Notlar 3 (13-21)

13 – Özel Durumlarda Resusitasyon

Astım:

2 milyon kişi/yıl acil başvurusu. Her 4 hastadan biri hastaneye yatıyor. 5000-6000 kişi/yıl ölüm. Yoğun bakım kabullerinin %2-20’si astımlı. Bunların da 1/3’üne entübasyon ya da MV.

Patofizyoloji: Bronkokonstrüksiyon, havayolu enflamasyonu, mukus tıkaç.

Mortaliteye katkı sağlayan komplikasyonlar: Tansiyon pnömotoraks, lober atelektazi, pnömoni, pulmoner ödem.

Ciddi atak: Hiperkarbi, asidemi, hipotansiyon,mental değişiklik, asfiksi.

Klinik: Wheezing: havayolu tıkanıklığının derecesi ile wheezing ciddiyeti arasında ilişki yoktur! Wheezing duyulmaması ciddi havayolu tıkanıklılığının göstergesi olabileceği gibi artan wheezing bronkodilatör tedaviye cevabın olduğunu gösterir. Hastaya oksijen verilmişse oksijen saturasyonu seviyeleri ilerleyici alveoler hipoventilasyonu yansıtmayabilir. β-agonistler hem bronkodil. hem hipot. yaptıklarından tedavinin başında (artan intrapulmoner şantlar nedeniyle) SaO2 düşebilir. Diğer wheezing nedenleri; PÖ, KOAH, pnömoni, anaflaksi, yabancı cisim, PE, bronşiektazi.

İlk müdahale: Ciddi ve hayatı tehdit eden astım atağında eşzamanlı; oksijen, steroid, bronkodilatör verilmelidir. Yakın izlem yapılmalıdır.

Birincil tedavi: Oksijen ciddi astım atağında tüm hastalara verilmeli. İnhale β2-agonistler; albuterol (ciddi atakta sürekli nebülizasyon) (ventolin). Albuterol tipleri; ölçülü doz inhaler spacer, nebülizer, iv. Levalbuterol (albuterolün R izomeri).

Kortikosteroidler: Enflamatuar komponente etkili, etki 6-12 saatten önce başlamadığı için erkenden verilmeli. Hastaneye yatışları azaltabilir. Oral ya da iv kullanılabilir. Metilprednisolon 125 mg (40-250 mg). Deksametazon 10 mg.

Yardımcı tedaviler: Antikolinerjikler: ipratropium bromide 500 mcg nebülizer (atrovent). Etkisi 20 dk.da başlar (60-90 dk.da zirve etki). 250-500 mcg her 20 dakikada tekrarlanabilir. MgSO4: nebülize β adrenerjikler ve kortikosteroidler ile birlikte verilen iv MgSO4 astımlı hastalarda solunum fonksiyonlarını orta derecede düzeltebilir. Serum Mg seviyesinden bağımsız olarak bronş düz kaslarını gevşetir. Nebülize β adrenerjikle birleştirilebilir. Çok ciddi atakta 2 g/20 dk.da iv. Epinefrin: 0.01 mg/kg sc 20 dk ara ile 3 doz. 0.25-1 mcg/dk sürekli iv infüzyon. Terbütalin: 0.25 mg sc 20 dk ara ile 3 doz. Ketamin: disosiyatif anestezik. Bronkodilatör özelliği var. Bronşial sekresyonları arttırır. Sedatif ve analjezik özellikleri nedeniyle entübasyon ihtimali olan hastada yararlı olabilir. Heliox: 70:30 helyum-oksijen karışımı. Oda havasından daha az visköz. Nebulize albuterolün dağılımını ve uzaklaştırılmasını düzelttiği gösterilmiştir. Başlangıç tedavisi için çok önerilmemekte. Karışımda en az %70 helyum olması gerektiğinden %30’dan fazla oksijene ihtiyaç duyanlarda uygun değil. Metilksantinler (teofilin): kararsız farmakokinetiği olması, yan etkilerinin olması, yararına dair yeterli deliller olmaması nedeniyle artık önerilmiyor. Lökotrien antagonistleri: akciğer fonksiyonlarını düzeltir. Kısa etkili β agonist ihtiyacını azaltır. Akut ataktaki etkisi ispatlanmamıştır. İnhale anestetikler: sevofluran, izofluran. Yoğun klasik tedaviye cevap vermeyenlerde yararlı olduğu bildirilmiştir. Direkt bronkodilatör etkilidirler. Mekanik ventilasyonu kolaylaştırır, oksijen ihtyacını ve CO2 üretimini azaltırlar. Uzman eşliğinde ve yoğun bakım şartlarında uygulanmalıdır. Etkinlikleri randomize çalışmalarla gösterilmemiştir.

Solunum desteği: Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon: akut solunum yetmezlikli hastalarda kısa süreli önerilir. Entübasyon ihtiyacını geciktirebilir ya da ortadan kaldırabilir. Hasta uyanık olmalı ve yeterli solunum çabası olmalı. BIPAP en sık kullanılan moddur. ETE-MV: apne, koma, ısrarcı ya da artan hiperkapni, tükenme, aşırı solunum sıkıntısı, mental durumda kötüleşme durumlarında kullanılır. ETE küçük havayolu daralmasına bağlı problemleri çözmez. Bu yüzden bronkodilatatör ted. devam etmelidir. Astımlı hastada MV çok güçtür. ETE ve PPV; 1.bronkokonstrüksiyonu arttırabilir. 2.Solukların üst üste gelmesi ile; yetersiz ekspirasyon, hava hapsolması, artmış PEEP (auto PEEP), barotravma yapabilir. 3.Tidal volüm azaltılarak auto PEEP ve yüksek zirve havayolu basıncı önlenebilir. Optimal MV yönetimi uzman konsültasyonu gerektirir. ETE için uzman eşliğinde RSI uygulanmalıdır. Havayolu direncini azaltmak için mümkün olan en geniş çaplı ET (8-9 mm) tercih edilmelidir. ETE sonrası önlemler: ciddi bronkokonstrüksiyon varlığında PPV, auto PEEP, hiperinflasyon, tansiyon pnömotoraks, hipotansiyon gelişebilir. Önlem olarak (ister manuel ister MV olsun); daha küçük tidal volüm (6 to 8 mL/kg), daha kısa inspirasyon zamanı (inspiratory flow rate 80 to 100 mL/min), daha uzun ekspirasyon zamanı (I:E 1:4 veya 1:5).

Permisif hiperkapni: ılımlı hipoventilasyon. Genellikle iyi tolere edilir. Barotravmadan korur. Sedasyon: ventilasyonu optimize etmek, ventilatör uyumsuzluğunu azaltmak, barotravmayı en aza indirmek için gereklidir. İnhaler tedavi ETE sonrasında da devam etmelidir.

ETE veya MV sonrası akut kötüleşme görülürse; displacement, obstrüksiyon, pnömotoraks, ekipman yetersizliği, auto PEEP olabilir. Tüpün yerini doğrula, tıkanıklık ya da bükülme var mı bak, cihaz bağlantılarını, fonksiyonlarını kontrol et, auto PEEP ya da pntks varlığını değerlendir. Yüksek EEP (end expiratory pressure) hasta ventilatör devresinden ayrılarak azaltılabilir. Auto PEEP + ciddi hipotansiyon durumunda hasta vent. devresinden ayrılır. Göğüs duvarına baskı yaparak aktif ekshalasyon ile hasta desteklenir. Yeterli sedasyona rağmen auto PEEP ve hasta-ventilatör uyumsuzluğu devam ederse paralitik ajanlar kullanılabilir. Çok nadir durumlarda tüm çabalara rağmen solunum yetmezliği düzelmez, yeterli gaz değişimi sağlanamaz. Bu durumda ECMO’nun yararlı olduğunu bildiren vaka raporları mevcuttur. Astımda BLS; değişiklik yok. Astımda ACLS; hasta arrest olursa standart CPR protokolü uygulanır. Auto PEEP’in astımlı kardiyak arrest hastalarında olumsuz etkisi daha ciddi olacaktır. Düşük respiratuar hız, düşük tidal volüm stratejisi! Arrest esnasında kısa aralıklarla hasta balon maskeden ya da ventilatörden ayrılabilir. Hava hapsolmasını engellemek için etkin göğüs baskıları.

Anaflaksi:

Klasik anaflaksi IgE ve IgG aracılı bir aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Deri, havayolu, vasküler sistem ve Gİ yolun dahil olduğu allerjik reaksiyon. Ciddi vakalarda tam havayolu tıkanıklığı, vazojenik şoka bağlı kardiyovasküler çöküş görülür. ABD’de 500-1000/yıl ölümden sorumludur.

Belirti ve bulgular: taşikardi, baygınlık, ciltte flushing, ürtiker (en sık fizik bulgu), yaygın ya da lokalize pruritus, ajitasyon, anksiyete. Kötüleşmenin habercisi olan dalgalı klinik. Solunumsal katılımın erken işareti rinitis’dir. Ciddi üst havayolu-larinks-ödemi (stridor). Ciddi alt havayolu ödemi-astma (wheezing). Ciddi anaflakside kardiyovasküler çöküş sıktır. Hemen düzeltilmezse; vazodilatasyon, artmış kapiller geçirgenlik, azalmış önyük, görece hipovolemi (dolaşımın %37’sine kadar), kardiyak arrest olabilir.

Anaflakside BLS değişiklikleri: Havayolu: süratle orofaringeal ya da laringeal ödem gelişme riskinden dolayı, erken ve hızlı ileri havayolu sağlayacak bir merkeze sevk. Dolaşım: epinefrin im uyluk orta 1/3 anterolateraline uygulanır. Sistemik allerjik reaksiyon belirtileri (hipotansiyon, havayolu ödemi, solunum zorluğu) olan herkese en kısa zamanda ver. 0.2-0.5 mg (1:1000) im her 5-15 dk.da bir klinik düzelme sağlanana dek (epinephrine autoinjectors, eg, the EpiPen).

Anaflakside ACLS değişiklikleri: Havayolu: zor havayolunu erken fark etmek, cerrahi havayolu dahil her türlü girişime hazırlıklı olmak. Sıvı resusitasyonu: anaflaksiye bağlı vazojenik şokun tedavisi agresif sıvı resusitasyonudur. TA 90 mmHg üzerine çıkana dek tekrarlayan 1000 cc izotonik NA’un bolus infuzyonu, vazoaktif ilaçlara hemen cevap vermeyen hastalarda başarılı sonuç verir.

Vazopresörler: Epinefrin iv, im, sc etki aynı. Etkisi şok sonrası ilk 15 dk ile sınırlı. Kardiyak arrestte olmayan hastada 0.05-0.1 mg epinefrin iv (kardiyak arrestteki dozun %5-10’u) başarı ile kullanılmıştır. Arrestte olmayan ya da dönmüş hastada iv infüzyon (5 to 15 mcg/dk) şeklinde kull.bilir. Vazopressin, norepinefrin, metoksamin, metaraminol; epinefrine cevap vermeyen hastalarda alternatif vazopresörlerdir.

Ek tedaviler: H1 ve H2 antagonistleri, inhale β adrenerjikler, iv kortikosteroidler. Ekstrakorporeal dolaşım desteği.

Hipotermi:

30°C altında kritik vücut fonksiyonları ciddi biçimde baskılanır. Hatta kişi ilk bakıda klinik olarak ölü gibidir. Aşikar ölüm beliritileri olmadıkça hayat kurtarıcı girişimler hemen başlatılmalıdır. Kurban res.la birlikte aktif ısıtma yapılabilecek bir merkeze süratle nakledilmelidir.

Hipotermik ancak perfüzyon sağlayan ritim varsa: Hafif hipotermide (>34°C) pasif yeniden ısıtma yeterlidir. Isı kaybı önlenir. Islak giyecekler kuruları ile değiştirilir. Orta derecede hipotermide (30°C-34°C) dışarıdan ısıtmak gerekir. Ciddi hipotermide (<30°C) sıklıkla merkezi ısıtma gerekir.

Ciddi hipotermi ve kardiyak arrest birlikteliğinde: Çok süratle kardiyopulmoner by-pass ile ısıtma gerekir. Alternatif olarak toraks tüpü ile sıcak toraks lavajı. Ekstrakorporeal kan ısıtma kullanılabilir. Isıtılmış iv veya io sıvı, ısıtılmış oksijen ek tedbirlerdir. Bunlar aktif ısıtma teknikleri ile desteklenmelidir. Tüm bu işlemler havayolu desteği, iv yol sağlanması gibi kritik işlemleri geciktirmemelidir. Bu hastalar kardiyak uyarılabilirlik eşiği (VF gibi) düşüktür. Dikkatle izlenmelidirler.

Hipotermide BLS: Nabız ve solunum yavaştır ve tespiti güçtür. Herhangi bir hayat belirtisi yoksa CPR hemen başlatılmalıdır. Kurban solumuyorsa kurtarıcı soluk hemen başlatılmalıdır. Defibrilasyonun hangi ısı derecesinde uygulanacağı ve sayısı belirlenememiştir. Eğer VF ya da VT varsa bir şok verilir. VF-VT ısrar ediyorsa hedeflenen ısıya ulaşana dek sonraki şokların ertelenmesinin yararı net olarak bilinmiyor. Yeniden ısıtma uygulamaları ile eş zamanlı standart BLS algoritmine göre defibrilasyon makul gözükmektedir.

Hipotermide ACLS: Agresif aktif merkezi yeniden ısıtmaya odaklıdır. Genel kabul, hipotermik kalbin kardiyovasküler ilaçlara, defibrilasyona ve pacemaker uyarılarına cevapsız olduğu yönündedir. Ayrıca ilaç metabolizması yavaşlamıştır ve tekrarlayan dozlar toksik birikime yol açabilir denmektedir. Bu yüzden geleneksel görüş, kurbanın merkezi vücut ısısı <30°C ise ilaç uygulaması bekletilmelidir. Ancak bu bilgiler teoriktir. Destekleyen insan çalışması yoktur. Dolayısıyla yeniden ısıtma uygulamaları ile eş zamanlı standart ACLS uygulamaları makul görünmektedir.

ROSC sonrası: 32-34°C’lik hedef ısıya ulaşmak için ısıtma devam etmelidir. Hasta uygunsa post arrest hastalar için önerilen indüklenmiş hipotermi protokollerine göre sürdürülebilir. İndüklenmiş hipotermi kontrendike ise normal vücut ısısına ulaşana dek yeniden ısıtma sürdürülür. Altta yatan patolojiler (ilaç doz aşımı, alkol, travma vs) tedavi edilmelidir.

Resusitasyon çabalarını sürdürmek ya da sonlandırmak: Uzamış CPR sonrası geri dönüşler bildirilmiştir. CPR mümkün oldukça uzatılmalıdır. Düşük serum potasyumu arrestin birincil nedeni olarak hipotermiye işaret edebilir. Hastalar yeniden ısıtma sağlanmadan ölü kabul edilmemelidirler.

Boğulma:

Her yıl dünya çapında ~500.000 kayıtlı boğulma vakası. Herhangi bir resüsitatif girişime ihtiyaç duyan kurbanı, olay yerinde iyi görünse bile bir hastaneye naklet. Uzamış su altında kalmalarda sağ kalım az olmasına ve uzamış res. gerektirmesine rağmen tam nörolojik iyileşme ile dönen kurbanlar bildirilmiştir.

Boğulmada BLS: 2010 kılavuzu CPR’ı CAB ile başlatırken boğulmalarda ABC devam ediyor. Mümkün olduğunca erken sudan çıkar. Erken havayolu kontrolü sağla. Servikal travma şüphesi yoksa servikal stabilizasyonla zaman kaybetme. Hipoksi: suya batmanın en önemli ve en zarar veren sonucudur. Mümkün olan en kısa zamanda oksijenasyon, solunum ve dolaşım (perfüzyon) sağla. Hazır bulunanların CPR’u başlatması önemli. ATS’nin erken harekete geçirilmesi.

Kurtarıcı soluk: Boğulma kurbanının tedavisinde ilk ve en önemli basamak. Kurban sudan çıkar çıkmaz, hatta mümkünse başı sudan çıkar çıkmaz başlat. Başa pozisyon vermenin güç olduğu durmlarda ağızdan buruna solunum yap.

Havayolu-solunum: Havayolu ve solunum önerileri genel kılavuz ile aynı. Bazı kurbanlar hiç su yutmaz. Su yutmuş olsa bile bunu çıkarmak için çabalama. Karından itme ya da Heimlich manevrası rutin olarak önerilmemekte.

Göğüs baskıları: Cevapsız kurban, sudan çıkarıldı, soluksuz, hava yolu aç, iki etkin kurtarıcı soluk ver, derhal göğüs baskıları başlat, standart protokole göre döngüsel biçimde soluk-baskıya devam et, ulaşılabildiğinde AED yerleştir, şoklanabilir ritim varsa şok ver, hipotermi varsa uygun protokollere göre tedavi et.

Resusitasyon esnasında kusma: Kurtarıcı soluk uygulanan kurbanların 2/3’ünde. Baskı-soluk uygulananların %86’sında. Hastanın başını yana çevir, aspirasyon önle, kusma materyalini ağız içinden temizle, servikal travma şüphesi varsa kütük yuvarlaması yap.

Boğulmada ACLS: Hasta NEA, asistoli ya da VT/VF ile gelebilir. Standart protokollere göre ted. et. Çocuklarda surfaktan kullanımı. ECMO.

Elektrik ve Yıldırım yaralanmaları:

Akımın kalp, beyin, hücre membranları ve vasküler düz kas hücreleri üzerine doğrudan etkisi ile. Ayrıca akımın geçtiği dokular boyunca oluşan ısı etkisi ile. Ev tipi elektrik yaralanmaları ölümcül olabilir. Yüksek gerilim akımı ciddi yaralanmalara yol açar. Alternatif akım; tetanik iskelet kası kasılmaları, kurbanın elektrik kaynağına yapışması, daha uzun maruziyet, R-on-T fenomeni > VF yapabilir.

Yıldırım çarpması: 630 yaralanma, 70 ölüm/yıl. Etkilenme aynı yıldırıma maruz kalan grupta bile farklı olabilir. Hafif semptomlardan ölümcül yaralanmalara kadar değişebilir. Birincil ölüm nedeni VF veya asistoli ile ilişkili kardiyak arrest. Yoğun doğrusal akım şoku tüm miyokardı eş zamanlı depolarize eder. Pek çok vakada intrinsik kardiyak otomatisite, organize kardiyak aktiviteyi ve perfüzyonu ritmini sağlayabilir. Torasik kas spazmına ve solunum merkezi depresyonuna bağlı eşlik eden solunum arresti ROSC sonrası devam edebilir. Solunum desteklenmezse sekonder hipoksik (asfiksial) kardiyak arrest gelişir. Yıldırımın CVS üzerine dolaylı etkileri olabilir. Aşırı katekolamin deşarjına veya otonomik uyarıya bağlı HT, taşikardi, nonspesifik EKG değişiklikleri (QT uzaması, T inversiyonu), miyokard nekrozu gibi. Periferik-santral nörolojik yaralanmalar. Beyin kanaması, ödemi, nöron hasarı, hipoksik ensefalopati oluşabilir. Çok sayıda maruz kalan varsa önceliği kardiyak ve respiratuar arresti olan ver. Tedavi erken, etkin ve ısrarcı olmalı. Yalnızca solunum arresti olanlarda solunum ve oksijen desteği yeterli. Res. çabaları geç de başlasa başarılı sonuçlar elde edilebilir.

BLS değişiklikleri: Önce kişisel güvenlik. Kardiyorespiratuar durumu değerlendir. Standart BLS. Travma ihtimalini unutma. Termal etkiden korumak için metal aksesuarları çıkar.

ACLS değişiklikleri: Standart protokol. Servikal travmaya dikkat. Boyun bölgesi yanıklarında havayolu kontrolüne dikkat (erken ETE). Belirgin doku yıkımı olanlarda agresif sıvı replasmanı. Görünmeyen hasar görünenden daha fazla olabilir.

İnme (stroke):

Her yıl 795 000 yeni ya da tekrarlayan inme vakası. Tüm dünyada en sık 3. ölüm nedeni. Sağlık bütçesine önemli bir yük. Erken girişim sağ kalım ve nörolojik iyileşmede önemli.

Time is brain:

  • Detection        : İnme belirtilerini erken farket
  • Dispatch         : ATS’ni erken harekete geçir (112’yi ara)
  • Delivery          : Hızlı ATS değ. ve nakil
  • Door               : Uygun inme merkezine ulaştırma
  • Data                : Hızlı AS triajı, değ. ve yönetimi
  • Decision         : Uzman değ. ve tedavi seçimi
  • Drug               : Fibrinolitik tedavi, intra-arterial uygulama
  • Disposition     : Stroke ünitesi, YBÜ

—————————————————————————————————————–

rt-PA (ilk 3 saat): Dahil edilme kriterleri: ölçülebilir nörolojik defisite neden olan AIS tanısı, semptom başlangıcından tedaviye kadarki sürenin <3 saat olması, >18 yaş. Dışlanama kriterleri: son 3 ay içinde kafa travması ya da inme, SAK düşündüren semptomlar, son 7 gün içinde bastırılamayacak bir noktadan arteriyel girişim, intrakranial kanama hikayesi, yüksek kan basıncı (sistolik> 185 mm Hg veya diastolik >110 mm Hg), muayenede aktif kanama bulgusu. Akut kanama diathesis; platelet sayısı 100 000/mm3, Son 48 saat içinde heparin alamak, aPTT’nin normalin üst sınırında olması, antikoagulan kullanımı (INR >1.7 veya PT > 15 saniye. Kan glukozu <50 mg/dL (2.7 mmol/L). BT’de çok loblu tutulum (serebral hemisiferin 1/3’ünden büyük hipodansite).

Genel inme bakımı: TA kontrolü (trombolitik adayı ise): Kan basıncı> 185/110 mm Hg ise labetalol 10–20 mg IV 1–2 dakikada, bir kez tekrarlanabilir. Nicardipine IV 5 mg/sa, 2.5 mg/sa her 5–15 dk.da en fazla 15 mg/sa istenen kan basıncına ulaşınca 3 mg/sa, veya diğer ajanlar (hydralazine, enalaprilat gibi) kullanılabilir. TA kontrolü (trombolitik adayı değil ise): SKB >220 mm Hg veya DKB >120 mm Hg ise tedavi başla, veya AMI, KKY, akut aort diseksiyonu varsa. İlk 24 saatte kan basıncını %15-25’ten fazla düşürme. Kan şekeri: 185 mg/dL üzerinde ise insülin ile kontrol. Vücut ısısı: >37.5°C ise tedavi et. Arrest sonrası dönen hastada hipotermiyi düşün. Yutma fonksiyonu.

—————————————————————————————————————-

14 – Şoklar

Şok; doku perfüzyonunun bozulmasıdır. Her ölümde son tablo şoktur, ama bizim konumuz ölüme sebep olan şoklardır.

Şoklar patofizyolojik olarak 3 gruba ayrılabilir: 1-Hipovolemik şok. 2-Distribütif şok; septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok. 3-Kardiyak şok. Şokta mekanizma 3’e ayrılabilir. Şok bir su şebekesine benzer. Şebeke bozuksa 3 ihtimal vardır: 1) Motor bozuktur (kardiojenik şok). 2) Boru patlaktır (endotoksik şok). 3) Su yoktur (hipovolemik şok).

Şokta klinik: Soğuk terleme,  susama hissi, periferik dolaşım bozukluğu, şuur problemleri, filiform nabız, hipotansiyon. Her 3 türde de sonuç > doku hipoperfüzyonu ve end organ hücre metabolizma yetersizliği. Hemodinamik durum her 3 tip şokta da tanı koyduracak şekilde oldukça farklıdır.

Hipovolemik şok: Yetersiz dolaşan volüm ve buna müteakip yetersiz perfüzyon dolayısıyla gelişen multiple organ yetmezliği ile sonuçlanan ani sıvı kaybının bulunduğu medikal veya cerrahi duruma hipovolemik şok adı verilir. Çoğunlukla hipovolemik şok ani kan kaybına sekonder gelişir (hemorajik şok).

Hipovolemik şok:

Hipovolemik şok nedenleri: A.Akut kanamalar: 1. Eksternal kanamalar; travmaya bağlı kanamalar, gastrointestinal kanamalar, hemoptizi (abondan şekilde). 2. İnternal kanamalar; hematom, hemotoraks, hemoperitenoum, retroperitoneal kanama. B.Aşırı sıvı kaybı: 1. Eksternal sıvı kaybı; kusma, ishal, aşırı terleme, aşırı diürez (D.M, D.İ , aşırı diüretik kullanımı, akut renal yetmezlik, poliürik fazı vb), yanıklar. 2. İnternal sıvı kaybı (3. boşluğa sıvı sekestrasyonu); pankreatit, asit, bağırsak obstrüksiyonu.

Tanı: Bulgular; taşikardi, hipotansiyon, soğuk ve sıklıkla siyanotik ekstremiteler, boyun venlerinin kollapsı, oliguri-anüri. Sıvı infüzyonu ile belirtilerde hızla düzelme görülür. Hipovolemik şok intravasküler sıvı volümünde azalmanın bir sonucudur. Sebep çoğu zaman künt ya da penetran travmaya bağlı açık veya gizli kanamadır. Hipovolemik şokta tablonun ağırlığı sadece volüm kaybının miktarına bağlı değil, aynı zamanda yaşa ve hastanın durumuna da bağlıdır

Hipovolemik şokta bir çok mekanizma gelişir: Kardiyak etkiler: kalp atım hızı artar, periferik vazokontriksiyon (nöroendokrin yanıt, adrenerjik uyarı) olur. Metabolik etkiler: oksijen azalır > anaerobik glikoliz > laktik asid > asidoz oluşur. Nöroendokrin etkiler: adrenerjik deşarj, vazopressin-anjiotensin sistemi çalışır. Aldosteron artar > Na ve su tutulur. Epinefrin, kortizol ve glikagon artar > glikoz artar. Endorfin artar. İmmunolojik etkiler: hipovolemik şok > inflamatuar yanıt oluşur. Makrofaj stimulasyonu > TNF artar. Renal etkiler: renal akım azalır > tubuler nekroz oluşur. Nörolojik etkiler: 70 mm Hg’e kadar otoregülasyon korunur. 70 mmHg’dan aşağı olursa > bilinç hızla kaybolur.

Klinik: Hipovolemiye sekonder şok tablosundaki bir hastada hikaye, hayati öneme sahiptir. Eksternal kan kaybına sekonder hipovolemik şok, tipik olarak aşikardır ve kolayca tanı koyulur. İnternal kanama, sadece halsizlik, letarji ve mental durum değişikliği şikayetiyle gelen hastada bu kadar aşikar değildir. Göğüs, abdominal veya sırt ağrısı, damarsal bir bozukluğu işaret edebilir. Torasik anevrizmanın tipik belirtisi, sırta yayılan yırtılma tarzında ağrıdır.  Abdominal aort anevrizmaları sıklıkla, abdominal, sırt veya yan ağrısıyla sonuçlanır. GIS kanamalı hastada, hematemez, melena, alkol kullanım hikayesi, aşırı NSAİ kullanımı ve koagülopatilerin (iatrojenik veya diğer) sorgulanması çok önemlidir. Fizik muayene her zaman, havayolu, solunum ve dolaşımın değerlendirilmesiyle başlamalıdır. Şokun ana göstergesi olarak sistolik kan basıncına güvenmeyin yoksa tanının gecikmesine sebep olursunuz. Kompansatuar mekanizmalar, hasta kan volümünün %30’unu kaybedene kadar sistolik kan basıncının ciddi derecede düşmesini engeller. Nabız, solunum hızı ve deri perfüzyonuna  dikkat etmek gerekir. Ayrıca, şokun derecesi ne olursa olsun, beta blokör kullanan hastalar taşikardi göstermeyebilir.

Hemorajik şokun sınıflandırılması: Class I hemoraji (%0-15 kayıp): Komplikasyon yoksa, sadece minimal taşikardi görülür. Genellikle, KB, nabız basıncı veya solunum hızında değişiklik yoktur. Kapiller dolumdaki 3 saniyeden fazla gecikme, hemen hemen %10’luk volüm kaybına uyar. Class II hemoraji (%15-30 kayıp): Taşikardi(>100 atım/dk), takipne, düşük nabız basıncı, soğuk nemli deri, kapiller dolum gecikmesi ve hafif anksiyete gibi semptomlar mevcuttur. Nabız basıncındaki düşüş, periferik vasküler dirençte ve dolayısıyla diastolik KB’ında artışa neden olan yüksek katekolamin düzeylerinin sonucudur. Class III hemoraji (%30-40 kayıp): Bu noktada hastalar genellikle, belirgin taşikardi ve takipne, düşük sistolik KB, oligüri ve konfüzyon ve ajitasyon gibi önemli mental durum değişikliklerine sahiptir. Başka yaralanmaları veya sıvı kayıpları olmayan hastalarda, %30-40’lık kan kaybı, sistolik KB’nda sürekli olarak düşüşün görüldüğü son noktadır. Bu hastaların çoğu kan transfüzyonuna ihtiyaç duyarlar fakat, bu konudaki karar önceki sıvılara yanıt baz alınarak verilmelidir. Class IV hemoraji (>%40 kayıp): Belirgin taşikardi, düşük sistolik KB, daralmış nabız basıncı(veya ölçülemeyen diastolik basınç), belirgin oligüri (veya anüri), baskılanmış mental durum(veya şuur kaybı) ve soğuk-soluk deri, semptomları oluşturur. Hemorajinin bu düzeyi direkt olarak hayatı tehdit eder. Hafif kayıplarda ortostatik hipotansiyon testi (+). İleri derecede kayıplarda bradikardi (preterminal) dönemde görülebilir.

Laboratuar: Öncelik kliniğe verilmeli ve Laboratuar sonuçları beklenmeden resusitasyon başlanmalıdır. Htc düşük, normal veya yüksek olabilir. Eğer hipovolemi kan dışı sıvı kaynaklıysa Htc yüksek olur. Ağır şok tablosunda laktik asit yüksek çıkar. Tanı klinikle konmalıdır. Tam kan sayımı, elektrolit düzeyleri (Na, K, Cl, HCO3, BUN, kreatinin, glukoz, vb), protrombin zamanı, aktive parsiyel tromboplastin zamanı, arteryel kan gazları, idrar tahlili(travmalı hastada) ve üriner gebelik testini içermelidir. Kan grubu ve cross- match yapılmalıdır. Görüntüleme: Belirgin hipotansiyonu ve/veya unstabil durumu olan hastalar ilk olarak yeterli düzeyde resusite edilmelidir. Bu tedavi görüntüleme çalışmalarından önce gelir ve hastaya acil müdahale etmeyi ve acil ameliyathaneye aktarmayı içerebilir. Travmalı ve hipovolemi belirti ve semptomları olan hastada amaç, kan kaybı odağının bulunmasına yöneliktir.

Hipovolemik şoklu atravmatik hastada yapılacaklar:

Abdominal aort anevrizması                                     >          USG

GI kanama                                                                >          NG tüp takılmalı ve gastrik lavaj

Perfore ülser ve Boerhaave send.                            >          PAAC + Endoskopi

Ektopik gebelik                                                          >          Pelvik USG

Aort diseksiyonu                                                       >          EKO + Thoraks CT

Travmatik abdominal yaralanma şüphesi varsa       >          Fast-USG

Stabil hastalarda                                                        >          CT taraması

—————————————————————————————————————–

Ayırıcı tanı: Travmalı hastalarda hipovolemi şokun primer nedenidir ve yeterli sıvı uygulanıncaya kadar diğer nedenler düşünülmemelidir. Travmalı hastalarda resusitasyona rağmen düzelme olmazsa nörojenik şok düşünülmelidir. Hipoglisemi bulguları şok ile karışabilir(terleme,taşikardi) tansiyon düşük olmayabilir

Şok tedavisinde genel prensipler: Oksijen, kan kaybı kontrolü, sıvı resusitasyonu, pozisyon, sıcak tutma, monitorizasyon, analjezik, diürez, CVP ölçümü, vazoaktif ilaçlar. Oksijenizasyon: Hastanın havayolu derhal açılmalı ve gerekirse sabitlenmeli. Solunum seslerine ek olarak, derinliği ve hızı belirlenmelidir. Solunuma müdahale eden patoloji(pnömotoraks, hemotoraks, yelken göğüs gibi) bulunmuşsa derhal lokalize edilmeli. Tüm hastalara yüksek akım ilave oksijen(5-10lt/dk %100 O2) uygulanmalı ve gerekirse ventilasyon desteği sağlanmalı. Hipovolemik şoklu hastaya aşırı pozitif basınçlı ventilasyon uygulanması zararlı olabilir ve kaçınılmalıdır. Kan kaybının kontrolü: İlerideki hemorajinin kontrolü, kanamanın lokalizasyonuna bağlıdır ve genellikle cerrahi müdahale gerektirir. Travmalı hastada eksternal kanama direkt basınç uygulanarak kontrol altına alınmalıdır, internal kanamalı hastaya ise cerrahi müdahale gerekir. Kan kaybını azaltmak için uzun kemik fraktürlerine traksiyon uygulanmalıdır. Sıvı resusitasyonu: İki büyük damar yolu açılmalı. Kısa geniş kateter idealdir ve genişliği boyundan daha önemlidir. Santral yol açılmışsa geniş, tek lümenli kateter kullanılmalıdır. İntraosseoz yol normalde 6 yaşından küçüklerde kullanılır. Bir kez iv yol açıldığında, sıvı resüsitasyonu ringer laktat veya normal salin solüsyonu gibi izotonik kristalloidlerle yapılır. Yetişkinde 1-2 L ilk bolus(pediatrik hastada 20 mL/kg)  uygulanıp hastanın yanıtı değerlendirilir. Eğer hasta ölmek üzere ve belirgin hipotansifse(class IV şok), kristalloidler ve 0 grubu kan başlangıçta birlikte verilmelidir.

Replasmanda kullanılan sıvıların sınıflanması: 1-Kan ürünleri ve modifiye kan: A-Kan ürünleri; tam kan, eritrosit süspansiyonu, dondurulmuş eritrosit süspansiyonu, yıkanmış eritrosit süspansiyonu, taze donmuş plazma. B-Modifiye kan ürünleri; modifiye hemoglobinler, perflorokarbonlar. 2.Kan ürünleri dışındaki volüm replasman sıvıları: 1-Kristalloidler; izotonikler (izotonik NaCl, laktatlı ringer), hipertonikler (hipertonik NaCl). 2- Kolloidler; doğal kolloidler (human albümin), sentetik kolloidler (hidroksi etil nişasta, dekstran).

Tam kan: Herhangi bir işlemden geçirilmemiş kandır. Ülkemizde replasman amacı ile en sık kullanılan kan ürünüdür. Masif kan kaybı olan hastalarda ilk seçilecek replasman sıvısıdır.

Masif kanama: Hastaya 24 saat içinde total kan hacmine eşit miktarda kan transfüzyonu yapılmasını gerektirecek miktarda kanama. 24 saat içinde 10 üniteden fazla tam kan veya 20 üniteden  fazla eritrosit süspansiyonu verilmesini gerektirecek kanama. 3 saat veya daha az bir süre içinde dolaşımdaki kan hacminin %50’sinden fazlasının replasmanını gerektirecek kanama. 150 ml/dk ve üzerindeki kan kaybı. Yeterli sıvı replasmanına rağmen hastada hemodinamik denge sağlanamıyorsa (hipotansiyon, ortostatik hipotansiyon, taşikardi, perferik soğukluk, idrar hacminde azalma gözleniyorsa), kan kaybının total kan hacminin % 25-30’unu geçmesi halinde hastada kan transfüzyonuna ihtiyaç vardır.

Transfüzyondan önce hastanın nabız ve sistolik kan basıncı değerlerine göre şok indeksi hesaplanıp kan kaybının yaklaşık miktarı bulunur. Şok indeksi nabzın sistolik kan basıncına bölünmesi ile bulunur. Şok indeksi = nabız/sistolik kan basıncı.

Şok indeksi ile kan kaybı ilişkisi:

0,5                   :           %10

0,8                   :           %10-20

1,0                   :           %20-30

1,1                   :           %30-40

1,5                   :           %40-50

———————————————————————————————

Eritrosit süspansiyonu: Hemorajik şokda esas olarak volüm replasmanı için tam kan transfüzyonu tercih edilir. Ancak masif transfüzyon gerektirecek şoklarda, yaşlı-kalp yetmezliği olan hastalarda ve doku hipoksisinin ağır belirtileri  mevcutsa eritrosit süspansiyonu tranfüzyonu da yapılabilir.

Replasman tedavisinde önemli noktalar: Plazma volümünün yerine konması için kaybedilen kanın her 1lt si için 3 lt kristalloid solüsyon verilmelidir. Kolloid sıvılar kaybedildiği hesaplanan kan miktarına eşit miktarda verilir. Hipertonik tuz çözeltileri ise kaybedildiği hesaplanan kan miktarının 1,5 katına eşit miktarda uygulanmalıdır. Başlangıç için genellikle ilk 1 saat içinde 2000 cc kristalloid verilmelidir. Çocuklarda 20 cc/kg’dan hesaplanan sıvı bolus şeklinde verilir. Daha sonra 10-20 cc/kg/saat hızda infüzyona devam edilir. İleri derecede şok bulguları olan hastalarda tam kan transfüzyonu şarttır. Başlangıç için en az 4 ünite kan istenir. Eğer kan grubu belli değilse ve tespiti zaman alacaksa veya grubuna uygun kan yoksa 0 Rh (-) kan verilebilir. Hastanın hipotermiden korunması ve hızlı transfüzyon için kanın ısıtılmış olarak verilmesine dikkat edilmelidir. Kanı ısıtacak zaman yoksa hastayı hipotermiden korumak ve daha hızlı transfüzyon sağlamak için ılık izotonik sodyum çözeltisi ile dilüe ederek verilebilir. Laktatlı ringer solüsyonu eritrositlerin yapışmasına neden olduğu için kan ile aynı damar yolundan verilmemelidir. Kolloidler izotonik salin ile kombine edilirlerse koagülopati riski azalır. Resusitasyonu sonlandırma kriterleri; kan basıncı, kalp hızı, idrar outputu.

Dikkat edilecek hususlar: hipovolemik şok yönetiminde sık yapılan bir hata, erken tanıda başarısızlıktır. Bu hata, nedeni teşhis etmede ve hastayı resüsite etmede gecikmeye sebep olur. Bu hata, çoğunlukla tanı koyarken azalmış periferik perfüzyon belirtileri yerine KB ve hematokrit düzeylerine güvenmekten kaynaklanmaktadır. Travmalı hastadaki yaralar gözden kaçabilir. Bu hata, full fizik muayene yaparak engellenebilir. Popülasyonun geri kalanıyla kıyaslandığında yaşlı bireyler hipovolemiye karşı daha az toleransa sahiptirler. MI ve strok gibi potansiyel komplikasyonların önüne geçmek için agresif terapiye daha erken başlamak gerekir. Aşırı volüm resusitasyonuna ihtiyaç duyan hastalarda, hipotermiden sakınılmalıdır çünkü bu durum, aritmi veya koagülopatilere katkıda bulunabilir. İntravenöz sıvılar verilmeden önce ısıtılarak hipotermi önlenebilir. Beta blokör veya Kalsiyum kanal blokörü kullanan hastalar ve pacemakerı olan hastalar hipovolemiye taşikardik yanıt veremeyebilir. Bu yanıtsızlık, şok tanısının gecikmesine neden olabilir. Bu potansiyel gecikme tehlikesini en aza indirmek için anamnezde kullandığı ilaçlar mutlaka sorgulanmalıdır. Hekim her zaman, taşikardiden ziyade düşük periferik perfüzyon belirtilerine güvenmelidir.

Anaflaktik şok:

Bulgular: Cilt kızarıklığı, kaşıntı, abdominal distansiyon, bulantı, kusma, diare, hava yolu obstruksiyonu (larenx spazmına bağlı), bronkospazm, pulmoner ödem, taşikardi, kardiyovaskuler kollaps olabilir. Anaflaktik şok mast hücreleri ve bazofillerin ani inflamatuar mediatör salınımına bağlıdır. Uyarıdan sonra saniyeler, dakikalar içinde gelişir veya 1 saate kadar uzayabilir. Anaflaktik şokta önceden duyarlı bir bireyin gerçek cevabı vardır,reaksiyon membrana bağlı IgE ile uyarılır > mast hücreleri, bazofiller > histamin, platelet aktive edici faktör > vazodilatason, permeabilite artışı olur.

Klinik özellikler: Semptomlar; başlangıç genelde kaşıntı ve aşırı duyarlılık > saniyeler içinde ciddi semptomlar gelişir. Solunumsal belirtiler; boğazda şişlik, dispne, boğuk ses, pulmoner ödem, siyanoz gelişir. Kardiyovasküler; taşikardi, iletim bozukluğu aritmileri, myokard iskemisi gelişebilir. Cilt; flashing, ürtiker, anjioödem gelişir.

LAB: Htc artar (hemokonsantrasyon sonucu). Tanı klinik olarak konur. Destekleyici laboratuar bulguları azdır veya çoğu zaman bunlara vakit yoktur.

Ayırıcı tanı: Vazovagal reaksiyon, myokard iskemisi, aritmiler, astım, yabancı cisim obstrüksiyonu, epiglotit, pulmoner ödem, vokal kord disfonksiyonu, herediter anjiyo ödem düşünülmelidir.

Tedavi: ABC, epinefrin, İV sıvı, oksijen. Vital bulgular, intravenöz yol, oksijen, kardiak monitorizasyon ve pulse oksimetre ölçümleri derhal yapılmalıdır. Epinefrin: tedavinin temel köşe taşıdır. Hastalarda kardiyovaskuler kollaps bulguları varsa epinefrin iv verilebilir (5-10ml 1:10000). Daha az şiddetli kliniği olan hastalarda epinefrin im verilebilir (0.3-0.5 mg 1:1000) alınan cevaba göre 5-10 dk da bir tekrarlanabilir. Buna rağmen direnç varsa epinefrin infüzyonuna geçmelidir. Tedavinin 2. adımında: kortikosteroid, antihistaminik, bronkodilatör, glukagon.

Kardiyak şok:

Kalp kendisine ulaşan kan volümünü pompalayamazsa şok gelişebilir. 1-Kardiyojenik şok; kalp pompa fonksiyonu bozukluğu vardır. 2-Kardiyak kompresif şok; kalp boşluklarının ve büyük damarların kompresyonuna bağlı oluşur.

Bulgular: Azalmış idrar outputu, soğuk ekstremiteler, boyun venlerinde dolgunluk, periferik ve pulmoner venöz konjesyonla birlikte hipotansiyon.

Kardiyojenik şok:

Kardiyak bir hastalığın ciddi şekilde ilerlemesinden, myokard infarktüsü, kapak veya septum rüptürü gibi akut olaylardan sonra görülebilir. Etkilenen myokardın büyüklüğü en önemli prognostik faktördür. Sol ventrikül myokardının % 45 ten fazlası nekroze uğradığında kardiyojenik şok görülür. Bradikardi ve aritmiler de kardiyojenik şokun nedeni olabilir. 50/dk altındaki kalp hızı kardiyak outputu desteklemede yetersiz kalabilir. Aritmiler pompa fonksiyonunu bozabilir.

Klinik özellikler: Semptomlar altta yatan sebebe göre değişir. MI’a bağlı ise göğüs ağrısı esas bulgu olabilir. Fizik muayene; hipotansiyon, taşikardi, bradikardi, venöz dolgunluk saptanır. Sağ ventrikül fonksiyonu normalse AC de raller duyulabilir. Biventriküler yetmezlikte  oskültasyon normal, S3 duyulabilir.

Hemodinamik etkiler: Santral venöz basınçta ve pulmoner kapiller wedge basıncında yükselme. Kardiyak indekste düşme görülür(1.8l/dk/m2 nin altında). Pulmoner arter basıncında artma. EKG; iskemi, infarktüs, aritmi ve elektrolit anormalliklerini değerlendirmek için gereklidir. TELE; pulmoner konjesyon veya ödemi görüntülemek için yararlı, tamponat bulgusu olabilir.

Laboratuar:  Sol ventrikül basıncına paralel olarak BNP yükselebilir. BNP aynı zamanda AMI sonucu gelişen pompa yetmezliğinin iyi bir göstergesidir. Kan gazlarında asidoz ve CO2 retansiyonu görülebilir. Hipoksiye bağlı olarak  laktat yükselebilir. Ekokardiyografi; bozulmuş sol ventrikül fonksiyonu kardiyojenik şoku destekler, mitral regürjitasyon, ventriküler septal defekt gibi mekanik nedenler hakkında bilgi verebilir.

Ayırıcı tanı: pulmoner emboli, pnömoni, pulmoner ödem, akut perikardit, aort diseksiyonu, sepsis düşünülmelidir.

Tedavi: ABC, oksijen. İV sıvı; hasta kliniğine göre verilebilir. Dopamin: ilk tedavi seçimidir. 3-5 µg/kg/dk dozunda başlanır,20-50 µg/kg/dk dozuna kadar arttırılabilir. Komplikasyonları; aritmi,ektremite gangreni, taşikardi gelişebilir. Mümkün olan en az doz kullanılmalıdır. Dobutamine: perfüzyonun azaldığı fakat tansiyonun 90mmHg dan yüksek olduğu durumlarda kullanılır. 2-5 µg/kg/dk dozunda başlar 20 µg/kg/dk. Dozuna kadar arttırılabilir. Bulantı,taşikardi,baş ağrısı görülebilir.sıklıkla dopaminle birlikte kullanılır. Norepinefrin: diğer ajanlar kullanılamıyorsa verilir. 2 µg/kg/dk dozundan başlanarak cevaba göre arttırılır. Komplikasyonları yüksek doz dopaminle aynıdır. Trombolitik tedavi: son veriler kardiyojenik şokta trombolitik tedavi görenlerin sonuçlarının daha iyi olduğunu göstermiştir. IABP: after loadı düşürerek ve diastolik kan basıncını yükselterek hemodinamik destek sağlar. Erken revaskülarizasyon: 75 yaşın altında ve MI ‘a bağlı şoka girenlerde tedavi sonuçlarının iyi olduğu rapor edilmiştir. Kardiyojenik şok hastaları hemodinamik monitörizasyon, trombolitik ve inotropik tedavi, IABP yapılabilecek yoğun bakım ünitelerinde tedavi edilmeli ve hastane transportunda buna dikkat edilmelidir.

Kardiyak kompresif şok:

Kalp veya büyük venlerin kompresyonu sonucu oluşan düşük output tablosudur. Perikardiyal tamponat (travmaya bağlı veya üremi, kollajen doku hastalıkları gibi nedenler). Tansiyon pnomotoraks. Mekanik ventilasyonda PEEP komplikasyonu. Klinik bulgular benzerdir ancak primer nedenle ilgili ek bulgular vardır:örneğin penetran yaralanmada yara izi. Yaralanma sonucu tansiyon pnomotoraks veya perikardiyal tamponat gelişen hastalarda tedavi hemen başlanmalıdır

Tedavi: Sıvı resüsitasyonu: Hızlı infüzyon ventrikül dolumundaki azalmayı geçici kompanse edebilir.CVP rehber olamaz çünkü zaten yüksektir. Cerrahi tedavi; etkilenen sahanın cerrahi dekompresyonu gerekir (tansiyon pnomotoraksta acil kateter sonra tüp, tamponatta perikardiyosentez vs).

Septik şok:

38 ºC ‘nin üstünde veya 36 ºC’nin altında vücut ısısı. TA <90 mmHg. Organ perfüzyonu yetersizliği olan hastalarda septik şoktan şüphelenmelidir. 1 lt izotonik sıvının hızlı replasmanına rağmen tansiyon düzelmez. Hipertermi veya hipotermi, taşikardi, yüksek nabız basıncı, taşipne, mental durum değişiklikleri ve daha öncesinde infeksiyon bulguları vardır. CO2 basıncının 30’un altında olduğu akut hiperventilasyona eşlik eden solunumsal alkaloz sepsiste yaygındır. Konfüzyon, letarji, ajitasyon ve koma görülebilir. Sıcak ve kırmızı renkli cilt görülebilir.

Tedavi: ABC, sıvı resüsitasyonu. İnotropik destek; 3-4 litre sıvı infüzyonuna cevap vermeyen hastalarda dopamin infüzyonu başlanmalıdır. Dopamine cevap alınamazsa norepinefrin infüzyonu başlanmalıdır. Ampirik antibiyotik tedavi; septik şoktaki tüm hastalarda ampirik antibiyotik tedavi mümkün olduğunca erken başlanmalıdır. Gr (-) ve Gr (+) bakterilere etkin olacak antibiyotikler maximum dozda ve İV yolla verilmelidir. Kortikosteroidlerin kullanımı halen tartışmalıdır. Adrenel yetmezlik düşünülen hastalarda verilebilir.

—————————————————————————————————————-

15 – Travma, Toksikoloji, Gebelikte Resusitasyon

Travma:

Çocuklar ve gençlerde ölümün en sık sebebi. Trafik kazası: 571196/yıl. Yaralı: 124622/yıl. Ölü: 3225/yıl.

Travmada arrest nedenleri: ciddi SSS zedelenmesi, hipoksi, kalp / aort yaralanması, tansiyon pnömotoraks, kardiyak tamponat, altta yatan hastalığa bağlı travma, kanama, hipotermi.

Kimler kurtulur: gençler, delici travma, erken entübasyon, uygun merkeze uygun transport.

İlk değerlendirme: Hastane dışında. Güvenli alan. Ac, B, C > havayolu,servikal immobilizasyon, solunum, dolaşım. Transfer.

Temel yaşam desteği: Resüsitasyon transportu geciktirmemeli, stabilizasyon transport sırasında yapılmalı. A-Havayolu. C-Servikal immobilizasyon. B-Solunum (tansiyon pnömotoraks, hemotoraks). C-Dolaşım (kanama). D-Defibrilasyon. D-Disability (GKS). E-Exposure.

Travmada İKYD entübasyon endikasyonları: Arrest / apne, solunum yetmezliği (hipoventilasyon, hipoksi, asidoz), şok, GKS < 8, havayolu obstrüksiyonu. Havayolunu korumada yetersizlik; gag refleksi yokluğu, bilinç bulanıklığı. Göğüs travması; yelken göğüs, penetran travma, akciğer kontüzyonu. İKYD: orotrakeal entübasyon; maksillofasial travma. Krikotirotomi; fasial travma, ödem. Gastrik dekompresyon > orogastrik. Ventilasyon: O2, tansiyon pnömotoraks > iğne dekompresyon, açık pnömotoraks, hemotoraks, yelken göğüs. Dolaşım: kanama kontrolü; agresif sıvı resüsitasyonu önerilmiyor. Hipotansiyon > 2 lt. sıvı > RBC replasmanı. NEA /asistol (reversibl nedenler), acil cerrahi. Perikardiyal tamponad; delici toraks travması, hipotansiyon, boyunda venöz dolgunluk, FAST, tedavi > perikardiyosentez / torakotomi.

Acil cerrahi endikasyonları: Hemodinamik instabilite, göğüs tüpünden aşırı drenaj (> 1.5-2 lt kanama, > 300 ml/saat, > 3 saat), grafide belirgin hemotoraks, kardiyak/ aort yaralanma şüphesi, batında ateşli silah yarası, penetran travma (periton perforasyonu / hipotansiyon, gastrointestinal / genitoüriner kanama), pozitif DPL / USG, belirgin solid organ / barsak yaralanması.

Toksikolojik acillerde (zehirlenmeler) kardiyak arrest:

Acil başvurularının %1’i zehirlenme, zehirlenmelerin %1’i ölümle sonuçlanır, 40 yaş altında kardiyak arrest, uzun dönem yaşam oranı yüksek (%24). 2006 yılında 2.5 milyon başvuru. %51’i 6 yaşından küçük. Tüm yaş gruplarındaki ölümlerde; sedatif hipnotikler/antipsikotik, opioid, kardiyovasküler ilaçlar, asetaminofen, antidepresanlar (TSA-bupropion), stimülanlar (kokain). Ölüm nedeni; bilinç bulanıklığı sonucu gelişen hava yolu obstrüksiyonu ve solunum arrestidir.

Klinik bulgu ve belirtiler: Toksik sendrom:  bir madde maruziyeti sonrası gözlenen semptom ve bulgular topluluğudur. Hastanın vital bulguları bazı toksik sendromlar açısından yol gösterici olabilir.

Toksik sendrom:

Toksik sendrom

Örnek maddeler

Gözlenen bulgular

Ek bulgular

Sempatomimetik sendrom

Kokain, amfetamin

Ajitasyon, terleme, taşikardi, hipertansiyon, hipertermi

Mİ, nöbet, rabdomiyoliz, ölüm→kardiyak arrest/nöbet/ hipertermi

Kolinerjik sendrom (SLUDGE)

Organofosfatlar, karbamatlar, mantar

Salivasyon, lakrimasyon, ürinasyon, defekasyon, bulantı, kusma, terleme, güçsüzlük, bronkiyal sekresyon

Bradikardi,miyozis, midriazis,nöbet, solunum yetmezliği, paralizi, ölüm→paralizi/bronkore nöbet

Antikolinerjik sendrom

Atropin, skopolamin

Mental durumda bozulma (deliryum),midriazis, kırmızı kuru cilt ve kuru müköz membranlar, idrar retansiyonu, barsak seslerinde azalma, hipertermi

Nöbet, disritmiler, rabdomiyoliz,koma, duysal/görsel hallüsinasyonlar, ölüm→ hipertermi/disritmi

Opioid

Eroin, morfin

Solunumun ve reflekslerin depresyonu, santral sinir sistemi, depresyonu, miyozis,

Hipotermi, bradikardihipotansiyon,SSS eksitasyonu, nöbet, disritmi,midriazis

.

————————————————————————————————————–

Laboratuar: AKG, glukoz, BUN/Cre, KCFT, elektrolitler, anyon gap, serum osmolalitesi, serum β-hCG, 12 derivasyonlu EKG, PAAG, ADBG, toksikolojik tarama.

Tedavi planı:A-hava yolu: hava yolu açıklığının sağlanması, ağız içinin temizlenmesi. B-solunum: ağız ağıza resusitasyon yaparken dikkat; organofosfat, koroziv madde, siyanid. Hastanın bilinç durumu her an kötüleşebilir > erken entübasyon. Gastrik lavajdan önce entübasyon. C-dolaşım: hayatı tehdit eden disritmiler; bradikardi – taşikardi, VT – VF, torsades de pointes. Hipertansif aciller, akut koroner sendromlar. —— Zehirin absorbsiyonunun önlenmesi, atılımın kolaylaştırılması, spesifik antidot kullanımı yapılmalıdır.

İlaca bağlı VT-VF: Stabil VT: lidokain 1.5mg/kg bolus, cevap alınırsa tekrar dozlar (0.5mg/kg). Diazepam 5- 20 mg. Nabızsız VT-VF: standart İKYD. Trisiklik antidepresan: Na kanallarını bloke ederek geniş QRS’li taşikardiye ve hipotansiyon NaHCO3 (hedef pH 7.45-7.55), 1-2 meq/kg bolus. Torsades de pointes: antiaritmikler, trisiklik antidepresanlar, organofosfatlı insektisidler, hipoksi, elektrolit bozukluklarında (hipokalemi, hipomagnezemi) oluşur. Tedavisinde MgSO4 2 gr, lidokain 1.5 mg/kg verilir.

İlaca bağlı hipertansiyon – kokain: Kokain NE, E, dopamin ve serotonin salınımını arttırır, geri alımını bloke eder. SSS stimülasyonu ile hipertansiyon ve akut koroner sendroma yol açar.

İlaca bağlı akut koroner sendromlar: Benzodiazepin, nitrogliserin verilir. Kontrolsüz HT; trombolitik tedavi kontraendikedir.

Lokal anesteziklere bağlı toksisite: Bupivakain, mepivakain ve lidokain intravasküler uygulanması > refrakter nöbetler/kardiyovasküler kollaps oluşabilir. % 20 İntravenöz lipid uygulanması 1.5 ml/kg bolus.

İlaca bağlı kardiyak arrest: uzun resüsitasyon, toksikoloji/zehir danışma, yüksek doz, NaHCO3, Ca++, glukagon, insulin, intravenöz lipid, antidot, organ bağışı yapılabilir.

Gebelikte kardiyak arrest:

Gebe hastada arresti önlemek: Sol lateral pozisyon verilir, oksijen verilir, damar yolu & iv sıvı verilir, reversibl nedenler önlenir.

Gebede temel yaşam desteği: A-havayolu: aspirasyon riski > erken entübasyon, ödem > küçük tüp, hipoksi riski > preoksijenizasyon önemli. B-solunum: gastroözefagial sfinkter gevşer > aspirasyon olmamasına dikket edilmelidir. Oksijen ihtiyacı artarsa > hipoksi olabilir, fonksiyonel rezidüel kapasite azalırsa > hipoksi hipoksi olabilir, eleve diyafram > ventilasyon volümü azalmıştır. C-dolaşım: sol lateral pozisyon (İVC, aorta bası). Göğüs kompresyonu daha üst seviyeden yapılmalıdır. İV yol diafram üzerinden olmalı, adrenalin ve dopamin; uteroplasental vazokontriksiyon yapar. Tedavide; perimortem sezeryan – CS, gebeliğe bağlı sorunlar tedavi edilir. D-defibrilasyon: fetal monitörleri çıkar.

Gebe hastanın resüsitasyonu CPR: Önce anne hayatı, sonra fetus. Fetusun yaşatılabilmesi; 24 – 26 hafta, 24 haftadan önce tüm resüsitatif işlemler anneye odaklanmalı, CPR modifikasyonu yok. Umblikus üzerinde palpe edilen bir uterus varsa iki nokta akılda bulundurulmalı. Sol yana yatırılır, acil C/S gerekebileceği unutulmamalıdır.

———————————————————————————————————

Gebe hastanın resüsitasyonu perimortem sezeryan – C/S: resüsitasyonun bir parçası, ilk 5 dakika infantın yaşam şansı çok iyi, ideal ekipte obstetri, pediatri / neonataloji uzmanı bulunmalı, uygun donanım ve malzeme desteği, kurtarıcı sezeryan konusunda deneyimli olunmalı. Sezaryan öncesinde fetusun yaşayıp yaşamadığı kontrol edilmeli, sezaryan acil servis içinde yapılmalı. CPR; sezaryan sırasında devam edilmeli.

Gebe hastanın resüsitasyonu özet: İKYD = aynı İKYD. Daha hızlı yaşam desteği, diafram üstü iv damar yolu açılmalı. Önce anne hayatı, sonra fetus hayatı kurtarılmalıdır. Annenin yaşam belirtileri kaybolduktan 5 dakika sonra sezeryan yapılmış olmalıdır.

————————————————————————————————————–

16 – Triaj

Kelime anlamı “sınıflandırma”dır. Hastaların, kazazedelerin veya yaralılarının durumlarının ciddiyetine göre kategorilendirilmesine yarar. Çok sayıda kişi için en iyisi uygulanır. Afet zamanında olay yerinde yapılan triyajın amacı, çok sayıda yaralının olduğu bir yerde en kısa zamanda, eldeki kısıtlı olanaklarla en fazla sayıda yaşamı kurtarmaktır. Dünyada bugün kullanılan en geçerli afet triyaj modeli; START (simple triage and rapid treatment) triyaj sistemidir. Afetlerde tıbbi olmayan yaralı sınıflandırmasıdır.

Triajda yaralı sınıflandırması: Triaj, müdahale ve nakil öncesinde, kazazedeler arasında öncelik belirleme işidir. Her kazazedeye, sağlık durumundaki aciliyete göre bir renk verilir:

Kurtarıcı veya sağlık personeli sayısının, kurban sayısına eşit ya da bu sayıdan fazla olduğu durumlarda triyaj yapmaya ihtiyaç duyulmadan müdahale evresine geçilebilir. Olay yerine gelen ilk kurtarıcı triyaj sorumluluğunu üstlenir. Triyaja başlama noktası kurtarıcının olay yerine girdiği yerdir. Bu durum zamanın etkin kullanılması amacıyla önemlidir. Triyaj sırasında kurtarıcı, durumunu ciddi bulduğu kazazedenin tedavisine başlamamalıdır. Bu durum, diğer kazazedelerin yaşamını riske etmek demektir. Ancak ilk müdahaleci, yeşil olarak kodladığı kişileri -geçici bir süreyle- ve olay yerinde bulunanları bazı küçük müdahalelerde bulunmak veya yaralının taşınmasında kullanmak üzere değerlendirebilir. Triyaj süresi her bir yaralı için 1 dakikadan daha kısa olmalıdır. Triyaj sorumlusu, triyaj sırasında her kazazedeye bir renk vererek, üzerine bu renkte bir işaret bırakır. Kazazede formları tedavi/transport hizmeti verilmeye başlandıktan sonra o hizmeti veren personel tarafından doldurulur. Bazan birden fazla sayıda kurtarıcı alanı paylaşmak suretiyle triyaj yapabilir. Kurtarmacı, triyajı tamamladıktan sonra arkasından gelen yeterli sayıda müdahaleci yoksa triyaj sırasında kırmızı olarak işaretlediği kazazedelere dönerek gerekli müdahalelerde bulunmaya başlayabilir.

Triyaj renkleri: 4 ayrı renk kodu vardır. Siyah: ölü ya da ölü olarak kabul edilen kişidir. Afet zamanlarına özgü olarak, kişi tıbben ölmemiş bile olsa bu kategoriye alınabilir. Bu kategoriye girenlere sağlık hizmeti verilmez. Kırmızı: acil gruptur. Öncelikli olarak sağlık hizmeti alması ya da transport edilmesi gerekenler bu gruba girer. Sarı: bu gruptaki kazazedelerin sağlık sorunları olmasına rağmen kırmızı gruptakilere göre biraz daha bekletilebilir durumdadırlar. Yeşil: hafif yaraları olan, bilinci açık kazazedelerdir. Bunlardan bazıları kurtarıcılara yardım etmekte değerlendirilebilir.———–Unutulmamalıdır ki, her kazazedenin kısa bir süre içinde sağlık durumu değişebilir ve bir başka triyaj (daha kötü) renk kodu içine girebilir. Bir afet triyajında, olay yerine giriş daima çevre güvenliği sağlandıktan sonra yapılmalıdır. Afet sırasında yapılan triyaj, normal zamanlarda sağlık sistemi içinde uygulanan değerlendirmeden bazı noktalarda ayrılmaktadır.

START sisteminde kullanılan değerlendirme kriterleri şunlardır: Solunum, dolaşım, bilinç durumu.

Yeşil kodun belirlenmesi: Triyaja başlarken tiryaj sorumlusu bölgeye, “Sesimi duyanlar ve benim olduğum yere gelebilenler buraya gelsin” şeklinde seslenir. Bu komutu yerine getirenler YEŞİL (geçici olarak) olarak kodlanır. YEŞİL kodlu kişilere solunum, dolaşım ve bilinç durumu kriterleri sahadaki diğer kazazedeler değerlendirildikten sonra uygulanır.

Siyah kodun belirlenmesi: Kazazedenin başına gidildiğinde, BAK-DİNLE-HİSSET yöntemi ile 10 saniye boyunca solunum değerlendirilir. Eğer solunum yoksa, bir kez daha baş-boyun manevrası yapılarak işlem tekrarlanır. Eğer yine solunum yoksa kişi SİYAH renk kodu ile işaretlenir.

Kırmızı kodun belirlenmesi: Solunum: eğer kazazedede spontan solunum varsa veya baş-boyun manevrası sonucu başlamışsa solunumun hızı değerlendirilir. Eğer solunum sayısı dakikada 30′un üzerindeyse kazazede KIRMIZI olarak kodlanır. Solunum sayısı dakikada 30′un altındaysa dolaşımın kontrolüne geçirilir. Bu kazazedelerde havayolunun açık kalması için çevredeki birinden yardım istenebilir. Dolaşım: dolaşımda uluslararası alanda kullanılan iki farklı kriter vardır: kapiller dolum testi ve radyal nabız. Kapiller dolum testi’nde kazazedenin tırnak uçlarına basılır ve bırakılır. Eğer bölgenin rengi beyazdan pembeye 2 saniyenin üzerinde bir sürede dönüyorsa kazazede KIRMIZI olarak kodlanır. Radyal nabız, Bu yöntemde eğer radyal nabız alınamıyorsa kazazede KIRMIZI olarak kodlanır. Eğer bu süre 2 saniyenin içindeyse yada Radyal nabız varsa bilinç kontrolüne geçilir. Ciddi kanaması olan kazazedelerde kanama kontrolü için çevredeki birinden yardım istenebilir. Bilinç kontrolü: bilinç kontrolü, kazazedenin yanına gelindiğinde solunum ve dolaşımın kontrolü ile eşzamanlı olarak yapılabilir. Bu aşamada kazazedenin sorulan sorulara mantıklı yanıt verip vermediği ve basit komutları uygulayıp uygulamadığı araştırılır. Eğer kazazede sorulara mantıklı yanıtlar veremiyor ve basit komutlara uyamıyorsa KIRMIZI olarak kodlanır. Aksi halde renk kodu SARI dır.

Crams skalası:

Dolaşım:

2-Normal kapiller geri dolum ve KB >100 mmHg Sistolik

1-Uzamış kapiller geri dolum yada KB 85-99 mmHg Sistolik

0-Kapiller geri dolum yok veya KB < 85 mmHg Sistolik

Solunum

2-Normal

1-Anormal (yüzeysel,sıkıntılı yada sayısı 35/dk.)

0-Yok

Batın

2-Batın ve göğüs duyarlılığı yok

1-Batın ve göğüs duyarlı

0-Batın rigid,yelken gögüs veya göğüs yada batında delici

derin panetran yaralanma

Motor

2-Normal emirlere uyuyor

1-Yanlızca ağrıya yanıt veriyor

0-Deserebre/Dekortike kasılması var yada yok

Konuşma

2-Normal (Oriente)

1-Konfü yada uygunsuz

0-Anlamsız sesler yada yok

Crams skalası beş alanın toplam sonucu sonrasında değerlendirilir.

Crams 8-10 arası yeşil 5-8 arası sarı 5in altında ise kırmızı olarak değerlendirilir

———————————————————————————————————

———————————————————————————————————————

17 – Zehirlenmelere Acil Yaklaşım

Hayati fonksiyonları bozan ve bazen de yaşamı tehdit eden maddelerin vücuda solunum, dolaşım, ağız, deri ve benzeri yollardan alınması sonucu organizmanın zarar görmesine zehirlenme denir.

Şu durumlarda zehirlenmeden şüphelenilmelidir: Nedeni açıklanamayan bilinç bulanıklığı görülen erişkin veya çocuk hastalar. Nnedeni bilinmeyen komaların etiyolojisinde %50 oranda suisidal intoksikasyonlar bulunmuştur. Ani dekompansasyon gösteren psikiyatri hastaları, travma vakaları (özellikle genç ve neden açıklanamıyorsa), göğüs ağrısı veya ciddi aritmisi olan genç hastalar veya nedeni bilinmeyen aritmisi olan her hasta, nedeni bilinmeyen metabolik asidozu olan hastalarda zehirlenmeden şüphelenilmelidir.

Anamnez: Şuuru açık hastanın kendisinden, şuuru kapalı hastada hasta yakınından alınır. Zehirlenmenin ne zaman olduğu (süre), zehirlenmenin nerede olduğu (yer). Biliniyorsa; zehirli maddenin alınış biçimi, ismi, miktarı, kimyasal içeriği, semptomların şiddeti ve başlama zamanı, organik ve psikiyatrik hastalığı, kullandığı ilaçlar sorgulanmalı. Hastanın başlangıç semptomlarının hafif olması yanıltmamalıdır. Hasta öldürücü dozda ilaç almış fakat toksisite bulguları henüz ortaya çıkmamış olabilir.

Fizik muayene: Yaşamsal fonksiyonlar gözden geçirilmelidir. Hızlı bir göz muayenesi yapılmalıdır. Nistagmus, pupil büyüklüğü ve ışık refleksi incelenmelidir. Karın muayenesi yapılmalıdır. Deri muayenesi yapılmalıdır; yanıklar, bül, renk ve ısı değişikliği, deri nemi, basınç bölgeleri, muhtemel enjeksiyon bölgeleri incelenmelidir. Zehirlenme ile birlikte başka hastalık veya travmanın olup olmadığı incelenmelidir.

Toksik sendromlar: Hangi ilacın alındığı anlaşılamamışsa hastada görülen bazı belirti ve bulgulardan tanı konulmaya çalışılır. “Toksik sendrom” aynı farmakolojik etkiyi yapan ilaç gruplarının oluşturduğu belirti ve bulgular topluluğudur.

Antikolinerjik sendrom: hipertermi, ciltte kuruluk, midriazis, ağızda kuruma, taşikardi, abdominal distansiyon, hipertansiyon, solunum depresyonu, üriner retansiyon, ileri dönemlerde koma görülür. Antikolinerjik sendroma neden olan ilaçlar: atropin, antihistaminikler, trisiklik antidepresanlar, amanita muscarina, fenotiyazinler, iskelet-kas gevşetici ilaçlar, antiparkinson ilaçlar.

Kolinerjik muskarinik sendrom: miyozis, tükrük ve bronş salgısında artma, bradikardi, bronkospazm, ishal, idrar inkontinansı, nöromüsküler yetmezlik görülür. Kolinerjik muskarinik sendroma neden olan ilaçlar: organik fosforlu insektisitler, bazı tip mantarlar, karbakol, pilokarpin, fizostigmin, edrofonyum, karbamatlı insektisitler.

Laboratuvar: hemogram, idrar tetkiki, kan şekeri, elektrolitler, renal fonksiyon testleri, karaciğer fonksiyon testleri, kan gazı analizleri alınmalıdır. Ayrıca toksikolojik analizler için kan, idrar, mide içeriği ve dışkı örnekleri alınıp laboratuvara gönderilmelidir.

“İlacı değil hastayı tedavi et” yaklaşımı esastır. İlacın yapabileceği etkilerin yanında hastanın nasıl olduğuna odaklanmak gerekir. Olanı görmek ve olabileceği öngörmek gerekir. Hipoglisemiye neden olanlar: etanol, propranolol, salisilat, valproik asit, oral antidiabetikler, insülin. Hiperglisemiye neden olanlar: kafein, teofilin. Metabolik asidoza neden olan ilaçlar: salisilat, isoniasid, metanol, etanol, etilen glikol.

Tedavi:

1-Destek tedavi: hava yolunun sağlanması, solunumun sağlanması, dolaşımın sağlanması.

2-Absorbsiyonun azaltılması: zehirin uzaklaştırılması, kusturma, gastrik lavaj, aktif kömür, katartikler, tüm barsak irrigasyonu.

3-Atılımın sağlanması: diürez, hemodiyaliz, hemoperfüzyon, plazmaferez, hemofiltrasyon, exchange transfüzyon.

4-Spesifik antidot ile tedavi

Kusturulmaması gereken durumlar: korozif madde alındığında, komadaki hastalarda, konvülziyonları olanlarda, petrol ürünleri ile olan zehirlenmelerde, SSS stimüle eden ilaçlarla olan zehirlenmelerde, 6 aydan küçük çocuklarda, pıhtılaşma bozukluğu olanlarda.

Gastrik lavaj: Oral alımdan sonraki ilk 4 saatte etkilidir. Antikolinerjik zehirlenmelerindedaha geç dönemde de yapılabilir. Lavajda izotonik NaCl yada çeşme suyu kullanılır. Az sıvı verilerek ve hemen geri alınarak, partikülsüz berrak sıvı gelinceye kadar işleme devam edilir. Kostik alımı, hidrokarbonlar, hızla bilinci baskılayabilecek ilaçlar, lavajın faydasız olacağı büyük tabletlerle zehirlenmelerde ve havayolu güvenli değilse uygulanmamalıdır.

Aktif kömür: Çok sayıda maddenin absorbsiyonunu azaltan bir madde. Oral toksik madde alımını takiben ilk saat içinde etkili. Antikolinerjik ilaç zehirlenmelerinde 6 h içinde multidoz uygulanır. Doz: 1gr/kg (max.100 gr) aktif kömür, 200ml sıvı içinde bolus. 25-50 gr aktif kömür 6 saat ara ile tekrar edilebilir. cher-flo, eucarbon. Aktif kömürün etkisiz olduğu ajanlar: alkoller, hidrokarbonlar, etilen glikol, lityum, asitler, ağır metaller, alkali kostikler, demir.

Diürez: Özellikle zayıf asit yapısındaki salisilat ve fenobarbital zehirlenmelerinde iv NaHCOз verilerek iyon tuzağı mekanizması ile bu ilaçların atılımı artırılmaktadır.

Hemodiyaliz endikasyonları: Salisilat: ciddi asidoz, SSS semptomları, >100mg/dl (akut) veya >60mg/dl (kronik). Metanol: asidoz, serum seviyesi >50mg/dl. Etilen glikol: asidoz, serum seviyesi >50mg/dl. Lityum: son doz alımından 12 saat sonra serum seviyesi >4mEq/l ve şiddetli semptomlar. Teofilin: serum seviyesi >90-100mg/l (akut) veya nöbetlerle birlikte >40-60mg/l (kronik). Mantar (amantia spp.): destek tedavisine yanıtsız nörolojik, kardiyolojik ve metabolik bozukluk. Valproik asit: serumseviyesi >900-1000mg/l (akut) veya derin koma, ciddi azidoz. Fenobarbital: tedaviye yanıtsız hipotansiyon, asidoz. Karbamazepin: nöbet, ciddi kardiyotoksisite.

Salisilat, lityum, alkol (metanol, etanol,etilen glikol) intoksikasyonunda hemodiyaliz yapılır. Asetaminofen, glutetimide, teofilin, barbitürat intoksikasyonunda hemoperfüzyon yapılır. Redistribüsyona bağlı “rebound etkisi” (örn. lityum) varsa hemofiltrasyon yapılır.

Toksik maddeler – antidotlar:

Asetaminofen              =          N-asetilsistein

Atropin                         =          Fizostigmin

Benzodiazepinler        =          Flumazenil (anexate)

Opiatlar                        =          Nalokson

Organofosfat               =          Atropin

Metil alkol                     =          Etil alkol+dializ

Karbon monoksit         =          Oksijen

Nitrit                             =          Metilen mavisi

Kurşun                         =          EDTA

Demir                           =          Deferoksamin

———————————————————————————–

N-asetilsistein: Yükleme dozu:140mg/kg PO ya da iv, idame dozu 70mg/kg, 4 saat aralıklarla verilir. Asist 300mg amp. Pralidoksim (PAM): 1-2 g IV (Çocuklarda 25-50mg/kg), 10 dakika içinde. Gerekirse başlangıç dozu her 4-12 saatte bir tekrarlanır ya da 200-500 mg/saat infüzyon şeklinde verilir. Flumazenil: 0.01 mg/kg ve total doz 1 mg’ı geçmeyecek şekilde. Bağımlılarda yoksunluk sendromu yaptığı ve konvülsiyon eşiğini düşürdüğü bilinmektedir. Anexate 0,5-1mg amp.

Yatış gerekliliği: İlacın niteliğine hastanın durumuna göre yatış kararı verilmelidir. Bilinç bulanıklığı, anstabil hemodinami, laboratuvar anormalliği, gecikmiş ya da uzamış etkiye yol açabilecek ilaçlara bağlı over dozlar yatarak izlenmelidir. Yoğun bakım şartlarında izlem gerektiren hastalar belirlenmelidir. Hastaların hastanede yeniden intihar girişiminde bulunma olasılıkları unutulmamalı. Suisidal düşüncesi devam eden olguların ilaca bağlı izlemi bittikten sonra kapalı psikiyatrik serviste izlenmesi gereği hatırlanmalıdır. Gerekli sosyal desteği olmayan hastalar taburcu edilmesi risklidir.Sonuç; zehirlenmelerde hastaların büyük çoğunluğu sadece destek tedavi gerektirirler. Akut zehirlenme tedavisinin asıl amacı hastadan mümkün olduğunca fazla zehirin geri alınması değil, ilk planda hayatı tehlikedeyse hastayı kurtarmak ve hastanın ağrı ve sıkıntılarını gidermektir.

—————————————————————————————————————

18 – Diyabetik Aciller

Hipoglisemi:

Hastalığın prensipleri: Diyabetin akut komplikasyonları içinde en tehlikelisi. Daha sıklıkla tip 1 DM olan hastalarda yaygın bir problem; özellikle sıkı şeker kontrolü uygulanıyorsa. DM ile ilişkili komanın en yaygın sebebi glikoz alımına göre fazla miktarda insülin alımıdır. Ciddi hipoglisemiye genellikle kan şekerinin 40-50 mg/dl’nin altında olması ve bilinç değişiklikleri eşlik eder. Hipogliseminin nedeni; atlanılan bir öğün, artan enerji çıkışı, artan insülin dozajı olabilir. Hipoglisemi herhangi bir presipitan faktör olmadan da ortaya çıkabilir. Oral hipoglisemik ajanlar da hipoglisemiye neden olabilir; tedavi sürecinde veya intoksikasyon ajanı olarak karşılaşılabilir.

Diyabetik hastada hipoglisemi presipitan faktörler:

Addison hastalığı

Yapay hipoglisemi

İnsülin

Oral hipoglisemikler

İnsülin veya oral hipoglisemik ajanların tip ve dozunda yakın zamanda değişim

Anoreksia nervosa

Hepatik hastalıklar

İslet hücre tümörü

DKA ve HHNKK nın agresif tedavisi

Salisilatlar

Antimalarial ilaçlar

Hipertiroidizim

İnsülin pompası kaynaklı sıkıntılar

Pentamidin

Sepsis

Genel gıda alımında azalma

Hipotiroidizm

Malnutrisyon

Fenilbutazone

Bazı antibakteriyel sülfonilüreler

Etanol

Genel ekzersizde artış

Yaşlılar

Propranolol

Kötüleşen renal fonksiyonlar

.

Rekürren hipoglisemi atakları ile ilişkili faktörler: Hypoglycemia without warning (hypoglycemia unawareness); tip 1 DM’nin tehlikeli komplikasyonu, tek bir hipoglisemi atağı bile mükerrer atağa karşı gelişecek nörohumaral karşı-regülatör cevabı baskılayabilir. Aşırı agresif veya yoğunlaşmış insülin tedavisi, uzun DM hikayesi, otonomik nöropati, azalmış epinefrin sekresyonu veya sensitivitesi.

Somogyi fenomeni: Tip 1 DM hastalarda iyatrojenik hipoglisemi. Aşırı insülin dozu, genelikle hastanın uyku periyodu içinde sabah erken vakitte olan ve tanımlanamayan hipoglisemi episoduna neden olur. Karşı regülatör hormon cevabı hasta uyandığında ortaya çıkan rebound hiperglisemiye neden olur. İnsülin dozu azaltılmalı veya insülin zamanı değiştirilmelidir.

Klinik özellikler: Semptomatik hipoglisemi çoğu yetişkinde kan glukoz düzeyi 40 – 50 mg/dl iken ortaya çıkar. Glikozun düşüş hızı kadar hastanın yaşı, cinsiyeti, büyüklüğü, genel sağlığı ve daha önceki hipoglisemi reaksiyonları da semptom gelişiminde önemlidir. Belirti ve bulgular epinefrinin aşırı sekresyonuna ve SSS disfonksiyonuna bağlıdır. Terleme, sinirlilik, tremor, taşikardi, açlık hissi, ve garip davranışsal değişikliklerden konfüzyon ve nöbet ve hatta komaya kadar değişen nörolojik semptomlar görülebilir.

Tanısal strateji: 1-Kan glukoz düzeyi; mümkünse tedavi başlanmadan önce bakılmalıdır. 2-Gluko-stick ile okuma. 3-Eğer yapay hipoglisemi düşünülüyorsa; insülin antikoru veya C-peptit düzeylerinin düşüklüğü için araştırma yapılmalıdır.

Tedavi: 1-Hipoglisemi düşün; tedavi başlamadan önce serum glikoz kontrolü için kan örneği al, eğer klinik şüphe kuvvetli ise lab sonuçlarından önce tedaviye başla. 2-Serum glukoz düzeyini düzelt; uyanık ve kooperatif hastada şeker içeren gıda/içecek ağızdan verilir, eğer hasta ağızdan alamayacaksa (?). IV tedavi: Hedef; 25-75 g glikoz. Erişkin: D50W (1-3 ampül) IV. Çocuk: 0.5-1 g/kg ; 2-4 ml/kg D25W IV. Yenidoğan: 0.5-1 g/kg ; 1-2 ml/kg D10W IV. Eğer IV yol sağlanamazsa; 1-2 mg glukagon IM/SC; her 20 dk da bir tekrarlanabilir. Çocuklarda 0.025-0.1 mg/kg SC/IM; her 20 dk da bir tekrarlanabilir.————-Eğer alkol kötü kullanımı varsa; thiamine IV. İnfant ve küçük çocuklarda D50W kullanılmamalıdır. Venöz skleroza neden olur. 8 yaş altında %25 (D25W) ve hatta %10 (D10W) dekstroz solüsyonu önerilmektedir. Glukagon: eğer IV yol açılamazsa; 1 – 2 mg glukagon IM/SC. IV 1 mg glukagon = 1 ampül D50W. Etki başlangıcı 10 – 20 dk; max etki 30 – 60 dk. Glikojen yokluğunda (alkol nedenli hipoglisemi) etkisizdir.

Oral hipoglisemik ajanlar: Eğer hipoglisemi tekrarlıyorsa; minimum gözlem süresi 24 saat ve daha uzun olabilir. Sülfonilüre kaynaklı hipoglisemi tedavisinde; standart glikoz replasmanı + ocreotide gibi somatostatin analoğu ajanlar ile insülin salınımının daha fazla inhibisyonu sağlanır.

Taburculuk: Tüm hastaların taburculuk öncesi ağızdan gıda alımını tolere edebildikleri görülmelidir. Taburcu edilen hastalar kısa bir süre sonra takip için poliklinik kontrolüne çağrılmalıdır. Oral ajanlar bağlı hipoglisemi vakalarında hastaneye yatış düşünülmelidir.

Diyabetik olmayan hastalarda hipoglisemi: Postprandiyal: alimentary hiperinsülinizm, fruktoz intoleransı, galaktemi, lösin sensitivitesi. Açlık – glikoz üretiminde azalma: hormone eksiklikleri, hipopituatirizm, adrenal yetmezliği, katekolamin eksikliği, glukagon eksikliği, enzim eksiklikleri, subsıtrat eksiklikleri, malnutrisyon, geç gebelik dönemi, karaciğer hastalığı, ilaçlar. Açlık – glikoz kullanımında artma: hiperinsülinizm, insülinoma, eksojen insülin, sülfonilüre, ilaçlar, şok, tümörler.

Diyabetik ketoasidoz:

İnsülin eksikliği ve glukagon fazlalığının birleşerek oluşturduğu hiperglisemik; dehidratasyon, asidosiz ve derin elektrolit dengesizliğinin eşlik ettiği bir sendromdur. İnsülin alımının azalması veya devam eden insülin tedavisine fiziksel veya duygusal stres.

Ciddi dka tablosunda ortalama sıvı ve elektrolit açığı:

Ağırlık

Su (ml/kg)

Sodyum (meq/l)

Potasyum (meq/l)

Klor (meq/l)

Fosfor (meq/l)

<10 kg

100–120

8–10

5–7

6–8

3

10–20 kg

80–100

8–10

5–7

6–8

3

>20 kg

70–80

8–10

5–7

6–8

3

——————————————————————————————————————

Etiyoloji: Çoğunlukla Tip 1 DM hastalarında görülür. İnsülin alım eksikliği, enfeksiyon veya MI tabloya eşlik eder. Tip 2 DM hastalarında da görülebilir ve herhangi bir strese eşlik edebilir. Tüm DKA episotlarının %25 i daha önce DM tanısı almamış hastalarda görülür.

Tanısal stratejiler: Hikaye: yakın zamanda polidipsi, poliüri, polifaji, görme bulanıklığı, bulantı, kusma ve karın ağrısı hikayesi. Karın ağrısı; özellikle çocuk grubunda karın ağrısı raporedilmektedir. Bu ağrı sıklıkla idiopatiktir. Erişkin grubunda ise karın ağrısı daha sık olarak altta yatan gerçek karın hastalığını gösterir. Fizik bakı: Tipik bulgular; kussmal solunumu ile takipne, taşikardi, belirgin hipotansiyon veya ortostatik hipotansiyon şeklinde KB değişiklikleri, nefeste aseton kokusu, dehidratasyon bulguları. Artmış vücut ısısı; nadiren dka un kendi başına sebebidir ve enfeksiyon varlığını gösterir.

Laboratuar: Başlangıç testleri; ön tanının doğrulanmasını ve tedavinin hemen başlamasını sağlar. İleri tetkikler; dehidratasyon, asidozis ve elektrolit dengesizliğinin derecesini daha spesifik olarak belirlemek ve DKA’nın presipitanlarını ortaya koymak için yapılır. %18 hastada Euglisemik DKA (Kan glikozu<300 mg/dl) rapor edilmektedir. pH: Venöz pH, arteriyal pH dan farklı değildir. Aniyon gap ile metabolik asidosis; öncelikle acetoacetate and β-hydroxybutyrate’ın artmış plasma düzeylerine bakılır. Laktat, FFA, fosfatlar, volüm kaybı, ve değişik ilaçlar sorgulanır. Nadiren, özellikle iyi hidrate edilmiş DKA hastalarında anyon açığı olmadan saf hiperkloremik asidoz görülebilir. Sodyum: DKA da sodyum düzeyi sıklık ile yanlıştır. Ciddi dehidratasyon varlığında sıklıkla düşük tespit edilir. Sodyum düzeyi; hiperglisemi, hipertrigliseridemi, tuz açısından zayıf sıvı alımı ve artmış GI, renal ve insensibıl kayıplarından etkilenir. Düzeltilmiş Na düzeyi hesaplanmalıdır; normal glikoz düzeyinin üstündeki her 100 mg/dl için 1.3-1.6 mEq/L eklenmelidir. Örnek; rapor edilen glikoz değeri 130 mEq/L ve kan glikoz değeri 700 mEq/L ise düzeltilmiş Na düzeyi 137.8 – 139.6 mEq/L arasındadır. Potasyum: Total K düzeyi genellikle düşüktür. Asidoz varlığın bağlı olarak K düzeyinin düzeltilmesi gerekir: AKG daki pH nın her 0.1 düşüşü için K düzeyi 0.6 mEq/L azaltılır. Örnek; serum K düzeyi 5 mEq/L ve pH 6.94 rapor edilen hastada düzeltilmiş K düzeyi 2 mEq/L dir. Diğer testler: tam kan tahlili, magnezyum, kalsiyum, amilaz, BUN, kreatinin, fosfor, keton, ve laktat düzeyi, tam idrar analizi, uygun kültürler yapılmalıdır.

DKA ve HHNK için tipik laboratuar bulguları:

 

DKA

HHNC

Glikoz (mg/dL)

>350

>700

Sodyum (mEq)

Düşük 130’larda

140’larda

Potasyum (mEq)

≈ 4.5–6.0

≈ 5

Bikarbonate (mEq)

<10

>15

BUN (mg/dL)

25–50

>50

Serum ketonları

Mevcut

Yok

——————————————————————————————

Yönetim: İnsülin desteği: ± 0.1 U/kg regüler insülin IV. İdame; 0.1 U/kg regüler insülin IV. Kan şekeri ≤300 mg/dL olduğunda IV sıvıları 0.45% NS ile değiştir. Rehidratasyon: 1-3 saat içinde 1-2 L NS IV. Çocuk; ilk bir saatte 20 ml/kg NS; 0.45% NS ile devam et. Elektrolit dengesizliklerini tedavi et: Na: NS ve 0.45% NS ile düzelt. K: renal fonksiyondan emin ol; sıvıların her litresine 20-40 mEq KClekle. P: genelde replasman gerekmez. Mg: 1-2 g Mg ile düzelt. Eğer Mg düşükse ilk 2 L lik sıvı içinde. Asidozisi düzelt: Eğer sadece pH≤7.0 ise 44-88 mEq/L IV sıvıların ilk litresine eklenir. pH yı 7.1 doğru düzelt. Altta yatan presipitan faktörleri araştır ve düzelt. Progresi monitorize et ve bir takip skalası oluştur: vital bulgular; verilen sıvı miktarı ve idrar miktarı, serum glikoz, K, Cl, HCO3, CO2, pH, verilen insülin miktarı. Hastane veya yoğun bakıma yatış planla.

Tedavi komplikasyonları: hipokalemi, hipoglisemi, alkalosis, konjestif kalp yetmezliği, serebral ödem.

Hiperglisemik hiperosmotik nonketotik koma (HHNKK):

Hiperglisemi, hiperosmolarite ve dehidratasyon ve açık komaya kadar ilerleyebilen mental durumun baskılanması ile karakterize akut diyabetik dekompansasyon sendromu. Ketosis ve asidozis genellikle minimal. Fokal nörolojik bulgular yaygın.

Patofizyoloji: DKA dan farklar; karşı regülatuar hormon yanıtının bir miktar körelmesi ve ketosis yokluğu bu hastalarda az miktarda olsa var olan insüline bağlanmaktadır. Primer hadise insülin eksikliği/yokluğundan ziyade dehidratasyondur. En yaygın olarak tip 2 DM olan yaşlı hastalarda görülür ancak tip 1 DM çocuklarda da rapor edilmiştir.

Etiyoloji: Eksternal nedenler: travma, yanık, dializ, hiper-alimentasyon. Hastalık süreci: cushing’s sendrom ve diğer endokrinopatiler, kanama, MI, renal hastalık, subdural kanama, SVO, enfeksiyon, down sendromu. İlaçlar: antimetabolitler, L asparaginaz, klorpromazin, klorpromziad, cimetidine, dizaokside, didanosine, ethacrynic acid, furosemid, glukokortikoid, immünsupresanlar, antipsikotikler,fenitoin,propranolol, tiazidler.

Klinik özellikler: Tabloya ileri derecede dehidratasyon, hiperosmolarite, volüm açığı ve SSS bulguları hakimdir. %20 hastada bilinen tip 2 DM hikayesi yok. En yaygın eşlik eden hastalıklar; kronik renal yetmezlik, gram (-) pnömoni, GI kanama, gram (-) sepsis. Arteriyel ve venöz tromboza dikkat edilmelidir. Hipotansiyon, taşikardi ve ateş olabilir. Nörolojik bulgular; sürekli/aralıklı fokal nöbet, inme, hemipleji, koreatosis, ballismuz, disfaji, segmental myoclonus, hemiparesis, hemanopia, santral hiperpreksia, nistagmus, görsel hallüsinasyon ve akut quadripleji.

Tanısal strateji: Serum glikoz > 700 mg/dL. Serum osmolarite > 350 mOsm/L. Metabolik asidozis. Laktik asidozis, açlık ketosis, inorganik asitlerin retansiyonu. Daha belirgin elektrolit dengesizliği.

Yönetim: Tedavi yaklaşımı DKA ile aynı ancak; hiperglisemi sadece hidrasyon ile düzelir, insülin tedavisi sırasında hipoglisemi daha çabuk gelişir. Sıvı tedavisi için; 2-3 L NS birkaç saat içinde hızlıca başlanır. Kalp yetmezliği olan hastalar için CVP monitorizasyonu gerekebilir. Sıvı açığının yarısı ilk 8 saatte, geri kalanı 24 saatte yerine konur.

—————————————————————————————————————-

19 – İleri Kardiyak Yaşam Desteği

Kardiyopulmoner arrest: Nabzın alınamaması, solunumun olmayışı ya da agonal solunum, uyaranlara cevapsızlık, kalbe ait mekanik faaliyet görülememesi.

Nedenleri: kalp hastalıkları, hipovolemi, hipoksi ve hiperkapni, hipotermi, kan katekolamin düzeyinin artması, ani hipotansiyon, bazı işlem ve uyarılar, hava embolisi, anestezikler-anestezi hataları, hastalıkların terminal dönemleri, suda boğulma, elektrik veya yıldırım çarpması, ilaç ve zehirler, metabolik ve elektrolit değişiklikleri.

Kardiyopulmoner arrest sonrasında: 10-15 sn içinde şuur kaybı. 45 sn sonra pupillerde dilatasyon. 1-3 dak içinde solunum arresti. 4-6 dak içinde beyinde hasar başlar.10. dak’dan sonra geri dönüşümsüz hale gelir.

EKG ya da monitörde: Asistoli, ventriküler fibrilasyon (VF), ventriküler taşikardi (nabızsız VT), elektromekanik disosiasyon (EMD = NEA = İVR). Bunlar arrest ritimleridir.

Temel yaşam desteği: Başarılı biri ileri kardiyak yaşam desteğinin esasını TYD ve erken defibrilasyon oluşturur. İlaç uygulamaları ikincil öneme sahiptir.

Erişkin yaşam zinciri: erken farkedip yardım çağırma > erken kardiyopulmoner resüsitasyon > erken defibrilasyon > erken ileri kardiyak yaşam desteği.

TYD’nin basamakları: Şuur değerlendirmesi > yardım çağırılması (112) > havayolu kontrolü > solunum değerlendirmesi (bak, dinle, hisset) > 2 kurtarıcı soluk > dolaşım değerlendirmesi > kardiyak kompresyon ve soluk (30/2) > AED varsa ritm değ. ve defibrilasyon.

Nabızsız arrest algoritmi: 1) TYD algoritmi (CPR’ı sürdür), mümkünse O2 ver, mümkünse monitör ya da defibrilatör bağla. 2) Ritmi kontrol et. 3) Şok verilebilir ritim ise (VF/VT) bir şok ver. 4) AED kullanılabilir; bifazik 120-200 J, monofazik 360 J, CPR’ı sürdür. 5 siklus CPR uygula. 5) Ritmi kontrol et. 6) Şok verilebilir ritim ise; defibrilatör dolana kadar CPR’ı sürdür. AED, bifazik aynı ya da daha yüksek dozda, monofazik 360 J, CPR’ı sürdür, epinefrin 1mg IV/IO, her 3-5 dk da bir tekrarla, vazopresin 40 U IV/IO, 5 siklus CPR uygula. 7) Şok verilebilir ritim değil ise; asistoli ya da PEA ise ilgili protokol, nabız varsa resüsitasyon sonrası bakım uygulanır.

Resüsitasyon esnasında: Hızlı ve keskin baskı uygula 100/dk. Göğüs duvarının tamamen yükselmesine izin ver. Kompresyonların aksamasını en aza indir. 1 siklus CPR 30 baskı/2 soluk; 5 siklus ~2 dk. Hiperventilasyondan kaçın. Havayolu güvenliğini sağla, tüpün yerini doğrula. İleri havayolu sağlandıktan sonra kompresyonları aralıksız sürdür, 8-10 soluk/dk uygula, 2 dk da bir ritmi kontrol et. Her 2 dk da bir ritim kontrolü esnasında baskı uygulayanı değiştir.

Bradikardi algoritmi: Kalp hızı 60/dk altında ve semptomatik ise; havayolu güvenliğini sağla, gerekirse solunumu destekle, oksijen ver, EKG, kan basıncı, oksijen saturasyonunu izle, damaryolu sağla.

Kötü perfüzyon bulguları ısrar ediyor mu: mental durumda akut değişiklikler, devam eden göğüs ağrısı, hipotansiyon, konjestif kalp yetersizliği, şok belirtileri. Hayır ise: ABC yi destekle, gerekli ise O2 ver, gözlem altına al, uzman konsültasyonu ihtiyacını dikkate al. Evet ise: transkutan pace için hazırlık yap (2. ve 3. derece bloklar için gecikmeden kullan). Pace için beklerken 0.5 mg atropin IV uygula, 3 mg’a kadar tekrarlanabilir. Etkisiz olursa pace etmeye başla. Pace beklerken ya da pace etkisiz kalırsa epinefrin (2 ila 10 µg/dk) veya dopamin (2 ila 10 µg/kg/dk) kullanmayı düşün. Transvenöz pace için hazırlık yap. Katkı sağlayan nedenleri araştır ve tedavi et (6 H, 6 T). Nabızsız arrest gelişirse ilgili algoritme dön. İlgili branşlarla konsülte et.

6H ve 6 T: hipovolemi, hipoksi, hidrojen iyonu (asidoz), hipo/hiperkalemi, hipotermi, toksinler, tamponad (kardiyak), tansiyon pnömotoraks, trombozis (kardiyak veya pulmoner), travma.

Taşikardiler: Dar QRS taşikardiler: supraventriküler (SVT), sinüs taşikardisi, atriyal fibrilasyon, atriyal flutter, AV nodal reentry, aksesuar yolla oluşan taşikardi, atriyal taşikardi (ektopik ve reentran), multifokal atriyal taşikardi (MAT), junctional taşikardi. Geniş QRS taşikardiler: ventriküler taşikardi (VT), aberan iletili SVT, preeksitasyon taşikardileri.

Taşikardi algoritmi (nabızlı): ABC, oksijen, EKG (ritmi belirle), kan basıncı ve oksijenasyonu izle, geri dönüşümlü nedenleri belirle ve tedavi et.

Semptomlar ısrar ediyor ise: Hasta kararlı mı değil mi: taşikardiye bağlı kalp yetmezliği, mental durum değişikliği, devam eden göğüs ağrısı, hipotansiyon, şok belirtilerine bakılarak karar verilir. Dikkat; hızla ilişkili semptomlar kalp hızının 150/dk altında olduğu durumlarda pek görülmez. Kararsız hastada: bu durumda acil senkronize kardiyoversiyon uygulanır, damar yolu aç, hastanın şuuru açıksa sedasyon uygula (kardiyoversiyonu geciktirme), uzman konsültasyonu iste, nabızsız arrest gelişirse ilgili algoritmi takip et. Kararlı hastada: damar yolu aç, uygun zamanda 12 derivasyonlu EKG veya ritim al, QRS dar mı geniş mi ona bakılır.

Dar QRS (<0.12 sn) ise ritim düzenli ise: Vagal manevraları uygula. Adenozin 6 mg iv hızlı verilir, cevap yoksa 12 mg iv hızlı. Ritim normale döndü mü? Döndü ise muhtemelen reentran SVT. Nüks açısından gözle. Nüks ederse adenozinle veya uzun etkili A-V nod blokerleri ile (diltiazem, β-bloker gibi) tedavi et. Dönmedi ise muhtemelen atriyal flutter, ektopik atriyal taşikardi veya kavşak taşikardisidir. Hızı düşür (diltiazem, β-blokerler; KKY ve akciğer hastalığı olanlarda β-bloker dikkatle kullanılmalıdır. Altta yatan nedeni tedavi et. Uzman konsültasyonu iste.

Dar QRS (<0.12 sn) ise ritim düzensiz ise: Düzensiz dar-kompleks taşikardi. Muhtemelen atriyal fibrilasyon (AF) veya multifokal atriyal taşikardi (MAT)’dir. Uzman konsültasyonu iste. Hızı düşür; diltiazem, β-blokerler verilir. KKY ve akciğer hastalığı olanlarda β-bloker dikkatle kullanılmalıdır.

Geniş QRS (≥0.12 sn) ritim düzenli ise: VT veya belirsiz bir ritim ise; amiodaron 150 mg 10 dk içinde iv, 2.2 gr/24 h doza kadar gerektikçe tekrarlanabilir. Uygun şartlarda senkronize kardiyoversiyon için hazırlık yapılır. Aberan iletili SVT ise adenozin verilir.

Geniş QRS (≥0.12 sn) ritim düzensiz ise: Eğer aberan iletili AF ise düzensiz dar-kompleks taşikardi gibi yaklaş. Eğer pre-eksite AF (AF + WPW) ise uzman konsültasyonu önerilir. AV nodu bloke eden ajanlardan (adenozin, digoksin, diltiazem, verapamil) kaçınılır. Antiaritmikleri dikkate al; amiodaron 150 mg 10 dk iv. Eğer tekrarlayan polimorfik VT ise uzman konsültasyonu iste. Torsades de pointes ise MgSO4 1-2 gr 5-60 dk da yükleme, sonra infüzyon.

——————————————————————————————————————-

Hastanın takibi esnasında: Mümkün olan ilk fırsatta hava yolu ve damar yolu uygunluğunu kontrol et, güvence altına al. Katkı sağlayan faktörleri (6H, 6T) araştır, tedavi et. Gerektiğinde uzman değerlendirmesi istemekten kaçınma. Kardiyoversiyon için hazırlık yap. Herhangi bir aşamada hasta kararsız hale gelirse durumuna uyan algoritmi takip et.

Kardiyoversiyon: Senkronize kardiyoversiyon: atriyal fibrilasyon: <48 saat uygulanır, 100-200 j monofazik, 100-120 j bifazik. Atriyal flutter, SVT: 50 j. Nabızlı VT: 100 -200-300-360 j. Senkronize olmayan şok; polimorfik VT ve hasta stabil değilse, nabızsız VT, ventriküler fibrilasyonda 360 j monofazik, 120-200 j bifazik uygulanır.

İlaçlar: Vazopresörler: adrenalin, atropin,vazopresin. Antiaritmikler: adenozin, amiodaron, Ca++ kanal blokerleri, β adrenerjik blokerler, ibutilid, lidokain, magnezyum, prokainamid, sotalol.

Son söz: TYD zamanında ve etkin biçimde yapıldığında hem sağ kalıma hem sekelsizliğe katkı sağlar. Nabızsız hastada KPR’ye erken başla, aksatma. Nabızlı hastada ritim ve kararlılık bulguları önemli. Erken transkutan pace ve kardiyoversiyonu akılda tut.

—————————————————————————————————————-

20 – Ortopedik Aciller

Ortopedik ilkyardımda genel değerlendirme: 1-Gözlem: belirgin deformitelerin gözlenmesi, elbiselerin yavaş ve dikkatle çıkarılması, cilt yaralanmalarının değerlendirilmesi, cilt lezyonları kırık ile ilişkili mi bakılır. 2-Sorgulama: yaralanma mekanizması öğrenilmeye çalışılır. Hastanın ağrılı bölgeleri göstermesi istenir Ekstremitelerin aktif hareketi araştırılır (vertebra hariç). 3-Elle muayene: ağrılı bölgeler aranır ve en çok ağrılı olan bölge araştırılır. Hastanın ağrılı olduğunu söylediği bölge sona bırakılır.

Ortopedik ilkyardımda öncelik sırası: kanama kontrolü, dolaşım (iskemi) kontrolü, amputasyon, açık kırıklar, eklem yaralanmaları, yumuşak dokular.

Periferik dolaşım değerlendirmesi: Nabız kontrolü: 1 yaş – erişkin; karotis nabzı. <1 yaş; brakial nabız. Yaralanmış ekstremitenin dolaşım kontrolü; yaralı ekstremitede distal nabızların kontrolü, kapiller dolaşımın kontrolü, iki tarafın karşılaştırılması önemli.

Yumuşak doku yaralanmaları: Cilt, kas, fasya, tendon, damar, sinir gibi dokuların yaralanması. Cilt yaralanması olmadan altındaki dokular yaralanabilir. Yaralanma mekanizması; künt, penetran.

Cilt yaralanmaları: Abrazyon (sıyrık), beklenenden daha çok ağrılıdır, laserasyonlar – kesiler, ezilme, ponksiyon, sivri nesneler ile oluşur, defektler, amputasyonlar.

Periferik sinir değerlendirmesi: Yalnızca şuuru açık hastada yapılabilir. İlkyardımda ayrıntılı muayeneye gerek yoktur. Mümkünse bulgular kaydedilmelidir.

Aşil tendon rüptürü: 30 – 40 yaş arası erkek. ‘Hafta sonu savaşçıları’. Genelde spor aktivitesi sırasında. Başında veya sonunda. ‘Tekme’ veya ‘taş’ atma ifadesi. Tedavi genelde cerrahi.

Yumuşak doku yaralanmalarında: Yara bakımı, tetanoz proflaksisi, antibiyoterapi, primer tamir, ortopedi ve/ya plastik cerrahi konsültasyon.

Eklem yaralanmaları: 1-Çıkıklar: eklemi yerinde tutan tüm bağların ve kapsülün yırtılmasıyla eklem yüzeylerinin birbirinden ayrılması. Bulguları; eklemde belirgin deformite, eklem seviyesinde şişme, eklemdeki hareketin kaybı (kilitlenme), eklem seviyesinde şiddetli ağrı. Posterior kalça çıkığı; bacak, kalçadan itibaren adduksiyon, fleksiyon ve iç rotasyondadır. 2-Burkulma (sprain): eklemin normal hareket sınırlarının üzerinde yaptığı hareketlere bağlı olarak destekleyici bağlarda olan esneme ve kopmalar. Ayak bileği burkulması ilkyardım = RICE: Rest (istirahat), Ice (buz), Compression (kompresyon), Elevation (kaldırma). İlk 48 saat için yanlışlar; masaj, ısıtıcı pomadlar, sıcak uygulamaları.

Kırıklar:

Travma ve diğer nedenlerle kemiğin devamlılığının ve anatomik yapısının bozulmasına kırık denir. Çatlak = kaymamış kırık. Bulgular; patolojik hareket, krepitasyon, ağrılı deformite.

Açık kırıklar: İlkyardım – birinci basamak: gerekmiyorsa yaraya dokunma, üzerine eğilme, yaradan çıkan dokuları içeri itme, yarayı yıkama, temiz örtüyle yarayı kapat (mümkünse steril), kırığı stabilize et (atel). İlkyardım – ikinci basamak, tıp personeli: elini yıka, arteryel kanamaları tut, debridman yapma, turnike koyma. Antibiyotik profilaksisi başla; sefazolin 1g 4X1 iv, gentamisin 80 mg 2X1 iv inf veya im. Tetanoz profilaksisi.

Atel: Atellemenin amaçları: hastanın naklini kolaylaştırır, önemli yumuşak dokuların (sinir, damar gibi) ek zarar görmesini engeller, kırık kemiğin cildi delmesini engeller, dolaşımın bozulmasını engeller, kırık bölgesinde kanamayı azaltır. Atelleme prosedürü: şüpheli veya gerekli tüm bölgeleri soy. Distaldeki nabız, his ve motor fonksiyonu kontrol et ve kaydet. Ekstremitedeki tüm giysi ve takıları çıkar. Ateli bir üst ve bir alt eklemi içine alacak şekilde yerleştir. Yaralı bölgenin altında ve üstünde ikişer bant olacak şekilde ateli tespit et. Distaldeki nabız, his ve motor fonksiyonu tekrar kontrol et ve kaydet. Atel yapılırken aşırı deformiteleri traksiyon yardımıyla bir miktar düzelt. Traksiyonda ağrı artar veya dolaşım bozulursa traksiyonu ve düzeltmeyi yapma. Ateli yaparken hastayı olabildiğince az hareket ettir. Atel uygulamadan önce tüm yaralar kuru ve steril (temiz) örtü ile kapatılmış olmalı. Atelin sert yüzeyleri yumuşak materyal ile kaplanmış olmalı. Ekstremite yaralanması şüphesinde bile atelleme yapılmalıdır.

Boyunluk: Şuuru kapalı her hastada, boynundan yakınması olan her travmalı hastada, boynunda patoloji yeterince araştırılamamış her politravmalı hastada uygulanır.

Kompartman sendromu: Daha çok ezilme tarzında yaralanmalarda olur. şunlar görülür; şişlik, ödem, ağrı, hareket kısıtlılığı, uyuşukluk, solukluk, distal nabızların zayıf ya da hiç alınamaması, soğukluk. Normal kas içi kompartman basıncı 0-10 mmHg, kompartman sendromunda süratle 30-40 mmHg’a yükselir. Tanı; hikaye, klinik, basınç ölçümü ile konur. Tedavisi; fasciotomy (yükseltme, antiödem tedavisi).

Tile sınıflaması: Tip A: sakroiliak eklem intakt, pelvik halkanın stabilizasyonu bozulmamış. Tip B: posterior sakroiliak kompleksin kısmi ayrılması, sıklıkla stabil değil. Tip C: posterior sakroiliak kompleksin tam ayrılması, hem rotasyonel hem vertikal olarak stabil değil.

Young sınıflaması: Lateral kompresyon: 1. derece: darbe tarafında sakral kompresyon. 2. derece: darbe tarafında posterior iliak fraktür. 3. derece: karşı tarafta sakroiliak eklem yaralanması. Anteroposterior kompresyon: 1. derece: pubik simfizde ya da anterior sakroiliak eklemde hafif ayrılma, sacrotuberous, sacrospinous ve posterior SI ligamentler sağlam. 2. derece: anterior SI, sacrotuberous ve sacrospinous ligamentlerin yırtılmasına bağlı anterior sakroiliak eklemde ayrılma, posterior SI ligamentler sağlam. 3. derece: anterior SI, sacrotuberous, sacrospinous ve posterior SI ligamentlerin yırtılmasına bağlı sakroiliak eklemin tam ayrılması (open book).

Pelvis yaralanmaları muayene: İliak kanatlar iki yandan sıkıştırılır, iliak kanatlar üzerine bastırılır. Perine kontrolü yapılır. İdrar kontrolü, gerekirse sonda takılır.

Tam amputasyonlar: Distal parçanın nakli sırasında dikkat edilecekler: serum fizyolojik ile temizlenmeli ve daha fazla kirlenmesine izin verilmemeli, doku yıkımının yavaşlatılması için soğuk koşullarda nakledilmeli. Ancak buza temas etmemeli, hipotonik su ile temas etmemeli. Güdük temiz bir örtü ile kapatılmalıdır. İdeal yöntem bir buz torbası içine koyulan başka bir temiz torba içinde nakil.

Kısmi amputasyonlar: Tüm lezyon bölgesi serum fizyolojik ile temizlenir, kompressif bandaj ile parçalar stabil hale getirilir, üzerine atel yapılır.

—————————————————————————————————————-

21 – Temel Yaşam Desteği

Kardiyopulmoner resüsitasyon (KPR):

KPR; kardiyak arrest olgularında hayatı kurtarmak amaçlı yapılan bir seri eylemden oluşur. KPR’nin başarısı; kurtarıcıya, hastaya, sahip olunan kaynaklara, erken ve etkin yapılan müdahaleye bağlıdır. KPR de amaç uygun dolaşım ve solunumu sağlamaktır. Kurtarıcı ve hastanın özellikleri KPR’yi etkiler. Kurtarıcı; herkes KPR yapabilir, kurtarıcının bilgisi, deneyimi ve güveni önemli, kurtarıcının eğitimi ne olursa olsun göğüs kompresyonunun sağlanması önemli.

Epidemiyoloji: Amerika ve Kanada; 350.000/yıl müdahale alan kardiyak arrest olgusu. 50-55/100.000 hastane dışı vaka. 3-6 /1000 hastane içi vaka. Hastane dışı KPR başarı oranı < %6. Hastane içi KPR başarı oranı %13.

Resüsitasyon sisteminin geliştirilmesi: Kardiyak arreste bir halk sağlığı sorunu olarak yaklaşmalı, resüsitasyonun geliştirilmesinde birçok kişi ve grubun rol oynadığı göz önünde bulundurulmalıdır. Hayat zincirinin halkaları birbirine bağlıdır. Bu nedenle; resüsitasyon bakım ve sonuçlarının değerlendirilmesi, geri bildirimler sonucunda belirlenen eksikliklerin düzeltilmesi, halka yönelik kurslar açılması gereklidir.

Sağkalım zinciri: TYD; kardiyak arrestin değerlendirilmesi, acil tıp sistemi aktivasyonu (ATS), göğüs kompresyonu ile KPR, defibrilasyon. Efektif ileri kardiyak yaşam desteği, post kardiak arrest bakımı.

Temel yaşam desteği basamakları: Hasta cevap veriyor mu nefes alıyor mu yada nefes alıp vermesi düzenli mi. Bir an önce acil tıp sisteminin harekete geçirilmesi. Eğer bulunuyorsa otomatik ekternal defibrilatörün (OED) kullanılması yoksa KPR ye başlanması. OED varsa ve şok verilebilir uyarısı veriyorsa şok verilmesi yada KPR’ye devam edilmesi. OED yoksa profesyonel kurtarıcılar gelene kadar KPR’ye devam edilmesi.

Bilinçsiz hasta görüldüğünde:112 ara/otomatik eksternal defibrilatör (OED). Dolaşım kontrolü yap; <10 sn nabız kontrolü (1 soluk 5-6 sn’de, 2 dk nabız kontrol). Nabız yoksa eğerKPR (30 kompresyon, 2 solunum) yapmaya başla. OED/defibrilatör uygula. Ritim kontrolü yap. Şok önerilen ritim ise eğer; 1 kez şok, 2 dk KPR yap. Şok önerilmeyen ritimse eğer; 2 dk KPR yap

1-Bilinç durumu kontrolü: omuzlardan tutup hafifçe sarsarak yüksek sesle nasılsın? 1-Sözlü olarak yanıt (+) (bilinç açık): tehlike söz konusu olmadıkça hareket ettirmeyin, gerekli ise yardım çağırın, füzenli aralıklarla durumu yeniden değerlendirin.Yabancı cisim aspirayonuna bağlı; ani solunum arresti, bilinç kaybı, siyanoz görülebilir. 2-Sözlü olarak yanıt yok (-) (bilinç kapalı): yardım çağırın, supine pozisyonuna getirin, 112’yi arayın.

Yabancı cisim obstrüksiyonunda yapılması gerekenler: Ciddiyeti değerlendir. Ciddi tıkanma ise: öksüremez. Şuur yoksa; KPR yap. Şuur varsa; 5 sırta vuru, 5 abdominal bası uygula. Orta tıkanma ise: öksürebilir. Öksürmeye teşvik et. Cisim çıkana ya da öksüremeyene dek devam et

3-Dolaşım – nabız kontrolü: Sadece sağlık personelinin nabız kontrolü yapması önerilir. 10 saniyede yapılmalıdır. Nabız var (+): solunumunu destekle, 2 dk da bir dolaşımını kontrol et. Nabız yok (+):

4-KPR – göğüs kompresyonu: 30 defa yapılır. Sternumun ortasına yapılır. Ardınandan 2 solunum verilir.

Otomatik eksternal defibrilatör (OED): TYD uygulayabilecek sağlık personeli olmayan kişiler de kullanabilir.

Prekordial thump: Tanık olunmuş kardiyak arrest. Monitörize edilmiş fakat defibrilatöre ulaşım süresinin uzun olduğu tanıklı anstabil VT/nabızsız VT’de Class IIb. Hastane dışı tanıksız kardiyak arrestte Class III.

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Twitter resmi

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Facebook fotoğrafı

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Google+ fotoğrafı

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Connecting to %s