi; semptomatik kolelitiasiste temel tedavi laparoskopik kolesistektomidir.

Akut kolesistit:

Patogenez: Olguların %95 ’inde hartman poşuna impakte olan veya d.cysticus’u içten tıkayan bir taş vardır. Tıkanmanın devamı ile transmural ödem ve akut mukozal enflamasyon oluşur. Patogenezdeki son hipotez; lesitin >>> lizolesitin. Lizolesitin mukozal bir toksin olup kese duvarında inflamasyon oluşturur. İnflamasyon ilerleyerek kese duvarında nekroz ve perforasyon, perikolesistik apse, peritonit ve sepsis gelişir.

Klinik bulgular: Ağrı: İlk semptom sağ üst kadranda görülen, bazen sağ scapula bölgesine doğru yayılan karın ağrısıdır. Bilier kolikten farklı olarak ağrı süreklidir. Olguların %75’i daha önce geçirilmiş bir bilier kolik atağını tanımlar. Bulantı ve kusma (%50). Hafif derecede sarılık %5 oranında görülür. Ateş 38-38,5 ° C civarındadır. Yüksek ateş ve titreme komplikasyona işaret eder. Akut kolesistit de en sık bakteriyel etken enterik ve aerobik mikroorganizmalardır (E. Coli, klebsiella).

Bulgular: Sağ üst kadranda hassasiyet, rebound, murphy bulgusu (+), palpabl safra kesesi (1/3 olguda) görülür.

Laboratuvar bulguları: Lökositoz (12.000-15.000/ml). 15.000’den fazla lokositoz komplikasyondan şüphelenilir. Nadiren bilirübin (2-3 mg/dl) dir. Koledoğun sekonder enflamasyonuna bağlı artar. Bilirübin (2-4 mg/dl)- koledok taşı ?

Radyoloji: Direkt batın grafisi; %15 oranda taş (ca içeren), genişlemiş safra kesesi gölgesi, kase içinde gaz (amfizematöz kolesistit), safra yollarında gaz (bilio-enterik fistül). USG; safra kesesinde taş (%90-100), çamur, kese duvarında kalınlaşma, perikolesistik sıvı, ultrasonografik murphy (+) liği, A. kolesistit tanısında ilk tercih görüntüleme yöntemidir. HIDA scan; taşı değil, obstrüksiyonu gösterir, akut kolesistit tanısında USG’den sonra en güvenli tanı aracıdır, sistik kanal tıkanıklığı şüphesi varsa ilk tercih edilen görüntüleme yöntemidir.

Komplikasyonlar: Ampiyem; (süpüratif kolesistit), ateş 39 C, lökosit 16.000 üzerinde. Perforasyon; lokalize ise perikolesistik apse oluşturur, serbest perforasyon (%1) jeneralize peritonit yapar, akut kolesistitin en sık komplikasyonu perikolesistik apsedir. Kolesistoenterik fistül; en sık kolesistoduodenal fistül görülür, safra yollarında hava görülen hastada ilk düşünülecek komplikasyondur. Safra taşı ileusu; mekanik obstrüksiyon bulguları direkt grafide hava-sıvı seviyesi, ve safra kesesinde hava görülür.

Ayırıcı tanı: peptik ülser aktivasyonu, peptik ülser perforasyonu, ülser penetrasyonu, hepatitis, MI, akut penkreatit, pnömoni-plorezi.

Tedavi: Konservatif tedavi; oral gıda stoplanır. NG aspirasyon, IV sıvı replasmanı, analjezik. Antibiotik tedavisi; ampicillin (4 g / gün) ve aminoglikozid kombinasyonu, 3. kuşak sefolosporinler (2-4 g/gün). Cerrahi tedavi; medikal tedaviye cevap vermeyen, komplikasyon gelişmiş vakalarda (perforasyon, gangren, apse) acil cerrahi yapılır. Acil cerrahi gerektirmeyen hastalara yapılacak cerrahinin zamanlaması için aşağıdaki yöntemlerden biri tercih edilir. Erken cerrahi: ilk 24-72 saat içinde. Intermediate cerrahi: 72 saat sonra semptomlar gerileyince. Geciktirilmiş cerrahi: konservatif tedaviden 6-12 hafta sonra yapılabilir.

Safra kesesi ve safra yollarında hava görülebilecek durumlar: bilioenterik fistül, bilioenterik anastomoz, sfinkterotomi yapılmış hastalar, disfonksiyone oddi sfinkteri, amfizematöz kolesistit.

Akut akalküloz kolesistit:

Akut kolesistitlerin %5’inde taş yoktur. D. cysticus’u tıkayan taş dışı bir sebeb (maliğn tm), multipl travma, uzun süren açlık, sepsis, yanık, major cerrahi, diabet, TPN tedavisi nedenler arasındadır. Temel patolojik bulgu iskemik vaskülittir. Klasik akut kolesistit bulguları vardır. USG ve CT de perikolesistik sıvı ve kese duvar kalınlığı artışı gibi nonspesifik bulgular görülebilir. Esas teşhis sintigrafik olarak (HIDA scan) sistik kanalın tıkalı olduğunun görüntülenmesi ile konur. Mortolite %4-35 arasında değişir. Tedavi acil kolesistektomidir.

Kronik akalkülöz kolesistit:

Safra kesesi diskinezisi de denir. Hastalarda çoğunlukla sağ üst kadran ağrısı bulantı ve kusma gibi kolesistopati belirtileri vardır. USG ve CT sıklıkla normaldir. Teşhis safra kesesi fonksiyonlarını gösterebilmek için infüzyon kolesistokinin sintigrafisi ile konur. Tedavi elektif kolesistektomidir.

Amfizematöz kolesistit:

Safra kesesinde anaerobik infeksiyon sonucu gelişen gaz formasyonu ile karekterli nadir bir durumdur. En sık etken Cl. Perfiringes’( Cl. Welchii) tir. Daha sonra E coli etkendir. Olgunların %20 si diabetik, %75’i erkektir. Ani başlangıçlı sağ üst kadran ağrısı, ateş, lökozitoz vardır. Olguların %50 sinde taş yoktur. Direkt grafide safra kesesinde ve yollarında gaz gölgeleri görülür. Hastaların genel durumu oldukça kötü olması ve kese perforasyonu gelişebilmesi nedeniyle tedavide yüksek doz antibiotik ve acil kolesistektomi gerekir.

Koledok taşları:

Safra taşları d.cysticus’dan geçerek koledoğa düşebilir ve obstrüktif sarılığa yol açabilirler. Safra kesesinde taş olanların yaklaşık %15’inde koledokta da taş vardır (Sekonder koledok taşı). Uzamış duktal enfeksiyon ve safra stazı sonucu nadiren duktal sistemde primer taş gelişebilir (primer koledok taşı).

Klinik bulgular: Koledok taşlarının %40 ı asemptomatik %60’ı semptomatiktir. Küçük taşlar semptom oluşturmaksızın duodenuma geçebilir. Semptomatik olanlar bilier kolik, kolanjit, sarılık ve pankreatit oluştururlar. Taş koledoğu tıkamışsa sarılık, sağ üst kadran ağrısı, şişkinlik, kaşıntı, gaitada beyazlaşma (akolik gayta) ortaya çıkabilir. Kaşıntı uzun süreli obstrüksiyonlarda ortaya çıkar ve ekstremitelerde yoğundur. Koledok taşına bağlı palpabl safra kesesi saptanması çok nadirdir (Cruvasier-Terrier bulgusu). Bu bulgu genellikle pankreas başı ca’da görülür.

Laboratuvar bulguları: Serum bilirübin seviyesi genellikle 10 mg/dl’nin altındadır. Direk bilüribin daha yüksektir. Total bilirübin seviyeleri maliğn tm.lerdeki seviyelere ulaşmaz. Açılıp kapanan sarılık koledok taşında görülürken ilerleyici sarılık malign obstrüksiyonlarda görülür. Direkt bilüribin ve alkalen fosfataz seviyesi artar. Asemptomatik koledok taşlarında tek anormal laboratuar bulgusu ALP yüksekliği olabilir. SGOT ve SGPT hafif yükselebilir. İdrarda bilirübin (+), ürobilinojen azalmıştır. Kolonjit varsa lökositoz görülür.

Radyoloji: USG; ilk uygulanacak yöntemdir, koledok taşlarının %50-60’ını gösterebilir, safra yollarında genişlemeyi esas olarak gösteren tetkiktir. MRCP; koledok taşlarında en duyarlı non invaziv görüntüleme yöntemidir. Endo USG; koledok taşlarının görüntülenmesinde değerlidir. CT; özellikle safra yolları tümörlerinde ayrıcı tanıda faydalıdır, safra yolları genişlemesini gösterir. HIDA scan; safra akımındaki mekanik tıkanıklığı gösterir. ERCP; safra yolları geniş değil ise faydalıdır, biopsi alınabilir. PTC; safra yolları geniş ise faydalıdır, proksimal safra yollarını görüntüler, perkütan drenaj yapılabilir. ERCP ve PTC daha çok tedavi amacıyla kullanılır.

Tedavi: ESWL. Endoskopik sfinkterotomi; koledok taşlarında ilk uygulanacak tedavi yöntemidir. Billroth II operasyonu geçirenlerde, hamilelikte, 2 cm den büyük taşı olanlarda, ciddi kardiyopulmoner hastalıkta endoskopik sfinkterotomi kontrendikedir. Cerrahi tedavi; koledokotomi – T tüp drenaj, koledokoduodenostomi, koledokotomi – sfinkterotomi, sfinkteroplasti.

Hemobilia:

Safra yollarına kanamadır. %30-40 Quincke triadı vardır. Sağ üst kadran ağrısı, sarılık, gastrointestinal kanama klasik triaddır. İatrojenik hasarlar (PTK, transhepatik kateter..) en sık nedendir. Antikoagülan kullanımı, parazitler, abseler, neoplastik lezyonlar diğer nedenlerdir. Anjiografi ve sintigrafi en etkili tanı yöntemleridir. ERCP de tanıda kullanılır. Tedavi anjiografik embolizasyon %95 etkilidir.

Akut kolanjit:

Safra kanalının genellikle bakteriyel ve parazitik enfeksiyonu sonucu, bazende kimyasal veya iskemik nedenlerle oluşan inflamasyonudur. Ateş, sağ üst kadran ağrısı ve sarılıkla karakterlidir. Akut kolanjit gelişmesi için bilier sistemde bakteri, bilier obstrüksiyon ve intraduktal basınç artışı olmalıdır. En sık bakteriyel etkenler E.coli, B.fragilis, klebsiella’dır. Bakteriler safra yollarına çoğunlukla assendan yolla barsaktan veya portal ven yolu ile geçer. Akut kolanjit nedenleri; koledok taşı, safra yolu darlığı, benign sebebler, iyatrojenik (postoperatif), safra yolu yaralanması, anastomaz darlığı, konjenital anomaliler, koledok kisti, caroli hastalığı, safra yolu atrezisi, malign sebebler.

Klinik bulgular: Akut kolanjit tablosu hafif gecici bir ağrıdan hayatı tehtit eden sepsis ve şoka kadar gidebilir. Charcot triadı (%60) hastalık için oldukça spesifiktir; sağ üst kadran veya epigastriumda ağrı, sarılık, ateş. Raynold pentadı (%5) (süpüratif kolonjit); Charcot triadı + MSS bulguları + şok (hipotansiyon). Bulantı ve kusma olabilir. Kolanjitin en sabit buluntusu 38.5˚C’ ın üzerinde ateş yüksekliğidir (%90). Sarılık 2/3 ve karın ağrısı 3/4 olguda vardır.

Laboratuar: Serum bilüribin ve ALP seviyleri yükselir. 15 mg/dl’nin altındaki (özellikle 4-5 mg/dl) bilirübin seviyeleri koledokolitiasis kökenli kolonjit düsündürür, daha yüksek seviyelerde ise malign etiyoloji akla gelmelidir. (kilo kaybıda varsa!). Transaminazlar ve amilaz yükselebilir. Lökosit yüksek, sola kayma mevcut olup, sepsiste lökosit düşer. Ca 19-9 seviyesi yüksek olabilir. Tanı ve tedavide kan ve safra kültürleri esastır.

Radyoloji: USG; duktal dilatasyon, kesede taş, duvarda kalınlaşma, koledok taşı (%50-60). CT; perihiler ve pankreatik kitle, ductal dilatasyon. MRCP; bilier sistem anatomisi, obstrüksiyon seviyesi ve sebebini tespit eder. ERCP ve PTC; sıklıkla tedavi amacıyla kullanılır. Bakterioloji; %90-100’ünde aerobik bakteri izole edilir. E.coli, klebsiella, proteus, pseudomonas, gram (+) ve (-) strebtocokccus, enterebacter.

Tedavi: IV sıvı elektrolit tedavisi, K vit. Antibioterapi; III.kuşak sefalosporinler, imipenem veya meropenem, penisilin, aminoglikozid ve metranidazol kombinasyonu. Akut kolanjitli hastaların %75’i konservatif tedaviye cevap verir. %25 vakada acil koledok dekompresyonu gerekir. Koledok dekompresyonu; endoskopik, transhepatik, nazobilier stent yerleştirilmesi ile yapılır. Akut kolanjitli hastalarda akut dönem sonrası etyolojiye yönelik safra dekompresyonu yapılmalıdır.

Sklerozan kolanjit:

İntra ve extrahepatik safra yollarında ilerleyici inflamasyon, fibrosis ve striktür oluşumudur. Primer sklerozan kolanjit; en sık görülür. Etyolojisi idiopatiktir. Genellikle ülseratif kolit ve inflamatuar barsak hastalığı ile birliktedir. Halsizlik kilo kaybı kaşıntı bulguları mevcuttur. Tanıda en değerli tetkik MRCP dir. Safra yollarında dilate kısımlar ve anüler darlıklar vardır. Tedavisi oldukça zordur. Kortikosteroidler ve immunosupressifler kullanılabilir. İleri evrelerde karaciğer nakli uygulanabilir. Sekonder sklerozan kolanjit; safra taşı kolanjiti geçirenlerde, Hepatik artere sitotoksik ilaç uygulanması (formaldehit), amiloidoz gibi altta yatan bir etyolojik neden vardır.

Safra kesesi karsinomu:

% 90 taş ile birliktedir. Ortalama yaş 70, kadınlarda daha sıktır (K/E: 3/1). Genel olarak fundusta yerleşir. En sık rastlanan tip adenokarsinomlardır (en sık skiröz tip). Hastaların çoğu tanı esnasında rezeke edilemez ilerlemiş durumdadır.

Klinik bulgular ve tanı: Sadece %5’i preop dönemde tanınır. Ekstrahepatik bilier obstrüksiyon bulguları (sarılık, ağrı, iştahsızlık, kilo kaybı) vardır. USG, CT, MRCP ile tanınabilir.

Kesede kanser gelişimini etkileyen faktörler: 3 cm’den büyük taş, kalsifiye safra kesesi (porselen kese), 1 cm’den büyük adenomatöz polip, ülseratif kolit, kronik tifo taşıyıcılar, clornorchis siencis, caroli hastalığı, koledok kistleri.

Evreleme (TNM): Evre I: safra kesesi duvarında sınırlı. Evre II: perimuskuler bag dokusu tutulumu, lenf nodu tutulumu yok. Evre III: 2 cm’den küçük karaciğer invazyonu, lenf nodu tutulumu var. Evre IV: 2 cm’den büyük karaciğer invazyonu veya uzak metastaz (+). 2 yıllık sürvi: evre I %45, evre II %15, evre III %4, evre IV %2.

Tedavi: Evre I; kolesistektomi. Evre II-III; extended kolesistektomi veya hepatektomi. Extended kolesistektomi; karaciğerden 3-4 cm lik kısmının çıkarılması ve periportal, çöliak lenf bezlerinin diseksiyonudur. Evre IV; genellikle irrezekabldırlar. Seçilmiş vakalarda hepatikopankreatikoduodenektomi yapılabilir. Radyoterapi palyasyon için yararlı olabilir. Safra kesesi poliplerinde cerrrahi endikasyonlar; 1 cm den büyük polipler, tek polip, taşla birlikte olan polipler, semptomatik polipler, 50 yaşın üzerindeki hastalar.

Safra yolu tümörleri:

Benign tümörler: Papillom en sık rastlanan benign koledok tümörüdür. Obstrüksiyon ve kanama oluştururlar. MRCP ile tanı konabilir. Tedavide tutulan kanalın eksizyonu gerekir.

Malign tümörler: Safra kesesi tümörlerinden daha sıktır. Taşla ilişkisi daha azdır (%40). En sık rastlanan malign tümörler adenokanserlerdir. Genellikle 60 yaş civarında görülürler. E/K: 1/1 dir.

Lokalizasyonlarına göre:Üst 1/3: Klastkin tm; sistik kanalın proximalinde (%50). Orta 1/3:  Sistik kanal ile pancreas arasında (%25). Alt 1/3: İntrapankreatik safra yolunda (%20). Multifokal; çok odaklı yerleşimli (%5).

Bulgular ve tanı: Genel semptomu ağrısız sarılıktır (%90). Taş hastalığının aksine malign obstrüksüyon genellikle ağrı veya kolanjit oluşturmaz. Kilo kaybı sıktır ve hastalığın yayılım ve kürabilitesi ile orantılıdır. Distal tümörlerde safra kesesi ele gelebilir. (Courvoisier- Terrier  bulgusu) *Bu bulgu sıklıkla pankreas başı kanserlerinde görülür. Akolik gayta ve koyu renkli idrar olağandır. Tm üst 1/3 de ise safra kesesi kollaps halindedir. ALP, bilüribinler, GGT artmıştır. CEA, CA 19-9 seviyeleri artabilir.

Radyoloji: USG, CT, spiral CT, MRCP: Dilate intrahepatik kanalları ve tümörün yerleşimini gösterir. Eğer safra kesesi ve ekstrahepatik kanallar normal veya kollabe ise bir proksimal bilier tümör (klatskin tm) düşünülür. Son yıllarda spiral CT ve MRCP önem kazanmıştır. Endo USG; özellikle distal kanserlerin tanısında faydalıdır. PTC ve ERCP daha çok sarılığın palyasyonu amacıyla kullanılır. Anjiografi; A. Hepatika ve v.porta da itilmeyi gösterir.

Evreleme (TNM):Evre I; tümör safra kanalına sınırlı. Evre II; peri duktal dokular lokal olarak tutulmuş. Evre III; regional lenf nodlarına metastaz. Evre IV; çevre organ tutulumu veya uzak metastaz.

Tedavi: Proksimal tümörlerde rezeksiyon ve Roux-en-Y Hepatikojejunostomi yapılır. Distal tümörlerde Whipple operasyonu yapılır. İrrezekabl olgularda PTC veya ERCP ile transtümöral stentlerle palyatif tedavi sağlanabilir. Palyatif tedavide radyoterapi uygulanabilir.

——————————————————————————————————————-

37 – Organ Nakli

Bir doku veya organın, canlılığını ve fonksiyonunu koruyacak şekilde bir canlı veya kadavra’dan başka bir canlıya nakledilmesine transplantasyon denilmektedir. Greft; nakledilen organ. Donör; organ verici. Recipient; organ alıcı. Rejection; greft reddi. Ortotopik tx; organın normal anatomik lokalizasyonuna yerleştirilmesi. Heterotopik tx; organın farklı bir lokalizasyona yerleştirilmesi. Otogreft; kişinin kendi dokusunun başka bir bölgesine naklidir (yanıklı hastanın defektinin kendi sağlam derisi ile kapatılması). İzogreft; genetik olarak aynı türden bireylerden nakildir (tek yumurta ikizleri arası böbrek nakli). Allogreft; aynı türden farklı bireyler arasındaki nakil (kadavradan veya canlıdan, insandan insana organ nakli). Ksenogreft; farklı türler arası doku nakli (maymun böbreğinin insana nakli).

1902’de Alexis Carrel damar anastomoz tekniğini tanımladı. İlk başarılı deneysel böbrek nakli (Ullman, 1902). İnsanda ilk böbrek nakil (Voronay, 1933). İlk başarılı böbrek nakli (J. Murray, 1954). Türkiyede ilk böbrek nakli (Haberal, 1974). Siklosporin kullanımı (1978).

Organ nakilleri için iki kaynak: 1-Canlı akraba vericiden organ nakli, 2-Kadavradan organ nakli. Böbrek nakillerinde ilk uygunluk şartı olarak kan grubu ve HLA  A, B ve DR  uyumu aranır. Donör olacak kadavrada HIV, sepsis, malignite, karaciğer, böbrek hastalıkları, hipertansiyon olmamalıdır. Pratikte donör olma için bir yaş sınırı yoktur, fakat 3 yaş altı ve 65 yaş üzeri donörler genellikle tercih edilmez. Metastaz yapmayan beyin tümörü saptanan hastalar donör  olabilirler. Kadavra donörü için beyin ölümü gerçekleşmiş olmalıdır. Beyin ölümü tespitinde klinik kriterler; 1-İrreversible beyin hasarı (koma) olmalıdır, hipotermi, metabolik ve endokrin bozukluk, ilaç entoksikasyonu ekarte edilmelidir. 2-Beyin sapı refleksleri kaybolmalıdır, total apne, pupil ve kornea refleks kaybı, okülosefalik, vestibuler refleks kaybı, trakea-bronşial refleks kaybı. 3-Dört uzmanın (nörolog, kardiolog, anestezyolog, nöroşirürjien) ölümü deklare etmesi gerekir. Yardımcı testler; EEG, beyin kan akımının ölçümü (anjiografi, SPECT, sintigrafi bu amaçla kullanılan yöntemlerdir).

Kadavra organların korunması: Böbrekler: Euro-Collins, Marshall solusyonu. Karaciğer: University of Wisconsin (UW). Bu solusyonlarla böbrekler 72 saate kadar, karaciğer 48 saate kadar korunabilmektedir.

Böbrek naklinde immunolojik uyum: 1-Alıcı ve verici arasında ABO uyumu gereklidir: Aynı kan transfüzyonları kuralları geçerlidir.Yani O grubu genel verici, AB grubu ise genel alıcıdır. Rh faktörünün önemi yoktur. 2-Cross match uyumu zorunludur: Alıcı kanında donör lenfositlerine karşı antikor olmamalıdır. Antikor varlığı tx için kontrendikasyondur. 3-HLA antijenleri: HLA antijenleri 6. kromozomun kısa kolunda bulunur ve MHC olarak adlandırılır. Class-I antijenleri: HLA  A, B, C. Class-II antijenleri: HLA DR, DP, DQ. Pratik kullanımda HLA A, B ve DR önemi vardır.  Kadavra transplantlarında önce DR uyumu daha sonra B ve A uyumu aranır. Eger donör ile alıcı arasında 6 uyum ( full match) varsa (2A, 2B, 2 DR uyumu en yüksek greft yaşam şansı mevcuttur. 4-Panel reaktif antikorlar (PRA): Anti HLA antikorları:  Major Histocompatibilite complex antijenlerine karşı oluşan antikorlardır. Doku tiplemesi PCR-DNA (polimeraz zincir reaksiyonu) yöntemi ile belirlenmektedir. En güvenilir olanı DNA yöntemidir.

Böbrek nakli endikasyonları: Kronik piyelonefrit, diyabetik nefroskleroz, hipertansif nefroskleroz, polikistik böbrek, agenezis, aplazi, displazi, travma. Kronik böbrek yetmezlikli bir hastanın kreatinin klerensi 10 ml/dk altına inince veya kan kreatinin düzeyi 10 mg/dl olunca transplantasyon için adaydır.

Renal transplantasyon ameliyatı: Verici hazırlanması: Rutin kan biyokimya, hepatit markerları, CMV, EBV, Tbc, idrar tetkiki ve kültürü, HLA tiplemesi, kan grubu renal anjiografi veya MR anjiografi, IVP. Ameliyat. Alıcı hazırlanması: Rutin kan, biyokimya, hepatit markerları, CMV, EBV, Tbc, idrar tetkiki ve kültürü, HLA tiplemesi, Anti HLA, kan grubu. Diş muayenesi, batın USG, ameliyat.

Renal tx kontrendikasyonları: Mutlak kontrendikasyonlar; pretransplant dönemde kanser tespit edilmesi (non-melanositik cilt kanserleri hariç), aktif enfeksiyon (HIV, TBC, AIDS, bakteriyel), metabolik hastalıklar (oksalosis), kc sirozu, akut hepatit, ilaç bağımlılığı, şiddetli vasküler hastalık, yakın dönemde geçirilmiş mı, beklenen ömür süresi 5 yıldan az olan hastalar, ileri evre pulmoner ve kardiak hastalıklar, yetersiz finans kaynağı. Rölatif kontrendikasyonlar; lipoprotein glomerulopati, orak hücreli anemi, obesite ve malnutrisyon, tekrarlayan ciddi idrar yolu enfeksiyonu, aortik, ilac, ocluziv vasküler hastalık, kontrolsüz diabet, ciddi amiloidoz, ciddi KOAH, çok yaşlı hastalar, psikiatrik hastalıklar, nakil sonrası tekrarlaması yüksek primer renal hastalık (fokal glomeruoskleroz).

Renal tx operasyonu:

Yeni böbrek tercihen sağ fossa iliacaya, nadiren sol fossa iliaca tx edilir. Canlı vericilerde sol donör  nefrektomi ve sağ iliaca fossaya tx tercih edilir. Renal ven > V.iliaca eksternaya, renal arter > A.iliaca interna/A.İliaca externaya, üreter > mesaneye anastomoz (üreteroneosistostomi) edilir. Transplant öncesi alıcı böbreginin  çıkarılması gerekmez.

Komplikasyonlar: Cerrahi komplikasyonlar, immunolojik sorunlar, enfeksiyonlar, maligniteler, diğer komplikasyonlar. Cerrahi komplikasyonlar: vasküler komplikasyonlar, ürolojik komplikasyonlar, lenfatik komplikasyonlar, yara infeksiyonu, greft nefrektomi. Vasküler komplikasyonlar: Erken vasküler komplikasyonlar; hemoraji, renal arter trombozu, renal ven trombozu. Geç vasküler komplikasyonlar; renal arter stenozu. Ürolojik komplikasyonlar: üriner leak (idrar kaçağı), üreteral obstrüksiyon, total üreter nekrozu, pelvik veya kalisiyel nekroz, üriner taş hastalığı, vesikoüreteral reflü, erektil disfonksiyon. Lenfatik komplikasyonlar: Lenfosel; iliac damarların çevresindeki lenfatik damarlardan lenf sıvısının sızması ile oluşur. Tedavisi drenajdır. Yara infeksiyonu. Greft nefrektomi.

İmmunolojik sorunlar: 1-Hiperakut rejeksiyon: İlk 24 saate genellikle operasyon anında görülür. Böbrek aniden morarır,tromboze olur. Transplant nefrektomi gerekir. 2-Hızlanmış (akselere) akut rejeksiyon: Genellikle ilk 72 saate görülür. Genellikle hücresel ve hümoral faktörlere bağlıdır. 3-Akut rejeksiyon: En sık rejeksiyon tipidir. Genellikle ilk 3 ayda görülür. Hücresel faktörlere bağlıdır. Klinik olarak kreatinin yükselmesi greft hassasiyeti ateş oligüri vardır. Klinik ve renal biopsi ile tanı konur. Tedavide yüksek doz kortizon, monoklonal ve poliklonal antikorlar kullanılır. 4-Kronik rejeksiyon: Böbrek fonksiyonları yavaş ilerleyen bir bozulma gösterir. Esas olarak akut rejeksiyon atakları sonucu böbrekte oluşan değişikliklere bağlıdır. Serum kreatininde artış, HT bulguları vardır. Greft kaybının en sık nedenidir. Graft Versus Host hastalığı: Rejeksiyonun tersidir. Tx böbrek alıcı dokuları harap etmeye çalışır.

—————————————————————————————————————-

38 – Karaciğerin Cerrahi Hastalıkları

Kc’in Anatomisi: Vücut ağırlığının %4-5 ini kapsar. Hepatik arter ve portal venden kan alması. Venöz drenaj- hepatik venler. Segmental yapı ve önemi. Sektöryel yapı. Kaudat lob (Segment I) ve önemi.

Kc’in fizyolojisi: 250- 300 kadar fonksiyonu vardır. Uptake, depolama, kanla gelen nutrientlerin dağıtımı. Sentez. Metabolizma. Endojen ve eksojen toksinlerin ayıklanması. Total enerjinin %20’sini tüketmesi. Kanının: %75’ini portal venden, %25’ini hepatik arterden alır. 1500ml/dk/m2. Oksijenin yarısını venden yarısını arterden alır. Hepatik arter ve portal venin ayrı ayrı bağlanması. Safra üretimi; safra kanalikülü ve hepatosit, kanaliküler membranında üretilir, inorganik ve organik maddelerden oluşur. Ana organik elemanları: konjuge safra asitleri, kolesterol, fosfolipit, safra pigmentleri, protein. Günlük miktarı: 600-1000ml. Koagülasyon faktörlerinin üretim yeri. Tıkanma sarılığında F II, V, VII, IX ve X üretimi bozulur.

Hemanjioma:

Otopside %10-20 oranında görülür. Kadınlarda daha sık (6:1) görülür. Dev hemanjioma >4-5cm. Tek veya çok sayıda olabilir. Kalsifiye olabilir. Kavernöz veya kapiller tip. Malin dönüşüm göstermez. Genelllikle asemptomatiktir. Semptomları; bası etkisi, tromboz, rüptür, trombositopeni. Tanı; geçmişte laparotomi, gönümüzde görüntüleme yöntemleri; USG (hiperekoik), BT (hipodens), MR (dinamik sintigrafi). Tedavi; yalnız cerrahi (rezeksiyon, enükleasyon), asemptomatik hemanjiom tedavi edilmez. Hemanjiomlar büyür mü? Östrojenle ilişkisi.

Karaciğerin en sık görülen selim tümörüdür. Kadınlarda daha sıktır. Doğumsal malformasyon olarak değerlendirilir. Beş cm.’den büyük olanlar dev hemanjiom diye adlandırılır. İnvolüsyonu yada trombozisi halinde sıkı fibrotik kitlelerin oluşmasına sebep olur. İç yüzünde endotel ile örtülüdür. Septasyon gösteriri. Kalsifiye olur. Genel olarak semptom vermez. Hızlı genişleyebilir. Rüptürü son derece seyrektir. Kasabach-Merrit sendromu: Trombositopeni + tüketim koagülopatisi + hemanjiom. Karaciğer fonksiyonları normaldir. Tanıda USG, BT ve MRI’den yararlanılır. Biopsi yapılmamalıdır.

Malign dönüşüm olmaz. Rüptür, büyüme, Kasabach-Merrit sendromu gelişmesi halinde tedavisi gündeme gelir. Bunun dışında bası semptomları tedavi endikasyonunda önemlidir. Semptomların diğer nedenlerden olmadığı ısrarla araştırılmalıdır. Tanıda belirsizlik varsa kesin tanı için lezyon çıkarılabilir. Cerrahi tedavide enükleasyon, rezeksyon, transplantasyon söz konusudur. Merkezi yerleşimli olanlarda cerrahi morbidite yüksek olabilir.

Fokal Nodüler Hiperplazi:

Kadınlarda ve menepoz öncesinde daha sıktır. Genel olarak soliterdir. Çok sayıda olabilir. Oral kontraseptiflerin rolü hepatik adenomlar kadar değildir. Buna rağmen kontraseptifler kesilince tümörde gerileme olabilir. İyi sınırlı tümörün merkezinde ışınsal fibröz septalı ‘SKAR’ vardır. Nonsirotik zeminden çıkar. Malin dönüşüm göstermez. Laparotomide tesadüfen görülebilir. Daha çok genç bayanlarda görülür. Kitlenin septaları olan santral fibröz skarı bulunur. Az kısmında santral skar olmayabilir. Tipik karaciğer kanlanması görülmez. Etyolojisi bilinmiyor, vasküler malformasyon gibi kabul ediliyor. Oral kontraseptiflerle ilişkisinden söz edilmektedir. Malignite bildirilmemiş. Yırtılma, kanama oldukça nadir. Tedavisi tanıdaki doğruluk ve semptomların varlığına bağlı. Asemptomatik hastalarda tipik radyolojik görüntü vardır, tedavi önerilmez. Tanıda tereddüt varsa eksizyon uygundur.

Hepatik Adenoma:

Benin olduğu halde malin dönüşüm gösterebilir. Değişik boyutlarda tek veya çok sayıda olabilir. Oral kontraseptiflerin kullanıma girmesi ile sıklığı artmıştır. Kadınlarda çok daha sıktır. Rüptüre olabilir. Görüntüleme veya laparotomi ile görülebilir. Tedavi; cerrahi olarak çıkarılmasıdır. Genç kadınlarda görülür. Oral kontraseptiflerle ilgilidir. Kadın/Erkek oranı 11/1’dir. Tek veya multipl (%12-30) olabilir. 10 veya daha fazla olunca adenomatozis adını alır. Histolojide çok miktarda glikojen ve yağ ihtiva eden selim hepatosit kordonlarından ibarettir. Safra kanalları görülmez. Kanama ve nekroz alanları vardır. Malign dönüşüm riski görülür (iki önemli riskinden biri). İntraperitoneal kanamaya sebep olabilir (ikinci risk). MR’de sınırları net yağ veya kan kapsayan heterojen kitle görülür. Çapla uyumlu olmak üzere %30-50 oranında kanama riski vardır. HCC’ye dönüşebilir (düşük oranda). Tümör markerları normaldir. Zemininde siroz yoktur.

————————————————-

Karaciğerin çoğu selim solid tümörleri karaciğer hücre adenomu, FNH ve hemanjiomlardır.

Diğer solid tümörler:Makrorejeneratif nodüller: sirotiklerde görülür, malign potansiyeli vardır, HCC’den ayırmak zordur. Nodüler rejeneratif hiperplazi: 2 cm’den büyük nodüller, lenfoproliferatif hastalıklarda, kollajen vasküler hastalıklarda, steroid ve kemoterapi alanlarda görülür. Mezenkimal hamartomlar. Karaciğerin yağlı tümörleri: lipom, myelolipom, anjiolipom, anjiomyolipom.

Karaciğerin Kistleri:

Paraziter olmayanlar: Doğumsal (soliter, polikistik), neoplastik, travmatik. Paraziter olanlar: ekinokok hastalığı, kist hidatik, alveoler kist.

Soliter kistler: Daha çok sağ lobta yer alır. Değişik boyutlarda olabilir. İçinde bulanık, berrak, veya kanlı sıvı bulunabilir. Etyolojide; kist yüzeyinde safra yolları epiteli bulunduğundan safra kanallarının diferensiyasyonu ve organizasyonu teorisi geçerlidir. Kist duvarından adenokarsinom bildirilmiştir. Görüntüleme yöntemleri veya laparotomide tesadüfen bulunur. Sağ üst kadranda künt ağrı, dolgunluk, komşu organlara bası yapabilir. Tedavi: Perkütan aspirasyon + sklerozan madde veya %95’lik alkol. Açık veya kapalı cerrahi ile unroofing+peritona açık bırakma. Batı dünyasında, Kc’in en sık görülen kistleri konjenital olanlardır.

Polikistik karaciğer: Hastaların çoğu asemptomatiktir. Bu nedenle gerçek insidansı bilinmez. Soliter kistlerin aksine polikistik hastalık otozomal resesif (çocuklarda) ve dominant (erişkinlerde) taşınır. Polikistik Kc en sık polikistik böbrekle birlikte görülür. Kistler; dalak, pankreas, over ve akciğerlerde de bulunabilir. Polikistik böbreğin klinik önemi; polikistik Kc’den daha büyüktür. Polikistik böbreği olanların %30-75’inde Kc’de de kist vardır. Semptomları: soliter olanlara benzerdir, %5’inden azı semptom verir, kitlesel etki (mass effect). Kc fonksiyonları hiç bozulmayabilir. Fibrozis, portal hipertansiyon, sarılık, infeksiyon, rüptür görülebilir. Kalsifikasyon olmaz. Septasyon göstermez. Tanı ve tedavisi: Semptom yoksa tedavi gerektirmez. Unroofing, fenestrasyon, rezeksiyon, transplantasyon.

Basit kist: Seröz sıvı ihtiva eder. Safra yolları ile bağlantısı yoktur. Septaları yoktur. Sferik veya ovoid olabilir. 20 cm. kadar olabilir. Büyük kistler karaciğere bası yapabilir ve atrofi yapar. Olguların %50’sinde kistler tektir. Doğumsal malformasyon olarak değerlendirilir. Erken evre hidatik kistlerden ayırmak güçtür. Kalın nodüler karekterde duvar kistadenom şüphesi uyandırır. En yaygın komplikasyonu kist içi kanamadır. Aspirasyon + sklerozan enjeksiyonu bir tedavi yöntemidir.

Kistadenoma – kistadenokarsinoma: Kistadenomda sıvı genel olarak müsinözdür. Mikroskopik olarak atipik hücreler bazal membran üzerinde yer alır. Epitel polipoid yada papiller görünümdedir. Genelde asemptomatiktir. 40 yaş üstünde kadınlarda daha sıktır. Ayırıcı tanıda hidatik hastalık düşünülmelidir. Kistadenomlar kistadenokarsinomlara dönüşebilir. Tedavileri çıkarılmalarıdır. Nüks invazyon yoksa pek olmaz.

Hidatik hastalık: insanda iki şekilde görülür: Hidatik kist, alveoler kist. E. Granulozus infestasyonunda iki konak bulunur. Larva formu ara konakta, erişkin formu son konakta bulunur. Embrio duodenumda ovumdan çıkar. Sonra ince barsakların duvarına penetre olur. İnsan (aksidental) ara konaktır. Embrio, Kc’de oturur ve gelişirse larval formu oluşturur. Patolojisi: Üç çeperli kist; 1.adventisya: Konağın oluşturduğu reaksiyon. 2.Kutikula. 3.Ektokist; kalsifikasyon ve matüre kistler bu tabakada gelişir, kalsifikasyon ölü kistlerde daha yaygındır, çepeçevre kalsifiye kistler ölü kabül edilebilir. İç tabaka: Laminar tabaka: Jelatinöz vasıfta ve kolay yırtılır. Germinatif tabaka (çimlenme zarı); parazitin kendisidir, çok sayıda protoskoleks bulunur, bunlar kist sıvısında yüzer, hidatid kumu, tomurcuklanma, kız kist (vezikül), torun vezikül, kist sıvısı (kaya suyu, çimlenme zarı üretir). Allerjik reaksiyonlar: hidatik kist sıvısı antijeniktir. Doğrudan karaciğer içine sızma veya periton boşluğuna açılma sonucu ürtikerden anafilaksiye kadar değişik allerjik reaksiyon gösterebilir. Tanı: Kişinin hidatik kistin endemik olduğu bölgeden gelmesi önemli olmakla beraber kırsal çevrede yaşamamış ve köpekle hiç teması olmamış kimselerde de hastalar seyrek değildir. Anamnez. Fizik Muayene. Klinik bulgular: Genellikle asemptomatiktir. İleri boyutlara ulaşınca semptom verir. Görüntüleme yöntemlerinin değişik nedenlerle kullanılması sonucu tesadüfen ortaya konur. Akciğer hidatik kisti saptanan hastalarda Kc’de de kist olabileceği düşünülerek yapılan üst batın USG KC hidatik kistini kanıtlayabilir. Ağrı (kistin büyümesine bağlı lokal ağrı, kistin çevresindeki kronik inflemasyona bağlı ağrı), ateş (kistin enfekte olması ateşle birlikte ağrı olur), sarılık ve nedenleri. Seroloji: Eozinofili: %25-45 (nonspesifik), kompleman fiksasyon testi: % 65 hastada (+), indirekt hemaglütinasyon: % 85 hastada (+), elisa, lateks fiksasyon, Westernblot. Görüntüleme yöntemleri: USG, BT, ERCP, MRCP (sarılık halinde). Hidatik kistin USG’ye göre sınıflandırılması (GHARBİ): Tip 1: Tek veziküllü kist, yalnız sıvı birikimi söz konusu. Tip 2: İç kist kollebe veya bütünlüğünü yitirmiş yada yırtılmış olabilir. Tip 3: Çok veziküllü kist, septumları var. Tip 4: Heterojen eko: Hipo veya hiperekoik yada iki eko birlikteliği. Tip 5: Şiddetli hiperekoik görüntü, duvarda kalsifikasyon olabilir. Çimlenme zarının sürekli su üretmesi kist içi basıncın artmasına yol açar.Bu nedenle kistiçi basıncın yüksekliği kistin canlı olduğunun kanıtıdır. KC hidatik kistlerinin tedavisi: Kistin evresi, sayısı, büyüklüğü, lokalizasyonu, safra yolları ile irtibatı, komplikasyonu, hekimin deneyimi ve merkezin imkanlarına göre değişir. PAİR tedavisi: Ponksiyon, aspirasyon, injeksiyon, reaspirasyon. Tip I ve II kistlerde en uygun endikasyondur. İnoperabl ve nüks kistlerde endikedir. Kontrendikasyon; kalsifiye kistler, Tip III, IV ve V kistler, biliyer sisteme ilişkili kistler, koopere olmayan hastalar. PAİR’den önce 1 hafta ve sonra 3 ay antihelmitik tedavi verilir. Komplikasyonu; ürtiker, kaşıntı, hipotansiyon, anafilaktik şok, ölüm. Medikal tedavi: Sistemik antihelmitikler genel olarak etkilidirler. Benzimidazol karbamat grubu ilaçlar: parazitosidal ve parazitostatik etkili, mebendazol 35-40mg/kg/gün, albendazol 10-20mg/kg/gün. Endikasyonları: PAİR öncesi ve sonrası, cerrahi tedavi öncesi ve sonrası, inoperabl olgular, rüptüre kistler. Cerrahi tedavi: Kc hidatik kistlerinin standard tedavisi cerrahi olmakla birlikte son yıllarda özellikle evre I ve II kistlerde PAİR cerrahi girişime alternatif olmuştur. Cerrahi tedavide amaç: tüm yaşayan parazitin, sıvının, kız vezikül veya protoskolekslerin etrafa saçılmadan çıkarılması ve kist cebinin oblitere edilmesi, çıkarılması veya peritona açık bırakılmasıdır. Cerrahi yöntemler; konservatif veya radikal diye ayrılabilir. Laparoskopik cerrahi ile tedavi; belirli endikasyonlarda kullanılabilir, rutin uygulamaya girmemiştir, periferik yerleşimli kistlerde uygulanabilir, derin ve arkada yerleşik kistlere uygun değildir, özel aspiratör (emen ve öğüten) gerekir. Skolisidal ajanlar: Büyük kistlerde gözle de görülen onbinlerce protoskoleks kapsar. Girişim esnasında, basınç da yüksek olduğundan çevreye saçılan miniparazitler yeni kistler oluşmasına yol açar. Geçmişte yoğun olarak kullanılan formalin (formaldehit %2) sistemik asidozise ve peritona yayılma halinde ölüme bile neden olmuştur. Ajanların safra yollarına girmesiyle sekonder sklerozan kolanjit görülebilir. Yan etkisiz bir skolisid düşünülemez. Komplikasyonları: Rüptür: Rüptür veya kaya suyunun peritona yayılmasına bağlı anafilaksi, semptomların şiddetine göre antihistaminik, steroid ve ağır olgularda adrenalinden yararlanılır. Periton mesafesi temizlenir. Polivinil pirolidon veya tuzlu serumla yıkanır. Multipl sekonder hidatik kist. İnfeksiyon: Canlı protoskoleks ihtiva etmediği bilindiği halde canlı kistler için alınan önlemleri uygulamak gerekir. Enfekte kistlerin ssafra yolarına açılma oranları yüksektir. Sarılık. Hemoptizi. Biloptizi: bronşlara açılma. Kitle etkisine bağlı: sekonder bilier siroz, budd-chiari sendromu, portal hipertansiyon.

Alveoler kist: Hidatik hastalığın bu formu çok seyrek (servisimizde %1) olmakla beraber bazı bölgelerde endemik özellik gösterir. Yırtıcı hayvanlar son konak, tarla fareleri ve insan ara konaktır. İnsanda %90 olguda Kc’i özellikle Kc’in merkezini (iki lobunu ve hilusu) tutar. Sarılığa yol açar. Tümörü andırır. HCC zannedilir. Biyopsi ile tanı kesinleşir. Tanıda görüntüleme testleri ve serolojiden yararlanılır. Kesit yüzeyi balpeteği gibidir. Yüzeyinden viskositesi yüksek bir sıvı akar nekroze bağlı kaviter imaj verebilir. Hidatik kistteki gibi iç kisti yoktur. Tedavisinde rezektif cerrahi girişimler o da mümkün değilse semptomlara (kolestaz) yönelik konservatif (stentleme) işlemleri yapılır. Literatürde transplantasyon uygulanan olgularda bildirilmektedir.

Hepatoselüler karsinom (HCC): Dünyada en yaygın malignitelerden biridir. Her yıl bir milyon insanın ölümüne neden olmaktadır. Yıllık insidansi güneydoğu Asya ve Afrikada (yüksek insidans bölgeleri) yüzbinde 30 iken Kuzey Amerika ve Kuzey Avrupa’da (alçak insidans bölgeleri) yüzbinde 2 dolayındadır. Risk faktörleri: hepatit B, C, alkolik siroz, batı ülkelerinde HCC’lerin %70’den fazlası siroz zemininden çıkar (sirozların da %50’den çoğu alkoliktir), Japonya’da HCC’lerin %80-90’i sirotik kökenlidir, HCC’li hastaların yalnız %10’unda ne siroz ne de kronik KC hastalığı vardır. Karaciğerin en sık görülen primer malign tümörüdür. Dünyada karşılaşılan en yaygın malignitelerdendir. Yılda bir milyondan fazla kişi HCC’den kaybedilmektedir. Dağılımı hepatit B’nin insidansı ile ilişkilidir. En yüksek insidans (Yüzbinde 10-20) Güneydoğu Asya – Afrika’da, en düşük insidans (Yüzbinde 1-3) Avusturalya, Kuzey Amerika’da. Son zamanlarda ABD’de HCC’de görülen artışın sebebi HCV le izah edilmektedir. HCC erkeklerde kadınlardan 8 kat daha sık görülür (Sex hormonlarının minör rolü). Erkeklerde daha sık görülmesinin diğer nedenleri; HBV, siroz, sigara, alkol, sirozda yüksek hepatk DNA sentezi. İnsidans yaşla artar. Ancak yüksek insidans bölgelerinde erken yaşta görülür. Mozambikte hastaların %50’si 30 yaşın altındadır. HCC olgularının %75-80’i kronik viral hepatitle ilgilidir. HBV: %50-55, HCV: %25-30. HBV’nin HCC için risk faktörü olması HbsAG (+) olmasıdır. HBV infeksiyonunu düşük olduğu Japonya, Avrupa ve ABD’de HCV’nin kronik karaciğer hastalığının önemli bir faktörü olduğu anlaşıldı. Japonyada HCC’lilerin %76’sında HCV antikoru pozitif bulunmuştur. HBV, HCV birlikteliği sinerjik etkilidir. Kronik hepatitlerin siroza dönüşümünün ortalama 30 yıllık bir zaman dilimini içerdiği sanılmaktadır. Erkeklerde akol tüketenlerde prognoz daha hızlıdır. Kronik alkol tüketimi HCC’nin riskini yükseltir. Alkol ve kronik hepatit birlikteliği HCC riskini artırır. Alkol siroz yapar ama direkt karsinojenik (hepatositlere) olduğu kanıtlanamamıştır. Kokarsinojen etkili olduğu düşünülmektedir. Aflatoksin güçlü bir hepatotoksindir. Aflatoksin karsinojen olarak etki eder, HCC riskini artırır. Kimyasal nedenler: vinil klorür, toratrast. Doğumsal metabolik hastalıklar: hemakromatozis, α1 antitripsin eksikliği. Oral kontraseptifler. Son çalışmalarda obezite, DM ve NASH (nonalcoholic fatty liver disease) üzerinde durulmuştur. Semptomları: Asemptomatik hastalar:Küçük tümörlü hastalardır. Sürvisi daha uzun: % 91’i 1 yıl, % 55’i iki yıl, % 13’ü üç yıl yaşar. Semptomatik hastalar: Sürvisi daha kısadır. Üst karın ağrısı, kilo kaybı, halsizlık, Güneydoğu Asya’da % 3-4.5 tümör ruptürü bildirilmektedir. Hastaların klıniğinde kronik KC yetmezliği ile portal hipertansiyon bulguları da araştırılmalı. Nadiren ani başlayan karın ağrısı (rüptür), hipovolemik şok, GİS kanama bulguları, hepatik dekompansasyon, paraneoplastik sendrom, hiperkalsemi, hipoglisemi, eritrositoz. Bazı hallerde dekompanse siroz bulguları HCC bulgularını örtecek kadar ön planda olabilir. Tanı: Tümör markırları: AFP: Bulunan ilk onkofetal antijendir. HCC’den başka seminom dışı testiküler karsinomda, gebelikte annede ve fetusta yüksek değerlere ulaşır. Doğumdan sonra düşer. 1960’lı yıllarda deneysel oluşturulan fare hepatomalarında saptandı. Daha sonra insan hepatomalarında varlığı gösterildi. Değeri 10ng/ml’nin altındadır. Yarılanma ömrü 4-6 gündür. HCC şüphesiyle izlenen hastalarda AFP’nin aralıklı ölçümleri yararlı olabilir. HCC’li beyazların 1/3’inde yüksek iken, Afrikalı hastaların %80’inde artmış olarak bulunmuştur. HCC’li hastaların %50-75 inde AFP yüksektir. Benin KC hastalıklarında, akut ve kronik hepatitte, sirozda yüksek olabilir. Yüksek insidens bölgelerinde APF değeri de yüksektir. Görüntüleme yöntemleri: US; yapana bağlı değerlendirmeler olur, rejenere nodülü erken HCC’den ayırmada zorlanır, ameliyatta da kullanılır. Renkli Doppler US; tümörün intrahepatik portal ve hepatik venlerle ilişkiyi gösterir. Kontraslı BT. MRI; 1 cm kadar rejeneratif küçük nodülleri HCC ve hemanjiomdan ayırmada yararlıdır. Biyopsi: Eğer AFP değerleri pek yüksek veya klinik bulgular HCC’yı gösteriyorsa biopsiye gerek olmayabilir. Biyopsi tümörün kanaması ve implantasyon yoluyla yayılmasına yardım edebilir. HCC’nin tanısı konduktan sonra uygun tedavi planlamak için evreleme gerekir. HCC’lilerde biri tümör ve diğeri altta yatan siroz olmak üzere iki patoloji vardır. Evreleme bu iki patolojiyi de göz önüne almalıdır. HCC’nin metastazları (Akciğer, kemik, periton (hilus) değerlendirilmelidir. HCC için tercih edilen tedavi rezektif cerrahidir. Ancak postoperatif dönemde karaciğer yemezliği önemli bir problemdir. Bunun için karaciğerin fonksiyonel rezerv kapasitesinin bilinmesi gerekir. Bu kapasiteyi değerlendirme şemaları vardır. Child-Pugh sınıflaması: C’deki hastalar rezeksiyon için uygun değildir. A’daki hastalar hepatektomiyi (sağ veya sol lob) tolere edebilir. B’deki hastalar sınırdaki olgulardır. Portal hipertansiyon bulguları HCC’de biyokimyasal verilere bakılmasızın postoperatif morbidite ve mortaliteye götüren bir nedendir. Portal hipertansiyonun varlığı nasıl gösterilir; splenomegali, sirotik görülen karaciğer, varisler, trombositopeni, staging (evreleyici), laparoskopi yararlı olabilir. Evreleme için birçok sistem bulunmaktadır. Bunların hiç birinin üstünlüğü söz konusu değildir. TNM HCC için rutin olarak kullanılmaz.

HCC (devam): Tedavi: Cerrahi girişimler: Rezeksiyon; rezektif cerrahi girişim için KC’in fonksiyonel kapasitesi tayin edilir, KC hem ameliyatı tolere edebilmeli hem de postoperatif dönemde rejenere olabilmelidir, sirotiklerde nonsirotiklere oranla cerrahi risk daha büyüktür, fonksiyonel rezerv kapasitesinin tayini, child-pugh veya okuda sınıflaması, indosiyanin yeşili ve bakiye KC’in hacminin ölçülmesi kullanılabilir, preoperatif portal ven embolizasyonu ve yararı (?). Postoperatif komplikasyonlar; kanama, sarılık, ascites, plövral efüzyon, safra fistülü, akut hepatik yetmezlik, hipoglisemi. Transplantasyon: KC transplantasyonun ilk yıllarında ileri evre ve teknik yönden rezeke edilemeyen HCC olgularına KC nakli yapıldı. Nüks yüksek bulundu. Bundan immunosüpresyon sorumlu tutuldu. Daha sonra transplantasyon için tümör dışı nedenlerle çıkarılan KC’lerde tesadüfen tesbit edilen erken evre HCC’li hastaların sürvisi HCC’siz hastalara benzer bulundu. Buradan hareketle rezeksiyon yapılabilecek küçük erken evre tümörlere doğrudan transplantasyon yapıldı. Transplantasyonda ilk üç aylık mortalite %10 olarak verilmektedir. Multivariant analizlerde hepatit B (+)’liği en kötü prediktif faktör olarak bulunmuştur. 5 yıllık yaşam %20-45 verilmektedir. Sonuç; organ bulmadaki sıkıntılar giderilene kadar HCC’lilerden, postop sağ kalım oranı benin nedenlerle yapılanlara denk olacağı tahmin edilen olgulara uygulanmalıdır, günümüzde küçük HCC’lerde ilk seçenek KC naklidir. Cerrahi dışı uygulamalar: Ablatif yöntemler; şimik, fizik (Hipertermik uygulama; radyofrekans yöntemi, laser. Hipotermi; krioterapi: -196oC’de dondurma ve rezorpsiyon). Kemoembolizasyon; hepatik arter ligasyonu. Tedavide tümörün evresi, hastanın kondüsyonu, karaciğerin durumu, cerrahın deneyimi önemlidir. Cerrahi tedavide parsiyel veya total hepatektomi (Transplantasyonun mümkün olduğu hallerde tercih edlen tedavidir). Hastaların %10-20 rezektabilitesinin olduğu bilinir. Child B, C sirozlu olgularla portal hipertansiyonlu hastalar rezeksiyonu kaldıramaz. Bakiye karaciğerin hacmi de postop dönemde önemlidir. Bu hacim portal ven embolizasyonuyla artırılabilir. PEI; perkütan etanol enjeksiyonu, bu yöntem 3 cm’den küçük tümörlere hücresel dehidrasyon, koagülatif nekroz ve vasküler trombozla etkili olur, 2 cm’den küçük tümörlere bir uygulama ile büyük tümörlere mükerrer uygulamalar gerekir. Rezeksiyondan sonra sürviyi etkileyen faktörler: Tümörün çapı, siroz, lenf nodu tutulumu, cerrahi sınırın 1 cm’den az olması, kapsül yokluğu. En iyi sonuçlar tek büyük tümör rezeksiyonlarında alınır. Multifokal tümörler ve major vasküler tutulumda sonuç kötüdür. Karaciğerin nakli HCC için ideal olan tedavidir. Nakil hem tümörü hemde hasta parankimi ortadan kaldırır. Ancak verici organdaki sıkıntılar ve sürekli immün baskılama problem olma özelliğini korumaktadır. Bugün için 5 cm’den küçük, tek tümör veya 3 cm’den küçük sayıca 3 ten az tümör odağı olan HCC transplantasyon için ideal gibidir. Başka bir deyişle ileri sirozu (Child B ve C) olan olgularda erken evre HCC de transplantasyon, A’daki hastalarda ise rezeksiyon ilk seçenek olmalıdır.

Fibrolameller tip HCC: Daha çok gençlerde görülür. Siroz anamnezi yoktur. Tümör genel olarak net sınırlı ve kapsüllüdür. Santral fibrotik skar vardır (FNH ile karışır). AFP üretmez. Uzun yaşam sözkonusu (rezeksiyon sonrası). Nüks yaygındır. Olguların %80’inde görülür. Lenf nodlarının tutulumu kötü prognozu gösterir.

Kolanjiokarsinom: Safra yollarının her hangi bir yerinden çıkabilir. Batı dünyasında KC’in malin primer tümörlerinin %10’undan azını kapsar. Safra yollarının kronik paraziter infestasyonu (Klonorşis Sinensis- doğuda) koledok kistleri, intrahepatik taşlar risk faktörleridir. Sarılık ,ağrı ve büyük KC olabilir. Olduğu lobta atrofi karşı lobta hipertrofi yapabilir. Alkalen fosfataz yüksektir. HCC’ye göre sarılık erkenden ve daha bariz görülebilir. HCC gibi vasküler değildir.

KC metastazları: Primer tümörlerin en az 20 katı sıklıkta görülür. El ve gözle metastatik tümör saptanmasa bile %20 olguda KC’in içinde tümör bulunur. Genel olara kapsül altında, sert, ortasında bir göbekciği olan ve multipl olduğunda nodüler sirozu andıran bir görüntü verir. KC, tümör hücreleri için önemli ekim alanıdır. GİS kanserlerinin %50’sinin KC metastaz yaptığı, otopsilerde de tüm kanserlerin %25’inin KC’e yerleştiği gösterilmiştir. GİS kanserlerinin %20’si senkron metastaz yapar. KC’e en sık metastaz yapan 6 kanser (sırasıyla): kolorektal kanserler, bronş kanserleri, pankreas kanserleri, mide kanserleri, meme kanserleri, primeri belirsiz tümörler. Sirotiklerde HCC’ye zemin hazırlarken metastazları normale göre daha az kabul eder. Kolorektal kanserlerin metastazları: Kolorektal kanserlerin en sık metastaz yaptıkları yer KC’dir. KC’in metastatik tümörleri arasında en çok tetkik edilenler kolorektal kanserlerdir (senkron veya metakron). Çünkü rezeksiyonla metastatik odakların çıkarılması %20-50 arasında beş yıllık sağkalım oranı sağlar. Prognozu etkileyen preoperatif ve intraoperatif faktörler; primer kolorektal kanserin evresi, primer kanserden sonra geçen zaman, tek veya iki lob tutulumu, tutulan kc’in genişliği, metastazların sayısı ve çapı, ekstrahepatik tutulum, preoperatif CEA, rezeksiyon sınırı, kan trasfüzyonları, moleküler markırlar. Nöroendokrin tümör metastazları: Gastrinoma, glukagonoma, insülinoma, somatastatinoma, non-fonksiyonel tümörler, karsinoid tümörler. Bunlar genel olarak yavaş büyüyen tümörlerdir. Tedavi edilmeden bile iyi sürvi veren tümörlerdir. Fonksiyone olan tümörler genelikle hormon fazlalığına bağlı semptomlara yol açarlar. Bu nedenle uzun sürviden çok yaşam kalitesi önemlidir. Agresif olmadıklarından cerrahi, cerrahi dışı tedavilerin yetersiz kaldığı hallerde uygulanabilir. Eğer tümörün %90’ı çıkarılabilecekse sitoredüksiyon da makul olabilir. Bunlar da formal rezeksiyon gerekmez. Enükleasyon veya wedge rezeksiyon yeterlidir. Termoablatif (krioablasyon ve RF) yöntemler sitoredüktif cerrahiye alternatif teşkil eder.

CEA: Onkofetal bir proteindir. Normal olarak fetal hayatta bulunur. Sağlıklı insanlarda düşük konsantrasyonlarda bulunur. CEA hücre zarı üzerinde bulunan bir glikoproteindir. Normal kolonda hücrelerin luminal yüzlerinde bulunur. Ayrıca mide mukus sekresyonunda, ince barsak larda ve safra ağacında saptanır. CEA’nın normal değeri 2.5ng/dl’den daha azdır. 5ng/ml’nin üstüdeki değerle CEA’nın yüksekliğini gösterir. Sigara normal plazma düzeyini artırır. Serum yarılanma ömrü KC fonksiyonuna bağlı olarak 1-7 gündür. Malin ve benin olaylarda CEA yükselebilir. Özellikle kolon Ca’larda artmakla beraber pankreas, mide, akciğer, meme ve tiroid ca’larda da yükselebilir. Kötü diferensiye tümörlerin %30’u iyi diferensiye kanserlerin %95’i CEA üretir. CEA’nın en yüksek değerleri kolorektal kanserli dokular ve hasta serumlarında bulunur. Lokalize ve kürabl kolorektal ca’ların %5-40’ında yüksektir. Malin olmayan bazı hastalıklarda (ülseratif kolit, akut kolesistit…) 10ng/ml’yi geçici olarak aşabilir. CEA yararlı kanser tarama testi değildir. Yüksek CEA kötü prognoz belirtisidir. Postoperatif dönemde düşmüş CEA’nın yeniden yükselmesi nüks düşündürür. Bu yükselme semptomlar başlamadan 4-8 ay kadar önce görülür (kolorektal ca için). İleri evre kolorektal ca’ların %85’inde CEA yüksek bulunur. Kolorektal kanserli hastaların takibinde CEA’nın kullanılması radyolojik görüntüleme metotların daha ucuz olabilir. Postop dönemde CEA’sı yüksek olan aseptomatik hastalara nasıl davranalım? Normalde fetal hayatta salgılanır. Bir çok kolorektal kanser tarafından salgılanan yüksek CEA düzeyleri karaciğerde kitle varlığında metastatik hastalığın tanısında önemlidir. ALP, GGT, LDH’da hafif artış olabilir. 5 mm’lik kesitlerle alınan BT önemlidir. Gizli ekstrahepatik tutulumlar için PET kullanılabilir.

—————————————————————————————————————-

39 – Karaciğerin Cerrahi Anatomisi

Karaciğer sağda, diafragmanın hemen altında yerleşmiş olan ve Glisson denilen bir kapsül (periton) ile örtülü olan bir organımızdır. Bu periton, karaciğerin sadece arka-alt bölümünde inferiyor vena kava ve hepatik venlere yakın bir bölümünü örtmez. Karaciğer insan vücudundaki en büyük salgı bezidir. Karın boşluğu içinde yerleşmiş olan bu organın, karın ön duvarındaki izdüşümünü incelediğimizde, şu bölgeleri kapladığını görürüz: Sağ hipokondriak bölgenin tümü, epigastrium bölgesinin büyük bölümü ve sol hipokondriak.bölgenin bir bölümü. Normal ağırlığı erişkin erkeklerde 1400-1600, erişkin bayanda 1200-1400 gr’dır Canlı bir karaciğerde yaklaşık 850 gr kan eklenmektedir.

Karaciğeri yerinde tutan yapılar: ligamentum falciforme hepatis, ligamantum teres hepatis, gastro-hepatik ligament, hepaduodenal ligament, koroner ligamentler (diafragma), triangular ligamentler, karın içi basınç.

Karaciğer karın içinde anatomik yerleşiminden dolayı, künt travmalarda ön kot yayları, arka da vertebralar arasında sıkışarak veya karın içinde anatomik bağlarıyla sabit olduğu bölgelerden ayrılması şeklinde yaralanma olmaktadır. Karaciğer, içinde middle hepatik venin seyrettiği ana hepatik fissür ile 2 sektöre ayrılır. Temelde 3 ana hepatik ven, karaciğeri 4 segmente ayırır. Sağ ile sol karaciğer arasındaki anatomik bölünme çizgisi, safra kesesi yatağının mediyal kenarından inferiyor vena kavanın posteriyorunun soluna doğru olan bir plan boyuncadır. (principe plan – Cantilie çizgisi).

Karaciğer, portal triyadın dalları ile beslenen ve hepatik venler tarafından drene edilen karaciğer segmentlerinden oluşturulan sektörlere ayrılır. Karaciğerin internal yapısı, hepatik venleri içeren hatların ayırdığı seri segmentlerin birleşmesiyle oluşur. Karaciğer, içinde middle hepatik venin seyrettiği ana hepatik fissür ile 2 sektöre ayrılır. sağ ve sol karaciğer ana portal fissüre göre ifade edilir, terim olarak arteriyel, portal vaskülarizasyon ile biliyer drenajdan bağımsızdır. Ligamentum teresin solunda kalan karaciğer kısmını sol lob, ligamentum teresin sağında kalan kısmını sağ lob oluşturur. Portal venöz ve hepatik arteriyel dallar, segmental organizasyona uyar ve segmentlerin içinde dağılır. Sektörler arası drenajı sağlayan hepatik venler, posteriyorda vena kavaya doğru birbirine yaklaşır ve karaciğer içine ana fissürü belirler. Umblikal ven, middle hepatik ven bağlandıktan sonra segment IVb’nin drenajını sağlar ve bu, segmenter rezeksiyonun başarısı için önemlidir.

Kaudat lob (segment I), posteriyora uzanan karaciğerin dorsal kısmıdır ve retrohepatik olarak vena kava inferiyoru sarar. Bu lobun, major vasküler yapıların arasında olması (posterorda inferiyor vena kava, inferiyorda sol portal triyad ve vena kava inferiyor, superiyorda middle ve sol hepatik ven) önemini artırır. Kaudat lobun kaudal kenarı, papiller oluşuma sahiptir ve lobun kalan kısmına yakın komşuluk yoluyla yakınlaşır. %27 hastada bu oluşum büyüktür ve komputerize tomografide lenf nodu olarak değerlendirilebilir. Karaciğer 50.000-100.000 arasında değişen anatomik üniteden oluşur. Her lobül merkezindeki venin etrafında silindirik olarak sıralanmış hepatositlerden oluşur. Lobulun çevresinde 4-5 portal yol yer almaktadır. Portal yollarda hepatik arteriyoller, portal venüller, safra kanalcıkları, lenfatikler ve sinirler vardır. Asinus denilen fonksiyonel karaciğer üniteleri ortadaki portal yol ve periferindeki sentri lobuler venleri ile tanımlanır. Portal yola yakın olan hücreler (1.bölge) iyi oksijenlenir. Sentri lobuler vene yakın olan (3. bölge) ise en az oksijen alan ve zararlı etkenlere en duyarlı olan bölgedir.

Karaciğer arteriyollerinden portal venüllerden gelen kan, hücre tabakalarının aralarına yerleşmiş kapiller fonksiyonu olan sinüzoidal kanallardan geçer. Sinüzoidler iki tip hücreden oluşur endotelyal hücreler ve kupfer (makrofajlar). Disse aralığı sinuzoidal kapillerler ile hepatositler arasındadır. Hepatik lobullerin santral veninden venöz drenaj birleşerek hepatik venleri (sağ, sol ve orta) oluşturur, bunlar daalt vena cava ’ya boşalır. Caudate lobun venülleri ayrıdır. Safra kanalcıkları her plağın içinde hepatositlerin aralarından doğar, birleşerek safra kanallarını oluşturur. Lenf sisteminin orijini de aynıdır ve disse aralığı ile doğrudan bağlantılıdır.

Normal hepatik kan akımı, erişkinde 1550 ml kadar olup %25–30’u hepatik arterle,%70-75’i vena porta ile gelir. Hepatik arter karaciğerin oksijen tüketiminin %50-55 ini sağlar. Vena portadaki basınç < 10 mmHg, arteria hepaticadaki basınç ise normal arter basıncı kadardır. Portal vendeki oksijen saturasyonu normalde %85 tir. Total kan akımı kalp debisinin %25-30 unu oluşturur. Sempatik aktivasyonda karaciğere gelen kan azalır. Total karaciğer kan akımı yaklaşık 1500 mL/dakika’dır ve kardiak output’un %25′ini oluşturur. Kan akımının üçte-ikisi vena porta, üçte-biri ise hepatik arter aracılığıyla olur. Portal ven basıncı normalde 10-15 cm su dur. Karaciğer, oksijeninin yarısını hepatik arterial kandan, diğer yarısını da portal venöz kandan alır.

Safra yolları:

Karaciğer dışı safra yollarının görevi, karaciğerin yaptığı safrayı, keseye getirmek, orada konsantre etmek ve gerektikçe barsağa dökmektir. Karaciğerden günde 700-1000 ml. safra salgılanır (saatte ortalama 30-40 ml). Safranın, dansitesi 1011 ve pH’ sı 5.7-8.6 olup terkibi şöyledir: % 97 su, % 1-2 safra tuzları, % 1 safra pigmenti; kolesterol, fosfolipid (lesitin), yağ asitleri, çeşitli madensel tuzlar. Normalde oddi sfinkteri kapalı pozisyonda bulunur. Duodenuma yağlı maddeler geçtiğinde, proksimal ince barsak duvarından “kolesistokinin ” açığa çıkarak kana geçer, 1-2 dakika içinde, safra kesesi kontrakte olur. Oddi sfinkteri relakse olur ve kese 15-30 dakikada tamamen boşalır.

Safra kesesinin lenfatik drenajı direkt olarak karaciğere veya portal ven çevresindeki lenf bezlerine doğru olur. Safra kesesinin sinirleri: Sinirlerini splanklinik sinirler ve n. vagustan (parasempatik) alır. Vagustan gelen motor lifler ile, çöliak ganglionlardan gelen postganglionik lifler karışırlar. Preganglionik sempatik seviye T8 ve T9′ dur. Karaciğer safrayı 15-25 cm. H2O basıncı ile ifraz eder. Koledokta basınç 34 cm. H2O’ya yükselince karaciğerden safra yapımı durur. Normalde Oddi sfinkteri basıncı 15-25 cm. H2O kadardır. Bu basınç safranın keseye dolması için yeterlidir. Safranın keseye dolması için sfinkterin tamamen kapalı olması gerekmez, bu duodenuma olan safra akımının iyice yavaşlatılması ile sağlanabilir. Oddi sfinkteri safra yollarındaki basıncı ayarlayarak bunu kontrol eder.

Safranın izlediği yol: 1-Hepatosit >> Safra kanalikülü (hepatositler arasındaki boşluktur). 2-Mikrovillüsler (Kanaliküllerin yüzey alanını genişleten yapılardır). 3-Safra duktülleri. 4-İntralobüler safra kanalı (Bir a. hepatika ve bir v. porta dalcığı ile bulunan ilk ve en küçük safra kanalıdır). 5-Septal safra kanalları (intralobüler safra kanallarının birbiri ile birleşmesi ile gelişen ve gittikçe büyüyen kanallardır). 6-Ana karaciğer safra kanalları Karaciğer sağ ve sol lobundançıkan kanallardır. Bunlar birbiri ile birleşerek ortak hepatik kanalı yaparlar + Sistik kanal koledoğu oluşturur

Karaciğere gelen safranın suyu, bikarbonat ve klorürleri kese tarafından emilir, safra 5-10 misli konsantre edilir. Böylece safra tuzlarının, safra pigmentlerinin ve kolesterolun yoğunluğu yükselir. Safra kesesi mukus ta salgılar. Mukus kese mukozasını, safranın zararlı etkisinden korur. Sistik kanalın kapalı olduğu hidrops hallerinde, kese içinde toplanan “beyaz safra ” yı oluşturur. Vagal stimulasyon safra sekresyonunu arttırır. Yağ asitleri, protein yıkımı ürünleri, HCl safra akımını arttırır (duodenumdan sekretin saldırarak). Safra tuzları direkt olarak karaciğere etki ederek sekresyonu artırır. Splanknik sinirlerin stimülasyonu (sempatik aktivite), vazokonstrüksiyona yol açarak safra akımını azaltır.

İnsan kanında: Bilirubin kaynakları; parçalanan eritrositler, RES kaynaklı, kemik iliğinde gerçekleşen abortif hemoglobin sentezi ile oluşan hemoglobin, hemoglobin olmayan hemler, karaciğerde yıkılan miyoglobin, katalaz, peroksidaz, sitokrom b5, sitokrom p-450.

—————————————————————————————————————-

40 – Yanık Ve Tedavisi

ABD’de yılda 2 milyondan fazla yanık vakası bildirilmektedir. Bunların %80’i küçük veya hafif yanık olarak ayakta tedavi edilmektedir. Yaklaşık olarak %20’si hastaneye yatırılarak tedavi görmektedir. Yılda 7000 kadar yanık hastası kaybedilmektedir. Yanık cerrahi bir hastalıktır. Yanık tipik bir açık yara örneğidir.
Bir başka deyimle sekonder iyileşen yaraların prototipidir. Yanıkların tedavisindeki ilerlemeler hastaların sağ kalım oranında çok önemli iyilik göstermiştir. 1950’den önce vücud yüzeyinin %50’si yanmış hastada mortalite %50 idi. Bugün %90’ lık yanıklarda bile mortalite bu oranda yüksek olmayabiliyor. Yine 1950’den önce ölümlerin %20-40’ı yanık şoku ile ilgiliyken günümüzde sıvı elektrolit tedavisinde ilerlemeler ve anlayış yukarıdaki oranı çok değiştirmiştir. Erken eksizyon ve beslenme desteği sepsis ve aşırı katabolik nedenlerden olan mortaliteyi azaltmıştır. Günümüzde yanık hastalarının en önemli ölüm nedeni akciğer sepsisidir. Sağkalım oranındaki artışlar yanık olgularında dikkati fonksiyonel ve kozmetik konulara çekmektedir.

Deri ve yanık:
Epidermis (stratum basale-stratum corneum arasında 5 tabakadır), dermis (papiller ve retiküler dermis olarak 2 tabakadır), derinin adneksleri, derinin ağırlığı ve genişliği, derinin fonksiyonları, adli tıpta derinin yeri.

Yanık nedenleri: Fizik etkenler; kuru sıcak (alev, ateş, kızgın cisimler). Şimik etkenler (asitler, bazlar). Elektrik yanıkları. Röntgen ışığı yanıkları. Radyasyon yanıkları.

Yanıkların sınıflandırılması: Kısmi kalınlıklı; 1. derece, 2. derece (yüzeysel, derin). Tam kalınlıklı; 3. derece.

1. derece yanık: Epidermis yanığı. Güneş ve kaynar sıcak sularla haşlanma tipik örnektir. Kırmızı-kuru deri görüntüsü. Ağrılı olması. 5-7 günde skarsız iyileşme. Deri bariyer özelliğini yitirmez. Yanık yüzdesine katılmaz.

2. derece yüzeyel yanık: Kırmızı, nemli, ödemli deri görüntüsü. Ağrılı ve yaygın bül oluşumu söz konusu epidermis + dermis yanığı. Bül, yüzeyel 2. derece yanığın karakteristiğidir. Basmakla deride beyazlık (solma) olur, çekince düzelir. Deri adneksleri intakt. 10-15 günde iyileşme (epitalizasyon). Skar olmaz. Kontraksiyon görülmez.

2. derece derin yanık (retiküler dermis): Ağrılıdır. Epitelizasyon süresi bir ayı geçebilir. Zeminde bül görülmez. Skar veya abartılı skar gelişir. Geride kalan deri ekleri çevresindeki epitel hücrelerinin önemi

3. derece (tam kat) yanık: Epidermis ve dermisin tümü yanmıştır. Ağrısızdır. Ancak eskara bağlı künt ağrı olabilir. Deri kapillerite özelliğini yitirir. Koagüle deri altı damarları izlenir. Yanık alanından kıl veya saçlar kolayca alınır. Renk kahverenginin tonlarını içerebilir. Deri esnekliğini kaybeder. Geniş III. Derece yanıklar epitelize olmaz. Çepeçevre yanıklarda eskaratomi gerekir.

Amerikan yanık merkezine göre sınıflandırma:

            Kısmi Kalınlıklı                                 Tam Kalınlıklı

Ağır:   2. > %25 yetişkin                               > %10

            2. > %20 çocuk

            El, ayak, yüz, göz, kulak, perine

            Şimik, elektrik, inhalasyon yanıkları

Orta:   2. , %15-25 yetişkin                          < %10

            2., %10-20 çocuk

Hafif: 2. < %15 yetişkin                                < %2

            2. < %10 çocuk

————————————————————————————————

4. Derece yanık: Derialtı, kas, konnektif doku, kemik dokuların tümü veya bir kısmı yanmıştır.

Yanıkta fizyopatoloji: Zonlar; koagülasyon nekrozu, staz, hiperemi. Travmatik etki. Hormon ve mediatör salınımı. Kapiller permeabilite artışı (kapiller sızma). Sıvı ve elektrolit değişiklikleri. Isı kaybı. Hipermetabolizma. Yanık bölgesinde ödem 15-30 dk’da görülür, 8 saatte maksimum seviyeye ulaşır. Küçük yanıklar-geniş yanıklarda ödemin sorumluları. Hipovolemi, Hemokonsantrasyon. Yanığın önemi; genişlik, derinlik, yaş, genel durum (yanık öncesi), lokalizasyon. Yanık derinliğinin tesbiti; duyu tesbiti, damar içine noya ve radyoaktif izotop vermek, histolojik muayene, termografi.

Yanıkta hasar: a. Direk ısı etkisiyle hücre ölümü ve protein koagülasyonu olur. b. Yanıkta ortaya çıkan prostaglandin, bradikinin, histamin ve sitokinler gibi aracılar kapiller endotel ve bazal membranda değişmelere yol açar, doku ödemi ve iskemiye götürür. İşte bu olaylar staz bölgesindeki hasarı artırır.

Yanıkta GİS degişiklikleri: Başlangıçta (Ebb faz) azalmış mukozal kan akımı. İlk 3-5 saat içinde midede fokal iskemik alanlar. Azalmış mukozal kan akımı midede ülserasyon hatta perforasyona yol açar. Mide ve duodenumda meydana gelen ve sekresyon artışıyla ilgili olmayan ülserler (curling ülserleri). Ağır yanıklarda bakteriyal translokasyon olur. İleus (>%25 yanıklarda). Erken enteral beslenmenin GİSe olumlu etkileri

Yanıkta solunum sistemi: Gögüs duvarı ve inhalasyon yanığı olmayanlarda başlangıçtaki hipovolemi sığ solunuma yol açar. Asid Baz degesinde değişme (solunumsal alkaloz). Hafif hipoksi. Pnömoni. Atelektazi. ARDS.

Elektrik yanıkları (<%5): Küçük giriş ve çıkış yanık alanları aldatıcı olabilir. Elektrik akımının düşük voltajlı yanıkları (genelde evlerde görülen, <1000 V), yüksek voltajlı olan yanıklar (>1000 V); KP arrest, disritmi ve derin doku hasarı yapar. Hemokromojenler: hemoglobin ve miyoglobin. Rabdomiyoliz: miyoglobinüriye karşı böbrekler korunmalıdır. Hiperpotasemi. Kompartman sendromuna karşı hazırlıklı olmak gerekir. Yüzeyel canlı dokular derindeki dokuların canlılığının kanıtı olamaz. Nörolojik defisit araştırılmalıdır. Elektrik yanıklarında elektrolit ve sıvı tedavisinin özelliği. Elektrik akımı fraktürlere yol açabilir. Acile gelen elektrik yanıklarında EKG ile monitorizasyon gerekebilir.

Kimyasal yanıklar: Asit ve baz yanıklarında proteinler denatüre ve presipite olur. Ayrıca termik enerjinin serbestleşmesi de hasara yol açar. Ajan deri ile temasta olduğu sürece hasar sürer. Olay yerindeki ilk yardım, hastanın elbisesinin tümüyle çıkarılması ve yanık alanının bol su ile uzunca süre yıkanması ile başlamalıdır. Ajanın nötralizasyonu (!!). Bazik yanıklar asit yanıklardan daha ağırdır. Asitler; doku ile temasta dilüe, nötralize olur, etkileri azalır. Bazlar; ayrıştığı alt elemanları da doku hasarı yapma özelliğine sahiptir, daha derine nüfuz eder, yağlar ve proteinleri hidrolize eder. Hasar ajanın cinsi, konsantrasyonu ve temas süresine bağlıdır. Alkali yanıklar ev temizliğinde kullanılan solüsyonlarda yer aldığından asit yanıklardan daha sık görülür.

Fizyopatoloji: Yanık yalnız lokal dokuları etkilemez, sistemik bir cevap da başlatabilir. %15-20’den daha geniş olan yanıklar sistemik bir cevap oluşturur. Bu mediatörler kapiller sızma sendromuna yol açar. Böylece büyük oranda sıvı ve protein damar dışına ve doku içine sızar. Yanık kompleman ve koagülasyon kaskadını tetikler. Bunlarda mikrovasküler tromboza götürür. Yanıklarda uzak organ disfonksiyonu olabilir. %40’dan geniş yanıklarda miyokard depresyonu görülür. (Muhtemelen inflamatuvar sitokin TNF’ye bağlı). Immun baskılanma; Nötrofil (kemotaksis ve fagositozda azalma), makrofaj ve NK fonksiyon kaybı.

Yanık alanının hesaplanması: 9’lar kuralı: Aşağıdaki vücut bölgeleri %9 veya 9’un katları şeklinde hesaplanır. Baş-boyun % 9. Üst ekstremiteler % 9 + %9. Gövde (ön-arka) % 18 +%18. Alt ekstremiteler % 18 + %18. Perine % 1. El ayası hesabı % 1. Lund-Browder şeması.

Tedavi:

Akut resusitasyon: Ağır travmalı gibi değerlendirilmeli. Hava yolu açık tutulur. Entübasyon-trakeostomi. Damar kateteri (perifer – santral). Mesane kateteri. Ağrı kesici. Soğuk su, tetanoz toksoidi, hastanın tartılması. Yanık yüzeyinin tespiti, sıvı replasmanı. Topikal yanık tedavisi. Kan, monitoring. Geniş yanıklarda hemokonsantrasyon olduğundan düşük hematokritle acile başvuran yanık hasta kan kaybı yönünden dikkatle değerlendirilmelidir. Doğru kan basıncı ölçümü ekstremite yanıklarında ödemler veya ölçüm güçlüğü nedeniyle Arteryel yol açılmalıdır. Erken enteral beslenmenin 3 amacı vardır; mukoza ülserasyonlarını önleme, enterosit atrofisinin önüne geçme, bakteriyal translokasyona engel olma.

Sıvı resüsitasyonu: Yanık yüzdesi %20’yi aşan hastalar formal sıvı programına alınır. Bunun dışında olanlar, erişkinde idrar miktarı 0.5 cc/kg/h çocuklarda ise 1cc/kg/h olacak şekilde informal parenteral ve oral sıvı alımı sağlanır. Sadece II., III., IV. Derece yanıklarda formal sıvı verilir. Gerek Parkland formülü gerekse diğer formüller sadece bir klavuzdur. Her resüsitasyonun amacı organlara uygun perfüzyonu sağlamaktır. Volüm ve doku perfüzyonunun en güzel ölçütü idrar atımıdır. Kardiyopulmoner yönden kritik hastalar, solunum yolu yanığı olanlarla, böbrek ve karaciğer yetmezliği olanlarda idrar yeterli bir monitorizasyon sağlayamayacağından Swan-Ganz kateteri yerleştirilir.

Yanık yerlerinin cerrahi tedavisi: Debritman, eksizyon, eskaratomi, fasyotomi, erken teğetsel ekiszyon + greft. Yüz, el ve eklemlerin geniş olmayan tam kat yanıklarında. 3 haftada epitelize olmayan kısmi kalınlıklı yanıklarda. Geniş tam kat yanıklarda endikedir. Cerrahide amaç ölü dokuların elimine edilerek açık yaraların  kapatılmasıdır.

Yanık yerinin tedavisi: Tüm nekrotik dokular su ve sabunla yıkanarak temizlenir. Yara hergün antimikrobiyal pansuman malzemesiyle örtülür. Büllerin açılması  ya da korunması konusu tartışmalıdır.
Yanık yerini infeksiyonlardan korumada sistemik antibiyotikler etkili değildir. Antibiyotiğe özel durumlar dışında septik hallerde başlanır.

Yanık merkezine veya bir eğitim hastanesine nakil gerektiren durumlar:

- %10’dan geniş II. ve III. Derece yanıklar (10 yaş altı, 50 yaş üstü)

- % 20’den geniş II. Ve III. Derece yanıklar (Tüm yaş grupları)

- Yüz, el-ayak, perine, büyük eklemlerin II. ve III. Derece yanıkları(fonksiyon ve estetik mahzurları nedeniyle)

- %5’den geniş 3. derece yanıklar (herhangi bir yaş grubu)

- İnhalasyon yanıkları, elektrik yanıkları, turnike tarzındaki yanıklar, travma+yanık olguları, kimyasal yanıklar.

—————————————————————-

Komplikasyonlar: İnfeksiyon (yanık yarası sepsisi, septik şok). Paralitik ileus. Pnömoni (akciğer: ARDS, atelektazi, emboli, inhalasyon injurisi). Eskar basısı. Akut gastroduodenal ülser (curling). Hiponatremi. Akut mide dilatasyonu. Akut böbrek yetmezliği. Kontraktür. Kötü nedbe (hipertrofik skar). Kardiak (MDF, kardiak output da azalma, ödemlerin çözülmesi). Multiorgan yetmezliği. Superior mezenterik arter sendromu. Pankreatitis. Kolesistit. Anemi, lökopeni. Hipertansiyon. Elektrolit imbalansı.

Yerel antibakteriyel ajanlar: Ag sülfadiazin; bakteriostatik etkilidr. Hem Ag hem de sülfa eki bakterilerin büyümesini baskılar. Psödoeskara yol açar. Ağrısızdır. Eskara penetrasyonu zayıftır. Mafenid asetat; karbonik Anhidraz inhibitörüdür. Asidoz yapabilir. Penetrasyonu en iyi olan ajandır. Kulak kepçesi yanıklarında tercih edilir.

Eskarotomi: Tam kat çepeçevre yanıklarda eskar turnike etkisi oluşturur. Dokuda perfüzyonu bozar, önce venöz sonra arteryel bası (iskemi) oluşturur. Eskarotomiler nereden nasıl yapılır? Eskarotomiyle dokunun perfüzyonu düzelmezse kompartman basınçları ölçülerek Fasyatomi yapılır.

İnhalasyon yanığı:

İnhalasyon yanıkları majör yanıkların %30’unda görülür. Yaklaşık olarak yarısı entübasyon ve volum respiratör gerektirir.  İnhalasyon yanıklarında yanık akciğer alanından çıkan mediatörlerin de katkısıyla sıvı gereksinimi artar. İnhalasyon hasarında trakeabronşial epitel dökülür, bronşiollerde tıkaç yapar. Alveolokapiller permeabilite artar (ödem). Kimyasal pnömoni görülür. İnhalasyon yanıklarında resüsitasyonda ilk yapılanlardan biri %100 oksijen solutmaktır. Üst solunum yolu yanığı, alt solunum yolu yanığı, CO zehirlenmesi, inhalasyon yanığı olan bir hastanın değerlendirilmesinde bronkoskopi altın standart olarak tanıda yerini korumaktadır. Sıcak duman ve içeriklerin (partiküller, irritanlar ve asfiksi yapan). Hava yolu veya akciğer parankim hasarı olarak tarif edilir. Olay yerindeki yanık ölümlerinde hipoksi ve asfiksi en önemli nedendir. Deri yanıklarında mortalite azalmasına rağmen inhalasyon yanıklarında böyle bir azalma söz konusu değildir. Yangından kaçamayıp kapalı ortamda sıcak dumanı ve havayı inhale edenler, yaşlılar, başka travma nedeniyle immobil olanlar, alkol, uyuşturucu ve duman etkisiyle bilinç düzeyinde azalma olanlar inhalasyon yanığı geliştirebilir.

Tanı: Stridor. Boğuk ses. Taşipne. Yardımcı kas kullanımı. Sürekli öksürük. Tütsülenmiş burun kılları. Kan gazları, gögüs filmi sağlıklı bilgi vermeyebilir. Bronkoskopi; tanıda altın standarttır. Xenon 133 akciğer sintigrafisi. Kurumlu ekspektorasyon.

Patofizyoloji: Siliaların dökülmesi. Nekrotik trakeal ve bronşial mukoza tıkaçları. Toksinler; partiküller, gazlar; CO, aldehit, siyanid, nitrojen dioksit, hidrojenklorür, NH3.

Tedavi:Buharlı oksijen, entübasyon, oksijenizasyon, ventilasyon, sıvı resüsitasyonu, ilaç.

—————————————————————————————————————-

41 – Sarılık

Bilirubinin plazmada birikimine bağlı olarak deri, mukoza ve skleraların sarıya boyanmasıdır. Bilirubinin sarılıktaki en düşük değeri 2-3 mg/dl’dir (gözle görülebilmesi için). Bilirubin metabolizması. Sarılıkların sınıflaması. Hiperbilirubinemiler; indirek HB, direk HB, mikst HB. Direk hiperbilirubinemiler; herediter DHB (Dubin J. ve Rotor Send.), kolestaz (intrahepatik, ekstrahepatik).

Herediter DHB: Direk bilirubin artışı sözkonusudur. İdrarda bilirubin bulunur. Dışkı koliktir. Konjuge bilirubinin hücre içi ekskresyonunda defekt vardır. Dubin-Johnson ve Rotor tipik örnektir.

Kolestaz:

Karaciğerde üretilen safranın çeşitli nedenlerle barsağa akışının kısmen veya tamamen önlenmesidir. Engel, en küçük safra sekresyon ünitesi olan safra kanaliküllerinden duodenumdaki oddi sfinkterine kadar herhangi bir yerde olabilir. İkiye ayrılır; ekstrahepatik kolestaz, intrahepatik kolestaz. İntrahepatik kolestazda neden, karaciğer içindeki mikroskopik safra yollarında, ekstrahepatik kolestazda ise ana safra yollarında bir engel olarak karşımıza çıkar.

İntrahepatik kolestazın nedenleri: hepatitler, ilaçlar (oral hipoglisemikler, antibiyotikler), sistemik enfeksiyonlar, TPN, genel anesteziklerin toksik etkisi, gebelik, idiopatik.

Ekstrahepatik kolestazın sedenleri (safra yolu obstrüksiyonu): Tip I: komplet tıkanma; tümör (periampüller), koledok ligatürü. Tip II: intermitant tıkanma; taş, ampulla tümörü, divertikül, koledok kisti, hemobilia. Tip III: kronik inkomplet tıkanma; striktür (travma, doğumsal sklerozan), biliodijestif anastomoz darlığı, kronik pankreatit. Tip IV: segmenter tıkanma Tip I, II, III’ü içerebilir; karaciğer içi safra taşları, sklerozan kolanjit, kolanjiokarsinom, travma.

Tıkanma sarılığı (başka bir sınıflama):Duvara ait nedenler; sklerozan kolanjit, kolanjiokarsinom, mirizzi sendromu, striktür. Ekstrensek nedenler; portal lenfadenopati, kronik pankreatit, pankreas Ca, ampuller tümör, duodenal tümör. Lümen içi nedenler; infestasyon (klonorşis, askaryazis), safra taşları.

Klinik belirti ve bulgular: Sarılıklı bir hastada amaç cerrahi (tıkanma) olanı cerrahi olmayandan ayırmaktır. Bunun için anamnez, fizik muayene, labaratuvar bulguları önemlidir. Kolestaz için tipik olan ikter, kaşıntı, akolik defekasyon ve koyu (çay) renkli idrardır. Kaşıntı ve hiperbilirubinemi olmadan da kolestaz olabilir. Terrier- Courvoisier Bulgusu. Hepatomegali. Murphy bulgusu.

Laboratuvar bulguları: Direk hiperbilirubinemi. Bilirubinüri. İdrarda ürobilinojen yokluğu komplet tıkanma bulgularıdır. Akolik defekasyon. Kolestaz enzimleri: AF ve GGT yükselir. AF (karaciğer, kemik ve intestinal kaynaklı olarak yükselebilir), protrombin zamanı uzamış olabilir, albumin ve globin değerleri.

Sarılığın nedenini lokalize etmekte invazif ve invazif olmayan bir takım görüntüleme yöntemleri kullanılır. USG, BT, NMR – kolanjiografi, hepatobilier sintigrafi. PTK; proksimal tıkanıklarda. ERCP; tanı ve tedavi imkanı verir. Biyopsi (parankim hastalığında yollar geniş değilse). Tıkanma sarılığının en sık iki nedeni taş ve tümördür. 4 mg/dl’nin üzerinde olan serum bilirubin değerleri ekstrahepatik safra yollarında bir engel düşündürür. Tümöre bağlı tıkanmalarda bilirubin ve enzim değerleri daha yüksektir. Koledok taşlarında ağrı, ateş ve titreme sarılığa eşlik edebilir. Anamnezde böyle başka atak da olabilir. Safra yollarındaki bir tıkanıklık proksimal safra yollarının genişlemesine yol açar. Ağrısız progressif sarılık malign kökenli sarılığın kanıtıdır. Kolik karakterdeki ağrı daha çok taş nedenlidir.

Tıkanan safra yollarında; mikrovillüslerde genişleme, şişme olur. analiküllerde proliferasyon, uzama ve bükülme olur. Tıkanmanın olduğu lobda atrofi, karşı tarafda hipertrofi olur. Tıkanma sarılıklarında taş ve striktür nedenli olanlarda %80 olguda, tümöre bağlı olanlarda %30 olguda safrada mikroorganizma üretilir. Tıkanma sarılığında 15-20 gün içinde hepatosit dejenerasyonu nedeniyle tıkanmanın laboratuvar bulgularına hepatoselüler komponent de eklenir. Tıkanma sarılğında hastaların %50’sinin serumunda endotoksin bulunur. Normalde lipopolisakkaritin çok azı portal dolaşıma geçer.

Tıkanma sarılıklarında tedavi:
K vitamini ve hipertonik glikoz. Cerrahi dışı yöntemler; sfinkterotomi, taş ekstraksiyonu, stent yerleştirilmesi (perkutan veya endoskopik wall stent), bilier drenaj. Cerrahi girişimler; nedene ve lokalizasyona göre yapılır. Rezektif (küratif) cerrahi girişimler. Palyatif cerrahi girişimler; koledokotoim + T tüp drenaj, koledokotomi + biliodijestif anastomoz.

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Google+ fotoğrafı

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Connecting to %s