Notlar 1 (1-13)

1 – Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar

Cinsel yolla bulaşan hastalıklar (CYBH):

1-AIDS (acquired ımmuno deficiency syndrom) > HIV (human ımmuno deficiency virus)

2-Sifiliz (ulcus durum, sert şankr) > Treponema pallidum (etken spiral bir mikroorganizmadır)

3-Gonore (bel soğukluğu) > Neisseria gonorrhea (gram negatif diplokok)

4-Scabies (uyuz) > Sarcoptes scabiei (akar-parazit)

5-Pediculosis pubis (pubis bitlenmesi) > Phtirus pubis

6-Hepatitis B > HBV (Hepatitis B Virüs)

7-Verruca veneralis (condyloma accuminata) > HPV (human papilloma virus)

8-Molluscum contagiosum > Pox virus grubundan MCV (molluscum contagiosum virüs)

9-Herpes Genitalis (Herpes simpleks tip 2, herpes progenitalis) > HSV (herpes simpleks virus)

10- LGV – LGİ (lenfogranüloma venerum, lenfogranüloma inguinale) > Chlamydia trachomatis

11-GV – Gİ (granüloma venerum, granüloma inguinale, donovanosis) > Calymmatobacterium granülomatis

12-Ulkus molle (yumuşak şankr, şankroid) > Hemofilus ducrey

13-NGU (nongonokoksik uretritler) > Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomatis (akıntı + disüri varsa uretrit düşünülmeli. Cinsel ilişkiden birkaç gün veya birkaç hafta sonra ortaya çıkan disüri ve akıntı mevcuttur. Akıntı pürülan veya mukopürülandır)

14-Trikomoniasis > Trichomonas vaginalis

15-Cytomegalovirüs infeksiyonu > CMV (cytomegalovirüs)

16-Moniliasis > Candida albicans

—————————————————————————————————————

AIDS: Kazanılmış immün yetmezlik sendromudur. Genelde multisistemik bir tablo olup hastalarda bir çok mukokutanöz bulgu ve hastalığın görülme riski artmıştır. En sık görülen mukokutanöz bulgular: özefagusa kadar yayılan kandidiasis, oral kıllı lökoplaki (epstein-barr virüsüyle oluşan dilde beyaz alanlar), seboreik dermatit, kaşıntılı follikülit. İlaca bağlı reaksiyonlarda artış vardır. Stafilokok enfeksiyonları, zona, molloskum kontagiosum tablolarında sıklık artmıştır. Perianal siğillerde tedaviye daha dirençli hale gelme. Kaposi sarkomu; vasküler endotelden kaynaklanan bir tümördür ve HHV – 8 ile ilişkilidir, lezyonlar genellikle çok sayıdadır, internal organlarla deri etkilenir. Psöriasis hastalığında şiddetlenme vardır. Basiller anjiomatosis görülebilir. Tanı: Anamnez, klinik ve laboratuar bulgularıyla tanı konur. Ayırıcı tanı: Diğer CYBH grubundan ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Tedavi: Sistemik Antiviraller, İnterferon ve destek tedavisi verilir.

—————————————————————————————————————

2 – Deri Eklerinin Hastalıkları

Deri ekleri şunlardır; kıllar, yağ bezleri, ter bezleri, tırnaklar.

Kıl hastalıkları:

İnsanda üç tip kıl bulunur: Lanugo: intrauterin yaşamın kıl tipidir. Medullasız, ince ve uzun kıllardır. Erişkinde görülmesi paraneoplastiktir. Vellus: medullasız, renksiz, ince, kısa kıllardır. Terminal kıl: medullalı, renkli, kalın ve uzun kıllardır.

Kıl mukozalarda bulunmaz. Deride ise avuç içi ve ayak tabanı hariç her yerde bulunur. Kılın anatomik yapısı; alt segment, istmus, infindibulum.

Kılın yapım evreleri: Anagen evre: aktif büyüme dönemidir. >3 yıl, kılların %84ü bu evrededir. Katagen evre: gerileme sürecidir. 3 hafta, kılların %2si bu evrededir. Telogen evre: dinlenme ve dökülme süreci. 3 ay, kılların %14ü bu evrededir.

Günlük saç büyüme oranı yaklaşık olarak ortalama 0.4 mm’dir. Yaş artışıyla birlikte kıl folikül sayısında azalma meydana gelir. Günlük 100 tel saç dökülmesi normaldir. Kıl rengi ve kalınlığı genetik kontrol altındadır.

Kıl hastalıklarının sınıflaması: kıl yapısı bozuklukları, kıl renklenme bozuklukları, alopesiler, hipertrikoz ve hirsutizm.

Kıl yapısı bozuklukları: Trikodistrofi (kükürt içeriğinde azalma vardır), menkes sendromu (bakır emilim ve transport bozukluğu vardır), taranmayan saç sendromu, yün yumağı saçı, moniletriks, trikoreksis nodoza, trikoreksis invajinata, pili anulati, pili torti.

Kıl renklenme bozuklukları: Erken grileşme: <20 yaş. Ailesel veya diğer hastalıklara sekonder gelişebilir. Pigment yokluğu: albinizm ve vitiligoda görülür. İlaçlara bağlı renk değişiklikleri olabilir. Poliozis: saçın bölgesel renksizliği olabilir.

Alopesiler: Skatrisyel olmayan alopesiler: alopesi areata, trikotillomani, traksiyonel alopesi, anajen dökülme, telojen dökülme, androjenik alopesi. Skatrisyel alopesiler: psödopelad De Brocq, foliküler degenerasyon sendromu, folikülitis dekalvans, tafted hair folikülit, favus, liken planus, DLE (SLE), deri CA, zona zoster, skleroderma, tinea capitis profunda, lupoid sikozis.

Alopesi areata: Her iki cins eşit etkilenir, yetişkinlerde sık görülür. Birkaç mm.den tüm vücutta kıl dökülmesine yol açabilir. Alopesik plağın kenarlarında kırık saçlar “ünlem işareti” belirtisini oluşturur.Saçlı derinin tamamı etkilenirse alopesi totalis,saçlı deride genel ve düzensiz dökülmelere alopesi diffuza denir.Tüm vücut etkilenirse alopesi üniversalis adını alır. Subjektif yakınma yoktur. Tablo kroniktir, zaman geçtikçe kalıcı dökülme oluşabilir. Tırnaklarda pitting, lökonişi, trikonişi görülür. Stres, enfeksiyon, atopik dermatit, otoimmun hastalıklar ve endokrin bozukluklar hastalığı agreve ederler. Tedavi; lokal irritanlar, steroidler, topikal minoksidil, PUVA, siklosporin.karakterizedir. Tafted hair folikülit: folikül epitelinde hasara yol açan bir çok hastalık sonucu oluşabilir.——-Favus, liken plan, SLE- DLE, deri kanserleri, tinea capitis profunda, lupoid sikozis, skleroderma ,zona sonucu da skatrisyel alopesi oluşabilir.

Hipertrikoz ve hirsutizm: 1-Androjenlere bağlı olmayan hipertrikozlar: hipertrikozis lanuginoza, ilaçlara bağlı (steroid, minoksidil), metabolik hastalıklara bağlı (porfiria), genetik hastalıklar (becker nevus). 2-Androjene bağlı hirsutizmlar: ovarian hastalıklar (PKOS, over neoplazileri), adrenal neoplaziler ve disfonksiyonlar, androjenik ilaçların kullanımına bağlı olanlar. 3-İdyopatik. 4-Ailesel.

Tırnak hastalıkları:

Tırnaklar matriksten parmak ucuna kadar 6-8 ayda uzarlar. El tırnakları ayak tırnaklarından daha hızlı büyür. İyi gelişmiş damar, sinir ve lenf sistemine sahiptirler.

Tırnaktaki patolojik oluşumlar: Matriks tutulumu: pitting, lökonişi, linearite artışı, yüzeyel pürüzlenme, yüzeyel yarılma. Tırnak yatağı tutulumu: subungal hiperkeratoz, yağ lekesi, onikoliz, splinter hemoraji, renk değişikliği.

———————————–

Tırnak hastalıkları çok çeşitli ve karmaşıktır: çomak parmak, kaşık tırnak, onikogrifoz, onikoreksis, beau çizgileri, tırnak batması, onikotillomani, şeytan tırnağı, sarı tırnak sendromu, tırnakta renk değişiklikleri, tırnağı tutan dermatozlar, perioniksis (paronchia). Tırnağı tutan dermatozlar: psoriazis, ekzamalar, liken planus, darier hastalığı, alopesi areata, onikomikoz. Çomak parmak: şu hastalıklarla; hepatik, solunum sistemi hastalıkları, KVS, hipertrofik osteoartropati ve pakidermoperiostozis birliktedir.Kaşık tırnak: idyopatik, konjenital ve akkiz olabilir. Akkiz sebepleri; demir eksikliği, polistemia vera, akromegali, hipotroidizm, koroner bozukluklar, Plummer-Vinson sendromu. Onikogrifoz: tırnak hipertrofisidir. Kronik travma veya dolaşım bozukluğu sonucudur. Onikolizis: idyopatik, travmatik, ilaçlarla ilişkili ve bazı hastalıklara (psoriazis, onikomikoz, pemfigus) eşlik eden tipleri vardır. Onikoreksis: tırnakların kırılgan olmasıdır; aşırı hijyen, hipotroidi, vit-A eksikliği sonucu oluşabilir. Beau çizgileri: matriksten başlayan ve tırnak uzadıkça distale doğru ilerleyen transver çöküntüdür. Travma, ateşli hastalıklar ve ilaçlar yol açabilir.

Tırnak hastalıkları çok çeşitli ve karmaşıktır (devamı): Tırnak batması: lateral tırnak büyümesinin doku içine doğru olması durumunda oluşur ve beraberinde granülasyon dokusu, enfeksiyon gelişir. Şeytan tırnağı: minör travmaya bağlı lateral tırnak kıvrımından korneal epitel parçasının kalkmasıdır. Onikotillomani: tırnak yemedir. Matriks hasar görürse kalıcı deformiteler oluşur. Sarı tırnak sendromu: sarı veya yeşilimsi tırnak, tırnak büyümesinde duraklama var. Kronik bronşit/bronşektazi/plevral efüzyon da vardır. İlaçlara ve sifilize bağlı oluşur. Tırnakta renk değişiklikleri: en sık lökonişi ve melanonişi görülür. Ekzojen nedenlere bağlıda olabilir. Tırnağı tutan dermatozlar: psoriazis (pitting, onikoliz, subungal keratoz, splinter hemoraji), egzemalar, liken planus (longitidunal çizgilenme ve piterjiyum), darier hastalığı, alopesi areata. Perioniksis-paronişi: Halk arasında dolama olarak bilinen tırnak yatağı enfeksiyonudur. Kandidal, bakteriyel (staflar, streptokoklar ve psödomonaslar) veya herpetik olabilir. Kronik ve akut tip olmak üzere iki gruba ayrılır.

Ter bezi hastalıkları:

İki tür ter bezi bulunur. Ekrin ter bezleri: vücudun her yerinde bulunur. Mukoza ve dış kulak yolunda bulunmaz. En sık palmoplanter bölgede bulunur (600-700/cm2). Apokrin ter bezleri: aksiller ve pubik bölgede yerleşir.——–Ekrin ter bezleri sempatik sinir sistemine bağlı çalışırlar. Apokrin ter bezleri androjenlere bağımlı çalışırlar. Isı regülasyonu etkileri vardır.

Ter bezi hastalıkları: Ekrin ter bezi hastalıkları: hiperhidroz, anhidroz, miliarya (sudamina, isilik), ekrin bromidroz, ekrin kromidroz. Apokrin ter bezi hastalıkları: apokrin bromidroz, apokrin kromidroz, Fox-Fordyce hastalığı, hidrozadenit.

Hiperhidroz: yaygın veya lokalize olabilir. Emosyonel durum önemlidir. Sistemik hastalıklarla birlikte olabilir; diyabet, kalp yetmezliği, feokromasitoma, karsinoid sendrom, hipertiroidi. Anhidroz: yeterli bir uyarana karşı terin yapılamaması. Problem deride, ter bezinde veya periferik sinir sisteminde olabilir. Fox-Fordyce hastalığı: apokrin ter bezlerinin tıkanması ve bez kanalının intraepidermal yırtılmasıyla sonuçlanan kronik bir hastalıktır. Kaşıntıyı takiben kubbe şekilli papüller gelişir. Hidrozadenit: hidradenitis süpürativa, köpek memesi. Apokrin ter bezlerinin bakteriyel enfeksiyonudur. Miliyarya: sudamina, isilik de denir. Ter bezi kanallarının tıkanması sonucu görülür. Aşırı sıcak ve ateşli bir hastalığı takip eder.

Ekrin/apokrin bromidroz: Kokulu ter. Ekrin/apokrin kromidroz: terin renklenmesi.

—————————————————————————————————————

3 – Deri Tüberkülozları

Epidemiyoloji: HIV infeksiyonu ile birlikte dünyada Tbc olgularında artış görülmüştür. İnfeksiyon hastalıkları içerisinde morbidite ve mortalitesi en yüksek olandır. Kişide infeksiyona yatkınlık bulaşmada önemlidir (genetik faktörler).Mycobacteria tuberculosis aside dirençli bir bakteri olup Ehrlich-Ziehl-Neelsen boyama yöntemi ile, mavi bir zemin üzerinde kırmızı çomaklar halinde görülür.

Deri tüberkülozu: Deride M tuberculosis, M bovis ve bazı durumlarda Bacillus Calmette-Guerin (BCG) infeksiyona neden olur. Tbc yaygın görülmekle beraber etkenler ne çok virülandır ne de infeksiyözdür. M. tuberculosis infeksiyonunun ancak %5-10’u hastalık yapar. M tuberculosis dokuda latent bir şekilde kalabilir, tedaviye yanıt vermez ve reaktivasyon gösterebilir.

Koch fenomeni (tüberkülin reaksiyonu): T-lenfositleri ile aktarılan geçikmiş tipte bir hipersensitivite reaksiyonudur. Deri testi için purified protein derivative (PPD) kullanılır. Lokal intradermal injeksiyon neticesine 48 saat sonra bakılır ve eritem ve indürasyon değerlendirilir. Tüberkülin duyarlılığı %95 kişide M tuberculosis ile infeksiyondan 2-10 hafta sonra gelişir ve ömür boyu devam eder. Tüberkülin duyarlılığı ve immünite bazen bağlantılı olabilir. Deride tüberkülin duyarlılığının fazla olduğu hastada tbc lezyonundaki bakteri oranı azdır ve prognoz iyidir.

Histopatoloji: Tüberküloid granulom görülür. Tüberkül merkezinde kazeifikasyon nekrozu ve çevresinde Langhans tipi dev hücreleri içeren epiteloid histiositler mevcuttur. Derin fungal infeksiyonlar, sifiliz ve leprada benzer lezyonlar olabilir. PCR yöntemi ile mikobakteri DNA’sı dokuda tespit edilebilir.

Deri tüberkülozu sınıflaması:

A-Eksogen infeksiyon: Tüberküloz primer kompleks (tüberküloz şankrı): immünite gelişmemiş konakta yerleşir. Tüberkülozis kutis verrükoza: immünite gelişmiş konakta yerleşir.

B-Endogen infeksiyon: Lupus vulgaris, skrofuloderma (tüberkülozis kutis kollikuativa), metastatik tüberküloz absesi (tüberküloz gom), akut miliyar tüberküloz, orifisyal tüberküloz (ülseroza).

C-Tüberkülidler: Liken skrofulozorum, papülonekrotik tüberkülid, eritema induratum bazin. Tüberküloz basillerinin toksinlerine karşı gelişen, kendiliğinden iyileşme eğilimleri olan rekürran deri erüpsiyonlarıdır. Bazı olgular tüberküloz tedavisine yanıt vermez, nonspesifik tedavi ile geriler.

Eksogen infeksiyon:

Tüberküloz primer kompleks (tüberküloz şankrı): Önceden tüberküloz infeksiyonu geçirmemiş konakta yerleşir. Primer kompleksi tüberküloz şankrı ve bölgesel lenf nodları oluşturur. En çok çocuklarda görülür. Yüz, eller ve alt ekstremiteler gibi travmaya açık alanlarda daha çok yerleşir. Minör abrazyonlar veya yara alanlarından bulaşır. Olguların üçte biri oral mukoza ve konjonktivada görülür. Mukozada travma neticesinde bovin basili içeren pastörize olmayan sütlerden bulaşabilir. Deri lezyonları inokülasyondan 2-4 hafta sonra gelişir. Başlangıçta lezyonda basil sayısı çoktur, ancak immünite gelişir ve basil sayısı azalır. Tüberküloz şankrı iyileşmeyen küçük bir papül veya yara şeklinde başlar. Ülser ağrısızdır. Mor kenarlı olan bu tipik ülserin kenarları parçalanmış görünümde (deşiköte) ve alttan oyuktur (dekole). Bölgesel lenfadenopati infeksiyondan 3-8 hafta sonra gelişir. Soğuk abse gelişerek yüzeye açılabilir. PPD başlangıçta negatiftir, zamanla pozitifleşir. Lezyon tedavi edilmezse 12 ay sürebilir. Skar bırakarak iyileşir. İyileşmiş lezyonda lupus vulgaris gelişebilir. %50 olguda lenf nodlarında kalsifikasyon gelişir. Genellikle yeterli immünite gelişir, bazen reaktivasyon olabilir.

Tüberkülozis kutis verrükoza: Önceden duyarlanmış kişilerde reinfeksiyon ile oluşur. PPD yüksek oranda pozitiftir ve dokuda basil sayısı azdır. Doktorlara otopsi materyalinden bulaşabilir. Kasaplara, veterinerlere infekte hayvanlardan bulaşabilir. Çocuklara kontamine toprak ve oyun alanlarından bulaşabilir. Lezyon genellikle elde görülür ve asemptomatiktir. Başlangıç lezyonu, mor bir inflamatuar hale ile çevrili küçük bir papüldür. Üzerinde hiperkeratoz artarak verrüköz bir görünüm gelişir. Verruka vulgarise çok benzer. Lezyon çok yavaş ilerler ve tedavi edilmezse yıllarca sürebilir. Atrofik skatris ile sonlanır.

Endogen infeksiyon:

Lupus vulgaris: Deri tüberkülozlarının en sık görülen şeklidir. PPD’ye karşı aşırı duyarlılık fazladır. Kadınlarda 2-3 kez daha sık görülür. Tüm yaşlarda görülebilir.Servikal adenit veya akciğer tüberkülozundan sonra hematojen veya lenfojen yolla ortaya çıkar. Tüberküloz şankırından veya BCG aşılamasından sonra da ortaya çıkabilir. %90 hastada baş ve boyun bölgesine yerleşir. Genellikle asemptomatiktir. Genellikle burun, yanaklar veya kulaktan başlar ve çevre deriye yayılır. Başlangıç lezyonu kahverengi-kırmızı, düz yüzeyli veya hafif skuamlı yumuşak papül veya makül şeklindedir. Zamanla plak gelişir. Hipertrofi veya yüzeyde hiperkeratoz gelişebilir. Diaskopide (vitropression) elma jölesi görüntüsü elde edilir. Lezyonun bir alanda gerilemesi ve başka bir alanda ilerlemesi neticesinde kenarları girintili çıkıntılı bir görünüm oluşturur. Atrofik skar gelişmesi lupus vulgarisin önemli bir özelliğidir. Mutilasyon ve deformasyon gelişebilir. Skar üzerinde yeni lezyonların ortaya çıkması karakteristiktir. Ülseratif formunda burun veya kulak kıkırdağında nekroz gelişebilir. Mukozada lezyon primer olarak veya deri lezyonlarının genişlemesi ile görülebilir. Nazal lupusta nazal septum kartilajı delinebilir. Uzun süreli lezyonlarda SCC gelişim riski BCC gelişiminden fazladır ve metastaz riski yüksektir. Spontan gerileme olabilir ancak eski skarların üzerinden yeni lezyonlar gelişebilir. Tedavisiz tamamen iyileşme nadirdir.

Skrofuloderma: Tüberküloz lenfadenit, kemik veya eklem tüberkülozu gibi subkutan bir tüberküloz odağından çevreye yayılma sonucu görülür. Elemanter lezyonu gomdur. Soğuk abse formasyonu gösterir ve dışarı drene olur. En çok parotis, submandibuler, supraklaviküler bölgelerde ve boynun yan yüzlerinde yerleşir. Deri lezyonları subkutan nodüller şeklinde başlar, yumuşarlar ve aylar sonra fistülize olurlar. Kazeöz bir materyal boşalır. Üstteki deride morumsu-kırmızı-menekşe rengi tipiktir. Kordon şeklinde skatrisler gelişir ve bunlar ileri yaşlarda da geriye dönük tanı için karakteristiktir.

Metastatik tüberküloz absesi (tüberküloz gom): İmmün sistemin baskılandığı hastalarda primer bir odaktan hematojen yayılma neticesinde görülür. Multibasiller tiptir. PPD yanıtı düşüktür. Subkutan nodüller hassas değildir ve fluktuasyon vererek fistülize olurlar. Gövde, ekstremiteler veya baş bölgesinde tek tek veya çok sayıda ortaya çıkarlar.

Akut miliyar tüberküloz: Sıklıkla bebeklerde kızamık ve HIV gibi immünsüpresif bir infeksiyondan sonra görülür. Meningeal veya pulmoner bir odak vardır. PPD genellikle negatiftir. Multibasillerdir. Küçük eritematöz makül veya papüller ve purpurik lezyonlar mevcuttur.

Orifisyal tüberküloz (ülseroza): İnternal organ tüberkülozunun (pulmoner, intestinal veya genitoüriner) inokülasyonu sonucunda gelişir. Hastaların çoğunda PPD pozitiftir ancak terminal dönemde anerji gelişir. Zımba ile delinmiş görünümdeki ülserin donuk kırmızı veya menekşe rengindeki kenarlarının altı oyuktur. Ülserin tabanında çok sayıda sarımtırak yeşilimsi, toplu iğne başı büyüklüğünde tüberküllere rastlanır (Trelat’nın sarı grenleri). Orifisyal tüberküloz, kötü prognozlu, ilerlemiş bir internal tüberküloz semptomudur.

BCG komplikasyonları: Tüberkülin duyarlılığı aşılamadan 5-6 hafta sonra gelişir. Şiddetli bölgesel adenit: en sık yenidoğanlarda görülür. Aşılamadan 6 hafta sonra ortaya çıkar ve skrofulodermaya dönüşebilir. Lupus vulgaris: tekrarlanan BCG aşı skatrisi üzerinde yıllar sonra lupus vulgaris gelişebilir. Lokal subkutan abseler: derin injeksiyon sonucu ortaya çıkar. Koch fenomenine benzer reaksiyon: önceden duyarlanmış kişilerde ortaya çıkar. Yavaş sikatrizasyon: aşı ülserasyonunun normal olarak 6-12 haftada sikatrize olması gerekir. Altı ayın sonunda mutlaka sikatrisle sonlanacaktır. BCG osteitleri. Nonspesifik: keloid, eritema nodozum.

Tüberkülidler:

Liken skrofulozorum: Özellikle tüberkülozlu çocuklarda ortaya çıkan, sarımtırak pembe renkte küçük papüllerden oluşan likenoid bir erüpsiyondur. Dokuda mikobakteri tespit edilmez.

Papülonekrotik Tüberkülid: PPD çoğu olguda pozitiftir. Ekstremitelerin ekstansör yüzlerinde, kalçalarda ve alt gövdede yerleşir. Papülün üzerindeki nekrotik krut kaldırıldığında kratere benzeyen bir ülserasyon ortaya çıkar. %50 olguda PCR pozitiftir.

Eritema induratum bazin (nodüler vaskülit): %90-95 oranında kadınlarda ve çoğunlukla menapoz döneminde görülür. Aktif tüberküloz nadir olarak bulunur. Ekstremitelerde eritrosiyanotik değişiklikler bulunur. Nodüler lezyonlar özellikle krurislerde lokalize olur. Tüberküloz etyolojisi olmayanlar için nodüler vaskülit terimi kullanılır.

Tedavi:

Diğer organ tüberkülozlarında olduğu gibi deri tüberkülozunda da kemoterapi en az 12 ay kullanılır. Tedavide en az iki ilaç kullanılmalıdır. İzoniazid (INH): tüm vücut sıvılarına ve sklerotik dokuya iyi penetre olur. Eskimiş, fibrotik lezyonlarda da etkilidir. Nöropati yapabilir. Uzun süre kullanıldığında direnç gelişir (5 mg/kg). Pirazinamid: izoniazide yanıt alınamadığı durumda kullanılır. GİS bozukluğu yapabilir. Rifampisin: hızlı bakterisit etki gösterir. 600 mg/gün. Vücut sıvılarını turuncuya boyar. Hepatotoksiktir. Etambutol: görme bozuklukları yapabilir.Streptomisin: ototoksik olduğu unutulmamalıdır.—-Skrofulodermada cerrahi girişim yapılabilir. Lupus vulgaris ve tüberkülozis verrükoza kutis küçük lezyonlarında cerrahi eksizyon, kriyoterapi veya elektrokoterden yararlanılabilir. Mutilasyonda plastik cerrahi yöntemler uygulanır. Tüberkülid tedavisinde antitüberkülo ilaçlara ek olarak yüksek doz C vitamini  (1gr) kullanılabilir.

Preparat Günlük doz Yan etkiler
İzoniazid 5 mg/kg Nöropati, akroparestezi, kramplar, hepatopati
Pirazinamid 20-35 mg/kg GİS bozukluğu, hematopoetik bozukluk, kc bozukluğu
Rifampisin 10-12 mg/kg Bilirubin yüksekliği, bulantı, ateş, ekzantem, hepatopati
Etambutol 15-25 mg/kg Göz hasarı, nöropati
Streptomisin 15 mg/kg Denge kusuru, parestezi, ateş, nadiren sağırlık

——————————————————————————————————————-

4 – Rozase

Özellikle yüzü etkileyen derinin kronik enflamatuar bir hastalığıdır.Rozase hastalarının derisinde sıklıkla güneş hasarı da bulunur. Etken ajan: demodex folliculorum. Rozase ve aknenin görülme zamanları farklı olmakla beraber her iki hastalık beraber de bulunabilir.

Patogenez: Vazomotor değişiklik: bu hastalarda sık sık kızarma şikayeti mevcuttur. Hastaların önemli bir kısmı menapoz dönemindeki kadınlardır. Mikrosirkülasyonda bozulma: yüzün venöz dolaşımında değişiklik. Demodex folliculorum: bu organizmaya karşı inflamatuar reaksiyon gelişebilir. Helicobacter pylori: gastrin sentezi yaparak kızarıklığa neden olabilir.

Klinik bulgular: Rozase yüzün orta bölgesini tutar; burun, yanaklar, çene, alın ve glabella. Ekstrafasiyal rozase kulak arka bölgeleri, göğüs V bölgesi, sırt, saçlı deri ve ekstremitelerde görülür. Rozasede eritem, telenjiyektazi, kızarıklık atakları, papül ve püstüller bulunur. Komedon bulunmaz. İleri evrelerde granülomatöz değişiklikler bulunabilir.

Evre 1: Orta derecede eritem ve birkaç adet telenjiyektazi mevcuttur. Eritem birkaç saat veya gün devam eder. Deri hassastır. Parfüm ve güneş koruyucu gibi kozmetiklerden sonra batma ve yanma hissi oluşur.

Evre 2: Eritem devamlıdır ve çok sayıda telenjiyektazi, papül ve püstül mevcuttur. Lezyonlar her zaman folikül kaynaklıdır. Saçlı deride kaşıntılı foliküler püstüller bulunabilir.

Evre 3: Eritem koyu renkli ve devamlıdır. Telenjiyektaziler özellikle burun üzerinde şekiller oluşturur. Plak benzeri ödem ile beraber papül, püstül ve nodüller mevcuttur. Deride inflamasyon, kollojen depolanması ve sebase bez hiperplazisine bağlı yüz kabalaşması ve portakal kabuğu görüntüsü oluşur. Özellikle erkeklerde rinofima gelişebilir.

Oftalmik rozase: Rozasede %3-58 oranında göz tutulumu olabilir. Göz bulguları %20 hastada deri bulgularından önce görülür. Tanıda gecikme olabilir. Göz komplikasyonları rozasenin şiddetinden bağımsız seyreder. Hastalarda fotofobi ve ağrı şikayeti mevcuttur. Göz kapak uçlarında inflamasyon ile seboreik dermatiti taklit edebilir. Rozase keratiti korneada opazite yaparak körlüğe neden olabilir.

Rinofima: Genellikle erkeklerde görülür. Yıllar içerisinde genellikle evre 3 rozasede gelişir. Bağ dokuda artma, sebase bez hipertrofisi,hiperplazisi, ektatik venler ve kronik derin inflamasyon mevcuttur.

Ayırıcı tanı: Akne vulgaris, seboreik dermatit, lupus eritematozus, dermatomiyozit, perioral dermatit, sarkoidoz, polimorf ışık erüpsiyonu. Karsinoid sendromdaki kızarma atakları.

Tedavi: topikal tedavi: Antibiyotikler: eritromisin ve klindamisin etkilidir. Metronidazol, papül ve püstüllere etkilidir, eritem üzerinde etkisi sınırlıdır, uzun süreli kullanılabilir. İmidazoller, retinoidler, azeleik asit.Sistemik tedavi: Antibiyotikler: tetrasiklinler, etkili değilse eritromisin veya diğer makrolidler verilir. İzotretinoin: şiddetli veya tedaviye dirençli olgularda (Roaccutane cap. Zoretanin cap.10-20 mg) verilir. Metronidazol: sistemik yan etkilerinden dolayı diğer tedavilere yanıt vermeyen olgularda verilir.

—————————————————————————————————————-

5 – Seboreik Dermatit

Seboreik dermatit (egzema) (SD) sık görülen papülo-skuamlı dermatozlardandır. Yağ bezlerinden yapılan salgıya sebum,bu işleme de sebore denir.Bu işlem aşırı seviyelerde olursa SD söz konusudur. İnfantlar ve yetişkinlerde sık görülür. Sıklıkla artmış sebum üretimi ile ilişkilidir. Saçlı deri ve sebase bezlerin çokça bulunduğu yüz ve gövdede sık görülür. Etkilenmiş deri pembe ve ödemli bir zemine sahiptir ve üzeri sarı-kahverengi bir kabuk veya skuamla kaplıdır. Hastalık hafif formdan şiddetli form olan eritrodermaya kadar çeşitlilik gösterebilir. SD ilk üç ayı içindeki infant ile 4-7 dekatlar arasındaki yetişkinlerde sık görülür. Toplumdaki sıklığı hakkında yeterli veri yok fakat en az % 3-5 oranında olduğu tahmin edilmektedir. Bütün yaş gruplarında erkeklerde kadınlara oranla daha sık görülür. HIV enfeksiyonlu hastalarda %85 oranında görülür.

Etyoloji ve patogenez: Bir çok teori olmasına rağmen, SD’in kesin sebebi belli değilidir. 1-Sebore: hastalık yağlı görünümlü deride daha sık görülür. Sebase bezlerin salgısında(sebum üretimi) artış vardır. Hastalık sebase bezlerin çok sık bulunduğu yüz, kulak, saçlı deri ve gövdenin üst bölümlerinde sık görülür. Sebum sekresyonunun arttığı Parkinson hastalığında da sık görülür. 2-Mikrobiyolojik etki: etkilenmiş deride bakteri ve mayalarda artış saptanır. Candida albicans, Pityrosporum ovale ve Staphylococcus aureus kolonizasyonu artar. 3-Diğer faktörler: İlaçlar; arsenik, altın tuzları, metildopa, simetidin ve nöroleptikler. Nörotransmitter anormallikleri; parkinson, epilepsi, yüz felci, polimyelit ve syringomyeli. Fiziksel faktörler; deri kan akımı ve çevresel ısı. Beslenme bozuklukları; çinko, biotin ve esansiyel yağ asiti metabolizma bozuklukları.

Lokalizasyon: 1-Çocuklarda: saçlı deri (konak), gövde, fleksural bölgeler, leiner hastalığı (ailesel olmayan, ailesel C5 bozukluğu). 2-Yetişkinlerde: saçlı deri, gövde, yaygın formu ( eritroderma).

Tedavi: Amaç; kabuk ve kepeklenmenin giderilmesi, maya kolonizasyonunun ve ikincil enfeksiyon gelişmesinin önlenmesi, kaşıntı ve eritemin giderilmesidir. Lokal steroid, antifungaller, lokal metranidazol, vitamin D3 analogları, isotretinoin, fototerapi verilebilir.

————————————————————————————————————-

6 – Sifiliz (Frengi)

Lues, frengi gibi eşanlamlıları da bulunan sifiliz, tedavi edilmediği zaman son derece kronik seyredebilen bir enfeksiyon hastalığıdır. Deri ve iç organların hemen hemen tamamını tutabilir. İnsandan insana cinsel yolla bulaşır, buna direkt bulaşma denir. İndirekt olarak; gebe kadınlardan çocuklarına, muayene esnasında hekim ve hemşirelere, kan nakli yapılan insanlara, hamam havuz sauna gibi mekanların yeterince temiz tutulmadığı ortamlarda, sık görüşen insanların ortak kullandığı havlu vb giysilerden de nadir olarak bulaşabilir. Bunlara masum bulaşmalar da denir. Sifiliz öncelikle deri ve mukozalarda gözlenen, ancak tüm iç organları tutabilen sistemik bir infeksiyon hastalığıdır. Hastalık dönem dönem belirti vermeksizin sinsi seyretmekte, erken dönemlerinde yüksek bulaşıcılık gösterirken, geç dönemlerinde ciddi ve kalıcı komplikasyonlara neden olmaktadır. Kardiyovasküler ve nörolojik komplikasyonların yanı sıra ölü doğum ve doğumsal sifiliz gibi sorunlu gebelik ve hastalıklı bebek doğumlarına da yol açabilmektedir. Sifiliz önlenebilen ve çok ucuz antibiotiklerle etkili bir şekilde tedavi edilebilen bir hastalıktır.

Sifilizin etkeni 1905 de parazitolog Schaudinn ve dermatolog Hoffmann tarafından tesbit edilen T.Pallidum’dur. Spiral yapıya sahiptir. Soluk renkte boyanır. Kendine özgü hareketleri ile tanınmaktadır. Herhangi bir besiyerinde üretilememektedir. Dış tesirlere karşı direnci çok azdır. Rutubetli yerde bir müddet yaşarsa da kuru yerde hemen ölür. Kanda 0C-4C de 2-3 gün canlılığını korur. T.pallidum karanlık saha mikroskobu ile kendine özgü hareketleri ile tanınmaktadır. T.pallidum ayrıca giemza, wright, çini mürekkebi boyası ile de gösterilir.

Serolojik testler: T.Pallidum organizmaya girdiğinde birden çok antikor oluşturur. Bu antikorların invitro olarak saptanması sifiliz serolojisinin temelini oluşturur. Sifilizdeki serolojik testler iki grupta toplanır; nontreponemal (nonspesifik testler), treponemal (spesifik testler). Nontreponemal testler spesifik olmayan reajenik antikorların gösterilmesine yarar. Antijen olarak kardiolipin, lesitin ve kolesterol kullanılır.Bu testler iki tiptir: A-Kompleman fiksasyon testleri; örnek olarak wasserman ve kolmer testi gösterilebilir. Bugün bu testlerin önemi azalmıştır. B-Flokülasyon testleri; örnek VDRL, RPR, ART testleri. Treponemal testler: Treponemalardan elde olunan antijenlerle yapılan ve daha spesifik antikorların tespit edildiği testlerdir. Örnek olarak TPI, FTA, FTA-ABS, 19 S-IgM-FTA-ABS, MHA-TP ve TPHA testi söylenebilir. Tarama testi olarak; sensitivitesi ve spesifisitesi yüksek, kısa sürede netice verdiği için RPR tercih edilir. Tarama testi için TPHA ve VDRL daha sonraki tercihlerdir. Tedavinin seyir ve kontrollerinde ise VDRL-titrasyon testi uygundur. Serolojik testler şankr çıktıktan ortalama 15 gün sonra pozitif olmaya başlar. 2. devir sifilizde %100 , 3. devirde %70-80 pozitiftir.

Bulaşma: Akkiz sifilizde, insandan insana % 97 oranında direkt cinsel temas ile, % 3 oranında ise indirekt yollarla bulaşır.Konjenital sifilizde ise intrauterin hayatta plasenta yoluyladır.

Sifiliz her yaş cins ve ırkta görülür. Ancak seksüel aktivitenin en yoğun olduğu 20-30 yaş grubunda ve erkeklerde daha çok görülür. Bu hastalığa karşı insanda özel bir immünite yoktur.

Kliniği: Akkiz sifiliz: 1-Erken sifiliz (I-II devir), 2-Geç sifiliz (III-IV devir) olarak sınıflandırılır. Erken sifiliz denince hastalık alındıktan itibaren ilk 4 senede görülen belirtileri kapsar. Geç sifiliz denincede 4 seneden sonra oluşan belirtiler anlaşılır. Konjenital sifiliz: 1-Sifiliz fötalis, 2- Sifiliz konjenitalis praecox (süt çocuğu sifilizi), 3- Sifiliz konjenitalis tarda.

I. Devir sifiliz: (primer periyot):

Spiroketlerin organizmaya girdiği günden ilk ekzantemin çıkışına kadar olan devreye sifilizin primer periyodu denir. Bu periyotda iki kuluçka dönemi vardır. Spiroketlerin organizmaya girmesinden ilk hastalık belirtisi olan şankrın çıkmasına kadar geçen zaman 1.inkübasyon veya hakiki inkübasyon zamanıdır. Bu 15-110 gün arasında değişir. Ortalama 3 hafta olarak kabul edilir. Şankr çıkışından genel belirtilerin görülmesine kadar geçen zamana da 2. inkübasyon devresi denir. Bu da ortalama 6 hafta olarak kabul edilir. 1. inkübasyon sonunda spiroketlerin girdiği yerde toplu iğne başından mercimek büyüklüğüne kadar değişen çapta, deriden hafif kabarık, kırmızı, hafif kepekli, ağrısız, net sınırlı bir papül meydana gelir. Buna inisiyal papül denir. Kısa zamanda üzeri erode olur ve bir sıyrık görünümünü alır. Tipik şankr 0,5 -1 cm çapında yuvarlak veya oval kenarları ;sabun kalıbına parmak ile basılmış gibi sağlam deri ile devam eden ,kenarı düzgün et renginde hafif seröz sızıntılı ,ağrısız bir eksülserasyondur. 7 gün sonra kaidesine karton sokulmuş gibi sert hissedilir. Genelde tektir. İlk günler dışarıdan gelen spiroketler yeni portantre bulurlarsa yeni şankrlar yapabilir. 10-12 gün sonra meydana gelecek şankr immünitesinden dolayı yeniden giren spiroketler yeni şankrlar meydana getiremezler. Şankırlar; küçük, orta,büyük bazen dev şankr şeklinde görülür.

Ağrısızdırlar. Sekonder enfeksiyon gelişirse, anüs çevresinde, burun kanatlarında yerleşirse ağrılı olabilir. Regional lenf bezleri şişer. Bu bezler serttir, ağrısızdır, etraflarına yapışıklık yapmazlar,yumuşayıp dışarı açılmazlar.İçlerinden bir tanesi diğerlerine göre daha büyüktür. Şankrlar %93 genital bölgede lokalize olurlar. Erkeklerde glans penis, prepisyum ile glans arasındaki sulkus,korpus penis, pubis, hastada gonore de varsa intrauretral yerleşir. Kadınlarda büyük ve küçük dudaklar, vagen, porsiyo ve pubiste yerleşirler. Vagen ve porsiyodaki şankrlar fark edilmezler. Onun için hastanın spekülum ile muayene edilmesi gerekir. Homoseksüellerde anal bölgede lokalize olur. Ekstragenital şankrlar %7 vakada görülür. Ençokta dudaklar, dil, diş etleri, bademcik, el parmaklarında meydana gelir.

Tanı: şankrın özelliği, lenf bezlerinin özelliği, laboratuarda spiroketlerin tesbiti ve şankr çıktıktan 15 gün sonra serolojinin pozitif olması ile konur.

Karışabileceği hastalıklar: Genital bölgedekiler: travmatik ülserler, balanitis, büllü eritem fiks, herpesler, ulkus molle, behçet, uyuz şankrı, lenfogranulomatosis inguinale. Ekstragenital bölgedekiler: Dudaktakiler; piyodermi, herpes, 1. devir sifiliz papülleri. Dildekiler; tüberküloz ülserleri, plak müköz, lökoplaki, aft, Behçet. Bademciktekiler; anjin, difteri. Yüzde yerleşenler; şark çıbanı, Lupus vulgaris ve deri tümörleridir.

2. Devir sifiliz (sekonder period):

Genellikle infeksiyonun dokuzuncu haftasında sifiliz şankrı kaybolduktan sonra başlar. Genel bir septisemi sonucu spiroketler tüm vücuda,organ ve dokulara yayılır.Gripal enfeksiyon benzeri bulgular, sistemik bulgular, generalize LAP ve deri döküntülerinden oluşan bir klinik tablo oluşturur. Bu devrede seroloji %100 pozitifdir. 2. devrin sonuna kadar (yaklaşık 4 yıl) klinik bulgular manifest ve latent piklerle seyreder. 4 yıl içerisinde 3-5 kez latent dönem oluşabilir. Deri bulguları belirgin ve pozitif iken, bulaşma açısından tehlike yoktur. Çünkü bu dönemde karşı cins temastan kaçınır. Asıl tehlikeli dönem latent dönemidir. Bu devrede hastalığı meydana çıkaracak yöntem, serolojidir. Latent dönemde hiç deri bulgusu yoktur.

Deri belirtileri, makül(rozeol), papül ve püstül şeklindedir. Lezyonlar makülden püstüle doğru gelişim gösterirler.Ancak pratikte daha farklı olabilir.Maküller deri seviyesinde 1 cm çapa kadar olan aktif eritemlerdir. Sifilizdeki bu maküllere Rozeol denir. İnfiltrasyon ve kepeklenme göstermez. Rengi şeftali çiçeği kırmızısı rengindedir. Nükslerde koyu kırmızı olur. Genellikle gövdede vücut ön yüzünde,göğüs karın,sırt ve kollarda yerleşir. 4-6 hafta sürer ve spontan olarak iyileşir. Nüks şekillerinde halkalar yapmaya meyillidir.

Asıl karekteristik lezyonlar papüllerdir. Bunlar küçük, orta ve büyük papüller şeklindedir. Küçük papüller toplu iğne başı büyüklüğünde olup bunlara sifiliz papüloza miliaris denir. Bunlar orta boy papüllerin etrafında yerleşir. Orta boy papüller mercimek büyüklüğünde olup bunlara sifiliz papüloza lentikülaris denir. Bunlar skuamlaşmaya ve gruplaşmaya eğilimlidir. Sert ve kırmızı renklidir. Bunlar deri ve mukozalardada yerleşirler. Bunlar alında yerleşirse Corona veneris , dudak köşelerinde yerleşirse köşe papülü, burun kanatlarında yerleşirse sifiliz sertifikası, kapalı yerlerde yerleşir ise maserasyon olur bu papüllere papül eroziva denir. Anal bölge ve koltuk altlarında yerleşen papüller daha büyüktür. Bunlara sifiliz papüloza nümülaris denir. Bunlar gluteal bölgede horoz ibiği görünümünü alır. Buna Condyloma lata denir.

Püstüller yaygın olarak görülmez. Küçük,orta ve ülserler şeklinde olabilir. Küçük püstüller akne sifilitika adını alır.Komedonsuz ve kırmızı kahverenklidir.Büyük boy püstüller çiçeğe benzer bunlara variola sifilitika denir. Bazen bunlar ülsere dönüşebilir. Ülser üzerinde iç içe geçmiş halkalar şeklinde kabuk oluşur. İstiridye kabuğu şeklindeki bu lezyona rupia sifilitika denir. 2. devir sifilizde bazen ağır bir klinik tablo olan sifiliz malign preakoks tablosu oluşabilir. Ani ateş yükselmesi olur. 24 saat sonra rupia sifilitika ortaya çıkar. Hemipleji, nefropati, hepatopati, seroloji negatifliğl ve SSS tutulumu olur. Bu klinik tabloya giren hastalar 8-10 gün de exitus olur.

2. devir sifilizde satellit lezyonlarda olur: 1. Saçlar dökülür: alopesia totalis tarzında geçici saç dökülmesi veya pelad gibi dökülme olur. Alopecia spesifica denir. 2.Omnibus fenomeni: kaşların dış kısmı dökülür. 3.Pigment bozuklukları: papüller iyileşince olur. Buna sifiliz pigmanter veya sifilitik lökomelanoderma denir.——-Deri belirtileri ilk 4 yıl sonunda bir daha görülmemek üzere kaybolur.

3. Devir sifiliz (tersiyer period):

Tedavi edilmemiş hastaların yaklaşık 1/3 ünde tersiyer sifiliz gelişmektedir. Birinci ve ikinci devir sifiliz geçtikten ortalama 3-5 yıl sonra başlar. Lezyonlarda T.Pallidum gösterilemediğinden hastalık bu dönemde bulaşıcı olarak kabul edilmez. Bu dönemde tipik deri belirtilerinin yanı sıra ciddi organ tutulum ve komplikasyonları da ortaya çıkmaktadır. Geç dönem sifiliz papülleri tüberöz sifilid olarak ta bilinmektedir. Bu sifilidler, genellikle yüz ve skalpte yerleşir. Bunlar ortalarından atrofi ile iyileşir, yerlerinde hiper veya hipopigmentasyon kalır. Üzerlerinde ülserler oluşabilir.

3. devir sifilizin en karekteristik lezyonları GOMlardır. Vücudun herhangi bir yerinde, subkutan yerleşimli granülomatöz lezyonlardır. Subkütan ,sert, ağrısız nodül şeklinde başlar. Haftalar sonra büyüyerek yumuşar, fluktuasyon veren apse halini alır. Gomun üzerindeki deri incelir,açılır,ve ağrısız bir ülserasyon meydana gelir. Haftalar ve aylar sonrasında hiperpigmente bant ile çevrili düz beyaz skar ile iyileşir.Gomlar genellikle alt ekstremiteye yerleşir. Ayrıca kas,periost, kemik, karaciğer, mide, kardiovasküler sistem ve SSS de oluşabilir. Mükoz membran tutulumu sıktır. İskelet sisteminin tutulması ile gommöz osteit,periostit ve sklerozan osteit ortaya çıkar. Sıklıkla tibia, klavikula, fibula, femur, ve humerus gibi uzun kemikler tutulur. Gece gelen ağrılar, şişlik ve hassasiyet tipiktir.

—————————————————————————————————–

Kardiyovasküler sifiliz: Erkeklerde daha sıktır. Aortanın media tabakasının spiroketlerce infiltre edilmesi genellikle inen aortada sakküler anevrizmalar oluşumuna neden olur. Bunların 1/3ü rüptüre olmaktadır. Aort kapağı hasarı, koroner damarlarda endarterit, aort regürjitasyonu ve kalpte iletim defektleri görülebilir.

Nörosifiliz: Hastalığın meninksler, meninks damarları ve parankimayı tutması ile ortaya çıkar. Oluşan gomlar kranial sinirlerde dejenerasyona,kortekste yer işgal eden lezyonlara ve meningeal irritasyona sebep olabilir. Medulla spinalisin posterior kolonunun ve dorsal köklerin dejenerasyonu ile tabes dorsalis ortaya çıkar. Hastalarda topuklara basarak yürüme, romberg belirtisi ve parestezi görülür.Derin tendon refleksleri azalır veya kaybolur. Duyu kaybı sebebiyle eklem hasarları ortaya çıkabilir (Charcoat eklemi).

Konjenital sifiliz:

T.pallidum’un intrauterin hayatta plasenta yoluyla anneden fetusa geçmesi ile ortaya çıkar. Gebeliğin ilk trimestrında fetus infeksiyonlardan korunur. Sifilizli bir annenin bütün çocuklarının sifilizli olması şart değildir. Çocukların sifilizli olup olmamaları annenin hastalığının eski veya yeni olmasına, tedavi görüp görmediğine bağlıdır. Her ne yolla geçerse geçsin fötüsde spiroketlere ancak gebeliğin 4-5 inci ayında rastlanabilmektedir. Konjenital sifilizde şankr görülmez. İkinci ve üçüncü devir lezyonları yan yana bulunur. Konjenital sifilizler; sifiliz fötalis, sifiliz konjenitalis praecox, sifiliz konjenitalis tarda diye üçe ayrılarak incelenir.

Sifiliz fötalis: S.fötalisde fötüs gebeliğin 6-7 nci ayında ölür. Bir müddet uterus içinde kalarak masere olur ve geç bir düşük halinde dışarı çıkar. Deride herhangi bir lezyon görülmez,yalnız maserasyon dolayısıyla epidermis parça halinde kalkar. Tanı otopsi bulgularıyla konur. Kemiklerde osteokondritis, karaciğerde interstisyel hepatit ayrıca gomlardan dolayı çakmak taşı karaciger görünümü, Akciğerlerde pnömonia alba, diğer iç organlarda gomlar görülür. Karaciğer ve dalak ileri derecede büyüktür. Hasta organlarda çok miktarda spiroket bulunur; bilhassa böbrek üstü bezinde ve göbek kordonunun yapışma yerinde.

Sifiliz konjenitalis preacox: Süt çocuğu sifilizi de denir. Sifiliz belirtileri ya doğarken mevcuttur, veya birkaç hafta içinde meydana çıkar. Çocukların derisi buruşuk olduğundan ihtiyar yüzlü görünürler. Deri ve mukozalarda aynen akkiz sifiliz ikinci devresindeki lezyonlar ayni şekilde buradada görülür. Bunlara ilaveten akkiz sifilizde görülmeyen büller bulunur. Bu büllere pemphigus sifilitikus denir. Ençok el içi ve ayak tabanında lokalize olurlar. Enfiltre, içinde bol spiroket ve hafif bulanık bir mayi vardır. Geçtiğinde hafif skuamlarla örtülü mor lekeler bırakır. Bir diğer belirti sifiliz nezlesi. Doğumdan sonra ilk günlerde başlayan bir iki ay devam eden bir nezledir. Burun mukozasında hiperplazik iltihap vardır. Burun deliklerinde kurut oluşur. Burun tıkanır. Soluk alıp verirken hırıltılı sesler çıkar. Bazen spiroketler kıkırdak ve kemikleri sarar, septum perforasyonu veya burun çatısının harabiyetinden dolayı semer burun olur. Dalak büyümesi görülür. Yeni doğanda büyük bir dalak ve anemi varsa sifiliz düşünülmelidir. Bir başka belirti ise parrot’un pseudoparalizisi. Uzun kemiklerin diyafiz ve epifiz sınırında osteokondritis sifilitika mevcuttur. Hasta bölge iğ gibi şişmiş ve ağrılıdır. Bunun neticesi epifis ayrılması olur. Hareketlerde bu bölge çok ağrılı olduğundan çocuk organını daima gevşek ve hareketsiz tutar,bu yüzden yalancı bir felç görünümü olur. Süt çocuğu sifilizinde ihtimali belirtiler: annenin sık sık düşük yapması, çocuklarda hematemez, melena, büyümede duraklama, epilepsiler, hidrosel, epitroklear lenf bezinin şişmesi, üç aylıktan önce amigdalit-tonsilit, dört aylıktan önce meydana gelen raşitizim ve çocukta genel durum bozukluğu sayılabilir.

Sifiliz konjenitalis tarda: Sifiliz belirtileri dört yaşından sonra ortaya çıkar. Bu devrenin semtomları Hutchinson triatı’dır. Bu tabloda Hutchinson dişleri, keratitis parankimatoza ve iç kulak sağırlığı vardır. Dişlerdeki değişmeler enfazla üst kesiçi dişlerin serbest kenarlarında yarım ay şeklinde çentiklenmedir.Bunlar süt  dişlerinin dökülmesiyle çıkan sabit dişlerde de görüldüğünden değişmez semptomlardır. Keratit ağır bir semptom olup göz keskinliğinin azalmasına bazende tamamen körlüğe sebep olur. İç kulak sağırlığı doğumdan itibaren olabileceği gibi genelde 7 yaşında başlar, tek yada iki taraflı olabilir. Bir başka önemli semptom oynaklarda ağrı ve hidrartrozdur.Geç konjenital sifilizde bir sıra semtom daha vardır. Bunlar arasında; ihtiyar yüz, infantilizm, makrosefali, mikrosefali, sindaktili, polidaktili, tavşan dudak, vitiligo, diş gelişim geriliği, tüberkülo karabelli, klavikülanın hipertrofisi (Higomenakis semptomu).

————————————————————————————————————–

Tedavi: Sifilizin tedavisinde evre ne olursa olsun ilk tercih  parenteral penisilin olmalıdır. Penisilin, 16 saat içinde T.pallidumun %50 sini öldürür. Tetrasiklinler,makrolidler, ve üçüncü kuşak sefalosporinlerin antitreponemal etkileri de oldukça yüksektir. Ancak etkinlikleri penisiline kıyasla daha azdır. Türkiyede sifilizli hastaların tanı, tedavi ve kontrolleri Sağlık Bakanlığı tarafından yayınlanan Frengi Savaş Yönetmeliği’ne göre yapılmaktadır. Buna göre tedavi planı şu şekildedir:

A-Erken sifiliz (birinci veya ikinci devir ve iki yıldan az süreli erken latent sifiliz):

Benzatin penicilin G: 2.4 MU/ IM haftada bir kez (2 doz). Toplam doz 4.8 MU

Prokain penisilin G: 800.oooU IM günde birkez (15doz). Toplam doz 12 MU

Penisilin kontrendike ise: oral eritromisin veya tetrasiklin; Günde 2 g. (15 gün). Toplam doz 30 g.

B-Geç sifiliz (üçüncü devir ve iki yılı aşkın latent sifiliz, kardiyovasküler ve nörosifiliz):

Benzatin penisilin G: 2,4 MU/ IM haftada bir kez (3 doz). Toplam doz 7.2 MU

Prokain penisilin G: 800.000 U IM gündebirkez (15doz). Toplam doz 12 MU

Penisilin kontrendike ise: oral eritromisin veya tetrasiklin; Günde 2 g. (30 gün). Toplam doz 60 g.

C-Sifiliz Konjenitalis Preacox:

Prokain penisilin: G-50.000 U/kg IM , 10 Gün

D-Sifiliz Konjenitalis Tarda:

Geç sifiliz tedavi şeması ile aynıdır.

—————————————————————————————————————-

7 – Ultraviyole Ve Korunma

UV’nin en büyük kaynağı güneştir ve görünen ışık deriyle etkileşime girer. UV ve/veya görünür ışık kaynakları; flüoresan lambalar, soft ampuller, fotokopi makinesi, fototerapi lambaları.

ER’nun dalga boyları çeşitlilik gösterir. Dalga boylarına göre ER şu şekilde sınıflandırabilir.

                                              Nanometre (nm)        

X ışınları                                 0.1-10

Vakum UV                             10-200

UVC                                       200-290

UVB                                       290-320

UVA                                      320-400

UVA1                                     340-400

UVA2                                     320-340

Görünür ışık                           400-760

Viyole                                     400

Mavi                                       470

Yeşil                                       530

Sarı                                         600

Kırmızı                                   700

İnfrared yakın                        760-1000

İnfrared uzak                          1000-100.000

Mikro ve radyodalgaları         >106

———————————————————————–

UVC ışınları ozon tabakasından geçemediğinden yeryüzüne ulaşamaz. Yeryüzüne ulaşan ışınların %99’u UVA’dır, %1’i UVB’dir.

UVC: Stratosferde ozon tabakası tarafından enerjisi emilir. 200-290 nm (dalga boyu). UVC dalga boyu DNA, RNA ve st. korneum gibi hücrelerdeki proteinler tarafından absorbe edilir ve epidermisin görünür hücreleri için öldürücü olabilir. UVC lambaları antiseptik olarak kullanıldığı için germisidal radyasyon olarak da anılır.

UVB: Güneş yanığının en güçlü uyarıcısıdır. Özellikle yaz aylarında ve yüksek rakımlı yerlerde fazladır. 290-320 nm. Pencere camından filtreye uğrar. Eritemin ve bronzlaşmanın etkisi UVA’dan daha şiddetlidir. Güneş koruyucuların ana hedefini oluşturur. Güneş yanığı, güneşe çıkıldıktan 12-24 saat sonra başlayıp, 48-72 saatte en üst düzeye ulaşır.

UVA: 320-400 nm. Pencere camından geçer ve dermise kadar ulaşır; deride gelişen ani pigmentasyon, fototoksik ve fotoallerjik olaylardan, deri yaşlanması ve deri kanserinden sorumludur. Tedavi amaçlı en sık kullanılan dalga boyudur.

UV normal derideki etkileri: Akut değişiklikler: güneş yanığı, ani pigmentasyon, akne benzeri erüpsiyonlar. Kronik değişiklikler: hiperpigmentasyon, efelid, hipopigmentasyon, ekimoz ve sikatrisler, foto yaşlanma, aktinik keratoz, telenjiyektazi, aktinik elastoz, seboreik keratoz, lentigo maligna,bowen hastalığı, aktinik granülom, deri kanserleri, fotodermatozlar.

Fotodermatozlar: Polimorf ışık erüpsiyonu, hidroa vaksiniforme (hidroa aestivale), soler ürtiker, kronik aktinik dermatit (aktinik retiküloid), aktinik prurigo, fotokontakt dermatit (fototoksik reaksiyon, fotoallerjik reaksiyon – immunolojik).

Güneşten korunma: UV nin zararlı etkileri UV maruz kalma süresine ve sıklığına, bulunan yerin ekvatora uzaklığına, güneş ışınlarının yoğunluğuna , genetik olarak belirlenen deri rengi ve fototipine bağlıdır. Akut olarak UV radyasyona maruz kalımdan daha çok yaşam boyunca edinilen kümülatif dozun deri kanserleri gelişiminden sorumlu olduğu düşünülmektedir. UV’den nasıl korunabiliriz: doğal koruyucu faktörler, fiziki koruyucu faktörler, topikal kullanılan güneş koruyucular, ultraviyolenin etkilerinden koruyucu gıdalar ve sensitizan ilaç kullanımından kaçınma, eğitsel çalışmalar, sistemik koruyucular.

Doğal koruyucu faktörler: Atmosferden UVC nin geçememesi ve deride keratin tabaka, melanin ve ürokanik asit ultraviyole için bir bariyer oluşturur.

Fiziki koruyucu faktörler: Uygun biçimde giyinmek özellikle sık dokunuşlu açık renk kumaşların tercih edilmesi, şapka takılması ve güneş gözlüğü kullanılması. Suyun UV geçirme özelliğinden dolayı uzun süre kalınmaması. Kar, kum, beton gibi UV yansıtan maddelerle temas süresinin kısa tutulması veya gerekli önlemlerin alınması.

Güneş ışınları ve gıdalar: Güneşe karşı sensitiviteyi  arttırıcı yiyecek ve içeceklerden  kaçınılmalıdır (limon, bergamot, tonik, vb). Güneşten korunmada vitamin- mineraller (özellikle E ve C vitamini), karotenoidler ve omega 3 poliansatüre yağ asitleri yararlıdır.

Sistemik koruyucu kimyasallar: Aspirin ve indometazin UVB eritemini azaltıcı etkileri ile en önemli ve kullanım kolaylığı olan ilaçlardır. Psoralenler ve tetrasiklinler fotosensitizan etkileri nedeniyle kaçınılması gereken ilaçlardır.

Güneşten korunmada ABCDE kuralı:

A-(Avoid): güneş hasarının yoğun olduğu saatlerde (10-16 saatleri arasında) dışarı çıkmaktan kaçınmak.

B-(Block): güneş ışığını bloke edecek sık dokunuşlu elbise giyilmesi, meksika tipi şapka takılması ve güneş gözlüğü kullanılması.

C-(Cover-up): cildin uygun güneş koruyucularla örtülmesi. SPF- (Sun Protect Factor) 25 ve üstü.

D-(Do not): fazla güneş banyosu , yapay bronzlaşma yapılmaması (solaryumlardan kaçınma).

E-(Education): eğitim.

——————————————————————————————————————

8 – Virütik Hastalıklar

Virütik hastalıklar: Bu bölümde veziküllerle karakterize olan herpes simplex ve zona zoster ile derinin iyi huylu viral tümörlerinden olan verrucalar ve molluscum contagiosum anlatılacaktır.

Herpes simplex:

Deride ve mukozalarda veziküllerle karakterize lezyonlar meydana getirir. İnsandan insana geçebilir, iyileşince muafiyet bırakmaz, nüksler gösterebilir.

Etyoloji: Herpes simplex virüsü (HSV) bir DNA virüsü olup sadece insanlarda hastalık oluşturur. 2 tipi vardır. Tip – I genellikle nongenital herpes (Herpes labialis, herpes orolabialis), Tip – II ise genellikle genital herpes enfeksiyonlarından (Herpes genitalis, herpes progenitalis) sorumludur. Her ikiside biyolojik ve morfolojik yönden ayrıcalıklar gösterir. Fetüs ve yeni doğanlar için tehlikeli, ölümcül enfeksiyonlara yol açabileceğinden Tip – II herpes simplex enfeksiyonu taşıyan gebe annelerde sezaryen endikasyonu vardır. Ayrıca yine Tip – II herpes simplexli kadınlarda servikal karsinoma oluşma riski 5-10 kez daha fazla olduğundan yıllık jinekolojik kontrolleri aksatılmamalıdır.

Klinik olarak, herpes simplex enfeksiyonları primer ve sekonder olmak üzere ikiye ayrılır: Primer herpes simplex: ilk kez, virüs ile karşılaşıldığında meydana gelir, geniş alanlara yayılır ve daha geç iyileşir (2 hafta). Sekonder (recurrent) herpes simlex: Sık görülen tiptir, nükslerde ortaya çıkar, daha sınırlı alanlara yayılır ve daha çabuk iyileşir (7-10 gün). Herpes simplex virüsü, vücuda derideki sinir uçlarından girer. Periferik sinirler içinde dorsal kök ganglionuna giden virüs ganglionda latent olarak kalır. Zaman zaman virüs reaktive olur. Periferik sinir lifleri ile epidermise gelir, çoğalarak nüksler yapar. Emosyonel stresler, fiziksel travma,güneşte yanma,menstrüasyon,ateşli ve sistemik hastalıklar, malignensiler reaktivasyonda tetiği çeken faktörlerdir.

Klinik: Enkübasyon devresi 1-2 gündür. Bu zaman sonunda belirtilerin çıkacağı yerde gerilme, yanma, batma, kaşınma hissedilir. Kısa bir zaman sonra o bölgede ödem, kızarıklık, grup halinde toplu iğne başı büyüklüğünde yarım küre şeklinde veziküller görülür. Veziküller çok yüzeyeldir. İçi berrak sıvı ihtiva eder. Bazen veziküller birleşir büller yaparlar, kısa bir süre sonra büller püstülleşir, açık kahverenginde kabuklar meydana gelir. Bir grup vezikül bu halde iken yeni bir grup vezikül ortaya çıkabilir. Açılmış bir herpesin zemini çok yumuşaktır ve çok sulantılıdır. Bu özelliğinden dolayı herpes ağlar (Leloire arazı) tabiri kullanılır. Nüksler ortalama 7-10 günde iyileşirken yerlerinde geçici kırmızı bir leke kalır.

Tanı: Klinik görünümü ile çok kolaydır.

Ayırıcı tanı: Tip- I Herpes simplex’in (herpes labialis) ayırıcı tanısı: Stevens – Johnson sendromu (eritema multiforme majör), gingivo stomatitis, difteri oral lezyonları, oral kandida, pemfigus vulgaris, behçet hastalığı, sifiliz (birinci dönemde primer şankr, ikinci dönemde plak müköz, üçüncü dönemde sifiliz gomları), oral karsinomalar (özellikle spinocell – CA), kızamık (koplik lekeleri), oral liken planus, oral tüberküloz (Tbc. cutis orificialis), kimyasal yanıklar, mekanik yaralar, SLE’de oral ve farengeal ülserler, hipovitaminozlar, crohn hastalığı (oral lezyon), anemiler, Bednar aftları (uygun olmayan diş protezlerinin yaptığı aftlar), ilaç reaksiyonları, AİDS ve diğer viral hastalıklardaki oral erüpsiyon. Tip-II Herpes simplex’in (herpes genitalis) ayırıcı tanısı: sifiliz şankrı (sifiliz I. dönemde görülür, ağrı yok, semptom yok, serttir), sifiliz 2. dönem papül eroziva, behçet hastalığı (genital ülser), ulkus molle. Skabies şankırı; şiddetli gece kaşıntıları var, glans peniste ortalama 2-3 adet, yaklaşık mercimek büyüklüğünde papüller tarzında. Eritem fix (fix ilaç erüpsiyonu); genellikle bactrim grubu antibiyotikler, analjezikler, NSAI kullanımı sonrasında meydana gelebilir., en sık glans penis tutulur, her nükste lezyonun şiddeti ve yaygınlığı artar.

Tedavi: 1-Öncelikle altta yatan sistemik hastalık, malignensi vb. araştırılmalıdır. 2-Lokal tedavi: kurutucu pansumanlar, alkol atuşmanları verilebilir. Zovirax uçuk kremi (asiklovir) > 6×1 (7 gün) verilir. 3-Sistemik tedavi: immünmodülatör, immünstimülan etkili levamizol verilebilir (Strax drj. 3 gün > 3×1, 12 gün > ilaç yok. Bu periyot 2-6 ay uygulanır). Sistemik antiviraller; valasiklovir verilir [Tip - I ve Tip - II Herpes simplex’de: akut ataklarda, 2x1 (5 gün), 1x1 (32 gün)]. Profilaksi tedavisinde: 1×1 (6-24 ay).

Zona zoster:

Herpes Zoster, gece yanığı. Kranial ya da spinal sinir boyunca genellikle unilateral olarak yerleşen, eritemli ve ödemli bir zemin üzerinde grup halindeki ağrılı veziküllerle karakterize viral bir tablodur.

Etyoloji: Varicella Zoster virüsü (VZV) (HVV = Herpes virüs varicella) tarafından oluşturulan bir enfeksiyondur. Dermatrop ve Nörotrop özelliği olan, Herpes virüs ailesinden bir DNA virüsüdür. Hem su çiçeğine hem de herpes zostere yol açan bir virüstür. Virüs ilk kez bünyeye ulaştığında oluşan tablo suçiçeği olarak görülür, nükslerde ise herpes zoster tablosu gelişir.

Zona zoster, dorsal kök veya kafa siniri ganglion hücrelerinde latent olarak bulunan virüsün reaktivasyonu sonucu ortaya çıkar (endojen virüs aktivasyonu). Daha önce varisella geçirmiş olan kişide çok nadiren bir başka kaynaktan yeniden virüs bulaşması olursa hasta yine zona zoster tablosu geçirebilir (eksojen virüs aktivasyonu).

Klinik: Primer enfeksiyon (varicella), kalıcı bağışıklık kazandırırken, virüs sinir ganglionlarında nöronlara zarar vermeden ancak infeksiyon yapma yeteneklerini kaybetmeden latent biçimde kalır. Yılların geçmesi ve çeşitli faktörlerin etkisiyle (malignensiler, ağır metal zehirlenmeleri, PUVA tedavisi, immünsüpresyon vb.) latent durumdaki VZV yeniden reaktive olursa gelişen sekonder (nüksi) tablo herpes zosterdir. Hastanın deri lezyonları çıkmadan önce hafif veya şiddetli kaşıntı, hassasiyet, halsizlik, yorgunluk,ateşte hafif yükselme ve ağrı tarzında şikayetleri görülür.Ağrı; Plevral veya kardiyak hastalıklar, kolesistit, abdomenal ağrılar, renal veya syatik ağrıları gibi bir çok ağrılarla karışabilir. Bu bulguların ardından ortalama 3-5 gün sonra deride eritemli ödemli zeminde gruplar halinde veziküller ortaya çıkar. Bazen böyle öncül semptomlar olmadan direkt olarak da deri lezyonları ortaya çıkabilir. Veziküllerin içi berrak bir sıvıyla doludur. Birkaç gün içinde pürülan hale dönüşür ve kabuklanır. Ortalama 3 haftada hafif bir pigmentasyonla skatris bırakmadan tablo düzelir. Veziküller bazen hemorajik yada nekrotik olup gangrenöz tip kliniklere dönüşebilir, bu taktirde lezyonlar geçerken skatris bırakabilir. Ünilateral yerleşim göstermesi oldukça diagnositiktir. Bilateral tutulum ve rekürrens zona’da seyrek görülür, bu tip durumlarda ve özellikle yaşlı kişilerde (60 yaş ve üzeri) mutlaka malignensiler düşünülmelidir.

Zona’nın komplikasyonları: 1-PHN (postherpetik nevralji): özellikle yaşlılarda 6-12 ay sürebilir gençlerde daha kısa sürelidir (1-2 ay). 2-Oftalmik zona: kornea ülserleri, kornea perforasyonu, sınırlı veya tam görme kayıpları meydana gelebilir. Erken veya geç komplikasyon olarak gelişebileceğinden hastalar 2 yıl süre ile takibe alınmalıdır. 3-Diş kayıpları: trigeminal sinir tutulumlarında (diş inervasyonu yapan dallarda tutulum olursa) oluşabilir. 4-Paralizi. 5-Disseminasyon; özellikle immünsüprese, malignensi hallerinde. 6-Fasiyal paralizi + işitme kaybı (iç kulak tutulumuna bağlı) birlikteliği Ramsey-Hunt sendromu olarak değerlendirilir. 7-Skatrisyel alopesi (baş bölgesi tutulumunda nadiren görülebilir).

Tanı: Lezyonların tek taraflı olması, bazen çok şiddetli olabilen ağrılar, bir sensoriyal sinir trasesini (dermatom) takip eden eritemli – ödemli zeminde grube veziküller olması genellikle tanı koymakta zorluk çıkarmaz.Gerekirse biyopsi alınabilir.

Ayırıcı tanı: Herpes simplex.

Tedavi: 1-Herpes simplex’de olduğu gibi öncellikle altta yatan primer bir hastalık (karsinoma vb.) araştırılmalıdır (özellikle yaşlı popülasyonda). 2-Lokal kurutucu pansumanlar (rivanollü mikstür, ovadril losyon). 3-Güçlü analjezik, antienflamatuarlar verilmeli, gerekirse morfin, sinir blokajı uygulanmalıdır. (Voltaren tb. Voltaren amp. Etol forte tb.Majezik drj.Contramal tb.). 4-Vitamin B kombinasyonları 5-Antiviral tedavi: olabildiği kadar erken (ilk 3 gün) başlanması uygundur, valasiklovir, asiklovir, brivudin verilebilir.

Molluscum contagiosum:

Sık görülen derinin ve müköz membranların benign epitelyal bir tümörüdür. CYBH grubuna da girer.

Etyoloji: Etkeni DNA içeren, pox virüs grubundan molluscum contagiozum virüsüdür.

Klinik: Bütün dünyada görülür, çoğunlukla çocuklarda olmak üzere her yaşta rastlanır,erkek çocuklarda daha sıktır. Lezyonlar direk temas veya otoinokülasyonla bulaşır. Atopik bünyeli kişilerde daha sıktır.

İnkübasyon periyodu 2 hafta ile 2 ay arasında değişir. Hamamlardan, yüzme havuzlarından ve cinsel aktiviteyle bulaşır. Lezyonlar derinin herhangi bir yerinde tek veya çok sayıda küçük gruplar halinde, toplu iğne başı veya mercimek büyüklüğünde,kubbe şeklinde,deriden kabarık ortası çukur (umblike), inci tanesi görünümünde tümöral belirtiler halinde görülür. Renkleri başlangıçta deri renginde veya hafif pembemsidr, lezyon olgunlaştıkça yumuşar saydam beyaz mat bir renk alır ve genellikle kaşıntılıdır. Lezyonlar parmakla sıkılırsa ortasındaki çukurluktan kazeöz kremsi bir madde çıkar. Bu madde mikroskopta incelenirse bol miktarda oval görünümde molluscum cisimcikleri denilen oluşumlar görülür. Lezyonlar daha ziyade yüz, gövde, boyun, ekstremiteler, genital ve aksiller bölgelerde yoğunlaşır. 6-9 ayda kendiliğinden iyileşme ihtimali olsa da genellikle uzun yıllar iyileşmediği gözlenir (tedavisiz kalırsa).

Tanı ve ayırıcı tanı: Klinik görünümü ile tanı kolaydır. Cinsel aktivite sorgulanmalıdır. Ayırıcı tanıda verrucalar düşünülmelidir.

Tedavi: Spontan iyileşme çok seyrektir o nedenle hasta tedaviye mutlaka alınmalıdır. 1-Lezyonlar chlordiethyl ile dondurularak kürete edilir veya cımbızla sıkılarak içi boşaltılır. Üzerine tentürdiyot veya diğer iyot kompleksleri sürülür (batticon antiseptik solüsyonu). 2-Elektrokoterizasyon. 3-Kriyoterapi. 4-Sistemik antibiyotik, antihistaminik verilebilir.

Verrucalar:

Siğil de denir. Verrucalar; selim, kendiliğinden de gerileyebilen deri ve mukozaların intraepidermal tümörleridir. Etkeni, bazıları onkojenik olan ve 70 civarında serolojik tipi bulunan HPV (Human papilloma virüs) dir. HPV, Papova virüs grubundan olup bir DNA virüsüdür. Her bir klinik tip, spesifik bir virüs tarafından oluşturulur. Lezyonlar direkt temas veya otoinokülasyon ile yayılırlar inkübasyon periyodu 1-12 ay, ortalama 2-3 aydır. 5 klinik tipi vardır: verruca vulgaris, verruca plantaris, verruca filiformis, verruca plana juvenilis, verruca veneralis (condyloma accuminata).

1-Verruca vulgaris: Deri renginde, toplu iğne başından bezelye büyüklüğüne kadar değişebilen büyüklükte, yarım küre şeklinde, yüzeyleri düz veya girintili çıkıntılı, (karnabahar gibi) papüller tarzında görülen kitlelerdir. Lezyonlar tek başına veya birleşerek kitleler halinde görülür. Kuru sert keratin çıkıntılar gösterir. Derinin herhangi bir yerinde görülebilirse de en sık parmak ve el sırtlarında, avuç içlerinde, dudakta, dilde, tırnak kenarlarında ve saçlı deride görülür. Bazen tırnak altına da yerleşebilir. Tanı – ayırıcı tanı: tanı klinik görünümü ile konulur. Ayırıcı tanıda Tbc. cutis verrukoza düşünülür, 3 önemli farkı vardır; Tbc. cutis verrukoza, etrafında mor bir hale vardır, Tbc. cutis verrukoza, parmakla sıkılırsa genellikle içinden pü çıkar, Tbc. cutis verrukoza, iyileşirken skatris bırakır.

2-Verruca Plantaris: Ayak tabanında yerleşir ve genellikle basıya maruz kalan bölgelerde görülür; topukta ve ikinci metatarso-falangial eklem altında. Deri üstüne doğru büyümek mümkün olmayacağından derinin içine doğru büyür. Bu da ağrıya sebep olur. Tanı – ayırıcıtanı: tanı klinik görünümü ile konulur. Ayırıcı tanıda callus (nasır) düşünülür. Callus’da lezyon yüzeyi homojen ve düzgündür,üzerine basınca ağrı daha yoğundur. Verrucada lezyon yüzeyi kum dökülmüş görüntüsünde siyah ve kahverengi noktalar halinde heterojen tarzdadır. Bu siyah kahverengi noktaların sebebi papillomatozise bağlı kanama odaklarıdır.

3-Verruca filiformis: İnce iplik gibi çıkıntılar tarzında genellikle yüzde ağız burun çevresinde göz kapaklarında yerleşirler. Aynı kişide tek veya çok sayıda olabilir.

4-Verruca plana jüvenilis: Yassı-düz yüzeyli, 2-3 mm çapında, deriden hafif kabarık lezyonlardır. Genellikle çok sayıda yüz, boyun, el sırtında bulunur. Renkleri normal deri renginde veya açık kahve renktedir. Çocuklarda veya gençlerde daha sıktır.Hafif bir kaşıntı olabilir. Kaşıma ve traş istikametinde yayılırlar (köbner: +).

5-Verruca veneralis (condyloma accuminata): Genellikle deri ile mukozaların birleşim yerlerinde salkım, karnabahar şeklinde yerleşen, yumuşak saplı papilliform çıkıntılardır. Seçteği yerler genellikle genital bölgeler, perineal bölgelerdir.Derin sulkuslar yaparlar,aralarında pürülan materyal birikerek kötü bir koku meydana getirir. Kolayca kanayan lezyonlarda kaşıntıdan başka sübjektif bulgu yoktur. Gençlerde daha çok cinsel aktivite ile geçerse de yüzme havuzu,hamam,sauna, başkasının giysilerini kullanma gibi faktörlerde bulaşmada rol oynar. Çocuklarda görülürse cinsel istismar araştırılmalıdır. Tanı – ayırıcı tanı: klinik görünümü ile tanıyı koymak kolaydır. Ayırıcı tanıda sifiliz 2.dönem lezyonlarından condyloma lata düşünülmelidir. Sifiliz 2.dönemde görülen dev papüllerden olan Condyloma lata’da lezyonlar genellikle sapsız olup düz bir zeminle deriye otururlar, sifilizin serolojik testleri pozitiftir, lezyon yüzeyinden yapılacak preparatlarda karanlık saha mikroskopisi tekniği ile spiroketler bol miktarda izlenebilir.

Tedavi: 1-Psikoterapi (telkin): hastaya spontan iyileşme olabileceğinin anlatılmasıdır. 2-Elektrokoterizasyon (yakma), elektrodesikasyon (kesme). 3-Kriyoterapi; ortalama 10-20 saniye likit nitrojen tatbiki. 4-Bistüri ile cerrahi müdahale; özellikle venerial verrülerde kesme, total çıkarma. 5-Kimyasal ajanlarla yakma; triklor asetik asit (TCAA), nitrik asit, sülfürik asit. 6-Podofilin; özellikle venerial verrülerde uygulanır. Sitotoksik, güçlü irritan bir ajan olan podofilin lokal olarak sürülerek uygulanır. 7-Formalin solüsyonu; %5’lik solüsyon halinde planter verrülerde uygulanır. Günde 1 kez 20 dakika ayaklar bu solüsyon içerisinde tutulur.Ortalam 5-10 seans yeterlidir. 8-Duoderm solüsyon; salisilik asit + laktik asit.Verrutol solüsyon; salisilik asit + 5-FU. Bu solüsyonlar verruca plantaris, verruca vulgaris için uygundur. Günde 1-2 kez ortalama 20-30 gün lezyon üzerine sürülür. 9-İnterferon-alfa (roferon – A flk). interferonlar; antiviral, antiproliferatif ve immün modülatör etkileri olan glikoproteinlerdir. Özellikle inatçı verruca venelarislerde uygulanır. Subkutan (s.c) olarak hazır flakonlar haftalık periyotlarla uygulanır. 10-İmiquimod (aldara krem): son aylarda özellikle verruca veneralislerde uygulanmaktadır. Antiviral ve immün modülatör etkilidir. Haftada 3 kez (pazartesi, çarşamba, cuma) gece yatarken lezyonların üzerine sürülür, ortalama 10 saat sonra sabah yıkanır. Maximum 16 hafta uygulanır. 13 yaşından küçüklerde kontrendikedir.

———————————————————————————————————

9 – Bakteryel Deri Hastalıkları (Piyodermalar)

Sağlıklı insanların derileri, genellikle bakterilere karşı dirençlidir. Mikroorganizmaların çoğu, derinin Stratum corneum tabakasını aşamaz. Bunu sağlayan sebepler; asit manto, lipid manto, fizyolojik turnover (yenilenme), derinin pH’ının düşük oluşu (4.2-5.6), bakteriyel interferens, derideki kalıcı floranın patojenleri engellemesi, derinin göreceli kuruluğu gibi faktörler genellikle bakterilerin koloni oluşturarak yayılmasını önler. Piyodermi denince her cins bakterinin deride yaptıkları infeksiyöz hastalıklar anlaşılırsa da pratikte piyodermiden stafilokok ve streptokokların yaptığı hastalıklar anlaşılır. Bu koklar sağlam deri ve mukozalarda hastalık yapmadan bulunur. Hastalık yapmamalarında asit mantonun önemi vardır. Herhangi bir dermatozun üzerinde piyodermi sekonder olarak gelişirse buna piyodermizasyon yada impetiginizasyon denir.

Bakteriyel deri enfeksiyonlarının tanı ve tedavisinde bazı ilkeler vardır. Lezyondaki bakteri türünün ayırt edilmesi önemlidir; lezyondan uygun örnek alınması, gram boyasının iyi değerlendirilmesi, kültür için uygun besiyerinin seçilmesi gerekir.

Stafilokokların yaptığı piyodermiler: impetigo, fronkül, karbonkül, sikozis simpleks, hordeolum,akne keloid, hidroz adenit, haşlanmış deri sendromu (ritter hastalığı), stafilokokların yaptığı sistemik enfeksiyonlar, toksik şok sendromu.

Streptokokların yaptığı piyodermiler: impetigo, ektima, erizipel, sellülit, lenfanjit, streptokokların yaptığı sistemik enfeksiyonlar, kızıl.

İmpetigo: Derinin süperfisyel,bulaşıcı, sık görülen yüzeyel bir piyodermasıdır. İki klinik formu mevcuttur; non-büllöz impetigo (streptekok) (impetigo kontagiozum, kurutlu, %70), büllöz impetigo (stafilokok). Genellikle çocuklarda görülür. Küçük bir travmanın ardından bir eritem görülür. Sonra hızla vezikül ve püstüle, bazen de büle döner. Püstülle seyreden tiplerin daha çok streptokoksik, büllü seyredenlerin ise, stafilokoksik olduğu düşünülmektedir. Bu elemanlar hızla açılır. Seröz veya pürülan içeriği akar, daha sonra yerinde kalan erozyon kurutla kaplanır. Bal renkli kurutlar tanı için kolaylık sağlar. Lezyonlar 7-10 gün içerisinde kendiliğinden iyileşir ve iz bırakmaz. Postinflamatuvar hiper veya hipopigmentasyon gelişebilir. Kurutlar kopartılıp oynanırsa ,ekzema,uyuz ve atopik dermatit varlığında tablo daha uzun sürebilir. En çok yüzde yerleşir. Çocuklarda her yerde yerleşebilir. Oldukça bulaşıcı olan lezyonlar aile içinde, kreşte direk temas yoluyla bulaşabilir.Genellikle bölgesel adenopati vardır. Tek ciddi komplikasyon poststreptokoksik glomerülonefritdir (18-21 gün) (kızıl, ürtiker, eritem multiforme). Klinik ve hızlı yayılması sebebiyle tanı zor değildir. Subkorneal püstüler dermatoz, sifiliz püstülleri, büllü tipte çocuk pemfigoidi, duhring hastalığı (dermatitis herpetiformis) ayırıcı tanıda akla gelebilir. Tedavi: kurutlar kaldırılıp, antibiotikli krem veya pomadlar uygulanır. Lezyonlar yaygın,lenfadenit,nefritojenik streptokoksik suş şüphesi varsa ise sistemik antibiyotik verilebilir (fucidik asit; her ikisine etkin, direnç gelişimi). Oral semisentetik penisilinler verilebilir. Dikloksasilin/sefalosporin (1. veya 2. kuşak), eritromisin, klaritromisin, azitromisin, topikal mupirosin verilebilir. Tedaviye direnç varsa muhakkak kültür alınmalıdır.

Fronkül: Derin yerleşimli inflamatuar nodüllerle seyreden, merkezi nekroz ve süpürasyona eğilimli deri ve deri altı dokunun akut foliküler stafilokoksis absesidir. Sıklıkla vellus tipi kıllar etkilenmektedir. Baş boyun, aksilla, anogenital bölgede sık görülür (kavernöz sinüs trombozu). Erkeklerde daha sık. Şunlarda görülebilir: gale, pediküloz, diyabet, atopik dermatit, obezite, nazal stafilokok taşıyıcılığı, deriye yönelik minör tekrarlayan travmalar, HIV infeksiyonu, hiperimmunglobülün E sendromu, malnutrisyon, kişisel hijyen bozukluğu, uzun süre antibiyotik tedavisi almak, kontamine kıyafetlerin giyilmesi, Fe eksikliği anemisi, çocukluk çağının granülomatöz hastalığı, nötrofil fonksiyon bozukluğu, glikokortikoid tedavisi.———-Kıl folükülü çevresinde ağrılı, sert, küçük, fluktasyon alınamayan bir nodül şeklinde başlar. 1-3 santim büyüklüğüne varan lezyon gergin hassas parlak kırmızı bir durum alır. 2-3 gün içerisinde merkezinde püstül ve sonra nekroz gelişir. 2-3 hafta içinde viyolese bir renk bırakarak geriler. Skar beklenir. Genellikle ağzında bir tıkaç vardır. Bu tıkacın çıkartılması boşalmasını kolaylaştırılır. Koyu kıvamlı kirli sarı kanla karışık bir cerahat çıkar. Hastanın ağrısı kaybolur. Lezyon skatrisle iyileşir. Aynı anda birden fazla kıl folikülü absesi olması veya sık tekrarlıyorsa buna furonkülozis denir. Birden fazla sayıda birbiriyle bağlantılı fronküllerin yaptığı derin yerleşimli ve genellikle subkutan yağ dokununda etkilendiği stafilakoksik inflamatuvar lezyonlara karbonkül denir (birden çok püstül, inflame plak varlığı). Bunlar daha çok ense, omuz, sırt ve kalçada görülür. Genellikle ateş titreme ve genel durumda bozukluk vardır. Fronküle oranla daha yavaş gelişir.Başlangıçta eritemli sert olan lezyon sonra mor bir renk alır.Bir yumurta büyüklüğüne kadar varabilir. Bir iki haftada açılır. Ortasında bir krater gelişir. Lezyon içindeki apse ve nekroz yayılarak gelişir. Kraterin üzerindeki kurut parça parça veya bütün halinde düşer. Yerinde skatris bırakarak iyileşir. Tedavi: flüktüasyon sağlamak için ictiyol pure, sıcak pansuman yararlıdır, eğer lezyon olgunlaşmış ve flüktüasyon varsa insizyonla açılır. Lezyon olgunlaşmadan drene etmeye çalışmak sistemik yayılımı kolaylaştırır. MRSA şüphesi varsa vankomisin 1-2 gr/gün-en az 1 hafta. Antiseptikle pansuman, antibiyotikli topik ilaçlar ve sistemik olarak da geniş spektrumlu antibiyotikler (antistafilokokkal) verilir. Kapatıcı giysilerin kullanılmasından kaçınılmalıdır. Kronik fronkülozisli olgularda nazal ve perineal stafilokok taşıyıcılığı akla getirilmelidir. Burunda kolonizasyon gösterilmiş hastalarda her ayın ilk 5 günü 2×1 mupirosin veya fusidik asit merhem rekürrensleri %50 azaltır. Rifampin 10 gün 450-600mg, dikloksasilin, trm-smt, siprofloksasilin, minosiklin verilebilir. Düşük doz azitromisin, klindamisin verilebilir. Kolaylaştırıcı durumların tedavisi yapılır.

Sikozis simpleks: Sakal bölgesinin bakteriyel bir folikülit ve perifolikülitidir (kıl folikülünde gelişen papül ve püstül). Erkeklerde görülür; dudak üstü, mandibulanın açılandığı alanlar. Etken stafilokokus aureuslardır (burun taşıyıcılığı). Herhangi bir travma oto veya hetero inokülasyon hastalığı başlatabilir. Basit tek bir folikülit şeklinde başlayıp hızla yayılır. Kaşıntı ve traş yayılmayı kolaylaştırır.Folikülitler derinleşebilir. Çok şiddetli durumlarda vejetan veya granülomatöz reaksiyonlar görülebilir.Kıllar genellikle dökülmez ve skatris seyrektir. Ayırıcı tanısında tinea barbae,lupus vulgaris akla gelmelidir. Tedavide antiseptik pansuman, antibiyotikli pomat ve sistemik antibiyotikler kullanılır. Nazal burun taşıyıcılığı kronik olgularda araştırılıp antibiyotikli pomad ve kremler kullanılır.

Hidrozadenit: Hidradenitis süpürativa, köpek memesi. Apokrin ter bezlerinin kronik süpürativ ve skatrisleşmeye giden bir hastalğıdır. Puberteyle menapoz arasındaki yaşlarda sık görülür. Şişmanlık ve seboreik zemin kolaylaştırıcı faktörlerdir. Genellikle S.aureusla olan bir enfeksiyondur. Aksillada çok görülen tablo daha seyrek olarak inguinal ve genital bölge gibi apokrin bezlerin bulunduğu diğer alanlarda da görülür. Önce ağrılı eritemli bir nodül görülür. Birkaç tane olabilir. Haftalarca böyle kalabilir veya püstülleşir. Püstül açılınca koyu bir cerahat boşalır. Burada nekrotik tıkaç yoktur. Yerlerinde skatrisler kalır, üst üste gelen skatrisler fonksiyon bozukluğu yapabilir. Anogenital bölgede komplikasyon olarak fistüller görülür. Klinik görünüm tanı için yeterlidir. Aksillada skrofuloderma ,inguinalde buna ek olarak ulkus molle bubonu ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Tedavide sistemik antibiyotikler uzun süre kullanılmalı. Kozmetikler, antiperspiranlar yasaklanmalı. Flüktuasyon veren lezyonlar insizyonla açılır. Antiseptik solüsyon ve antibiyotikli pomatlar yararlıdır. Retinoidler kullanılır. Çok inatçı vakalarda cerrahi olarak bezler çıkartılır.

Ektima: Genelde grup A beta hemolitik streptokoklara bağlıdır; en sık streptococus pyogenes. Piyodermanın derin ve ülseratif tipidir. Alt ekstremitelerde ve gluteal alanlarda yerleşir. Gelişmiş ülkelerde en sık çocuklarda, gelişmekte olan ülkelerde malnütrisyon ve kötü hijyen koşulları ile her yaşta görülür. Bir pikür veya küçük bir travmanın ardından eritemli bir zeminde yüzeyel veziko-püstüler elemanlarla başlar. Hızla derinleşip ülserleşir. Üzerinde yapışık sert ve kalın bir kurut vardır. Kurut kaldırıldığında yerinde 2-3 mm derinliğinde kenarları dik, zemini kanamalı cerahatli ülser ortaya çıkar. Genelde lezyon sayısı azdır. Birkaç haftada sikatris bırakarak iyileşir. Tanıda zorluk çekilmez. Derinliği impetigodan ayırmaya yarar. Tedavide kurut kaldırılır. Pansuman ve antibiotikli pomadlar uygulanır. Sistemik olarak antibiyotik verilir. Hijyen ve beslenme koşullarının iyileşmesi,predispozisyon yaratacak diğer hastalıklarının tedavisi önemlidir.

Erizipel: Etken A grubu streptokoklardır (daha az G, B, C, D). Deri ve deri altının yüzeyel akut bakteryel deri enfeksiyonudur. Etken, küçük bir sıyrık veya erozyondan girebilir. Başlangıçta küçük parlak eritemli bir plak olur. Hızla yayılır. Birden ateş yükselmesi titreme gibi semptomlarla kendini gösterebilir. Olgun lezyon sert, ödemli, sıcak, parlak ve eritemli olup 10-15 santim çapına varabilir. Çoğu kez de tektir. Sağlam deriden hafif kalkık olup keskin bir sınırla ayrılmıştır. Lezyon oldukça ağrılıdır.Çok şiddetli enfeksiyonlarda vezikül ve büller gelişir, peteşi, ekimoz eklenebilir hatta gangren görülebilir. Lezyon gerilerken deskuamasyon, postinflamatuar hiperpigmentasyonla gerileyebilir. Yüksek ateş titreme halsizlik gibi sistemik belirtiler hastalığa eşlik eder. 15.000-20.000 civarında lökositoz vardır, ASO yüksektir. Tanı klinik özelliklerle konur. Ayırıcı tanıda; yüzde anjiyonörotik ödem, kontakt dermatit, DLE , PLE, SLE düşünülmelidir. Tedavi için penisilin en iyi ilaçtır ya da 2,4 mu im benzatin penisilin verilir. Allerji varsa eritromisin veya azitromisin makrolid grubu verilebilir. Yüksek doz en az 10 gün uygulanmalı. Yatak istirahati ve semptomatik önlemler hastayı rahatlatır; soğuk pansumanlar, bacak elevasyonu yapılabilir. Şiddetli hastalarda, bebeklerde, yaşlılarda, immunsuprese ıv pen G 600000-2mu 4×1 verilebilir. Staf düşünülüyorsa dikloksasilin, nafsilin, penisilinaza dirençli. Daha dirençli tedavilerde klindamisin, metilmisin 2 hafta önceden rekürren öykü varsa 3 haftalık tedavi verilir. Lenfödem gibi durumlarda oral pen G 1gr/gün ya da eritromisin verilebilir. Ayak elevasyonu, ıslak pansuman yapılmalıdır.

Sellülit: Stafilokokus aureus tek veya streptekoklarla birlikte bu enfeksiyona neden olur. 2 yaşa kadar Haemophilus influenzae tip B yüzdeki sellülitlerin sebebibidir. Eritem, ödem, ısı artışı şiddetli olgularda bül ve nekroz görülebilir. Rekürren olgularda kronik hasar sonucu lenfödem görülür. Tedavi erizipelle aynıdır.

Paronişya: Travma, su ile sürekli temas sonucu proksimal ve lateral tırnak kıvrımının enfeksiyöz hastalığıdır. Eritem, ödem, hassasiyet, tedavisiz kalırsa abse gelişir. Akut paronişi; s.aureus. Kronik paronişi; proksimal tırnak kıvrımıyla tırnak plağı arasındaki boşlukta kandidalara bağlı rekürren seyirli enfeksiyondur. Oral ve topikal antibiyotikler, abse formasyonu varsa drenaj yapılır.

——————————————————————————————————————

10 – Derinin Elementer Lezyonları

Deri, vücudun en büyük organıdır. Ana fonksiyonları; bariyer, immun yanıt, termoregülasyon, sıvı dengesi, dokunma, seks ve sosyal iletişim.

Derinin yapısı:

Deri,ektoderm ve mezoderm denilen 2 farklı germinal tabakadan gelişir.Deri üç tabakadan oluşur; epidermis (ektoderm), dermis (mezoderm), subkutan doku (hipodermis).

Epidermis: Göz kapağında 0.1 mm ve avuç içi ve ayak tabanında 1.5 mm kalınlıktadır. Fetal yaşamın ilk haftalarında gelişir. 3. ayda folikül ve ekrin yapılar epidermisten gelişmeye başlar. Erişkin epidermisinde 4 çeşit hücre bulunur; keratinosit, melanosit, langerhans hücresi, merkel hücresi.

Epidermis tabakaları – alttan yukarıya: Stratum bazale (germinativum): mitotik faaliyet gösteren tek sıralı, vertikal dizilimli hücrelerdir.Bu hücreler arasında nöral kökenli melanositler bulunur.Her melanositle ilişkili 36 keratinositten oluşan epidermal melanin ünitesi bulunmaktadır. Tüm deri tabakalarında aynı kalınlıktadır. Stratum spinozum (malpighi): 6-7 sıra çok köşeli, birbirlerine dikensi çıkıntılarla bağlı keratinositlerden oluşur. Ayrıca langerhans hücreleri bulunur. Desmozomal bağlantının en iyi olduğu tabakadır. Stratum granülozum: yassı hücrelerden oluşur ve bazofilik keratohiyalin granülleri içerir. Keratohiyalin granüller, profillagrin ve keratin intermedyer filamanlardan oluşmaktadır. Stratum lusidum: sadece eliçi ve ayak tabanında bulunur. Eleidin adlı kimyasal madde içerir. Stratum korneum: tümüyle keratinleşmiş, nukleuslarını kaybederek lameller halini almış keratinositler oluşturur. Bazal tabakayı terkeden bir hücrenin deskuame olarak tamamen atılımı 28 gündür. EHP = epidermal hücre proliferasyonu, FTO = fizyolojik turnover. Granüler ve korneal tabaka el içi ve ayak tabanında en kalındır.

—————————————————————–

Keratinosit: Epidermisin temel hücresidir (%80-95). Ektodermal kaynaklıdır ve keratin üretir. Keratin; saç ve tırnakların yapısal proteinidir.

Melanosit: Melanozom denilen melanin yüklü organelleri yapan ve salgılayan dendritik hücrelerdir. Melanin granülleri bu dendritik yapılarla çevredeki keratinositlere transfer edilir. Fetal hayatın 8. haftasında nöral krestten gelişir. Melanositlerin keratinositlerle dezmozomal bağlantıları yoktur.

Langerhans hücresi: Kemik iliğinden köken alan çeşitli T hücre yanıtlarında görevi bulunan,antijen işleyen ve sunan hücrelerdir. Spinal tabakadaki hücrelerin %3-5’ini oluşturur. Keratinositlere dezmozomlarla bağlı değildir (melanositler gibi). Sitoplazmada Birbeck granülleri görülür. Dendritik hücreler şeklinde tenis raketini taklit eder.

Merkel hücreleri: Özellikle uçlardaki kılsız deride ve ayrıca kıl folikülleriyle ilişkili olmak üzere, epidermisin bazal tabakasında bulunurlar. Duysal dokunma ve nöroendokrin fonksiyonları bulunmaktadır. Langerhans ve melanositlerden farklı olarak keratinositlere desmozomlarla bağlanmaktadır.

Epidermal ekler: Embriyolojik olarak ektodermal kökenlidirler. Ekrin ve apokrin bezler, tırnaklar ve pilosebase üniteden oluşur (terbezleri, yağbezleri, kıllar ve tırnaklardır).

Ekrin terbezleri: Mukozalar, yarımukoza ve kulak kanalı dışında bütün deride bulunur. Maksimum sayıda bulundukları yerler koltuk altları, avuç içleri, ayak tabanları ve alındır. Kolinerjik uyarı önemlidir. Terin kompozisyonu plazma ile aynıdır. Başlangıçtaki izotonik solüsyon yüzeye hipotonik olarak ulaşır. Vücudun ısı regülasyonunda önemlidir.

Apokrin bezler: Anogenital bölge, aksilla, areola, dış kulak kanalı ve göz kapaklarında (moll bezleri) bulunur. Sebase bezlere benzer şekilde pubertede büyür ve fonksiyonel olarak aktif hale gelirler. Adrenerjik innervasyon ile uyarılır. Apokrin salgı kokusuzdur, yüzeyde bakterilerden dolayı koku oluşabilir. Apokrin salgı üç çeşittir; merokrin, apokrin, holokrin. Anatomik olarak kıl ünitesi ile bağlantılıdır.

Kıl folikülü: Kıllar, avuç içi ve ayak tabanı, parmakların ventral yüzü, prepisyumun iç yüzü, glans penis, kadın dış genitalinin iç kısımları dışında bütün deriyi kaplar. Saçlı deri, yüz ve pubis gibi bölgelerde kıl gelişimi sex hormonlarına,tiroid ve adrenal hormonlara bağlıdır.Kıl gövdesi kütiküla, korteks ve medulladan oluşur. Medulla, lanugo ve vellüs kıllarında bulunmaz. Kılın büyüme periyotları üç faza ayrılır: aktif büyümenin olduğu anagen faz, folikülün büzüşme gösterdiği katagen faz, dinlenme dönemi olan telogen faz. Kıl gövdesi yukarıdan aşağı doğru: İnfundibular segment;huni şeklinde sebase kanala kadar olan bölümdür. İstmus; sebase kanal ile erektör pili kasına kadar olan kısımdır. Matriks; dermal papillayı içerir.

Yağ bezleri: Kıl folikülünün lateral bir çıkıntı yapması ile ortaya çıkar. Fetal yaşam sırasında verniks kazeozadan kısmen sorumludur. Puberte sırası ve sonrasında büyür ve fonksiyonel olarak aktif bir hale geçerler. Avuç içi ve ayak tabanlarında yoktur. Yüz ve saçlı deride, sırtın orta kısmında ve perinede yoğun olarak bulunurlar. Sebase sekresyonun sirkadiyen bir ritminin bulunduğu, büyük oranda androgenlerin kontrolünde olduğu ve östrogenlerle inhibe edilebildiği bilinmektedir. Erkek yağ bezleri kadındaki yağ bezlerinden daha büyük ve fonksiyonel olarak daha aktiftir. Sebum; trigliserid, balmumu esterleri ve skalen içeren kompleks bir lipid karışımdır (epidermal su kaybı, bariyer, bakteri üremesinin inhibisyonu). Kıl folikülü ile bağlantılı olmadıkları bölgeler: Meibomian bezleri; göz kapakları. Fordyce noktaları; bukkal mukoza ve dudak. Tyson bezleri; sünnet derisi. Montgomery tüberkülleri; kadınlarda meme areolası.

Tırnaklar: Kıllar gibi tırnaklar da epidermisin dermis içine sokulmasıyla oluşmuştur ve distal falanksların dış yüzeyinde bulunan keratinize hücre plaklarıdır. Tırnak bozuklukları deri ve sistemik hastalıklar açısından önemli ipuçları verebilir. El tırnakları günde 0.1 mm uzar, bir tırnak plağı 4-5 ayda yerine gelir. Ayak başparmak tırnağında bu süre 12-18 ay arasındadır.

Dermis: Papiller dermis: epidermisin hemen altında yer alır. Papillalarda terminal kapiller ve sinir sonlanmaları bulunur.Kollajen lifler vertikal doğrultuda ve gevşek demetler haline uzanır. Retiküler dermis: subkutisin üzerinde yer alır. Kollajen lifler horizontal uzanır. Elastik lifler bunlara paralel uzanır ve bu tabakada daha yoğundur.————Dermis mezodermden gelişir. Kollajen vücudun temel yapısal proteinidir. Derinin kuru ağırlığının %70’ini oluşturur. Deride 15 farklı genetik tipi bulunur. Fibroblastlar tarafından sentez edilir. Tip IV kollajen bazal membran zonunda bulunur. Tip VII kollajen anchoring fibrillerin yapısında bulunur Fibroblastlar kollajen, elastin ve mukopolisakkaritlerin üretiminden sorumludur. Dermisin temel maddesini hyaluronik asit, kondroitin sulfat ve dermatan sulfat oluşturur.

Derinin kan damarları: Derin vasküler pleksus: dermis ve subkutanöz bölgede bulunur. Yüzeyel vasküler pleksus: retiküler dermisin yüzeyinde bulunup papiller dermisi besler ve kapiller halka sisteminden oluşur.

Derinin sinirleri: İmpulslar merkeze arka kök ganglionu ile iletilir. Pacini cisimcikleri derin duyunun ve titreşimin algılanmasından sorumludur. Palmar ve plantar bölgelerde, parmakların dorsal yüzlerinde ve genital organların civarında bulunurlar. Meissner korpüskülleri dokunmanın algılanmasını sağlarlar. Başlıca el ve ayaklar ile önkol önyüzdeki dermal papillalarda bulunurlar.

Subkutan yağ dokusu: Fibröz septumlarla bölünmüş yağ dokusundan oluşur. Isı izolasyonu görevi yanında, besin deposu görevi de bulunmaktadır.

Epidermisde olan histopatolojik bulgular: Hiperkeratoz: stratum korneumun kalınlaşmasıdır. Ortokeratoz. Parakeratoz: keratinize olan hücreler çekirdeklerini kaybetmezler. Hücre çoğalması artmıştır. Genellikle hipogranülozla veya yokluğu ile birliktedir. Ör: Psoriasis, neoplastik hastalıklar. Hipergranüloz: granüler tabaka hücreleri sayıca artmıştır ve genellikle ortokeratozla birlikte görülür. Ör: liken planus. Hipogranüloz: granüler tabaka hücreleri sayıca azalmıştır ve genellikle ortokeratoz eşlik eder. Ör: iktiyozis vulgaris. Hiperplazi (akantoz): stratum spinozumdaki hücrelerin artışına bağlı olarak uzun ve geniş rete ridgelerin olduğu epidermis kalınlaşmasıdır. Epidermal hipertrofi: hücre sayısı artmamıştır ancak hücre büyüklüğü arttığı için epidermis kalınlaşmıştır (liken simpleks kronikus). Epidermal atrofi: spinal tabakada hücre sayısı azalmıştır. Genellikle rete-papilla yapısı kaybolmuş ve dermoepidermal bileşke düzleşmiştir (steroid kullanımına bağlı). Spongiyozis: spinal tabakada intersellüler ödem, vezikül gelişebilir (alerjik kontakt dermatit). Balonlaşma: spongiyozdan farklı olarak ödem sıvısı hücre içinde birikmiştir. Hücre içinde aşırı sıvı toplanması sonucu sitoplazma parçalanır ve epidermis içinde multiloküler blisterler oluşur (herpes). Bazal tabakada vokuollü dejenerasyon. Akantolizis: epidermal hücreleri bir arada tutan bağlantıların (desmozom) kaybı sonucu spinal tabaka hücreleri birbirinden ayrılır, böylece epidermis içinde vezikül ve büller oluşur. Spongiyozda akantolitik hücreler bulunmaz.Akantolitik spinal hücre poligonal şeklini kaybeder. Çekirdeği yuvarlaklaşır ve homojen boyanır. Sitoplazma koyu eozinofildir; 1.Pemfigus, 2. Hailey-Hailey, 3. Darier, 4. Subkorneal püstüler hastalıklar.

Dermisde olan histopatolojik bulgular: Hücresel infiltrasyonlar: 1-Monomorfik; örneğin lenfosit. 2-Mikst; örneğin lenfosit, histiyosit, eozinofil. 3-Lenfohistiyositik; örneğin lenfosit ve histiyosit. 4-Likenoid; üst dermada epidermise paralel band şeklinde infiltrasyonlardır. 5-Nodüler; özellikle damarlar ve deri ekleri çevresinde yoğunlaşır. 6-Lökositoklastik; nötrofil çekirdeklerinin parçalanması ve kırıklarının bulunmasıdır. Bağ dokusu değişiklikleri: Fibrozis; fibroblast artışı ile birlikte kollagen liflerin normal düzenlerinin bozulmasıdır. Skleroz;fibrozisin eskimesi sonucu fibroblastların azalması ve normal düzeni bozulan kollagen liflerin artmasıdır. Pigment inkontinansı: Papillamatoz; dermal papillalarda ve rete ridgelerde uzamayı dermiste kalınlaşmayı içeren epidermal ve dermal değişikliklerin kombinasyonu (verrucalar). Granülom; monosit-makrofaj sistem hücreleri oluşturur (sarkoid, tüberküloid, nekrobiyotik, süpüratif, yabancı cisim granülomu). Lezyon (döküntü); tek olarak ya da çeşitli sayı ve bileşimlerle bir dermatozu oluşturan deri gösterisidir (dermatoz tanesi). Dermatoz;deri hastalığıdır.

Elementer lezyonlar:

Primer ve sekonder lezyonlar olarak ikiye ayrılır. Primer lezyon; doğrudan doğruya sağlam deri üzerinde gelişen, ilk belirtiyi oluşturan lezyondur. Sekonder lezyon; Bbşka bir lezyon üzerinde ya da sonrasında gelişen lezyondur.

Makül: Deri yüzeyinde hiçbir değişiklik yapmaksızın oluşan (kıvam), sınırlı renk değişikliğidir. Oluşum nedenlerine göre 4 grupta incelenir: 1.Damarlarla ilgili olanlar: anemi, telenjiektazi, aktif ve pasif hiperemiler. 2.Kan elemanları ile ilgili olanlar; purpuralar (peteşi ve ekimoz). 3.Deri pigmenti ile ilgili olanlar; vitiligo (pigmentlerde azalma veya kaybolma), kloasma (pigmentlerde artma). 4.Dışardan verilen boya maddeleri ile ilgili olanlar; tatuaj (dövmeler).

Yama (patch): Büyük maküle yama (15-20 cm olabilir) adı verilir.

Eritem: Vasküler bir değişiklik sonucu oluşan maküllerdir. Kızarıklık ve kırmızılık demektir. Eritem diaskopi ile kaybolur. İnfeksiyöz orijinli eritemler deride görüldüklerinde ekzantem, mukozalarda görüldüklerinde enantem adını alırlar. Aktif hiperemi: kızıl, kızamık, erizipel. Pasif hiperemi: siyanoz. Telenjiyektazi: kapillerlerin kalıcı genişlemeleridir. İnfarkt: vaskülit veya bakteriyel embolizm gibi bir nedenle kan damarı tıkanmasına bağlı olarak deride bir nekroz alanının ortaya çıkmasıdır.

Purpura: Eritrositlerin damar dışına çıkması sonucu gelişen lezyonlara denir. Purpuralar diaskopi ile kaybolmazlar.Peteşi: toplu iğne başı büyüklüğündeki lezyonlara denir. Ekimoz: para büyüklüğünde ve geniş alanları kaplayan lezyonlara denir. Hematom: masif, deri içi veya deri altı kanamadır.

Diskromi: Hiperpigmentasyon: melanin pigmentinin çoğalması sonucu oluşur. Örneğin; addison. Hipopigmentasyon: melanin pigmentinin azalması veya yokluğu sonucu ortaya çıkar. Örneğin; vitiligo Eksogen pigment birikimi: döğme, yerel ilaçlar (katran, antralin, gümüş nitrat, potasyum permanganat), sistemik ilaçlar (altın, gümüş, cıva). Endogen pigment birikimi: hemosiderin, safra pigmentleri ve lipidler.

Papül: Deriden kabarık, sınırlı, katı, içlerinde sıvı bulunmayan çapları 1 mm ile 1 cm arasında olan lezyonlardır. Tepesi düz papüller, liken planusta görülür. Sivri uçlu papüller, miliyarya rubrada görülür. Hemisferik, molluskum kontagiozumda görülür. Hemorajik veya nekrotik papüller ise vaskülitte görülür.

Plak: 2 cm veya daha büyük çapta kabarık deri alanıdır. Papül veya nodüllerin genişlemesi veya birbirleri ile birleşmesi ile ortaya çıkar. Ör: psoriasis plakları.

Urtika: Yuvarlak, oval, deri yüzeyinden hafifçe kabarık, üzeri düz bir lezyondur. Epidermis tutulmamıştır, üzerinde skuam bulunmaz. Plazma damar dışına çıkmıştır ve saatlar içerisinde değişir, kaybolur. Dudak gibi çok gevşek doku alanlarında ortaya çıkan derin, ödemli reaksiyona angioödem adı verilir. Genellikle ürtikerin elemanter lezyonudur ve 4 K belirtisi gözlenir; kızarma, kaşınma, kabarma, kaybolma. Darier belirtisi: ürtikerya pigmentoza için tipiktir. Kırmızı-kahverengi maküler lezyona travma uygulanması neticesinde urtika oluşur. Dermografizm: normal deriye travma uygulanması sonucunda urtika gelişir. Fiziksel ürtikerlerden biridir (lewis üçlü yanıtı).

Nodül: Derinin çapı 1 cm2den büyük olan sınırlı sert lezyondur. Nodülü papülden ayırt etmede, tutulmanın derinliği, palpe edilebilirliği ve lezyonun çapı önemlidir. Nodülü tanımlarken sert, elastik, yumuşak, et kıvamında, sıcak, hareketli, sabit, ağrısız tanımları kullanılır. Nodülün yüzeyi için düz, keratozik, ülsere, mantar şeklinde tanımları kullanılır. Epidermal; verruka vulgaris, BCC. Epidermal-dermal; malign melanom, SCC, mikozis fungoides. Dermal; granüloma annulare, dermatofibrom. Dermal-subkutan; eritema nodozum, yüzeyel tromboflebit. Subkutan; lipomlar. Tüberkül: daha küçük nodüllere denir, papülden farkı skatris oluşturması, daha büyük, yavaş büyür. Gom: boyutları daha büyük, ülserleşen nodüllere denir. Gomlar, patojen mikroorganizmaların dokular üzerine etkisi ile oluşturduğu reaksiyon sonucu ortaya çıkarlar. Örneğin; sifiliz, tüberküloz, derin mikozlar (oluş, yumuşama, delinme, ülserleşme, onarım). Papül- Tüberkül- Nodül-Gom (boyut-büyüklük sıralaması).

Vejetasyon: Horoz ibiği veya karnıbahar görünümünde, bazen kuru ve keratinize, fleksiyon bölgelerinde sızıntılı ve cerahatli deri proliferasyonlarıdır. Vejetasyonda papillamatöz ve akantoz vardır. Örn; pemfigus vegetans, vejetan ilaç toksidermileri (iyot, brom), akantozis nigrikans, verruka anogenitalis.

Tümör: Genel olarak tümör kelimesi neoplazma anlamında kullanılır (çapı 2 cm’den büyük). Tümörler, değişik boy ve şekilde olabilen, yumuşak veya sert, serbestçe hareket ettirilebilen veya altına sıkıca yapışık kitlelerdir. Papül ve nodüllerden boyutları, plaklardan endofitik veya ekzofitik olması ile ayrılır. İnflamatuar veya non-inflamatuar olabildiği gibi selim veya habis de olabilirler.

Vezikül: 0.5 cm çapından küçük, sınırlı epidermal kabarcıklar olup, genellikle berrak bir sıvı içerirler. Yuvarlak veya göbekli olabilir. Doğrudan ortaya çıkabildikleri gibi bir papül veya makül üzerinden de gelişebilirler. Subkorneal vezikül: ayrılma stratum korneum altındadır. Ör: İmpetigo. İntraepidermal vezikül: interselüler ödem (spongiyoz) sonucu olabilir. Ör: Dizidrotik ekzema. İnterselüler köprülerin veya dezmozomların kaybı (akantolizis) sonucu olabilir. Ör: Pemfigus vulgaris.

Bül: 0.5-1 cm’den daha büyük çapta olurlar. Bül genellikle vezikülde olduğu gibi, interselüler köprülerin veya dezmozomların kaybı (pemfigus vulgaris) veya subepidermal bir ayrılma (dermatitis herpetiformis) ile oluşur. Bül yüzeyel olduğunda gevşek ve ince olup, hafif bir travma ile kolayca yırtılabilirler. Bül subepidermal olduğunda gergindir ve ülserasyon ve skatris bırakabilir.

Püstül: Derinin cerahat içeren küçük kabarcıklarıdır. Şekil olarak veziküle benzerler. Doğrudan püstül olarak başlayabileceği gibi, papül veya vezikül üzerinde de gelişebilirler. Ör: Varisellada vezikül püstül haline döner. İki tip püstül vardır: Foliküler ve foliküler olmayan püstüller.

Erozyon: Bazal membrana kadar olan epitel kaybını gösterir.Derinin en yüzeyel madde kaybıdır. Sikatris bırakmazsızın epitelize olarak iyileşirler. Erozyonlar vezikül, bül veya püstüllerin yırtılmasını veya kabarcıkların üzerindeki derinin kaybını izler. Madde kaybının derinliğine göre yapılan sıralama; erozyon, ekskoriasyon, eksülserasyon, ülserasyon.

Ülser: Ülser dermise ve hatta deri altı dokularına kadar uzanan bir doku kaybıdır. Spontan olarak yavaş iyileşirler ve çeşitli derecelerde sikatris bırakırlar. Deriye eksogen travma sonucu ortaya çıkabilir; yanık, donma. Dolaşım yetmezliği; arteryoskleroz, varis. Basınç; dekubitus ülseri.

Ekskoriasyon: Mekanik nedenlerle oluşan, nokta veya lineer şekillerdeki abrazyonlardır. Genellikle yalnız epidermisi tutarlar. Sıklıkla inflamatuar bir çevreleri vardır veya üzerleri sarımsı kuru bir serumla kaplanır. Ör: ekzema, nörodermatit, uyuz.

Ragat (çatlak): Gevrek derinin gerilmesi sonucu oluşan yüzeyel çatlak ve yırtıklardır. Özellikle çok hareketli olan deri kıvrımlarında yerleşir. Ör: eller, ağız köşeleri

Fissür (yarık, derin çatlak): Derinin bütünlüğünü bozan, bazen epidermiste veya nadiren dermiste bulunan derin yerleşmiş lineer çatlaklardır.Genellikle deri inceldiğinde,inflamasyon ve kuruluktan dolayı elastikliğini kaybettiğinde, özellikle sık hareket eden bölgelerde ortaya çıkarlar. Parmak uçları, topuk kenarları, dudak bileşikleri ve anüs çevresi.

—————————————-

Kist: Kist, bir kese olup, içinde sıvı veya yarı katı bir materyal içerir. Epidermal kistler: skuamöz epitel ile çevrilmişlerdir ve keratinöz bir materyal yaparlar. Pilar kist: kıl folikül orijinlidir, çok katlı yatsı epitel içerir.

Skuam (kepek): Keratin hücrelerinin oluşumu veya bununla ilişkili normal keratinizasyon olayı hızlanırsa, patolojik eksfoliasyon olur ve skuam meydana gelir (parakeratoz). Tabakalar arasında hava tutulması nedeni ile gümüş rengi (psoriasis) skuamlar olabilir.Sebum ve terden dolayı yağlı, sarı skuamlar (seboreik dermatit) olabilir. Pitiriyaziform veya furfurase: ince, un gibi kepek şeklindedir (tinea versikolor). İktiyoziform: kaba ve büyük skuamlar (iktiyozisler). Küçük lameller: küçük, nemli lamel tarzında ayrılma (ekzema, parapsoriazis, mikozis fungoides). Eksfoliatif: büyük yapraklar şeklinde skuamlardır (kızıl, eksfolyatif dermatit, toksik epidermal nekroliz). Ostrasea: kat kat tabakalanmış görünümdeki skuamlar (psoriasis, sifiliz). Koleret: inflamatuar bir lezyonun çevresine yapışmış ince skuam (pitiriyazis rozea, sifiliz).

Keratoz: Stratum korneum tabakasının bir hiperplazisidir. Deriye sıkıca yapışık boynuzsu büyümelerdir. Keratoz avuç içleri ve ayak tabanlarında oluştuğunda keratoderma palmo-plantaris adını alır.

Krut (kabuk): Krutlar, genellikle epitelyal ve bakteriyel artıklarla karışmış; kuru, serum, cerahat veya kandır. Bal rengi veya sarı-yeşil, pürülan, gevşek, yüzeyel krutlar; impetigo kontagiozada görülürler. Sarı renkte krutlar; favusta görülürler. Kırmızı-siyah hemorojik krutlar; derin ülserasyonlarda görülürler.

Atrofi: Normal deri çizgilerinin kaybı ile karakterize doku kaybıdır. Gevşek atrofi: ince ve kırışıktır, sigara kağıdı gibi buruşturulabilir. Ör: Akrodermatitis kronika atrofika. Sklerotik atrofi: kollagen oluşumundaki artış skleroza neden olur. Deri sert ve gergin olup alttaki yapılara yapışıktır. Ör: Prekanserozlar, karsinoma. Poikiloderma: deride atrofi ile birlikte hiperpigmentasyon ve depigmentasyon benekleri telenjiyektaziler gözlenir. Ör: Kronik radyodermatit, kongenital poikiloderma, dermatomiyozit. Psödoatrofi: lezyonlar klinik olarak atrofiye benzer ancak histolojik olarak atrofi olduğu kanıtlanamaz.

Skleroz: Deride dermal veya subkutan ödem, hücre infiltrasyonu, kollagen proliferasyonu sonucu gelişen diffüz veya sınırlı endürasyondur. İnspeksiyondan çok palpasyon önemlidir. Sklerozlu bir deriyi iki parmak arasında kıvırmak ve derin kısımlar üzerinde kaydırmak olanaksızdır. Bazen epidermis atrofisi beraber olabilir. Ör: Skleroderma.

Skatris (nedbe): Travma veya bir hastalık sonucu dermiste veya derin tabakalarda ortaya çıkan ve doku kaybını kapatmak üzere oluşan yeni konnektif dokulardır. Başlangıçta pembe veya viyolase renkte iken beyaz, parlak ve nadiren pigmente bir görünüm alabilirler. Hipertrofik skatris. Keloid. Atrofik skatris; çevre deriden aşağı seviyede. Skatrislerde epidermis atrofik ve normalden incedir. Dermal papillalar düzleşmiştir. Dermisteki konnektif doku, geniş bantlar halinde gözlenir. Elastik lifler büyük oranda yok olmuştur. Skrofulodermanın skatrisi lineer ve kordon şeklindedir.

Gangren (nekroz): Kan akımının kaybına bağlı olarak ortaya çıkan doku kaybıdır. Kuru gangrenlerde nekroze olan kısım, sağlam doku ile keskin bir sınırla ayrılır ve zamanla kopar. Bunlar çoğunlukla arteryel tıkanma sonucu gelişen keskin kenarlı gangrenlerdir (burger hastalığı, raynaud hastalığı). Yaş gangrenler anaerob bakterilere bağlı çok koku ve hemorajik bül ile kendini gösterir.

———————————————————————————————————

Klinik muayene: İnspeksiyon: muayenede doğal ışık idealdir. Deri lezyonunun yüzeyinde skuamlar ve krutlar mevcutsa iyice temizlendikten sonra muayene edilmelidir. Palpasyon: lezyonun kıvamı, ısısı anlaşılır. Perküsyon, oskültasyon ayrıca fizik muayene esnasında kullanılır. Muayenede hasta şikayet belirtmese de mukozalar, kıl sistemi ve tırnaklar incelenmelidir.

Elemanter lezyonların belirlenmesi: Liken planusda; papül görülür. Psoriasisde; plak görülür. Ürtikerde; urtica görülür. Pemfigusda; bül görülür. Ekzemada; eritemli ödemli lekeler, eritemli zeminde veziküller, püstül, likenifikasyon görülür.

Lezyonların lokalizasyonu: Psoriasis diz, dirsek, sakral bölge ve saçlı deriyi; liken planus bileklerin iç yüzü, genital bölge ve ağız mukozasını; akne ve seboreik dermatitler seboreik bölgeleri seçerler. Kontakt dermatit temas eden bölgede görülür. Yüz, boyun ve el sırtlarında lokalize olan bir dermatozda özellikle güneş ışınlarının etkisi düşünülmelidir. Herpes zoster lezyonları hemen her zaman tek taraflıdır.

Lezyon şekilleri: Soliter: tek lezyon. Dissemine: gelişigüzel serpilmiş. Diffüz: yaygın bir biçimde yayılmış. Herpetiform: vezikül grupları. Sirsine: eğriler gösteren tarzda. Numuler: madeni para şeklinde. Annüler: halka şeklinde. Lineer: çizgi şeklinde. Zosteriform: bantlar şeklinde. Arkiform: yarı halka şeklindedir.

Lezyonların rengi: Vazodilatasyon ile seyreden bütün lezyonlar ve vasküler neoformasyonlar, deride morumtırak kırmızı renkte görünür. Sifilitik lezyonlar önceleri jambon renginde olup sonra bakırımsı bir renk alırlar ve bu renk sifiliz için karakteristiktir.

Lezyonların kenarları: Yüzeyel bir erozyonda kenar hemen hemen yoktur. Zemini sağlam deri ile uzanır (sifiliz şankrı). Yumuşak şankırlarda ülser kenarları dik kesik ve dekoledir. Tüberküloz ülserasyonlarında kenarlar parçalanmış (deşiköte) ve altları oyuk (dekole)dir. Ülserasyonu çevreleyen deri, soluk ve menekşevi renktedir.

Lezyonların yüzey özellikleri: Deri lezyonları düz, deri ile aynı düzeyde (makül); deri yüzeyinden kabarık (papül, tüberkül); yüzeyleri yassı veya düzensiz, yuvarlak veya çıkıntılı, bazen pürtüklüdür. Sifiliz şankrında taban düz ve muntazam, yumuşak şankrda kurt yemiş gibi pürtüklüdür. İnfiltasyonda kıvam katı, fakat sert değildir. İndürasyon bir sertleşmedir ve dokulara çok defa kartilajinöz bir kıvam verir. Sifiliz şankrında karton veya kauçuk sertliği hissedilir. İndürasyon habis tümörlerde çok daha iyi hissedilir.

Lezyonda duyu bozuklukları: Piyodermalar, yumuşak şankr gibi bütün akut iltihaplanmalar basmakla ağrılı olabilirler. Lepra makülünde dokunma hissi korunduğu halde, ağrıya ve ısıya karşı tam bir anestezi vardır.

Eksüdaların karakterleri: Seröz kistlerde berrak bir sıvı, sıcak abselerde cerahatli, soğuk abselerde ve yumuşak gomlarda pıhtılaşmış süt manzarasında bir eksüda aspire edilebilir. Aktinomikoz olgularında eksüda içerisinde sarı tanecikler bulunur.

Dermatolojide fenomenler: Bazı deri hastalıklarının tanınmasında yol gösterici rol oynarlar. Fenomenlerin bir kısmı doğrudan doğruya görülür ve kolaylıkla tespit edilir. Diğer bir kısmı da bazı manipülasyonlarla ortaya çıkartılır. Mum lekesi fenomeni: psoriasis skuamlarının üzeri hafifçe kazınacak olursa, skuamların bir mum lekesinin kazınmasında dökülen mum parçaları gibi döküldükleri görülür. Auspitz fenomeni: psoriasis plağı kazınmaya devam edilirse, önce nemli bir zar çıkar, sonra papillomatozdan ileri gelen nokta şeklinde kanamalar görülür. Köbner fenomeni: (psoriasis, liken planus, pitriasis roze). Sağlam deri alanına travma uygulanması ile 5-7 gün sonra aynı hastalığın lezyonlarının oluşmasıdır. Yonga fenomeni: tinea versikolorda küret ile epidermis parçaları yonga tarzında kalkar (talaş arazı). Çivi belirtisi: Hulusi Behçet tanımlamıştır. Şark çıbanınında (bazen DLE’de) ülserasyonun üzerindeki yapışık kabuk, bir pens yardımı ile kaldırılırsa, kabuğun alt yüzünde çiviye benzer tarzda epidermik uzantılar görülür (çivi arazı). Sigara kağıdı fenomeni: atrofik derinin tesbiti için kullanılır. Deri iki tarafından parmakla sıkıştırıldığında ince buruşukluklar oluşur. Omnibus fenomeni: kaşların 1/3 dış kısmının dökülmesidir (Lepra, sifiliz, nörodermit, lenfoma). Nikolsky fenomeni: pemfigusta pozitiftir.Akantolizis’in varlığını teyit eder. Gergin bir sağlam bülün tavanına bastırılırsa, bülün çevreye doğru genişlediği görülür. Lezyona yakın bir normal deri alanına parmakla kaydırma şeklinde bir basınç uygulanırsa, epidermisin üst kısmı kayarak, içinde sıvı bulunmayan pörsümüş görünümde bül oluşur. Açılmış bir bülün kenarındaki bül tavanına ait artıklardan tutulup çekilirse, derinin şeftali kabuğu gibi soyulduğu gözlenir.

——————————————————————————————————————

11 – Liken Planus

Sık görülen, dağılımda özel lokalizasyon gösteren, izole veya gruplar halinde papüllerle karakterize, kronik seyirli dermatozdur.

Etyopatogenez: Net olarak bilinmemektedir. enfeksiyonlar (viruslar; hepatit), psikolojik, genetik, enzimler, immunolojik faktörler, ilaçlar (antihipertansifler, antimalaryaller, antiinflamatuar, antibiyotikler) sebep olabilir. Irk ayrımı, cins ayrımı yok, en çok 25-50 yaşlarda görülür.

Elementer lezyonu papüldür. Papül; poligonal, plan, pruritik, purple. Papüllerin üstünde yarı şeffaf bir kepeklenme veya ağ şeklinde dalgalanmalar görülür. Keratohiyalin tabakanın kalınlığındaki düzensizliğe bağlı oluşmaktadır (yoğun bir şekilde ışığı yansıtarak papüllerin üzerinin beyaz renk). Wickham’ın beyaz çizgileri adı verilmektedir. Papüller tekli veya birleşip plak şeklinde bulunabilir. Deri ve müköz membranlar tutulabilir. Bilateral, simetrik, ön kol, bileklerin fleksör yüzü,boyun yan tarafları, uyluklar, lomber bölgeleri severek yerleşir. Akut dönemde kaşınma,travma Köbner fenomenine yol açar. Aynı zamanda ters Köbner de görülebilir.

Liken planusun klinik tipleri: Tipleri; hipertrofik, erozif, atrofik, retiküler, vezikülöbüllöz, foliküler, aktinik, lineer, anüler. Liken planusta iyileşme genellikle belirgin hiperpigmentasyon veya hipopigmentasyonla olmaktadır.

Birlikte görülen hastalıklar: Gastrointestinal sistem hastalıkları (kr.karaciğer hastalığı, primer bilyer siroz, ülseratif kolit), maligniteler (mide, lenfosarkom, retikulum hücre sarkomu, nöroblastom, kranyofarengiom), otoimmun hastalıklar, diabetus mellitus birliktelik gösterebileceği hastalıklardır.

Oral mukoza tutulumu olguların 2\3’ünde görülür. %15-25 hastalığın tek belirtisi olabilir. En sık yanak mukozası, dil, dudak, göz, diş etleri, damaklar, tonsiller, farenks, gıs mukozası, vajen, glans penis, mesane, larenks tutulumu görülür. Retiküler, erozif, plak, atrofik, papüler, büllöz, hipertrofik tipte oral mukoza tutulumları görülmektedir.

Tırnak bulguları: Liken planuslu hastaların %1-10’unda tırnak tutulumu olduğu bildirilmiştir. Anonişi, oluk benzeri küçük çizgilenmeler, tırnak plağının incelmesi (pterygium), tırnakların dökülmesi (onikomadezis), ayrışmalar (onikoşizi), longitüdinal çatlaklar (onikoreksis), subungual hiperkeratoz, longitüdinal melanonişi.

Histopatoloji: Kolloid cisimcikler (hiyalin, civatte, sabouraud cisimcikler) apoptoz adı verilen kontrollü hücre ölümü sonucu oluşur. Pigment inkontinansı olabilir. Kama şeklinde hipergranüloz, hiperkeratoz, düzensiz akantoz görülebilir. Bant şeklinde yangısal hücre birikimi olabilir.

Tanı: Tipik papüller veya varyantların klinik görünümü, histopatolojik muayene ve immunoflorasan bulgular tanıda yardımcı olur. Özgün laboratuar bulgusu yok, ilişkili hastalıklara yönelik tetkikler istenebilir.

Ayırıcı tanı: Psoriasis, verruca plana, pitriasis rozea, liken simpleks kronikus, liken amiloidozis, 2.evre sifiliz papülleri ayırıcı tanıda düşünülebilir. Oral mukoza lezyonları; moniliasis, lökoplaki, plak müköz, lupus eritematosus, pemfigus, SCC, herpetik stomatit, sikatrisyel pemfigoid ayırıcı tanıda düşünülebilir. Genital mukoza lezyonları; bowen hastalığı, bowenoid papüloz, queyratın eritroplazisi, kandida, sekonder sifiliz ayırıcı tanıda düşünülebilir.

Tedavi: Liken planusa özgü tedavi bulunmamaktadır. Kaşıntı kontrolünde antihistaminikler verilir. Nemlendiriciler verilir. Hastalığın şiddetine ve tutulumuna bağlı olarak topikal ve sistemik tedaviler verilmelidir. Topikal tedaviler: Kortikosteroidler (güçlü sınıf 3. ve 4. sınıf) oklüzyon, intralezyonel verilir. Mentol, lidokain, doksepin, pramoksin içeren karışımlarda uygulanabilir. Topikal kalsinörin inhibitörleri (tacrolimus, pimekrolimus) verilir. Lokal PUVA yapılabilir. Oral; güçlü steroidler, topikal A vitamini, siklosporin solüsyon, ağız bakımı, yumuşak gıdalar verilebilir. Sistemik tedavi: sistemik steroid (2-6 hafta sürei 20-60mg), asitretin (25-50mg\gün), fototerapi/kemoterapi (PUVA, UVB, dar band UVB), siklosporin, dapson, hidroksiklorokin, mikofenolat mofetil, azatiyoprin, interferon, tetrasiklin, griseofulvin, itrakanozol, düşük molekül ağırlıklı heparin verilebilir.

————————————————————————————————————–

12 – Pitriyazis Rozea (Gibert)

Simetrik dağılımlı, eritematö-skuamöz lezyonlarla karakterize, kendini sınırlayan yapıdadır. Akut dermatoz. 10-35 yaş arasında, K>E. En sık ilkbahar ve sonbaharda görülür. Olguların yarısından çoğunda geçirilmiş alt solunum yolu enfeksiyonu öyküsü mevcuttur. Atopik ve seboreik bünyeli kişilerde sıktır. Nedeni net olarak bilinmemektedir.

Etyoloji: 1-İnfeksiyonlar; viral (HHV-6, HHV-7). 2-Bazı ilaçlar; arsenik, barbitürat, kaptopril, altın, interferon alfa, isotretinoin, ketotifen, metranidazol, omeprazol, D-penisilamin, terbinafini. 3-İmmunolojik değişiklikler. 4-Stres faktörleri.

Klinik: Farkedilmeyen prodromal belirtileri vardır. İlk deri belirtisi; madalyon plak, ana plak veya herald patch denilen en sık gövde ön tarafında, bazende sırtta, boyunda, karında, üst ekstremitelere yerleşebilen, keskin sınırlı, oval veya yuvarlak, 2-6 cm çapında, eritemli-skuamlı (yakalık skuam-koloret) öncü lezyondur. Olguların %80’inde bu plak görülür. Madalyon plaktan 7-10 gün sonra genellikle gövdede lokalize, öncü plağın benzeri ama daha küçük, uzun eksenleri deri çizgilerine paralel çam ağacı benzeri dizilim gösteren erüpsiyon gelişir. Lezyonlar iki kenarından sıkıştırılırsa orta kısımları sigara kağıdı gibi buruşur (psodoatrofi). 6-10 haftada kendiliğinden gerileme eğilimi vardır. Değişik derecelerde kaşıntı yapar.

Köbner fenomeni pozitiftir. Travma sonucu eritrodermi gelişebilmektedir. İnverse pitriyazis rozea; aksilla, inguinal alanda bulunabilir. Ürtikeryal, eritem-multiforme benzeri, veziküler, püstüler, purpurik varyantlar bildirilmiştir.

Tanı: Spesifik bir labaratuvar bulgusu yoktur. Histopatolojik; üst dermiste lenfohistiyositik infiltrasyon, epidermiste spongiyoz, akantoz, granüler tabkada incelme, fokal parakeratoz, subakut dermatit görülebilir.

Ayırıcı tanı: sifiliz 2.dönem, ilaç erüpsiyonları, viral erüpsiyonlar, seboreik dermatit, guttat psöriasis, parapsöriasis, pitriyazis likenoides, tinea korporis.

Tedavi: Spesifik tedavi yoktur. Tahriş edici uygulamalardan kaçınılmalıdır; dar kıyafetler, banyo-kese. Kaşıntılı durumlarda antihistaminikler, nemlendiriciler verilir. Topikal steroidler verilir. Eritrodermiye gidiş varsa orta doz sistemik kortikosteroid kullanılır. 2 hafta eritromisin tedavisi eklenebilir; erişkinde 1-2 gr\gün, çocukta 25-40mg\kg\gün verilir. UVB, dar band UVB verilebilir.

——————————————————————————————————————

13 – Psoriasis

Halk arasında sedef hastalığı olarak bilinir. Keskin sınırlı eritemli plak ve papüllerle karakterize üzeri sedefi renkte skuamlarla kaplı kronik bir hastalıktır. Toplumdaki gerçek sıklığı kesin saptanabilmiş değildir. Dermatozların % 1-3’ünü oluşturduğu kabul edilir. Kadın ve erkeği genelde eşit tutar. En sık görülme yaşı 10-30 olup 2-3 yaşından önce çok seyrek görülür.

Etyoloji: Net bilinmemektedir. Kalıtım, psikosomatik mekanizma, travma, enfeksiyon odakları (özellikle streptokoksik üst solunum yolu), bazı ilaçlar (antimalaryal ilaçlar, lityum, beta blokerler, non-steroid antienflamatuar ilaçlar) sebep olabilir. Son zamanlarda henüz bilinmeyen bir antijene karşı bir hücresel immunite yanıtının gelişerek olayı başlatabilecek şekilde bir varsayım ortaya atılmıştır.

Klinik: Psoriasis vulgaris hastalığın ensık rastlanan klinik formudur. Lezyonlar genelde diz, dirsek, sakral bölge ve saçlı deride kulak arkası bölgesinde yerleşir. Psoriasis cilt lezyonlarının morfolojisi oldukça değişkendir. Lezyon şekline göre isimlendirme: nokta şeklinde olursa psoriasis punktata, damla şeklinde olursa psoriasis guttata, para büyüklüğünde olursa psoriasis nümülaris, vücudun bütününe yakınını tutarsa psoriasis üniversalis, halka şeklinde olursa psoriasis anularis, düzensiz girintili çıkıntılı kenarlı plak yaparsa psoriasis geografika denir.

Psoriasis lezyonları lokalizasyonlarına göre değişiklikler gösterir. Saçlı deri psoriasisi çocuk ve gençlerde başlangıç olarak görülür. Tek başına veya diğer bölge psoriasisi ile birlikte bulunabilir. Lokalize olanlar genelde başın arka tarafında yerleşir. Yaygın tipte ise saçlı deri sınırında biter. Mukozal lezyonlar çok nadirdir.

PASI: Psoriasis alan şiddet (ciddiyet) indeksi denir. Vucut baş, üst ekstremite, alt ekstremite gövde olmak üzere 4 bölgeye ayrılarak her bir alanda tutulum alanı, eritem, infiltrasyon, deskuamasyon, püstülasyon varlığı yokluğu değerlendirilip ilgili katsayı ile çarpılır. Her alan hesaplanıp toplandıktan sonra total değer PASI verir. 0-72 arasında sınır değerleri bulunmaktadır.

Tırnak tutulumu: Tırnak tutulumu %10-50 arasında değişir. Tırnak tutulumu  artropatik psoriasisli hastalarda sıktır. Tırnak yatağı bulguları; onikoliz, splinter hemoraji, yağ damlası diskolorasyonu, tırnak yatağı hiperkeratozu, pitting, lökonişi, lunulada kırmızı noktalar, tırnak plağı kalınlaşması, tırnak plağı ufalanması görülebilir. NAPSI; tırnak psoriasisi şiddet indeksi.Tırnak 4 bölgeye ayrılır ve matriks ve yatak bulgularının varlığı yokluğuna göre 0-4 arasında puanlama yapılır. El ve ayak matriks yatak NAPSI değerleri ayrı ayrı değerlendirildikten sonta total değer NAPSI olarak değerlendirilir (her bir el veya ayak için 0-40).

Fenomenler: Mum lekesi belirtisi: lezyon künt bir cisim ile kazınırsa kepekler beyaz lameller halinde dökülürler.Bu dökülme düz bir yüzey üzerine damlayıp kurumuş bir mum kazınması sırasındaki beyazlaşma ve tabaka tabaka kalkmasına benzetilerek buna mum lekesi belirtisi adı verilir.  Auspitz belirtisi: kazımaya devam edilirse skuamların altından nemli bir zar ortaya çıkar. Bu da kaldırılırsa küçük kırmızı noktasal kanamalar görülür. Buna da auspitz belirtisi denir. Koebner fenomeni: aktif  psoriasisli bir hastada deneysel olarak uygulanan travma ile travma alanında 8-10 gün sonra tipik psoriasis lezyonları ortaya çıkar ki buna Koebner fenomeni adı verilir. Bunun tam tersi bir olay da ters koebner denilen olaydır ki travmadan sonra birden tüm lezyonlarda hızlı bir iyileşme görülür.

Tanı: Klinik görünüm, fenomenler tanıda yardımcı olur. Atipik şekillerde ve bazı lokalizasyonlarda tanı koyabilmek için kişide tırnak bulgusu, aile öyküsü histopatolojik tetkik yardımcı olur.

Ayırıcı tanı: Saçlı deride yerleştiği zaman; seboreik dermatit, T.kapitis, pitriasis rubra plaris düşünülür. Gövde ve ekstremitelerdekiler; parapsoriasis, pitriyazis rosea, liken planus, sifiliz papülleri, likenifiye ekzema, s.dermatit, ve M.F düşünülür. Avuç içi ve ayak tabanındakiler; ekzema, dermatofit, L.simpleks kronikus,sifiliz papülleri düşünülür. Fleksural yerleşimde; intertrigo, kandida, T.inguinalis peniste yerleşirse; liken planus, sifiliz, eritroplazi, uyuz şankrı, reitter hastalığı düşünülür. Yüz ve el sırtındakilerin DLE.

Histopatoloji: Aktif bir lezyonda karakteristik değişiklikler epidermistedir. En altta papillamatozis, s.spinozumda kakojun mikroapseleri, aktivasyon döneminde s.granülozum incelir yada kaybolur, s.korneumda parakeratoz vardır. Normalde turn-over 28 gün iken psoriasiste 7-8 kat hızlanmıştır. Bundan dolayı klinik olarak da kepeklenme görülür.

Yüz tutulumu seyrektir (varsa; punktat ve guttat). Palmoplanter psoriasis genelde simetrik, skuamları çok, ragat oluşursa ağrı yapabilir. Fleksuar psoriasisde sürtünme ve nemden dolayı skuam yoktur. Canlı kırmızı, keskin kenarlı simetrik infiltre plaklara rastlanır. Fissur gelişirse ağrı olur.Bu klinik tipe tipus ınversus denir.

——————————————————-

Tetikleyiciler: travma, sistemik streoid tedavisinin birden kesilmesi, soğuk hava, streptekok farenjiti, alkol, sigara, emosyonel stres,HIV, ilaçlar.Depresyon ve alkol bağımlılığı psöriasisli hastalarda biraz daha fazladır. Obesite psoriasisi daha kötü yapabilmekte, psoriasisi olanın obesitesi daha kötü olma eğilimindedir. Ciddi psoriasis özellikle genç yaşlarda artmış MI riskini getirmektedir. Ciddi psöriasis yaşam sürecini biraz daha kısaltmaktadır. İnsülin direncine meyil vardır.

Atipik psoriasis şekilleri: Ağır, inatcı, çoğu kez yaşamı tehtit edicidir. Aralarında birbirlerine geçişler yapabilirler.  Eritrodermik, püstüller ve artropatik psoriasis olmak üzere üç şekilde karşımıza çıkarlar:

1-Eritrodermik psoriasis: çoğu kez vulgar psoriasis üzerinden bir komplikasyon olarak gelişmekle birlikte bazen doğrudan eritrodermik bir şekilde başlayabilir. Vucudun %80’niden fazlasının eritem ve skuamlarla kaplı olmasına eritrodermi denir. Bütün vucut baştan aşağı eritem ve skuamlarla kaplıdır. Arada sağlam deri adacıkları görülür. Hastanın genel durumu çok bozuk olup sistemik belirtiler deri belirtilerinden ön plandadır. Deride yaygın vazodilatasyon vardır. Kan periferdedir. Epidermal seddin yıkılmasından dolayı su kaybı artar. Su elektrolit dengesi bozulur. Skuamların dökülmesi protein kaybına yol açar. Hasta nöbet  dönemini atlatabilirse genelde p.vugarise dönebilir veya nadir olarak tamamen iyileşebilir. Bu klinik tabloda nüksler sıktır.

2-Püstüler psoriasis: vulgar psoriasisin tüm klinik ve histopatolojik bulgularının şiddetlenmiş halidir. Epidermiste nötrofiller (püstüller) dışarıdan görülür. Bunlar steril püstüllerdir. Generalize ve lokalize olmak üzere iki şekli vardır. Generalize formda genel durum bozukluğu, ateş,lokositoz olur. Mukozada hastalığa katılır. Vulgar psoriasis, lokalize püstüler psoriasisden tetikleyici faktörlerin etkisi ile generalize püstüler psoriasis gelişebilir. Cynyolin ve kortizon tedavisinin birden kesilmesi, hipokalsemi. Lokalize tip eliçi ayak tabanında steril püstüllü döküntüler ile karekterizedir. Püstüller sarı yeşil renkte kurut oluşturan remisyon ve nükslerle seyreden bir formdur.

3-Artropatik psoriasis: toplumda seyrektir. Psoriasis hastalarının %5’inde ortaya çıkar. Cins farkı gözetmez, 20-40 yaşlarında daha sık görülüyor. Genelde aylar yıllar önce deri belirtileri başlar. Daha sonra artrit ortaya çıkar. Artrit ile tırnak değişiklikleri arasında paralellik vardır. Hastaların % 70’inde oligoartriküler tutulum, romatoit artrit gibi poliartiküler %5’ten fazla simetrik eklem tutulması ise hastaların % 15’inde görülür. Romatoit faktör bu hastalarda negatifdir. Seyri kronik ancak romatoit artrite kıyasla  daha iyidir. Asimetrik oligoartrit, simetrik poliartrit, distal interfalangeal tip, spinal artiritis mutilans görülebilir.

———————————–

Tedavi: Hafif olgularda önce topikal tedavi başlanmalı, yaygın ve şiddetli atipik olgularda sistemik tedavi uygulanmalıdır. Hastanın hastalığını tanıması, bulaşıcı ve ölümcül olmadığını anlaması ve hastalığına alışarak onunla yaşamayı öğrenmesi sağlanmalıdır. Hastalığı alevlendirecek enfeksiyon odakları varsa ortadan kaldırılmalıdır. Travmadan hastalığı alevlendirecek ilaçlardan kaçınılmalıdır. Tedavide; topik, fototerapi, fotokemoterapi ve sistemik ajanlar kullanılır. Katranlar psoriasis tedavisinde eskiden beri kullanılan ajanlardır. Genelde UV ile kombine kullanılır; Ingram ve Goeckerman yöntemi. Antralin (cignoline) plak tip psoriasisde lezyon üzerine gutta tipte silme şeklinde uygulanır. Kasipotriol D3 vitamini sabah akşam uygulanır, haftalık doz 100gr geçmemelidir, çünkü kalsiyum metabolizması üzerine yan etki yapabilir. Topikal tedavi: skuamların keratolitiklerle yumuşatılarak temizlenmesidir. Bu amaçla en çok kullanılan ajan salisilik asit %3 oranında kullanılır. Kortikosteroitlerdir. Topik steroit kullanımında lezyonlar vucut yüzeyinin %20 sinden fazla olmamalıdır. Kılsız derideki lezyonlarda pomat, saçlı deri ve kıllı bölgelerde losyon şekli kullanılır. Kortikosteroitler oklüzyon şeklindede uygulanır.———–Fototerapi UVB ışınları katran, cignoline, kalsipotriol tedaviye ek olarak uygulanır.  PUVA 0,5 jul/cm2 başlanır. 7-8 jule kadar çıkılır.Metotreksat total doz haftada bir 15-25 mg altında plaktip ve eritrodermik psoriasisde kullanılır. Retinoitler 0,75-1 mg/kg, Re-PUVA. Siklosporin, bu selektif T4 hücreyi inhibe eder, 2,5-5 mg/kg verilir.

Bir Cevap Yazın

Aşağıya bilgilerinizi girin veya oturum açmak için bir simgeye tıklayın:

WordPress.com Logosu

WordPress.com hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Twitter picture

Twitter hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Facebook photo

Facebook hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Google+ photo

Google+ hesabınızı kullanarak yorum yapıyorsunuz. Log Out / Değiştir )

Connecting to %s